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专题20 非选择专题
考点一 光合与呼吸专题
考点二 遗传学专题
考点三 生命活动调节专题
考点四 生物与环境专题
考点五 基因工程专题
考点一 光合与呼吸专题
01 细胞膜的结构和功能
【例1】从开花至籽粒成熟，小麦叶片逐渐变黄。与野生型相比，某突变体叶片变黄的速度慢，籽粒淀粉
含量低。研究发现，该突变体内细胞分裂素合成异常，进而影响了类囊体膜蛋白稳定性和蔗糖转化酶活性，
而呼吸代谢不受影响。类囊体膜蛋白稳定性和蔗糖转化酶活性检测结果如图所示，开花14 天后植株的胞间
CO2浓度和气孔导度如表所示，其中Lov 为细胞分裂素合成抑制剂，KT 为细胞分裂素类植物生长调节剂，
气孔导度表示气孔张开的程度。已知蔗糖转化酶催化蔗糖分解为单糖。
检测指标
植株
14 天
21 天
28 天
胞间CO2浓度（μmolCO2mol-1）
野生
型
140
151
270
突变
体
110
140
205
气孔导度（molH2Om-2s-1）
野生
型
125
95
41
1
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突变
体
140
112
78
(1)光反应在类囊体上进行，生成可供暗反应利用的物质有 。结合细胞分裂素的作用，据图分析，与
野生型相比，开花后突变体叶片变黄的速度慢的原因是 。
(2)光饱和点是光合速率达到最大时的最低光照强度。据表分析，与野生型相比，开花14 天后突变体的光
饱和点 （填“高”或“低”），理由是 。
(3)已知叶片的光合产物主要以蔗糖的形式运输到植株各处。据图分析，突变体籽粒淀粉含量低的原因是
。
【变式1-1】当植物吸收的光能过多时，过剩的光能会对光反应阶段的PSⅡ复合体（PSⅡ）造成损伤，使
PSⅡ活性降低，进而导致光合作用强度减弱。细胞可通过非光化学淬灭（NPQ）将过剩的光能耗散，减少
多余光能对PSⅡ的损伤。已知拟南芥的H 蛋白有2 个功能：①修复损伤的PSⅡ；②参与NPQ 的调节。科
研人员以拟南芥的野生型和H 基因缺失突变体为材料进行了相关实验，结果如图所示。实验中强光照射时
对野生型和突变体光照的强度相同，且强光对二者的PSⅡ均造成了损伤。
(1)该实验的自变量为 。该实验的无关变量中，影响光合作用强度的主要环境因素有 （答
出2 个因素即可）。
(2)根据本实验， （填“能”或“不能”）比较出强光照射下突变体与野生型的PSⅡ活性强弱，理由是
。
(3)据图分析，与野生型相比，强光照射下突变体中流向光合作用的能量 （填“多”或“少”）。
若测得突变体的暗反应强度高于野生型，根据本实验推测，原因是 。
2
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【变式1-2】强光条件下，植物吸收的光能若超过光合作用的利用量，过剩的光能可导致植物光合作用强
度下降，出现光抑制现象。为探索油菜素内酯（BR）对光抑制的影响机制，将长势相同的苹果幼苗进行分
组和处理，如表所示，其中试剂L 可抑制光反应关键蛋白的合成。各组幼苗均在温度适宜、水分充足的条
件下用强光照射，实验结果如图所示。
分
组
处理
甲
清水
乙
BR
丙
BR+L
(1)光可以被苹果幼苗叶片中的色素吸收，分离苹果幼苗叶肉细胞中的色素时，随层析，液在滤纸上扩散速
度最快的色素主要吸收的光的颜色是 。
(2)强光照射后短时间内，苹果幼苗光合作用暗反应达到一定速率后不再增加，但氧气的产生速率继续增加。
苹果幼苗光合作用暗反应速率不再增加，可能的原因有 、 （答出2 种原因即可）；氧气的产
生速率继续增加的原因是 。
(3)据图分析，与甲组相比，乙组加入BR 后光抑制 （填“增强”或“减弱”）；乙组与丙组相比，
说明BR 可能通过 发挥作用。
考点二 遗传学专题
【例1】某二倍体两性花植物的花色、茎高和籽粒颜色3 种性状的遗传只涉及2 对等位基因，且每种性状
只由1 对等位基因控制，其中控制籽粒颜色的等位基因为D、d；叶边缘的光滑形和锯齿形是由2 对等位基
