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粉笔医考·官方微信 理论讲练-病理学3 （笔记） 主讲教师：吕小雨 授课时间：2025.09.02 1 理论讲练-病理学3（笔记） 【答案汇总】 第八章考点26：D 第九章考点28：A 第八章考点30：1-2：BCD/C 第十章考点33：A 第八章 消化系统疾病 考点26 胃炎 （一）急性胃炎 常见三种：急性刺激性胃炎、急性出血性胃炎、急性感染性胃炎 （二）慢性胃炎 1.幽门螺杆菌感染与慢性胃炎、消化性溃疡密切相关。 2.类型及病理变化 根据病理变化的不同，分为以下两类： 【解析】急性胃炎了解即可。 1.急性胃炎病因比较复杂、不可控，如损伤、过热过烫的食物、吸烟、药物 以及应激状态下都会造成胃黏膜损伤。 2.胃黏膜修复速度非常快，无论是刺激性胃炎、出血性胃炎（严重）一般在 24 小时内都可以修复，胃镜观看其胃黏膜组织一般是正常的。 3.考试中未曾考查过。 4.慢性胃炎病因： 2 （1）最主要的病因是幽门螺杆菌感染（HP），几乎90%以上患者都与幽门螺 杆菌感染有关。 （2）上图为胃黏膜组织切片嗜银染色，胃黏膜腺体之间黑色的小点（棒状） 为幽门螺杆菌。 （3）内科学会将很多胃部疾病，如胃炎、消化性溃疡、胃癌等都与HP 有关。 （1）非萎缩性胃炎：即慢性浅表性胃炎，又称慢性单纯性胃炎，是胃黏膜 最常见的病变之一，以胃窦部为常见。病变呈多灶性或弥漫性。镜下，病变主要 位于黏膜浅层即黏膜层上三分之一，呈灶状或弥漫分布，胃黏膜充血、水肿、表 浅上皮坏死脱落，固有层有淋巴细胞、浆细胞等慢性炎细胞浸润。 （2）慢性萎缩性胃炎：本病以胃黏膜萎缩变薄，黏膜腺体减少或消失并伴 有肠上皮化生，固有层内多量淋巴细胞、浆细胞浸润为特点。 【解析】慢性胃炎的类型及病理变化：非常重要，内科、病理中考查慢性胃 炎几乎都会考查到（临床表现不具特征性）。慢性胃炎根据病理变化的不同，分 为以下两类： 1.非萎缩性胃炎： （1）即浅表性胃炎，又称单纯性胃炎，是胃黏膜最常见的病变之一（记住 三个名称）。 （2）病理变化突出“炎”，胃黏膜红肿热痛，胃黏膜充血、水肿（肉眼观）。 （3）好发部位为胃窦部：幽门螺杆菌喜欢寄生于胃窦部。 （4）镜下存在炎症细胞，如淋巴细胞、浆细胞、单核细胞（不特征的炎症 细胞）等。 2.慢性萎缩性胃炎：考查最多。 （1）病理变化更突出“萎缩”，萎缩是一种适应方式。其胃黏膜萎缩变薄（变 薄易破损），黏膜腺体萎缩、减少或消失并伴有肠上皮化生（胃内组织出现小肠 3 杯状细胞）。 （2）胃镜可见：肉眼观察，胃黏膜萎缩后血管通透可见（或血管透见）。如 果题目中出现“血管透见”，直接选择慢性萎缩性胃炎。 ①如A 图可见，正常胃黏膜颜色红润有光泽，且有一条条非常明显的皱襞。 ②如B 图可见，慢性萎缩性胃炎胃黏膜颜色变浅、发白（不红润），胃黏膜 很薄，黏膜下血管透见。 【注意】 1.非萎缩性胃炎重点是“炎症”。 2.萎缩性胃炎的重点是“萎缩”，胃黏膜很薄，血管透见。 慢性萎缩性胃炎A、B 型比较表 【注意】慢性萎缩性胃炎分为A、B 型（难点）：目前未考查过。 1.A 型：少见，10%患者（100 个人中仅有10 个人患A 型慢性萎缩性胃炎）， 要求掌握，B 型与其相反。 （1）发病机制：自身免疫造成（自身免疫性胃炎）。患者血清中存在两种抗 体，一种是抗壁细胞抗体，一种是内因子抗体。其中抗壁细胞抗体攻击壁细胞， 4 内因子抗体攻击内因子。胃壁细胞分泌盐酸和内因子，内因子的功能是保护维生 素B12（维生素B12 易在小肠水解，因此内因子保护维生素B12，与其合成化合 物，使得维生素B12 完整地通过小肠，在回肠末端部位被吸收）。 ①抗壁细胞抗体攻击壁细胞（将壁细胞当作抗原攻击），使得壁细胞失活→ 盐酸减少、内因子减少→胃酸分泌减少。 ②内因子抗体，攻击内因子→内因子减少→维生素B12 一进入小肠即被水解 →维生素B12 减少→维生素水平减少。 ③结论：胃酸分泌减少、维生素水平减少。维生素B12 减少会造成恶性贫血； 胃酸分泌减少，血清胃泌素水平负反馈增高（胃泌素促进胃酸分泌，胃酸分泌减 少会负反馈使得胃泌素分泌增多，目的是促进胃酸分泌）、消化性溃疡发生率降 低（一般不伴有消化性溃疡）。 （2）好发部位：胃体部或胃底部（壁细胞主要分布于胃体和胃底部）。 2.B 型（与A 型相反，一般不考）：常见，90%患者。 （1）发病机制：反复长期幽门螺旋杆菌的感染造成。 ①没有抗体，胃酸正常或中度降低（消化性溃疡发生率大于A 型）。胃酸降 低的原因与萎缩有关，其腺体萎缩、细胞萎缩，因此盐酸分泌减少。 ②胃萎缩，G 细胞也萎缩（G 细胞分泌胃泌素），因此胃泌素分泌降低。 ③内因子正常，无恶性贫血。 （3）总结：内因子水平正常，血清维生素B12 水平正常，不会发生恶性贫 血；胃酸分泌正常，患者胃溃疡发生率降低。 （4）好发部位：胃窦部（HP 继发部位）。 【注意】 1.A 型、B 型都是萎缩性胃炎，病理变化都是萎缩，但其原因不同。 2.维生素B12 减少，会造成巨幼红细胞性贫血，严重的巨幼红细胞性贫血称 为恶性贫血。 （单选题）患者，男，40 岁，慢性胃炎10 余年。胃镜活检可见杯状细胞， 提示病理变化是（ ）。2018 5 A.胃黏膜上皮细胞肥大 B.胃黏膜上皮细胞萎缩 C.胃黏膜上皮细胞不典型增生 D.胃黏膜上皮细胞化生 【解析】例.B 项：只通过提示化生，不能判断是萎缩，慢性胃炎有萎缩性胃 炎和非萎缩性胃炎两种类型，因此不能够判断，排除。C 项：不典型增生可以理 解为癌细胞，排除。D 项：胃内出现小肠上皮杯状细胞，胃内出现肠的组织（小 肠或大肠的组织），提示胃黏膜上皮细胞化生（经典的化生），当选。【选D】 考点27 消化性溃疡病 十二指肠溃疡病较胃溃疡病多见，前者占70%，后者占25%。 （一）病因及发病机制 幽门螺杆菌在溃疡病的发病机制中具有重要作用。 （二）病理变化 肉眼观，胃溃疡多位于胃小弯侧，愈近幽门愈多见，尤多见于胃窦部。溃疡 常一个，呈圆形或椭圆形，直径多在2cm 以内。溃疡边缘整洁净，通常穿越黏膜 下层，深达肌层甚至浆膜层。溃疡周围的胃黏膜皱襞因受溃疡底瘢痕组织的牵拉 而呈放射状向溃疡集中。 【解析】 1.十二指肠溃疡病较胃溃疡病多见，前者占70%，后者占25%。 2.病因及发病机制：幽门螺杆菌感染。 3.胃溃疡病理变化：重点，单选题、多选题曾多次考查（2～3 次）。 4.肉眼观： （1）胃溃疡多位于胃小弯侧，愈近幽门愈多见，好发部位为胃窦部（幽门 螺杆菌寄生于胃窦部）。 （2）溃疡常一个（常单发，很少多发，为良性，若多发则需要检查其他项 6 目），呈圆形或椭圆形，直径多在2cm 以内（如果溃疡大于2cm，多数情况下提示 胃癌，但不绝对）。 （3）属于良性溃疡，溃疡边缘整洁净，通常穿越黏膜下层，深达肌层甚至 浆膜层（溃疡很深，缺损浅的为糜烂）。 （4）很干净，无出血，无坏死，底部有瘢痕（底部平坦，无继发性改变）， 溃疡周围的胃黏膜皱襞因受溃疡底瘢痕组织的牵拉而呈放射状向溃疡中心集中。 镜下，溃疡底部由内向外分四层：最表层为少量炎性渗出物（白细胞、纤维 素等）；其下为一层坏死组织；再下则见较新鲜的肉芽组织层；最下层由肉芽组 织移行为陈旧瘢痕组织。 十二指肠溃疡多发生在球部的前壁或后壁，溃疡较浅且易愈合。 （三）并发症 （1）出血。 （2）穿孔。 （3）幽门狭窄。 （4）癌变：癌变多发生于长期胃溃疡患者，十二指肠溃疡几乎不发生癌变。 【解析】 1.镜下观：溃疡底部从上到下，由内向外分四层（损伤修复的过程，最开始 损伤有炎症，损伤完有坏死，坏死后出现肉芽组织修复，肉芽组织形成瘢痕）。 考查过2 次，一般由内向外或由上到下考查。 （1）第一层（A）：少量炎性渗出物。 （2）第二层（B）：坏死组织。 （3）第三层（C）：较新鲜的肉芽组织。 7 （4）第四层（D）：肉芽组织移行为陈旧的瘢痕组织（瘢痕有牵拉作用）。 2.十二指肠溃疡多发生在球部的前壁或后壁，溃疡较浅且易愈合。 3.并发症：内科学详细讲解（四大并发症都曾经考过），病理学中未考过。 （1）出血：上消化道出血。 （2）穿孔：溃疡很深，导致破裂穿孔。 （3）梗阻：幽门狭窄或幽门梗阻。 （4）癌变：癌变多发生于长期胃溃疡患者（1%左右概率发生），十二指肠溃 疡几乎不发生癌变（做题时认为不癌变）。 