文档内容
专题 02 遗传和进化
目录
01 重难专攻（13大重难点）
第一部分 知识提升 02 易错辨析（5大易错点）
03 技巧点拨（6大解题技巧）
第二部分 限时检测 模拟考场，60分钟专练
第一部分 知识提升
★重难点01：性状分离比对模拟实验
(1)实验原理：
用具或操作 模拟对象或过程
甲、乙两个小桶 雌、雄生殖器官
小桶内的彩球 雌、雄配子
不同彩球的随机组合 雌、雄配子的随机结合
(2)注意问题：要随机抓取，且抓完一次将小球放回原小桶并摇匀，重复次数足够多。两小桶内的彩球数
量可以不相同，每个小桶内两种颜色的小球数量不可以不相同。
(3)实验结果
①彩球组合数量比DD∶Dd∶dd≈ 1 ∶ 2 ∶ 1。
②彩球组合代表的显隐性性状的数值比接近 3 ∶ 1。
★重难点02：分离定律的特殊类型（规律方法）
1．不完全显性
具有相对性状的纯合亲本杂交，F1显现中间类型的现象。例如，红花的遗传因子组成为AA，白花的遗
传因子组成为aa，杂合子的遗传因子组成为Aa，开粉红花。这种情况下，F2的性状分离比不是3∶1，而
是1∶2∶1。
2．致死现象
(1)配子致死：指致死遗传因子在配子时期发生作用，从而不能形成有活力的配子的现象。
(2)合子致死：指致死遗传因子在胚胎时期或幼体阶段发生作用，从而不能形成活的幼体或个体夭折
的现象。
如：Aa×Aa
↓
∶aa⇒3．从性遗传
(1)从性遗传是指由常染色体上遗传因子控制的性状，在性状表现上受个体性别影响的现象，又称性
控遗传。比如牛、羊角的遗传，人类秃顶，蝴蝶颜色的遗传等。
(2)从性遗传的本质：性状表现＝遗传因子组成＋环境条件(性激素种类及含量差异等)。
4．人类ABO血型的决定方式
IAIA、IAi―→A型血；IBIB、IBi―→B型血；
IAIB―→AB型血(共显性)；ii―→O型血。
前后代遗传的推断及概率运算比正常情况要复杂。
★重难点03：一对相对性状遗传中亲子代基因型和表型的推断
1．亲代推子代类
亲本 子代基因型 子代表型
AA×AA AA 全为显性
AA×Aa A A ∶ A a ＝ 1 ∶ 1 全为显性
AA×aa Aa 全为显性
Aa×Aa A A ∶ A a ∶ a a ＝ 1 ∶ 2 ∶ 1 显性∶隐性＝3∶1
Aa×aa Aa∶aa＝1∶1 显性∶隐性＝1∶1
aa×aa aa 全为隐性
2.子代推亲代类
后代显隐性关系 亲代基因型组合 亲代表型
显性∶隐性＝3∶1 Aa×Aa→3A ∶1aa 都是杂合子
－
一方为杂合子，一方为隐性纯
显性∶隐性＝1∶1 Aa×aa→1Aa∶1aa
合子
只有显性性状 AA×AA或AA×Aa或AA×aa 至少一方为显性纯合子
只有隐性性状 aa×aa→aa 一定都是隐性纯合子
★重难点04：伴性遗传
红绿色盲的遗传也属于伴性遗传。控制红绿色觉的基因位于X染色体上。导致红绿色盲的是隐性
基因，用Xb表示，色觉正常的显性基因用XB表示。基因型为XBXB、XBXb的女性和XBY的男性红绿色觉正
常；基因型为XbY的男性和Xb Xb的女性表现为红绿色盲；表型正常，但携带隐性致病基因的个体（如
XBXb）属于携带者。
男性的Y染色体上没有B的等位基因，只要1条X染色体带有致病基因即可表现为红绿色盲。而女
性必须两条X染色体带有致病基因时，才表现为红绿色盲。所以，红绿色盲的患者中男性远多于女性，
这是伴X染色体隐性性状的遗传特点之一。伴性遗传的另一种方式是限雄遗传，即控制性状的基因位于Y染色体上，如外耳道多毛、蹼状趾等，
这种性状只能由父亲传给儿子。
类型 伴Y染色体遗传 伴X染色体隐性遗传 伴X染色体显性遗传
基因
Y染色体上 X染色体上
位置
举例 人类外耳道多毛症 人类红绿色盲 抗维生素D佝偻病
模型
图解
没有显隐性之分，患者 具有隔代遗传现象；男 具有连续遗传现象；女
遗传
全为男性，女性全部正 性患者多于女性患者； 性患者多于男性患者；
特点
常 女病，其父其子必病 男病，其母其女必病
★重难点05：非芦花雄鸡和芦花雌鸡杂交
已知控制鸡的羽毛有横斑条纹的基因只位于Z染色体上，且芦花(B)对非芦花(b)为显性，请设计通过
花纹选育“雌鸡”的遗传杂交实验，并写出遗传图解。
①亲本：选择非芦花雄鸡和芦花雌鸡杂交。
②遗传图解：
★重难点06：基因重组特点
1）只产生新的基因型，并未产生新的基因→无新蛋白质→无新性状；
2）发生在有性生殖的遗传中；
3）两亲本杂合性越高→遗传物质相差越大→基因重组类型越多→后代变异类型越多；
4）意义：基因重组是生物变异的来源之一，是生物多样性的原因之一，对生物的进化具有重要意
义。
★重难点07：基因重组类型自由组合型：减数分裂Ⅰ的后期，随
着同源染色体的分离，位于非同源染色体
上的非等位基因随非同源染色体的自由组
合而发生重组(如下图)。
交换型：在四分体时期(减数分裂Ⅰ
前期)，位于同源染色体上的等位基因有
时会随着非姐妹染色单体之间的互换而发
生交换，导致同源染色体上的非等位基因
重组(如下图)。
基因工程重组型：目的基因经载体导
入受体细胞，导致受体细胞中基因发生重
组。
肺炎链球菌转化型：R型细菌转化为
S型细菌。
★重难点08：基因突变与生物性状的关系
(1)基因突变对氨基酸序列的影响
影响
碱基对 对氨基酸序列的影响
范围
只改变1个氨基酸的种类
替换 小 替换的结果也可能使肽链合成终止
或不改变
插入位置前不影响，影响 ①增添或缺失的位置越靠前，对肽
插入 大
插入位置后的序列 链的影响越大；②增添或缺失的碱
缺失位置前不影响，影响 基数是 3 的倍数 ，则一般仅影响个
缺失 大
缺失位置后的序列 别氨基酸
(2)基因突变可改变生物性状的4大原因
①导致肽链不能合成。
②肽链延长(终止密码子推后)。
③肽链缩短(终止密码子提前)。
④肽链中氨基酸种类改变。
以上改变会引发蛋白质的结构和功能改变，进而引发生物性状的改变。
(3) 基因突变未引起生物性状改变的4大原因
①突变部位：基因突变发生在基因的非编码区或编码区的内含子。②密码子简并性：若新产生的密码子与原密码子对应的是同一种氨基酸，此时突变基因控制的性状不改
