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理论讲练-内科学4
（笔记）
主讲教师：吕小雨
授课时间：2025.09.18
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理论讲练-内科学4（笔记）
【答案汇总】
第五章血液系统疾病
考点27 缺铁性贫血1-2：DA
第六章内分泌疾病
考点31 甲状腺功能亢进症1-2：ABC/A
考点32 糖尿病1-3：CDA
第八章理化因素所致疾病
考点37 中毒1-5：D/ACD/AC/ABCD
考点39 淹溺
考点25
急性肾损伤
急性肾损伤（AKI）以往称为急性肾衰竭，是指由多种原因引起的肾功能快
速下降而出现的临床综合征。
（一）病因和发病机制
1.肾前性AKI：最常见，由肾脏血流灌注不足所致。
2.肾性AKI：以急性肾小管坏死（ATN）最为常见。
3.肾后性AKI：如急性尿路梗阻。
【解析】急性肾损伤（AKI）：
1.急性肾损伤（AKI）以往称为急性肾衰竭，是指由多种原因引起的肾功能
快速下降而出现的临床综合征。
2.病因和发病机制：了解。
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（1）肾前性AKI（最常见）：指入肾之前的解剖结构出现问题，由肾脏血
流灌注不足所致进而使入肾血流量减少引发肾衰竭。典型例子如休克、心衰等。
（2）肾性AKI：即肾脏自身出现问题。以急性肾小管坏死（ATN）最为常见，
各种中毒及离子代谢紊乱，如严重酸中毒造成的肾小管坏死。
（3）肾后性AKI：指尿液在肾后方结构排尿时受阻，如输尿管、膀胱、尿
路的梗阻和狭窄，致使尿液排出困难。
（二）临床表现
1.起始期：此期病人常遭受一些已知或未知病因，如低血压、缺血、脓毒血
症和肾毒素等因素的影响，但尚未发生明显的肾实质损伤，此阶段是可预防的。
2.进展期和维持期：又称少尿期，一般持续7～14 天。出现少尿（＜400mL/d）
和无尿（＜100mL/d）。
（1）水、电解质代谢紊乱：水过多、低钠、低氯、高钾、低钙、高镁、高
磷。
（2）酸碱平衡紊乱：代谢性酸中毒。（三高三低两中毒）
（3）氮平衡：BUN 升高、Scr 升高、氮质血症。
（4）血液系统：出血倾向和轻度贫血。
（5）主要死因：高钾血症、水中毒。
3.恢复期：可有多尿表现，每日尿量可达3000～5000mL 或更多。低钾血症
和感染是此期的主要死因。
【解析】临床表现（重点）：分为3 个时期，重点掌握少尿期（进展期和维
持期）。
1.起始期（了解）：此期病人的肾脏常遭受一些已知或未知病因，如低血压、
缺血、脓毒血症和肾毒素等因素的影响，但尚未发生明显的肾实质损伤，此阶段
是可预防的。
2.进展期和维持期（肾脏实质出现损伤；肾衰时全身器官均受到影响，主要
改变为离子代谢紊乱）：又称少尿期，一般持续7～14 天。出现少尿（＜400mL/d）
和无尿（＜100mL/d）。因肾灌注不足、肾功能减退导致尿量减少。此期核心考
点为离子代谢紊乱（肾衰竭患者最突出表现为电解质紊乱，即“三高三低两中毒”，
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此知识点常考多选题）。
（1）三高三低两中毒：“三高”指高钾、高镁、高磷；“三低”指低钠、
低氯、低钙；“两中毒”指酸中毒和水中毒。
①水、电解质代谢紊乱：水过多、低钠、低氯、高钾、低钙、高镁、高磷（四
声的钠氯钙低，其余高）。
②酸碱平衡紊乱：代谢性酸中毒。
（2）各系统均会出现紊乱：
①氮平衡：BUN 升高、Scr 升高、氮质血症。
②血液系统：出血倾向和轻度贫血（贫血、血小板减少等）。
③循环系统可出现心衰、肺淤血、心包积液。
④神经系统因毒性产物（如氨）排出受阻，可引发尿毒症性脑病。
（3）主要死因：高钾血症（血钾超过5.5mmol/L，最主要；考点）、水中
毒（其次死因）。
3.恢复期：可有多尿表现，每日尿量可达3000～5000mL 或更多。低钾血症
和感染是此期的主要死因。
（1）尿量逐渐增加，多数患者若能挺过此期或及时治疗，恢复较好。
（2）少部分患者会遗留肾功能永久性损伤，具体取决于损伤程度及治疗及
时性。
（三）治疗
1.纠正可逆病因：停用影响肾灌注或有肾毒性的药物。
2.维持体液平衡：每日补液量＝前一日尿量＋500mL。
3.饮食和营养：能量主要由碳水化合物和脂肪供应；蛋白质摄入量限制为
0.8g/（kg·d）；减少钠、钾、氯的摄入量。
4.高钾血症：血钾＞6.5mmol/L 应紧急处理，透析是最有效的治疗。
pH＜7.2、利尿剂无效的肺水肿、尿毒性脑病、心包炎等情况用肾脏代替治
疗
【解析】治疗：
1.纠正可逆病因：停用影响肾灌注或有肾毒性的药物，如氨基糖苷类的庆大
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霉素。
2.维持体液平衡：
（1）补液原则：急性肾衰竭患者因肾脏代谢产尿能力降低，体内容量较多，
不可大量补液，否则易引发患者进一步水肿，甚至导致心衰。
（2）患者每日通过呼吸等生理活动会排出一些液体，经计算其每日补液量=
前一日尿量＋500mL。例如，患者处于少尿期，前一日尿量为20mL，则次日补液
量为520mL。
3.饮食和营养：
（1）能量主要由碳水化合物和脂肪供应。
（2）急性肾衰竭患者需限制蛋白质摄入，蛋白质摄入量限制为0.8g/
（kg·d）。以80 公斤体重的患者为例，每日应给予蛋白质64 克（80×0.8=64），
可将其添加至输液的营养液中（肝肾疾病患者不能给予大量蛋白质，易加重负担；
与肝性脑病对比，肝性脑病急性期禁止摄入/食用蛋白，而急性肾衰可以不禁止）。
（3）减少钠、钾、氯的摄入量。
4.高钾血症（重点）：急性肾衰竭最主要死因是高钾血症。血钾＞6.5mmol/L
应紧急处理（正常血钾为5.5mmol/L；当血钾＞6.5mmol/L，甚至是达到7～
8mmol/L 的时候，很严重，患者很容易心脏骤停），透析是最有效的治疗（此考
点曾在外科钾代谢紊乱相关内容中考过单选题）。
【注意】急性肾衰竭需透析的其他适应证还包括：严重酸中毒（pH≤7.2）、
利尿剂无效的肺水肿（即出现心衰、肺水肿情况）、尿毒症性脑病（神经系统受
累）、尿毒症性心包炎（甚至出现心包积液）等，此部分内容目前尚未考过，可
能以多选题形式考查。
考点26
慢性肾衰竭
（一）分期（美国肾脏病基金会分期）
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（二）临床表现
1.水、电解质代谢紊乱：高钾、代谢性酸中毒、低钠、低钙、高磷、高镁。
2.高血压和左心室肥厚：水钠潴留为其主要原因。
3.心力衰竭：是尿毒症最常见的死亡原因。
4.胃肠道症状：食欲不振、恶心、呕吐是慢性肾衰竭患者最早出现的表现。
口腔有尿味。
5.呼吸系统：可引起“尿毒症肺水肿”。
6.血液系统：肾性贫血，与促红细胞生成素（EPO）减少有关。
7.物质代谢紊乱：糖耐量减低，脂质升高，维生素A 增高、维生素B 类减少。
8.肾性骨营养不良。
【解析】慢性肾衰竭：尚未考过。
1.分期（了解，目的是指导治疗）：
（1）慢性肾衰竭分期主要依据肾小球滤过率（GFR），一般采用估算肾小球
滤过率（eGFR）指导分期。
（2）共分为五期，其中一期、二期、三期又细分为3a、3b，五期即俗称的
尿毒症期（终末期），此期通常需进行透析治疗。
2.临床表现：重点。
（1）水、电解质代谢紊乱：
①高钾、代谢性酸中毒、低钠、低钙、高磷、高镁。
②与急性肾衰竭类似，慢性肾衰竭因肾功能减退，导致水、离子代谢异常，
同样会出现低钠、低钙、高钾、高磷及酸中毒等情况，氯也可能降低。
（2）心血管系统表现（考点）：肾衰竭致使患者体内液体排出障碍，容量
增多，进而引发高血压及左心室肥厚，最终可导致心衰。
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①高血压和左心室肥厚：水钠潴留为其主要原因。
②心力衰竭：是慢性肾衰竭或尿毒症最常见的死亡原因（单选题考点）。
（3）胃肠道症状（该点考查可能性较低，需要知道）：食欲不振、恶心、
呕吐是慢性肾衰竭患者最早出现的表现。口腔有尿味。
（4）呼吸系统：可引起“尿毒症肺水肿”。
（5）血液系统：肾性贫血，与促红细胞生成素（EPO）减少有关（考点，重
点）。
①肾脏不仅是代谢与排泄器官，还具备内分泌功能，如分泌肾素，参与肾素
-血管紧张素-醛固酮系统，同时分泌人体中90%的促红细胞生成素（EPO）。
②慢性肾衰竭时，肾脏分泌功能受损，EPO 生成减少，引发肾性贫血。
③此考点常以单选题形式考查，即询问慢性肾衰竭或慢性肾脏疾病患者出现
贫血的原因，答案为促红细胞生成素（EPO）生成减少，该考点曾在生理学及其
他科目中考过多次。
（6）物质代谢紊乱：糖耐量减低，脂质升高，维生素A 增高、维生素B 类
减少。
（7）肾性骨营养不良：了解。
①慢性肾衰竭患者可出现血钙异常，部分患者因低血钙引发甲状旁腺激素
（PTH）分泌亢进，PTH 具有升血钙、降血磷作用，因此部分患者血钙升高，但
多数患者仍表现为低血钙。
②无论血钙升高或降低，均会对骨骼造成影响，导致肾性骨病，对此部分内
容了解即可。
（三）治疗
1.及时、有效地控制高血压、高血糖和蛋白尿
（1）血压：
①CKD1～5 期（尿白蛋白/肌酐≥30mg/g），血压＜130/80mmHg；
②CKD1～5 期（尿白蛋白/肌酐＜30mg/g），血压＜140/90mmHg。
（2）血糖：空腹5.0～7.2mmol/L。
（3）蛋白尿：＜0.5g/24h。
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2.饮食治疗：限制蛋白饮食是治疗的重要环节。低蛋白饮食中的蛋白质主要
为高生物价蛋白。
3.纠正代谢性酸中毒：口服碳酸氢钠。
4.治疗高血压：ACEI、ARB、钙通道阻滞剂应用较为广泛。
5.改善贫血：透析能够改善贫血。
6.肾脏替代治疗：当肾小球滤过率（GFR）＜10mL/min 并有明显尿毒症症状
和体征，则应进行肾脏替代治疗。对糖尿病肾病病人，可适当提前至GFR＜
15mL/min 时安排肾脏替代治疗。肾脏替代治疗包括血液透析、腹膜透析和肾脏
移植。
【解析】治疗：慢性肾衰竭难以根治，除非进行肾移植。若无肾移植条件，
则需控制相关指标。
1.及时、有效地控制高血压、高血糖和蛋白尿：
（1）血压（目前已经不看尿白蛋白/肌酐）：新教材对于慢性肾衰竭患者血
压控制，与高血压合并心衰、心肌梗死、糖尿病、蛋白尿及肾脏疾病的标准一致，
均控制在130/80mmHg，首选药物为血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧
张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）。
（2）血糖：血糖控制范围稍高，为空腹5.0～7.2mmol/L。
（3）蛋白尿：＜0.5g/24h（不可能完全是阴性的）。
2.饮食治疗：限制蛋白饮食是治疗的重要环节。低蛋白饮食中的蛋白质主要
为高生物价蛋白。
3.纠正代谢性酸中毒：口服碳酸氢钠。
4.治疗高血压：ACEI、ARB、钙通道阻滞剂应用较为广泛。
5.改善贫血：透析能够改善贫血。
6.肾脏替代治疗（慢性肾衰最终都需要透析治疗）：
（1）肾小球滤过率（GFR）＜10mL/min 并有明显尿毒症症状（此时肯定有
症状体征）和体征，则应进行肾脏替代治疗（透析治疗）。
（2）当对糖尿病肾病病人，鉴于高血糖对肾小球和肾小管损伤严重，会导
致肾小球高灌注，可适当提前至GFR＜15mL/min 时安排肾脏替代治疗（透析治
疗）。
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（3）肾脏替代治疗包括血液透析、腹膜透析和肾脏移植。
【注意】血液系统疾病：
1.缺铁性贫血考查频率最高。
2.巨幼贫目前考查数量也较多，但多考查治疗相关内容。
3.再生障碍性贫血和自身免疫性溶血性贫血，各考过2 次。
4.白血病的考查频率仅次于缺铁性贫血，因其内容繁杂，分为急性白血病
（AL）和慢性白血病（CL）。
（1）急性白血病又细分为急性淋巴细胞白血病（ALL）和急性髓系白血病
（AML，又称粒细胞性白血病）；慢性白血病分为慢性淋巴细胞白血病和慢性髓
系白血病（CML）。
（2）关于白血病的详细讲解，放置于名为“学霸养成课”的补充课程中（内
外妇儿以及基础等学科均有“学霸养成课”，一些重点补充内容均在“学霸养成
课”），该课程为录播形式（约40 分钟）。
（3）“学霸养成课”白血病相关课程，重点讲解内容为急性白血病，其次
是慢性髓系白血病，即电影《我不是药神》所涉及的疾病。
（4）此课程在直播课结束后会自动更新在课包内，无需另行添加，学员可
自行查找。
5.内分泌系统疾病有2 个核心重点，糖尿病考查频率最高，甲亢考过3 次，
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糖尿病及低血糖相关内容约考过10 次。
6.风湿性疾病考查较少，类风湿关节炎未考过，高尿酸血症考过2～3 次，
