文档内容
押非选择题
稳态与调节
考向预测 考情统计（2023年） 核心考点
近三年的高考题中对于教
材概念的细节考查越来越突
2023·2024·浙江
出，生物学关键词更是得分要
2023·河北
点,在复习过程中要引导好、落
2023·重庆
实好。本部分内容的考查多以
2023·辽宁
众多的生产、生活、实践内容
2023·江苏
以及科学实验和探究内容为情
2023·山东
境载体,如寒冷环境中机体的变 动物生命活动的调节
2023·海南
化、药物对机体的影响等，是
对考生在新情境下获取信息， 2023·北京
以及对所学知识的“理解能 2022·福建
力”综合运用知识“解决问题 2023·湖南
能力”、进行实验设计、分析 2023·湖北
等的“实验探究能力”和“创 2023·广东
新能力”的考查。
一、神经冲动的产生和传导
考向01 动物生命活动的调节
1.兴奋在神经纤维上的传导
1.（2024·浙江·高考真题）科学研究揭示，神经、内分泌
和免疫系统共享某些信息分子和受体，共同调节机体各器
官系统的功能，维持内环境稳态，即神经-体液-免疫网络
调节。以家兔为实验动物，进行了一系列相关研究。
（注：迷走神经的中枢位于延髓，末梢释放乙酰胆碱；阿
托品为乙酰胆碱阻断剂）回答以下问题：
(1)加入抗凝剂的家兔血液在试管里静置一段时间不出现
分层现象，上层是淡黄色的 ，T细胞集中于中层。
与红细胞观察和技术不同，T细胞需要先 后才能在
显微镜下观察和计数。培养T细胞时提供恒定浓度的
CO，使培养pH维持在中性偏 。
2
(2)血液T细胞百分率和T细胞增殖能力可以反映细胞免
疫功能的强弱。刺激迷走神经，血液T细胞百分率和T细
胞增殖能力都显著上升；剪断迷走神经，血液T细胞百分
率和T细胞增殖能力都显著下降。基于上述结果，迷走神经具有 的作用。静脉注射阿托品后，血液T细胞百
分率和T细胞增殖能力显著下降，说明T细胞膜存在
受体。
(3)剪断一侧迷走神经后，立即分别刺激外周端（远离延
髓一端）和中枢端（靠近延髓一端）血液T细胞百分率和
T细胞增殖能力都显著上升，说明迷走神经含有 纤
维。
(4)用结核菌素接种家兔，免疫细胞分泌的 作用于
迷走神经末梢的受体，将 信号转换成相应的电信
号，迷走神经传入冲动显著增加，而 传递免疫反应
的信息，调节免疫反应。
(5)雌激素能调节体液免疫。雌激素主要由卵巢分泌，受
垂体分泌的 调节，通过检测血液B细胞百分率和
_______________________________（答出两点）等指标
来反映外源雌激素对体液免疫的调节作用。
2．（2023·河北·高考真题）采食减少是动物被感染后的
适应性行为，可促进脂肪分解，产生β-羟基丁酸（BHB）
为机体供能。研究者用流感病毒（IAV）感染小鼠，之后
统计其采食量并测定血中葡萄糖和BHB水平，结果见图
提醒
1。测定BHB对体外培养的CD4+T细胞（一种辅助性T
细胞）增殖及分泌干扰素-γ水平的影响，结果见图2。已
①K＋外流后，细胞膜内 K＋浓度仍大于
知干扰素-γ具有促免疫作用。
膜外；Na＋内流后，膜外Na＋浓度仍大于
膜内。②动作电位的幅度取决于细胞内
外的Na＋浓度差，与刺激强度无关。
2.兴奋在神经元之间的传递
(1)突触的结构和类型
回答下列问题：
(1)小鼠感染IAV后，胰岛 细胞分泌的 增多，