考点28 病毒性肝炎 病毒性肝炎是指由一组肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性、坏死为主要病变 特征的常见传染病。 【解析】 1.乙肝：细胞水肿（最早发生的损伤），典型表现是气球样变。其机制是线 粒体受损，钠钾泵功能障碍，见于病毒性肝炎。 2.病毒性肝炎是指由一组肝炎病毒（甲、乙、丙、戊肝）引起的以肝实质细 胞变性、坏死为主要病变特征的常见传染病。 （1）变性：可逆性损伤（字数比较多，因此用变性代替）。 （2）坏死：不可逆性损伤。 （3）变性和坏死统称为变质。 （一）基本病理变化 属于以变质为主的炎症，病变包括： 1.肝细胞变性 （1）细胞肿胀：为最常见的病变。极期肝细胞体积肿大，胞质几乎完全透 明，称气球样变。 （2）嗜酸性变：光镜下见病变肝细胞胞质嗜酸性增强，故红染。 （3）脂肪变性。 2.肝细胞坏死与凋亡 8 （1）溶解性坏死：由严重的细胞水肿发展而来。可分为： ①点状坏死：指散在分布的单个或数个肝细胞的坏死，常见于急性普通型肝 炎。②碎片状坏死：指肝小叶周边部界板肝细胞的灶性坏死和崩解，常见于慢性 肝炎。 ③桥接坏死：指中央静脉与门管区之间，两个门管区之间，或两个中央静脉 之间出现的互相连接的坏死带，常见于较重的慢性肝炎。 ④亚大块及大块坏死：肝细胞坏死占肝小叶大部分为亚大块坏死；肝细胞坏 死几乎占据整个肝小叶为大块坏死。相邻肝小叶的亚大块或大块坏死均可相互融 合。常见于重型肝炎。 （2）凋亡。 【解析】基本病理变化：本质是变质为主的炎症，如大叶性肺炎是纤维素性 炎症，小叶性肺炎是化脓性炎症，烧伤引起的水泡是浆液性炎症（讲解急性炎症 时提到渗出性炎症，如浆液性炎症、纤维素性炎症；增生性炎症；变质性炎症）。 变质包括变形和坏死。 1.肝细胞变性：可逆性损伤。单选题可能会问“哪种可逆性损伤最为常见？ 其特征是？”，答案是细胞水肿，气球样变；多选题可能会问“病毒性肝炎时， 肝细胞变性有哪些？”，答案是细胞水肿、细胞质嗜酸性变以及脂肪变（目前未 考过）。 （1）细胞肿胀（细胞水肿）：为最常见的病变，最主要的病变（不是只有细 胞水肿）。出现肝细胞体积肿大，胞质几乎完全透明，称气球样变（最特征的表 现）。 （2）嗜酸性变（细胞质，了解即可）：光镜下见病变肝细胞胞质嗜酸性增强， 故红染。 （3）脂肪变性：肝脏非常容易发生脂肪变，无论何种疾病、损伤，都会使 得部分肝细胞发生脂肪变。 9 2.肝细胞坏死与凋亡：病毒损伤非常严重，或疾病持续时间非常长，会导致 坏死（液化性坏死）。 （1）溶解性坏死：本质是液化性坏死（凝固性坏死一般见于心、肝、脾、 肾，液化性坏死一般是脑、脊髓和脂肪，但目前肝细胞水肿，类似脓肿，其液体 多，则为液化性坏死，需要区分），由严重的细胞水肿发展而来。根据形态可分 为（考点，需要一对一记忆）： ①点状坏死：指散在分布的单个或数个肝细胞的坏死，常见于急性普通型肝 炎（反过来说，普通型肝炎的坏死形式是点状坏死）。 ②碎片状坏死：指肝小叶周边部界板肝细胞的灶性坏死和崩解（灶状或碎片 状坏死），常见于慢性肝炎（反过来说，慢性肝炎的坏死形式是碎片状坏死）。 ③桥接坏死：指中央静脉与门管区（边上的部位）之间，两个门管区之间， 或两个中央静脉之间出现的互相连接的坏死带（红色为中央静脉，形成桥状或带 状的坏死，像桥梁一样），常见于较重的慢性肝炎（反过来说，较重的慢性肝炎 的可以出现桥接坏死）。 ④亚大块及大块坏死：肝细胞坏死占肝小叶大部分为亚大块坏死；肝细胞坏 死几乎占据整个肝小叶为大块坏死。相邻肝小叶的亚大块或大块坏死均可相互融 合。常见于重型肝炎（反过来说，重型肝炎的坏死形式是亚大块及大块坏死）。 （2）凋亡。 【注意】 1.“急性普通型肝炎只出现点状坏死”，此表述错误。“点状坏死只见于普通 型肝炎”，此表述错误。正确表述为“点状坏死主要/常见于普通型肝炎”。 2.“碎片状坏死只见于慢性肝炎”，或“慢性肝炎只有碎片状坏死”，表述错 误。不能绝对表述。 3.唯一能绝对表述的对应关系：板桥坏死一定是慢性肝炎（看见板桥坏死选 慢性肝炎），但慢性肝炎不一定有板桥坏死（只有比较重的慢性肝炎才会出现板 桥坏死）。 【注意】左图黑色集中小圆点为点状坏死；右图为桥接坏死，空洞处为中央 10 静脉，其发出带状/条状板桥坏死（类似桥梁）。 （二）各型病毒性肝炎的病变特点 1.甲型肝炎：以急性肝炎病变为主。主要病理变化：肝细胞变性坏死，最常 见者为早期肝细胞气球样变，并伴有肝细胞嗜酸性变及嗜酸性小体形成。 2.乙型肝炎：毛玻璃样肝细胞是乙型肝炎的特殊形态学特征。 3.丙型肝炎：除了具有慢性肝炎的典型镜下病理学改变外，还有一些独特的 改变：肝细胞脂肪变性、门管区可见到淋巴滤泡、胆管损伤。 【解析】各型病毒性肝炎的病变特点：了解即可，只记住乙型肝炎肝细胞为 毛玻璃样改变（比较特殊，所有病毒性肝炎中，甲肝、乙肝、丙肝、戊肝中只要 看到肝细胞毛玻璃样改变，选择乙肝即可），目前尚未考查过。 1.甲型肝炎：以急性肝炎病变为主。主要病理变化：肝细胞变性坏死，最常 见者为早期肝细胞气球样变，并伴有肝细胞嗜酸性变及嗜酸性小体形成。 2.乙型肝炎：毛玻璃样肝细胞是乙型肝炎的特殊形态学特征。 3.丙型肝炎：除了具有慢性肝炎的典型镜下病理学改变外，还有一些独特的 改变：肝细胞脂肪变性、门管区可见到淋巴滤泡、胆管损伤。 （三）临床病理联系 11 【解析】掌握镜下（坏死形式，曾考过，为单选题考点）和再生（未考过， 只有前两个可以完全再生，急性重型肝炎不能再生）。 1.急性普通型肝炎：肉眼观肝脏肿大、表面光滑。 （1）镜下（主要，非只有）：可逆性损伤（变性，主要是细胞水肿）、不可 逆性损伤（主要是点状坏死）。 （2）肝小叶正常：完整肝小叶。 （3）再生：完全再生，没有损伤到网状纤维（100%恢复，恢复得一模一样）。 2.慢性普通型肝炎：轻度、中度和重度三种。肉眼观晚期可出现肝硬化。 （1）轻度慢性： ①镜下：点状坏死、轻度碎片状坏死（慢性肝炎主要是碎片状坏死）。 ②肝小叶正常：肝小叶结构清晰。 ③再生：完全再生（100%再生）。 （2）中度慢性： ①镜下：中度碎片状坏死、桥接坏死（看见桥接坏死必然是慢性肝炎，最具 特征性）。 ②肝小叶正常：有纤维间隔形成（病程长，有纤维组织增生，破坏网状纤维）。 ③再生：再生明显（有再生，但不是完全再生，肝细胞发生损伤，再生小于 100%）。 （3）重度慢性： ①镜下：重度碎片状坏死、桥接坏死。 ②肝小叶正常：结构紊乱（整个网状纤维基本被破坏）。 ③再生：不规则再生（肝细胞再生无规律，成堆再生，再生小于100%）。 3.重型肝炎：死亡率非常高，尤其是急性重型肝炎，能达到80%以上（无慢 12 性重型肝炎）。 （1）急性重型肝炎：肉眼观肝体积明显缩小，切面红褐色。 ①镜下：大块坏死（主要见于急性重型肝炎）。 ②肝小叶正常：小叶内细胞死亡，网状支架塌陷（短期内瞬间破坏网状支架）。 ③再生：不明显（非常低，基本不能再生，肝脏只剩下被破坏的支架，因此 患者不能存活，除非进行肝移植）。 （2）亚急性重型肝炎：肉眼观肝体积缩小，表面结节状。 ①镜下：亚大块坏死。 ②肝小叶正常：网状支架塌陷，胶原化（病程稍微慢，网状纤维纤维化，呈 结节状再生）。 ③再生：结节状再生（小于100%）。 【注意】 1.肝小叶为多边棱柱体，是肝脏最基本的功能单位，内有很多肝细胞，中央 为中央静脉。 2.肝小叶中存在间质组织，即网状纤维（类似蜘蛛网、葡萄架）。肝细胞一 般沿网状纤维生长，因此其排列非常有规律（有命令，类似列兵）。 3.网状纤维指导肝细胞再生，只要网状纤维存在，则肝脏几乎可以100%再 生（再生能力非常强）。 （单选题）病毒性肝炎属于（ ）。2019 A.变质性炎 B.渗出性炎 C.增生性炎 D.肉芽肿性炎 【解析】例.A 项：病毒性肝炎属于变质性炎，当选。【选A】 考点29 肝硬化 在我国，引起肝硬化的病因以病毒性肝炎为主。 （一）病理变化 肉眼观，早期肝体积可正常或稍增大，重量增加，质地正常或稍硬。晚期肝 13 体积缩小，重量减轻，质地变硬。 镜下：①肝小叶结构破坏，被假小叶取代。假小叶内的肝细胞排列紊乱，可 见变性、坏死及再生的肝细胞；中央静脉常缺如，偏位或两个以上。②假小叶外 周被纤维间隔包绕。 【解析】 1.在我国，引起肝硬化的病因以病毒性肝炎为主（乙肝是最主要的病因）。 2.