文档内容
病理生理学讲义
医基小科目知识
内部资料，免费交流目 录
病理生理学........................................................................................................................................1
序.................................................................................................................................................1
第一章 绪论............................................................................................................................3
第一节 病理生理学的性质、任务及特点★★★........................................................3
第二节 病理生理学的主要内容★★............................................................................3
第二章 疾病概论....................................................................................................................3
第一节 疾病的相关概念................................................................................................3
第二节 病因学................................................................................................................4
第三节 疾病发生发展的一般规律★★★....................................................................4
第四节 脑死亡★★★....................................................................................................5
第三章 水、电解质代谢紊乱................................................................................................6
第一节 水、钠代谢紊乱................................................................................................6
第二节 钾代谢紊乱........................................................................................................8
第四章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱......................................................................................11
第一节 酸碱的概念及酸碱物质的来源★..................................................................11
第二节 酸碱平衡的调节★★......................................................................................12
第三节 常用检测指标及其意义★★★......................................................................13
第四节 单纯型酸碱平衡紊乱......................................................................................14
第五章 缺氧..........................................................................................................................18
第一节 常用的血氧指标★★......................................................................................18
第二节 缺氧的原因、分类和血氧变化的特点..........................................................19
各种类型缺氧的特点★★★..........................................................................................20
第六章 发热..........................................................................................................................21
第一节 概述★★★......................................................................................................21
第二节 病因和发病机制..............................................................................................22
第七章 应激..........................................................................................................................23
第一节 应激原★..........................................................................................................23
第二节 应激时机体功能代谢改变及机制..................................................................23
第八章 休克..........................................................................................................................25