从而促进 的分解及非糖物质的转化以维持血糖水
平。
(2)IAV感染引发小鼠内环境改变，导致支配胃肠的
神经活动占据优势，胃肠蠕动及消化腺分泌减弱，此过程 提醒
属于 反射。
突触小体≠突触
(3)侵入机体的IAV经 摄取和加工处理，激活
CD4+T细胞。活化的CD4+T细胞促进细胞毒性T细胞生
①组成不同：突触小体是一个神经元轴
成，增强机体 免疫。
突末端的膨大部分，其上的膜构成突触
(4)小鼠感染期采食量下降有利于提高其免疫力。据图分
前膜，是突触的一部分；突触由两个神
析，其机理为 。
经元构成，包括突触前膜、突触间隙和
3.（2023·重庆·高考真题）某些过敏性哮喘患者体内B细
突触后膜。②信号转换不同：在突触小
胞活化的部分机制如图所示，呼吸道上皮细胞接触过敏原
体上的信号转化为电信号→化学信号。
后，分泌细胞因子IL-33，活化肺部的免疫细胞ILC2．活
化的ILC2细胞分泌细胞因子IL-4，参与B细胞的激活。
在突触处完成的信号转化为电信号→化学信号→电信号。
(2)兴奋的传递过程
①过程
(1)除了IL-4等细胞因子外，B细胞活化还需要的信号有
。过敏原再次进入机体，激活肥大细胞释放组（织）胺，
肥大细胞被激活的过程是 。 ②信号变化 电信号―→化学信号―→
电信号。
(2)研究发现，肺中部分神经元释放的多巴胺可作用于
ILC2细胞。通过小鼠哮喘模型，发现哮喘小鼠肺组织中 (3)传递特点 神经递质
多巴胺含量较对照组明显下降，推测多巴胺对ILC2细胞
释放IL-4的作用为 （填“抑制”或“促进”）。
对哮喘小鼠静脉注射多巴胺，待其进入肺部发挥作用后，
与未注射多巴胺的哮喘小鼠相比，分泌IL-33、过敏原特
异性抗体和组（织）胺的含量会 、 和
。
(3)以上研究说明，机体维持稳态的主要调节机制是
。
4．（2023·辽宁·高考真题）随着人类星际旅行计划的推
进，如何降低乘员代谢率以减少飞船负载是关键问题之 (4)神经递质与受体
一、动物的冬眠为人类低代谢的研究提供了重要参考。图
1显示某储脂类哺乳动物的整个冬眠过程包含多个冬眠
阵。每个冬眠阵由入眠、深冬眠、激醒和阵间觉醒四个阶
段组成，其体温和代谢率变化如图2回答下列问题：
提醒
若神经递质是 NO，则通过自由扩散释
放。
3.膜电位变化曲线解读(1)入眠阶段该动物体温逐渐 ，呼吸频率会发生 4.抑制性突触后电位的产生机制
相应变化，调控呼吸频率的中枢位于 。进入深
冬眠阶段后该动物维持 ，以减少有机物的消耗。 (1)电位变化示意图
(2)在激醒过程中，从中枢神经系统的 发出的交
感神经兴奋，使机体产热增加，体温迅速回升。
(3)该动物在阵间觉醒阶段会排尿，排尿是在高级中枢调
控下由低级中枢发出的传出神经兴奋使膀胱缩小完成的， (2)产生机制
这种调节方式属于 调节。该动物冬眠季节不进
食、不饮水，主要通过分解体内的 产生水。
(4)低温不能诱发非冬眠动物冬眠，但利用某种物质可诱
导出猕猴等动物的低代谢状态，其机制是激活了下丘脑的
特定神经元。据此推测，研究人体低代谢调节机制的关键
是要找到 和 ，并保证“星际旅行休
眠人”能够及时 。
5．（2023·江苏·高考真题）糖尿病显著增加认知障碍发
生的风险。研究团队发现在胰岛素抵抗（IR）状态下，脂
