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2025 年上海学业水平等级考试押题预测卷01
生物
注意事项：
1．答卷前，考生务必将自己的姓名、准考证号等填写在答题卡和试卷指定位置上。
2．回答选择题时，选出每小题答案后，用铅笔把答题卡上对应题目的答案标号涂黑。如需改
动，用橡皮擦干净后，再选涂其他答案标号。回答非选择题时，将答案写在答题卡上。写在本试
卷上无效。
3．考试结束后，将本试卷和答题卡一并交回
一、免疫检查分子调节免疫反应
T 淋巴细胞质膜上的免疫检查分子（PD-1）是一类免疫抑制性的分子，可以调节免疫
反应，避免正常组织的损伤和破坏。部分肿瘤细胞上有能与免疫检查分子结合的结构，称
为配体（PD-L1）。通过阻断免疫检查分子与肿瘤配体结合的方法，能用于治疗肿瘤，具
体机理如图所示。
【分析】细胞免疫过程：
①被病原体（如病毒）感染的宿主细胞（靶细胞）膜表面的某些分子发生变化，细胞毒性T 细胞识别
变化的信号。
②细胞毒性T 细胞分裂并分化，形成新的细胞毒性T 细胞和记忆T 细胞。细胞因子能加速这一过程。
③新形成的细胞毒性T 细胞在体液中循环，它们可以识别并接触、裂解被同样病原体感染的靶细胞。
④靶细胞裂解、死亡后，病原体暴露出来，抗体可以与之结合；或被其他细胞吞噬掉。
1．一般来说，当肿瘤细胞产生时，免疫系统中的树突状细胞会将信息呈递给T 淋巴细胞，引
起T 淋巴细胞的（ ）
A．特异性免疫B．非特异性免疫
C．细胞免疫
D．体液免疫
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【答案】C
【分析】当肿瘤细胞产生时，免疫系统中的树突状细胞会将信息呈递给T 淋巴细胞，引起T 淋巴细胞
的细胞免疫，跟癌细胞密切接触，裂解靶细胞。
2．肿瘤细胞能表达与免疫检查分子（PD-1）结合的配体（PD-L1），从而实现 （免
疫作用/免疫逃逸）：抗体与PD-1 结合，作用是 （促进/抑制）T 淋巴细胞对肿瘤
细胞的攻击。
【答案】免疫逃逸 促进
【分析】根据图示，肿瘤细胞能表达与免疫检查分子（PD-1）结合的配体（PD-L1），使得T 淋巴细胞
无法裂解肿瘤细胞，从而实现免疫逃逸，抗体与PD-1 结合，作用是促进T 淋巴细胞对肿瘤细胞的攻击。
3．图中的抗体是一种单克隆抗体类药物，制备该药物的过程中使用的生物工程技术包括（
）
A．动物细胞培养
B．动物细胞融合
C．克隆技术
D．干细胞技术
【答案】AB
【分析】制备单克隆抗体使用的生物工程技术可以包括动物细胞培养和动物细胞融合，AB 正确，故选
AB。
4．如果肿瘤治疗效果不显著，患者容易产生焦虑和压力，并导致内分泌失调，如甲状腺激素
浓度显著降低。参与上述过程的结构有（ ）
A．下丘脑
B．脊髓
C．大脑
D．甲状腺
【答案】ACD
【分析】甲状腺激素分泌的浓度显著降低，下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素作用于垂体，垂体分泌
促甲状腺激素，促甲状腺激素作用于甲状腺激素，因此甲状腺激素的分泌受到可能与下丘脑、甲状腺
有关，故选AD。
检测发现，T 淋巴细胞表达促甲状腺激素释放激素（TRH）的受体，树突状细胞
（DC）表达促甲状腺激素（TSH）的受体。为增强PD-1 抗体治疗肿瘤的效果，我国科学
家筛选到了一种TRH 类似物Taltirelin（简称Tal），用以配合治疗。
5．根据已知信息，可推测Tal 的作用是促进 分泌促甲状腺激素（TSH），TSH 促进
甲状腺分泌甲状腺激素。这些激素可通过 运输，与靶细胞的受体特异性结合，发
挥调控作用。
【答案】垂体 体液
【分析】人体内TRH 促进垂体分泌促甲状腺激素（TSH），TSH 促进甲状腺分泌甲状腺激素。这些激
