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引言
细胞衰老最早由 Hayflick 和 Moorhead 于1961年提出，被定义为一种不可逆的细胞周期停滞现象。该过程可由端粒缩短引起的复制性耗竭以及多种应激因素诱导，包括DNA损伤、线粒体功能障碍、氧化应激和致癌基因激活等。这些因素可在人体细胞中引发端粒或非端粒DNA损伤，通常激活DNA损伤反应（DDR），涉及ATM/ATR-CHK1/CHK2-p53-p21^CIP1^信号通路。另一种衰老机制是INK4-ARF位点去抑制，从而激活ARF和p16^INK4A^；其中p16^INK4A^通过抑制CDK4/6，导致RB蛋白高磷酸化并引发细胞周期阻滞。
神经退行性疾病（NDs），包括阿尔茨海默病（AD）、帕金森病（PD）、肌萎缩侧索硬化症（ALS）和亨廷顿病（HD），均表现出显著的年龄相关特征（图1）。越来越多的证据表明，在患者脑组织中存在明显的细胞衰老现象，其特征包括衰老相关β-半乳糖苷酶（SA-β-gal）活性升高以及p16^INK4A^表达上调（Wu 等，2024）。衰老的神经细胞表现出一系列核心特征，包括持续的细胞周期停滞、DNA损伤、表观遗传改变、抗凋亡机制激活、线粒体功能障碍、蛋白质稳态失衡、形态学改变，以及高度促炎性的衰老相关分泌表型（SASP）。
在中枢神经系统（CNS）中，衰老的星形胶质细胞和小胶质细胞是SASP因子的主要来源，这些因子包括白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、干扰素-γ（IFN-γ）以及活性氧（ROS）。这些分子通过旁分泌和自分泌机制传播衰老信号，从而加剧神经系统的病理进程。
在上述研究基础上，针对细胞衰老的干预——包括通过作用于衰老细胞抗凋亡通路（SCAP）的清除衰老细胞药物，以及通过抑制衰老相关分泌表型（SASP）的调节剂——已成为开发神经退行性疾病（NDs）新型治疗策略的重要方向。在临床层面，此类“抗衰老治疗”，如达沙替尼与槲皮素联合用药（Dasatinib + Quercetin，D+Q），已进入I–II期可行性临床试验阶段，凸显其转化潜力，同时也表明仍需进一步优化临床应用。
近年来，神经退行性疾病中细胞衰老相关研究迅速发展，积累了大量机制性与转化性认识。然而，该领域仍面临若干关键挑战，包括知识体系碎片化以及研究重点演变路径不清晰，这使得对整体研究格局进行系统性的文献计量分析变得尤为必要。在本研究中，我们采用两种主流科学计量工具——CiteSpace 和 VOSviewer，对神经退行性疾病与细胞衰老交叉领域的文献进行定量分析，并为未来基于细胞衰老靶向的神经退行性疾病干预研究提供可视化证据与发展方向指导。
该文2026年发表于Ageing Research Reviews，最新JCR影响因子（2025发布，2024数据）：约 15–18（常见约17左右）, JCR: Q1.