变。
③隐性突变：若基因突变为隐性突变，如AA中其中一个A→a，此时性状也。
★重难点09：原癌基因和抑癌基因
a.原癌基因和抑癌基因都是一类基因，而不是一个基因。
b.不是只有癌细胞中才存在原癌基因和抑癌基因，正常细胞中的DNA上也存在原癌基因和抑癌基因。
c.原癌基因和抑癌基因共同对细胞的生长和增殖起调节作用。
d.并不是一个基因发生突变就会引发细胞癌变。
★重难点10：三倍体的形成（以无子西瓜为例）
秋水仙素的作用原理：抑制或破坏纺锤体的形成，导致染色体不能移向细胞两极，从而引起细胞
内染色体数目加倍。
第一次授粉的目的：形成三倍体种子
第二次授粉的目的：形成生长素、刺激子房壁发育成果实。
三倍体西瓜无籽的原因：减数分裂同源染色体发生了联会紊乱，不能形成正常的生殖细胞。
优点：具有无籽、甜度高等优点。
★重难点11：对达尔文自然选择学说的理解
(1)自然选择(定向选择)的对象。
①直接对象是生物的性状。
②间接对象是相关的基因型。
③根本对象是与性状相对应的基因。
(2)自然选择的因素：外界环境(环境不是诱变因素而是选择因素)，包括无机环境和生物环境。
(3)自然选择的手段：生存斗争(包括生物与环境、生物与生物之间的斗争)。
(4)进化的内因：遗传和变异。
①生物的变异是不定向的，其中变异可分为有利变异和不利变异。②遗传的作用：使生物微小的有利变异得以积累加强，从而形成适应特定环境的生物新类型。
(5)选择的结果：适者生存，不适者被淘汰。一般外界环境条件变化越剧烈，选择越频繁，生物进化速
度就越快。
★重难点12：自交和自由交配时基因频率和基因型频率的变化规律
交配方式 基因频率 基因型频率
自交 不改变 改变，且纯合子增多 ，杂合子减少
自 由 （ 随 处于遗传平衡 不改变 不改变
机）交配 不处于遗传平衡 不改变 改变
(1)影响基因频率的因素不只是环境，还有突变、生物的迁移等 。
(2)基因频率不改变，基因型频率不一定保持不变。如杂合子 Aa自交后代，基因频率不变，而基因
型频率改变 。
★重难点13：达尔文的自然选择学说和现代生物进化理论比较
达尔文的自然选择学说 现代生物进化理论的内容
过度繁殖； 种群是生物进化的基本单位 ；
生存斗争； 可遗传的变异为自然选择提供了丰富素材；
遗传和变异； 自然选择主导进化的方向；
适者生存。 隔离可能导致新物种的形成。
中性突变学说：大量的基因突变是中性的 ，决定生物进化方向的是中性突变的逐渐积累，而不是自
然选择。
易错点01：对单倍体认识的三个易错点
(1)单倍体的体细胞中并不一定只有一个染色体组，如四倍体的配子形成的单倍体的体细胞中含有
两个染色体组。
(2)单倍体并非都不育：二倍体的配子发育成的单倍体，表现为高度不育；多倍体的配子如含有偶
数个染色体组，则发育成的单倍体含有同源染色体及等位基因，可育并能产生后代。
(3)单倍体是生物个体，而不是配子；精子和卵细胞属于配子，但不是单倍体。
易错点02：单倍体育种
(1)单倍体育种包括花药离体培养和秋水仙素处理两个过程。
(2)单倍体育种一般应用于二倍体植物，因为若为四倍体植物，通过单倍体育种形成的个体不一定是纯
合子。
(3)用秋水仙素处理植株使染色体数目加倍，若操作对象是单倍体植株，属于单倍体育种；若操作对象
为正常植株，叫多倍体育种。不能看到“染色体数目加倍”就认为是多倍体育种。(4）单倍体育种和多倍体育种都需用秋水仙素处理，使染色体数目加倍。单倍体育种在幼苗期处理，多
倍体育种在种子萌发期或幼苗期处理。
易错点03：自然选择学说局限性：
(1)过分强调过度繁殖 所引起的生存斗争；
(2)不恰当地把过度繁殖所引起的生存斗争当作生物进化的主要动力；
(3)对于遗传和变异的认识 还局限于性状水平，不能科学地解释遗传和变异的本质；
(4)认为个体是进化的单位 ，但其实种群才是进化的单位；
⑤他强调物种的形成是渐变的结果 ，可遗传的变异是进化的原材料，自然选择决定生物进化的分向。
易错点04：种群≠物种
物种是自然状态下能够自由交配并产生可育后代的一群生物，一个物种可能在不同地点和时间形
成不同的种群；种群是同一种生物、同一地点、同一时间形成的一个群体。种群“小”，不同种群间有
地理隔离；物种“大”，不同物种间有生殖隔离；判断生物是不是同一物种，如果来历不明，形态结构
相似，可靠依据是：看是否存在生殖隔离。若存在生殖隔离，则不是同一物种。
易错点05：隔离≠生殖隔离
隔离包括地理隔离 和生殖隔离 。隔离导致物种的形成：
①只有地理隔离而没有形成生殖隔离，可能产生亚种，但没有产生新物种。
②生殖隔离是物种形成的关键，是物种形成的最后阶段，是物种间的真正界限。
③生殖隔离有三种情况：不能杂交；杂交后代不活；杂交后代活而不育。
技巧1：关于分离定律和自由组合定律的考察方式
分离定律是自由组合定律的基础（9：3：3：1=3：1×3：1），要学会运用分离定律的方法解决自
由组合的问题。请结合下面给出的例子归纳自由组合问题的解题规律：
1．方法：分解组合法
2．思路：将自由组合问题转化为若干个分离定律问题
在独立遗传的情况下，有几对杂合基因就可分解为几个分离定律问题，如 AaBb×Aabb 可分解为
Aa×Aa、Bb×bb。
3．常见题型：推断性状的显隐性关系及亲子代的基因型和表型，求相应基因型、表型的比例或概率。
4．根据亲本的基因型推测子代的基因型、表型及比例——正推型
①配子类型及配子间结合方式问题
求AaBbCc产生的配子种类，以及配子中ABC的概率。
产生的配子种类：
Aa Bb Cc
↓ ↓ ↓2 × 2 × 2＝8种
产生ABC配子的概率为××＝。
(1)某一基因型的个体所产生配子种类数等于2n种(n为等位基因对数)。
(2)两基因型不同的个体杂交，配子间结合方式种类数等于各亲本产生配子种类数的乘积。
②子代基因型种类及概率问题
如AaBbCc与AaBBCc杂交，其后代有多少种基因型？先分解为三个分离定律，再用乘法原理组合。