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素可通过体液运输，与靶细胞的受体特异结合，发挥调控作用。根据题意，Tal 是促甲状腺激素释放激
素TRH 类似物，因此可推测Tal 的作用是促进垂体分泌促甲状腺激素；激素可以通过体液运输，与靶
细胞的受体特异性结合，发挥调控作用。
6．为评估Tal 与PD-1 抗体的联合抗肿瘤效应，科学家开展实验，设置4 组肿瘤小鼠，分别用
4 种溶液处理后检测肿瘤体积，结果如图。
综合图中及文字信息，解释Tal 治疗肿瘤的机制： 。
【答案】Tal 与T 细胞表面的TRH 受体结合，激活T 细胞功能；Tal 具有抗肿瘤的作用（Tal 组肿瘤体积
小于对照组）；Tal 与PD-1 抗体有协同作用（联合组肿瘤抑制效果显著优于单用PD-1 抗体或Tal）
【分析】根据题意和文字，Tal 与T 细胞表面的TRH 受体结合，激活T 细胞功能；Tal 具有抗肿瘤的作
用（Tal 组肿瘤体积小于对照组）；Tal 与PD-1 抗体有协同作用（联合组肿瘤抑制效果显著优于单用
PD-1 抗体或Tal）。
7．从图中的实验结果中能得出的结论有（ ）
A．Tal 抑制了肿瘤细胞的分裂
B．Tal 具有抗肿瘤的作用
C．Tal 的结构与PD-1 抗体相似
D．Tal 与PD-1 抗体有协同作用
【答案】BD
【分析】根据图示，Tal 具有抗肿瘤的作用（Tal 组肿瘤体积小于对照组），联合组肿瘤抑制效果显著
优于单用PD-1 抗体或Tal，因此从图中的实验结果中能得出的结论有BD。
二、生态位重叠
生态位重叠反映了物种间对资源利用的相似程度，其中营养生态位重叠反映了物种间
食物组成的相似程度，而空间生态位重叠则反映的是不同物种在空间分布上的重叠程度。
生态小组调查了某湖泊生态系统中三种鱼的生态位大小以及生态位重叠指数，回答下列问
题。
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种类
生态位宽度
生态位重叠指数
营养生态位宽度
空间生态位宽
度
皮氏叫姑鱼
小黄鱼
棘头鱼
皮氏叫姑鱼
2.59
2.58
\
0.24
0.46
小黄鱼
2.69
2.78
0.19
\
0.25
棘头鱼
2.67
2.42
0.21
0.30
\
注：虚线以下为空间生态位重叠指数，虚线以上为营养生态位重叠指数。
8．从协同进化的角度分析，小黄鱼在该群落中占据相对稳定生态位的原因是 。
【答案】小黄鱼在与其他物种之间以及与无机环境之间相互选择并不断进化和发展形成的
【分析】协同进化指的是指不同物种之间、生物与无机环境之间在相互影响中不断进化和发展的过程，
据此可推测小黄鱼在该群落中占据相对稳定生态位的原因是小黄鱼在与其他物种之间以及与无机环境
之间相互选择并不断进化和发展形成的，即小黄鱼在该群落中占据相对稳定生态位的原因是自然选择
的结果。
9．皮氏叫姑鱼、小黄鱼和棘头鱼中 对该湖泊环境的适应性最强，理由是 。
【答案】小黄鱼 皮氏叫姑鱼、小黄鱼和棘头鱼中，小黄鱼的营养生态位和空间生态位宽度都最大，
因而食物来源更丰富
【分析】据表可知，皮氏叫姑鱼、小黄鱼和棘头鱼中，小黄鱼的营养生态位和空间生态位宽度都最大，
即对空间和食物资源的利用范围最广，生存能力更强，因此小黄鱼对该湖泊的适应性最强。
10.根据调查结果可知，小黄鱼和棘头鱼之间主要通过 （填“食物”或“空间”）的
差异降低种间竞争。当食物紧缺时，皮氏叫姑鱼更容易和 产生激烈的竞争，理由
是 。
【答案】食物 棘头鱼 皮氏叫姑鱼和棘头鱼的营养生态位的重叠指数大于其与小黄鱼的营养
生态位重叠指数
【分析】小黄鱼和棘头鱼之间营养生态位重叠指数较小，而空间生态位重叠指数较大，因此两者之间