病理变化： （1）肉眼观：肉眼观，早期肝体积可正常或稍增大，重量增加，质地正常 或稍硬。晚期肝体积缩小，重量减轻，质地变硬（表面呈现结节状、颗粒状，非 常不光泽）。 （2）镜下观：看见假小叶即选择肝硬化（肝硬化的病理特征是假小叶）。 ①假小叶的形成（理解即可）：上图红色为猪肝脏切片（猪的比人的清楚）， 其左图中多边棱柱体为肝小叶，中央空洞处为中央静脉。一旦发生肝硬化，肝细 胞被破坏（病毒性肝炎）、网状纤维被破坏，破坏后形成增生，反复破坏、反复 增生（病程很长），因此形成不规则的纤维组织，最终纤维组织将肝小叶分成一 块一块（右图紫色部分为纤维组织）。 ②有些假小叶中没有中央静脉，有的可能有2 个中央静脉，有的中央静脉可 能不在边上（不规则分割导致，纤维间隔长进假小叶内部）。 14 【注意】考点：病因、病理变化（尤其是镜下变化，即假小叶）。 （二）临床病理联系 【注意】 1.临床病理联系：内科学中详细讲解（病理学中没有内科学详细，没有失代 偿期，且此处基本在内科学中考查）。 2.基本是考查多选题，标红色都是考过的考点，如出血贫血的原因、雌激素 减弱的表现、侧支循环、门脉高压的表现及肝功能减退的表现等。 考点30 消化系统常见肿瘤 （一）食管癌 食管癌是由食管黏膜上皮或腺体发生的恶性肿瘤。 1.病因 （1）生活习惯；（2）慢性炎症；（3）遗传因素。 15 2.病理变化 食管癌好发于三个生理性狭窄部，以中段最多见，其次为下段，上段最少。 （1）早期癌：临床无明显症状。 （2）中晚期癌：又称为进展期癌。此期患者多出现吞咽困难等典型临床症 状。根据肉眼形态特点可分为以下四型：①髓质型（最多见）；②蕈伞型；③溃 疡型；④缩窄型。 镜下，中国人最常见的为鳞状细胞癌，腺癌次之。 Barrett 食管腺癌：由Barrett 食管恶变而来。 3.扩散 （1）直接蔓延。 （2）转移：①淋巴道转移；②血道转移：为晚期转移的方式，常转移至肝、 肺。 【解析】食管癌：食管癌是由食管黏膜上皮或腺体发生的恶性肿瘤。 1.病因：非常复杂。 （1）生活习惯：长期吸烟、食用过热过烫的食物、含亚硝酸盐非常高的食 物（如熏肉、香肠等）等。 （2）慢性炎症：长期胃食管反流病。 16 （3）遗传因素。 2.病理变化：食管癌好发于三个生理性狭窄部，以中段最多见，其次为下段， 上段最少。 （1）早期癌：表现不典型，患者出现胸骨后不适，针刺感、灼烧感、牵拉 感等。 （2）中晚期癌（考查过多选题，必须背诵）：又称为进展期癌。此期患者多 出现进行性吞咽困难：进行性吞咽困难为其最典型的表现，只有中晚期才有（早 期没有，做题时问道“下列哪项不属于早期食管癌的表现”，需要你能够选出是 进行性吞咽困难），如食管癌患者在刚开始时可以正常进食汉堡、鱼香肉丝、宫 保鸡丁、披萨等，一段时间后只能吃流食（如饮料、水、粥、咸菜等），最后连 吞咽唾液都困难。根据肉眼形态特点可分为以下四型： ①髓质型（图C）：最常见，大、厚实，往食管的内外生长。 ②蕈伞型（图B）：形似小蘑菇。 ③溃疡型（图A）：缺损（缺损深的为溃疡）。 ④缩窄型（图D）。 （3）镜下观： ①中国人最常见的为鳞状细胞癌，腺癌次之（90%为鳞癌，10%为腺癌；肺癌 以腺癌常见，包括小细胞肺癌、鳞癌和腺癌等）。 ②Barrett（CS 等游戏中可见该名称）食管是Barrett 食管腺癌的癌前病变 /癌前疾病（食管腺癌主要是由Barrett 食管癌变过来，即食管癌大多数患者都 是鳞癌，Barrett 食管患者易发生食管腺癌）。下图为鳞癌，整个管腔不规则，有 病变凸起。 3.扩散：转移方式。 （1）直接蔓延。 （2）转移： ①淋巴道转移（常见）。 ②血道转移：消化系统肿瘤最常见的血道转移是肝脏，能够侵袭到血管的肿 瘤为肺脏。 17 （二）胃癌 胃癌是由胃黏膜上皮和腺上皮发生的恶性肿瘤。好发于胃窦部小弯侧。 1.病因 幽门螺杆菌感染与胃癌发生可能有关，某些长期未治愈的慢性胃疾病如慢性 萎缩性胃炎、胃息肉、胃溃疡病伴有异型增生及胃黏膜大肠型肠上皮化生是胃癌 发生的病理基础。 2.病理变化 分早期胃癌与中晚期胃癌。 （1）早期胃癌：指癌组织浸润仅限于黏膜层或黏膜下层，无论有无淋巴结 转移。早期胃癌大体分为以下三种类型：①隆起型；②表浅型；③凹陷型：此型 最多见。 （2）中晚期胃癌（进展期胃癌）：指癌组织浸润超过黏膜下层的胃癌。癌组 织侵袭越深，预后越差，肉眼形态可分为以下三型：①息肉型或蕈伞型；②溃疡 型；③浸润型：如为弥漫性浸润，可导致胃壁普遍增厚，变硬，胃腔变小，状如 皮革，因而有“革囊胃”之称。 3.扩散 （1）直接蔓延。 18 （2）转移。 ①淋巴道转移：为其主要转移途径。晚期转移至左侧锁骨上淋巴结，称 Virchow（魏）淋巴结 ②血道转移：多发生于胃癌的晚期，常经门静脉转移至肝，也可转移到肺、 脑及骨等器官。 ③种植性转移：胃癌特别是胃黏液癌，癌细胞浸润至胃浆膜表面时可脱落至 腹腔，种植于腹腔及盆腔器官的浆膜上。常在双侧卵巢形成转移性黏液癌，称克 鲁根勃（Krukenberg）瘤。 【解析】胃癌（很重要）：胃癌是由胃黏膜上皮和腺上皮发生的恶性肿瘤。 好发于胃窦部小弯侧。 1.病因：慢性胃炎、消化性溃疡，包括胃癌，最主要的病因都是幽门螺杆菌 感染，一般好发部位都是胃窦部小弯侧（感染部位、病变部位决定好发部位）。 2.病理变化（非常重要）：分早期胃癌与中晚期胃癌，注意和食管癌区分。 （1）早期胃癌（看癌组织深度，需要掌握概念，考过2 次）：指癌组织浸润 仅限于黏膜层或黏膜下层（绝对未超过黏膜下层，到达肌层），无论有无局部淋 巴结转移（只要癌组织在胃黏膜层或黏膜下层，无论有多少淋巴转移，哪怕周围 淋巴结已经都被转移，也称为是早期胃癌）。早期胃癌大体分为以下三种类型（了 解）： ①隆起型。 ②表浅型：表面有一点。 ③凹陷型：此型最多见。只有一点病变。 （2）中晚期胃癌（进展期胃癌，重要考点）：指癌组织浸润超过黏膜下层， 到达肌层，甚至到达浆膜层的胃癌。癌组织侵袭越深，预后越差，肉眼形态可分 为以下三型（需要与中晚期食管癌区分，中晚期食管癌有四种类型，包括聚伞型、 溃疡型、缩窄型、髓质型，多选题考点，需要背诵）： 19 ①息肉型或蕈伞型：形似蘑菇。 ②溃疡型：形成大的缺损，胃的黏膜皱襞已经被破坏。 ③浸润型：整个胃壁都被浸润，导致胃壁普遍增厚、变硬，胃腔变小，状如 皮革，因而有“革囊胃”之称（特征性变化，只有浸润型有）。 3.扩散： （1）直接蔓延。 （2）转移： ①淋巴道转移：为其主要转移途径。晚期转移至左侧锁骨上淋巴结，Virchow 信号结（非常特征，需要记忆）。如患者考虑或怀疑胃癌的患者，其左锁骨上淋 巴结肿大，则基本是胃癌。 ②血道转移：多发生于胃癌的晚期，常经门静脉转移至肝（消化系统最常见）， 也可转移到肺、脑及骨等器官。 ③种植性转移：胃癌特别是胃黏液癌（黏液癌是腺癌的一种，其病理学类型 主要是腺癌，食管癌是鳞癌），癌细胞浸润（大量分泌黏液）至胃浆膜表面（胃 壁）时可脱落至腹腔，种植于腹腔及盆腔器官的浆膜上，尤其容易掉到双侧卵巢， 形成双侧卵巢的转移性肿瘤，称克鲁根勃（Krukenberg）瘤。 （三）原发性肝癌 原发性肝癌是肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生的恶性肿瘤。根据组织学来源 和特点分为三型： 1.肝细胞癌 肝细胞癌发生于肝细胞，占原发性肝癌的90%以上。 （1）病理变化。肉眼形态一般可分为四种：①小肝癌型；②（多）结节型： 最常见；③弥漫型；④巨块型。 镜下，肝细胞癌分化程度差异较大。分化高者癌细胞类似于肝细胞，分泌胆 汁，癌细胞排列呈巢状，血管多（似肝血窦），间质少。分化低者异型性明显。 癌细胞大小不一，形态各异。除了巨块型外，常并发肝硬化。 20 （2）扩散。 癌组织先在肝内直接蔓延，易在肝内沿门静脉分支播散、转移，使肝内出现 多处转移结节。肝外转移通过淋巴道，可转移至肝门淋巴结、上腹部淋巴结和腹 膜后淋巴结。晚期通过肝静脉转移至肺、肾上腺、脑及肾等处。侵入肝表面的癌 细胞脱落后可形成种植性转移。 2.胆管细胞癌 3.混合细胞型肝癌 【解析】原发性肝癌（了解即可，病理学中目前未考过，内科学考过2 次）： 原发性肝癌是肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生的恶性肿瘤。根据组织学来源和特 点分为三型： 1.