第一节 病因与分类......................................................................................................25
第二节 发生机制★★★..............................................................................................27
第三节 防治的病理生理基础★..................................................................................27
第九章 弥散性血管内凝血..................................................................................................28内部资料 免费交流
病理生理
学
序
1.班次特点：
本班次是纯讲解类讲授时间最长的班次。该班次能够做到把一门大学科进行细分，并
将里面的子科目进行非常详尽的讲授。本班次的推荐点在于，能够在相对来说较长的时间
内，将需求学科进行详尽学习，讲义中设置有少量例题，能够帮助学员重点内容重点分析
且在学习后学会使用，解决了部分学员“学会做不会”、知识点无法“具象化”的问题。
除此之外，每个科目前都会有关于此科目的考情介绍。此考情是根据大量试题积累研究得
来，保证学员在学习初期，能够初步且思路清晰的了解该科目考情与重要程度。
2.适应学生类型：
（1）时间方面：有较为充沛的备考时间，或备考时间略短但自我管理能力极强的学员；
（2）专业基础：适合专业基础较为薄弱，或专业尚可却缺乏自信，需要跟随老师进行
系统学习培训者；
（3）学习方法方面：适合基础薄弱，学习完全靠死记硬背者。
3.期待达到效果：
（1）专业方面：通过系统的学习，能够对于自己所学专业有系统了解，知识掌握度极
高，专业知识储备有明显上升；
（2）考情方面：了解并掌握科目考情，且学以致用；
（3）做题方面：考试心态良好，做到选项不过度犹疑，做题有自信；
（4）学习兴趣方面：通过师资风趣幽默，深入浅出的讲授，能够爱上医学，能在探寻
中，获得学习上的自我满足，有主动学习体验，有学习经验积累。
4.学科介绍：
（1）学科内容：病理生理学是研究疾病发生、发展过程中功能和代谢改变的规律及其
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机制的学科，其主要任务是揭示疾病的本质，为建立有效的疾病诊疗和预防策略提供理论
和实验依据。病理生理学科是联系基础医学与临床医学的“桥梁学科”。
（2）学科学习技巧：①在学习过程中需要学员能够跟上老师思路，切勿“开小差”，
医基的学习一个连续的过程。②有的时候听不懂，是正常现象，不可以自暴自弃，可以标
注后向老师提问，也可以反观看视频。有些东西是要联系起来看的，当你学到后面的时候，
前面的一些疑问自然就会迎刃而解。③当然也没有必要焦虑，为了让学员轻松记忆，我们
对重难点进行了总结，用“对比记忆法”“口诀记忆法”“理解记忆法”“联想记忆法”
等方法助学员提高记忆效率，让你们远离记忆混乱带来的烦恼，在考试中能够顺手拈来，
如鱼得水。
（3）学科重点：主要包含的内容有水、电解质代谢紊乱、酸碱平衡和酸碱平衡紊乱、
缺氧、发热、休克、应激、弥漫性血管内凝血等。其中酸碱平衡失调为考试的重点，当然
也是考试的难点。
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第一章 绪论
第一节 病理生理学的性质、任务及特点★★★
【考点精讲】
病理生理学是研究疾病发生、发展过程中功能和代谢改变的规律及其机制的学科，其
主要任务是揭示疾病的本质，为建立有效的疾病诊疗和预防策略提供理论和实验依据。
✲考点链接✲
病理生理学的前身——实验病理学。
第二节 病理生理学的主要内容★★
【考点精讲】
基本病理过程：基本病理过程指可在多种器官或系统疾病中出现的、共同的、成套的
功能和代谢变化，如水、电解质、酸碱平衡，糖、脂代谢紊乱，缺氧，发热，应激，炎症，
缺血-再灌注损伤，休克，弥散性血管内凝血，细胞增殖与凋亡障碍等。一种疾病可以包含
几种病理过程，既可有局部病变，还可有全身反应。例如：肺炎球菌性肺炎时有肺部炎症，
也有全身发热、缺氧甚至休克等病理过程。
第二章 疾病概论
第一节 疾病的相关概念
【考点精讲】
一、疾病★★★
疾病是在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。在疾病
过程中，躯体、精神及社会适应上的完好状态被破坏，机体进入内环境稳态失衡、与环境
或社会不相适应的状态。
二、健康★
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健康不仅是没有疾病或衰弱现象，而且是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状
态。可见，健康至少包含健壮的体魄和健全的心理精神状态。
三、亚健康★★★
介于健康与疾病之间的一种生理功能低下状态。亚健康的主要表现形式为：①躯体性
亚健康状态：主要表现为疲乏无力，精神不振，工作效率低等。②心理性亚健康状态：主
要表现为焦虑、烦躁、易怒、睡眠不佳等，严重时可伴有胃痛、心悸等表现。这些问题的
持续存在可诱发心血管疾病及肿瘤等的发生。③人际交往性亚健康状态：主要表现为与社
会成员的关系不稳定，心理距离变大，产生被社会抛弃和遗忘的孤独感。
第二节 病因学
【考点精讲】
一、疾病的常见原因★★★
病因是指引起疾病必不可少的、赋予疾病特征或决定疾病特异性的致病因素。病因种
类繁多，但大多数疾病（尤其是慢性病）的病因目前尚不十分明确。根据来源，可将病因
分为外源性和内源性两大类。
二、疾病发生的条件★★★
1.条件：是指能促进或减缓疾病发生的某种机体状态或自然环境。条件本身不引起疾病，
但可影响病因对机体的作用。值得注意的是，原因或条件在不同疾病中可独立存在或互相
转化。
2.诱因：指能加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素。
3.危险因素：指促进特定疾病发生发展的因素。危险因素可能是疾病的致病因素或条件，
也可能是该疾病的一个环节。
第三节 疾病发生发展的一般规律★★★
【考点精讲】
指各种疾病过程中一些普遍存在的共同规律，归纳如下：
（一）内稳态失衡
机体的内稳态平衡是保持正常生命活动和健康的先决条件，内稳态平衡是生物体内各
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种自我调节的结果。
（二）损伤与抗损伤并存
对损伤做出抗损伤反应是生物机体的重要特征，也是生物机体维持生存的必要条件。
在正常机体和疾病发生发展过程中，损伤与抗损伤作用常常同时出现，贯穿始终且不断变
化。
值得指出的是，损伤与抗损伤之间无严格界限，可相互转化。
（三）因果交替
因果交替指疾病发生发展过程中，由原始病因作用于机体所产生的结果又可作为病因，
引起新的后果。这种因果的相互转化常常促进疾病的恶化，导致恶性循环。
此外，由于原因和结果的互相转化和交替，有些疾病一旦发生或进展到一定程度后，
即使在原始病因已不存在时，通过因果交替规律仍可推动疾病的进展。
（四）局部与整体关联
疾病可表现为局部变化或全身变化或两者兼有。通过神经体液途径的调节，局部病变
可影响整体，而机体的全身功能状态也可影响局部病变的发生发展。
第四节 脑死亡★★★
【考点精讲】
1968年，美国哈佛大学医学院死亡定义审查特别委员会正式提出将脑死亡作为人类个