因A、a 和B、b 控制的1 对相对性状，且只要有1 对隐性纯合基因，叶边缘就表现为锯齿形。为研究上述
性状的遗传特性，进行了如表所示的杂交实验。另外，拟用乙组F1自交获得的F2中所有锯齿叶绿粒植株的
叶片为材料，通过PCR 检测每株个体中控制这2 种性状的所有等位基因，以辅助确定这些基因在染色体上
的相对位置关系。预期对被检测群体中所有个体按PCR 产物的电泳条带组成（即基因型）相同的原则归类
3
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后，该群体电泳图谱只有类型Ⅰ或类型Ⅱ，如图所示，其中条带③和④分别代表基因a 和d。已知各基因
的PCR 产物通过电泳均可区分，各相对性状呈完全显隐性关系，不考虑突变和染色体互换。
组
别
亲本杂交组合
F1的表型及比例。
甲
紫花矮茎黄粒×红花高茎绿
粒
紫花高茎黄粒∶红花高茎绿粒∶紫花矮茎黄粒∶红花矮茎绿粒=1 1 1 1
∶∶∶
乙
锯齿叶黄粒×锯齿叶绿粒
全部为光滑叶黄粒
(1)据表分析，由同一对等位基因控制的2 种性状是 ，判断依据是 。
(2)据表分析，甲组F1随机交配，若子代中高茎植株占比为 ，则能确定甲组中涉及的2 对等位基因独
立遗传。
(3)图中条带②代表的基因是 ；乙组中锯齿叶黄粒亲本的基因型为 。若电泳图谱为类型Ⅰ，则
被检测群体在F2中占比为 。
(4)若电泳图谱为类型Ⅱ，只根据该结果还不能确定控制叶边缘形状和籽粒颜色的等位基因在染色体上的相
对位置关系，需辅以对F2进行调查。已知调查时正值F2的花期，调查思路： ；预期调查结果并得出
结论： 。（要求：仅根据表型预期调查结果，并简要描述结论）
【变式1-1】单个精子的DNA 提取技术可解决人类遗传学研究中因家系规模小而难以收集足够数据的问题。
为研究4 对等位基因在染色体上的相对位置关系，以某志愿者的若干精子为材料，用以上4 对等位基因的
引物，以单个精子的DNA 为模板进行PCR 后，检测产物中的相关基因，检测结果如表所示。已知表中该
志愿者12 个精子的基因组成种类和比例与该志愿者理论上产生的配子的基因组成种类和比例相同；本研究
中不存在致死现象，所有个体的染色体均正常，各种配子活力相同。
等位基因
A
a
B
b
D
d
E
e
单
个
精
子
编
1
+
+
+
2
+
+
+
+
3
+
+
+
4
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号
4
+
+
+
+
5
+
+
+
6
+
+
+
+
7
+
+
+
8
+
+
+
+
9
+
+
+
10
+
+
+
+
11
+
+
+
12
+
+
+
+
注“+”表示有；空白表示无
(1)表中等位基因A、a 和B、b 的遗传 （填“遵循”或“不遵循”）自由组合定律，依据是 。
据表分析， （填“能”或“不能”）排除等位基因A、a 位于X、Y 染色体同源区段上。
(2)已知人类个体中，同源染色体的非姐妹染色单体之间互换而形成的重组型配子的比例小于非重组型配子
的比例。某遗传病受等位基因B、b 和D、d 控制，且只要有1 个显性基因就不患该病。该志愿者与某女性
婚配，预期生一个正常孩子的概率为17/18，据此画出该女性的这2 对等位基因在染色体上的相对位置关系
图： 。（注：用“
”形式表示，其中横线表示染色体，圆点表示基因在染色体上的位置）。
(3)本研究中，另有一个精子的检测结果是：基因A、a，B、b 和D、d 都能检测到。已知在该精子形成过
程中，未发生非姐妹染色单体互换和染色体结构变异。从配子形成过程分析，导致该精子中同时含有上述
6 个基因的原因是 。
(4)据表推断，该志愿者的基因e 位于 染色体上。现有男、女志愿者的精子和卵细胞各一个可供
选用，请用本研究的实验方法及基因E 和e 的引物，设计实验探究你的推断。
①应选用的配子为： ；②实验过程：略；③预期结果及结论： 。
【变式1-2】果蝇的正常眼与无眼是1 对相对性状，受1 对等位基因控制，要确定该性状的遗传方式，需从
基因与染色体的位置关系及显隐性的角度进行分析。以正常眼雌果蝇与无眼雄果蝇为亲本进行杂交，根据
5