肪组织释放的外泌囊泡（AT-EV）中有高含量的miR-9-3p
(3)结果 强化“外正内负”的静息电位
（一种miRNA），使神经细胞结构功能改变，导致认知
水平降低。图1示IR鼠脂肪组织与大脑信息交流机制。
使膜内外的电位差变得更大，突触后膜
请回答下列问题：
更难以兴奋。
提醒
兴奋传递过程中出现异常的情况分析二、兴奋传导过程中电表指针偏转问题
类型一 膜电位的测量及膜电位曲线解
读
1.膜电位的测量(已知电表指针的偏转方
(1)当神经冲动传导至①时，轴突末梢内的 移至突 向与电流方向相同)
触前膜处释放神经递质，与突触后膜的受体结合，使
打开，突触后膜电位升高。若突触间隙K+浓度升高，则
突触后膜静息电位绝对值 。
(2)脂肪组织参与体内血糖调节，在胰岛素调控作用下可
以通过 降低血糖浓度，IR状态下由于脂肪细胞的
胰岛素受体 ，降血糖作用被削弱。图1中由②释放
的③经体液运输至脑部，miR-9-3p进入神经细胞，抑制细
胞内 。
(3)为研究miR-9-3p对突触的影响，采集正常鼠和IR鼠的
AT-EV置于缓冲液中，分别注入b、c组实验鼠，a组的处
理是 。2周后检测实验鼠海马突触数量，结果如
图2．分析图中数据并给出结论：
。
2.关于膜电位测量的相关曲线分析
电流计两极分别置于神经纤维膜的内侧
和外侧，刺激神经纤维任何一侧，会形
成一个波峰，如图 1 所示。电流计两极
均置于神经纤维膜的外侧(或内侧)，刺激
任何一端，会形成方向相反的两个波
峰，如图2、图3所示，图2和图3的判
断可根据题中的提示得出。
(4)为研究抑制miR-9-3p可否改善IR引起的认知障碍症
状，运用腺病毒载体将miR-9-3p抑制剂导入实验鼠。导
入该抑制剂后，需测定对照和实验组miR-9-3p含量，还
需通过实验检测。
6．（2023·海南·高考真题）甲状腺分泌的甲状腺激素
（TH）可调节人体多种生命活动。双酚A（BPA）是一
种有机化合物，若进入人体可导致甲状腺等内分泌腺功能
紊乱。下丘脑—垂体—甲状腺（HPT）轴及BPA作用位
点如图。回答下列问题。
类型二 电表指针偏转问题分析
1.在神经纤维上(双向传导)
(1)刺激a点，b点先兴奋，d点后兴奋，
电流计指针发生两次方向相反的偏转。
(2)刺激c点(bc＝cd)，b点和d点同时兴
奋，电流计指针不发生偏转。
2.在神经元之间(单向传递)
(1)据图可知，在TH分泌的过程中，过程①②③属于
调节，过程④⑤⑥属于 调节。
(2)TH是亲脂性激素，可穿过特定细胞的质膜并进入细胞
核内，与核内的TH受体特异性结合。这一过程体现激素
调节的特点是 。
(1)刺激b点(ab＝bd)，由于兴奋在突触间
(3)垂体分泌的生长激素可促进胸腺分泌胸腺素。胸腺素
的传递速率小于在神经纤维上的传导速
刺激B细胞增殖分化形成浆细胞，产生抗体。这说明垂体
率，所以a点先兴奋，d点后兴奋，电流
除参与体液调节外，还参与 。
计指针发生两次方向相反的偏转。
(4)甲状腺过氧化物酶（TPO）是合成TH所必需的酶，且
能促进甲状腺上促甲状腺激素（TSH）受体基因的表达。 (2)刺激c点，兴奋不能传至a点，a点不
研究发现，进入人体的BPA能抑制TPO活性，可导致血 兴奋，d点可兴奋，电流计指针只发生一
液中TH含量 ，其原因是 次偏转。
。
类型三 反射弧中兴奋传导特点的实验