强直性脊柱炎考过2 次。
7.中毒部分重点讲解有机磷中毒、一氧化碳中毒，百草枯中毒及中暑等内容，
对此需有所了解。
8.整体而言，课程重点为标注红色、黄色的内容，其中白血病相关内容在“学
霸养成课”中，课后务必学习，因其考查题目数量较多，仅次于缺铁性贫血，约
5 道题左右。
第五章
血液系统疾病
【注意】缺铁性贫血（血液系统疾病中重点讲解内容，考点众多）：本质为
小细胞低色素性贫血。
1.成熟红细胞无细胞器与细胞核，唯一能量来源是糖酵解，主要功能是携带
血红蛋白。
2.血红蛋白由珠蛋白和血红素组成，血红素含有二价铁离子，当血红素脱去
铁后可转变为胆红素，参与肝脏胆汁形成，也是黄疸产生的相关机制。
3.缺铁时，血红素合成受阻，含量降低，导致细胞颜色变淡、发白甚至透明，
呈现低色素特征；同时，因缺乏血红素，珠蛋白无法形成血红蛋白，而红细胞主
要功能是携带血红蛋白（可以没有细胞核，也需要携带血红蛋白），此时血红蛋
白减少，致使红细胞变小，故而称为小细胞低色素性贫血。
考点24
缺铁性贫血
（一）病因
1.需铁量增加而铁摄入不足：多见于婴幼儿、青少年、妊娠和哺乳期妇女。
2.铁吸收障碍：常见于胃大部切除术后，胃酸分泌不足且食物快速进入空肠，
因为铁的吸收部位在十二指肠及空肠上段。
3.铁丢失过多：各种失血。
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【解析】病因：需要一一对应。
1.需铁量增加而铁摄入不足：多见于婴幼儿、青少年（生长发育期）、妊娠
和哺乳期妇女。正常非妊娠人群，在正常饮食情况下，因身体内90%的铁可循环
利用，一般不会缺铁。
2.铁吸收障碍：主要见于胃部/消化道疾病患者。常见于胃大部切除术后，
胃酸分泌不足且食物快速进入空肠，因为铁的吸收部位在十二指肠及空肠上段
（十二指肠承担了约80%～90%的铁吸收量，其余遗漏部分由空肠吸收；若题目
只能选一个部位，应选十二指肠，此为重要考点，2024 年曾考查）。
3.铁丢失过多：各类失血情况可导致，如消化道失血（消化性溃疡）、男性
痔疮反复出血、女性月经过多等。
【注意】
1.需明确3 大病因的对应情况，在多选题考查中避免混淆。
2.铁吸收部位一定要清楚：在十二指肠及空肠上段，最主要是十二指肠（单
选题）。
（二）临床表现
1.贫血表现：常见症状为乏力、易倦、头晕、头痛、眼花、耳鸣、心悸、气
短、食欲缺乏等；有苍白、心率增快。
2.组织缺铁表现：精神行为异常，如烦躁、易怒、注意力不集中、异食癖；
体力、耐力下降；易感染；儿童生长发育迟缓、智力低下；口腔炎、舌炎、口角
皲裂、吞咽困难；毛发干枯、脱落；皮肤干燥、皱缩；指（趾）甲缺乏光泽、脆
薄易裂，重者指（趾）甲变平，甚至凹下呈勺状（匙状甲）。
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【解析】临床表现：
1.贫血表现（贫血的一般表现，因血红蛋白和红细胞降低导致，所有类型贫
血均可出现，如缺铁贫、巨幼贫、再生障碍性贫血、溶血性贫血以及白血病导致
的贫血等均可出现）：常见症状为乏力、易倦、头晕、头痛、眼花、耳鸣、心悸、
气短、食欲缺乏等；皮肤粘膜苍白、心率增快。一般表现不具特异性，无需记忆。
2.组织缺铁表现（缺铁性贫血的特征表现；重点）：常以多选题形式考查，
需识别出这些组织缺铁的表现，避免与贫血的一般表现混淆。
（1）精神行为异常，如烦躁、易怒、注意力不集中、异食癖（严重缺铁患
者会出现吃土、吃铁、吃硬币、吃墙皮、吃钉子等现象，体现缺什么想吃什么的
特点；特征）。
（2）体力、耐力下降；易感染。
（3）儿童发育异常（特征，缺铁会影响智力）：儿童生长发育迟缓、智力
低下。
（4）消化道症状（特征）：口腔炎、舌炎、口角皲裂、吞咽困难。
（5）毛发异常（特征）：毛发干枯（尤其头发色泽淡、枯燥，洗完后似杂
草）、脱落；皮肤干燥、皱缩。
（6）指（趾）甲缺乏光泽、脆薄易裂，重者指（趾）甲变平，甚至凹下呈
勺状（匙状甲；与正常指甲在光照下反光发亮不同，匙状甲粗糙且无光泽；特征）。
【注意】组织缺铁有5 大表现：一是精神行为异常，特别是异食癖；二是儿
童智力低下、生长发育迟缓；三是消化道症状；四是毛发干枯；五是匙状甲。
1.此部分考点考查频率较高，曾考过3 道题，其中2 道多选题，1 道单选题。
2.可能和贫血的表现混合考查。
（三）实验室检查
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1.血象
（1）平均红细胞体积（MCV）＜80fl，平均红细胞血红蛋白量（MCH）＜27pg，
平均红细胞血红蛋白浓度（MCHC）＜32%。
（2）血片中可见红细胞体积小、中央淡染区扩大。
（3）网织红细胞计数多正常或轻度增高。
2.骨髓象：增生活跃或明显活跃；“核老浆幼”。
3.铁代谢：血清铁＜8.95μmol/L，总铁结合力升高；转铁蛋白饱和度降低；
血清铁蛋白＜12μg/L。
【解析】实验室检查：难点，全是考点。
1.血象：缺铁性贫血患者的MCV、MCH、MCHC 均降低（平均缩写M；细胞Cell，
缩写C；体积、容积缩写V；浓度缩写是C；血红蛋白缩写是HB）。
（1）平均红细胞体积（MCV）＜80fl：正常为80～100fl；缺铁性贫血属于
小细胞低色素性贫血，患者的红细胞体积变小，是诊断缺铁性贫血病例题的关键
指标。
（2）平均红细胞血红蛋白含量（MCH）＜27pg：正常为27～34pg；缺铁性
贫血患者因缺铁导致血红蛋白合成减少，MCH 降低。
（3）平均红细胞血红蛋白浓度（MCHC）＜32%：正常值为32%～35%。缺铁
性贫血患者该指标降低。
（4）血片中可见红细胞体积小、中央淡染区扩大。
（5）网织红细胞（缩写为Ret）计数多正常或轻度增高：
①网织红细胞是骨髓红系造血的最后阶段，成熟后从骨髓释放到外周血成为
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红细胞，可反映骨髓造血能力，尤其是红系造血能力。
②缺铁性贫血是由于缺乏造血原料铁，而骨髓本身无问题，当外周血出现贫
血（血红蛋白和红细胞降低）时，骨髓会代偿性增生，致使网织红细胞轻度升高。
③网织红细胞正常范围为0.005～0.015（换算成百分比为0.5%～1.5%；重
点，血液系统疾病不看骨髓无法做题），即骨髓中若有1000 个细胞，其中5～
15 个为网织红细胞；其绝对值为（24～84）×10
9/L（一般看百分比，绝对值可
以不记）。
2.骨髓象：增生活跃或明显活跃；“核老浆幼”（需要理解）。
（1）缺铁性贫血时，骨髓增生活跃，因为骨髓需代偿性多生成红细胞以弥
补外周的贫血。
（2）在骨髓中，红细胞的细胞核无问题，但由于缺铁，胞浆内血红素合成
受阻，无法合成血红蛋白，导致胞浆（细胞胞液）发育不成熟，呈现“核老浆幼”
的特点，记住这一特征的关键在于明确血红素存在于胞浆中。
3.铁代谢（数据不需要记忆）：血清铁＜8.95μmol/L，总铁结合力升高；
转铁蛋白饱和度降低；血清铁蛋白＜12μg/L。
（1）血清铁：缺铁性贫血患者血清铁必然降低。
（2）转铁蛋白饱和度：转铁蛋白负责运输铁，因缺铁性贫血患者体内铁缺
乏，转铁蛋白可运输的铁减少，故其饱和度显著降低。
（3）血清铁蛋白：铁蛋白是储存铁的形式，犹如“银行存款”。当外周缺
铁时，身体会动用储存铁，因此血清铁蛋白降低。
（4）总铁结合力（TIBC）：缺铁性贫血时，身体处于缺铁状态，如同极度
缺钱之人，遇到钱（铁）会紧紧抓住（不抓住会饿死或冻死），不能让别人抢走，
这种抓住铁的能力即总铁结合力升高。其原理是身体为防止铁进一步流失，增强
了对铁的摄取和结合能力。
【注意】总结：
1.缺铁性贫血患者的MCV、MCH、MCHC 均降低；网织红细胞增多，反映骨髓
代偿增生。
2.骨髓象：“核老浆幼”特点，细胞核成熟正常，胞浆缺乏血红素（幼稚）。
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3.血清铁、转铁蛋白饱和度及血清铁蛋白（储存的铁）均降低，但总铁结合
力（抓住铁的力量）升高。
（四）治疗
1.病因治疗
2.补铁治疗
（1）首选口服铁剂。有效的表现先是外周血网织红细胞增多，服药后5～
10 天达到高峰，2 周后血红蛋白浓度上升，一般2 个月左右恢复正常。铁剂治疗
应在血红蛋白恢复正常后至少持续4～6 个月，待铁蛋白正常后停药。
（2）若口服铁剂不能耐受或胃肠道正常解剖部位发生改变而影响铁的吸收，
可用铁剂肌内注射。
【解析】治疗：
1.病因治疗：针对缺铁病因进行治疗最关键。如因痔疮出血、月经过多导致
缺铁，需治疗相应疾病；若为摄入不足，则应增加铁的摄入。若不解决病因，其
他治疗难以取得良好效果。
2.补铁治疗：
（1）首选口服铁剂：
①有效的表现先是外周血网织红细胞增多（此为单选题考点），服药后5～
10 天达到高峰，2 周后外周血红蛋白（HB）浓度上升，一般2 周～2 个月左右恢
复正常。
②铁剂治疗应在血红蛋白恢复正常后至少持续4～6 个月，待铁蛋白正常后
停药。目的是补充储存铁/铁蛋白，如同将从“银行”借的钱还清，恢复“银行
存款”。
（2）若口服铁剂不能耐受或胃肠道正常解剖部位发生改变而影响铁的吸收，
可用铁剂肌内注射（一般仅用于病情严重的患者）。
（3）补铁期间应避免饮用浓茶、咖啡等，因其会抑制铁的吸收。
【注意】最先升高的是外周血网织红细胞（服药后5～10 天达到高峰），其
次是外周血红蛋白（2 周～2 个月），最后即使血红蛋白恢复正常后仍需要补充
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铁剂4～6 个月。
1.（单选题）妊娠和哺乳期妇女患贫血最常见的原因是（
）。（2015）
A.幽门螺杆菌感染
B.慢性胃炎、腹泻等致吸收不良
C.痔疮、消化性溃疡等慢性出血
D.需铁量增加而铁摄入不足
【解析】1.D 项：妊娠期、哺乳期妇女、婴幼儿因生理需求增加，铁需求增
多但摄入可能不足，故答案为需求增加、摄入不足，当选。A 项：幽门螺旋杆菌，
排除。B 项：胃部疾病（吸收障碍），排除。C 项：痔疮出血（铁丢失过多），
排除。【选D】
【注意】病因对应关系在考试中十分重要。
2.（单选题）孙某，女，43 岁，近半年来感困乏、无力、气短、心慌，查
体：皮肤苍白，毛发干枯、脱落、匙状甲，心率110 次/分，律齐，血红蛋白80g/L，
有“子宫肌瘤”、月经量多病史，该患者最主要的治疗药物是（
）。（2016）
A.铁剂
B.叶酸
C.维生素B12
D.雄激素
【解析】2.患者出现困乏无力、心慌气短、面色苍白等症状，此为贫血的一
般表现，难以据此判断贫血类型。A 项：患者缺铁性贫血，存在匙状甲，其原因
是因子宫肌瘤导致月经增多，需要补充铁剂，当选。【选A】
【注意】重点在于根据题干所给信息准确判断贫血类型及对应治疗药物。
考点28
巨幼细胞贫血
（一）病因
叶酸或VitB12摄入不足。
（二）临床表现
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1.贫血表现：部分患者可出现轻度黄疸。
2.胃肠道症状：“牛肉样舌”。
3.神经症状：对称性远端肢体麻木，深感觉障碍，共济失调，可有精神症状。
铁吸收部位：十二指肠及空肠上段VitB12吸收部位：回肠末端
【解析】
1.病因：叶酸（维生素B9）或维生素B12摄入不足。
（1）核酸（包括DNA 和RNA；核糖核苷酸和脱氧核糖核苷酸）的基本结构
是核苷酸，核苷酸由五碳糖（戊糖）、磷酸和碱基组成。
（2）DNA 的碱基为A（腺嘌呤）、G（鸟嘌呤）、C（胞嘧啶）、T（胸腺嘧
啶），RNA 的碱基为A、G、C、U（尿嘧啶）。其中，腺嘌呤和鸟嘌呤等嘌呤的合
成需要一碳单位，而一碳单位的生成除依赖丝氨酸、甘氨酸、组氨酸、色氨酸四
种氨基酸外，还需要叶酸和维生素B12。
（3）当叶酸和维生素B12缺乏时，嘌呤合成受阻，进而导致DNA 核苷酸合成
障碍，细胞核内DNA 合成异常，细胞核发育幼稚，从而引发巨幼贫。
（4）此知识点常以多选题形式考查，即询问巨幼贫的病因是否为叶酸和维
生素B12缺乏。
2.临床表现：“牛肉样舌”、神经精神症状。
（1）贫血表现：部分患者可出现轻度黄疸。
（2）胃肠道症状：“牛肉样舌”（是巨幼贫的特征性表现，具体为舌乳头
萎缩、稀疏）。
（3）神经症状：维生素B12对神经系统的发育和维持具有重要作用。缺乏维
生素B12时，轻者可出现对称性远端肢体麻木（如手脚麻木）；重者可出现深感
觉障碍（本体感觉障碍）、共济失调，可有精神症状。
【注意】
17
1.需注意与缺铁性贫血的临床表现进行区分。
2.铁吸收部位：十二指肠及空肠上段。
3.维生素B12吸收部位：回肠末端。
（1）维生素B12需要与胃壁细胞释放的内因子结合形成复合物，内因子保护
其完整通过小肠，至回肠末端被吸收。
（2）A 型胃炎患者，体内存在内因子抗体，会破坏内因子，导致维生素B12
进入小肠后水解（不被保护），无法被吸收，进而引发巨幼贫（病理学和内科学
中均有提及）。
（三）实验室检查
1.血象：呈大细胞性贫血，MCV、MCH 均增高，MCHC 正常；重者全血细胞减
少；中性粒细胞核分叶过多。
2.骨髓象：增生活跃，红系增生显著，各系均巨幼变（胞体大，胞质较胞核