肝细胞癌（肝细胞癌变）：肝细胞癌发生于肝细胞，占原发性肝癌的90%以 上。 （1）病理变化。肉眼形态一般可分为四种： ①小肝癌型：癌直径小于3cm，或两个癌直径的和小于3cm。 ②（多）结节型：和肝硬化有关。 ③弥漫型。 ④巨块型：大于或等于10cm。 （2）镜下，肝细胞癌分化程度差异较大。分化高者癌细胞类似于肝细胞， 分泌胆汁，癌细胞排列呈巢状，血管多（似肝血窦），间质少。分化低者异型性 明显。癌细胞大小不一，形态各异。除了巨块型外，常并发肝硬化。 （3）扩散（重要，掌握转移方式）： ①本质属于肝内的血行转移：肝癌最早的转移是肝内转移（肝脏血供非常丰 富，全是门静脉分支），易在肝内沿门静脉分支播散、转移，使肝内出现多处转 移结节。 21 ②肝外转移通过淋巴道，可转移至肝门淋巴结、上腹部淋巴结和腹膜后淋巴 结。 ③晚期通过肝静脉转移至肺、肾上腺、脑及肾等处。 ④侵入肝表面的癌细胞脱落后可形成种植性转移。 2.胆管细胞癌。 3.混合细胞型肝癌。 【注意】考题问最早出现的转移是？需要知道是肝内转移。其转移方式是通 过门静脉，本质是肝内的血行转移。 1.（多选题）关于胃癌的描述，正确的有（ ）。2020 A.早期胃癌指癌组织浸润仅限于黏膜层或黏膜下层，且无淋巴结转移 B.中晚期胃癌指癌组织浸润超过黏膜下层或浸润胃壁全层 C.淋巴道转移是胃癌的主要转移途径 D.血道转移多发生于胃癌晚期，常经门静脉转移至肝，也可转移到肺、脑及 骨 【解析】1.A 项：早期胃癌指癌组织浸润仅限于黏膜层或黏膜下层，且无论 有没有淋巴结转移，排除。B 项：中晚期胃癌指癌组织浸润超过黏膜下层或浸润 胃壁全层，只要超过黏膜下层，即中晚期胃癌，当选。C 项：淋巴道转移是胃癌 的主要转移途径，如胃癌，当选。D 项：血道转移多发生于胃癌晚期，常经门静 脉转移至肝（最主要的转移途径），也可转移到肺、脑及骨，当选。【选BCD】 2.（单选题）胃黏液癌癌细胞浸润至胃浆膜表面时可脱落至腹腔，转移至双 侧卵巢形成转移性黏液癌。这种恶性肿瘤的扩散方式是（ ）。2021 A.直接蔓延 B.淋巴道转移 C.种植性转移 D.血道转移 【解析】2.本题考查过2 次。C 项：转移性黏液癌的扩散方式是种植性转移， 当选。【选C】 22 第九章 泌尿系统疾病 大部分原发性肾小球疾病以及许多继发性肾小球疾病的肾小球损伤由免疫 机制抗原抗体反应所引起。抗原抗体反应是肾小球损伤和病变的最主要的发病原 因。 【解析】 1.大部分原发性肾小球疾病以及许多继发性肾小球疾病的肾小球损伤由免 疫机制抗原抗体反应所引起（都和免疫有关，为免疫性疾病）。 2.抗原抗体反应是肾小球损伤和病变的最主要的发病原因。 （1）抗原Ag 和抗体Ab 形成复合物，沉积于肾小球，对肾脏造成损伤。 （2）Ag 直接攻击肾小球。 3.肾小球结构： （1）左侧为正常肾小球，存在入球小动脉和出球小动脉，其主要功能是过 滤（通过毛细血管过滤，则其肾小球中主要是血管和细胞）。 （2）将肾小球一分为二后出现横断面，则为右侧图： ①其最重要的是血管，血管最主要的细胞、最重要的功能细胞是内皮细胞（图 中绿色处）。 ②血管外（黑色），内皮细胞外，为血管基膜（内皮细胞和基膜都是血管成 分）。 ③基膜表面为足细胞（蓝色，盖在基膜上），也称为足突（有很多小脚）。 ④最外层（红色）为壁层上皮细胞（一般和脏成上皮细胞成对出现）。 ⑤脏成上皮细胞也是足细胞。 ⑥中间（紫色）为系膜细胞。 （3）滤过膜：肾小球的主要功能是滤过，从血管中将杂质过滤到壁层细胞 23 和脏成细胞之间，形成原尿到肾小管（肾小管内重吸收，人一天产生180L 原尿）。 血管中的液体要走出血管，走到肾小球腔隙中，需要经过血管内皮细胞→血管基 膜→足细胞（多选题，即肾小球的滤过膜由哪三层组成？需要选择内皮细胞、血 管基膜即血管基底膜，以及足细胞）。 【注意】截面图（右图）内皮细胞中间红色细胞为红细胞。 考点31 肾小球疾病 1.急性肾炎综合征和急进性肾炎综合征 【解析】急性弥漫性增生性肾小球肾炎：急性肾炎综合征（考查最多的泌尿 系统疾病）。 1.别称（必须掌握）：毛细血管内增生性肾小球肾炎、急性肾小球肾炎、急 性肾炎。 2.病因（必须掌握）：多于A 组乙型溶血性链球菌感染后引起免疫反应免疫 性疾病，与风湿病一致）。 24 3.肉眼观：整个肾脏表面充血、水肿，有的肾脏表面有散在粟粒大小的出血 点，故有大红肾或蚤咬肾之称（急性炎症，肾脏红肿热痛）。 4.光镜（光镜一般只能放大400 倍）： （1）肾小球体积增大，内皮细胞和系膜细胞增生（毛细血管内增生性肾小 球肾炎，即绿色部分和中心紫色部分增生，是最主要的病理变化）。毛细血管内 皮细胞是其最主要的滤过膜，滤过膜被破坏，由于炎症而导致滤过出现问题（不 是堵塞，不是滤过减少）。因此导致红细胞、蛋白质外出到达肾小管，肾小管不 能完全吸收则会造成血尿、蛋白尿。 （2）内皮细胞肿胀，可见中性粒细胞和单核细胞浸润，增生性肾小球肾炎 的原因是该疾病造成了内皮细胞和系膜细胞增生。 5.电镜（可放大几万倍）：电子密度较高的沉积物（抗原抗体复合物，即免 疫物质），通常呈驼峰状，即肌膜（BM，即血管外的膜）外存在非常大的驼峰状 的致密物（看见驼峰状沉积物即选择急性肾小球肾炎）。 6.临床病理：多见于儿童，主要表现为急性肾炎综合征。 【注意】急性肾小球肾炎主要是炎症引起的变质增生（炎性破坏），其主要 是增生性炎症。 25 【解析】快速进行性肾小球肾炎：更严重，患者早期就会造成肾衰竭。 1.别称（需要记住）：新月体性肾小球肾炎、急进性肾小球肾炎、急进性肾 炎。 2.病因：此处不需要记忆，学霸养成课中有提及（从未考过，且非常难，有 时间可以去具体了解，将病理和临床在一起讲解）。 3.肉眼观（了解）：双肾体积增大，色苍白（不叫大白肾，苍白的原因组织 增生导致），表面可有点状出血，切面见肾皮质增厚（增生导致变厚）。 4.光镜：增生的壁层上皮细胞（最外层，是新月体最主要的成分）和渗出的 炎症细胞（如单核细胞、中性粒细胞和淋巴细胞）构成新月体。如上图紫色切片， 左侧为正常，右侧为增生的壁层上皮细胞形成的新月体。原尿需要从红细胞中被 过滤，此时增生会导致尿液不能通过肾小管被过滤，因此短期内会导致少尿和无 尿，短期造成急性肾衰竭。 5.电镜：电子显微镜检查除见新月体外，Ⅱ型病例出现电子致密沉积物。几 乎所有病例均可见肾小球基膜的缺损和断裂。 6.临床病理：主要表现为急进性肾炎综合征（内科学中讲解，考查很少）。 【注意】 1.急性肾小球肾炎预后非常好，但急进性肾小球肾炎短期内会造成肾功能急 剧恶化，出现肾衰竭。 2.新月体考查比较多，预后很差，非常严重。 2.肾病综合征 26 【解析】膜性肾小球病： 1.别称：膜性肾病或膜性肾炎（命名比较随意）。 2.病因：慢性免疫复合物介导的疾病。 3.肉眼观：双肾肿大，颜色苍白，有“大白肾”之称（肾脏表面非常厚，慢 性疾病有很多纤维组织增生导致大白肾）。 4.光镜（了解）：早期肾小球基本正常，之后肾小球毛细血管壁弥漫性增厚。 5.电镜：上皮细胞肿胀（即足细胞肿胀，足细胞又称为脏层上皮细胞），足 突消失（正常应该有足突），基膜（血管外）与上皮（足突）之间有大量电子致 密沉积物（免疫沉积物沉积）。沉积物之间基膜样物质增多，形成钉状突起（沉 积物增多，肾脏不服，基膜增生将之包绕，类似钉、木梳，目前没考过）。 6.临床病理联系：多见于成人（成人最常见，考试中问到时需要能够回答）。 临床常表现为肾病综合征。 【注意】记住：成人最常见；肉眼观大白肾、镜下观足突消失、基膜增生， 27 形成钉状突起。 【解析】微小病变性肾小球病：儿童常见。 1.别称：脂性肾病（看见脂性肾病需要知道其是微小病变性肾小球病）。 2.病因：肾小球内无免疫复合物沉积。 3.肉眼观（了解）：肾脏肿胀，颜色苍白。切面肾皮质因肾小管上皮细胞内 脂质沉积而出现黄白色条纹。 4.光镜（考点）：肾小球结构基本正常（病变不在肾小球），近曲小管上皮细 胞内出现大量脂滴和蛋白小滴（病变最轻，肾小球基本正常）。 5.电镜：肾小球基膜正常，无沉积物，主要改变是弥漫性脏层上皮细胞（又 称为足细胞）足突消失。 6.临床病理联系：多见于儿童，是引起儿童肾病综合征最常见的原因（考点）。 【注意】 1.所有肾病肾炎中，肾小球结构基本正常的是微小病变性肾小球病，也称为 脂性肾病。 2.脂性肾病的原因是肾小管内存在脂肪和蛋白。 