主要通过食物差异降低种间竞争；而皮氏叫姑鱼和棘头鱼的营养生态位的重叠指数大于其与小黄鱼的
营养生态位重叠指数，因此当食物紧缺时，皮氏叫姑鱼更容易和棘头鱼发生激烈的竞争。
三、线粒体基因编码蛋白质双重翻译模式的新发现
真核细胞生命活动所需能量约95%来自线粒体。线粒体正常运转需要上千种蛋白质，
但线粒体基因组DNA（mtDNA）只编码13 种蛋白，其中包括线粒体内膜上的细胞色素b
（Cytb）。Cytb 由380 个氨基酸组成，是电子传递链复合体Ⅲ的一个亚基，参与电子传
递，驱动ATP 合成。
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线粒体遗传密码与核遗传密码（标准密码子）相似但不完全相同。如标准异亮氨酸密
码子AUA 在线粒体中编码甲硫氨酸，精氨酸密码子AGA 和AGG 在线粒体中则为终止密
码子，而终止密码子UGA 在线粒体中编码色氨酸。以往认为，线粒体中的CYTB 基因只
编码Cytb。近期，我国科研人员发现CYTB 基因还能编码由187 个氨基酸组成的蛋白质
C-187，且C-187 是在细胞质基质中的核糖体上按照标准密码子翻译出来的。有意思的是
C-187 合成后，再由特定的序列引导其返回线粒体基质中。
研究发现，C-187 能与线粒体内膜上的SL 蛋白结合。SL 蛋白由核基因编码，可跨膜
转运磷酸盐。若C-187 合成障碍则会导致细胞内ATP 含量下降，而SL 基因过表达则能够
恢复细胞内ATP 水平，二者在能量代谢中共同发挥作用。
该研究不仅改写了“线粒体基因组编码13 个蛋白”的论断，提出的线粒体双重翻译
模式也为研究能量代谢调控提供了新视角。
11.线粒体是真核细胞进行 的主要场所，前两阶段产生的[H]通过电子传递链最终传递给
O2生成 。
【答案】有氧呼吸 H2O
【分析】线粒体是真核细胞进行有氧呼吸的主要场所，有氧呼吸前两阶段产生的[H]通过电子传递链
最终传递给O2生成H2O
12.下列能为“C-187 来源于mtDNA”提供证据支持的实验有_____。
A．用抑制线粒体基因转录的药物处理细胞，检测Cytb 和C-187 含量
B．用抑制细胞质基质核糖体翻译的药物处理细胞，检测Cytb 和C-187 含量
C．用C-187 特异性抗体检测正常细胞和mtDNA 缺失细胞中C-187 的含量
【答案】AC
【分析】A、用抑制线粒体基因转录的药物处理细胞，若C-187 来源于mtDNA，那么抑制线粒体基因
转录，Cytb 和C-187 的含量都应该下降，能为“C-187 来源于mtDNA”提供证据支持，A 正确；
B、用抑制细胞质基质核糖体翻译的药物处理细胞，只能说明C-187 的合成与细胞质基质核糖体有关，
但不能直接说明其来源于mtDNA，B 错误；
C、用C-187 特异性抗体检测正常细胞和mtDNA 缺失细胞中C-187 的含量，若mtDNA 缺失细胞中
C-187 含量明显降低或没有，能为“C-187 来源于mtDNA”提供证据支持，C 正确。
13.在下图中补充文字、箭头、Cytb（用 表示）和C-187（用●表示），完善线粒体基因编
码蛋白质的双重翻译模型 。
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【答案】
【分析】在图中，mtDNA 转录形成CYTB-mRNA，一部分在线粒体核糖体上翻译形成Cytb（用■表
示），进入复合体Ⅲ，另一部分CYTB-mRNA 进入细胞质基质，在细胞质基质核糖体上翻译形成
C-187（用●表示），然后C-187 进入线粒体基质，与SL 结合，SL 将磷酸盐转运进入线粒体，参与
ATP 合成相关过程 ，模型如图所示
14.阐述C-187 和Cytb 在合成ATP 过程中的协调配合 。
