夜雨聆风
从黄金起点到标配工具:M-CSF如何奠定巨噬细胞研究基石
巨噬细胞作为免疫系统的核心调节细胞，其功能研究贯穿基础免疫学、代谢疾病、组织纤维化、生物材料相容性乃至前沿单分子成像等多个领域。近期，来自国内外顶尖团队的五项研究分别发表于Nature Communications、Frontiers in Immunology、iMetaMed、Chinese Medicine和Progress in Orthodontics，不约而同地采用Recombinant Mouse M-CSF (carrier-free, BioLegend)作为骨髓来源巨噬细胞（BMDM）分化的关键试剂，揭示了巨噬细胞在缺氧应答、肾纤维化、代谢性脂肪肝炎、微塑料毒性及糖基化动力学中的新机制。本文将带您一览这五篇文献的亮点，并解析BioLegend M-CSF为何能成为研究者信赖的选择。
文献巡礼
五大热点领域的巨噬细胞研究
1
缺氧免疫学：急性缺氧重塑巨噬细胞转录组与代谢
期刊：Frontiers in Immunology (2025)
亮点：首次系统揭示急性缺氧（1% O₂）对原代巨噬细胞增殖、吞噬、转录组和代谢谱的影响。
核心发现：
• 急性缺氧抑制巨噬细胞增殖和吞噬功能，同时激活促炎与抗炎反应。
• 转录组分析显示，缺氧诱导HIF信号通路、糖酵解及磷酸戊糖途径显著富集。
• 代谢组学证实，缺氧下磷酸戊糖途径中间代谢物（6-磷酸葡萄糖酸、核酮糖-5-磷酸）大幅上升，提示该途径是巨噬细胞适应缺氧的关键代谢补偿机制。
产品数据：
“分离小鼠骨髓细胞后，前3天使用10 ng/mL Recombinant Mouse M-CSF（Cat#576404, BioLegend）进行诱导培养，后4天补充30% L-929成纤维细胞上清，直至第7天分化成熟。”
分化效率：流式细胞术鉴定显示，F4/80⁺和CD11b⁺双阳性细胞比例>90%，为后续RNA-seq和代谢组学分析提供了高纯度细胞来源。
流式细胞术鉴定BMDM纯度（F4/80和CD11b双阳性染色）
2
肾纤维化：异鼠李素通过IL-6信号轴缓解衰老相关肾损伤
期刊：iMetaMed (2026)
亮点：发现天然产物异鼠李素可竞争性结合IL-6受体，阻断JAK2/STAT3通路，抑制肾小管上皮细胞衰老和巨噬细胞M2极化，从而减轻肾纤维化。
核心发现：
• 衰老肾小管上皮细胞分泌的IL-6是驱动纤维化的关键。
• 异鼠李素能直接结合IL-6R，抑制下游信号激活。
• BMDM模型证实，IL-6刺激诱导M2极化（CD206上调），而异鼠李素可逆转此效应。
产品数据：
“骨髓来源巨噬细胞（BMDM）从2月龄C57BL/6小鼠股骨无菌分离，在含20 ng/mL小鼠巨噬细胞集落刺激因子（M-CSF；BioLegend，Cat#576404）的培养基中培养7-10天，诱导分化为巨噬细胞。”
功能验证：成功分化的BMDM用于IL-6刺激实验（10 ng/mL），通过Western blot检测发现IL-6显著激活JAK2/STAT3通路并上调CD206表达，而异鼠李素（4 μM）处理可有效抑制这些变化，证实其靶向IL-6信号的作用机制。
BMDM中CD206表达和JAK2/STAT3通路活化的Western blot图
3
代谢性脂肪肝炎（MASH）：Alisol F 24-acetate抑制巨噬细胞焦亡
期刊：Chinese Medicine (2026)
亮点：揭示泽泻三萜类化合物Alisol F 24-acetate（ALI）通过KEAP1/NRF2通路抑制NLRP3介导的巨噬细胞焦亡，改善MCD饮食诱导的MASH。
核心发现：
• ALI减少肝脏脂质堆积、炎症和纤维化，下调M1标志物，上调M2标志物。
• 分子对接和CETSA证实ALI可直接结合KEAP1，促进NRF2核转位，增强抗氧化酶活性。
• BMDM模型中，ALI抑制LPS+ATP诱导的NLRP3活化、caspase-1切割和GSDMD-N形成。
产品数据：
“为诱导分化为骨髓来源巨噬细胞（BMDM），培养物中加入20 ng/ml巨噬细胞集落刺激因子（M-CSF；BioLegend，Cat#576404）处理7天。”
关键结果：ALI（20 μM）处理显著降低LPS刺激的BMDM中ROS水平（DCFH-DA染色），同时下调NLRP3、cleaved caspase-1和N-GSDMD蛋白表达；而Keap1过表达可完全抵消ALI的保护作用，证实KEAP1/NRF2轴的核心地位。
BMDM中CD86/iNOS和CD206/Arg1的Western blot及定量分析
4
生物材料与免疫：正畸微塑料诱导巨噬细胞促炎分化
期刊：Progress in Orthodontics (2026)
亮点：首次系统比较传统热成型与3D打印正畸材料释放的微/纳米塑料，并评估其对巨噬细胞分化的影响。
核心发现：
• 直接3D打印材料（Lux、Nylon）释放更多微塑料，颗粒尺寸分布更广。
• 巨噬细胞可快速吞噬2–10 μm的微塑料（活细胞成像证实）。