⇒后代有3×2×3＝18种基因型
又如该双亲后代中，基因型AaBBCC出现的概率为(Aa)×(BB)×(CC)＝。
③子代表型种类及概率问题
如AaBbCc×AabbCc，其杂交后代可能有多少种表型？
⇒后代有2×2×2＝8种表型
又如该双亲后代中表型A_bbcc出现的概率为(A_)×(bb)×(cc)＝。
(1)计算子代杂合子概率时不能直接使用乘法定律，应该先计算纯合子的比例，然后用 1－纯合子的
比例。
(2)计算子代表型或基因型不同于亲本的概率时不能直接使用乘法定律，应先计算与亲本基因型或表
型相同的概率，然后用1－基因型或表型与亲本相同的概率。
④根据子代表型分离比推测亲本基因型——逆推型
(1)子代：9∶3∶3∶1＝(3∶1)(3∶1)⇒AaBb×AaBb
(2)子代：1∶1∶1∶1＝(1∶1)(1∶1)⇒
(3)子代：3∶1∶3∶1＝(3∶1)(1∶1)⇒
(4) 子代：3∶1＝3∶1 ×1 ⇒
技巧02：自由组合定律中的特殊分离比
题型一 9 ∶ 3 ∶ 3 ∶ 1 的变式 ( 自交“和”为 1 6 ，测交“和”为 4 的分离比分析 )
F(AaBb)测交后代
1
条件分析 F(AaBb)自交后代比例
1
比例
表型为双显、单显、双隐三种，即A_bb
9∶6∶1 1∶2∶1
和aaB_个体的表型相同
双显性为一种表型，其余为另一种，即
9∶7 1∶3
A_bb、aaB_、aabb个体的表型相同
双显为一种表型，一种单显为一种表
型，另一单显与双隐为一种表型，即
9∶3∶4 1∶1∶2
A_bb和aabb的表型相同或aaB_和aabb
的表型相同
只要存在显性基因(A或B)就表现为同
一种表型，其余表现为另一种，即 15∶1 3∶1
A_B_、A_bb和aaB_的表型相同
单显为一种表型，其余为另一种表型，
10∶6 1∶1(2∶2)
即A_B_和aabb一种表型，A_bb和aaB_为一种表型
AABB∶(AaBB、
AaBb∶(Aabb、
显性基因在基因型中的个数影响性状表 AABb)∶(AaBb、aaBB、
aaBb)∶aabb＝
现(累加效应) AAbb)∶(Aabb、aaBb)∶aabb
1∶2∶1
＝1∶4∶6∶4∶1
题型二 致死类型分析 ( 自交“和”小于 1 6 ，测交“和”小于 4 的分离比分析 )
1．显性纯合致死
(1) AA和BB致死
(2) AA或BB致死
2．隐性纯合致死
(1)双隐性致死：F 自交后代：A_B_∶A_bb∶aaB_＝9∶3∶3。
1
(2)单隐性致死(aa或bb)：F 自交后代：9A_B_∶3A_bb或9A_B_∶3aaB_。
1
技巧03：“三看法”判断基因突变和基因重组
1.一看亲子代基因型
1）如果亲代基因型为BB或bb，则引起姐妹染色单体B与b不同的原因是基因突变。
2）如果亲代基因型为Bb，则引起姐妹染色单体B与b不同的原因是基因突变或互换。
2.二看细胞分裂方式
1）如果是有丝分裂过程中姐妹染色单体上基因不同，则为基因突变的结果。（有丝分裂前期不发
生四分体，所以不会发生互换）
2）如果是减数分裂过程中姐妹染色单体上基因不同，若亲本是杂合子，则可能发生了基因突变或
互换；若亲本是纯合子，则一定发生了基因突变。
3.三看细胞分裂图 （以二倍体动物为例）
1）如果是有丝分裂后期图像，两条子染色体上的两基因不同，则为基因突变的结果，如图甲。
2）如果是减数分裂Ⅱ后期图像，两条子染色体（颜色相同：由一条染色体复制而来）上的两基因
不同，则为基因突变的结果，如图乙。3）如果是减数分裂Ⅱ后期图像，两条子染色体（颜色不完全一致）上的两基因不同，则为互换的
结果，如图丙。
技巧04：★难点：染色体组数目的判定方法
1.染色体形态法
3条同一形态、大小的染色体→3个染色体组；
5种不同形态、大小的染色体→每个染色体组含有5条染色体。
2.公式法
染色体组数=染色体数/染色体形态数。
图中：6条染色体、3种形态→2个染色体组。
3.等位基因个数法
同一英文字母无论大写还是小写共出现几次，就含有几个染色体组。如AAaaBbbb→同一字母出现4
次→4个染色体组。
技巧05：：三种可遗传变异的辨析
一、生物变异类型的辨析
1．类型
根据遗传物质是否改变，变异分为可遗传的变异和不遗传的变异。
注：表观遗传虽碱基序列未改变，但属于可遗传变异。
2．关系辨析
3．利用四个“关于”区分三种变异
(1)关于“互换”：同源染色体上的非姐妹染色单体之间的互换，属于基因重组；非同源染色体之间的
交换，属于染色体结构变异中的易位。
(2)关于“缺失或增加”：DNA分子上若干基因的缺失或重复(增加)，属于染色体结构变异；DNA分子上
若干碱基的缺失、增添(增加)，属于基因突变。
(3)关于变异的“质”和“量”：基因突变改变基因的质，不改变基因的量；基因重组不改变基因的质，
一般不改变基因的量；染色体变异不改变基因的质，会改变基因的量或基因的排列顺序。
(4)关于变异与分裂方式
变异类型 变异水平 显微观察结果 细胞分裂方式
基因突变 分子水平变异 光学显微镜下不可见 二分裂、无丝分裂、有丝分裂、减数分裂
基因重组 减数分裂
染色体变异 细胞水平变异 光学显微镜下可见 有丝分裂、减数分裂
技巧06：遗传系谱图的解题规律
1．判定遗传病的类型
(1)确定是否为细胞质遗传
若系谱图中母亲患病，子女全患病；母亲正常，则子女全正常，与父亲是否患病无关，则很可能是
细胞质遗传。如图所示：
(2)确定是否为 伴 Y 染色体遗传
①若系谱图中女性全正常，患者全为男性，而且患者的父亲、儿子全为患者，则为伴 Y染色体遗传。
如图所示：
②若系谱图中，患者有男有女，则不是伴Y染色体遗传。
(3)确定是显性遗传还是隐性遗传
①“无中生有”是隐性遗传病，如图1。
②“有中生无”是显性遗传病，如图2。
(4)确定是 常染色体遗传还是伴 X 染色体遗传
①在已确定是隐性遗传的系谱图中，主要参照“女患者”
a．若女患者的父亲和儿子都患病，则最可能为伴X染色体隐性遗传，如图3。