【答案】C-187 与SL 互作，促进磷酸盐运进线粒体，为ATP 合成提供原料，Cytb 参与生成大量ATP
的阶段，CYTB 基因指导的两种蛋白协同调控ATP 的合成
【分析】Cytb 是电子传递链复合体Ⅲ的一个亚基，参与电子传递，驱动ATP 合成，C-187 能与线粒体
内膜上的SL 蛋白结合，SL 蛋白可跨膜转运磷酸盐，磷酸盐是合成ATP 的原料之一，所以C-187 和
Cytb 在合成ATP 过程中的协调配合过程是：C-187 与SL 互作，促进磷酸盐运进线粒体，为ATP 合成
提供原料，Cytb 参与生成大量ATP 的阶段，CYTB 基因指导的两种蛋白协同调控ATP 的合成。
四、组织相容性抗原（MHC）
每个人细胞表面都带有一组和别人不同的蛋白质，称为组织相容性抗原（MHC），
其中MHC I 与肿瘤免疫密切相关。
15.如图1 所示，肿瘤细胞内的某些蛋白质被蛋白酶体分解为短肽，这些短肽经 （填细
胞器）加工形成MHC I-抗原肽并呈递到细胞膜表面，与TCR 结合后激活T 细胞。活化的
细胞毒性T 细胞识别并杀伤肿瘤细胞，实现 这一基本功能。
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【答案】内质网和高尔基体 免疫监视
【分析】在细胞中，短肽进入内质网和高尔基体进行加工，形成MHCⅠ-抗原肽；细胞毒性 T 细胞识
别并杀伤肿瘤细胞，这是免疫系统发现和清除体内出现的非自身成分（肿瘤细胞可视为异常细胞）的
过程，属于免疫监视功能。
肿瘤细胞内的蛋白质IR 能够下调MHC I 含量。检测人胰腺癌细胞（WT）和IR 基因
敲除的胰腺癌细胞（KO）相关物质含量。
16.若IR 仅促进MHC I 降解降低其含量，请在图2 中补全第3、4 组实验结果。
【答案】
【分析】已知IR 仅促进MHCⅠ降解降低其含量。第3 组是WT 细胞（含IR）且添加了蛋白质降解抑
制剂，此时MHCⅠ不会被降解，所以MHCⅠ含量应与第1 组WT 细胞（无蛋白质降解抑制剂，MHCⅠ
正常被 IR 促进降解）相比显著增加，第 2 组KO 细胞（无IR，MHCⅠ不被促进降解）MHCⅠ含量相
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近的条带；第4 组是4KO 细胞（无IR）且添加了蛋白质降解抑制剂，由于本身没有IR 促进MHCⅠ降
解，所以MHCⅠ含量不变，与第 2 组KO 细胞 MHCⅠ 含量相同的条带。因此第3、4 组实验结果如图
所示
为探究IR 作用于MHC I 促进其降解途径，分别用红色、紫色、绿色荧光标记WT 中
的IR、自噬泡定位蛋白、溶酶体定位膜蛋白。将标记的WT 分为两组，实验组用自噬诱
导剂处理6 h，对照组不处理。
17.观察发现，实验组的三种荧光共定位（分布位置重叠），对照组红色荧光在细胞质基质中
弥散分布，与绿色和紫色荧光无共定位。研究者是基于 假设设计的该实验方案。
【答案】IR 通过溶酶体依赖的自噬途径降解MHC I
【分析】因为实验是探究IR 作用于MHC-I 促进其降解途径，实验组用自噬诱导剂处理后三种荧光共
定位（IR、自噬泡定位蛋白、溶酶体定位蛋白），对照组无此现象，说明是基于IR 通过自噬-溶酶体
途径促进MHC-I 降解这一假设设计的实验，如果IR 通过自噬 - 溶酶体途径起作用，那么在自噬诱导
剂作用下，IR 会与自噬泡、溶酶体在位置上出现重叠。因此研究者是基于IR 通过自噬-溶酶体途径促
进MHC - I 降解假设设计的该实验方案。
18.细胞中IR 含量不同的胰腺癌患者术后生存比例差异如图3 所示，请解释造成生存率高或低
的原因（任选其中一种情况） 。
【答案】细胞中IR 含量高，MHC I 的自噬降解增强，无法将肿瘤相关抗原呈递到细胞膜上，从而避