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杂交结果绘制部分后代果蝇的系谱图，如图所示。不考虑致死、突变和X、Y 染色体同源区段的情况。
(1)据图分析，关于果蝇无眼性状的遗传方式，可以排除的是 。若控制该性状的基因位于X 染色体上，
Ⅲ-1 与Ⅲ-2 杂交的子代中正常眼雄果蝇的概率是 。
(2)用Ⅱ-1 与其亲本雄果蝇杂交获得大量子代，根据杂交结果 （填“能”或“不能”）确定果蝇正常
眼性状的显隐性，理由是 。
(3)以系谱图中呈现的果蝇为实验材料设计杂交实验，确定无眼性状的遗传方式。（要求：①只杂交一次；
②仅根据子代表型预期结果；③不根据子代性状的比例预期结果）实验思路： ；预期结果并得出
结论： 。
(4)若果蝇无眼性状产生的分子机制是由于控制正常眼的基因中间缺失一段较大的DNA 片段所致，且该对
等位基因的长度已知。利用PCR 及电泳技术确定无眼性状的遗传方式时，只以Ⅱ-3 为材料，用1 对合适的
引物仅扩增控制该对性状的完整基因序列，电泳检测PCR 产物，通过电泳结果 （填“能”或“不
能”）确定无眼性状的遗传方式，理由是 。
考点三 生命活动调节专题
【例1】由肝细胞合成分泌、胆囊储存释放的胆汁属于消化液，其分泌与释放的调节方式如图所示。
(1)图中所示的调节过程中，迷走神经对肝细胞分泌胆汁的调节属于神经调节，说明肝细胞表面有 。
肝细胞受到信号刺激后，发生动作电位，此时膜两侧电位表现为 。
(2)机体血浆中大多数蛋白质由肝细胞合成。肝细胞合成功能发生障碍时，组织液的量 （填“增加”
或“减少”）。临床上可用药物A 竞争性结合醛固酮受体增加尿量，以达到治疗效果，从水盐调节角度分
析，该治疗方法使组织液的量恢复正常的机制为 。
(3)为研究下丘脑所在通路胆汁释放量是否受小肠Ⅰ细胞所在通路的影响，据图设计以下实验，已知注射各
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试剂所用溶剂对实验检测指标无影响。
实验处理：一组小鼠不做注射处理，另一组小鼠注射 （填序号）。①ACh 抑制剂②CCK 抗体
③ACh 抑制剂+CCK 抗体
检测指标：检测两组小鼠的 。
实验结果及结论：若检测指标无差异，则下丘脑所在通路不受影响。
【变式1-1】研究显示，糖尿病患者由于大脑海马神经元中蛋白Tau 过度磷酸化，导致记忆力减退。细胞自
噬能促进过度磷酸化的蛋白Tau 降解，该过程受蛋白激酶cPKCγ 的调控。为探究相关机理，以小鼠等为材
料进行了以下实验。
实验I：探究高糖环境和蛋白激酶cPKCγ 对离体小鼠海马神经元自噬的影响。配制含有5mmol/L 葡萄糖的
培养液模拟正常小鼠的体液环境。将各组细胞分别置于等量培养液中，A 组培养液不处理，B 组培养液中
加入75mmol/L 的X 试剂1mL，C 组培养液中加入75mmol/L 葡萄糖溶液1mL。实验结果见图甲。
实验Ⅱ：通过水迷宫实验检测小鼠的记忆能力，连续5 天测量4 组小鼠的逃避潜伏期，结果见图乙。逃避
潜伏期与记忆能力呈负相关，实验中的糖尿病记忆力减退模型小鼠（TD 小鼠）通过注射药物STZ 制备。
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(1)人体中血糖的来源有 （答出2 个方面的来源即可）。已知STZ 是通过破坏某种细胞引起了小鼠
血糖升高，据此推测，这种细胞是 。
(2)实验I 的C 组中，在含5mmol/L 葡萄糖的培养液中加入75mmol/L 葡萄糖溶液后，细胞吸水、体积变大，
说明加入该浓度葡萄糖溶液后培养液的渗透压 （填“升高”或“降低”），B 组实验结果可说
明渗透压的变化对C 组结果 （填“有”或“没有”）干扰。图甲中A 组和C 组的实验结果说明
蛋白激酶cPKCγ 对海马神经元自噬水平的影响是
(3)图乙中a、b 两条曲线所对应的实验动物分别是 （填标号）。
①正常小鼠 ②敲除cPKCγ 基因的小鼠 ③TD 小鼠 ④敲除cPKCγ 基因的TD 小鼠
(4)对TD 小鼠进行干预后，小鼠的记忆能力得到显著提高。基于本研究，写出2 种可能的干预思路：
。