b．若女患者的父亲和儿子中有正常的，则一定为常染色体隐性遗传，如图4。②在已确定是显性遗传的系谱图中，主要参照“男患者”。
a．若男患者的母亲和女儿都患病，则最可能为伴X染色体显性遗传，如图5。
b．若男患者的母亲和女儿中有正常的，则一定为常染色体显性遗传，如图6。
(5)遗传系谱图中遗传病遗传方式的判定口诀
父子相传为伴Y；无中生有为隐性，隐性遗传看女病，父子有正(有一方或双方都正常)非伴性；有
中生无为显性，显性遗传看男病，母女有正(有一方或双方都正常)非伴性。
(6)若系谱图中无上述特征，只能从可能性大小 推测
①若该病在代与代之间呈连续遗传，则最可能为显性遗传病；再根据患者性别比例进一步确定，如
图所示：
②如图最可能为伴X染色体显性遗传。
2．概率计算
(1)只有伴性遗传的计算：符合分离定律，按照分离定律的解题方法计算。
(2)伴性遗传和常染色体遗传的综合计算：符合自由组合定律，按照分解组合法计算。
3．伴性遗传和非伴性遗传中的“患病男孩”和“男孩患病”的概率计算
(1)常染色体遗传
如果控制某遗传病的基因位于常染色体上，在计算“患病男孩”与“男孩患病”的概率时应遵循以
下规则：①患病男孩的概率＝患病孩子的概率×1/2；
②男孩患病的概率＝患病孩子的概率。
(2)伴性遗传
如果控制某遗传病的基因位于性染色体上，在计算“患病男孩”与“男孩患病”的概率时应遵循伴
性遗传的特点，即从双亲基因型推出后代的患病情况，然后再遵循以下规则：
①患病男孩的概率＝全部后代中患病男孩的概率；
②男孩患病的概率＝后代男孩中患病的概率。
根据序号所示进行相乘得出相应概率，再进一步拓展如下表：
序号 类型 计算公式
患甲病概率为m 则不患甲病概率为1－m
已知
患乙病概率为n 则不患乙病概率为1－n
① 同时患两病概率 m·n
② 只患甲病概率 m·(1－n)
③ 只患乙病概率 n·(1－m)
④ 不患病概率 (1－m)(1－n)
患病概率 ①＋②＋③或1－④
拓展求解
只患一种病概率 ②＋③或1－(①＋④)
第二部分 限时检测 （限时 60 分钟）
1．回答下列有关人类健康与进化的问题
在全世界范围内，结直肠癌是第三大常见的癌症，也是我国常见的恶性肿瘤。图 12所示结直肠癌的多
步发展过程中，涉及一些变异所诱发的基因激活（如K﹣ras）或失活（如APC）。
（1）检测发现多个结直肠癌患者体细胞的 K﹣ras基因的第12号氨基酸改变，这种突变是因为碱基对
发生 。
（2）在结直肠癌发生的过程中，涉及到了部分基因缺失的情况，这种变异类型属于。
（3）结直肠癌的多步骤发展模式一般需要超过十年甚至更长时间才能完成，对此，下列事实可以解释
“结直肠癌发展缓慢”的是 （多选）。
A．基因突变多发生于DNA复制时
B．自然条件下基因突变概率低
C．基因突变具有多方向性
D．细胞癌变过程伴随着多个突变基因的积累
多种癌症都与遗传物种的变异有关，如患慢性粒细胞白血病的病人白细胞中常出现“费城染色体”
（如图2），其上的BCR﹣Abl融合基因表达BCR﹣Abl融合蛋白，使酪氨酸激酶一直保持活性，抑制
了细胞凋亡。
（4）根据上述材料和已有知识，下列相关叙述正确的是 （多选）
A．慢性粒细胞白血病病人的费城染色体不可以遗传给子代
B．慢性粒细胞白血病不属于人类遗传病
C．费城染色体的出现是同源染色体易位的结果
D．抑制细胞中的酪氨酸激酶活性的药物可治疗慢性粒细胞白血病
有研究表明，现代人类的多种疾病基因，比如抑郁症、肥胖、色素沉淀、尼古丁上瘾、红斑狼疮等等，
可能来自尼安德特人。2022年诺贝尔生理学或医学奖授予了瑞典科学家斯万特•帕博，他从化石中提取、
测序并绘制了尼安德特人基因组草图，分析了现代人类和已灭绝古代人类的基因差异，并发现尼安德
特人是当今人类的近亲，在人类进化研究方面做出了突出贡献。如图表示现代人与尼安德特人、黑猩
猩之间线粒体DNA（mtDNA）特定序列的碱基对差异。（5）请依据现代人与尼安德特人、黑猩猩之间线粒体DNA（mtDNA）特定序列的碱基对差异，补充
完整图4，方框内填写现代人/黑猩猩/尼安德特人。
（6）1974年，古人类学家在埃塞俄比亚阿法（Afar）地区发现了距今300万年至360万年的人亚科化
石。对其骨骼进行分析表明，她既能直立行走，又仍是一个树木攀缘者。这为人类进化提供了
。
A．胚胎学证据
B．比较解剖学证据
C．生物化学证据
D．古生物化石证据
（7）下列关于人类进化的相关叙述错误的是 。
A．可遗传变异为人类进化提供原材料
B．在进化地位上越高等的生物，适应能力就越强
C．在自然选择的作用下，原始灵长类种群的基因频率会发生定向改变，导致其朝着一定的方向不断进化
D．人们现在都生活在各种人工环境中，因此人类的进化不再受到自然选择的影响
【解答】解：（1）基因突变是DNA分子中发生碱基对的替换、增添或缺失而引起的基因碱基序列的
改变。替换往往导致一个氨基酸种类发生改变或者不改变，而增添和缺失会导致蛋白质中多个氨基酸
的改变，根据题意，多个结直肠癌患者体细胞的 K﹣ras基因的第12号氨基酸改变，只改变了1个氨基
酸，则这种突变是因为碱基对发生了替换。
（2）基因突变只是基因内部碱基对数目和种类的变化，基因的数目和位置不发生改变，而染色体变异
（包括数目变异和结构变异）会发生基因数目的变化，本题中，在结直肠癌发生的过程中，部分基因
发生缺失，这种变异类型属于染色体（结构）变异。
（3）A、基因突变多发生于DNA复制时，这与结直肠癌发展缓慢无任何关联，A错误；
B、结直肠癌的发生与多个基因有关，而自然条件下基因突变概率低，导致结直肠癌发展缓慢，B正确；
C、根据题意，结直肠癌的多步发展过程中，涉及到一些特定的基因，如K﹣ras基因的激活、18q抑癌
基因缺失或APC基因失活等，基因突变向着多个方向不一定引发结直肠癌，C错误；
D、根据题图可知，细胞癌变过程伴随着多个突变基因的积累，如 K﹣ras基因、18q抑癌基因或APC
基因、p53基因等，D正确。
故选：BD。
（4）A、变异发生在体细胞一般不能遗传给下一代，发生在生殖细胞可以遗传给下一代，白细胞属于