免了细胞毒性T 细胞对其杀伤，出现免疫逃逸，术后生存率低。细胞中IR 含量低，MHC I 的自噬降
解减少，将肿瘤相关抗原呈递到细胞膜上，增强细胞毒性T 细胞对其杀伤，术后生存率高。
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【分析】从图中可以看出，IR 含量低的胰腺癌患者术后生存人数比例在较长时间内相对较高，IR 含
量高的胰腺癌患者术后生存人数比例下降较快。（1）解释IR 含量低的胰腺癌患者生存率高的原因：
IR（胰岛素受体）可能参与了细胞的生长、增殖等过程。当细胞中IR 含量低时，可能使得癌细胞对
胰岛素等相关生长信号的响应减弱。胰岛素与其受体结合后可激活一系列信号通路，促进细胞的生长
和增殖等。IR 含量低时，胰岛素与受体结合减少，相关信号通路的激活程度降低，癌细胞的增殖和生
长受到一定程度的抑制，从而使得胰腺癌患者的病情发展相对缓慢，术后生存率较高；（2）IR 含量
高的胰腺癌患者生存率低的原因： 当细胞中IR 含量高时，意味着癌细胞表面有较多的胰岛素受体。
胰岛素更容易与其受体结合，从而过度激活相关的生长信号通路，如PI3 - K/Akt 等信号通路。这些信
号通路的过度激活会促进癌细胞的增殖、迁移和侵袭等恶性行为，导致胰腺癌患者病情发展迅速，术
后生存率较低。
五、基因测序技术
基因测序技术在基因工程中被广泛运用，SOLID 测序是基于DNA 连接酶法，利用四
色荧光标记寡核苷酸探针进行测序的技术。其一般流程如图所示。请回答下列问题。
19.流程1 利用PCR 技术扩增目的基因时，反应体系中含有引物、缓冲液等多种组分，其中引
物的作用是 ，其结合的位置为 （填流程1 中字母）；缓冲液中一般要添加
Mg2+，添加Mg2+的作用是 。
【答案】使DNA 聚合酶能够从引物的3'端开始连接脱氧核苷酸 b、c 激活（耐高温的）
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DNA 聚合酶
【分析】流程1 利用PCR 技术扩增目的基因时，反应体系中需加入引物，子链的延伸发生在引物的3′
端，且DNA 单链之间是反向平行的，因此引物需要反向接在模板链的3′端，因此，图示引物结合的
位置为b、c，引物的作用是使脱氧核苷酸依次连在引物的3'端，并与模板链之间进行碱基互补配对，
即引物的作用表现为使DNA 聚合酶沿着3'端连接脱氧核苷酸。缓冲液中一般要添加Mg2+，添加
Mg2+的作用是激活（耐高温的）DNA 聚合酶。
20.流程2 构建8 碱基单链荧光探针时，其第1 位和第2 位碱基是确定的，探针的 端分别
添加了红蓝绿黄4 种颜色的荧光蛋白。
【答案】5′
【分析】流程2 构建8 碱基单链荧光探针时，其第1 位和第2 位碱基是确定的，结合图示可知，探针
的5'端分别添加了红蓝绿黄4 种颜色的荧光蛋白。
21.流程3 测序时，荧光探针与待测序列通过碱基互补配对原则配对，之后通过化学方法在第
位碱基之间进行切割并发出代表探针第1、2 位碱基的荧光信号被计算机记录，每次测序
的位置间隔3 个碱基。在测序完成后，要将新连接的DNA 单链变性并洗脱。接着用引物
n-1 进行第二轮测序。引物n-1 与引物n 的区别是：二者在与接头配对的位置上相差一个
碱基。
【答案】5 和6
【分析】流程3 测序时，荧光探针与待测序列通过碱基互补配对原则配对，之后通过化学方法在第5
和6 位碱基之间进行切割并发出代表探针第1、2 位碱基的荧光信号被计算机记录。
22.下图为某次测序结果，请结合碱基组合和荧光颜色对应表，推测待测序列前4 位碱基依次
为 。
【答案】ATGC
【分析】依据测序结果，引物n-1 后的红色荧光探针的第一位碱基是A，结合表格可推测，该红色荧
