夜雨聆风一、中毒总论
1. 清除消化道未吸收毒物，常规最佳洗胃时间为 6 h；有机磷中毒即使超过6小时仍需洗胃；腐蚀性毒物、惊厥、昏迷患者禁止催吐。
2. 强酸、强碱口服中毒，严禁 洗胃、催吐，也不可酸碱中和。
3. 促进毒物排泄：碱化尿液使用 碳酸氢钠，加速 苯巴比妥、水杨酸 排出；酸化尿液可促进 苯丙胺 排泄。
4. 血液净化选择：血液透析适合 甲醇、水杨酸 等小分子、水溶性毒物；血液灌流适合脂溶性、大分子毒物，代表毒物有机磷、百草枯。
5. 急性中毒通用四大治疗原则：终止毒物接触、清除体内尚未吸收的毒物、促进已吸收毒物排出、使用特效解毒药物+对症支持治疗。
二、有机磷杀虫药中毒
1. 发病核心机制：抑制体内 胆碱酯酶，乙酰胆碱大量蓄积，胆碱能神经过度兴奋。
2. 毒蕈碱样（M样）典型体征：瞳孔 缩小、流涎、全身多汗、肺水肿、大小便失禁。
3. 烟碱样（N样）典型表现：肌纤维颤动、全身肌肉抽搐；呼吸肌麻痹 是重度中毒主要致死原因。
4. 中毒分级胆碱酯酶活力：轻度中毒 50%～70%；中度30%～50%；重度＜30%。
5. 两类解毒药分工：阿托品 对抗全部M样症状；胆碱酯酶复能剂（临床首选氯磷定）专门解除N样肌肉震颤。
6. 阿托品化判断标准：瞳孔扩大、口干、皮肤干燥、心率加快、肺部啰音 完全消失。
7. 两大远期并发症：① 中间型 综合征：中毒后24～96h，颈肌、四肢、呼吸肌无力，易窒息死亡；② 迟发性多发神经病，中毒后 2～4 周出现四肢周围神经感觉、运动损伤。
8. 特征气味：患者呕吐物、衣物带有 大蒜 臭味。
三、急性一氧化碳（CO）中毒
1. 中毒机制：CO与血红蛋白亲和力是氧气240倍，结合生成 碳氧血红蛋白（COHb），血红蛋白丧失携氧能力，全身组织缺氧。
2. 特征性体征：口唇、皮肤黏膜呈 樱桃红色。
3. 病情分度：轻度COHb 10%～20%；中度30%～40%；重度＞40%，可出现深昏迷、严重脑水肿。
4. 特效根治治疗：高压氧舱，快速解离碳氧血红蛋白，预防迟发性脑病。
5. 迟发性脑病发病时间：患者意识恢复后 2～60 天，出现精神异常、锥体外系损伤、偏瘫、癫痫。
四、镇静催眠药、阿片类中毒
1. 苯二氮卓类（安定、艾司唑仑）中毒特效解毒药：氟马西尼。
2. 巴比妥类中毒促进排泄：静脉输注 碳酸氢钠 碱化尿液；危重患者首选血液灌流。
3. 阿片类（吗啡、海洛因）中毒经典三联征：昏迷、呼吸抑制、针尖样缩小瞳孔。
4. 阿片类特效解毒剂：纳洛酮，可快速逆转呼吸抑制、昏迷。
五、特殊毒物中毒填空
1. 甲醇中毒：体内代谢生成 甲酸 引发严重代谢性酸中毒；代谢中间产物 甲醛 损伤视网膜与视神经，造成视力下降甚至永久性失明。核心治疗药物：甲吡唑、乙醇；重症血液透析。
2. 百草枯中毒特征：病程后期出现 迟发性肺纤维化，多在2周内因呼吸衰竭死亡；血液净化首选 血液灌流；治疗全程严禁高浓度吸氧，仅重度缺氧给予低流量少量氧气。
3. 氰化物中毒：患者呼出气体、呕吐物存在 苦杏仁 特殊气味；作用靶点抑制细胞色素氧化酶，造成细胞内窒息。标准解毒方案：亚硝酸盐联合硫代硫酸钠。
六、重金属中毒及对应解毒剂
1. 铅中毒特效解毒剂：依地酸钙钠。
2. 汞、砷中毒一线解毒剂：二巯丙磺钠、二巯丁二钠。
七、瞳孔改变特征总结
1. 瞳孔缩小三类中毒：有机磷、阿片类、巴比妥类。
2. 瞳孔散大三类情况：阿托品 中毒、重度甲醇中毒、晚期重度CO中毒。
八、核心解毒药物汇总（背诵完整版）
1. 有机磷中毒：阿托品 + 氯磷定（胆碱酯酶复能剂）
2. 一氧化碳中毒：高压氧舱
3. 苯二氮卓类安眠药：氟马西尼
4. 吗啡、海洛因（阿片类）：纳洛酮
5. 甲醇中毒：甲吡唑、乙醇、血液透析
6. 铅中毒：依地酸钙钠
7. 汞、砷中毒：二巯丙磺钠、二巯丁二钠
8. 氰化物中毒：亚硝酸盐 + 硫代硫酸钠