【变式1-2】迷走神经是与脑干相连的脑神经，对胃肠的蠕动和消化腺的分泌活动起促进作用，还可通过
一系列过程产生抗炎效应，如图所示。
分组
处理
TNF-α 浓
度
甲
腹腔注射生理盐水
+
乙
腹腔注射LPS
++++
丙
腹腔注射LPS+A 处理
++
注：“+”越多表示浓度越高
(1)迷走神经中促进胃肠蠕动的神经属于 （填“交感神经”或“副交感神经”）。交感神经和副交感
神经对同一器官的作用通常是相反的，其意义是 。
(2)消化液中的盐酸在促进消化方面的作用有 、 、 。（答出3 种作用即可）
(3)研究人员对图中抗炎过程进行了相关实验，实验分组及结果见表。通过腹腔注射脂多糖（LPS）可使大
鼠出现炎症，检测TNF-α 浓度可评估炎症程度。据图分析，若丙组的A 处理仅在肠巨噬细胞内起作用，推
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测A 处理的3 种可能的作用机制： ； ； 。
考点四 生物与环境专题
【例1】研究群落时，不仅要调查群落的物种丰富度，还要比较不同群落的物种组成。β 多样性是指某特定
时间点，沿某一环境因素梯度，不同群落间物种组成的变化。它可用群落a 和群落b 的独有物种数之和与
群落a、b 各自的物种数之和的比值表示。
(1)群落甲中冷杉的数量很多，据此 （填“能”或“不能”）判断冷杉在该群落中是否占据优势。群
落甲中冷杉在不同地段的种群密度不同，这体现了群落空间结构中的 。从协同进化的角度分析，冷
杉在群落甲中能占据相对稳定生态位的原因是 。
(2)群落甲、乙的物种丰富度分别为70 和80，两群落之间的β 多样性为0.4，则两群落的共有物种数为
（填数字）。
(3)根据β 多样性可以科学合理规划自然保护区以维系物种多样性。群落丙、丁的物种丰富度分别为56 和
98，若两群落之间的β 多样性高，则应该在群落 （填“丙”“丁”或“丙和丁”）建立自然保护区，
理由是 。
【变式1-1】研究群落中植物类群的丰富度时；不仅要统计物种数，还要统计物种在群落中的相对数量。
群落中某一种植物的个体数占该群落所有植物个体数的百分比可用相对多度表示。在某退耕农田自然演替
过程中，植物物种甲、乙和丙分别在不同阶段占据优势，它们的相对多度与演替时间的关系如图所示。
(1)该群落演替与在火山岩上进行的群落演替相比，除了演替起点的不同，区别还在于该群落演替类型
（答出2 点区别即可）
(2)在研究该群落植物类群丰富度的过程中，统计丙的相对数量采用了记名计算法。根据记名计算法适用对
象的特点分析，丙的特点是 。
(3)据图分析，第30 年至第50 年乙种群密度的变化是 （填“增大”“减小”或“不能确
定”），原因是 。
(4)该农田退耕前后的变化，说明人类活动对群落演替的影响是 。
【变式1-2】在一个群落中随机选取大量样方，某种植物出现的样方数占全部样方数的百分比为该物种的
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频度，频度分级标准如表所示。在植物种类分布均匀且稳定性较高的生物群落中，各频度级植物物种数在
该群落植物物种总数中的占比呈现一定的规律，如图所示。
频度
级
1%~20%21%~40%
41%~60%
61%~80%
81%~100%
AB
C
D
E
(1)若植物甲为该群落的优势种，则植物甲的频度最可能属于 级，而调查发现该频度级中的植物乙不
是优势种，则乙的种群密度和分布范围的特点分别是 、 。
(2)若某草地植物物种的频度级符合上图所示比例关系，且属于D 频度级的植物有16 种，则该草地中植物
类群的丰富度为 种。
(3)若研究植物甲的生态位，通常需要研究的因素有______（填标号）。
A．甲在该区域出现的频率
B．甲的种群密度
C．甲的植株高度
D．甲与其他物种的关系
(4)随着时间的推移，群落可能会发生演替。群落演替的原因是 。
考点五 基因工程专题
【例1】研究发现基因L 能够通过脱落酸信号途径调控大豆的逆境响应。利用基因工程技术编辑基因L，
可培育耐盐碱大豆品系。在载体上的限制酶BsaI 切点处插入大豆基因L 的向导DNA 序列，将载体导入大