成熟，“核幼浆老”），骨髓铁染色常增多。
（四）治疗
补充维生素B12 及叶酸。
【解析】
1.实验室检查：
（1）血象：呈大细胞性贫血。
①MCV、MCH 均增高：平均红细胞体积（MCV）＞100fl（正常范围80～100fl）。
②MCHC 正常。
③重者全血细胞减少：严重的巨幼贫患者可出现全血细胞减少，称为恶性贫
血。需注意，多种血液系统疾病及其他疾病均可导致全血细胞减少（如巨幼贫、
再障、白血病、肝硬化/肝功能异常脾功能亢进导致出血贫血），做题时不能仅
依据外周血全血细胞减少就判定为某一特定疾病，需结合骨髓情况综合判断。
18
④中性粒细胞核分叶过多。
（2）骨髓象：增生活跃，红系增生显著，各系均巨幼变（胞体大，胞质较
胞核成熟，“核幼浆老”），骨髓铁染色常增多。
①巨幼贫是由于缺乏细胞核合成所需原料，骨髓本身无本质问题，故骨髓增
生活跃。
②因细胞核内DNA 合成障碍，含量减少，复制和分裂受限，细胞核处于幼稚
状态，而胞浆不缺血红素，发育成熟，呈现“核幼浆老”的特点（需要理解）。
2.治疗：治疗原则为缺啥补啥，即补充叶酸和维生素B12。
【注意】
1.贫血按细胞大小形态可分为3 类：
（1）MCV 正常值在80～100fl。
（2）大细胞性贫血（MCV＞100fl，典型代表为巨幼贫）、正细胞型贫血（MCV
在80～100fl 之间，如再生障碍性贫血、溶血性贫血、急性失血等）、小细胞低
色素性贫血（MCV＜80fl，典型代表为缺铁性贫血）。
（3）缺铁性贫血平均红细胞血红蛋白浓度（MCHC）降低，其余2 种正常。
2.巨幼贫因细胞核发育异常，细胞体积增大，其平均红细胞体积（MCV）大
于100fl，其他相关指标通常正常。
3.考点总结：巨幼贫考点相对简单，需掌握病因（叶酸和维生素B12缺乏）、
典型表现（牛肉样舌和神经精神症状）、吸收部位（维生素B12在回肠末端吸收，
与铁吸收部位对比记忆）、辅助检查（MCV 大于100fl；恶性贫血，即重症时全
血细胞减少，包括红系、白系和血小板，均减少）以及骨髓象特点（骨髓增生活
跃，“核幼浆老”）、治疗（缺啥补啥）。
（多选题）长期素食者容易发生恶性贫血，其原因可能有（
）。（2019）
A.维生素B12的缺乏
B.烟酸的合成量减少
19
C.维生素B6的缺乏
D.叶酸的合成量减少
【解析】例.营养学和内科均有考查。A、D 项：长期素食者易发生恶性贫血，
恶性贫血即巨幼贫（要知道），最可能原因是缺乏维生素B12和叶酸（维生素B9），
当选。【选AD】
VitB12的主要来源：动物内脏、牛肉、猪肉、鸡肉、鱼类、蛤类、蛋、牛奶、
乳酪、乳制品、腐乳等。
叶酸的主要来源：绿叶植物中（菠菜、甜菜、甘蓝等），在动物性食品（内
脏、蛋黄等）、水果（柑橘、猕猴桃等）和酵母中也广泛存在。
【注意】在营养学（公共卫生，每年一般考8～10 题）中：
1.维生素B12主要来源于各种肉类、蛋白质食物（如牛肉、猪肉、内脏、鱼
类、蛋类、牛奶）及豆腐。
2.叶酸主要来源于各种绿叶蔬菜，部分肉类也含有但含量不及绿叶蔬菜。
3.因此，正常人应保持饮食营养均衡（人是杂食动物），避免过度素食导致
营养缺乏（如一些明星是素食主义，但其会通过补充剂保健品的形式补充，因此
不贫血；正常人素食主义，但不补叶酸，一定会贫血）。
考点29
再生障碍性贫血
（一）病因
1.病毒感染：特别是肝炎病毒。
2.化学因素：特别是氯霉素类抗生素。
3.长期接触X 射线、镭、放射性核素等。
（二）临床表现
1.贫血：多呈进行性加重。
2.感染：以呼吸道感染最常见，感染菌种以革兰阴性杆菌、金黄色葡萄球菌
和真菌为主。
3.出血：均有不同程度的皮肤、黏膜及内脏出血。
【解析】
1.病因：再生障碍性贫血并非因缺乏造血原料（不是缺铁、维生素B12和叶
20
酸等），而是骨髓这个“造血工厂”出现问题，导致无法正常造血。
（1）病毒感染（各种感染）：特别是肝炎病毒。
（2）化学因素（抑制骨髓的化学因素）：
①特别是氯霉素类抗生素。
②苯：如慢性苯中毒，苯常见于各种有机染料中，可损伤造血系统引发再生
障碍性贫血；公卫中职业病会提及。
（3）放射性元素：长期接触X 射线、镭（如居里夫人发现的镭）、放射性
核素等，对造血系统的损害等，具体病因可自行了解。
2.临床表现（无需死记硬背，从疾病本质理解即可）：由于骨髓造血功能受
损，红系、白系、血小板生成均受影响，导致外周血三系减少，即贫血、感染、
出血。
（1）贫血：多呈进行性加重。
（2）感染：以呼吸道感染最常见，感染菌种以革兰阴性杆菌、金黄色葡萄
球菌和真菌为主。
（3）出血：均有不同程度的皮肤、黏膜及内脏出血。
（三）辅助检查
1.血象：全血细胞减少，呈正细胞正色素性贫血，淋巴细胞比例明显增高。
2.骨髓象：骨髓增生重度减低，骨髓小粒空虚，可见较多脂肪滴。
（四）治疗
1.对症治疗：输血、控制感染、止血。
2.免疫抑制治疗：环孢素、抗淋巴/胸腺细胞球蛋白。
3.促造血治疗：雄激素。
4.造血干细胞移植。
【解析】
21
1.辅助检查：主要。
（1）血象（了解）：全血细胞减少，呈正细胞正色素性贫血，淋巴细胞比
例明显增高。平均红细胞体积（MCV）在正常范围80～100fl。
（2）骨髓象（骨髓虽造血困难，但造出的细胞形态基本正常，是其特征之
一）：骨髓增生重度减低，骨髓小粒空虚，无造血细胞，甚至可见较多脂肪滴、
淋巴细胞、单核细胞等非造血细胞（金标准，考点）。
①再生障碍性贫血的金标准是骨髓象检查。
②通过骨髓穿刺，可见骨髓增生重度降低。骨髓小粒作为造血单元，内部空
虚，缺乏造血细胞，反而可见脂肪细胞以及淋巴细胞、单核细胞等非造血细胞（金
标准，考点）。
2.治疗：
（1）对症治疗：输血（针对贫血症状进行输血治疗）、控制感染（若发生
感染，使用抗生素）、止血（有出血情况时，输注血小板）。
（2）免疫抑制治疗：由于骨髓中的免疫细胞可能损伤骨髓，可使用免疫抑
制剂（如环孢素、抗淋巴/胸腺细胞球蛋白），但此部分内容一般考查较少。
（3）促造血治疗：雄激素。
（4）造血干细胞移植：根治方法，但需等待合适配体。
【注意】再生障碍性贫血与缺铁性贫血、巨幼细胞贫血不同，后两者骨髓增
生活跃，而再生障碍性贫血是从骨髓这个造血源头出现问题，导致外周血三系减
少。
自身免疫性溶血性贫血系因免疫调节功能发生异常，产生抗自身红细胞抗体
致使红细胞破坏的一种溶血性贫血。
（一）临床表现
多表现为慢性血管外溶血，以贫血、黄疸、脾大为特征。
（二）辅助检查
抗人球蛋白（Coombs）试验阳性是本病最具诊断意义的实验室检查。
（三）治疗
22
1.首选糖皮质激素。
2.脾切除、免疫抑制剂、输洗涤红细胞。
【解析】自身免疫性溶血性贫血（了解，只考过1 次）：系因免疫调节功能
发生异常，产生抗自身红细胞抗体致使红细胞破坏的一种溶血性贫血（患者自身
存在抗体，即抗红细胞抗体）。
1.临床表现：多表现为慢性血管外溶血（在脾脏中发生），以贫血、黄疸、
脾大为特征（“三联征”）。
（1）贫血：红细胞大量被破坏，必然导致患者贫血。
（2）黄疸：大量非结合胆红素的产生与代谢异常，引发黄疸症状。
（3）脾大：脾脏在清除被抗体攻击的红细胞过程中，功能亢进，进而导致
脾大。
2.辅助检查：抗人球蛋白（Coombs）试验阳性是本病最具诊断意义的实验室
检查。在诊断自身免疫性溶血性贫血时，若看到Coombs 试验阳性，可直接考虑
该疾病。无需深入探究试验原理及操作方法，记住此诊断关联性即可。
3.治疗：
（1）该疾病由自身免疫因素导致，治疗首选糖皮质激素（仅考过1 次）。
（2）脾切除、免疫抑制剂、输洗涤红细胞。
【注意】自身免疫性溶血性贫血：胆红素代谢过程。
1.患者体内存在抗红细胞抗体，该抗体攻击血液中正常的双圆盘状红细胞，
致使红细胞变形。
2.红细胞变形后，其可塑变形性丧失。由于红细胞需通过脾脏，而失去可塑
变形性（红细胞三大特性包括可塑变形性、悬浮稳定性和渗透脆性，渗透脆性即
在生理盐水中不涨不溶）的红细胞无法通过脾脏，进而被脾脏中的巨噬细胞吞噬。
3.巨噬细胞吞噬红细胞后，铁和珠蛋白可重新利用，而胆红素则释放出来。
4.因此若患者自身大量红细胞均被攻击，进入脾脏后被大量吞噬破坏→破坏
多少，则有多少铁和珠蛋白被重新利用，而胆红素进入肝脏→最先出来的胆红素
为非结合胆红素（UCB），具有毒性，且不溶于水，无法经肾脏排出（黄疸）→
非结合胆红素进入肝脏，与肝脏中的葡糖醛酸结合，转变为结合胆红素（CB）→
23
结合胆红素最主要的去路是排入小肠中，在小肠内形成尿胆原。
5.尿胆原80%～90%会随着大肠，以粪便的形式排出，使粪便呈现颜色（尿
胆原在大肠内转变为粪胆原后排出）；10%～20%的尿胆原通过血液回到肝脏，重
新变为结合胆红素，此为肠肝循环。
6.血液中极少部分尿胆原进入肾脏，形成尿胆红素。
7.溶血性黄疸总结：
（1）自身免疫性溶血性贫血患者体内，抗红细胞抗体攻击红细胞，红细胞
受损后进入脾脏，被脾脏巨噬细胞识别并吞噬。这一过程导致大量铁和珠蛋白释
放，可重新参与生理过程，但同时会产生大量非结合胆红素（溶血性黄疸非结合
胆红素明显升高，患者黄疸非常重）。
（2）由于非结合胆红素生成过多，超出肝脏单位时间代谢能力（例如肝脏
单位时间仅能代谢1000 个单位，而此时产生了10000 个单位，就需要慢慢代谢），
大量非结合胆红素滞留在血液和肝脏中等待代谢，致使患者出现严重黄疸。
（3）与此同时，肝脏虽努力代谢，因非结合胆红素来源增多，生成的结合
胆红素也相应增多（源头多，产品也多）。
（4）大量非结合胆红素在肝脏中等待代谢，因此黄疸严重，且脾脏亢进。
（单选题）患者，男，45 岁。2 周前发热、流涕、打喷嚏，自愈。先出现乏
力，头晕，精神差，面色蜡黄，甲床及眼睑膜苍白，双下肢可见较密集的针帽状
大小出血点。血常规：WBC4.0×10
9/L，RBC2.37×10
12/L，PLT80×10
9/L。红细胞
大小形态正常，网织红细胞计数1.8%。既往体健。患者可能的诊断是（
）。
2017
A.缺铁性贫血
B.自身免疫性溶血性贫血
C.再生障碍性贫血
D.失血性贫血
【解析】例.排除法。男性患者，45 岁，两周前有发热、流鼻涕、打喷嚏等
上呼吸道感染症状且自愈。随后出现乏力、头晕、精神差、面色蜡黄，甲床及眼
睑膜苍白，双下肢可见较密集的针帽状大小出血点（提示可能存在贫血，但仅以
此不能明确贫血类型），双下肢可见密集的针尖状出血点。血常规显示白细胞
4.0×10
9/L（正常范围），红细胞和血小板降低，红细胞大小、形态正常。
24
A 项：缺铁性贫血的平均红细胞体积（MCV）小于80，而题干表明红细胞大
小形态正常，排除。
C 项：再生障碍性贫血患者网织红细胞计数通常降低，严重者甚至小于
0.001，而本题中网织红细胞计数为1.8%，高于正常范围（正常为0.5%～1.5%，
即0.005～0.015），网织红细胞反映骨髓增生能力，排除。
D 项：患者无失血表现，既无外伤史也无明显出血病史，且失血性贫血一般
不会出现双下肢密集出血点，排除。
B 项：患者前期的上呼吸道感染可能诱发免疫反应，产生抗体攻击红细胞，
导致红细胞降低引发贫血。同时，过敏反应可能使血管通透性增高，出现双下肢
针尖状出血点（过敏性紫癜表现），当选。【选B】
【注意】本题虽未直接考查自身免疫性溶血性贫血典型的贫血、黄疸、脾大
三联征及Coombs 试验等知识点，但通过对题干信息的细致分析及各选项特点的
把握，可运用排除法得出正确答案。
第六章
内分泌疾病
【注意】在学习内分泌系统疾病时，重点聚焦甲亢和糖尿病，学完这2 个疾
病后，后续内容相对较少。
考点31
甲状腺功能亢进症
【注意】甲亢为重点疾病。
（一）病因
甲状腺功能亢进症（甲亢）最主要的病因是弥漫性毒性甲状腺肿（Graves
病），其中80%以上由Graves 病引起。
Graves 病属于自身免疫性疾病。其特征是存在自身抗体，即TRAb（促甲状
腺受体抗体），存在于90%以上的病人。
25
【解析】病因：甲状腺功能亢进症是一种症状。
1.甲状腺功能亢进症（甲亢）最主要的病因是弥漫性毒性甲状腺肿（Graves
病），其中80%以上由Graves 病引起（重点）。
2.Graves 病属于自身免疫性疾病。其特征是存在自身抗体，即TRAb（促甲
状腺受体抗体），存在于90%以上的病人。
【注意】
1.通常可将甲亢等同于Graves 病，除非题目特别提及，如甲状腺肿瘤等其
他可致甲亢的情况，但此类特殊情况目前尚未在考试中出现。
2.发病机制：
（1）从生理学角度，下丘脑释放促甲状腺激素释放激素（TRH），作用于垂
体，促使垂体释放促甲状腺激素（TSH），TSH 作用于甲状腺（靶器官），进而
促使甲状腺释放T3、T4（甲状腺激素）。T3、T4对TSH 和TRH 存在负反馈调节。
（2）甲亢患者体内存在自身抗体，即促甲状腺受体抗体（TRAB；TSH 的抗
体）。甲状腺上有与垂体释放的TSH 结合的促甲状腺受体，甲亢患者血清中的
TRAB 会直接与该受体结合，如同给甲状腺下达了持续不断的指令（如原本甲状
腺只听垂体的话，但现在有了另一种命令），使甲状腺不听从垂体指挥，持续分
泌T3、T4，导致甲状腺激素水平过高。
（3）需明确甲亢是自身免疫性疾病，几乎所有患者体内都存在促甲状腺受
体抗体。
26
【解析】临床表现（能感受即可）：学习时重点掌握前2 项临床表现，即全
身代谢亢进的甲亢毒症表现以及甲状腺肿大特点。