(5)有研究表明，BPA也能促进皮质醇分泌，抑制睾酮分
探究
泌，说明BPA除影响HPT轴外，还可直接或间接影响人
体其他内分泌轴的功能。这些内分泌轴包括 。
7．（2023·天津·高考真题）瘿蜂是果蝇类害虫的寄生
蜂，其幼蜂在正常寄主体内能正常发育并羽化为成蜂，且
杀死寄主；但在肠道无菌的寄主体内无法发育至成蜂。
(1)在无菌寄主肠道引入不同种细菌，记录幼蜂寄生后的
羽化率，结果如下图。可知，同时引入四种细菌显著提高
(1)探究兴奋在神经纤维上的传导
了幼蜂羽化率。比较第 列数据，可知在醋酸杆菌存
在时，另三种细菌中 可进一步提高幼蜂羽化
率。(2)探究兴奋在神经元之间的传递
（2）①正常寄主被幼蜂寄生后，胰岛素样肽基因的转录
三、体温调节与水盐平衡调节
水平上升，体内脂质含量增加。果蝇的胰岛素样肽具有和
哺乳类胰岛素类似的生理作用，可能促进 物质 1.体温调节
转化合成脂质，也可能抑制脂质降解。
(1)体温调节的基础知识
②研究发现，正常寄主被幼蜂寄生后，脂肪酶活性受到抑
制，说明幼蜂通过 而使寄主积累脂质，满足幼
蜂的生长发育。
③为进一步研究正常寄主被幼蜂寄生后，脂质合成是否受
影响，还需进行的实验是
。
8．（2023·北京·高考真题）细胞膜的选择透过性与细胞
膜的静息电位密切相关。科学家以哺乳动物骨骼肌细胞为
材料，研究了静息电位形成的机制。
(1)骨骼肌细胞膜的主要成分是 ，膜的基本支
架是 。
(2)假设初始状态下，膜两侧正负电荷均相等，且膜内
K+浓度高于膜外。在静息电位形成过程中，当膜仅对
K+具有通透性时，K+顺浓度梯度向膜外流动，膜外正电荷
和膜内负电荷数量逐步增加，对K+进一步外流起阻碍作
用，最终K+跨膜流动达到平衡，形成稳定的跨膜静电
场，此时膜两侧的电位表现是 。K+静电场强
度只能通过公式“K+静电场强度（mV）
(2)体温调节主要过程
”计算得出。
(3)骨骼肌细胞处于静息状态时，实验测得膜的静息电位
为-90mV，膜内、外K+浓度依次为155mmoL/L和
4mmoL/L（ ），此时没有K+跨膜
净流动。
①静息状态下，K+静电场强度为 mV，与静息
电位实测值接近，推测K+外流形成的静电场可能是构成
静息电位的主要因素。
②为证明①中的推测，研究者梯度增加细胞外K+浓度并
测量静息电位。如果所测静息电位的值 ，则
可验证此假设。
9．（2022·福建·高考真题）下丘脑通过整合来自循环系
统的激素和消化系统的信号调节食欲，是食欲调节控制中
心。下丘脑的食欲调节中枢能调节A神经元直接促进食
欲。A神经元还能分泌神经递质GABA，调节B神经元。GABA的作用机制如图。回答下列问题： ①体温调节方式为神经—体液调节。
②寒冷条件下参与产热的激素有肾上腺
素和甲状腺激素，前者的分泌是由下丘
脑通过传出神经调节的，后者的分泌是
由下丘脑和垂体分级调节的，两种激素
之间表现为协同作用。
提醒 发高烧时，病人的体温继续升高
时产热量大于散热量，如果体温保持不
变，则产热量等于散热量。
2.水盐平衡
(1)下丘脑既是食欲调节中枢，也是 调节中枢（答出 (1)人体内水的来源和排出
1点即可）。
(2)据图分析，GABA与突触后膜的受体结合后，将引发
突触后膜 （填“兴奋”或“抑制”），理由是
。
(3)科研人员把小鼠的A神经元剔除，将GABA受体激动