体死亡的判断标准。脑死亡是指全脑功能（包括大脑、间脑和脑干）不可逆的永久性丧失
以及机体作为一个整体功能的永久性停止。
脑死亡的判断标准：①自主呼吸停止。脑干是控制呼吸和心跳的中枢，脑干死亡以呼
吸、心跳停止为标准。然而，由于心肌具有自发收缩特性，在脑干死亡后的一定时间内还
可能有微弱的心跳，因此，自主呼吸停止被认为是临床脑死亡的首要指标。②不可逆性深
度昏迷。③脑干神经反射消失（如瞳孔散大或固定，瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、
吞咽反射消失）。④脑电波消失。⑤脑血液循环完全停止。
✲考点链接✲
脑死亡与“植物状态”最根本的区别是植物状态患者仍保持自主呼吸功能。
【考点练兵】
1． 疾病发生的基本机制不包括：
A.体液机制 B.神经机制
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C.组织细胞机制 D.内分泌机制
2． 死亡的标志是：
A.瞳孔散大、固定 B.自主呼吸停止
C.心跳停止 D.脑死亡
第三章 水、电解质代谢紊乱
第一节 水、钠代谢紊乱
【考点精讲】
一、脱水★★★
脱水指人体由于饮水不足或病变消耗大量水分，不能及时补充，导致细胞外液减少而
引起新陈代谢障碍的一组临床症候群，严重时会造成虚脱，甚至有生命危险，需要依靠补
充液体及相关电解质来纠正和治疗。
（一）低渗性脱水（低容量性低钠血症）
低渗性脱水特点是失 Na+多于失水，血清 Na+浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜
280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。
1.原因和机制
（1）经肾丢失
①长期连续使用利尿药；
②肾上腺皮质功能不全；
③肾实质性疾病；
④肾小管酸中毒：肾小管酸中毒是一种以肾小管排酸障碍为主的疾病。主要发病环节
是集合管分泌H+功能降低，H+-Na+交换减少，导致Na+随尿排出增加，或由于醛固酮分泌
不足，也可导致Na+排出增多。
（2）肾外丢失
①经消化道失液：丧失大量消化液而只补充水分，这是最常见的原因；
②经皮肤丢失：大量出汗、大面积烧伤只补充水分，可发生低渗性脱水。
2.对机体的影响
（1）细胞外液减少，易发生休克：外周循环衰竭症状出现较早，患者有直立性眩晕、
血压下降、四肢厥冷、脉搏细速等症状；
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（2）血浆渗透压降低：无口渴感，低比重尿，可出现少尿；
（3）有明显的失水体征：患者皮肤弹性减退，眼窝和婴幼儿囟门凹陷。
3.防治的病理生理基础
（1）防治原发病，去除病因；
（2）适当的补液；
（3）原则上给予等渗液以恢复细胞外液容量，如出现休克，要按休克的处理方式积极
抢救。
（二）高渗性脱水（低容量性高钠血症）
高渗性脱水的特点是失水多于失钠，血清 Na+浓度＞150mmol/L，血浆渗透压＞
310mmol/L。细胞外液量和细胞内液量均减少，又称低容量性高钠血症。
1.原因和机制
（1）水摄入减少；
（2）水丢失过多
①经呼吸道失水：任何原因引起的过度通气（如癔病和代谢性酸中毒等）；
②经皮肤失水：高热、大量出汗和甲状腺功能亢进时，均可通过皮肤丢失大量低渗液
体；
③经肾失水：中枢性尿崩症，使用大量脱水剂如甘露醇、葡萄糖等高渗溶液，以及昏
迷的患者鼻饲浓缩的高蛋白饮食，均可产生溶质性利尿而导致失水；
④经胃肠道丢失：呕吐、腹泻及消化道引流等可导致等渗或含钠量低的消化液丢失。
2.对机体的影响
（1）口渴；
（2）细胞外液含量减少：尿量减少而尿比重增高；
（3）细胞内液向细胞外液转移：细胞皱缩；
（4）血液浓缩；
（5）中枢神经系统功能障碍：包括嗜睡、肌肉抽搐、昏迷、甚至死亡。脑体积因脱水
而显著缩小时，颅骨与脑皮质之间的血管张力增大，因而可导致静脉破裂而出现局部脑出
血和蛛网膜下腔出血；
（6）严重的病例，尤其是小儿，由于从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，从而
导致体温升高，称之为脱水热。
3.防治的病理生理基础
（1）防治原发病，去除病因；
（2）补给体内缺少的水分，不能经口进食者可由静脉滴入5%～10%葡萄糖溶液；
（3）补给适当的Na+：在治疗过程中，待缺水情况得到一定程度纠正后，应适当补Na+，
可给予生理盐水与5%～10%葡萄糖混合液；
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（4）适当补K+。
（三）等渗性脱水
等渗性脱水的特点是水钠成比例丢失，血容量减少，但血清Na+浓度和血浆渗透压仍在
正常范围。
任何等渗性液体的大量丢失所造成的血容量减少，短期内均属等渗性脱水，可见于呕
吐、腹泻、大面积烧伤、大量抽放胸水、腹水等。等渗性脱水不进行处理，患者可通过不
感性蒸发和呼吸等途径不断丢失水分而转变为高渗性脱水；如果补给过多的低渗溶液则可
转变为低钠血症或低渗性脱水。因此，单纯性的等渗性脱水临床上较少见。
二、水中毒★★
水中毒的特点是患者水潴留使体液量明显增多，血钠下降，血清Na+浓度＜135mmol/L，
血浆渗透压＜290mmol/L，但体钠总量正常或增多，故又称之为高容量性低钠血症。
三、水肿★★
过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。水肿不是独立的疾病，而是多种疾病
的一种重要的病理过程。如水肿发生于体腔内，则称之为积水，如心包积水、胸腔积水、
腹腔积水、脑积水等。
第二节 钾代谢紊乱
【考点精讲】
按血钾浓度的高低，钾代谢紊乱通常可分为低钾血症和高钾血症两大类。血清钾浓度
的正常范围为3.5～5.5mmol/L。
一、低钾血症★★★
血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症。通常情况下，血钾浓度能反映体内总钾含
量，但在异常情况下，两者之间并不一定呈平行关系。而且低钾血症患者的体内钾总量也
不一定减少，但多数情况下，低钾血症常伴有缺钾。
1.原因和机制
（1）钾摄入不足：只有在消化道梗阻、昏迷、神经性厌食及手术后较长时间禁食的患
者，在静脉补液中又未同时补钾或补钾不够，才可发生低钾血症。
（2）钾丢失过多：这是低钾血症最常见的原因，常见于下列情况：
1）经消化道失钾：主要见于严重呕吐、腹泻、胃肠减压及肠瘘等。发生机制是：①消
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化液含钾量较血浆高，故消化液丧失必然丢失大量钾；②消化液大量丢失伴血容量减少时，
可引起醛固酮分泌增加使肾排钾增多。
2）经肾失钾主要见于：①长期大量使用髓袢或噻嗪类利尿剂；②盐皮质激素过多，见
于原发性和继发性醛固酮增多症；③各种肾疾患；④肾小管性酸中毒；⑤镁缺失。
3）经皮肤失钾：在高温环境中进行体力劳动时，可因大量出汗丢失较多的钾。
（3）细胞外钾转入细胞内：当细胞外液的钾较多地转入细胞内时，可引起低钾血症，
但机体的总钾量并不减少。主要见于：
1）碱中毒；
2）过量胰岛素使用：使细胞外钾转入细胞内；
3）β-肾上腺素能受体活性增强；
4）某些毒物中毒：如钡中毒、粗制棉籽油中毒（主要毒素为棉酚）；
5）低钾性周期性麻痹：是一种遗传性少见病。
2.对机体的影响
（1）与膜电位异常相关的障碍
1）低钾血症对神经-肌肉的影响：主要有骨骼肌和胃肠道平滑肌，其中以下肢肌肉最为
常见，严重时可累及躯干、上肢肌肉及呼吸肌。
①急性低钾血症：细胞的兴奋性降低，严重时甚至不能兴奋。轻症可无症状或仅觉倦