1.甲亢毒症表现：因血液中T3、T4水平过高，导致全身代谢亢进。
（1）神经系统：表现为烦躁易怒、失眠、手眼震颤等。
（2）循环系统：出现心动过速，严重时可引发心衰、房颤。
（3）消化系统：呈现“三多一少”特点，即多饮、多食、多汗，但体重减
轻（吃得多、拉得多、体重减轻）。
（4）运动系统（尚未考过）：甲亢患者易出现低钾血症，这是导致其反复
出现瘫痪（周期性瘫痪）的原因。在外科知识中，低钾血症最早表现为肌无力。
（5）血液系统（自行了解）：白细胞总数及血小板降低，淋巴细胞及单核
细胞升高。
（6）造血系统（自行了解）：月经紊乱、男性阳痿等。
（7）代谢系统（血糖增加，体重减轻的原因是脂肪和蛋白分解增强）：甲
亢患者代谢旺盛，糖原分解增加致使血糖升高，同时脂肪和蛋白质分解增强，抑
制其合成，这也是患者体重减轻的原因。
（8）注意：无需刻意记忆全身各系统所有代谢亢进表现，重点记住“三多
一少”以及周期性瘫痪的原因是低钾血症即可。
2.甲状腺肿大：甲亢患者甲状腺呈弥漫性无痛性肿大，可闻及血管杂音，此
为重要且具有特征性的表现。
3.眼征：了解。
27
（1）部分甲亢患者会出现突眼症状。早期表现为眼球轻度突出、眼裂增宽，
巩膜明显，眼睛睁大，瞬目（眨眼）减少，此为单纯性突眼。
（2）进一步发展若出现眼部实质改变，如畏光、流泪、失明、斜视、复视
等，则为浸润性突眼，又称Graves 眼病（GO）。
【注意】重点掌握甲亢毒症表现即甲状腺肿大，尤其是甲亢患者甲状腺呈弥
漫性无痛性肿大，可闻及血管杂音。
（三）辅助检查
血清TT4、TT3增高，TSH 减低为Graves 病重要的实验室指标。
【解析】辅助检查：血清TT4、TT3增高，TSH 减低为Graves 病重要的实验
室指标。
1.甲亢患者甲状腺激素T3、T4增高，由于负反馈调节，促甲状腺激素（TSH）
降低。
2.TSH 是最敏感的指标，在甲亢早期，TSH 水平就会明显降低且波动较大。
（四）治疗
1.抗甲状腺药物治疗：常用的抗甲状腺药物分为硫脲类和咪唑类两类。硫脲
类有甲硫氧嘧啶（MTU）及丙硫氧嘧啶（PTU）；咪唑类有甲巯咪唑（MMI）和卡
比马唑（CMZ）。严重病例及甲状腺危象可首选PTU。
甲危：高热大汗、上吐下泻、谵妄昏迷、心动过速
（1）适应证：①轻、中度病情；②甲状腺轻、中度肿大；③孕妇、高龄或
由于其他严重疾病不适宜手术者；④手术前和
131I 治疗前的准备；⑤手术后复发
且不适宜
131I 治疗者；⑥中至重度活动的GO 病人。
（2）药物副作用：粒细胞缺乏症（中性粒细胞＜1.5×10
9/L 停药）、皮疹、
中毒性肝病、血管炎。
2.放射性
131I 治疗。
3.手术治疗。适应证：
（1）中、重度甲亢，长期服药无效，或停药后复发，或不能坚持长期服药
28
者；
（2）甲状腺肿大显著，有压迫症状者；
（3）胸骨后甲状腺肿；
（4）细针穿刺细胞学（FNAC）证实甲状腺癌或者怀疑恶变；
（5）ATD 治疗无效或者过敏的妊娠患者，手术需要在妊娠T2期（4～6 个月）
施行。
妊娠期甲亢的治疗：首选药物，次选手术。
药物选择：T1期首选PTU，T2、T3期及哺乳期首选甲巯咪唑。
手术时机：手术仅在T2期进行。
【解析】治疗：目前没考过。
1.抗甲状腺药物治疗：
（1）常用的抗甲状腺药物分为硫脲类和咪唑类2 类（英文需要熟悉）。
①硫脲类有甲硫氧嘧啶（MTU）及丙硫氧嘧啶（PTU）。丙硫氧嘧啶起效快，
但副作用大，不适合长期服用。
②咪唑类有甲巯咪唑（MMI）和卡比马唑（CMZ）。甲巯咪唑与丙硫氧嘧啶完
全相反，其起效慢，但副作用少。
③一般情况下使用甲巯咪唑，但严重病例或甲状腺危象（需立即采取措施）
可首选PTU（首选起效快；甲状腺危象表现为甲亢患者出现高热、大汗、上吐下
泻、谵妄昏迷，甚至心动过速等其中一个症状，情况危急，死亡率高）。
（2）适应证（了解）：药物治疗适用于病情稳定、甲状腺轻度或中度肿大、
不能进行手术或放射性
131I 治疗、术后复发且不能用
131I 治疗，以及严重浸润性
突眼的患者（患者情况不较好的都首选药物治疗，不能用手术或
131I 治疗的也是
首选药物治疗）。
①轻、中度病情。
②甲状腺轻、中度肿大。
③孕妇、高龄或由于其他严重疾病不适宜手术者。
④手术前和
131I 治疗前的准备。
⑤手术后复发且不适宜
131I 治疗者。
⑥中至重度活动的GO 病人。
29
（2）药物副作用（重点）：
①粒细胞缺乏症（当中性粒细胞小于0.5×10
9/L 时必须停药；当中性粒细
胞小于1.5×10
9/L 时应立即停药；两类药物最主要的副作用是粒细胞缺乏）。
②皮疹、中毒性肝病、黄疸、血管炎以及胎儿畸形等。
2.放射性
131I 治疗：了解即可。
3.手术治疗：适应证如下（原则需要知道，可以不背诵）。
（1）药物治疗无效时可考虑手术：中、重度甲亢，长期服药无效，或停药
后复发，或不能坚持长期服药者。
（2）只要出现压迫症状，如压迫食管、气管、胸骨等，一律作为手术适应
证（甲状腺肿大显著，有压迫症状者）。
（3）胸骨后甲状腺肿。
（4）细针穿刺细胞学（FNAC）证实甲状腺癌或者怀疑恶变（只要怀疑恶变，
均需要手术）。
（5）ATD 治疗无效或者过敏的妊娠患者，手术需要在妊娠T2期（4～6 个月）
施行。
【注意】
1.妊娠期甲亢的治疗（首选药物，次选手术）：一般治疗原则是首选药物治
疗，尤其在妊娠早期（1～3 个月），应选择丙硫氧嘧啶（PTU），因为甲巯咪唑
有强烈的致胎儿畸形的副作用。
（1）药物选择（T1期首选PTU，T2、T3期及哺乳期首选甲巯咪唑）：若患者
接受药物治疗，需根据孕期选择药物。妊娠早期（1～3 个月，即T1 期），首选
丙硫氧嘧啶（PTU）；妊娠中期（4～6 个月，即T2 期）和晚期（7～9 个月，即
T3期），可选用甲巯咪唑（MMI）。
（2）手术时机：手术仅在T2期进行。
①若患者坚持手术治疗，外科标准手术时机仅在妊娠中期（T2期，4～6 个
月）。
②妊娠早期（T1 期，1～3 个月）手术易引发流产，妊娠晚期（T2期，7～9
个月）手术则可能危及母婴安全，导致胎儿死亡。
30
2.总结：甲亢重点需掌握病因、临床表现（熟悉，包括各系统代谢亢进表现
以及甲状腺弥漫性无痛性肿大伴血管杂音）、辅助检查（掌握），治疗方面主要
掌握药物治疗。
1.（多选题）患者，男，29 岁。因心慌反复发作、消瘦明显前来就诊。甲
状腺Ⅱ度肿大，质地中等，无压痛，双侧甲状腺上极可闻及血管杂音。心率120
次/分，律齐，心界扩大，腹软，双下肢无浮肿。甲状腺功能测定提示：TT4、TT3、
FT4、FT3均增高，TSH 减低，脑钠肽（BNP）大于正常。该患者诊断为Graves 病
（甲亢），其诊断依据有（
）。（2017）
A.高代谢症状和体征
B.甲状腺肿大
C.血清TT4、TT3增高，TSH 减低
D.脑钠肽增高
【解析】1.男性患者，29 岁，因心慌反复发作、消瘦明显就诊，甲状腺二
度肿大，质地中等无压痛，双侧甲状腺可闻及血管杂音（基本可以判断为甲亢），
心率120 次/分钟，心界扩大，甲状腺功能测定显示T3、T4升高，TSH 降低，脑
钠肽（提示患者可能心衰；心钠肽、脑钠肽）大于正常。
A 项：临床表现是诊断疾病的重要依据（主观症状和客观查体），患者心慌、
消瘦等主观症状及甲状腺肿大等客观体征符合甲亢表现，可作为诊断依据，当选。
B 项：甲状腺弥漫性无痛性肿大且可闻及血管杂音，是甲亢的重要体征，能
支持甲亢诊断，当选。
C 项：血清中T3、T4增高、TSH 降低是确诊甲亢的关键辅助检查指标，相当
于金标准，可作为诊断依据，当选。
D 项：脑钠肽增高主要提示心衰，但心衰并非甲亢所特有，不能作为确诊甲
亢的依据（甲亢患者可以有心衰，但心衰的患者不一定有甲亢；心衰可能由别的
疾病引起），排除。【选ABC】
【注意】问患者甲亢从哪些指标可以看出。
31
2.（单选题）甲亢性心脏病的老年患者，首选的治疗方法是（
）。
A.抗甲状腺药物
B.立即进行甲状腺手术
C.复方碘溶液
D.
131I 治疗
【解析】2.A 项：我国对于甲亢治疗，一般首选药物治疗（不能用药物的，
或者用药物复发的再选择手术和
131I），当选。
B 项：考虑到老年患者合并心脏病，手术风险较高，如可能在手术台上因心
衰、心律失常等导致死亡，所以不优先考虑手术，排除。
C 项：复方碘一般用于术前准备或甲状腺危象时（不属于药物治疗），大剂
量碘剂可通过抑制T3、T4的释放（而非合成），迅速降低患者血清甲状腺素水平，
之后再进行手术，排除。
D 项：
131I 为放射治疗（日本、美国首选放射，但我国首选药物治疗），排
除。【选A】
考点32
糖尿病
【注意】重点。
（一）糖尿病的定义及分型
1.定义
糖尿病是由多种病因引起以慢性高血糖为特征的代谢紊乱。
2.分型
（1）1 型糖尿病（T1DM）：胰岛β细胞破坏，常导致胰岛素绝对缺乏。HLA
为主要致病基因。
（2）2 型糖尿病（T2DM）：从以胰岛素抵抗为主伴胰岛素进行性分泌不足，
到以胰岛素进行性分泌不足为主伴胰岛素抵抗。
（3）其他特殊类型糖尿病。
（4）妊娠糖尿病（GDM）。
糖尿病的“三多一少”：多尿、多饮、多食和体重减轻
【解析】糖尿病的定义及分型：
1.定义：糖尿病是由多种病因引起以慢性高血糖为特征的代谢紊乱。
32
2.分型：对比记忆。
（1）1 型糖尿病（T1DM）：胰岛β细胞破坏，常导致胰岛素绝对缺乏。HLA
为主要致病基因。
①多发生于儿童及青少年群体，起病较为急促。
②患者体型往往偏消瘦，其发病机制是胰岛β细胞遭到破坏，致使胰岛素绝
对缺乏。
③1 型糖尿病与HLA 基因异常或突变相关，由于该基因突变，胰岛β细胞功
能转变为免疫细胞（功能改变），向T 细胞和B 淋巴细胞呈递如细菌、病毒等抗
原，进而遭受T、B 淋巴细胞攻击而死亡，此知识点在医学免疫学中考查过。
（2）2 型糖尿病（T2DM）：从以胰岛素抵抗为主伴胰岛素进行性分泌不足，
到以胰岛素进行性分泌不足为主伴胰岛素抵抗。
①常见于中老年人群，起病相对缓慢。
②患者多为肥胖体型，主要发病机制为胰岛素抵抗，伴有胰岛素分泌不足，
后期发展为胰岛素分泌不足伴胰岛素抵抗。
（3）其他特殊类型糖尿病。
（4）妊娠糖尿病（GDM）。
【注意】
1.糖尿病经典临床表现为“三多一少”，即多尿、多饮、多食和体重减轻。
需注意与甲亢“三多一少”（多饮、多食、多汗、体重减轻）的区别，二者仅有
一字之差，多尿对应多汗，此区别曾在多选题中考查。
2.“三多一少”在1 型糖尿病患者中更为典型，因为1 型患者多消瘦，体重
减轻明显；而2 型糖尿病患者因多肥胖，“三多一少”表现相对不明显。因此，
区分1、2 型糖尿病以及掌握糖尿病“三多一少”的特点至关重要。
33
2.感染性疾病
3.慢性并发症
（1）大血管病变主要是大、中动脉粥样硬化。
（2）微血管病变：其中尤以糖尿病肾病和糖尿病视网膜病变为重要。
（3）神经病变：
①中枢神经系统并发症：意识障碍、昏迷；
②周围神经病变（远端对称性多发性神经病变最常见，多累及手足远端感觉
和运动神经）；
③自主神经病变（累及消化、心血管、泌尿、生殖系统等。表现腹泻或便秘；
心动过速、直立性低血压，尿失禁或尿潴留）
（4）糖尿病视网膜病变：是糖尿病病人失明的主要原因。
（5）糖尿病足。
【解析】糖尿病并发症：糖尿病主要有四大类并发症，分别为急性并发症、
感染性并发症、慢性并发症以及糖尿病足。
1.急性并发症：包括酮症酸中毒和高渗高血糖综合征，二者发病机制均为高
血糖导致脱水。
（1）高血糖引发患者恶心、呕吐、尿量增多（患者脱水），进而造成皮肤
失水、血压下降，最终导致循环衰竭，可理解为高血糖性休克。
（2）酮症酸中毒多见于1 型糖尿病患者，但2 型糖尿病患者也可能出现；
34
高渗高血糖综合征虽可见于无糖尿病病史患者，但糖尿病患者同样可能患病，因
此不能单纯依据病史判断。
（3）血糖值（区分酮症酸中毒和高渗高血糖综合征的关键）：酮症酸中毒
血糖值多为11.1（老教材是16.7）～33.3mmol/l；高渗高血糖综合征血糖值一
般33.3～66.8mmol/l。
（4）酮症酸中毒血酮尿酮强阳性；高渗高血糖综合征渗透压显著增高（＞
320mOsm/L）。
（5）酮症酸中毒呼吸烂苹果味（特征表现）。
（6）总结：区分酮症酸中毒和高渗高血糖综合征，首先看血糖，其次酮症
酸中毒血酮尿酮强阳性、高渗高血糖综合征渗透压显著增高，最后看到烂苹果味
一定是酮症酸中毒。
（7）治疗：胰岛素是治疗糖尿病的关键，但酮症酸中毒和高渗高血糖综合
征并非首选胰岛素。酮症酸中毒和高渗高血糖综合征是由于脱水、循环衰竭而导
致的休克，而有休克应优先抢救休克，因此治疗应首选大量补液（清醒时多喝水，
昏迷时直接补液）。
①酮症酸中毒：大量生理盐水，先快后慢，先盐后糖。配合小剂量短效胰岛
素。
②高渗高血糖综合征：大量等渗溶液（生理盐水），同时配合小剂量短效胰
岛素。
③患者治疗后血糖下降非常快，因此血糖下降到一定程度时需要补充葡萄
糖；葡萄糖的作用是给患者提供能量，其次防止患者低血糖（当血糖降至
16.7mmol/L 时，改输5%葡萄糖液+胰岛素）。
④单选题首选补液治疗，配合小剂量胰岛素。
⑤补碱：改善酸中毒需要补碱，一般是酮症酸中毒。纠正电解质及酸碱平衡
失调。一般不补碱，当pH＜7.1，HCO3
-＜5mmol 时少量补充NaHCO3。需要及时观
察，外科学中通过葡萄糖+胰岛素降低血钾（大量补液稀释血钾和葡萄糖+胰岛素