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以下分为三个方面进行解读。
一. 检索策略
1. 数据来源与检索策略
本研究于2025年4月30日从 Web of Science 核心合集（WoSCC）中检索文献，具体选取科学引文索引扩展版（SCI-E）。检索策略如下：
1# TS =（"Cell Senescence" OR "Cellular Senescence" OR "Cell Aging" OR "Cellular Aging" OR "Cell Ageing" OR "Cellular Ageing"）2# TS =（"Alzheimer disease" OR "Alzheimer's disease" OR "Senile dementia"）3# TS =（"Parkinson's disease" OR "Parkinson's disease" OR "Paralysis Agitans"）4# TS =（"Amyotrophic Lateral Sclerosis" OR "Gehrig Disease" OR "Gehrig's Disease" OR "Charcot Disease" OR "Guam Disease"）5# TS =（"Huntington disease" OR "Huntington's disease" OR "Huntington Chorea" OR "Huntington's Chorea"）6# 1# AND（2# OR 3# OR 4# OR 5#）
2. 数据收集
数据库检索共获得429篇候选文献。在应用预设纳入标准（英文发表的原创研究论文）后，由两名独立研究者（LXL 和 RJZ）进行摘要筛选，如有分歧通过讨论达成一致，最终纳入269篇符合条件的研究用于分析。筛选后的数据集分别采用VOSviewer 1.6.20 和 CiteSpace V6.4 R1进行可视化分析。
3. 统计方法
利用 WoSCC 数据库分析文献特征，包括年度发文量、被引频次、H指数及期刊影响因子等。VOSviewer 是由 Nees Jan van Eck 和 Ludo Waltman 开发的科学计量可视化工具，采用基于频率加权的聚类算法构建知识领域图谱。该软件支持三种可视化方式：网络可视化（Network Visualization）通过节点与连线展示实体间关系；叠加可视化（Overlay Visualization）以颜色梯度反映时间变化趋势；密度可视化（Density Visualization）通过核密度估计展示热点分布，颜色强度代表聚类重要性等。
二.主要结果
1. 年度发文量与引文影响分析
共纳入269篇文献，时间范围为2002年至2024年，其中2002年仅发表1篇，而2024年达到45篇；与此同时，这些文献的被引频次也从2006年的7次迅速增长至2024年的1026次，总被引次数为6276次（图2）。
2. 研究的跨学科分布特征
图3展示了期刊引文网络的双图叠加分析，其中左侧图代表引文来源期刊聚类，右侧图代表被引期刊聚类。两侧图中的学科标签反映了期刊所覆盖的主要研究领域。由左至右延伸的彩色连线表示引文路径，揭示了不同学科之间的知识流动。分析结果显示存在一条主要的引文路径：以分子生物学/生物学/免疫学为代表的期刊（黄色路径）主要引用了分子生物学/生物学/遗传学领域的研究成果。
3. 地理合作与研究趋势
采用 VOSviewer 对神经退行性疾病（NDs）中细胞衰老研究的国家贡献进行文献计量分析（图4A–C），结果显示美国具有绝对主导地位。美国在发文量（102篇）、H指数（38）以及中心性（0.64）方面均位居首位。尽管中国的发文量排名第二（84篇），但其学术影响力与产出之间存在明显差距，其中心性（0.07）和H指数（23）均显著较低。
意大利以最高中心性（0.76）位居首位，尽管其发文量仅为22篇（排名第三），但在学术合作网络中发挥着关键枢纽作用。其后依次为英国（20篇，中心性=0.43）、韩国（19篇，中心性=0.22），以及德国和日本（各10篇）。值得注意的是，日本的中心性为0.00，表明其在国际合作网络中处于边缘地位。瑞典（6篇）、巴西和西班牙（各5篇）为其他主要贡献国家（见表1）。在发文量相对较低的情况下，巴西仍表现出较高的中心性（0.30）。
总体而言，该研究领域呈现出以下格局：以美国为主导，中国虽产出较高但影响力相对有限，多个欧洲国家则表现出较为活跃的学术合作网络。