怠和全身软弱无力；重症可发生弛缓性麻痹。②慢性低钾血症：细胞兴奋性无明显变化，
故临床表现不明显。
2）低钾血症对心肌的影响：
①心肌生理特性的改变
（a）兴奋性增高；
（b）自律性增高；
（c）传导性降低；
（d）收缩性改变：轻度低钾血症时，心肌收缩性增强；但严重或慢性低钾血症时，心
肌收缩性因而减弱。
②心电图的变化：ST段压低；T波低平和U波增高（超常期延长所致）；Q-T（或Q-U）
间期延长；严重低钾血症时还可见P波增高、P-Q间期延长和QRS波群增宽。
③心肌功能的损害：表现为心律失常和心肌对洋地黄类强心药物的敏感性增加。
（2）与细胞代谢障碍有关的损害：
1）骨骼肌损害：发生缺血缺氧性肌痉挛、坏死和横纹肌溶解。
2）肾脏损害：功能上主要表现为尿浓缩功能障碍而出现多尿。
（3）对酸碱平衡的影响：低钾血症可引起代谢性碱中毒，同时发生反常性酸性尿。
3.防治的病理生理基础
（1）防治原发病，尽快恢复饮食和肾功能。
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（2）补钾：最好口服，不能口服者或病情严重时，才考虑静脉滴注补钾。
（3）纠正水和其他电解质代谢紊乱：同时低钾血症易伴发低镁血症，由于缺镁可引起
低钾，故补钾同时必须补镁，方才有效。
二、高钾血症★★★
血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症。
1.原因和机制
（1）钾摄入过多：经静脉输入过多钾盐或输入大量库血；
（2）钾排出减少：主要是肾脏排钾减少，这是高钾血症最主要的原因。常见于：①肾
衰竭；②盐皮质激素缺乏；③长期应用潴钾利尿剂。
（3）细胞内钾转到细胞外：细胞内钾迅速转到细胞外，当超过了肾的排钾能力时，血
钾浓度升高。主要见于：
1）酸中毒：酸中毒时易伴发高钾血症；
2）高血糖合并胰岛素不足：见于糖尿病；
3）某些药物的使用：β受体阻滞剂、洋地黄类药物中毒等通过干扰Na+-K+-ATP酶活性
而妨碍细胞摄钾；
4）组织分解：如溶血、挤压综合征时；
5）缺氧：缺氧时细胞ATP生成不足，细胞膜上Na+-K+泵运转障碍，使Na+在细胞内潴
留，而细胞外K+不易进入细胞内。
6）高钾性周期性麻痹：是一种常染色体显性遗传性疾病。
（4）假性高钾血症：临床上可见于白细胞增多或血小板增多患者，但更多见于静脉穿
刺造成的红细胞机械性损伤。
2.对机体的影响
（1）高钾血症对神经-肌肉的影响
1）急性高钾血症：①急性轻度高钾血症（血清钾5.5～7.0mmol/L）时，主要表现为感
觉异常、刺痛等症状，但常被原发病症状所掩盖；②急性重度高钾血症（血清钾 7.0～
9.0mmol/L）时，表现为肌肉软弱无力乃至弛缓性麻痹。
2）慢性高钾血症：很少出现神经-肌肉方面的症状。
（2）高钾血症对心肌的影响
高钾血症对心肌的毒性作用极强，可发生致命性心室纤颤和心搏骤停。
1）心肌生理特性的改变
①兴奋性改变：急性高钾血症时，心肌兴奋性的改变随血钾浓度升高的程度不同而有
所不同。急性轻度高钾血症时，心肌的兴奋性增高；急性重度高钾血症时，心肌的兴奋性
降低；慢性高钾血症时，心肌兴奋性变化不甚明显；
②自律性降低；
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③传导性降低；
④收缩性减弱；
2）心电图的变化：T波狭窄高耸，P波压低、增宽或消失；P-R间期延长；R波降低；
QRS综合波增宽。
3）心肌功能的损害：高钾血症时心肌传导性降低可引起传导延缓和单向阻滞，同时有
效不应期又缩短，故易形成兴奋折返，引起严重心律失常。
（3）高钾血症对酸碱平衡的影响：高钾血症可引起代谢性酸中毒，并出现反常性碱性
尿。
3.防治的病理生理基础
（1）防治原发病，以去除引起高钾血症的原因。
（2）降低体内总钾量：用透析疗法和其他方法（口服或灌肠阳离子交换树脂）。
（3）使细胞外钾转入细胞内：应用葡萄糖和胰岛素静脉输入。
（4）应用钙剂和钠盐拮抗高钾血症的心肌毒性作用。
（5）纠正其他电解质代谢紊乱：高钾血症时很可能伴有高镁血症，应及时检查处理。
【名师点拨】
1.钾离子的代谢特点：多吃多排，少吃少排，不吃也排。
2.钠离子的代谢特点：多吃多排，少吃少排，不吃不排。
3.影响体内外钾代谢：醛固酮
4.影响细胞内外钾代谢：胰岛素
【考点练兵】
1． 水肿时产生钠水潴留的基本机制是：
A.毛细血管有效流体静压增加 B.有效胶体渗透压下降
C.淋巴回流障碍 D.肾小球-肾小管失平衡
第四章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱
正常状态下，机体不断产生并摄入酸性和碱性物质，但是体液的pH总是相对稳定，这
是依靠体内各种缓冲系统以及肺和肾的调节功能来实现的。
第一节 酸碱的概念及酸碱物质的来源★
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【考点精讲】
一、酸碱的概念
在化学反应中，凡能释放出H+的化学物质称为酸，例如HCl、H SO 、NH +和H CO
2 4 4 2 3
等；反之，凡能接受H+的化学物质称为碱，如OH-、NH 、HCO -等。
3 3
二、体液中酸碱物质的来源
酸性物质主要通过体内代谢产生，碱性物质主要来自食物。
1.挥发酸：碳酸（H CO ），是机体在代谢过程中产生最多的酸性物质。碳酸可释出
2 3
H+，也可形成气体CO ，从肺排出体外，所以称之为挥发酸。碳酸是体内唯一的挥发酸。
2
2.固定酸：不能变成气体由肺呼出，而只能通过肾由尿排出的酸性物质称为固定酸或非
挥发酸。机体产生的固定酸主要包括蛋白质分解代谢产生的硫酸、磷酸和尿酸。
第二节 酸碱平衡的调节★★
【考点精讲】
（一）血液的缓冲作用
1.碳酸氢盐缓冲系统：血液缓冲系统中以碳酸氢盐缓冲系统最为重要，碳酸氢盐缓冲系
统不能缓冲挥发酸。体内挥发酸的缓冲主要靠非碳酸氢盐缓冲系统。
2.磷酸盐缓冲系统：包括血浆的NaH PO /Na HPO 和细胞内的KH PO /K HPO 。
2 4 2 4 2 4 2 4
3.蛋白质缓冲系统：主要在缓冲挥发酸中发挥作用。
（二）肺在酸碱平衡中的调节作用
肺在酸碱平衡中的作用是通过改变CO 的排出量来调节血浆碳酸（挥发酸）浓度，使
2
血浆中HCO -与H CO 比值接近正常，以保持pH相对恒定。肺泡通气量是受延髓呼吸中枢
3 2 3
控制的，呼吸中枢接受来自中枢化学感受器和外周化学感受器的刺激。
（三）组织细胞在酸碱平衡中的调节作用
机体大量的组织细胞内液也是酸碱平衡的缓冲池，细胞的缓冲作用主要是通过离子交
换进行的，如H+-K+、H+-Na+、Na+-K+交换以维持电中性，红细胞、肌细胞和骨组织均能发
挥这种作用。
（四）肾在酸碱平衡中的调节作用
肾主要调节固定酸，具体是通过肾小管上皮细胞的排H+、排氨和重吸收Na+、HCO -
3
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等来实现，以调节pH值使之相对恒定。
综上所述，血液缓冲系统是机体维持酸碱稳态的第一道防线，反应最为迅速，一旦有
酸性或碱性物质入血，缓冲物质就立即与其反应，将强酸或强碱中和转变成弱酸或弱碱，
同时缓冲系统自身被消耗，故缓冲作用不易持久；肺的调节作用效能大，也很迅速，在几
分钟内开始，30分钟时达最高峰，通过改变肺泡通气来控制血浆H CO 浓度的高低，但是
2 3
肺仅对CO 有调节作用，不能缓冲固定酸，故调节范围有限；细胞内液的缓冲作用强于细
2
胞外液，约3～4小时后才发挥调节作用，通过细胞内外离子的转移来维持酸碱平衡，但可
引起血钾浓度的改变；肾脏的调节作用发挥较慢，常在酸碱平衡紊乱发生后12～24小时才