降低血钾会降低血钾，因此会导致低钾血症）。根据血钾和尿量补钾（低钾很危
险）。
⑥总结：掌握诊断（根据血糖、尿酮血酮和渗透压、烂苹果味等）和治疗原
35
则（清楚先做什么）。
2.慢性并发症：
（1）大血管病变主要是大、中动脉粥样硬化（2 型糖尿病患者最主要的死
因）。
（2）微血管病变：其中尤以糖尿病肾病（1 型糖尿病患者最主要的死因；
糖尿病肾衰竭）和糖尿病视网膜病变为重要。
（3）神经病变：了解。
①中枢神经系统并发症：意识障碍、昏迷。
②周围神经病变：
a.远端对称性多发性神经病变最常见（远端即身体的远端，如手足等；对称
性即双手双足；多发性即既有感觉异常，如痛觉、触觉、温度觉等，也有运动功
能的异常，如肌力减退、肌张力问题等），多累及手足远端感觉和运动神经。
b.患者双手双足出现感觉、运动功能的异常（最常见）。
③自主神经病变（累及消化、心血管、泌尿、生殖系统等。表现腹泻或便秘；
心动过速、直立性低血压，尿失禁或尿潴留）。
（4）糖尿病视网膜病变：是糖尿病病人失明的主要原因。
（5）糖尿病足（了解）：在病理学中，糖尿病足被称为干性坏疽。严重时
患者可能需要截肢。
【注意】
1.自主神经主要包括迷走神经和交感神经，其作用是控制内脏以及血管、内
脏平滑肌。当自主神经发生病变时，会引发各个器官功能紊乱，例如出现心动过
速、血压降低，以及消化道功能亢进或抑制等症状，对此有基本了解即可。
2.需要明确糖尿病4 大并发症的整体框架，即急性并发症、感染性并发症、
慢性并发症以及糖尿病足。
（1）1 型糖尿病的主要死因与微血管病变导致的糖尿病肾病有关；2 型糖尿
病的主要死因与大血管病变（大、中动脉硬化）相关。
（2）神经系统病变，包括中枢神经病变、周围神经病变以及自主神经病变。
（3）糖尿病足。
36
3.若对这些内容不够熟悉，建议通过绘制框架图或思维导图进行梳理。
（三）实验室诊断
诊断标准：高血糖是诊断糖尿病的重要依据。
1.糖尿病诊断标准
注：糖化血红蛋白（GHbA1）和糖化血浆白蛋白
糖化血红蛋白正常值3.2%～6.4%，反映近8～12 周平均血糖水平。
糖化血浆白蛋白正常值为1.7～2.8mmol/L，反映近2～3 周内平均血糖水平。
2.糖代谢状态分类
【解析】实验室诊断：重点，背诵，考过4 次。
1.高血糖是诊断糖尿病的重要依据。
2.糖尿病诊断标准（表格必须知道）：新版教材对糖尿病诊断标准有相关改
动，此部分内容重要且考查频率较高，10 年考过4 次。具体标准如下：
（1）随机血糖大于等于10.1mmol/L，可诊断糖尿病。
（2）空腹血糖大于等于7.0mmol/L，可诊断糖尿病。
（3）口服葡萄糖耐量试验（OGTT）两小时血糖值大于等于11.1mmol/L，可
诊断糖尿病。
（4）新教材新增糖化血红蛋白≥6.5%也可作为糖尿病诊断依据。
（5）以上四条标准，满足其中任何一项，即可诊断为糖尿病。
37
3.糖代谢状态分类：空腹血糖受损和糖耐量降低都属于糖尿病的前期过渡状
态，此时情况可逆，若不加以注意，病情可能发展为不可逆的糖尿病，因此在这
两个阶段需格外关注血糖变化，及时进行控制。
（1）正常血糖（NGF）：正常空腹血糖小于6.1mmol/L（正常空腹血糖为3.9～
6.0mmol/L），而糖尿病的空腹血糖诊断标准≥7.0mmol/L。
（2）空腹血糖受损（IFG；糖尿病过渡状态，是可逆的）：当空腹血糖值处
于6.1～7.0mmol/L 之间时（记住），处于一种既非正常血糖又未达糖尿病诊断
标准（糖尿病空腹血糖诊断标准≥7.0mmol/L）的过渡状态，称为空腹血糖受损。
（3）糖耐量降低（IGF；糖尿病过渡状态，是可以控制的）：OGTT 正常值
小于7.8mmol/L，糖尿病诊断标准是OGTT 两小时血糖大于等于11.1mmol/L。当
OGTT 两小时血糖值在7.8～11.1mmol/L 之间时（记住），同样处于既非正常人
血糖又未确诊糖尿病的状态，称为糖耐量降低。
（4）糖尿病（DM；不可逆，只能控制血糖）：空腹血糖（FRG）≥7.0mmol/L；
糖负荷后2 小时血糖≥11.1mmol/L。
【注意】
1.糖化血红蛋白：其数值应不超过6.5%，反映患者8～12 周（即2～3 个月）
的血糖水平。此数据曾被考查过，对于其形成机制无需深入探究。
2.糖化血浆蛋白：反映患者2～3 周的血糖水平，与糖化血红蛋白形成对比。
目前糖化血浆蛋白相关内容考查较少。
（四）糖尿病的治疗
糖尿病综合管理五个要点：糖尿病健康教育、医学营养治疗、运动治疗、病
情监测和药物治疗。
38
（2）胰岛素治疗。
适应证：①T1DM；②各种严重的糖尿病急性或慢性并发症；③手术、妊娠和
分娩；④新发病且与T1DM 鉴别困难的消瘦糖尿病病人；⑤新诊断的T2DM 伴有明
显高血糖；或在糖尿病病程中无明显诱因出现体重显著下降者等。
采用替代胰岛素治疗方案后，有时早晨空腹血糖仍然较高，可能的原因为：
①夜间胰岛素应用不足
②黎明现象：夜间血糖控制良好，也无低血糖发生，仅于黎明短时间内出现
高血糖，可能由于清晨皮质醇、生长激素等分泌增多所致；
③Somogyi 效应：在夜间曾有低血糖，在睡眠中未被察觉，但导致体内胰岛
素拮抗激素分泌增加，继而发生低血糖后的反跳性高血糖
【解析】糖尿病的治疗：红色部分需要掌握。
1.糖尿病综合管理五个要点：传统教材将糖尿病治疗概括为“五驾马车”。
（1）糖尿病健康教育、医学营养治疗、运动治疗、病情监测和药物治疗。
（2）新教材提及综合治疗更多，但“五驾马车”的理念仍有参考价值。
2.糖尿病药物治疗：“瘦子喝尿（不良反应为低血糖），胖子吃瓜（不良反
应最常见的为消化道反应，最严重的为乳酸中毒）”，餐后血糖明显升高的患者
使用阿卡波糖。
（1）磺脲类药物：代表药物的作用机制等可做了解。主要适用于新诊断的
非肥胖型2 型糖尿病患者，可记口诀“瘦子喝尿”辅助记忆。其最主要的不良反
应为严重的低血糖。
（2）格列奈类：如瑞格列奈、米格列奈等，了解即可。
39
（3）二甲双胍（重点）：适用于肥胖的2 型糖尿病患者，口诀为“胖子吃
瓜”。常见副作用是消化道反应，如放屁、腹泻、肚子疼等；最严重的是乳酸中
毒，其死亡率较高（比酮症酸中毒更严重）。
（4）噻唑烷二酮类：如罗格列酮、吡格列酮，属于胰岛素增敏剂，适合2
型糖尿病患者，因其存在胰岛素抵抗。
（5）α-糖苷酶抑制剂：代表药阿卡波糖，通过抑制小肠对葡萄糖的吸收，
显著降低餐后血糖，适用于空腹血糖控制较好但餐后血糖明显升高的患者。
2.胰岛素治疗：考点。
（1）适应证：重点记住①②③。
①T1DM：1 型糖尿病患者，胰岛素治疗为绝对适应证，所有1 型糖尿病患者
首选胰岛素。
②糖尿病合并各种并发症（各种严重的糖尿病急性或慢性并发症）：无论心
脑血管、微血管、神经系统病变还是急性并发症，一律首选胰岛素，这也是降糖
药考查较少的原因之一。
③特殊人群：手术、妊娠和分娩等情况，胰岛素具有方便、可控性好、副作
用少等优点。
④新发病且与T1DM 鉴别困难的消瘦糖尿病病人。
⑤新诊断的T2DM 伴有明显高血糖；或在糖尿病病程中无明显诱因出现体重
显著下降者等。
【注意】
1.采用替代胰岛素治疗方案后，有时早晨空腹血糖仍然较高（正常应该趋于
稳定），可能的原因为：重点。
（1）夜间胰岛素应用不足：较为直观，一般不做重点考查。
（2）黎明现象（红色曲线）：夜间血糖控制良好，也无低血糖发生，仅于
黎明短时间内出现高血糖，可能由于清晨皮质醇、生长激素等分泌增多所致（因
生理性分泌糖皮质激素、生长激素等升血糖激素使血糖短暂升高）。
（3）Somogyi 效应（蓝色曲线）：在夜间曾有低血糖，在睡眠中未被察觉，
身体为代偿低血糖，促使胰岛素拮抗激素如胰高血糖素、糖皮质激素等分泌增加，
40
从而出现低血糖后的反跳性高血糖。
（4）区分黎明现象和Somogyi 效应的关键在于夜间是否发生低血糖，若夜
间血糖良好则为黎明现象，若夜间发生低血糖则为Somogyi 效应。
2.总结：糖尿病1、2 型糖尿病的分型区别，“三多一少”的临床表现，急
性、慢性、感染性并发症及糖尿病足在内的四大并发症，糖尿病诊断标准（重点），
以及胰岛素治疗等要点。
1.（单选题）关于尿糖的描述，下列说法错误的是（
）。2015
A.糖尿病是引起尿糖阳性最常见的原因
B.正常人大量进食糖可以引起尿糖阳性
C.尿糖阳性都伴有血糖升高
D.颅脑外伤、急性心肌梗死时可出现尿糖阳性
【解析】1.选非题。
A 项：糖尿病是引起尿糖阳性最常见的原因，一般情况下正常人尿糖呈阴性，
糖尿病患者因血糖代谢异常，常出现尿糖阳性，排除。
B 项：正常人大量进食糖可以引起尿糖阳性。生理学中提到肾糖阈概念，数
值约为8.88mmol/L，当大量进食葡萄糖，超过肾小球对葡萄糖的重吸收能力时，
尿中就会出现葡萄糖，排除。
C 项：尿糖阳性都伴有血糖升高说法错误，因肾脏疾病导致重吸收功能下降
时，即便血糖正常，尿中也可能出现葡萄糖，即尿糖阳性，当选。
D 项：颅脑外伤、急心肌梗死等应激状态，糖原分解增加，可引起血糖增高、
尿糖阳性，排除。【选C】
2.（单选题）患者，男，52 岁，2 年前体检时查空腹静脉血糖6.3mmol/L，
1 周前查空腹静脉血糖7.0mmol/L。行OGTT 示2 小时静脉血糖11.2mmol/L，该
患者的诊断是（
）。2017
41
A.正常血糖
B.空腹血糖受损
C.糖耐量减低
D.糖尿病
【解析】2.D 项：男性，52 岁，空腹血糖6.3mmol/L，一周前空腹血糖
7.0mmol/L，OGTT（口服葡萄糖耐量试验）11.2mmol/L，根据糖尿病诊断标准，
空腹血糖大于等于7.0mmol/L，或OGTT 两小时血糖大于等于11.1mmol/L，即可
诊断为糖尿病，当选。【选D】
【注意】重复知识点在考试中会出现。
3.（单选题）患儿，女，3 岁。因“多饮、多尿、多食1 月”就诊，查随机
血糖为15mmol/L，空腹血糖为8mmol/L，最可能的诊断是（
）。2019
A.糖尿病
B.尿崩症
C.甲状腺功能亢进
D.暴食症
【解析】3.A 项：因“多饮、多尿、多食1 月”就诊，查随机血糖为15mmol/L，
空腹血糖为8mmol/L，最可能的诊断是糖尿病，当选。【选A】
考点30
低血糖症
（一）概念
低血糖症指由多种原因引起的血糖浓度过低所致的综合征。一般以血浆血糖
浓度＜2.8mmol/L，或全血葡萄糖＜2.5mmol/L 为低血糖。儿童低血糖诊断标准
比成人值低1.11mmol/L。
（二）常见临床表现
饥饿，软弱，出汗，心动过速，收缩压升高，舒张压降低，震颤，一过性黑
曚，意识障碍，昏迷。
（三）诊断
Whipple 三联征：①低血糖症状；②发作时血糖＜2.8mmol/L；③供糖后低
血糖症状迅速缓解。见于胰岛素瘤患者。
【解析】低血糖：
1.概念：低血糖症指由多种原因引起的血糖浓度过低所致的综合征。一般以
42
血浆血糖浓度＜2.8mmol/L（考点），或全血葡萄糖＜2.5mmol/L（一般用静脉血）
为低血糖。儿童低血糖诊断标准比成人值低1.11mmol/L。
2.常见临床表现：早期有饥饿感、肌无力、出冷汗，随后可能出现一过性黑
蒙，甚至昏迷、心慌等，也可能出现心动过速，收缩压升高，舒张压降低，震颤，
意识障碍，昏迷。
3.诊断：Whipple 三联征，见于胰岛素瘤患者以及糖代谢紊乱的糖尿病患者
（正常患者一般不低血糖）。
（1）低血糖症状（如心慌、出汗、晕厥等）。
（2）发作时血糖＜2.8mmol/L。
（3）供糖后低血糖症状迅速缓解。
（单选题）李某，男性，65 岁，有糖尿病和高血压病史10 年，自服硝苯地
平及消渴丸治疗。自觉糖尿病控制不满意，故将消渴丸药量由5 颗增加到10 颗，
次日上午家人发现其昏迷不醒，急送入院。查体示：BP160/90mmHg，浅昏迷，神
经系统查无阳性体征，该患者昏迷最可能的原因是（
）。2015
A.脑血管意外
B.高渗高血糖综合征
C.糖尿病酮症酸中毒
D.低血糖昏迷
【解析】例.男性，65 岁，有糖尿病和高血压病史10 年，自服硝苯地平降
压及消渴丸控制血糖，自觉血糖控制不佳，将消渴丸数量由5 颗增加到10 颗后，
次日上午昏迷不醒。查体高血压、浅昏迷，神经系统正常。
D 项：消渴丸（中药，治疗糖尿病）剂量增加可能导致低血糖，所以患者昏
迷原因很可能是低血糖昏迷，当选。【选D】
【注意】
1.随机血糖大于等于10.1mmol/L，可诊断糖尿病。
2.空腹血糖大于等于7.0mmol/L，可诊断糖尿病。
3.口服葡萄糖耐量试验（OGTT）两小时血糖值大于等于11.1mmol/L，可诊
断糖尿病。
4.糖化血红蛋白≥6.5%，可诊断糖尿病。
43
第七章
风湿性疾病
考点34
类风湿关节炎
类风湿关节炎（RA）是一种慢性、全身性自身免疫性疾病，主要表现为侵蚀
性、对称性多关节炎。基本病理改变是滑膜炎和血管炎，其中关节表现的基础是
滑膜炎。
【解析】类风湿关节炎（RA）：相对重点，考查较少。
1.类风湿关节炎（RA）是一种慢性、全身性自身免疫性疾病，主要表现为侵
蚀性、对称性多关节炎。
2.类风湿关节炎本质是一种增生性炎症，基本病理改变是滑膜炎和血管炎，
其中关节表现的基础是滑膜炎。正常情况下，关节囊内的关节滑膜较薄，可产生
液体润滑关节，但类风湿关节炎患者的滑膜会大量增生，并侵犯骨骼，同时血管
也大量增生。
【注意】重点掌握基本病理改变为滑膜炎和血管炎。