图4D列出了引文突现强度最高的前13个国家，其中红线表示各国家引文突现的时间区间。德国（突现强度1.49，2022–2025）在过去四年中表现出持续的高引文活跃度，表明其在神经退行性疾病中细胞衰老研究领域具有突出的学术贡献。
4. 机构产出与合作网络分析
基于 VOSviewer 的文献计量分析揭示了神经退行性疾病（NDs）中细胞衰老研究的机构分布格局（图5A–C）。中国科研机构表现出较高的研究产出：中国科学院以11篇论文位居首位，但其中心性相对较低（0.07）。同济大学（8篇，排名第4）和上海交通大学（6篇，排名第7）的中心性也较低，分别为0.01和0.00。
在美国机构中，德克萨斯大学系统（9篇，排名第2）和加利福尼亚大学系统（8篇，排名第3）同样位居前列。值得注意的是，美国国立卫生研究院（NIH）（7篇，排名第5）在学术网络中表现为核心节点，其中心性显著较高（0.21）。此外，巴克衰老研究所（6篇）、伦敦大学学院（5篇）和约翰斯·霍普金斯大学（5篇）的中心性均超过0.10，表明其在合作网络中具有较强的影响力（见表2）。
总体而言，该领域呈现出中美机构在研究产出方面占据主导地位的格局，其中中国机构在发文数量上具有优势，但中心性较低，反映其在核心学术合作网络中的整合程度有限。
图5D列出了引文突现强度最高的前13个机构。其中，伦敦大学（突现强度2.3，2023–2025）、西奈山伊坎医学院（突现强度1.83，2023–2025）以及伦敦大学学院（突现强度1.59，2023–2025）在近三年中持续保持较高的引文活跃度，表明其在神经退行性疾病中细胞衰老研究领域具有突出的学术贡献。
5. 作者产出与合作网络分析
VOSviewer 对神经退行性疾病（NDs）中细胞衰老研究领域高产作者的分析（图6A–C）显示，美国学者占据主导地位，在前10位作者中占7位。Lorenz Studer（美国纪念斯隆凯特琳癌症中心）、Judith Campisi 和 Julie K. Andersen（均来自美国巴克衰老研究所）以各3篇论文并列第一。
值得强调的是，作为该领域的领军人物，Judith Campisi博士是细胞衰老研究的奠基性科学家之一，对阐明衰老在机体老化过程中的作用作出了开创性贡献。她在衰老相关分泌表型（SASP）及胶质细胞衰老方面的研究，为神经退行性疾病中基于细胞衰老的治疗奠定了重要理论基础。
共有三位中国学者进入榜单：Wang Jian-Hong、Yang Shu 和 Huang Shi-Chao，但其发文量均为2篇，且分属不同研究机构。意大利学者 Michela Scamosci 是唯一一位来自非美国或中国机构的高产作者。值得注意的是，Campisi 和 Andersen 两位核心作者均来自巴克衰老研究所，凸显了该机构在该研究领域的显著实力（表3）。
总体来看，这些高产作者的发文数量仍然较少（最高仅3篇），表明当前研究仍较为分散，尚未形成高度集中的核心研究群体。
图6D列出了引文突现强度最高的前15位作者。其中，Darren J. Baker（突现强度1.15，2023–2025）在近三年中持续保持较高的学术关注度，显示出其在该领域的重要影响力。Baker教授现任美国梅奥诊所生物化学与分子生物学系。
2025年，Baker团队在细胞衰老研究领域取得了两项重要突破。在发表于 Nature Aging 的研究中，其团队发现慢性社会压力通过促进p16介导的衰老细胞积累，从而影响小鼠健康，揭示了心理压力与细胞衰老之间的联系。另一项发表于 Neuron 的研究首次证明，p16^INK4A^阳性的微胶质细胞和内皮细胞可加剧PS19小鼠模型中的tau病理及神经血管功能障碍），为神经退行性疾病的发病机制提供了新的见解。
此外，该团队此前关于衰老微胶质细胞以及通过靶向清除衰老细胞缓解阿尔茨海默病模型症状的研究，为后续研究奠定了基础。总体而言，这些研究显著推进了对神经退行性疾病中衰老细胞作用机制的理解，并为开发靶向治疗策略提供了重要理论依据。
6. 高被引作者与期刊的共被引网络分析
本研究采用 CiteSpace 对神经退行性疾病（NDs）中细胞衰老研究的知识结构进行分析，构建了共被引作者（图7A）和共被引期刊（图7C）网络图谱。
在高被引作者中，Tyler J. Bussian（61次引用）和 Peisu Zhang（60次引用）位列前两位。期刊分析显示，Nature（影响因子50.50，194次引用）占据主导地位，其次为 Proceedings of the National Academy of Sciences（PNAS，影响因子9.40，182次引用）。值得注意的是，高产作者 Judith Campisi 以40次引用位列第六，进一步凸显了其持续的学术影响力。