3.慢性肾小球肾炎 慢性肾小球肾炎为不同类型肾小球疾病发展的终末阶段。 病变特点是肉眼观，双肾体积缩小，表面呈弥漫性细颗粒状；切面皮质变薄， 28 皮髓质界限不清；肾盂周围脂肪增多；大体病变称为继发性颗粒性固缩肾。 光镜下大量肾小球发生玻璃样变和硬化，又称慢性硬化性肾小球肾炎。 【解析】慢性肾小球肾炎： 1.慢性肾小球肾炎为各种肾小球疾病发展的终末阶段（得了肾小球疾病后不 加以控制，最终可能发展成慢性肾小球肾炎）。 2.病变特点： （1）肉眼观（慢性疾病）：双肾体积缩小，表面呈弥漫性细颗粒状；切面皮 质变薄，皮髓质界限不清；肾盂周围脂肪增多；大体病变称为继发性颗粒性固缩 肾（考点）。 （2）光镜：大量肾小球发生玻璃样变（记住）和硬化，又称慢性硬化性肾 小球肾炎。 【注意】掌握： 1.肉眼观：继发性颗粒性固缩肾。 2.光镜：肾小球发生玻璃样变，又称为慢性硬化性肾小球肾炎。 3.免疫造成的损伤，因此其机制复杂、解剖复杂、名称复杂。 考点32 肾盂肾炎 肾盂肾炎分为急性和慢性两类，是肾盂、肾间质和肾小管的炎性疾病，是肾 脏最常见的疾病之一。 （一）病因和发病机制 尿路感染主要由大肠杆菌等革兰阴性杆菌引起，其他细菌和真菌也可致病。 大部分尿路感染的病原体为肠道菌属，属内源性感染。 29 细菌可通过两条途径累及肾脏： （1）下行性感染：最常见的致病菌为金黄色葡萄球菌。 （2）上行性感染：致病菌主要为革兰阴性杆菌，大肠杆菌占绝大多数。上 行性感染是引起肾盂肾炎的主要途径。 【解析】肾盂肾炎：考查比较少，是真正的感染性疾病，分为急性和慢性。 1.整个肾盂、肾间质和肾小管的炎症性疾病，可以累及肾盂、肾小管、肾脏 血管（如肾小球）。 2.2015 年考查过，最常见是格兰阴性大肠杆菌（泌尿系感染都是格兰阴性 大肠杆菌比较常见）。 3.上行感染（2016 年考查过一次），也叫逆行感染，先感染到膀胱、尿道， 再通过输尿管逆行到肾盂。 （二）急性肾盂肾炎 急性肾盂肾炎是肾盂、肾间质和肾小管的化脓性炎症，主要由细菌感染引起， 偶可由真菌或病毒等引起。 临床病理联系：起病急，患者出现发热、寒战和白细胞增多等症状，常有腰 部酸痛和肾区叩痛，并有尿频、尿急和尿痛等膀胱和尿道的刺激症状。 【解析】急性肾盂肾炎是肾盂、肾间质和肾小管的化脓性炎症，因此本质是 化脓性炎症，图1 肾脏表面有一些条状黄色纹路，这就是化脓性感染。图2 为肾 脏切面，肾脏深层髓质也有一些条纹状，既然是化脓性炎症，因此主要是中性粒 细胞为主，图3 中可见肾小球，周边肾小管、肾间质大量中性粒细胞浸润。 （三）慢性肾盂肾炎 慢性肾盂肾炎大体改变的特征是一侧或双侧肾脏体积缩小，出现不规则的瘢 痕。如病变为双侧性，则两侧改变不对称。 30 【解析】慢性肾盂肾炎：急性迁延不愈造成，因此急性肾盂肾炎两个肾损伤 不一样，往往是一侧或双侧肾脏体积缩小，出现不规则的瘢痕，叫不规则瘢痕肾。 【注意】 1.大红肾、蚤咬肾（图1）：急性肾小球肾炎。 2.大白肾（图2）：肾病综合征、急进型肾小球肾炎。 3.原发性颗粒性固缩肾（图3）：原发性高血压。 4.继发性颗粒性固缩肾（图4）：免疫性疾病，见于慢性肾小球肾炎。 5.动脉粥样硬化性固缩肾（无图）：见于动脉硬化。 6.不规则瘢痕肾（图5）：为真正的感染性疾病，慢性肾盂肾炎。 【注意】慢性肾小球肾炎和慢性肾盂肾炎对比： 1.慢性肾小球肾炎：免疫性疾病；双肾对称缩小；继发性颗粒性固缩肾。 2.慢性肾盂肾炎：感染性疾病；双肾不对称缩小；不规则瘢痕肾。 第十章 生殖系统和乳腺疾病 考点33 子宫颈浸润癌 31 流行病学调查说明性生活过早和性生活紊乱是子宫颈癌发病的最主要原因， 经性传播的人乳头瘤病毒（HPV）的感染可能是子宫颈癌致病的主要因素。 （一）病理变化肉眼观，分为四型：（1）糜烂型；（2）外生菜花型；（3）内 生浸润型；（4）溃疡型。 组织学类型：子宫颈癌组织学类型以鳞状细胞癌居多。子宫颈上皮的内瘤变 和鳞状细胞癌大多累及子宫颈鳞状上皮和柱状上皮交界处，即移行带。 【解析】 1.生殖和乳腺疾病：考查非常少，了解即可。 2.子宫颈浸润癌（宫颈癌）： （1）病因：人乳头瘤病毒（HPV）的感染是主要因素，因此宫颈癌以前是2 价、4 价疫苗，现在9 价疫苗。 （2）病理类型： ①糜烂性：宫颈表面有轻度糜烂。 ②外生菜花型。 ③内生浸润型。 ④溃疡型：直接缺损。 （3）组织学类型： ①宫颈癌主要是鳞癌。如图所示为宫颈上皮，会发现有一个明显的分界线， 上面是正常的鳞状上皮，下面是宫颈癌，还未往下浸润，为早期宫颈原位癌。 ②好发部位：移行带，如右图，黄色区域离子宫内比较近，因此是腺上皮， 红色区域离阴道非常近，是防御能力更强的鳞状上皮，蓝色区域是交界处，为移 行带，是宫颈癌好发区域。 （二）扩散 1.直接蔓延 32 2.淋巴道转移：是子宫颈癌最常见和最重要的转移途径。癌组织首先转移至 子宫旁淋巴结，然后依次至闭孔、髂内、髂外、髂总、腹股沟及骶前淋巴结，晚 期可转移至锁骨上淋巴结。 3.血道转移 宫颈癌的转移方式在病理学和妇产科学中不同 【解析】扩散： 1.直接蔓延。 2.淋巴道转移：是子宫颈癌最常见和最重要的转移途径。癌组织首先转移至 子宫旁淋巴结，晚期可转移至锁骨上淋巴结（病理学）。妇产科学：直接蔓延是 宫颈癌最常见的转移途径，考试的时候如果大概在10～15 题大概率是病理题， 如果在15～25 题左右，为妇产科的，选择直接蔓延。 3.血行转移：肺。 【注意】宫颈癌的转移方式在病理学和妇产科学中不同：妇产科学中以直接 蔓延为最常见的转移途径，尤其是晚期，宫颈前方是膀胱，后方是直肠，晚期常 常向前方蔓延到膀胱，患者出现尿频尿急，向后方蔓延到直肠出现直肠刺激征。 （单选题）73 岁宫颈癌患者，近期出现血尿、尿急、尿频及尿痛等刺激症 状，查体发现肿瘤组织已侵及膀胱，宫颈癌的这种扩散方式为（）。2018 A.直接蔓延 B.血道转移 C.种植性转移 D.淋巴道转移 【解析】例.A 项：题干提示患者出现尿路刺激征/膀胱刺激征，说明癌组织 已侵及膀胱，该扩散方式为晚期的直接蔓延，当选。【选A】 考点34 滋养层细胞疾病 滋养层细胞疾病（GTD）包括葡萄胎、侵蚀性葡萄胎、绒毛膜癌和胎盘部位 滋养细胞肿瘤，其共同特征为滋养层细胞异常增生。患者血清和尿液中人绒毛膜 33 促性腺激素（hCG）含量高于正常妊娠，可作为临床诊断、随访观察和评价疗效 的辅助指标。 【解析】滋养层细胞疾病： 1.精子和卵子结合后形成受精卵，受精卵逐渐发育出胚泡、囊胚，绿色的是 滋养层细胞，红色的是内渠细胞，最终会发育出三个胚层（发育出身体所有组织）， 滋养层细胞在受精卵着床后，滋养层细胞增生变为细胞滋养层、合体滋养层，深 深插在子宫内膜中吸收营养，会逐渐发育出胎盘、其余组织，胎盘表面有绒毛， 因此绒毛膜癌就是来自于滋养层细胞的胎盘组织。 2.滋养层细胞疾病（GTD）包括葡萄胎、侵蚀性葡萄胎、绒毛膜癌。 34 【注意】表格中红色部分为考点。 1.葡萄胎： （1）发病人群（了解）：二十岁以下或四十岁以上多见。 （2）恶性程度（考点）：滋养层细胞良性病变，不一定是肿瘤，一定是良性 的。 （3）与妊娠的关系：滋养层细胞绝大多数都是受精卵滋养层细胞发展而来， 故常见于异常妊娠。 （4）绒毛、间质和间质的变化：胎盘正常绒毛非常柔软、绵密，葡萄胎胎 盘绒毛高度疏松肿胀，呈水泡状，水泡状绒毛是最特征病理变化，绝对不侵入子 宫肌层。间质高度水肿，血管一般没有，即使有也是无功能性血管。 （5）不转移、基本无组织坏死，满足一切良性病变特点。 2.侵蚀性葡萄胎： （1）发病人群：葡萄胎妊娠者。 （2）恶性程度：交界性。 （3）与妊娠的关系：常继发于葡萄胎。 （4）绒毛也呈水泡状，与葡萄胎最根本的区别是水泡状绒毛可以侵入肌层。 间质水肿。 （5）一般没有血管。 （5）虽然有恶性肿瘤的特点，但是一般无转移，有局部坏死。 3.绒毛膜癌：恶性程度非常高。 （1）发病人群：二十岁以下或四十岁以上多见。 （2）恶性程度：恶性肿瘤。 （3）与妊娠的关系：葡萄胎、流产和正常妊娠等。 （4）特点是形态上没有绒毛、没有间质、没血管，属于“三无产品”恶性 35 肿瘤异型性非常高，与正常组织完全不一样，正常组织胎盘有绒毛，因此绒毛膜 癌提示肿瘤是绒毛癌变来的。 （5）肿瘤自己没有血管，直接长在血管周边或血管上，主要经肺转移。考 试说“一个肿瘤能侵犯体循环血管，最主要转移方式？”