发挥作用，但效率高，作用持久，对排出非挥发酸及保留NaHCO 有重要作用。
3
第三节 常用检测指标及其意义★★★
【考点精讲】
（一）pH和H+浓度
正常人动脉血pH为7.35～7.45，平均值是7.40，凡pH低于7.35为失代偿性酸中毒，
凡pH高于7.45为失代偿性碱中毒。
（二）动脉血CO 分压
2
测定PaCO 可了解肺泡通气量的情况，PaCO 是反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标。
2 2
正常值为33～46mmHg，平均值为40mmHg。PaCO ＜33mmHg，表示肺通气过度，CO
2 2
排出过多，见于呼吸性碱中毒或代偿后的代谢性酸中毒；PaCO ＞46mmHg，表示肺通气
2
不足，有CO 潴留，见于呼吸性酸中毒或代偿后代谢性碱中毒。
2
（三）标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐
标准碳酸氢盐（SB）是指全血在标准条件下，即PaCO 为40mmHg、温度38℃、血红
2
蛋白氧饱和度为100%测得的血浆中HCO -的量。由于标准化后HCO -不受呼吸因素的影响，
3 3
所以是判断代谢因素的指标。
实际碳酸氢盐（AB）是指在隔绝空气的条件下，在实际PaCO 、体温和血氧饱和度条
2
件下测得的血浆HCO -浓度，因而受呼吸和代谢两方面的影响。
3
正常人AB与SB相等，正常范围是22～27mmol/L，平均为24mmol/L。两者数值均低
表明有代谢性酸中毒；两者数值均高表明有代谢性碱中毒；AB与SB的差值反映了呼吸因
素对酸碱平衡的影响。若SB正常，而AB＞SB时，表明有CO 滞留，可见于呼吸性酸中
2
毒；反之AB＜SB，则表明CO 排出过多，见于呼吸性碱中毒。SB在慢性呼吸性酸碱中毒
2
时，由于有肾脏代偿，也可发生继发性升高或降低。
（四）缓冲碱
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缓冲碱（BB）是血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和。正常值为45～52mmol/L
（平均值为48mmol/L）。缓冲碱也是反映代谢因素的指标，代谢性酸中毒时BB减少，而
代谢性碱中毒时BB升高。
（五）碱剩余
全血BE正常值范围为-3.0～+3.0mmoL/L，BE不受呼吸因素的影响，是反映代谢因素
的指标，代谢性酸中毒时BE负值增加；代谢性碱中毒时BE正值增加。
（六）阴离子间隙
AG是一个计算值，指血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）的差值。
AG=12mmolL，波动范围是12±2mmol/L。
第四节 单纯型酸碱平衡紊乱
【考点精讲】
一、代谢性酸中毒★★★
代谢性酸中毒是指细胞外液H+增加和（或）HCO -丢失引起的pH下降，以血浆HCO -
3 3
原发性减少为特征，是临床上常见的酸碱平衡紊乱类型。
（一）原因和机制
1.肾脏排酸保碱功能障碍：①肾衰竭；②肾小管功能障碍；③应用碳酸酐酶抑制剂。
2.HCO -直接丢失过多：严重腹泻、肠道瘘管或肠道引流等、大面积烧伤。
3
3.代谢功能障碍：①乳酸酸中毒；②酮症酸中毒。
4.其他原因：①外源性固定酸摄入过多，HCO -缓冲消耗；②高K+血症；③血液稀释，
3
使HCO -浓度下降：见于快速输入大量无HCO -的液体或生理盐水。
3 3
（二）分类
根据AG值的变化，将代谢性酸中毒分为两类：AG增高型代谢性酸中毒和AG正常型
代谢性酸中毒。
1.AG增高型代谢性酸中毒：其特点是AG增高，血氯正常。
2.AG正常型代谢性酸中毒：其特点是AG正常，血氯升高。
（三）机体的代偿调节
1.血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用。
2.肺的代偿调节作用：呼吸的代偿反应是非常迅速的，一般在酸中毒10分钟后就出现
呼吸增强，30分钟后即达代偿，12～24小时达代偿高峰，代偿最大极限时，PaCO 可降到
2
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10mmHg。
3.肾的代偿调节作用：除肾功能异常引起的代谢性酸中毒外，其他原因引起的代谢性酸
中毒是通过肾的排酸保碱能力加强来发挥代偿作用的。
代谢性酸中毒的血气分析参数如下：由于HCO -降低，所以AB、SB、BB值均降低，
3
BE负值加大，pH下降，通过呼吸代偿，PaCO 继发性下降，AB＜SB。
2
（四）对机体的影响
1.心血管系统改变：严重的代谢性酸中毒能产生致死性室性心律失常、心肌收缩力降低
以及血管对儿茶酚胺的反应性降低。
2.中枢神经系统改变：代谢性酸中毒时引起中枢神经系统的代谢障碍，主要表现为意识
障碍、乏力、知觉迟钝，甚至嗜睡或昏迷，最后可因呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而死亡。
3.骨骼系统改变：慢性肾衰竭伴酸中毒时，由于不断从骨骼释放钙盐以进行缓冲，故不
仅影响骨骼的发育，延迟小儿的生长，而且还可以引起纤维性骨炎和肾性佝偻病。在成人
则可导致骨软化症。
（五）防治的病理生理基础
1.预防和治疗原发病。
2.碱性药物的应用：对轻症代谢性酸中毒病人可口服碳酸氢钠片，对严重的代谢性酸中
毒病人需给予碱性药物的治疗。
3.防治低血钾和低血钙。
二、呼吸性酸中毒★★
呼吸性酸中毒是指CO 排出障碍或吸入过多引起的pH下降，以血浆H CO 浓度原发
2 2 3
性升高为特征。
（一）原因和机制
引起呼吸性酸中毒的原因不外乎外环境CO 浓度过高，或外呼吸通气障碍而致的CO
2 2
排出受阻，临床上以后者更为多见，常见的原因如下：1.呼吸中枢抑制；2.呼吸道阻塞；3.
呼吸肌麻痹；4.胸廓病变；5.肺部疾患；6.人工呼吸器管理不当，通气量过小而使CO 排出
2
困难；7.CO 吸入过多。
2
（二）机体的代偿调节
1.急性呼吸性酸中毒的代偿调节：由于肾的代偿作用十分缓慢，细胞内外离子交换和细
胞内缓冲作用是急性呼吸性酸中毒时的主要代偿方式。血红蛋白系统是呼吸性酸中毒时较
重要的缓冲体系。
2.慢性呼吸性酸中毒的代偿调节：由于肾的代偿作用，慢性呼吸性酸中毒可以呈代偿性。
呼吸性酸中毒血气分析的参数变化如下：PaCO 增高，pH降低。通过肾等代偿后，代
2
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谢性指标继发性升高，AB、SB、BB值均升高，AB＞SB，BE正值加大。
（三）对机体的影响
1.CO 直接舒张血管的作用：高浓度的CO 能直接引起脑血管扩张，使脑血流增加、颅
2 2
内压增高、因此常引起持续性头痛，尤以夜间和晨起时为甚。
2.对中枢神经系统功能的影响：如果酸中毒持续较久，或严重失代偿性急性呼吸性酸中
毒时可发生“CO 麻醉”，病人可出现精神错乱、震颤、谵妄或嗜睡，甚至昏迷，临床称为
2
肺性脑病。
三、代谢性碱中毒★★★
代谢性碱中毒是指细胞外液碱增多和（或）H+丢失引起的pH升高，以血浆HCO -原发
3
性增多为特征。
（一）原因和机制
1.酸性物质丢失过多
（1）经胃丢失：常见于剧烈呕吐及胃液引流使富含HCl的胃液大量丢失。
（2）经肾丢失：
1）利尿剂的大量应用：使用髓袢利尿剂（速尿）或噻嗪类利尿剂时。
2）肾上腺皮质激素过多：肾上腺皮质增生或肿瘤可引起原发性肾上腺皮质激素分泌增
多，细胞外液容量减少、创伤等刺激可引起继发性醛固酮分泌增多。
2.HCO -过量负荷：常为医源性，见于消化道溃疡病患者服用过多的NaHCO 。