与此同时，PLOS One（影响因子2.90，153次引用）位列第三，尽管其影响因子相对较低，但在研究传播方面发挥了重要作用。整体来看，该领域的引文格局呈现出两大特点：一方面，领先作者之间竞争激烈（前三位引用差距小于5%）；另一方面，高影响力期刊（如 Nature、Cell、Science）占据主导地位，但中低影响因子期刊（如 PLOS One、Neurobiology of Aging）同样对该领域的发展作出了重要贡献（见表4）。
图7B展示了引文突现强度最高的前10位共被引作者。Judith Campisi（突现强度4.69）处于核心地位，其活跃期（2015–2019年）恰逢该领域发展的关键阶段，进一步印证了其奠基性贡献。早期学者 Goberdhan P. Dimri（突现强度4.20）和 Antero Salminen（突现强度3.93）表现出持久的学术影响力，体现了经典研究的长期价值。
2015年以后，Daniel Muñoz-Espín、Alessandro Bitto 等学者（突现起始于2015–2016年）推动了细胞衰老机制研究的发展；Shankar J. Chinta 和 Casmir Turnquist（2018年起）则聚焦于胶质细胞衰老，尤其是星形胶质细胞衰老。值得注意的是，三位新兴学者——Sara Saez-Atienzar、Ana Guerrero 和 Hu Yan-li（突现强度均大于3.24，起始于2022年）持续活跃至2025年，表明研究重点正逐步转向靶向干预策略。这一模式反映了经典理论与新兴研究方向的同步演进。
图7D展示了引文突现强度最高的前21种共被引期刊。Annals of the New York Academy of Sciences（突现强度12.44）作为基础知识来源，在2002–2015这一关键时期持续发挥影响。早期阶段（2002–2010年）的研究主要由 Journal of Biological Chemistry（突现强度7.23）和 Biochemical Journal（突现强度4.51）主导，奠定了分子机制基础，而神经学相关期刊（如 Archives of Neurology、Annals of Neurology）则推动了临床相关研究的发展。
2010年以后，开放获取期刊如 PLOS One（突现强度4.20）和 PLOS Genetics（突现强度3.78）在研究传播中逐渐占据重要地位。Journal of Neurological Sciences（突现强度4.77）进一步强化了神经表型研究。至2015年前后，Annual Review of Physiology（突现强度5.87）和 Cell Death & Differentiation（突现强度5.15）引领了机制研究的深化，标志着该领域向精准调控研究转型。
此外，Oncogene 在2005–2020年间持续活跃，体现了肿瘤相关细胞衰老理论对神经退行性疾病研究的重要跨学科影响。
7. 参考文献共被引分析与知识结构映射
本研究采用 CiteSpace 进行参考文献共被引分析（图8A），表5（此处只显示原文表格的部分）列出了共被引频次最高的前10篇文献。Petersen 等首次提出细胞衰老是脑衰老及神经退行性疾病（NDs）的共同病理基础。这一概念框架随后得到 Gorgoulis 等（2019）的系统综述支持，该研究阐明了细胞衰老通过多种机制（包括神经炎症和线粒体功能障碍）加剧神经退行性病变。
在阿尔茨海默病（AD）研究中，Mattson 等首次提供证据表明，清除衰老细胞的治疗策略（senolytic therapy）通过去除与β-淀粉样蛋白（Aβ）相关的衰老少突胶质前体细胞（OPCs），能够改善认知功能障碍。Baker 和 Petersen（2018）进一步证明，清除衰老胶质细胞可抑制tau蛋白病理积累而 Orr 等则揭示了tau蛋白聚集与细胞衰老之间的正反馈循环关系。
关于细胞衰老与AD病理蛋白之间的双向作用机制，Masliah 等提出了“先有鸡还是先有蛋”的循环假说，Arancibia-Cárcamo 等则识别了炎症反应中的关键枢纽。在帕金森病（PD）研究方面，Andersen 等建立了环境神经毒素百草枯（paraquat）诱导细胞衰老并参与疾病发生的因果链；而 Studer 与 Riessland 等发现，SATB1基因缺失可通过p21通路特异性诱导多巴胺能神经元发生衰老。