(2)水盐调节方式相关结构和参与激素
剂（可代替GABA直接激活相应受体）注射至小鼠的B
神经元区域，能促进摄食。据此可判断B神经元在食欲调
节中的功能是 。
(4)科研人员用不同剂量的GABA对小鼠灌胃，发现30
mg·kg-1 GABA能有效促进小鼠的食欲，表明外源的
GABA被肠道吸收后也能调节食欲。有人推测外源GABA
信号是通过肠道的迷走神经上传到下丘脑继而调节小鼠的
食欲。请在上述实验的基础上另设4个组别，验证推测。
①完善实验思路：将生理状态相同的小鼠随机均分成4
组。
A组：灌胃生理盐水；
B组：假手术 ＋ 灌胃生理盐水；
C组：假手术 ＋ ；
D组： ＋ ；
（说明：假手术是指暴露小鼠腹腔后再缝合。手术后的小
鼠均需恢复后再与其他组同时处理。）
连续处理一段时间，测定并比较各组小鼠的摄食量。
(3)调节过程
②预期结果与结论：若 ，则推测成立。
①水盐平衡调节示意图
10．（2023·山东·高考真题）研究显示，糖尿病患者由
于大脑海马神经元中蛋白Tau过度磷酸化，导致记忆力减
退。细胞自噬能促进过度磷酸化的蛋白Tau降解，该过程
受蛋白激酶cPKCγ的调控。为探究相关机理，以小鼠等
为材料进行了以下实验。
实验I：探究高糖环境和蛋白激酶cPKCγ对离体小鼠海马
神经元自噬的影响。配制含有5mmol/L葡萄糖的培养液
模拟正常小鼠的体液环境。将各组细胞分别置于等量培养
液中，A组培养液不处理，B组培养液中加入75mmol/L
的X试剂1mL，C组培养液中加入75mmol/L葡萄糖溶液1mL。实验结果见图甲。
实验Ⅱ：通过水迷宫实验检测小鼠的记忆能力，连续5天
测量4组小鼠的逃避潜伏期，结果见图乙。逃避潜伏期与
记忆能力呈负相关，实验中的糖尿病记忆力减退模型小鼠
（TD小鼠）通过注射药物STZ制备。
②血钠的平衡
(1)人体中血糖的来源有 （答出2个方面的来源即
可）。已知STZ是通过破坏某种细胞引起了小鼠血糖升
高，据此推测，这种细胞是 。
(2)实验I的C组中，在含5mmol/L葡萄糖的培养液中加入
75mmol/L葡萄糖溶液后，细胞吸水、体积变大，说明加 四、特异性免疫
入该浓度葡萄糖溶液后培养液的渗透压 （填
1.免疫系统对病原体的识别
“升高”或“降低”），B组实验结果可说明渗透压的变
化对C组结果 （填“有”或“没有”）干扰。
图甲中A组和C组的实验结果说明蛋白激酶cPKCγ对海
马神经元自噬水平的影响是
(3)图乙中a、b两条曲线所对应的实验动物分别是
（填标号）。
①正常小鼠 ②敲除cPKCγ基因的小鼠 ③TD小鼠 ④
敲除cPKCγ基因的TD小鼠 2.体液免疫——主要靠抗体“作战”
(4)对TD小鼠进行干预后，小鼠的记忆能力得到显著提
(1)图解
高。基于本研究，写出2种可能的干预思路： 。(2)B细胞活化的条件
提醒 体液免疫中的三个“唯一”：唯
一能产生抗体的细胞是浆细胞；唯一没
有识别功能的细胞是浆细胞；唯一没有
特异性识别功能的细胞是吞噬细胞。
3.细胞免疫——靠 T 细胞接触靶细胞
“作战”
提醒
①细胞毒性 T细胞活化的条件：靶细胞
表面分子(信号)的刺激、细胞因子(主要
由辅助性 T细胞分泌，细胞毒性 T细胞
也可分泌)的刺激。
②活化的细胞毒性 T细胞与靶细胞接触并使其裂解、死亡属于细胞凋亡。靶细