体细胞，因此慢性粒细胞白血病病人的费城染色体不可以遗传给子代，A正确；
B、人类遗传病通常是指遗传物质改变而引起的人类疾病，主要可以分为单基因遗传病、多基因遗传病
和染色体异常遗传病，慢性粒细胞白血病的形成发生了染色体片段的易位，遗传物质发生改变，属于
人类遗传病，B错误；
C、据图可知，两个基因分别位于9号和22号染色体上，这两条染色体是非同源染色体，其片段的交
换属于易位，C错误；
D、BCR﹣Abl融合基因表达BCR﹣Abl融合蛋白，使酪氨酸激酶一直保持活性，抑制了细胞凋亡，所
以抑制细胞中的酪氨酸激酶活性的药物可治疗慢性粒细胞白血病，D正确。
故选：AD。
（5）根据题图分析，现代人与尼安德特人的DNA差异更小，故亲缘关系更近，自上而下首个分支空
为黑猩猩，二三空为现代人和尼安德特人（不区分顺序）。
（6）A、对胚胎时期的研究，研究胚胎的形成和发育，属于胚胎学证据，A错误；
B、同源器官与痕迹器官的研究属于比较解剖学证据，B错误；C、对生物化学物质或成分的研究属于生物化学证据，C错误；
D、对化石的研究属于古生物化石证据，D正确。
故选：D。
（7）A、可遗传变异来源于基因突变、基因重组和染色体变异，可以为进化提供原材料，不可遗传的
变异不能为进化提供原材料，A正确；
B、生物不论在进化过程中的地位如何，都是自然选择的结果，都具有适应能力，B错误；
C、在自然选择的作用下，具有有利变异的个体有更多的机会产生后代，种群中相应基因的频率会不断
提高，生物朝着一定的方向不断进化，C正确；
D、人工环境和自然环境都会影响生物进化的方向，D错误。
故选：BD。
故答案为：
（1）替换
（2）染色体（结构）变异
（3）BD
（4）AD
（5）自上而下分别：黑猩猩；现代人/尼安德特人；尼安德特人/现代人
（6）D
（7）BD
2．杜氏肌营养不良症（DMD）是一种伴X隐性遗传病，患者一般在幼儿期发生遗传性肌肉萎缩，最后发
展为丧失行动能力等。外显子是真核生物基因的一部分，约 13%DMD患者的B基因在外显子45和50
之间的区域有突变，这会使外显子51及之后的序列表达异常，导致无法产生正常的B蛋白。
（1）对于一名DMD的女性携带者（已怀孕），以下何种方法可以确定胎儿是否患病 。
A．染色体分析 B．基因检测 C．B超监测 D．性别检测
（2）根据题干信息，理论上可作为DMD治疗策略的是 。
A．对患者进行基因治疗改变异常B基因
B．干扰异常B基因mRNA的翻译
C．诱导B致病基因在细胞内特异性降解
D．向患者体内注射一定剂量的正常B基因的mRNA
为进一步探索治疗方案，研究人员对一种缺失外显子50（△Ex50）导致外显子51中出现终止密码对应序列的DMD模型犬进行基因编辑。利用基因编辑技术 CRISPR/Cas9对DMD模型犬外显子51进行切
割，以期跳过外显子51，产生一个缩短但仍有功能的B蛋白，如图所示。
（3）CRISPR/Cas9系统可实现基因的定点编辑敲除、单碱基编辑和基因片段的精准替换。下列相关叙
述错误的是 。
A．单碱基编辑属于基因突变
B．发生在等位基因内部碱基的定点编辑敲除属于染色体结构变异
C．基因片段的精准替换可能属于基因突变，也可能属于染色体结构变异
D．该系统引起的变异属于可遗传变异
（4）CRISPR/Cas9复合体由两部分组成：可以切割基因的Cas9蛋白和gRNA，由图可知，gRNA的主
要功能是通过 原则特异性结合目标DNA序列。
（5）B蛋白肽链缩短却仍有功能，可能原因是 。
A．切割后转录出的mRNA序列和正常mRNA一样
B．切割后产生的蛋白质与正常B蛋白氨基酸序列一样
C．切割后产生的蛋白质与正常B蛋白空间结构一样
D．缺少外显子51不影响B蛋白执行相应生理功能的局部空间结构
（6）研究人员的最终目的是修正全身的肌肉组织，则下列对 CRISPR/Cas9相应DNA序列（序列X）
操作正确的是 。
A．通过静脉注射的方式将含序列X的腺病毒运送到全身
B．用腺病毒运送序列X到患者体内前，要对腺病毒进行修饰改造，以确保腺病毒失去毒性
C．序列X需要使用非特异性启动子驱动表达以达到修正全身肌肉组织的目的
D．序列X需要使用肌肉特异性启动子驱动表达以防误伤其他组织细胞基因组
（7）另一组科研人员研发了一种RNA药物，进入人体后可指导人体合成正常的B蛋白。请简要论述
基因编辑和RNA药物两种方案的优劣势。 。【解答】解：（1）DMD是一种伴X隐性遗传病，生男生女都可能患病，只能通过基因检测能确定胎
儿是否患病，B正确，ACD错误。
故选：B。
（2）AD、分析题意，本病的根本原因是基因突变，故需要在基因水平上进行治疗，对患者进行基因治
疗改变异常B基因或向患者体内注射一定剂量的正常B基因的mRNA，可诱导B基因表达出正常的蛋
白质，从而起到治疗效果，AD正确；
BC、干扰异常B基因mRNA的翻译以及诱导B致病基因在细胞内特异性降解，可以减缓症状，但不能
治疗，BC错误。
故选：AD。
（3）A、基因突变是指基因中碱基的增添、缺失和替换，单碱基编辑属于基因突变，A正确；
B、发生在等位基因内部碱基的定点编辑敲除属于基因突变，B错误；
C、基因是有遗传效应的DNA片段，基因片段的精准替换，若只是单个基因的部分碱基替换，则属于
基因突变，若是大片段的基因替换，则属于染色体结构变异，C正确；
D、可遗传变异包括基因重组、染色体变异和基因突变，该系统引起的变异（遗传物质发生改变）都属
于可遗传变异，D正确。
故选：B。
（4）据图，Cas9蛋白对外显子进行部分切割，切割位置是两个脱氧核苷酸之间的磷酸二酯键，gRNA
通过碱基互补配对原则特异性的识别并结合目标DNA序列
（5）A、以mRNA为模板，通过翻译形成蛋白质，B蛋白肽链缩短，说明切割后转录出的 mRNA序
列和正常mRNA不一样，A错误；
B、B蛋白肽链缩短，说明切割后产生的蛋白质与正常B蛋白氨基酸序列不一样，B错误；
C、B蛋白肽链缩短，说明切割后产生的蛋白质与正常B蛋白空间结构不一样，C错误；