——肺转移。 （6）组织坏死：极常见。 考点35 乳腺癌 乳腺癌是来自乳腺终末导管小叶单位的上皮性恶性肿瘤。癌肿半数以上发生 于乳腺外上象限，其次为乳腺中央区和其他象限。浸润性导管癌是最常见的乳腺 癌类型。 淋巴道转移是乳腺癌最常见的转移途径，首先转移至同侧腋窝淋巴结。 【解析】乳腺癌：目前考查过1 题。 1.乳腺癌是来自乳腺终末导管小叶单位的上皮性恶性肿瘤（乳腺只有导管、 小叶两种实质组织，因此乳腺癌要么是导管癌，要么是小叶癌，里面有血管，血 管的恶性肿瘤是肉瘤，里面有脂肪，脂肪的恶性肿瘤是脂肪肉瘤）。 2.癌肿半数以上发生于乳腺外上象限，做乳腺癌触诊优先查外上象限，最后 查乳房。 3.淋巴道转移是乳腺癌最常见的转移途径，首先转移至同侧腋窝淋巴结 36 【解析】乳腺癌病理类型：分为浸润型和非浸润型。 1.非浸润型：其实就是原位癌，累及上皮全层，绝对没有突破基底膜。乳腺 只有两个结构，因此有导管原位癌、小叶原位癌。 （1）导管原位癌：导管中全是癌细胞增生，但是没有突破导管基底膜。 （2）小叶原位癌：癌细胞只在小叶中，称为小叶原位癌。 2.浸润性（突破导管、小叶等）：包括浸润性导管癌、浸润性小叶癌和特殊 类型。 （1）浸润性导管癌：最常见的乳腺癌。 （2）浸润性小叶癌：突破小叶，癌细胞列兵状排列。 （3）特殊类型（了解）：髓样癌、小管癌、黏液癌、湿疹样癌（也称为乳房 Paget 病，乳头、乳晕湿疹样改变，有糜烂、渗出、瘙痒和结痂，但其恶性程度 低）。 第十一章 神经系统疾病 考点36 流行性脑脊髓膜炎 流行性脑脊髓膜炎是由脑膜炎双球菌感染引起的脑脊髓膜的急性化脓性炎 症。多为散发性，在冬春季可引起流行。患者多为儿童和青少年。临床上可出现 发热、头痛、呕吐、皮肤瘀点（斑）和脑膜刺激症状，严重者可出现中毒性休克。 （一）病因及发病机制 脑膜炎双球菌（脑膜炎奈瑟菌）具有荚膜，能抵抗体内白细胞的吞噬作用。 当机体抗病能力低下或菌量多、毒力强时，细菌在局部大量繁殖，产生内毒素， 37 引起短期菌血症或败血症。少数患者的病菌到达脑（脊）膜，引起化脓性脑膜炎。 【解析】流行性脑脊髓膜炎（简称流脑）： 1.由革兰阴性脑膜炎双球菌引起的脑脊髓膜的化脓性炎症，多见于青少年。 2.病因及发病机制：脑膜炎双球菌（脑膜炎奈瑟菌）入学后产生内毒素，引 起菌血症、败血症，一旦进入脑脊膜，如蛛网膜、软脑膜，造成大量化脓，叫化 脓性炎症 （二）病理变化 1.上呼吸道感染期。 2.败血症期：大部分患者的皮肤、黏膜出现瘀点（斑）；可出现高热、头痛、 呕吐及外周血中性粒细胞增高等表现。 3.脑膜炎症期：此期的特征性病变是脑脊髓膜的化脓性炎症。肉眼观，脑脊 膜血管高度扩张充血。病变严重的区域，蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物。由 于炎性渗出物的阻塞，脑脊液循环发生障碍，可引起不同程度的脑室扩张。镜下， 蛛网膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔增宽，其中见大量中性粒细胞、浆液及纤 维素渗出和少量淋巴细胞、单核细胞浸润。 【解析】病理变化：分为3 期。 1.上呼吸道感染期（了解）：上呼吸道感染表现，患者出现咳嗽、发热、嗓 子痛等。 2.败血症期（细菌释放内毒素入血）：患者高热寒战、皮肤瘀点（斑）、颅内 压升高，外周血中性粒细胞比例增高，最终到达脑膜。 3.脑膜炎症期：此期的特征性病变是脑脊髓膜的化脓性炎症（本质），主要 累及蛛网膜。 （1）肉眼观，脑脊膜血管高度扩张充血（灰色血管）。病变严重的区域，蛛 38 网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物（重点）。 （2）镜下见大量中性粒细胞（重点）。 考点37 流行性乙型脑炎 流行性乙型脑炎是一种由乙型脑炎病毒感染引起的急性传染病。本病起病急， 病情重，死亡率高。临床表现为高热、嗜睡、抽搐、昏迷等。 （一）病因 本病的病原体是嗜神经性乙型脑炎病毒。传染源为乙型脑炎患者和中间宿主 家畜、家禽。其传播媒介在我国主要为三节吻库蚊。 【解析】 1.流行性乙型脑炎（乙脑）：流行性乙型脑炎是一种由乙型脑炎病毒感染引 起的炎症。 2.病因：我国主要为三节吻库蚊（出生一周岁需要打乙脑病毒，现在乙脑很 少见）。 （二）病理变化 本病的病变广泛累及脑脊髓实质，引起神经细胞变性、坏死，胶质细胞增生 和血管周围炎细胞浸润，属变质性炎。病变以大脑皮质、基底核和视丘最为严重。 镜下，通常综合出现以下几种基本病变： 1.血管改变和炎症反应：脑实质血管高度扩张充血；脑组织水肿，血管周围 间隙增宽。浸润的炎细胞以淋巴细胞、单核细胞和浆细胞为主，仅在早期有为数 不多的中性粒细胞。 2.神经细胞变性坏死：重者神经细胞可发生核固缩、溶解。可见卫星现象和 噬神经细胞现象。 3.软化灶形成：病变严重时，可发生灶性神经组织的液化性坏死，形成镂空 筛网状病灶，称为筛状软化灶，对本病的诊断具有一定的特征性意义。 39 【解析】病理变化： 1.本病的病变广泛累及脑脊髓实质（大脑实质就是生精细胞），引起神经细 胞变性、坏死（统称变质），因此属于变质性炎，尤其是整个大脑皮质、基底核 比较严重。 2.大脑实质变质坏死，神经细胞属于永久细胞（神经细胞、骨骼肌、心肌细 胞不可逆），一旦损伤后即不可再生。 3.镜下，通常综合出现以下几种基本病变： （1）血管改变和炎症反应：脑实质血管高度扩张充血；脑组织水肿，血管 周围间隙增宽。浸润的炎细胞以淋巴细胞、单核细胞和浆细胞为主。 （2）神经细胞变性坏死（病理特征，需要记忆）： ①乙脑病毒直接攻击神经细胞，导致神经细胞变性坏死→发生炎症反应→神 经系统中的巨噬细胞（小胶质细胞，很小）围住坏死的神经细胞准备将其吞噬的 现象称为卫星现象。 ②由于小胶质细胞很小，需要钻入坏死的神经细胞中将其吞噬，该现象称为 噬神经细胞现象。 （3）软化灶形成（病理特征，需要记忆）：脑、脊髓、脂肪发生的坏死为液 化性坏死）→坏死部位非常松软，液体很多，形成镂空状或筛网状病灶（特征）， 对本病的诊断具有一定的特征性意义。 【注意】 1.流行性脑脊髓膜炎：简称流脑。 40 （1）病原体为细菌（主要是脑膜炎双球菌）。 （2）传播途径主要是呼吸道直接传播（飞沫传播），一般冬春多见。 （3）基本病变：脑脊髓膜的化脓性炎症，渗出性炎症。 （4）病理特点： ①主要为脑脊髓膜（软脑膜、蛛网膜）。 ②肉眼：脑脊膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物。 ③镜下：蛛网膜下腔增宽，其中见大量中性粒细胞、浆液及纤维素渗出和少 量淋巴细胞、单核细胞浸润。 2.流行性乙型脑炎：简称乙脑，预后差（不及时治疗会出现各种并发症和功 能障碍）。 （1）病毒（乙型脑炎病毒）。 （2）传播途径主要是通过媒介（蚊）传播。发病季节往往夏季多见。 （3）基本病变：大脑实质（神经细胞）的变质性炎症。 （4）病理特点： ①主要为脑实质（神经细胞），脑膜病变轻微，以大脑皮质、基底核和视丘 最为严重。 ②可见卫星现象和噬神经细胞现象。脑发生液化性坏死时，可见筛网状病灶。 预后比较差。乙脑患者早期高热、昏迷、抽搐。 第十二章 感染性疾病 考点38 结核病 （一）概述 结核病是由结核杆菌引起的一种慢性肉芽肿性炎症。以肺结核最常见，但亦 可见于全身器官。典型病变为结核结节形成伴有不同程度的干酪样坏死。 1.病因和发病机制 结核病主要经呼吸道传染，也可经消化道感染（食入带菌的食物，如含菌牛 奶），少数经皮肤伤口感染。 【解析】结核病： 1.概述：一种慢性肉芽肿性炎症。以肺结核最常见。 41 2.病因和发病机制：结核病主要经呼吸道传染。 2.基本病理变化 （1）以渗出为主的病变：主要表现为浆液性或浆液纤维素性炎。 （2）以增生为主的病变：形成具有诊断价值的结核结节。结核结节是在细 胞免疫的基础上形成的，由上皮样细胞、朗汉斯巨细胞加上外周局部集聚的淋巴 细胞和少量反应性增生的成纤维细胞构成。典型者结节中央有干酪样坏死。 （3）以坏死为主的病变：结核坏死灶由于含脂质较多而呈淡黄色、均匀细 腻，质地较实，状似奶酪，故称干酪样坏死。镜下为红染无结构的颗粒状物。干 酪样坏死对结核病病理诊断具有一定的意义。