（一）临床表现
1.关节表现
（1）晨僵：持续时间＞1 小时，为活动期指标之一。
（2）关节痛与压痛：常为首发症状，多呈对称性、持续性，最常受累为腕、
掌指关节、近端指间关节等小关节。
（3）关节肿胀。
（4）关节畸形：晚期可见“天鹅颈”样及“纽扣花”样畸形。
44
2.关节外表现：皮肤类风湿结节、类风湿血管炎、肺间质病变、胸膜炎、干
眼症、贫血、心包炎等。
【解析】临床表现：重点。
1.关节表现：早期关节表现主要为晨僵、关节疼痛和关节肿胀，晚期才有关
节畸形。
（1）晨僵：早晨关节僵硬，晨僵时间对于判断疾病活动期具有重要意义。
持续时间＞1 小时，为活动期指标之一（新教材规定晨僵大于等于30 分钟为活
动期指标，老教材为大于等于1 小时，需牢记至少30 分钟这一标准）。
（2）关节痛与压痛（发病部位是重点）：常为首发症状，多呈对称性、持
续性，最常受累为腕、掌指关节、近端指间关节等对称性小关节（重点记住腕关
节、掌指关节以及近端指间关节；对称性）。
（3）关节肿胀：因炎症导致关节肿胀。
（4）关节畸形：晚期才会出现关节畸形。典型表现为“天鹅颈”样及“纽
扣花”样畸形。
2.关节外表现（主要为类风湿结节；了解）：皮肤类风湿结节、类风湿血管
炎、肺间质病变、胸膜炎、干眼症、贫血、心包炎等。
（二）辅助检查
1.X 线：首选影像学检查。
（1）Ⅰ期：关节周围软组织肿胀影、关节附近骨质疏松。
（2）Ⅱ期：关节间隙变窄。
（3）Ⅲ期：关节面出现虫蚀样改变。
（4）Ⅳ期：关节半脱位与关节破坏后的纤维性和骨性强直。
2.类风湿因子（RF）：阳性也可见于其他疾病及正常人，少数患者可出现
RF 阴性。
45
3.抗角蛋白抗体谱：抗环状瓜氨酸（CCP）抗体对RA 诊断的敏感性和特异性
均高于RF。
【解析】辅助检查：了解。
1.X 线：首选影像学检查（“Ⅰ期肿胀疏松，Ⅱ期窄，Ⅲ期虫蚀，Ⅳ期强直”，
记住关键字，能分清分期即可）。
（1）Ⅰ期：关节周围软组织肿胀影、关节附近骨质疏松（关节肿胀疏松）。
（2）Ⅱ期：关节间隙变窄（关节积液、增生导致间隙变窄）。
（3）Ⅲ期：关节面出现虫蚀样改变（增生破坏关节）。
（4）Ⅳ期：关节半脱位与关节破坏后的纤维性和骨性强直（肉芽组织、增
生组织；纤维组织拖拽关节导致纤维性和骨性强直）。
2.类风湿因子（RF；不特征，仅提示）：该指标不具有特征性，少数类风湿
关节炎患者RF 可为阴性，且正常人也可能出现类风湿因子，同时还可能在其他
疾病中出现，不能仅依据RF 诊断类风湿关节炎。
3.抗角蛋白抗体谱：金标准。
（1）抗环状瓜氨酸（CCP）抗体（抗角蛋白抗体）对RA 诊断的敏感性和特
异性均高于RF。
（2）为诊断类风湿关节炎的金标准，看到该指标阳性，基本可确诊类风湿
关节炎。
（三）药物治疗
1.非甾体抗炎药：改善关节炎症状，如双氯芬酸、吲哚美辛等。
2.抗风湿药：甲氨蝶呤（首选用药）。
3.糖皮质激素。
【解析】药物治疗：了解。
1.非甾体抗炎药：改善关节炎症状，如双氯芬酸、吲哚美辛等。
2.抗风湿药：甲氨蝶呤（首选用药）。
3.糖皮质激素。
【注意】
46
1.关节肿痛时，可使用非甾体抗炎药缓解症状，同时可联合抗风湿药如甲氨
蝶呤以改善病情。若症状控制不佳，可将非甾体抗炎药换为糖皮质激素，但需注
意其副作用较大。
2.治疗方案一般为二联用药，一种改善症状，一种抗风湿改善病情（如甲氨
蝶呤），具体可视情况选择不同组合。
考点35
高尿酸血症
（一）概念
高尿酸血症是一种常见的生化异常，由尿酸盐生成过量和（或）肾脏尿酸排
泄减少，或两者共同存在而引起。
【解析】高尿酸血症：目前考查比较少，3 道题目，多考查治疗。
1.高尿酸血症是一种常见的生化异常，由尿酸盐生成过量和（或）肾脏尿酸
排泄减少，或两者共同存在而引起。
2.常见诱因包括经常食用高嘌呤食物，如喝啤酒、吃海鲜、豆制品、竹笋，
吃火锅，以及饮用某些会抑制尿酸排泄的饮料等。
（二）临床表现
1.无症状期：患者仅有波动性或持续性高尿酸血症。
2.痛风性关节炎：中青年男性多见。常常首发于第一跖趾关节，或踝、膝等
关节。起病急骤，24 小时内发展至高峰。初次发病常累及单个关节，持续数天
至数周可完全自然缓解。
3.痛风石：常出现于第一跖趾关节、耳廓、前臂伸面、指关节、肘关节等部
位。
4.肾脏病变：主要表现在两方面。
47
（1）痛风性肾病：起病隐匿，早期仅有间歇性蛋白尿，随着病情的发展而
呈持续性，伴有肾浓缩功能受损时夜尿增多，晚期可发生肾功能不全，表现为水
肿、高血压、血尿素氮和肌酐升高。
（2）尿酸性肾石病：10%～25%的痛风病人肾有尿酸结石，严重者可致急性
肾衰竭。
【解析】临床表现：可分为4 个时期。
1.无症状期（早期，1 期；无症状期）：患者仅有波动性或持续性高尿酸血
症。
2.痛风性关节炎（2 期）：中青年男性多见。
（1）尿酸沉积在关节，出现典型的痛风性关节炎症状，常常首发于第一跖
趾关节（最常见，表现为关节剧痛、红肿、热痛），或踝、膝等关节。起病急骤，
24 小时内发展至高峰。
（2）初次发病常累及单个关节，持续数天至数周可完全自然缓解（一般情
况下，即便不用药，2 周左右症状可完全缓解）。
3.痛风石（最具特征的表现是痛风石形成，好发于第一跖趾关节和耳廓；3
期）：常出现于第一跖趾关节、耳廓、前臂伸面、指关节、肘关节等部位。
4.肾脏病变（4 期）：主要表现在2 方面。
（1）痛风性肾病：
①高尿酸会给肾脏带来较大负担，可导致痛风性肾病以及尿酸性肾结石，严
重时可引发肾衰竭，当尿酸值高达七八百时，患者极易出现肾衰竭。
②起病隐匿，早期仅有间歇性蛋白尿，随着病情的发展而呈持续性，伴有肾
浓缩功能受损时夜尿增多，晚期可发生肾功能不全，表现为水肿、高血压、血尿
素氮和肌酐升高。
（2）尿酸性肾石病：10%～25%的痛风病人肾有尿酸结石，严重者可致急性
肾衰竭。
【注意】从高尿酸发展到痛风需要4 个时期，单选题考点包括：痛风的发病
部位是第一跖趾关节；高尿酸（痛风）患者最典型的表现是尿酸石。
48
（三）辅助检查
（1）血尿酸测定：血尿酸升高。
（2）滑囊液或痛风石内容物检查：证实为尿酸盐结晶可作出诊断。
（3）X 线检查。
【解析】辅助检查：
1.血尿酸测定：血尿酸升高。
2.滑囊液或痛风石内容物检查：证实为尿酸盐结晶可作出诊断。
3.X 线检查。
【注意】虽然关节滑囊液穿刺或痛风石穿刺发现尿酸盐结晶是确诊高尿酸血
症的金标准，但在临床实际中，一般较少对患者进行此类有创检查。通常情况下，
患者出现关节疼痛且尿酸检测值特别高时，即可诊断为痛风。只有在进行手术切
除痛风石时，才可能对其进行病理检查以明确诊断。
（四）治疗
1.非药物治疗
应避免高嘌呤饮食；保持理想体重；每天饮水2000mL 以上。
2.急性痛风性关节炎期的治疗
（1）非甾体抗炎药。（2）秋水仙碱。（3）糖皮质激素。
3.高尿酸血症的治疗
（1）排尿酸药物：丙磺舒、苯溴马隆。
（2）抑制尿酸生成药物：别嘌醇、非布司他。
（3）碱性药物：碳酸氢钠。
【解析】治疗：
1.非药物治疗：应避免高嘌呤饮食；保持理想体重（适当减肥、运动）；每
天饮水2000mL 以上。
2.急性痛风性关节炎期的治疗：发作期治疗，发作期关节剧痛、红肿，因此
需要抗炎。
（1）非甾体抗炎药（首先）。
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（2）秋水仙碱：若非甾体抗炎药无效，则使用特效药秋水仙碱。
（3）糖皮质激素：若秋水仙碱也无效，可使用具有强大抗炎功能的糖皮质
激素，但不能优先使用激素。
3.高尿酸血症的治疗：稳定期治疗。稳定期主要进行降尿酸治疗，常用药物
包括排尿酸的丙磺舒、苯溴马隆，以及抑制尿酸生成的别嘌醇、非布司他。
（1）排尿酸药物：丙磺舒、苯溴马隆。
（2）抑制尿酸生成药物：别嘌醇（较适合白人）、非布司他（较适合黄种
人）。
（3）碱性药物：碳酸氢钠。
（多选题）患者，男，18 岁。身高180cm，体重130kg。常年暴饮暴食，缺
乏运动，经常熬夜。半年前诊断为“痛风”。作为医务工作者，指导患者建立良
好的健康行为的措施有（
）。（2017）
A.加强锻炼
B.自我激励
C.饮食控制
D.制订可行的目标
【解析】例.身高180cm，体重130kg（肥胖）。A 项：加强锻炼（适当减肥），
当选。B 项：心理疗法自我激励，当选。C 项：控制饮食（避免高嘌呤食物），
当选。D 项：制定可行目标（避免剧烈运动，剧烈运动也可能诱发痛风），当选。
【选ABCD】
考点36
强直性脊柱炎
（一）发病机制
强直性脊柱炎主要的易感基因是HLA-B27。
（二）临床表现
1.症状
（1）早期：下腰背痛伴晨僵（夜间加重、活动后可缓解）。最早累及骶髂
关节，导致最典型表现炎性腰背痛，也可见于足跟、足掌部等。
（2）进展期：脊柱自下而上发生强直。
（3）晚期：脊柱活动度受限，胸廓活动度降低。
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2.体征
常见体征为骶髂关节压痛，脊柱前屈、后伸、侧弯和转动受限，胸廓活动度
减低。
【解析】强直性脊柱炎（考过2 次）：强直性脊柱炎在一些公众人物中有所
体现，如周杰伦、张嘉译等。
1.发病机制：强直性脊柱炎主要的易感基因是HLA-B27（重点；90%的患者
会出现HLA-B27 基因阳性）。在诊断时看到此指标阳性，可直接考虑强直性脊柱
炎。
2.临床表现：
（1）症状：
①早期：
a.下腰背痛伴晨僵（特点是夜间加重、活动后可缓解；休息时、夜间加重，
而活动后缓解，因此需要多运动，运动可使得关节处松懈，可以缓解）。
b.最早累及骶髂关节（主要好发部位；之后会逐渐发展到腰椎，甚至胸椎），
导致最典型表现炎性腰背痛，也可见于足跟、足掌部等。
②进展期：脊柱自下而上发生强直。
③晚期：脊柱活动度受限，胸廓活动度降低（整个腰椎、胸椎向各个方向活
动都是受限的）。脊柱融合，类似竹竿（像铅笔一样），没有任何弹性。
（2）体征：常见体征为骶髂关节压痛，脊柱前屈、后伸、侧弯和转动受限，
胸廓活动度减低。
【注意】
1.正常人体的椎体之间由椎间盘连接，椎间盘由周围的纤维环和中间的髓核
组成，具有一定弹性，使脊柱能够灵活活动。而强直性脊柱炎会使椎体与椎间盘
发生融合粘连，导致脊柱中最具弹性的椎间盘结构消失，脊柱变得僵硬笔直（中
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间弹性组织融合），像竹竿一样，活动度完全丧失。
2.总结：早期，腰痛、晨僵多发于骶髂关节；晚期，脊柱向各个方向活动受
限。
（三）影像学检查
常规X 线片：首选，骶髂关节X 线可出现韧带钙化、椎体方形变、脊柱生理
曲度改变、脊柱“竹节样”变。
【解析】影像学检查：影像学及内科学常考内容为脊柱呈竹节样改变。
1.常规X 线片：首选，骶髂关节X 线可出现韧带钙化、椎体方形变、脊柱生
理曲度改变、脊柱“竹节样”变（特点）。
2.正常人椎体、椎间盘界限清晰；而脊柱炎患者，椎体与椎间盘完全融合，
椎间隙消失，形似竹子，椎间盘变窄，呈现竹节样改变。
3.MRI 检查更明显，椎体、椎间盘融合现象更明显，脊柱无任何活动度。
【注意】
1.该病症无法根治，只能通过药物控制炎症。
2.患者腰部活动受限，弯腰这一脊柱活动度最大的动作难以完成，侧身等动
作亦无法进行，脊柱各个方向（前、后、左、右；弯腰、背伸等均受限）活动均
受限。
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（单选题）强直性脊柱炎患者行腰椎X 线平片检查，最支持其诊断的征象是
（
）。2021
A.椎体骨质破坏
B.椎间隙变窄
C.椎体压缩变扁
D.竹节椎
【解析】例.强直性脊柱炎患者行腰椎X 线平片检查，最支持其诊断的征象
是竹节椎，当选。【选D】
第八章
理化因素所致疾病
考点33
中毒
【注意】本章节重点讲解2 个中毒疾病，其他内容考查较少。
（一）急性百草枯中毒
1.发病机制
口服百草枯接触部位会出现腐蚀性损伤，肺组织及骨骼肌浓度最高。百草枯
主要参与体内细胞氧化还原反应，形成大量活性氧自由基及过氧化物离子，引起
组织细胞膜脂质过氧化，导致MODS 或死亡。
2.临床表现
（1）局部损伤。
接触部位皮肤迟发出现红斑、水疱、糜烂、溃疡和坏死。口服中毒者，口腔、
食管黏膜灼伤及溃烂。
（2）系统损伤。
①呼吸系统：主要损伤肺，多于2～3 周死于弥漫性肺纤维化所致呼吸衰竭。
②消化系统：服毒后胸骨后烧灼感、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、胃肠道穿孔
和出血。1～3 天出现肝损伤和肝坏死。
53
【解析】急性百草枯中毒：该疾病仅在10 年前考过1 次。
1.发病机制：发病机制主要是在体内形成大量氧自由基。
（1）百草枯是一种烈性除草剂，目前已禁止销售。
（2）其毒性超强，接触部位会即刻受损；口服患者会出现口腔、食管、胃
全部灼烧。
（3）百草枯入血后，与血浆蛋白紧密结合并进入肺部，肺组织浓度最高，
会形成大量氧自由基，导致肺纤维化，同时其他器官也会出现损伤，即多器官功
能障碍综合征（MODS）或多器官功能衰竭。
2.临床表现：
（1）局部损伤（接触部位出现损伤）：接触部位皮肤迟发出现红斑、水疱、
糜烂、溃疡和坏死。口服中毒者，整个口腔、食管、胃黏膜灼伤及溃烂。