光探针前两位对应的碱基序列为AT，因而引物n 后对应红色荧光探针的前两位碱基序列为TA，依次
推测，子链前四位碱基为TACG，所以待测序列的前四位碱基依次为ATGC。
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六、糖尿病
糖尿病严重危害人体健康，主要表现为高血糖和尿糖。糖尿病患者的脂代谢紊乱，血
液黏稠度升高，慢性高血糖可导致毛细血管管腔狭窄，因此长期患糖尿病容易诱发脑病。
回答下列问题：
23.胰岛素是人体内唯一能降血糖的激素。与胰岛素降糖效应相抗衡的激素有 （写出
2 种）。肝脏细胞是胰岛素受体分布的重要细胞，胰岛素信号被识别后，肝细胞内的代谢
变化为 。
【答案】胰高血糖素、甲状腺激素、糖皮质激素、肾上腺素 葡萄糖被肝细胞摄取后氧化分解、
合成肝糖原储存、转变为非糖物质
【分析】与胰岛素降糖效应相抗衡的激素，即能升高血糖的激素，有胰高血糖素、甲状腺激素、糖皮
质激素和肾上腺素等。胰高血糖素能促进肝糖原分解和非糖物质转化为葡萄糖，从而升高血糖；肾上
腺素在血糖降低时，也能促进肝糖原分解等使血糖升高。胰岛素信号被识别后，肝细胞内葡萄糖被肝
细胞摄取后氧化分解、合成肝糖原储存、转变为非糖物质
24.人体血糖平衡还受到神经系统的调节，如当血糖含量降低时，下丘脑的某区域会产生兴奋，
并通过 将兴奋传至胰岛A 细胞，使胰岛A 细胞分泌胰高血糖素，此神经的末梢
与胰岛A 细胞间发生的信号转变是 。
【答案】交感神经 电信号→化学信号→电信号
【分析】当血糖含量降低时，下丘脑的某区域会产生兴奋，并通过交感神经将兴奋传至胰岛A 细胞。
此神经的末梢与胰岛A 细胞间形成突触，在突触处发生的信号转变是电信号→化学信号→电信号。神
经纤维上以电信号形式传导兴奋，当兴奋传至突触前膜时，释放神经递质（化学信号），神经递质作
用于突触后膜，引起突触后膜电位变化（电信号）
25.据题分析，长期患糖尿病会引发认知障碍患脑病的原因可能是 。
【答案】糖尿病患者的血液黏稠度升高，血流缓慢，加上长期的慢性高血糖可导致毛细血管管腔狭窄，
从而引起患者脑血流量降低，使脑细胞供能不足，导致大脑认知障碍
【分析】糖尿病患者的血液黏稠度升高，血流缓慢，加上长期的慢性高血糖可导致毛细血管管腔狭窄，
从而引起患者脑血流量降低，使脑细胞供能不足，导致大脑认知障碍
药物M 是从中药黄连、黄柏或三颗针中提取出的有效成分，可用于治疗糖尿病，缓
解糖尿病引起的脑病。科研人员以大鼠为实验对象进行了如表所示的实验，一段时间后
检测各组GSK3β（参与肝糖原代谢的关键酶）、p-GSK3β（磷酸化GSK3β）、p-Tau（磷
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酸化Tau 蛋白）含量。GSK3β、Tau 与神经元损伤的关系如图所示。
分组
正常
组
糖尿病脑病模
型组
甲
乙
丙
丁
药物M 低
剂量
-
-
+
-
药物M 高
剂量
-
-
-
+
注：“+”表示添加、“-”表示未添加。
26.检测结果显示，各组GSK3β 和p-GSK3β 总含量相近；p-GSK3β 含量：乙<丙≈丁<甲；p-
Tau 含量：甲<丙≈丁<乙。由题图分析，药物M 缓解糖尿病引起的脑病的机制可能是
。
【答案】通过提高p-GSK3β 的含量（或促进GSK3β 磷酸化）来减少p-Tau 的沉积（或降低Tau 蛋白的
磷酸化），从而降低轴突病变对神经元的损伤
【分析】根据实验结果可知，药物M 缓解糖尿病引起的脑病的机制可能是通过提高p-GSK3β 的含量
（或促进GSK3β 磷酸化）来减少p-Tau 的沉积（或降低Tau 蛋白的磷酸化），从而降低轴突病变对神
经元的损伤。
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