D、利用基因编辑技术CRISPR/Cas9对DMD模型犬外显子51进行切割，以期跳过外显子51，产生一
个缩短但仍有功能的B蛋白，因此，缺少外显子51不影响B蛋白执行相应生理功能的局部空间结构，
D正确。
故选：D。
（6）A、通过静脉注射的方式将含序列X的腺病毒运送到全身，A正确；
B、用腺病毒运送序列X到患者体内前，要对腺病毒进行修饰改造，以确保腺病病毒失去毒性，B正确；
C、序列X需要使用肌肉特异性启动子驱动表达以达到修正全身肌肉组织的目的，C错误；
D、序列X需要使用肌肉特异性启动子驱动表达以防误伤其他组织细胞基因组，D正确。故选：ABD。
（7）基因编辑的对象是基因，一旦编辑成功，可通过基因表达一直发挥作用，但技术要求较高，成本
高；RNA药物发挥作用后会被降解，需要持续使用，但操作相对简单，成本低成功率高。
故答案为：
（1）B
（2）AD
（3）B
（4）碱基互补配对
（5）D
（6）ABD
（7）基因编辑的对象是基因，一旦编辑成功，可通过基因表达一直发挥作用，但技术要求较高，成本
高；RNA药物发挥作用后会被降解，需要持续使用，但操作相对简单，成本低成功率高
3．回答下列有关人类遗传病的问题
人类的生命诞生需要卵与精子结合形成合子，随后合子开始分裂发育成胚胎。然而临床上有部分进行
试管婴儿的患者表现合子不分裂，进而导致反复试管婴儿失败及不孕。研究表明，TRIP13基因发生突
变是病因之一。如图为某患有合子不分裂的家族系谱图（图1）和TRIP13基因测序结果（图2），请
分析回答下列问题：
（1）卵和精子结合的生殖方式属于 （多选）。
A．无性生殖
B．有性生殖
C．卵式生殖
D．分裂生殖
（2）根据家族系谱图判断，致病基因位于 （常/X/Y）染色体上，是 （显/隐）遗传病。
（3）与正常的碱基序列相比较可得知，致病基因产生的原因是 。
A．碱基对增加
B．碱基对缺失
C．碱基对替换
D．基因重组（4）研究发现TRIP13基因变异会导致卵母细胞阻滞在减数第一次分裂。下列相关说法正确的是
（多选）。
A．TRIP13基因编码的蛋白质可能与纺锤体形成有关
B．卵母细胞阻滞在减数第一次分裂时期会导致没有第一极体形成
C．阻滞在减数第一次分裂的卵母细胞是单倍体
D．患者体内的卵母细胞内不会发生基因重组
（5）下列可减缓或治疗合子不分裂的是 （多选）。
A．诱导TRIP13致病蛋白在细胞内特异性降解
B．干扰异常TRIP13基因mRNA的翻译
C．对患者卵子进行基因治疗改变异常TRIP13基因
D．向患者卵子体外注射一定剂量的正常TRIP13mRNA
（6）研究发现带有TRIP13基因突变的病人表型不尽相同。有些病人患有合子不分裂但细胞有丝分裂
正常，而另一些病患细胞有丝分裂异常甚至会导致癌症发生。下列相关说法正确的是
（多选）。
A．TRIP13基因突变不一定发生在同一位点
B．TRIP13基因突变后可能影响到细胞周期
C．患有合子不分裂的病人体内TRIP13蛋白质可能仅有个别氨基酸错误
D．患者的表型与TRIP13蛋白质肽链长度和结构密切相关
“卵子死亡”是我国科学家新发现的一种人类单基因遗传病，是 PANX1基因突变引起的PANX1通道
异常激活，如图3所示，加速了卵子内部ATP的释放，卵子出现萎缩、退化的现象，最终导致不育，
该基因在男性个体中不表达。
（7）图3所示PANX1通道4个突变位点与正常通道相比，差异是 。
A．氨基酸排列顺序
B．磷脂的排列顺序
C．葡萄糖排列顺序D
．脱氧核糖排列顺序
（8）根据题干信息分析判断，“卵子死亡”的原因是 。（多选）
A．卵子内染色体异常
B．卵子内能量供应异常
C．PANX1基因突变D．细胞膜破裂
某女子婚后多年不孕，经检测为该病患者，图4是该女子（4号）的家庭遗传系谱图，基因检测显示，
1、4、6号含有致病基因，2、3、5号不含致病基因。回答下列问题。
（9）根据题图分析，可判断“卵子死亡”病的遗传方式是 （常/X/Y）染色体上的
（显/隐）性遗传病。
（10）若A/a为PANX1基因，则图4中2号个体基因型为 。
（11）3号与4号能否生出正常孩子？ ，回答并说明理由。 。
（12）6号与正常女性结婚，生出患病孩子的概率为 。
【解答】解：（1）A、无性繁殖不涉及生殖细胞，不需要经过受精过程，直接由母体的一部分直接形
成新个体的繁殖方式，不符合题意，A错误；
B、在有性生殖过程中，两性各自产生配子，并通过雌雄配子结合产生子代，符合题意，B正确；
C、卵式生殖是指配子的大小和形状都很悬殊的配子生殖．大配子失去鞭毛，不能游动，叫卵细胞，小
配子叫精子，精卵结合成为合子（受精卵），再发育成新个体，卵式生殖属于有性生殖，符合题意，C
正确；
D、分裂生殖属于无性生殖，不符合题意，D错误。
故选：BC。
（2）据图可知，Ⅰ﹣1和Ⅰ﹣2正常，而Ⅱ﹣1患病，说明该病为隐性遗传病，又因为Ⅱ﹣1为女性，
说明该病不属于伴性遗传，故是常染色体隐性遗传病。
（3）由题意知，正常个体的碱基序列是TGCATCA，而患病个体碱基序列是TGCGTCA，说明发生了
碱基对的替换，ABD错误，C正确。
故选：C。
（4）A、纺锤体可诱导染色体分离，若TRIP13基因编码的蛋白质与纺锤体形成有关，则TRIP13基因
变异会导致卵母细胞阻滞在减数第一次分裂，A正确；
B、卵母细胞经减数第一次分裂后可形成次级卵母细胞和极体，故卵母细胞阻滞在减数第一次分裂时期
会导致没有第一极体形成，B正确；
C、阻滞在减数第一次分裂的卵母细胞染色体没有分离，属于二倍体，C错误；
D、患者的卵母细胞可能在减数第一次分裂前期发生同源染色体的非姐妹染色单体之间的互换，属于基
因重组，D错误。
故选：AB。
（5）AB、分析题意，本病的根本原因是基因突变，故需要在基因水平上进行治疗，诱导 TRIP13致病蛋白在细胞内特异性降解以及干扰异常 TRIP13基因mRNA的翻译，可以减缓症状，但不能治疗，AB
正确；
CD、进行基因治疗，将异常 TRIP13 基因改变为正常 TRIP13 基因或注射一定剂量的正常