（2）系统损伤：
①呼吸系统：百草枯入血后特异性被肺吸收，导致肺组织大量氧化，出现不
可逆的肺组织纤维化（可逆的情况除非是时光倒流或研发逆转性药物）。肺组织
纤维化使肺变硬，引发呼吸功能障碍，患者最终死于呼衰（多于2～3 周死于弥
漫性肺纤维化所致呼吸衰竭）。
②消化系统：服毒后胸骨后烧灼感、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、胃肠道穿孔
和出血。1～3 天出现肝损伤和肝坏死。
【注意】
1.若患者挺过呼衰，可能出现肝坏死、消化道出血、肾衰等情况，而百草枯
对神经系统损伤最晚，整个过程患者基本保持清醒（给了后悔的时间，但没给后
悔的机会）。
2.百草枯死亡率达100%，禁止销售，治疗效果不佳。
3.治疗
（1）减少毒物吸收。阻断百草枯吸收的方法主要有催吐、洗胃与吸附，导
泻，清洗等。
①催吐、洗胃与吸附：可刺激咽喉部催吐，尽早洗胃，洗胃时同时加入吸附
54
剂。
②导泻：用20%甘露醇、硫酸钠或硫酸镁等导泻，促进肠道毒物排出，减少
吸收。
③清洗：皮肤接触者，立即脱去被百草枯或呕吐物污染的衣服，用清水和肥
皂水彻底清洗皮肤、毛发，不要造成皮肤损伤，防止增加毒物的吸收。
（2）增加毒物排出。
①强化利尿。
②血液净化：应尽早（2～4 小时）进行，首选血液灌流，而非血液透析。
（3）其他治疗。
糖皮质激素、抗氧化剂（维生素C、维生素E）、抗纤维化药、普萘洛尔等。
【解析】治疗：杯水车薪，基本是人财两空（不能说百分比）。
1.减少毒物吸收：阻断百草枯吸收的方法主要有催吐、洗胃与吸附，导泻，
清洗等，清除消化道内毒物。
（1）催吐、洗胃与吸附：可刺激咽喉部催吐，尽早洗胃，洗胃时同时加入
吸附剂。
（2）导泻：用20%甘露醇、硫酸钠或硫酸镁等导泻，促进肠道毒物排出，
减少吸收。
（3）清洗：皮肤接触者，立即脱去被百草枯或呕吐物污染的衣服，用清水
和肥皂水彻底清洗皮肤、毛发，不要造成皮肤损伤，防止增加毒物的吸收。
2.增加毒物排出：
（1）强化利尿：给予利尿剂排出血液中的毒物。
（2）血液净化（关键治疗）：应尽早（2～4 小时）进行，首选血液灌流，
而非血液透析（因透析主要针对离子和小分子，而百草枯主要与血浆蛋白结合，
属大分子，透析无法透出，故选择血液灌流），同时给予抗氧化剂。
3.其他治疗：糖皮质激素、抗氧化剂（维生素C、维生素E）、抗纤维化药、
普萘洛尔等。
【注意】急性百草枯中毒治疗成本高，即便采用血液灌流和呼吸机等设备在
ICU 治疗（一天最少2 万块），花费巨大且患者可能最终仍无法挽回生命，因此
55
切勿接触百草枯。
（二）一氧化碳（CO）中毒
1.中毒机理
一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力高240 倍，所以一氧
化碳极易与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白（COHb），使血红蛋白丧失携氧的
能力和作用，造成组织窒息。
2.临床表现
（1）轻度中毒表现为头痛、头晕、恶心、呕吐、心悸、四肢无力等。
（2）中度中毒可有胸闷、气短、呼吸困难、视物不清、幻觉、嗜睡，口唇
黏膜可呈樱桃红色。
（3）重度中毒可迅速出现昏迷、呼吸抑制、肺水肿、心律失常或心力衰竭。
【解析】一氧化碳（CO）中毒：重点。
1.中毒机理：一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力高240
倍（结合后不易分离，非常紧密），所以一氧化碳极易与血红蛋白结合，形成碳
氧血红蛋白（COHb；结合紧密），使血红蛋白丧失携氧的能力和作用，造成组织
缺氧、窒息。
2.临床表现：
（1）轻度中毒（一般没什么事情）表现为头痛、头晕、恶心、呕吐、心悸、
四肢无力等，呼吸新鲜空气后可逐渐好转，无后遗症。
（2）中度中毒可有胸闷、气短、呼吸困难、视物不清、幻觉、嗜睡，口唇
黏膜可呈樱桃红色（典型表现；伴有更严重的呼吸困难，甚至出现幻觉；重点掌
握口唇呈樱桃红色）。
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（3）重度中毒可迅速出现昏迷、呼吸抑制、肺水肿、心律失常或心力衰竭
（意识丧失，严重缺氧，出现呼吸抑制、心跳骤停、心律失常，最终因心衰、呼
衰死亡）。重度中毒患者意识丧失，无法自行拨打急救电话。
【注意】在考试中，一氧化碳中毒相关考点常通过以下案例形式考查：
1.在密闭或封闭空间内食用铜火锅、炭火锅。
2.使用质量欠佳的燃气热水器（如今此类情况已较少见）。
3.在密闭的燃油车内夏天开空调。
4.在密闭空间烧炭取暖，例如曾有一则南方新闻报道，一位老太太凌晨三四
点至四五点在菜市场因等待占位且天气寒冷而烧炭取暖，六点多被发现时已不幸
身亡。
急性CO 中毒患者在意识障碍恢复后，经过约2～60 天（此期称“假愈期”）
（2）CO 中毒迟发型神经精神综合征患者“假愈期”后的临床表现：
①精神意识障碍：突然出现谵妄、痴呆、去大脑皮质状态；
②锥体外系神经障碍：以震颤麻痹综合征多见；
③锥体系神经损害：一侧肢体瘫痪或病理反射阳性；
④大脑皮质局灶性功能障碍：失语、失明等；
⑤脑神经及周围神经损害：如视神经萎缩、听神经损害及周围神经病变等
【解析】一氧化碳中毒迟发性神经精神综合征：目前尚未考过（了解），一
般简称为一氧化碳中毒迟发性脑病。该病症重点在于时间。
1.急性CO 中毒患者在意识障碍恢复后，经过约2～60 天（此期称“假愈期”；
假的愈合）。
2.“假愈期”内，若出现以下任何一种表现，即可诊断为一氧化碳中毒迟发
性神经精神综合征：
（1）再次出现精神意识障碍：谵妄、痴呆、去大脑皮质状态。
（2）锥体外系神经障碍：以震颤麻痹综合征多见（帕金森病；震颤麻痹、
肌张力增高）。
（3）锥体系神经损害：一侧肢体瘫痪或病理反射阳性（病理反射、瘫痪）。
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（4）大脑皮质局灶性功能障碍：失语、失明等（读写区、听写区、视觉区
等出现问题）。
（5）脑神经及周围神经损害：如视神经萎缩、听神经损害及周围神经病变
等（十二对脑神经，一嗅二视三动眼等相关问题；非重点）。
【注意】需明确该时间范围，若患者在假愈期后未出现上述表现，才是真正
痊愈。
3.治疗
①终止CO 吸入：迅速将病人转移到空气新鲜处，保持呼吸道通畅。
②氧疗：高压氧舱治疗可迅速纠正组织缺氧，缩短昏迷时间和病程。
③防治脑水肿：选用20%甘露醇静滴。此外，糖皮质激素有助于减轻脑水肿
【解析】治疗：考过。
1.终止CO 吸入：迅速将病人转移到空气新鲜处，保持呼吸道通畅。
2.氧疗（关键治疗）：高压氧舱治疗（100%纯氧治疗）可迅速纠正组织缺氧，
缩短昏迷时间和病程。对中度及重度患者，有条件时应采用高压氧舱进行百分百
纯氧治疗。
3.防治并发症：缺氧会导致脑细胞水肿，需防治脑水肿、心衰及各种心律失
常。治疗脑水肿，常选用20%甘露醇静滴进行脱水治疗（脑水肿、颅内压增高，
一般首选甘露醇）。此外，糖皮质激素有助于减轻脑水肿
（三）有机磷中毒
1.中毒机制
正常人体内乙酰胆碱被乙酰胆碱酯酶降解。有机磷进入机体后，抑制胆碱酯
酶（ChE）活性，从而使乙酰胆碱（ACh）在体内堆积，引起一系列毒蕈碱、烟碱
样和中枢神经系统症状和体征，严重者常死于呼吸衰竭。
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2.临床表现
急性有机磷杀虫药中毒的症状：有机磷杀虫药中毒时体内乙酰胆碱大量积
聚，可引起：
①毒蕈碱样症状（M 样症状），如恶心、呕吐、腹痛、大小便失禁；腺体分
泌增多，多汗或大汗淋漓，口鼻可见白色泡沫样分泌物；瞳孔括约肌高度收缩（瞳
孔针尖样缩小）。
②烟碱样症状（N 样症状），如肌纤维震颤等。（交感神经节节后纤维末梢
释放儿茶酚胺，出现血压增高和心律失常）。
③中枢神经系统症状，如头晕、头痛、嗜睡、昏迷或癫痫样抽搐。急性中度
和重度有机磷杀虫药中毒患者症状消失后2～3 周出现迟发性多发神经病，表现
为感觉、运动型多发性神经病变，主要累及肢体末端，引起下肢瘫痪、四肢肌肉
萎缩等。
【解析】有机磷中毒：重点疾病，重点讲解有机磷中毒机制。
1.中毒机制：正常人体内乙酰胆碱被乙酰胆碱酯酶降解。有机磷进入机体后，
抑制胆碱酯酶（ChE）活性，从而使乙酰胆碱（ACh）在体内堆积，引起一系列毒
蕈碱、烟碱样和中枢神经系统症状和体征，严重者常死于呼吸衰竭。
（1）以神经细胞为例，神经细胞由胞体、轴突及众多树突构成，一个神经
细胞仅有一个轴突，但可有多个树突。轴突上存在郎飞结（有髓和无髓），轴突
末梢为众多树突。树突末端为突触，突触与靶器官（如肌肉等）接触。
（2）当动作电位（AP）由神经元胞体发出，经轴突上的郎飞结传导至树突
末梢，即神经纤维末梢时，电信号转变为化学信号。树突内的突触含有许多囊泡，
囊泡通过突触前膜，经突触间隙（中间），作用于突触后膜（效应器如肌肉或器
官的接触部位；后边）。当动作电位传至神经纤维最末梢的树突突触时，转变为
化学信号，囊泡释放神经递质，如乙酰胆碱（ACh）。
（3）乙酰胆碱作用于突触后膜上的M 受体与N 受体。M 受体主要分布于平
59
滑肌，N 受体主要分布于骨骼肌。乙酰胆碱作用于M、N 受体后，突触后膜动作
电位开放，钠离子内流，动作电位继续传导至器官。随后，M、N 受体上的乙酰
胆碱逐渐被胆碱酯酶（CHE）分解后重新利用，完成正常生理过程。
（4）此时，有机磷（OPI）进入体内后，会特异性地与胆碱酯酶紧密结合，
导致乙酰胆碱无法被分解，进而在突触后膜蓄积，持续激动M、N 受体，使突触
后膜持续开放动作电位，引发一系列症状，此即有机磷中毒机制。
（5）其核心机制为有机磷进入体内后抑制胆碱酯酶活性（核心机制；一氧
化碳中毒机制也需要清楚），致使乙酰胆碱在突触后膜蓄积，产生相应表现。
2.临床表现：有机磷杀虫药中毒时体内乙酰胆碱大量积聚，可引起如下症状
（急性有机磷杀虫药中毒的症状）：
（1）毒蕈碱样症状（M 样症状）：主要表现为“出水”与瞳孔缩小。如恶
心、呕吐、腹痛、大小便失禁；腺体分泌增多，多汗或大汗淋漓，口鼻可见白色
泡沫样分泌物；瞳孔括约肌高度收缩（瞳孔针尖样缩小）。
①消化道方面，可出现恶心、呕吐、腹痛，伴有大小便失禁、腹泻。
②腺体分泌增加，表现为大汗、口吐白沫等，即身体各可分泌液体部位均有
分泌增加现象，同时伴有瞳孔缩小。
（2）烟碱样症状（N 样症状）：包括肌肉震颤与交感神经紊乱。如肌纤维
震颤等（交感神经节节后纤维末梢释放儿茶酚胺，出现血压增高和心律失常）。
①接触突触后膜N 受体（主要在骨骼肌），乙酰胆碱无法分解，则会持续激
60
动该受体，导致肌肉持续产生动作电位，引发肌肉震颤。
②同时可出现交感神经紊乱，表现为血压增高、心律失常。
（3）中枢神经系统症状：严重时可直接导致昏迷。
①如头晕、头痛、嗜睡、昏迷或癫痫样抽搐。
②急性中度和重度有机磷杀虫药中毒患者症状消失后2～3 周出现迟发性多
发神经病，表现为感觉、运动型多发性神经病变，主要累及肢体末端，引起下肢
瘫痪、四肢肌肉萎缩等。
（4）局部损害：主要为对皮肤黏膜的损害，如出现皮炎、湿疹等。
中间型综合征：中毒后24～96 小时及ChE 复能药用量不足病人，突然出现
屈颈肌和四肢近端肌无力、上睑下垂、面瘫和呼吸肌麻痹等，严重者呼吸困难或
呼吸衰竭。
【注意】
1.有机磷中毒（OPI）迟发性多发性神经病与一氧化碳中毒迟发性神经精神
综合征的区别：二者主要通过时间进行区分。
（1）有机磷中毒（OPI）经治疗症状消失后，再过2～3 周，若出现肌无力、
瘫痪等表现，称为有机磷中毒的迟发性多发性神经病。
（2）CO 中毒是在中毒好转且患者清醒后2～60 天出现相关表现，称为一氧
化碳中毒迟发性神经精神综合征。
3.有机磷中毒中间型综合征：尚未考过。
（1）有机磷中毒后24～96 小时内（过程中），若患者出现肌无力等症状，
称为中间型综合征。
（2）中毒后24～96 小时及ChE 复能药用量不足病人，突然出现屈颈肌和四
肢近端肌无力、上睑下垂、面瘫和呼吸肌麻痹等，严重者呼吸困难或呼吸衰竭。
3.治疗
（1）立即将患者撤离中毒现场。
（2）迅速清除毒物：口服中毒者应尽早催吐及洗胃，用清水、1∶5000 高
61
锰酸钾溶液（对硫磷中毒者禁用）或2%碳酸氢钠溶液（敌百虫忌用）洗胃，直
至洗出液清亮为止，然后给予硫酸钠导泻。
（3）解毒药：在清除毒物过程中，同时应用ChE 复能药和胆碱受体阻断药
治疗。
①ChE 复能药：氯解磷定是临床上首选的解毒药。
②胆碱受体阻断药：M 胆碱受体阻断药（阿托品），需反复应用直到患者M
样症状消失或出现“阿托品化”。
阿托品化：为皮肤干燥、口干、心率增快和肺湿啰音消失，心率90～100
次/分。若出现瞳孔明显扩大、尿潴留、烦躁不安、神志模糊、抽搐和昏迷则提
示阿托品中毒，需立即停药。
【解析】治疗：
1.清除毒物：
（1）立即将患者撤离中毒现场。
（2）口服中毒者应尽早催吐及洗胃（洗胃最佳时间为4～6 小时，即便超过
6 小时，仍需洗胃），用清水（若患者同时服用对硫磷和敌百虫，宜用中性的温
清水洗胃）、1∶5000 高锰酸钾溶液（对硫磷中毒者禁用，会增强毒性）或2%