总体而言，Gorgoulis 等强调，应建立标准化的生物标志物体系以加速临床转化，这标志着该领域从机制研究向治疗应用的重要转变（Kritsilis 等，2018）。
共被引参考文献聚类如图8B所示。该网络包含716个节点和1690条连线。模块度Q值为0.9093（>0.3），表明网络聚类结构具有良好的划分效果；平均轮廓系数S值为0.9411（>0.5），说明各聚类内部同质性较高。
在该网络中，共识别出10个主要聚类标签，包括：#1 综合模型（integrative model）、#2 帕金森病（Parkinson's disease）、#3 钙依赖性磷脂酶A2抑制剂（calcium-dependent phospholipase A2 inhibitor）、#4 细胞衰老（cell senescence）、#5 衰老相关基因（aging-related gene）、#8 促炎性细胞因子（pro-inflammatory cytokines）、#9 可行性试验（feasibility trial）、#10 血小板（platelet）、#12 关键衰老相关改变（key aging-associated alteration）以及 #17 诱导毒性（induced toxicity）。
图8C展示了共被引参考文献聚类的时间线图。图8D列出了引文突现强度最高的前11篇文献。其中，Zhang PS（突现强度8.02，2021–2025）和 Guerrero A（突现强度3.94，2022–2025）在近三年中持续受到关注。这两项研究共同确立了细胞衰老在阿尔茨海默病（AD）发病机制中的关键作用及其潜在治疗价值。
具体而言，Zhang 等通过对AD患者死后脑组织的病理学分析及APP/PS1转基因模型研究发现，Aβ诱导的少突胶质前体细胞（OPCs）衰老可加重认知功能障碍，而通过达沙替尼与槲皮素联合（D+Q）进行的清除衰老细胞治疗显著改善了这一病理过程，从而提出了一种新的治疗策略（Zhang 等，2019）。
与此同时，Guerrero 等阐明了细胞衰老与阿尔茨海默病之间的相互作用机制，指出衰老细胞作为病理枢纽，通过释放促炎因子及诱导神经炎症反应推动疾病进展。研究进一步强调，衰老相关分泌表型（SASP）可维持Aβ沉积与tau蛋白过度磷酸化的恶性循环。
综上所述，这些研究表明，以细胞衰老为靶点，尤其是通过清除衰老细胞（senolytics）或调控其分泌表型（senomorphics），有望成为阻止阿尔茨海默病进展的一种重要治疗策略。
8 关键词共现分析与研究热点识别
本研究采用 CiteSpace 对关键词共现情况进行分析（图9A），关键词时间线图清晰展示了研究热点的时间演化过程（图9B）。过去二十年中，神经退行性疾病（NDs）领域的细胞衰老研究呈现出明显的阶段性发展特征。
在初始阶段（2002–2006年），研究主要集中于阿尔茨海默病（AD）和帕金森病（PD）中β-淀粉样蛋白（Aβ）和α-突触核蛋白（α-synuclein）的聚集机制。中期阶段（2007–2011年），研究重点转向端粒缩短、DNA损伤与认知功能障碍之间的关系，同时开始探索自噬和细胞凋亡机制。
随后（2012–2016年），研究进一步深入细胞稳态失调问题，重点关注异常基因表达及干细胞生长停滞的病理机制。近年来（2017–2021年），研究系统性地探讨了衰老相关生物标志物、氧化应激积累以及雌激素受体和蛋白激酶等调控网络。
当前阶段（2022–2025年），研究前沿正快速向构建精准衰老模型、开发新型生物标志物以及制定靶向治疗策略方向推进，显示出从基础机制研究向临床转化的明显转变趋势。
如表6所示，对神经退行性疾病（NDs）中细胞衰老研究领域前十个高频关键词的分析结果表明：“阿尔茨海默病（Alzheimer's disease）”在出现频次（125次）和中心性（0.20）方面均位居首位，凸显其在该研究领域中的主导地位。核心概念“细胞衰老（cellular senescence）”以106次出现频率位列第二，但其中心性（0.17）略低于疾病相关术语。
值得注意的是，“β-淀粉样蛋白（amyloid beta）”（47次）和“细胞（cells）”（41次）由于具有较高的中心性（分别为0.45和0.38），成为网络中的关键枢纽节点。相比之下，“氧化应激（oxidative stress）”（43次）和“帕金森病（Parkinson's disease）”（35次）虽具有较高的出现频率，但其中心性较低（分别为0.06和0.05），表明相关研究相对较为独立。