TRIP13mRNA，可诱导TRIP13基因表达出正常的蛋白质，从而起到治疗效果，CD正确。
故选：ABCD。
（6）A、由于TRIP13基因突变不一定发生在同一位点，这些基因在表达时，TRIP13蛋白质肽链长度
和结构就会不尽相同，因而就出现带有TRIP13基因突变的表现型不尽相同，A正确；
B、有丝分裂异常甚至会导致癌症发生可能是TRIP13基因编码的蛋白质与纺锤体形成有关或TRIP13基
因表达产物影响到了细胞周期，故带有TRIP13基因突变者表现型不尽相同，B正确；
C、题意可知，TRIP13基因发生突变属于碱基对替换，患有合子不分裂的病人体内 TRIP13蛋白质可能
仅有个别氨基酸错误，C正确；
D、蛋白是生物性状的体现者，TRIP13蛋白质肽链长度或结构不同，患者表型也可能不同，故患者的
表型与TRIP13蛋白质肽链长度和结构密切相关，D正确。
故选：ABCD。
（7）图3所示PANX1通道4个突变位点，其根本原因是基因突变导致其控制蛋白质发生改变，因此与
正常通道蛋白相比，蛋白质分子中氨基酸排列顺序改变。
故选：A。
（8）根据题干信息分析判断，由于PANX1基因突变引起的PANX1通道异常激活，加速了卵子内部
ATP的释放，最终导致“卵子死亡”AD错误；BC正确。
故选；BC。
（9）若该病为伴X染色体遗传病，则1号的致病基因可以传给5号，则5号含有致病基因，与题意不
符；若为常染色体隐性遗传病，则4号的致病基因来自1号和2号，则2号应含有致病基因，与题意不
符；1号含致病基因，5号不含致病基因，则该病为常染色体显性遗传病。
（10）若控制该病的基因为A、a，由于该病为常染色体显性遗传，故图2中2号个体基因型为aa。
（11）3号与4号不能生出正常孩子，因为4号是“卵子死亡”患者，表现为不孕。
（12）由遗传系谱图可知，6号基因型为Aa，6号与正常女性aa结婚，后代Aa基因型的概率为 ，若
为患病个体，则需为女性，故生出患病孩子的概率 × ＝ 。
故答案为：（1）BC
（2）常 隐
（3）C
（4）AB
（5）ABCD
（6）ABCD
（7）A
（8）BC
（9）常 显
（10）aa
（11）不能 4号是卵子死亡患者，表现为不孕
（12）
4．早老年痴呆又称阿尔茨海默病（AD），是一种常见的老年开始发病的神经退行性疾病。目前已知AD
与机体衰老和遗传有关，已知与AD有关的基因有第21号染色体上的APP基因、第19号染色体上的
APOE基因等。
正常的APP基因编码A 淀粉样前体蛋白（App），APP基因突变导致App形成A 聚合物，沉淀在神
经细胞中不易被分解，导β致神经元退行性病变，下表列举了几种已经发现的APP基β因突变及其效应。
APP 基因突变类 APP717 APP670 APP671 APP692
型
突变基因的效应 生成更长的 A 片使A 片段生成量增加
段
β β
（1）APP基因有多种突变类型说明了基因突变具有 。
A.特异性
B.普遍性
C.多方向性
D.低频性
（2）根据资料分析结合所学，下列关于AD治疗的思路可行的有 。
A.通过RNA干扰抑制突变的APP基因转录
B.给神经元细胞导入正常的APP基因
C.给神经元细胞注入正常的App蛋白D.使用可特异性降解A 聚合物的药物
如图是一个有AD患者β的家族系谱图，检测发现6号（目前已71岁，70岁时发病）所患AD为APP
717
型（相关基因用D/d表示）。
（3）据图分析，6号的基因型应为 ，5号（68岁）目前没有患病，能否确定他们的子女7﹣
10 号（年龄在 35﹣45 之间）未来不会患同种类型 AD，请分情况讨论，说说你的判断依据
。
进一步检测发现7号APOE基因突变为APOE﹣4，该突变基因表达产物容易与可溶性 A 结合，促进
A 沉淀，8号APOE基因突变为APOE﹣2，该突变基因表达产物促进神经元细胞的生长与β代谢。
（β4）根据检测结果判断，7号和8号患AD的风险变化分别是 。
A.都增大
B.7号患病风险增大，8号患病风险减小
C.都减小
D.7号患病风险减少，8号患病风险增大
（5）若9号在基因检测中发现自己是红绿色盲基因的携带者（相关基因用B/b表示），已知1﹣10中
没有红绿色盲患者，该家族中可能也是红绿色盲携带者的是 。（多选）
A.4号
B.5号
C.6号
D.8号
（6）已知9号配偶不是红绿色盲患者，他们的女儿相关基因型为 ，若9号再生一个
儿子，患红绿色盲的概率为 。
【解答】解：（1）基因突变具有多种突变类型说明了基因突变具有多方向性，C正确。
故选：C。
（2）A、根据资料可知，AD主要是因为A 聚合物沉淀在神经细胞中不易被分解导致的，通过 RNA
干扰抑制突变的APP基因转录，即可减少Aβ聚合物的生成，A正确；
B、导入正常的APP基因不能阻止异常APPβ基因控制合成A 聚合物，同样会导致神经元退行性病变，
βB错误；
C、给神经元细胞注入正常的App蛋白不能影响AD患者的A 聚合物含量，仍然会导致神经元退行性
病变，C错误； β
D、使用可特异性降解A 聚合物的药物，可以减少A 聚合物，进而缓解由A 聚合物引起的神经元病
变，D正确。 β β β
故选：AD。
（3）分析系谱图，3号和4号正常，有一个患病的女儿，说明该病为常染色体隐性遗传病，所以 6号
基因型为dd。无法确定5号和6号的子女未来是否患同种类型AD。①6号所患AD为APP 型，突变
717
基因的效应是生成更长的A 片段，当A 片段积累到一定量时，会对神经元产生影响，故6号到了一
定年龄才发病。5号目前没有β患病，也可能β 携带了APP其他类型的突变基因，若子女从父母处得到两个
突变基因，则会患不同类型AD；②若5号完全正常，则7﹣10号都为APP717类型的APP突变基因携
带者，则它们产生的A 片段比他们的母亲（APP突变基因纯合）少，当A 片段积累到一定量时患
AD，因此子女可能会在β更高年龄患同种AD。 β
也可能携带7﹣10必然为
（4）根据检测结果，7号突变基因表达产物容易与可溶性A 结合，促进A 沉淀，更容易导致神经元