3 3
3.低钾血症：低钾血症时可发生代谢性碱中毒，为反常性酸性尿。
4.肝功能衰竭：肝功能衰竭时，血氨过高，尿素合成障碍也常导致代谢性碱中毒。
（二）机体的代偿调节
1.血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用。
2.肺的代偿调节：呼吸的代偿反应是较快的，往往数分钟即可出现，在24小时后即可
达最大效应。
3.肾的代偿调节：肾的代偿作用发挥较晚，所以急性代谢性碱中毒时肾代偿不起主要作
用。
代谢性碱中毒的血气分析参数变化规律如下：pH升高，AB、SB、及BB均升高，AB
＞SB，BE正值加大。由于呼吸抑制，通气量下降，使PaCO 继发性升高。
2
（三）对机体的影响
1.中枢神经系统功能改变：碱中毒时，患者有烦躁不安、精神错乱、语妄、意识障碍等
中枢神经系统症状。
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2.对神经肌肉的影响：碱中毒时，因血pH值升高，使血浆游离钙减少，即使血总钙量
不变，但只要血浆Ca2+浓度下降，神经肌肉的应激性就会增高，表现为腱反射亢进，面部
和肢体肌肉抽动、手足抽搐。
3.低钾血症：碱中毒往往伴有低钾血症。
四、呼吸性碱中毒★★★
呼吸性碱中毒是指肺通气过度引起的PaCO 降低、pH升高，以血浆H CO 浓度原发性
2 2 3
减少为特征。
（一）原因和机制
肺通气过度是各种原因引起呼吸性碱中毒的基本发生机制。原因如下：
1.低氧血症和肺疾患。
2.呼吸中枢受到直接刺激或精神性过度通气：癔病发作时也可引起精神性通气过度。
3.机体代谢旺盛：见于高热、甲状腺功能亢进。
4.人工呼吸机使用不当：常因通气量过大而引起严重呼吸性碱中毒。
（二）机体的代偿调节
1.细胞内外离子交换和细胞内缓冲作用：急性呼吸性碱中毒时，由于血浆H CO 浓度
2 3
迅速降低。
2.肾脏代偿调节：慢性呼吸性碱中毒时才会发生肾脏的代偿调节。
呼吸性碱中毒的血气分析参数变化如下：PaCO 降低，pH升高，AB＜SB，代偿后，
2
代谢性指标继发性降低，AB、SB、及BB均降低，BE负值加大。
（三）对机体的影响
呼吸性碱中毒比代谢性碱中毒更易出现眩晕，四肢及口周围感觉异常，意识障碍及抽
搐等。抽搐与低Ca2+有关。
【名师点拨】
代谢性酸中毒：HCO -原发性减少，H CO 继发性减少。
3 2 3
代谢性碱中毒：HCO -原发性增多，H CO 继发性增多。
3 2 3
呼吸性酸中毒：H CO 原发性增多，HCO -继发性增多。
2 3 3
呼吸性碱中毒：H CO 原发性减少，HCO -继发性减少。
2 3 3
【考点练兵】
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1． 标准碳酸氢盐小于实际碳酸氢盐（SB＜AB）可能有：
A.代谢性酸中毒 B.呼吸性酸中毒
C.呼吸性碱中毒 D.混合性碱中毒
2． 【判断题】代偿性代谢性酸中毒时，通过机体的代偿调节，尤其是肾脏的排酸保碱作
用，使原发性降低的HCO －浓度增高，保持pH相对正常。
3
第五章 缺氧
组织氧供减少或不能充分利用氧，导致组织代谢、功能和形态结构异常变化的病理过
程称为缺氧。正常成人静息时的耗氧量约为250ml/min，剧烈运动时可增加8～9倍。
第一节 常用的血氧指标★★
【考点精讲】
一、血氧分压
血氧分压（PO ）为物理溶解于血液中的氧所产生的张力，又称血氧张力。动脉血氧分
2
压（PaO ）正常约为100mmHg，其高低主要取决于吸入气的氧分压和肺的通气与弥散功能。
2
静脉血氧分压（PvO ）正常约为40mmHg，其变化反映组织、细胞对氧的摄取和利用状态。
2
二、血氧容量
血氧容量（CO ）是指在氧分压为150mmHg，二氧化碳分压为40mmHg，温度为38℃
2max
时，在体外100ml血液中的血红蛋白（Hb）所能结合的氧量，即Hb充分氧合后的最大携
氧量，取决于血液中Hb的含量及其与O 结合的能力。1gHb充分氧合时可结合1.34ml氧，
2
正常成人Hb为15g/dl，血氧容量为20ml/dl。
三、血氧含量
血氧含量（CO ）为100ml血液中实际含有的氧量，包括物理溶解的和化学结合的氧量，
2
因正常时物理溶解的氧量仅为0.3ml/dl，可忽略不计。血氧含量取决于血氧分压和血氧容量。
正常动脉血氧含量（CaO ）约为19ml/dl，静脉血氧含量（CvO ）约为14ml/dl。动-静脉氧
2 2
含量差（CaO -CvO ）反映组织的摄氧能力，正常时约为5ml/dl。
2 2
四、血红蛋白氧饱和度
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血红蛋白氧饱和度（SO ），简称血氧饱和度，是指血液中氧合Hb占总Hb的百分数，
2
约等于血氧含量与血氧容量的比值。正常动脉血氧饱和度（SaO ）为95%～98%，静脉血
2
氧饱和度（SvO ）为70%～75%。
2
第二节 缺氧的原因、分类和血氧变化的特点
【考点精讲】
一、低张性缺氧★
以动脉血氧分压降低、血氧含量减少为基本特征的缺氧称为低张性缺氧，又称乏氧性
缺氧。
（一）原因
1.吸入气氧分压过低：多发生于海拔3000m以上的高原、高空，或通风不良的坑道、
矿井，或吸入低氧混合气体等。
2.外呼吸功能障碍。
3.静脉血分流入动脉：法洛四联症。
（二）血氧变化的特点
正常毛细血管血液中脱氧血红蛋白浓度约为2.6g/dl。低张性缺氧时，动、静脉血中的
脱氧血红蛋白浓度增高。当毛细血管血液中脱氧血红蛋白浓度达到或超过5g/dl时，皮肤和
黏膜呈青紫色，称为发绀。在血红蛋白正常的人，发绀与缺氧同时存在，可根据发绀的程
度大致估计缺氧的程度。当血红蛋白过多或过少时，发绀与缺氧常不一致。例如重度贫血
患者，血红蛋白可降至5g/dl以下，出现严重缺氧，但不会出现发绀。红细胞增多者，血中
脱氧血红蛋白超过5g/dl，出现发绀，但可无缺氧症状。
二、血液性缺氧★★★
由于血红蛋白含量减少，或血红蛋白性质改变，使血液携氧能力降低或与血红蛋白结
合的氧不易释出引起的缺氧，称为血液性缺氧。血液性缺氧时，血液中物理溶解的氧量不
变，PaO 正常，故又称等张性缺氧。
2
（一）原因
1.血红蛋白含量减少：见于各种原因引起的严重贫血。
2.一氧化碳中毒：一氧化碳（CO）可与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白（HbCO）。
CO与Hb的亲和力是氧的210倍。
3.高铁血红蛋白血症：血红素中的二价铁可在氧化剂的作用下氧化成三价铁，形成高铁
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血红蛋白（HbFe +OH），导致高铁血红蛋白血症。
3
4.血红蛋白与氧的亲和力异常增高：如输入大量库存血。
（二）血氧变化的特点
贫血患者皮肤、黏膜呈苍白色；CO中毒患者，当HbCO增至50%时，皮肤、黏膜呈樱
桃红色；Hb与O 的亲和力异常增高时，皮肤、黏膜呈鲜红色；高铁血红蛋白血症患者，
2
皮肤、黏膜呈棕褐色（咖啡色）或类似发绀的颜色。
三、循环性缺氧★
循环性缺氧是指因组织血流量减少使组织供氧量减少所引起的缺氧，又称为低血流性
缺氧或低动力性缺氧。其中，因动脉血灌流不足引起的缺氧称为缺血性缺氧，因静脉血回
流障碍引起的缺氧称为淤血性缺氧。
（一）原因
1.全身性循环障碍：见于心功能不全和休克。
2.局部性循环障碍：见于动脉硬化、血管炎、血栓形成和栓塞、血管痉挛或受压等。
（二）血氧变化的特点
缺血性缺氧时，组织器官苍白。淤血性缺氧时，组织器官呈暗红色。由于细胞从血液
中摄取的氧量较多，毛细血管中脱氧血红蛋白含量增加，易出现发绀。