胞裂解死亡，释放抗原后，很多时候仍
然需要体液免疫过程中的抗体进一步作
用来清除抗原。
③若靶细胞遭病原体伤害致死，则属于
细胞坏死。
4.记忆细胞与二次免疫应答
(1)记忆细胞特点
可以在抗原消失后很长时间保持对这种
抗原的记忆。
(2)二次免疫反应
当相同抗原再次入侵时，记忆细胞能迅
速增殖、分化，形成相应效应细胞，迅
速高效地产生免疫反应。
(3)二次免疫反应特点
提醒 通过多次注射相同疫苗可以增加
记忆细胞和抗体的数量，以提高机体的
免疫力。
5.神经系统、内分泌系统与免疫系统之间
相互作用尝试解答：
____________________________________________________________________________________________
____________________________________________________________________________________________
1．【答案】(1) 血浆 染色 碱
(2) 增强和维持免疫力 乙酰胆碱
(3)传入和传出/双向/混合
(4) 免疫活性物质 化学 神经中枢/延髓等
(5) 促性腺激素 抗体和B细胞的增殖能力
【分析】加入抗凝剂的家兔血液在试管里静置一段时间会出现分层现象。
上层：主要为血浆，是一种淡黄色液体；
中层：主要为血小板和白细胞；
下层：主要为红细胞，颜色呈红色。
【详解】（1）因加入了抗凝剂，家兔血液在试管里静置一段时间，上层是淡黄色的血浆；红细胞有颜色，
T细胞没有颜色，与红细胞观察和技术不同，T细胞需要先染色后才能在显微镜下观察和计数，培养动物
细胞适宜的pH为7.2-7.4，所以培养T细胞时培养pH维持在中性偏碱性。
（2）由题意可知：刺激迷走神经，血液T细胞百分率和T细胞增殖能力都显著上升；剪断迷走神经，血
液T细胞百分率和T细胞增殖能力都显著下降，而血液T细胞百分率和T细胞增殖能力可以反映细胞免疫
功能的强弱，所以迷走神经具有增强和维持免疫力的作用。阿托品为乙酰胆碱阻断剂，静脉注射阿托品后，
血液T细胞百分率和T细胞增殖能力显著下降，说明T细胞膜存在乙酰胆碱受体。
（3）剪断一侧迷走神经后，刺激外周端（远离延髓一端）引起血液T细胞百分率和T细胞增殖能力显著
上升，说明迷走神经含有传出纤维，刺激中枢端（靠近延髓一端）血液T细胞百分率和T细胞增殖能力显
著上升，说明迷走神经含有传入纤维。（4）用结核菌素接种家兔，免疫细胞分泌免疫活性物质等作用于迷走神经末梢的受体，将化学信号转换
成相应的电信号，迷走神经传入冲动显著增加，而神经中枢（延髓）传递免疫反应的信息，调节免疫反应。
（5）雌激素能调节体液免疫。雌激素主要由卵巢分泌，受垂体分泌的促性腺激素调节，前面提到血液T
细胞百分率和T细胞增殖能力可以反映细胞免疫功能的强弱，所以通过检测血液B细胞百分率、抗体和B
细胞的增殖能力等指标可以来反映外源雌激素对体液免疫的调节作用。
2．【答案】(1) A 胰高血糖素 肝糖原
(2) 交感 非条件
(3) 抗原呈递细胞（或“APC”或“B细胞”或“树突状细胞”或“巨噬细胞”） 细胞（或“特异
性”）
(4)采食量下降，机体产生BHB增多，促进CD4+T细胞增殖，干扰素-γ分泌量增加，机体免疫力提高