豆细胞后，其转录产物可引导核酸酶特异性结合基因组上的目标序列并发挥作用。载体信息、目标基因L
部分序列及相关结果等如图所示。
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(1)用PCR 技术从大豆基因组DNA 中扩增目标基因L 时，所用的引物越短，引物特异性越 （填
“高”或“低”）。限制酶在切开DNA 双链时，形成的单链突出末端为黏性末端，若用BsaI 酶切大豆基
因组DNA，理论上可产生的黏性末端最多有 种。载体信息如图甲所示，经BsaI 酶切后，载体上保
留的黏性末端序列应为5'- -3'和5'- -3'。
(2)重组载体通过农杆菌导入大豆细胞，使用抗生素 筛选到具有该抗生素抗性的植株①∶④。为了鉴
定基因编辑是否成功，以上述抗性植株的DNA 为模板，通过PCR 扩增目标基因L，部分序列信息及可选
用的酶切位点如图乙所示，PCR 产物完全酶切后的电泳结果如图丙所示。据图可判断选用的限制酶是
，其中纯合的突变植株是 （填序号）。
(3)实验中获得1 株基因L 成功突变的纯合植株，该植株具有抗生素抗性，检测发现其体细胞中只有1 条染
色体有T-DNA 插入。用抗生素筛选这个植株的自交子代，其中突变位点纯合且对抗生素敏感的植株所占比
例为 ，筛选出的敏感植株可用于后续的品种选育。
【变式1-1】科研人员构建了可表达J-V5 融合蛋白的重组质粒并进行了检测，该质粒的部分结构如图甲所
示，其中V5 编码序列表达标签短肽V5。
(1)与图甲中启动子结合的酶是 。除图甲中标出的结构外，作为载体，质粒还需具备的结构有
（答出2 个结构即可）。
(2)构建重组质粒后，为了确定J 基因连接到质粒中且插入方向正确，需进行PCR 检测，若仅用一对引物，
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应选择图甲中的引物 。已知J 基因转录的模板链位于b 链，由此可知引物F1 与图甲中J 基因的
（填“a 链”或“b 链”）相应部分的序列相同。
(3)重组质粒在受体细胞内正确表达后，用抗J 蛋白抗体和抗V5 抗体分别检测相应蛋白是否表达以及表达
水平，结果如图乙所示。其中，出现条带1 证明细胞内表达了 ，条带2 所检出的蛋白
（填“是”或“不是”）由重组质粒上的J 基因表达的。
【变式1-2】某种类型的白血病由蛋白P 引发，蛋白UBC 可使P 被蛋白酶识别并降解，药物A 可通过影响
这一过程对该病起到治疗作用。为探索药物A 治疗该病的机理，需构建重组载体以获得融合蛋白FLAG-P
和FLAG-P△。P△是缺失特定氨基酸序列的P，FLAG 是一种短肽，连接在P 或P△的氨基端，使融合蛋白
能与含有FLAG 抗体的介质结合，但不影响P 或P△的功能。
(1)为构建重组载体，需先设计引物，通过PCR 特异性扩增P 基因。用于扩增P 基因的引物需满足的条件是
、为使PCR 产物能被限制酶切割，需在引物上添加相应的限制酶识别序列，该限制酶识别序列应添加在引
物的 （填“3'端”或“5'端”）。
(2)PCR 扩增得到的P 基因经酶切连接插入载体后，与编码FLAG 的序列形成一个融合基因，如图甲所示，
其中“ATGTGCA”为P 基因编码链起始序列。将该重组载体导入细胞后，融合基因转录出的mRNA 序列正
确，翻译出的融合蛋白中FLAG 的氨基酸序列正确，但P 基因对应的氨基酸序列与P 不同。据图甲分析，
出现该问题的原因是 。修改扩增P 基因时使用的带有EcoRⅠ识别序列的引物来解决该问题，具体修
改方案是 。
(3)融合蛋白表达成功后，将FLAG-P、FLAG-P△、药物A 和UBC 按照图乙中的组合方式分成5 组。各组
样品混匀后分别流经含FLAG 抗体的介质，分离出与介质结合的物质并用UBC 抗体检测，检测结果如图
丙所示。已知FLAG-P 和FLAG-P△不能降解UBC，由①②③组结果的差异推测，药物A 的作用是 ；
由②④组或③⑤组的差异推测，P△中缺失的特定序列的作用是 。
(4)根据以上结果推测，药物A 治疗该病的机理是 。
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