• 与Lux、Nylon和Invisalign来源的微塑料共培养后，BMDM中iNOS⁺CD86⁺ M1比例显著升高（约2倍），而Invisacryl和Zendura无此效应。
产品数据：
“原代骨髓细胞通过冲洗C57BL/6小鼠股骨收集，在含20 ng/mL小鼠巨噬细胞集落刺激因子（M-CSF；BioLegend，Cat#576404）的完全RPMI培养基中培养，每48小时更换培养基，直至第7天开始共培养实验。”
创新应用：流式细胞术分析显示，与Lux材料来源微塑料（1000个颗粒/孔）共培养3天后，BMDM中CD86⁺iNOS⁺ M1样细胞比例从对照组的约5%增至12-15%（p<0.001），细胞活力仍保持在95%以上；活细胞成像直观展示了2-10 μm颗粒在20分钟内被吞噬的过程。
流式细胞术检测BMDM中iNOS⁺CD86⁺细胞比例的统计图
活细胞成像捕捉巨噬细胞吞噬微塑料的过程
5
前沿成像：Glyco-PAINT-APP解析单分子糖基化结合动力学
期刊：Nature Communications (2025)
亮点：开发自动化分析流程Glyco-PAINT-APP，实现原代免疫细胞表面糖基化配体-受体相互作用的单分子动力学解析，并首次将结合参数与细胞功能（内吞、交叉提呈）关联。
核心发现：
•甘露糖受体（MR，CD206）在不同细胞（CHO-MR、BMDC、BMDM）表面的结合行为呈现显著异质性。
• BMDM极化过程中，M2型巨噬细胞对甘露糖配体的总结合时间（total track duration）显著增加。
• 配体停留时间（τ）与抗原交叉提呈效率正相关，而高扩散系数与内吞效率负相关。
产品数据：
“骨髓来源巨噬细胞（BMDM）在含20 ng/mL M-CSF（BioLegend, Cat#576404）的完全RPMI1640培养基中培养，置于37°C、5% CO₂的培养箱中。”
技术突破：
利用BMDM研究M0、M1（LPS+IFN-γ）和M2（IL-4）极化状态下甘露糖配体（四价甘露糖13）结合动力学的变化。结果显示，M2极化后，甘露糖配体的总结合时间（total track duration）显著高于M0和M1（需调整分析参数R²>0.1以捕捉长停留事件），提示M2型巨噬细胞中MR表达上调伴随结合行为的改变，与流式细胞术检测的CD206表达升高趋势一致。
不同细胞类型（包括BMDM）的甘露糖配体结合轨迹重建图
BMDM中koff−1, rel. kon扩散系数的Violin分布图
Recombinant Mouse M-CSF
(carrier-free) （BioLegend）
核心优势
五篇高分文献，五个不同领域，共同指向一个结论：高质量的原代巨噬细胞模型是解锁生命科学奥秘的基石，而Recombinant Mouse M-CSF (carrier-free, BioLegend)正是构建这一基石的可靠选择。无论您关注缺氧免疫、器官纤维化、代谢炎症、生物材料相容性还是单分子成像，这款产品都能为您提供稳定、高效、可重复的BMDM分化支持。
赶快让Recombinant Mouse M-CSF (carrier-free, BioLegend)成为您下一个突破性发现的“标配”工具吧！
参考文献：
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Dong ZW, Huang KL, Wang WY, Li XX, Zhang Y, Xu Z, Wang WY, Zhang KW. Alisol F 24-acetate attenuated metabolic dysfunction-associated steatohepatitis by targeting the KEAP1/NRF2-mediated macrophage pyroptosis. Chin Med. 2026;21(1):35.
Warunek J, Warunek S, Calderon M, Franks J, Watkins S, Turnquist H, Al-Jewair T. Orthodontic derived microplastics impact macrophage differentiation and homeostasis. Prog Orthod. 2026;27(1):3.
Steuten K, Bakker JJA, Doelman W, Torres-Garcia D, Cherian A, Kurts C, Riera R, Albertazzi L, van Kasteren SI. Subcellular glycan-mannose receptor binding kinetics correlate with myeloid cell function. Nat Commun. 2025;17(1):886.
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