退行性病变，7号患病风险增大；8号突变基因表达产物促进β神经元细胞的生β长与代谢，这对AD的缓
解有积极意义，故8号患病风险减小，B正确。
故选：B。
（5）若9号为红绿色盲基因携带者，其色盲基因只能来自6号母亲，母亲的色盲基因也只能来自4号
外祖母，因此该家族中可能也是红绿色盲携带者的是4号和6号，AC正确。
故选：AC。
（6）根据题意，9号是红绿色盲基因携带者，相关基因型为XBXb，其配偶不是红绿色盲患者，基因型
为XBY，他们的女儿相关基因型为XBXB或XBXb，若9号再生一个儿子，9号能产生的配子种类及概率
为XB：Xb＝1：1，患红绿色盲的概率为 。
故答案为：
（1）C
（2）AD
（3）dd ①5号也可能携带了APP其他类型的突变基因，若子女从父母处得到两个突变基因，则会患不同类型AD；②若5号完全正常，则7﹣10号都为APP717类型的APP突变基因携带者，则它
们产生的A 片段比他们的母亲（APP突变基因纯合）少，当A 片段积累到一定量时患AD，因此子
女可能会在更β 高年龄患同种AD。 β
（4）B
（5）AC
（6）XBXB或XBXb
5．库蚊又称家蚊，种类繁多，是我国主要的嗜血室内蚊，其中淡色库蚊主要分布在我国北方，致倦库蚊
主要分布在南方，上海地处两种类群的交叉地带，出现了淡色库蚊、致倦库蚊以及两者中间型（两者
杂交后代，可育）同时存在的分布特征。
（1）中间型的存在可推测淡色库蚊和致倦库蚊之间不存在 。
A.地理隔离
B.生殖隔离
（2）淡色库蚊和致倦库蚊 （属于/不属于）同一物种。
A.属于
B.不属于
（3）中间型个体性状与淡色库蚊、致倦库蚊都不完全相同，主要原因应是繁殖过程中发生了 。
A.基因突变
B.基因重组
C.染色体数目变化
D.染色体结构变化
（4）典型的北方淡色库蚊与典型的南方致倦库蚊在成蚊腹节背板淡色基带、幼虫呼吸管的形状等方面
有明显差异，两种群形成这些显著差异的原因包括 。（多选）
A.两种群都能发生基因突变
B.两种群个体数目有较大差异
C.两种群所处地域环境不同
D.地理隔离阻断了两种群的基因交流
（5）淡色库蚊的krd基因使其产生了抗药性。科研人员以杀虫剂溴氰菊酯和淡色库蚊为材料，对蚊的
抗药性机制进行了研究，实验结果如图所示。相关叙述正确的是 。（多选）A.溴氰菊酯的使用导致淡色库蚊出现抗药基因kdr，进而出现抗药性
B.淡色库蚊抗药性的进化是溴氰菊酯的选择压力对种群定向选择的结果
C.淡色库蚊抗药性的发生和发展完全由抗药基因kdr的频率决定
D.实际生活中应采用不同种类杀虫剂轮用的方式来延缓淡色库蚊抗药性的发展
稻富库蚊和凶小库蚊是否属于同一物种多年来存在争议。近年崇明东滩持续发现上海少见的稻富库蚊，
研究人员采集崇明稻富库蚊，提取其线粒体COI基因片段并测序，计算与其他几种库蚊之间的遗传距
离，结果如表。遗传距离可用来衡量物种之间或同一物种的群体之间的遗传差异的程度，在动物中COI
序列的种内遗传距离通常不超过0.02。4个蚊种COI序列的种内和种间遗传距离如表1所示。
表1
蚊种 稻富库蚊 三带喙库蚊 淡色库蚊 凶小库蚊
稻富库蚊 0.003
三带喙库蚊 0.107 0.008
淡色库蚊 0.076 0.098 0.001
凶小库蚊 0.047 0.116 0.069 0.011
（6）提取稻富库蚊线粒体COI基因片段并进行测序比较，可为生物进化提供 。
A.化石证据
B.比较解剖学证据
C.细胞生物学证据
D.分子生物学证据
（7）分析表数据可知，4个蚊种中，种内线粒体COI基因片段碱基序列差异性最小的是 。
A.稻富库蚊
B.三带喙库蚊
C.淡色库蚊
D.凶小库蚊
（8）分析表数据可知，4个蚊种中，与稻富库蚊亲缘关系最远的是 。
A.稻富库蚊B.三带喙库蚊
C.淡色库蚊
D.凶小库蚊
（9）判断并简要说明崇明采集的稻富库蚊与凶小库蚊是否属于同一物种 。
【解答】解：（1）两种类群淡色库蚊、致倦库蚊两者杂交后代可育，因此淡色库蚊和致倦库蚊之间不
存在生殖隔离。
故选：B。
（2）两种类群淡色库蚊、致倦库蚊两者杂交后代可育，因此淡色库蚊和致倦库蚊属于同一物种。
故选：A。
（3）据题干信息，两种类群淡色库蚊、致倦库蚊两者杂交后代可育，中间型个体性状与淡色库蚊、致
倦库蚊都不完全相同，主要原因是繁殖过程中发生了基因重组，ACD错误，B正确。
故选：B。
（4）北京种群和海南种群在成蚊腹节背板淡色基带、幼虫呼吸管的形状等方面有明显差异，其原因是
两种群都能发生基因突变、两种群所处地域环境不同、地理隔离阻断了两种群的基因交流，使得两者
表现出不同的适应环境的特征。
故选：ACD。
（5）A、溴氰菊酯是杀虫剂可以筛选抗药性，即筛选抗药基因kdr，A错误；
B、害虫种群对杀虫剂的抗药性增强是由于使用杀虫剂对害虫种群定向选择的结果，B正确；
C、淡色库蚊抗药性的发生和发展完全由基因和环境共同决定，C错误；
D、长期使用单一类型的杀虫剂，具有抗药性的个体逐渐保留下来并不断繁殖，会使害虫群体的抗药性
逐渐增强，应采用不同种类的杀虫剂交替使用来防治害虫，实际生活中应采用不同种类杀虫剂轮用的
方式来延缓淡色库蚊抗药性的发展，D正确。
故选：BD。
（6）对稻富库蚊线粒体COI基因片段提取并进行测序比较，属于生物进化的分子生物学证据，ABC错
误，D正确。
故选：D。
（7）分析表数据可知，4个蚊种中，淡色库蚊COI序列的种内遗传距离为0.001，种内线粒体COI基因
片段碱基序列差异性最小，三带喙库蚊与稻富库蚊COI序列的种间遗传距离为0.107，亲缘关系最远。
（8）根据题干信息，崇明采集的稻富库蚊与凶小库蚊COI序列之间的遗传距离为0.047，已远超种内
最大遗传距离0.02，所以二者不属于同一物种。故答案为：
（1）B
（2）A
（3）B
（4）ACD
（5）BD
（6）D
（7）C
（8）B
（9）崇明采集的稻富库蚊与凶小库蚊 COI序列之间的遗传距离为0.047，已远超种内最大遗传距离
0.02，所以二者不属于同一物种