碳酸氢钠溶液（敌百虫忌用，会代谢成毒性更强的敌敌畏）洗胃，直至洗出液清
亮为止，然后给予硫酸钠导泻。
2.解毒药：在清除毒物过程中，同时应用ChE 复能药和胆碱受体阻断药治疗
（大剂量给）。
（1）ChE 复能药（胆碱酯酶复能药）：氯解磷定是临床上首选的解毒药（可
促使有机磷与胆碱酯酶分离）。
（2）胆碱受体阻断药：M 胆碱受体阻断药（阿托品，可阻止乙酰胆碱继续
与M、N 受体结合），需大剂量反复应用直到患者M 样症状消失或出现“阿托品
化”。
【注意】
1.阿托品化：
（1）为皮肤干燥、口干（原身体出水症状消失）、心率增快和肺湿啰音消
62
失（肺水肿症状消失），心率90～100 次/分（阿托品增强心率，心率变快）。
（2）若出现瞳孔明显扩大、尿潴留、烦躁不安、神志模糊、抽搐和昏迷则
提示阿托品中毒，需立即停药（达到阿托品化后应适当减药或停药，否则易引发
阿托品中毒，其表现为无汗、尿潴留、视力模糊、心率高达150～160 次/分钟等）。
2.有机磷中毒考点总结：需掌握有机磷中毒机制、4 大临床表现（M 样症状
2 个、N 样症状2 个、中枢症状及局部损害）、并发症（2～3 周后出现迟发性多
发性神经病；24～96 小时出现中间型综合征；注意发病时间）以及治疗方法（洗
胃方式及解毒药使用；大剂量给解毒药）。
1.（单选题）关于一氧化碳中毒的陈述，下列说法错误的是（
）。2015
A.吸入纯氧有助于快速置换与血红蛋白结合的一氧化碳
B.一氧化碳可以妨碍氧气与血红蛋白的结合
C.吸入含5%二氧化碳的氧气刺激呼吸中枢有助于一氧化碳的排出
D.一氧化碳可以促进氧气与血红蛋白的解离
【解析】1.选非题。A 项：吸入纯氧有助于快速置换与血红蛋白结合的一氧
化碳，此说法正确，高压氧舱采用百分百纯氧治疗即基于此原理，排除。
B 项：一氧化碳可妨碍氧气与血红蛋白结合，排除。
C 项：吸入含5%二氧化碳的气体，可兴奋呼吸中枢和外周，使呼吸加深加快，
有利于未结合的一氧化碳排出，排除。
D 项：一氧化碳与氧气竞争游离的血红蛋白，因一氧化碳与血红蛋白亲和力
更高，血红蛋白会优先结合一氧化碳，而非促进氧气与血红蛋白解离。已结合的
氧气与血红蛋白不会因一氧化碳到来而直接解离，当选。【选D】
2.（多选题）一氧化碳是生活中常见的有毒气体，关于一氧化碳中毒，下列
描述正确的有（
）。2015
A.患者皮肤呈樱桃红色
B.输血是其重要治疗手段
C.应尽快进行吸氧和高压氧的治疗
D.一氧化碳与血红蛋白结合率超过氧与血红蛋白结合率
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【解析】2.A 项：皮肤呈樱桃红色为一氧化碳中毒典型特征，该项正确，当
选。
B 项：输血并非一氧化碳中毒的重要治疗手段，氧疗才是关键，排除。
C 项：尽快进行吸氧，尤其是高压氧治疗，对一氧化碳中毒治疗至关重要，
当选。
D 项：一氧化碳与血红蛋白的结合率高于氧气与血红蛋白的结合率，因游离
血红蛋白优先选择一氧化碳，且一氧化碳与游离血红蛋白亲和力高且结合紧密，
当选。【选ACD】
3.（单选题）徐某，男，喷洒农药后发生有机磷中毒，并出现肌肉痉挛，造
成这一症状的原因是（
）。2016
A.胆碱酯酶被抑制
B.钙离子过度释放
C.N2型胆碱能受体被抑制
D.乙酰胆碱过度释放
【解析】3.考有机磷中毒的机制。
A 项：有机磷中毒机制为有机磷抑制胆碱酯酶（CHE），使胆碱酯酶无法分
解乙酰胆碱（ACh），该项正确，当选。
B 项：与钙离子无关，该项错误，排除。
C 项：并非N2受体被抑制（受体被抑制会恢复正常），而是胆碱酯酶被抑制，
该项错误，排除。
D 项：乙酰胆碱是过度蓄积而非过度释放（之前释放100 万个乙酰胆碱，就
会被分解100 万个乙酰胆碱，而现在还是释放100 万个，但胆碱酯酶和有机磷结
合后无法分解这100 万个乙酰胆碱），该项错误，排除。【选A】
4.（单选题）一农民使用有机磷农药作为杀虫剂，因操作不慎，出现了急性
有机磷中毒，下列不是其中毒表现的是（
）。2019
A.多汗、流涎
B.心律失常
C.瞳孔散大
D.头晕、头痛
【解析】4.选非题。
A 项：M 样症状表现为多汗、流口水等症状（能出水的都出水了），该项属
64
于中毒表现，排除。
B 项：N 样症状包括肌肉震颤、交感神经紊乱、心律失常，该项属于中毒表
现，排除。
C 项：瞳孔缩小（M 样症状），当选。
D 项：头晕头痛属于中枢症状，排除。【选C】
5.（多选题）患者，男，41 岁，农民，给庄稼喷洒敌敌畏后出现出汗、流
涎、恶心、呕吐，随后出现呼吸困难、抽搐、意识障碍等症状，查体：BP140/90mmHg，
HR75 次/分，心律不齐。应立即给予患者的处理有（
）。2020
A.立即脱掉污染衣服
B.肥皂水清洗污染的皮肤、毛发和指甲。
C.给予阿托品和（或）胆碱酯酶复能剂
D.保持呼吸道通畅，必要时机械通气治疗
【解析】5.男性41 岁农民喷洒敌敌畏后出现出汗、流涎、恶心、呕吐，随
即呼吸困难，诊断为有机磷中毒。
A 项：立即脱掉衣物，可防止有机磷通过衣物继续渗入皮肤被吸收，因有机
磷为脂溶性，可经皮肤吸收，该项正确，当选。
B 项：敌敌畏中毒可用肥皂水清洗皮肤、毛发、指甲，虽有机磷中毒洗胃一
般不用碱性溶液，但此处是清洗皮肤，且是针对敌敌畏中毒，肥皂水清洗可延缓
皮肤吸收（敌百虫中毒不能用碱性溶液洗胃，否则会变成敌敌畏），该项正确，
当选。
C 项：使用阿托品和胆碱酯酶复能剂氯解磷定进行治疗，该项正确，当选。
D 项：保持呼吸道通畅，必要时进行机械通气，该项正确，当选。【选ABCD】
考点38
中暑
（一）临床表现
重症中暑包括热痉挛、热衰竭和热射病。
1.热痉挛（夏天剧烈活动/大量出汗+头晕头痛+腹壁、肢体肌肉痉挛）
剧烈活动后，大量出汗和饮用低张液体后出现头痛、头晕和肢体、腹壁肌群
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痛性痉挛，数分钟缓解，无明显体温升高，无神志障碍。
2.热衰竭（老人、小儿、慢性病人多见+夏天+循环容量不足）
大汗、极度口渴、乏力、头痛、恶心、呕吐、体温高，可有明显脱水征，如
心动过速、直立性低血压或晕厥，无明显中枢神经系统损伤表现。热衰竭可以是
热痉挛和热射病的中介过程，治疗不及时，可发展为热射病。
3.热射病
高热（中心体温＞40℃）伴神志障碍。
【解析】中暑临床表现（主要有3 种类型，且仅考过1 道题）：重症中暑包
括热痉挛、热衰竭和热射病。
1.热痉挛（夏天剧烈活动/大量出汗+头晕头痛+腹壁、肢体肌肉痉挛）：为
中暑早期表现。
（1）夏季剧烈活动后，大量出汗和饮用低张液体后出现头痛、头晕和肢体、
腹壁肌群痛性痉挛（尤其是下肢肌肉痉挛），即可诊断为热痉挛。
（2）数分钟缓解，无明显体温升高，无神志障碍。
2.热衰竭（老人、小儿、慢性病人多见+夏天+循环容量不足）：
（1）夏季大量出汗、极度口渴、乏力、头痛、恶心、呕吐、体温高，可有
明显脱水征，如心动过速、直立性低血压或晕厥，无明显中枢神经系统损伤表现
（夏季大量出汗后，出现循环衰竭即休克表现，则为热衰竭）。
（2）热衰竭可以是热痉挛和热射病的中介过程，治疗不及时，可发展为热
射病。
3.热射病：高热（中心体温＞40℃）伴神志障碍。
（1）为中暑最严重类型。
（2）满足以下两点可诊断：一是中心体温大于40℃（或外周体温大于41℃）；
二是出现神志障碍。只要出现其中一点，即可诊断为热射病。
（二）治疗
（1）体外降温：将病人转移至通风良好的低温环境，脱去衣物，按摩皮肤
肌肉，促进散热。若患者无虚脱，可用冷水或冰水浸浴。虚脱者可行蒸发散热降
温，用冷水擦拭皮肤。
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（2）体内降温：体外降温无效者，可选用冰盐水进行胃或直肠灌洗。
（3）药物降温。
【解析】治疗：
1.体外降温：将病人转移至通风良好的低温环境，脱去衣物，按摩皮肤肌肉，
促进血液循环、促进散热。若患者无虚脱（未休克），可用冷水或冰水浸浴。虚
脱者可行蒸发散热降温，用冷水擦拭皮肤。
2.体内降温：体外降温无效者，在医院可采用冰盐水进行胃或直肠灌洗（中
枢降温）。
3.药物降温。
4.中暑治疗。
（单选题）某工地建筑工人王某，因长时间高温作业突发头晕、头痛、心悸，
开始大量出汗，送至医院急诊时，出现“无汗”，测体温高达41.2℃，伴有意
识障碍、嗜睡、昏迷，经全力抢救无效后死亡，该患者所患的疾病是（
）。2015
A.热衰竭
B.热射病
C.热痉挛
D.高热
【解析】例.B 项：建筑工地王某长时间高温作业后出现头晕、头痛、心悸、
大量出汗，送医时无汗，最高体温41℃且出现神志障碍，根据热射病诊断标准，
可直接诊断为热射病，当选。【选B】
考点39
淹溺
人体浸没于水或其他液体后，反射性引起喉痉挛和（或）呼吸障碍，发生窒
息性缺氧的临床死亡状态称淹溺。突然浸没至少低于体温5℃的水后出现心脏停
搏或猝死为淹没综合征。淹没后综合征指淹没一段时间恢复后因肺泡毛细血管内
皮损伤和渗漏引起肺部炎症反应、肺泡表面活性物质减少或灭活出现的呼吸窘
迫，是ARDS（急性呼吸窘迫综合征）的一种类型。其治疗如下：
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（一）院前急救
1.现场急救：尽快将溺水者从水中救出；采取头低俯卧位行体位引流；迅速
清除口鼻腔中污水、污物、分泌物及其他异物；拍打背部促使气道液体排出，保
持气道通畅。疑有气道异物阻塞的病人，可予Heimlich（海姆立克）手法排出
异物。
2.心肺复苏：心搏呼吸停止者，立即现场施行CPR。复苏期间注意误吸。病
人转送过程中，不应停止心肺复苏。
（二）院内处理
1.供氧：吸入高浓度氧或高压氧治疗，根据病情采用机械通气。
2.复温：体温过低者，可采用体外或体内复温措施，使中心体温至少达到
30～35℃。
3.脑复苏：静脉输注甘露醇降低颅内压，缓解脑水肿。
4.抗生素治疗：用于污水淹溺、有感染体征或脓毒症的淹溺者。
5.处理并发症。
【解析】
1.淹溺：只考过1 次。
（1）人体浸没于水或其他液体中时，喉部会发生保护性反射即喉痉挛，以
阻止水进入气道，但这可能导致患者窒息。在法医学检验中，生前溺死与死后抛
尸入水者肺部情况存在差异，原因在于生前溺死有喉痉挛，死后则无。若突然进
入5℃的水中，极有可能引发心脏骤停，此即淹没或淹溺综合征。
（2）例如北方大爷冬泳，他们经过长期锻炼且会做热身准备，普通人贸然
尝试，可能会发生危险。
（3）淹溺时接触的水通常含有各类细菌，易引发肺部炎症反应，进而导致
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急性呼吸窘迫综合征（ARDS；非常严重），还可能造成肺部感染。
2.治疗：考过。
（1）现场急救：
①迅速将淹溺者从水中救出，使其采取头低俯卧位，类似支气管扩张引流的
头低位进行体位引流。
②快速开放气道，保持呼吸道通畅，可采用海姆立克急救法。对于成人，施
救者站在淹溺者身后，让其取坐位，双手交叉置于其剑突下，用力加压，增大胸
腔压力，促使其排出呼吸道内的水及其他异物。
③若淹溺者出现心脏骤停，应立即进行心肺复苏。
（2）入院治疗：
①给予吸氧与复温处理，因河水或海水温度通常较低。
②实施脑复苏，由于缺氧易引发脑水肿，可使用甘露醇。
③所有淹溺患者必须使用抗生素，以预防肺部感染。
④处理相关并发症。
（多选题）王某，男，15 岁，户外游泳时发生溺水，急救的正确做法有（
）。
2015
A.尽量将游泳者从水中救出，采取头低俯卧位行体位引流
B.迅速清除口鼻异物及分泌物
C.心搏呼吸停止者，需立即行CPR
D.体温过低的需采取复温措施
【解析】例.A 项：尽量将游泳者从水中捞出并采取头低俯卧位引流，当选。
B 项：迅速清除分泌物保持呼吸道通畅（必须），当选。C 项：心脏骤停时进行
心肺复苏（CPR），当选。D 项：体温过低时采取复温措施，当选。【选ABCD】
【注意】淹溺现在考查较少。
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71
【注意】
1.糖尿病讲解完成后，课程后半部分内容多为低频考点，部分知识点如15
年前仅考过1 道题。
（1）复习重点应放在呼吸、循环、消化、泌尿、血液及内分泌（甲亢、糖
尿病）、风湿病等章节。
（2）血液系统中的白血病，已在学霸养成课中讲解，并配有思维导图。
（3）内分泌疾病考查较多，如糖尿病及其低血糖相关考点，考过约10 道题。
（4）甲减相关内容尚未考过。
2.补充课程：风湿性疾病相关的补充课程为直播课，课程结束后会自动添加
至学习课程中，若未添加，可联系班主任。
3.常考三联征总结（内外科“三联征”；在题干出现和直接考查均有可能）：
如外科的颅内压增高三联征（头痛、呕吐、视神经乳头水肿）、骨折三联征、脱
位三联征、幽门梗阻三联征等，以及外科中重点的夏柯（Charcot）三联征和雷
诺（Reynolds）五联征、胆道疾病。
4.后续安排：下节课为刷题课，若有时间可提前预习，若没时间可在课堂上
跟随讲解做题。
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遇见不一样的自己
Be your better self