干酪样坏死物中大都会有一定量的 结核杆菌，可成为结核病恶化进展的原因。 【解析】基本病理变化： 1.以渗出为主的病变：主要表现为浆液性或浆液纤维素性炎，如结核性胸腔 积液。 2.以增生为主的病变：形成最具有诊断价值的结核结节或结核肉芽肿。其中 央有干酪样坏死，周边存在朗汉斯巨细胞（结核的多核巨细胞），边上存在上皮 样细胞和淋巴细胞。 3.以坏死为主的病变：若病变非常严重，可直接出现干酪样坏死，即干酪样 坏死是结核最严重的病变（坏死性病变）。 （二）肺结核病 1.原发性和继发性肺结核病比较 42 【解析】原发性和继发性肺结核病比较： 1.原发性肺结核病： （1）结核杆菌感染：初次。 （2）发病人群：多见于儿童。 （3）对结核杆菌的免疫力过敏性：无。 （4）病理特征（非常重要）：考查多选题。原发综合征，X 线可见肺的原发 病灶（结核最开始的病灶）→通过引流的淋巴管最终汇聚在肺门（结核杆菌非常 喜欢淋巴，会导致淋巴管炎），形成肺门淋巴结结核（类似哑铃，哑铃型阴影）。 （5）起始病灶：上叶下部、下叶上部近胸膜处（中间）。 （6）主要播散途径：淋巴道或血道。 （7）病程：短，大多能治愈。 2.继发性肺结核病： （1）结核杆菌感染：再次感染或结核复发。 （2）发病人群：多见于成人。 （3）对结核杆菌的免疫力过敏性：无。 （4）病理特征：病变多样，新旧病灶复杂，较局限。 （5）起始病灶：肺尖部。 43 （5）主要播散途径：支气管（呼吸道），因此具有一定传染性。 （6）病程：长，需治疗。 2.继发性肺结核病 分以下几种类型： （1）局灶型肺结核：是继发性肺结核病的早期病变。 （2）浸润型肺结核：是临床上最常见的活动性、继发性肺结核。多由局灶 型肺结核发展而来。X 线示锁骨下可见边缘模糊的云絮状阴影。病变以渗出为主， 中央有干酪样坏死，病灶周围有炎症包绕。 （3）慢性纤维空洞型肺结核：病变空洞与支气管相通，成为结核病的传染 源，故此型又称开放性肺结核。 （4）干酪性肺炎。 （5）结核球：又称结核瘤。结核球是直径2～5cm，有纤维包裹的孤立的境 界分明的干酪样坏死灶。 （6）结核性胸膜炎。 【解析】继发性肺结核病：分为以下几种类型，记住以下几种类型都属于继 发性肺结核。 1.局灶型肺结核：是继发性肺结核病的早期病变。 2.浸润型肺结核（最常见的继发性肺结核类型；成人最常见的肺结核）：是 临床上最常见的活动性、继发性肺结核。 （1）多由局灶型肺结核发展而来。 （2）X 线显示锁骨下（或肺尖）可见边缘模糊的云絮状阴影（或斑点状、云 雾状阴影，形状不需要记忆，重点是部位，部位为常考点）。若患者长期低热、 乏力、盗汗，有结核表现，且X 线显示在肺尖部、锁骨下有阴影，直接选择浸润 44 型肺结核。 （3）病变以渗出为主，中央有干酪样坏死，病灶周围有炎症包绕。 3.慢性纤维空洞型肺结核： （1）病变空洞（空洞中全是结核杆菌））与支气管相通，成为结核病的传染 源，故此型又称开放性肺结核（传播能力非常强，是社会上最主要的传染源，考 试中需要能够选出）。 （2）慢性疾病，形成纤维组织增生，肺组织周围有很多纤维组织增生，纤 维组织具有弹性，使得气管、纵隔向患侧（病变侧）位移（影像学表现会出现气 管、纵隔向患侧位移）。 4.干酪性肺炎：最严重，造成肺组织大量干酪性坏死。 5.结核球（有钙化和纤维组织包裹）：又称结核瘤。结核球是直径2～5cm， 有纤维包裹的孤立的境界分明的干酪样坏死灶。 6.结核性胸膜炎：渗出性病变，累及胸膜会造成结核性胸膜炎，出现胸水， 造成胸腔积液。 （三）肠结核病 肠结核病大多发生在回盲部，因该段淋巴组织最为丰富，病菌易通过肠壁淋 巴组织侵入肠壁，并且食物在此停留时间较长，接触细菌的机会较多。依其病变 特点不同分两型： （1）溃疡型：较多见。结核杆菌侵入肠壁淋巴组织，形成结核结节，以后 结节逐渐融合并发生干酪样坏死，破溃后形成溃疡。肠壁淋巴管环肠管走行，病 变沿淋巴管扩散，因此典型的肠结核溃疡多呈环形，其长轴与肠腔长轴垂直。 （2）增生型：较少见。以肠壁大量结核性肉芽组织形成和纤维组织增生为 其病变特征。黏膜面可有浅溃疡或息肉形成。临床上表现为慢性不完全低位肠梗 阻。右下腹可触及肿块。 45 【解析】肠结核病：90%以上继发于肺结核，肺结核患者痰液中有大量结核 杆菌，吞咽痰液使得其进入消化组织中，进入回盲部。 1.溃疡型：较多见。结核杆菌侵入肠壁淋巴组织，形成结核结节，以后结节 逐渐融合并发生干酪样坏死，破溃后形成溃疡。肠壁淋巴管环肠管走行，病变沿 淋巴管扩散，因此典型的肠结核溃疡多呈环形，其长轴与肠腔长轴垂直。 2.增生型：形成大量结核肉芽肿和纤维组织，最终造成肠腔狭窄，引起肠梗 阻，溃疡型肠结核最终也会造成肠梗阻，因为肉芽组织修复也会造成肠腔狭窄。 【注意】肠结核最常见并发症是肠梗阻。 （四）骨结核病 脊椎结核是骨结核中最常见者，多见于第10 胸椎至第2 腰椎。病变起自椎 体，常发生干酪样坏死，以后破坏椎间盘和邻近椎体。由于病变椎体不能负重而 发生塌陷，引起脊椎后突畸形。如病变穿破骨皮质可在脊柱两侧形成“冷脓肿”。 【解析】骨结核病（了解）：破坏椎间盘和邻近椎体吗，可在脊柱两侧形成 “冷脓肿”（脓肿是红肿热痛的，冷脓肿只有肿痛，没有红热）。 考点39 伤寒 伤寒是由伤寒杆菌引起的急性传染病，全身单核巨噬细胞系统细胞的增生为 其病变特征，以回肠末端淋巴组织的病变最为突出。临床主要表现为持续高热、 相对缓脉、脾大、皮肤玫瑰疹及中性粒细胞和嗜酸性粒细胞减少等。 （一）病理变化 伤寒杆菌引起的炎症是以巨噬细胞增生为特征的急性增生性炎。增生活跃时 巨噬细胞的胞质内吞噬有伤寒杆菌、红细胞和细胞碎片，而吞噬红细胞的作用尤 为明显。这种巨噬细胞称伤寒细胞。伤寒细胞常聚集成团，形成小结节称伤寒肉 芽肿或伤寒小结，是伤寒的特征性病变，具有病理诊断价值。 伤寒肉芽肿/伤寒小结=伤寒细胞聚集=巨噬细胞+伤寒杆菌、红细胞、细胞碎 片 46 【解析】伤寒：非常重要。 1.病理变化：伤寒杆菌感染后导致全身巨噬细胞增生，因此是急性增生性炎 症（病变本质），急性炎症一般是渗出性。增生这么多巨噬细胞，增生活跃时， 巨噬细胞会吞噬伤寒杆菌、红细胞（最为明显）和细胞碎片，形成伤寒细胞。大 量伤寒细胞聚集成团，形成伤寒肉芽肿/伤寒小结（伤寒最特征病理变化）。记住 公式：伤寒肉芽肿/伤寒小结=伤寒细胞聚集=巨噬细胞+伤寒杆菌、红细胞、细胞 碎片。 2.病因：伤寒是全身单核巨噬细胞增生为主的病变，好发部位是回肠末端， 故患者还是右下腹痛，典型临床表现是持续高热、相对缓脉（正常生理学体温升 高1℃，心率增加12～18 次，伤寒患者都40℃了，脉率还是100 左右）、脾大、 全身皮肤玫瑰疹（特征）及中性粒细胞和嗜酸性粒细胞减少，单核巨噬细胞大量 增生等。 肠道病变分为4 期： 1.髓样肿胀期：起病第1 周，回肠下段淋巴组织略肿胀，隆起于黏膜表面。 2.坏死期：发生于起病第2 周，多种原因致病灶局部肠黏膜坏死。 3.溃疡期：起病第3 周，坏死肠黏膜脱落后形成溃疡。在集合淋巴小结发生 的溃疡，其长轴与肠的长轴平行。溃疡一般深及黏膜下层，坏死严重者可深达肌 层及浆膜层，甚至穿孔，如侵及小动脉，可引起严重出血。 4.愈合期：相当于发病第4 周。溃疡处肉芽组织增生将其填平。 （二）并发症 伤寒患者可有肠出血、肠穿孔、支气管肺炎等并发症。 47 【解析】伤寒患者主要累及回肠末端。 1.肠道病变分为4 期（了解）： （1）髓样肿胀期：回肠下段淋巴组织略肿胀。 （2）坏死期：直接坏死。 （3）溃疡期：坏死后形成溃疡。伤寒的溃疡和肠腔长轴平行（考点），且伤 寒非常深，因此伤寒患者常造成肠穿孔、肠出血，而肠梗阻非常少见。 （4）愈合期。 2.并发症：伤寒患者可有肠出血、肠穿孔、支气管肺炎（伤寒杆菌引起继发 性肺炎）等并发症。 考点40 细菌性痢疾 细菌性痢疾简称菌痢，是由痢疾杆菌所引起的一种假膜性肠炎。病变多局限 于结肠，以大量纤维素渗出形成假膜为特征，假膜脱落伴有不规则浅表溃疡形成。 临床主要表现为腹痛、腹泻、里急后重、黏液脓血便。 病理变化与临床病理联系：菌痢的病理变化主要发生于大肠，尤以乙状结肠 和直肠为重。大约1 周左右，假膜开始脱落，形成大小不等、形状不一的“地图 状”溃疡，溃疡多较表浅。 48 【解析】细菌性痢疾： 1.肠道黏膜大量纤维素性渗出为主的炎症，在肠道表面覆盖，因此又叫假膜 性炎/伪膜性炎（白毛大军）。 2.