此外，“表达（expression）”（50次）、“小鼠模型（mouse models）”（36次）以及“大脑（brain）”（28次）等高频关键词，反映了研究主要集中于分子机制和实验模型层面。
总体而言，这些结果表明，该领域的研究重点主要集中在阿尔茨海默病病理（尤其是β-淀粉样蛋白）、细胞层面机制以及氧化应激相关通路。
关键词聚类网络共包含442个节点和1143条连线（图9C），其模块度Q值为0.7226，平均轮廓系数S值为0.9055，表明聚类结构具有良好的划分效果及较高的内部一致性。
共识别出14个主要聚类标签，包括：#0 β-淀粉样前体蛋白（amyloid precursor protein）、#1 秀丽隐杆线虫（Caenorhabditis elegans）、#2 肌萎缩侧索硬化症（amyotrophic lateral sclerosis）、#3 抗衰老（anti-aging）、#4 黑质（substantia nigra）、#5 次氯酸盐（hypochlorite）、#6 胆固醇（cholesterol）、#7 基因表达（gene expression）、#8 风险（risk）、#9 神经元（neuron）、#10 T细胞（T cells）、#11 达沙替尼（dasatinib）、#13 Lamin B1、以及 #14 端粒（telomere）。
图9D列出了引文突现强度最高的前19个关键词。其中，“分泌表型（secretory phenotype）”（突现强度1.91，2022–2025）以及“小胶质细胞（microglia）”（突现强度分别为4.83和3.70，2023–2025）在近三年中持续受到关注，提示其可能代表未来的研究热点与前沿方向。
三. 讨论：未来研究热点
共被引分析与知识结构映射揭示了该领域的研究热点与核心机制，关键词分析进一步验证了研究趋势与前沿方向。基于此，我们预测以下未来研究重点：
Tau蛋白失调与细胞衰老
Tau蛋白研究是该领域的重要方向，其在关键词网络中与“细胞衰老”和阿尔茨海默病等术语高度共现。文献计量分析显示，tau在衰老相关神经退行性病变中处于核心地位。
机制上，tau过度磷酸化（由GSK3β/CDK5介导）可逃避泛素-蛋白酶体系统及自噬途径清除，从而通过p16/p53通路诱导神经元和胶质细胞衰老。治疗方面，清除衰老细胞的策略（如D+Q）可显著减少tau病理并改善认知功能，而INK-ATTAC模型进一步证实清除p16阳性细胞可缓解病理进展。
相比Aβ主要作为细胞外驱动因素，tau更直接诱导细胞内衰老，其传播与临床症状进展密切相关。未来挑战包括细胞类型特异性及血脑屏障限制，需要开发tau特异性生物标志物及靶向治疗策略。
衰老小胶质细胞
衰老小胶质细胞是当前新兴研究热点，与SASP密切相关。其通过促炎分泌及清除功能下降加剧Aβ及α-突触核蛋白积累。在不同疾病中：
PD：铁负荷加重线粒体损伤 ALS：促进运动神经元死亡 HD：诱导神经炎症并促进神经退行
治疗方面，清除衰老细胞（如D+Q、ABT263）及再利用药物（如二甲双胍）已显示出改善效果，进一步验证其作为关键转化靶点的潜力。
抑制SASP的senomorphics策略
Senomorphics作为新兴治疗方向，通过抑制SASP发挥作用。其核心机制包括：
mTOR抑制剂（如雷帕霉素）促进自噬 NF-κB抑制剂减少炎症因子释放 JAK/STAT等通路抑制旁分泌衰老
该方向结合文献计量趋势与机制研究，体现了从基础研究向精准干预的转变。
编者按
未来研究应从“机制深化—技术突破—临床转化”三条主线协同推进。首先，在基础层面，应进一步解析细胞衰老在不同神经细胞类型（如神经元、星形胶质细胞和小胶质细胞）中的异质性作用机制，尤其关注蛋白稳态失衡、炎症反应与能量代谢之间的动态交互。其次，在技术层面，应加快开发高特异性生物标志物与可视化手段，实现衰老细胞的精准识别与动态监测，同时突破血脑屏障递送限制，提升干预策略的靶向性与安全性。再次，在转化层面，应推动标准化研究设计与长期随访体系建设，加强多中心协作与真实世界数据整合，以提高证据质量与临床可推广性。此外，鼓励跨学科融合（如人工智能与多组学技术）以及新型干预策略（如无细胞疗法与组合治疗）的探索，将有助于加速从基础发现到临床应用的转化进程。
原文链接：
DOI: 10.1016/j.arr.2026.103110
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