四、组织性缺氧★★
在组织供氧正常的情况下，因组织、细胞利用氧的能力减弱而引起的缺氧，称为组织
性缺氧或氧利用障碍性缺氧。
（一）原因
1.药物对线粒体氧化磷酸化的抑制：如氰化物中毒。
2.呼吸酶合成减少：维生素B 、维生素B 严重缺乏可影响氧化磷酸化过程。
1 2
3.线粒体损伤：高温、大剂量放射线照射和细菌毒素。
（二）血氧变化的特点
细胞用氧障碍，毛细血管中氧合血红蛋白较正常时为多，患者皮肤可呈红色或玫瑰红
色。
各种类型缺氧的特点★★★
缺氧类型 动脉血氧分压 动脉血氧含 动脉血氧容 动脉血氧饱 动-静脉血氧含
（PaO ） 量（CaO ） 量（CaO ） 和度（SaO ） 量（CaO -CvO ）
2 2 2max 2 2 2
低张性 ↓ ↓ N或↑ ↓ N或↓
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血液性 N ↓ N或↓ N或↓ ↓
循环性 N N N N ↑
组织性 N N N N ↓
注：↓：降低；↑：升高；N：不变
✲考点链接✲
1.脑组织对缺氧极为敏感。
2.缺氧时ATP生成减少，细胞膜上Na+-K+-ATP酶功能降低，加上缺氧时细胞内乳酸增
多，pH降低，使细胞膜通透性升高，细胞内Na+、水增多，细胞水肿；细胞内Na+增多和
K+减少，还可使细胞膜电位负值变小，影响细胞功能。
【考点练兵】
1． 下列哪项缺氧一般无发绀：
A.呼吸功能不全 B.窒息
C.组织用氧障碍 D.静脉血掺杂
2． 【多选题】某患者血氧指标检查为：PaO ：95mmHg（12.6kPa），PvO ：55mmHg（6.3kPa）
2 2
血氧容量10.8ml/dl，动脉血氧饱和度95%，动-静脉血氧含量差2.8ml/dl，此患者可能
有哪些类型缺氧：
A.低张性缺氧 B.血液性缺氧
C.循环性缺氧 D.组织性缺氧
第六章 发热
第一节 概述★★★
【考点精讲】
发热是指当由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高，超过正常体
温的0.5℃。发热不是体温调节障碍，其体温调节功能正常，只是由于调定点上移，将体温
调节到较高水平。临床上见到的体温升高，可分为调节性体温升高和非调节性体温升高，
前者即发热。
非调节性体温升高时，调定点并未发生移动，而是由于体温调节障碍（如体温调节中
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枢损伤），或散热障碍（皮肤鱼鳞病和环境高温所致的中暑等）及产热器官功能异常（甲
状腺功能亢进）等，体温调节中枢不能将体温控制在与调定点相适应的水平上，是被动性
体温升高，故把这类体温升高称为过热。
除上述体温升高外，某些生理情况也会出现体温升高，如剧烈运动、月经前期、心理
性应激等。人赛跑时体温可升高3℃，这主要是由于肌肉产热过多所致。它们属于生理性反
应，故称之为生理性体温升高，但也有学者将其称之为非病理性发热。
第二节 病因和发病机制
【考点精讲】
一、发热激活物★★★
发热通常是由发热激活物作用于机体，激活产内生致热原细胞使之产生和释放内生致
热原（EP），再经一些后续环节引起体温升高。发热激活物又称EP诱导物，包括外致热
原和某些体内产物。
1.外致热原
（1）细菌：细菌感染是常见的发热原因。
（2）病毒：病毒感染是人体常见的传染病。
（3）其他：真菌，螺旋体，疟原虫。
2.体内产物：抗原抗体复合物、类固醇、体内组织的大量破坏。
二、内生致热原★★★
产内生致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质，称
之为内生致热原。内生致热原的种类主要有：
1.白细胞介素-1（IL-1）；
2.肿瘤坏死因子（TNF）；
3.干扰素（IFN）；
4.白细胞介素-6（IL-6）；
5.巨噬细胞炎症蛋白-1（MIP-1）。
✲考点链接✲
进入脑内的内生致热原不是引起调定点上升的最终物质，EP可能首先作用于体温调节
中枢，引起发热中枢介质的释放，从而使调定点改变。
三、发热时体温调节的方式及发热的时相★★
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1.体温上升期：调定点上移，皮肤血管收缩和血流减少，导致皮肤温度降低和散热减少，
同时指令到达产热器官，引起寒战和物质代谢加强，产热随之增加。
2.高温持续期（高峰期）：当体温升高到调定点的新水平时，便不再继续上升，而是在
这个与新调定点相适应的高水平上波动，所以称高温持续期，也称高峰期或稽留期。
3.体温下降期（退热期）：散热增强，产热减少，体温开始下降，逐渐恢复到正常调定
点相适应的水平。
【考点练兵】
1． 发热体温上升期，患者自感发冷、寒颤的原因最可能是：
A.产热量不足 B.散热量不足
C.体温调节机制障碍 D.体温调定点上移
第七章 应激
第一节 应激原★
【考点精讲】
引起应激反应的各种因素统称为应激原。
根据性质的不同，应激原可分为物理性、化学性、生物性和心理性应激原四大类。
根据来源的不同，应激原可分为外环境因素、内环境因素和社会心理因素三大类。其
中，外环境因素指来自外界环境中的各种理化因素（如高热、寒冷、射线、噪声、强光、
电击、低压、低氧等）和生物学因素（如中毒、病原微生物感染等）；而内环境因素是指
机体自身生理功能和状态的客观变化，如贫血、失血、脱水、休克、低血糖和器官功能衰
竭等。
第二节 应激时机体功能代谢改变及机制
【考点精讲】
应激是一个以神经内分泌反应为基础，涉及整体、器官和细胞等多个层面的全身性反
应，包括躯体反应和心理行为反应。
一、应激的神经内分泌反应及机制★★★
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（一）蓝斑-交感-肾上腺髓质系统的变化（LSAM）
1.结构基础：蓝斑是LSAM系统的主要中枢整合部位。
2.中枢效应：应激时LSAM系统激活的中枢效应主要表现为兴奋、警觉、专注和紧张；
过度激活则会产生焦虑、害怕或愤怒等情绪反应。
3.外周效应：应激时LSAM系统兴奋的外周效应主要表现为血浆去甲肾上腺素、肾上
腺素和多巴胺等儿茶酚胺水平迅速升高，并通过对血液循环、呼吸和代谢等多个环节的紧
急动员和综合调节，使机体处于一种唤起状态，保障心、脑和骨骼肌等重要器官在应激反
应时的能量需求。其具体机制包括以下四个方面：
（1）增强心脏功能：交感兴奋和儿茶酚胺的释放导致心率加快、心肌的收缩力增强，
从而提高心输出量。
（2）调节血液灌流：在儿茶酚胺作用下，心输出量和血管外周阻力增加，导致血压升
高，同时发生了血流的重新分布。从而保证了应激时心脏、脑和骨骼肌等重要器官的血液
灌流。
（3）改善呼吸功能：有利于改善肺泡通气，以满足应激时机体耗氧和排出二氧化碳增
加的需求。
（4）促进能量代谢：促进糖原分解和葡萄糖异生，导致血糖升高；同时，还促进脂肪
的动员和分解。
（二）下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统的变化（HPAC）
1.结构基础：下丘脑室旁核（PVN）是HPAC系统的中枢位点。
2.中枢效应：应激时HPAC系统激活的中枢效应主要是导致情绪行为的变化。
3.外周效应：GC在机体抵抗有害刺激的应激反应中发挥至关重要的作用。GC在应激
反应中的正面作用主要包括以下方面：
（1）有利于维持血压；
（2）有利于维持血糖：促进蛋白质分解、葡糖异生，补充肝糖原储备；
（3）有利于脂动员；
（4）对抗细胞损伤；
（5）抑制炎症反应；
但是，GC持续分泌增加也会对机体产生一系列不利影响，如抑制免疫系统，导致机体
免疫力下降，容易并发感染；抑制甲状腺和性腺功能，导致内分泌紊乱和性功能减退、月