病变部位：乙状结肠和直肠为重，因此左下腹痛，伴有腹痛、腹泻，甚至 黏液脓血便。 3.脱落不规则，缺损的地方一块一块脱落，病理学将不规则的都叫地图性溃 疡，非常浅，浅表溃疡呈地图状。 作总结：肠道传染病对比 【注意】 1.肠结核：好发回盲部。 （1）病变特点：溃疡与肠腔的长轴垂直。 （2）炎症分类：本质是慢性特异性炎症，即肉芽肿性炎。 2.伤寒：好发回肠下段。 （1）病变特点：溃疡与肠腔的长轴平行，且非常深，是最深的。 （2）炎症分类：急性增生性炎症。 3.细菌性痢疾：好发乙状结肠和直肠，因此左下腹痛。 （1）病变特点：形成比较浅的、一块一块的“地图状”溃疡。 （2）炎症分类：假膜性炎（纤维素性渗出），急性渗出性炎症。 4.阿米巴痢疾：好发盲肠、升结肠（右侧腹痛）。 （1）病变特点：烧瓶状溃疡（溃疡口小底大，类似烧瓶，没有累及肌层， 49 不算深）。 （2）炎症分类：变质性炎症。 考点41 梅毒 梅毒是由梅毒螺旋体引起的慢性传染病。病原体可侵犯任何器官，临床表现 多样，也可隐匿多年而无临床症状。 （一）基本病理变化 1.闭塞性动脉内膜炎和小血管周围炎。 2.树胶样肿，又称梅毒瘤，是梅毒的特征性病变。镜下结构颇似结核结节， 中央为凝固性坏死，形态类似干酪样坏死，唯坏死不如干酪样坏死彻底。树胶样 肿可发生于任何器官，最常见于皮肤、黏膜、肝、骨和睾丸。仅见于第三期梅毒。 【解析】梅毒（了解）： 1.由梅毒螺旋体引起的性传播疾病。 2.基本病理变化：梅毒可以累及全身血管，首先引起闭塞性动脉内膜炎（引 起动脉内膜增生，动脉管腔变得非常窄），然后是小血管周围炎（血管周围有炎 症细胞浸润）。特征性病理变化是梅毒树胶样肿（本质是梅毒肉芽肿，口诀“姐 没妈，养一些猫”，结核和梅毒都是肉芽肿性炎，镜下梅毒肉芽肿非常类似结核 结节，主要区别是结核中央是干酪样坏死，梅毒中央是凝固性坏死）。 （二）分期 后天性梅毒分一、二、三期。一、二期梅毒称早期梅毒，有传染性。三期梅 毒又称晚期梅毒，传染性小，因常累及内脏，故又称内脏梅毒。 1.第一期梅毒：梅毒螺旋体侵入人体后3 周左右，形成下疳。下疳常为单个， 直径约1cm，表面可发生糜烂或溃疡，溃疡底部及边缘质硬，称硬性下疳。病变 50 多见于阴茎冠状沟、龟头、子宫颈、阴唇等部位。 2.第二期梅毒：出现全身皮肤、黏膜广泛的梅毒疹和全身性非特异性淋巴结 肿大。此期梅毒传染性大。 3.第三期梅毒：常发生于感染后4～5 年，病变累及内脏，特别是心血管和 中枢神经系统，形成特征性的树胶样肿。若侵犯主动脉，可引起梅毒性主动脉炎、 主动脉瘤等。梅毒性主动脉瘤破裂常是患者猝死的主要原因。 【解析】分期： 1.一期梅毒：特征表现是生殖器附近的硬下疳。 2.二期梅毒：梅毒疹、全身淋巴结肿大。 3.三期梅毒：一二期梅毒可以治愈，三期梅毒累及心血管系统，造成典型的 树胶样肿不可逆，尤其是造成主动脉破裂是主要死因。 【注意】消化系统疾病： 1.慢性胃炎：非萎缩性（重点是“炎”）、萎缩性（重点是“萎缩”，分为A 型 和B 型，A 型胃炎特点是自身免疫）。 2.消化性溃疡：重点是胃溃疡（肉眼、镜下、并发症（出血、穿孔、幽门梗 阻、癌变））。 3.病毒性肝炎：考查很少，各类病毒性肝炎都是变质性炎，变性主要是肝细 胞的细胞水肿，坏死是由水肿发展来的液化性坏死，也叫溶解性坏死。包括点状 51 坏死、碎片状坏死、桥接坏死（只见于慢性肝炎）、大块和亚大块坏死（见于重 型肝炎）。 4.肝硬化：病理特征假小叶，临床病理联系（代偿期、失代偿期（肝功减退、 门脉高压（器官瘀血造成侧支循环、患者出现腹水、脾脏淤血引起的脾大脾亢）））。 5.消化系统肿瘤：食管癌（分期、组织学类型）、胃癌（分期、中晚期类型、 转移方式），注意食管癌主要是鳞癌，胃癌主要是腺癌。肝癌了解即可。 【注意】泌尿系统疾病： 1.急性肾小球肾炎：别称、肉眼观（大红肾、蚤咬肾）、镜下（毛细血管内 皮细胞和系膜细胞增生）、电镜下（驼峰状电子致密沉积物）。肾脏损伤非常轻。 2.急进型肾小球肾炎（新月体性肾小球肾炎）：光镜下壁层上皮细胞增生形 成新月体，还夹杂单核细胞、淋巴细胞、中性粒细胞。电镜下几乎所有患者血管 外面的基膜都断裂。 3.慢性肾小球肾炎（慢性硬化性肾小球肾炎）：肉眼观继发性颗粒性固缩肾， 镜下观肾小管玻璃样变。 4.儿童最常见的是脂性肾病（微小病变性肾病，因为肾小球光镜下基本正常， 只是肾小管有脂质和蛋白沉积，电镜下不特征，上皮细胞足突消失），成人最常 见的是膜性肾病（肉眼观是大白肾，不特征；镜下观上皮细胞足突消失，但是会 形成钉状突起）。 52 5.泌尿系统感染性疾病：急性肾盂肾炎、慢性肾盂肾炎，两者都是化脓性炎 症，慢性肾盂肾炎反复感染、炎症破坏，造成不规则瘢痕肾。 6.生殖系统疾病：宫颈癌（好发部位：移行带；大体分型了解；组织学类型： 鳞癌；转移：妇产科说是直接蔓延常见、病理学中淋巴转移最常见，血行转移到 肺脏）、滋养层细胞疾病（葡萄胎、侵蚀性葡萄胎、绒毛膜癌）、乳腺癌（考查最 常见类型，为浸润型乳腺癌中的浸润性导管癌）。 7.内分泌系统疾病（未考查过）：甲状腺疾病、糖尿病。 【注意】感染性疾病：比较重要。 1.结核病：所有肺结核病理变化（肺结核、肠结核、骨结核渗出、增生、坏 死为主），当以增生为主时，出现大量结核结节、结核肉芽肿。原发性肺结核特 征是原发综合征，哑铃型阴影；继发性肺结核中浸润型肺结核成人最常见，好发 肺尖、锁骨下，慢性纤维空洞型肺结核是主要传染源，可以出现大量纤维组织， 造成肺叶收缩，肺组织向患侧位移，最严重的是干酪性肺炎。肠结核好发部位、 两种类型（溃疡型→结核垂直，伤寒平行）。 53 2.乙脑和流脑。 3.伤寒：本质是畸形增生性炎症，好发回肠末端。病理特点是形成伤寒小结 （伤寒肉芽肿），溃疡期与肠腔长轴平行，并发症无肠梗阻，会出现穿孔、出血。 4.细菌性痢疾：纤维素性炎症。 5.梅毒：传染病考诊断，病理学未考查过。 【注意】 1.胃溃疡多见于胃窦部，常单发，直径多在2cm 以内，溃疡较浅，一般不累 及肌层。（错误，缺损浅的是糜烂，缺损深的叫溃疡） 2.慢性肝炎特征的坏死变化是_____桥接坏死（只见于慢性肝炎）_____。 3.病毒性肝炎是增生为主的炎症。（错误，是变质为主的炎症） 4.Barrett 食管是食管腺癌的癌前病变。（正确） 5.溃疡型胃癌可向胃壁弥漫性浸润，导致胃壁增厚，胃腔变小，称为革囊胃。 （错误，应该是浸润型） 6.急性肾小球肾炎时，镜下可见患者肾小球的_____毛细血管内皮____细胞 和_____系膜___细胞增生。 7.急进型小球肾炎时，镜下可见增生的_____壁层上皮_____细胞和渗出的单 核细胞构成新月体。 8.微小病变性肾病多见于儿童，镜下见肾小球损伤明显，患者常出现蛋白尿。 （错误，肾小球基本正常） 9.慢性肾盂肾炎肾组织明显纤维化、产生瘢痕、双肾对称缩小，呈不规则瘢 痕肾。（错误，慢性肾盂肾炎双肾不对称性缩小） 10.绒毛膜癌是滋养层细胞的恶性肿瘤，镜下可见绒毛、但无间质与血管。 （错误，为“三无产品”，无绒毛、间质、血管） 11.乳腺癌早期最常见的转移部位是______同侧腋窝淋巴结________。 12.急性细菌性脑膜炎常导致脑脊膜的化脓性病变，同时常造成脑实质病变。 （错误，没有脑实质病变，一般不累计大脑实质，大脑实质就是神经细胞） 13.乙型脑炎病毒可造成大脑神经细胞变性坏死，最终出现液化性坏死。（正 确） 54 14.浸润型肺结核好发于成人，病变部位主要在___锁骨下____和__肺尖___。 15.溃疡性肠结核形成的溃疡与肠腔长轴__垂直（结核垂直，伤寒平行）__。 16.伤寒杆菌形成的伤寒肉芽肿属于增生型病变。（正确，是巨噬细胞增生为 主的病变） 17.梅毒特征性的病理变化是树胶样肿，镜下类似结核结节，但树胶样肿的 中央是_____凝固性坏死______。 18.肝硬化患者由于体内雌激素升高，出现肝掌、蜘蛛痣，是门脉高压的表 现之一。（错误，门脉高压只有三大表现，即侧支循环建立、脾大脾亢、腹水， 肝掌、蜘蛛痣是肝功减退表现） 19.细菌性痢疾是肠道浆液性渗出为主的炎症，故病变较浅，为“地图状” 溃疡。（错误，强调“白毛大军”，四种纤维素性渗出不是浆液性渗出） 20.原发综合征见于原发性肺结核，包括原发病灶，淋巴管炎和_肺门淋巴结 结核_。 55 遇见不一样的自己 Be your better self