经不调、哺乳期泌乳减少等；导致胰岛素抵抗，血糖和血脂升高。
（三）其他神经内分泌反应
应激时还可引起其他多种神经内分泌的变化，其中降低的有TRH、TSH、GnRH、LH、
FSH以及T 、T 等，升高的如催乳素等。
4 3
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二、急性期反应和急性期蛋白★★
急性期反应（APR）是感染、烧伤、大手术、创伤等强烈应激原诱发机体产生的一种
快速防御反应，表现为体温升高、血糖升高、分解代谢增强、血浆蛋白含量的急剧变化。
相关的血浆蛋白多肽统称为急性期反应蛋白（APP）。
APP的生物学功能广泛，主要包括以下几个方面：
（1）抗感染；（2）抗损伤；（3）调节凝血与纤溶；（4）结合运输功能。
【考点练兵】
1． 参加应激反应的关键性器官是：
A.心脏 B.肺
C.前列腺 D.肾上腺
2． 应激时急性期反应蛋白不具有的功能是：
A.增强机体的抗凝血功能 B.增强机体的抗感染功能
C.抑制蛋白酶作用 D.清除异物和坏死组织
第八章 休克
休克是指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素的作用下，有效循环血量
急剧减少，组织血液灌流量严重不足，引起组织细胞缺血、缺氧、各重要生命器官的功能、
代谢障碍及结构损伤的病理过程。
第一节 病因与分类
【考点精讲】
一、病因★
许多强烈的致病因子作用于机体可引起休克，常见的有：失血和失液、烧伤、创伤、
感染、过敏、心脏功能障碍、强烈的神经刺激。
二、分类★★★
引起休克的病因多而复杂，分类方法也有多种。临床上常用的分类方法有：
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（一）按病因分类
可按上述病因将休克分为失血性休克、烧伤性休克、创伤性休克、脓毒性休克、过敏
性休克、心源性休克、神经源性休克等。这种分类方法有利于及时认识并清除病因，是目
前临床上常用的分类方法。
（二）按始动环节分类
血容量减少，血管床容量增加，心泵功能障碍这三个因素称为休克的三个始动环节。
按此方法一般可将休克分为三类：
1.低血容量性休克：是指机体血容量减少所引起的休克。常见病因为失血、失液、烧伤、
创伤等。这类休克主要包括失血失液性休克、烧伤性休克和创伤性休克。低血容量性休克
的典型临床表现为三低一高：即中心静脉压（CVP）、心排血量（CO）及动脉血压降低，
而外周阻力（PR）增高。
2.血管源性休克：是指由于外周血管扩张，血管床容量增加，大量血液淤滞在扩张的小
血管内，使有效循环血量减少且分布异常，导致组织灌流量减少而引起的休克，故又称低
阻力性休克或分布异常性休克。如某些脓毒性休克或过敏性休克。神经源性休克时，严重
脑部、脊髓损伤或麻醉，以及创伤患者的剧痛等。
3.心源性休克：是指由于心脏泵血功能障碍，心排出量急剧减少，使有效循环血量和微
循环灌流量显著下降所引起的休克。
【名师点拨】
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1.创伤性休克发生始动环节：血容量减少和血管床容量增加。
2.感染性休克发生始动环节：血容量减少、血管床容量增加、心泵功能障碍。
第二节 发生机制★★★
【考点精讲】
以失血性休克为例，将休克病程分为三期：微循环缺血期、微循环淤血期、微循环衰
竭期。
（一）微循环缺血期微循环变化特点
微循环缺血期为休克早期，在临床上属于休克代偿期。此期微循环血液灌流减少，组
织缺血缺氧，故又称缺血性缺氧期，此期微循环灌流特点是：少灌少流，灌少于流，组织
呈缺血缺氧状态。
（二）微循环淤血期微循环变化特点
微循环淤血期为可逆性休克失代偿期或称休克进展期。此期微循环灌流特点是：灌而
少流，灌大于流，组织呈淤血性缺氧状态。
（三）微循环衰竭期微循环变化特点
微循环衰竭期又称难治期、DIC期。此期微血管发生麻痹性扩张，毛细血管大量开放，
微循环中可有微血栓形成，血流停止，出现不灌不流状态。
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细胞膜是休克时细胞最早发生损伤的部位。
休克时最先发生变化的细胞器是线粒体。
第三节 防治的病理生理基础★
【考点精讲】
有效循环血量相对或绝对减少、微血管的收缩或扩张、酸中毒以及组织缺氧，是休克
发病过程中最主要的问题。因此，改善微循环，提高组织灌流量是发病学治疗的中心环节。
1.扩充血容量：在微循环淤血期输液的原则是“需多少，补多少”。动态观察静脉充盈
程度、尿量、血压和脉搏等指标，作为监护输液量是否足够的参考依据。
2.纠正酸中毒。
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3.合理使用血管活性药物：对低排高阻型休克患者，应在充分扩容的基础上，使用低剂
量多巴胺以提高组织的血液灌流量。对过敏性休克、神经源性休克、高排低阻型脓毒性休
克和血压过低的患者，应使用缩血管药物以升高血压，保证心脑重要器官的血液灌流。
【考点练兵】
1． 休克期，对患者补液的正确原则应是：
A.血压下降不严重则不必补液
B.补充丧失部分的体液，即“失多少，补多少”
C.补充丧失部分的体液和当日将继续丧失的体液
D.“需多少，补多少”
2． 下列哪项不是休克Ⅰ期微循环的变化：
A.微动脉、后微动脉收缩 B.动-静脉吻合支收缩
C.毛细血管前括约肌收缩 D.真毛细血管关闭
第九章 弥散性血管内凝血
【考点精讲】
弥散性血管内凝血（DIC）是指在某些致病因子的作用下，大量促凝物质入血，凝血因
子和血小板被激活，使凝血酶增多，微循环中形成广泛的微血栓，继而因凝血因子和血小
板大量消耗，引起继发性纤维蛋白溶解功能增强，机体出现以止、凝血功能障碍为特征的
病理生理过程。
一、病因和发病机制★★
严重感染时，由于机体凝血功能增强，抗凝和纤溶功能不足，以及血小板、白细胞激
活等，使凝血与抗凝血平衡发生紊乱，促进微血栓的形成，导致DIC的发生、发展。
二、DIC 的分期★
根据DIC的发展过程，典型的DIC可分为三期。
1.高凝期：各种病因导致凝血系统激活，凝血酶产生增多，血液凝固性异常增高，微循
环中形成大量微血栓。
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2.消耗性低凝期：大量凝血酶的产生和微血栓形成，使凝血因子和血小板被大量消耗，
同时可能继发性激活纤溶系统，使血液处于消耗性低凝状态。此期患者可有明显的出血症
状。
3.继发性纤溶亢进期：DIC时产生的大量凝血酶及FⅫa等激活了纤溶系统，产生大量
纤溶酶，导致纤溶亢进和FDP的形成。此期出血十分明显。
三、临床表现★★★
1.出血：出血常为DIC 患者最初的症状，DIC导致出血的机制可能与下列因素有关：
（1）凝血物质被消耗而减少。（2）纤溶系统激活。（3）纤维蛋白（原）降解产物形成。
（4）微血管损伤。
2.器官功能障碍：微血栓主要阻塞局部的微循环，造成器官缺血、局灶性坏死。严重或
持续时间较长可致器官功能衰竭。肝脏受累可出现黄疸、肝功能衰竭等。
3.休克。
4.贫血：DIC患者可出现微血管病性溶血性贫血。
四、DIC 防治的病理生理基础★★
1.防治原发病：积极治疗原发病可预防和去除引起DIC的病因，这是防治DIC的根本
措施。
2.改善微循环。
3.建立新的凝血、抗凝和纤溶间的动态平衡。
【考点练兵】
1． 下列哪项是DIC的直接原因：
A.血液高凝状态 B.肝功能障碍
C.血管内皮细胞受损 D.单核吞噬细胞功能抑制
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