【分析】1、神经系统包括中枢神经系统和外周神经系统，中枢神经系统由脑和脊髓组成，脑分为大脑、
小脑和脑干，外周神经系统包括脊神经、脑神经、自主神经，自主神经系统包括交感神经和副交感神经。
交感神经和副交感神经是调节人体内脏功能的神经装置所以也叫内脏神经系统，因为其功能不完全受人类
的意识支配，所以又叫自主神经系统，也可称为植物性神经系统。
2、人体的免疫系统包括免疫器官（免疫细胞发生、成熟或集中分布的场所）、免疫活性物质（由免疫细
胞或其他细胞产生并发挥免疫作用的化学物质）和免疫细胞（主要包括淋巴细胞和吞噬细胞等）。
【详解】（1）采食量下降导致血糖浓度下降，胰岛A细胞分泌的胰高血糖素增多。胰高血糖素作用于肝，
促进肝糖原分解成葡萄糖进入血液，并促进非糖物质转变为糖。
（2）内脏活动受自主神经支配，自主神经系统由交感神经和副交感神经两部分组成，它们的作用通常是
相反的。由“胃肠蠕动及消化腺分泌减弱”可推出交感神经活动占优势。此反射生来就有，不需要后天习
得，所以为非条件反射。
（3）辅助性T细胞不能直接识别完整抗原IAV。IAV经抗原呈递细胞（APC）摄取并加工处理为可识别的
抗原肽，才可被辅助性T细胞识别。在此，抗原呈递细胞包括树突状细胞、B细胞和巨噬细胞。活化的
CD4+T细胞促进细胞毒性T细胞生成，可增强机体的细胞免疫。细胞免疫也属于机体的特异性免疫。
（4）由图1可知，采食量下降可促进机体BHB的生成；由图2可知，BHB可促进CD4+T细胞增殖和
CD4+T细胞分泌干扰素-γ，从而提高免疫力。
3．【答案】(1) 过敏原结合B细胞产生信号，辅助性T细胞表面特定分子发生变化并结合B细胞产生
的信号 过敏原与肥大细胞表面吸附的抗体结合
(2) 抑制 不变 减少 减少
(3)神经—体液—免疫调节网络【分析】1、过敏反应是指已产生免疫的机体再次接受相同抗原的刺激时所发生的组织损伤或者功能紊乱
的反应。
2、过敏反应的原理是：机体第一次接触过敏原时，机体会产生抗体，吸附在某些细胞表面（比如肥大细
胞）；当机体再次接触到过敏原时，被抗体吸附的细胞与过敏原结合后会释放组织胺等物质，进而引起过
敏反应。
3、由题意和图示可知，在某些过敏性哮喘患者体内B细胞活化的部分机制是呼吸道上皮细胞接触过敏原
后，分泌细胞因子IL-33，活化肺部的免疫细胞ILC2，活化的ILC2细胞分泌细胞因子IL-4，参与B细胞的
激活。
4、内环境的稳态所需要机体的调节机制——神经调节、体液调节、免疫调节共同发挥作用。
【详解】（1）由图示可知， IL-4等细胞因子可以参与B细胞的激活，除此之外B细胞活化所需的信号还
有过敏原结合B细胞产生信号，辅助性T细胞识别过敏原后，细胞表面特定分子发生变化并结合B细胞产
生信号。过敏原再次进入机体，激活肥大细胞释放组胺，肥大细胞被激活的过程是过敏原与肥大细胞表面
吸附的抗体结合。
（2）根据题意可知，肺部的部分神经元释放的多巴胺可以作用于ILC2细胞，在哮喘小鼠中ILC2细胞释
放更多的细胞因子IL-4，但是其肺组织中的多巴胺含量与正常小鼠体内相比明显较低，因此可以推测多巴
胺对ILC2细胞释放IL-4作用是抑制。对哮喘小鼠静脉注射多巴胺，其进入肺部后会抑制ILC2细胞释放
IL-4，因此与未注射多巴胺的小鼠相比IL-33的含量不变，过敏原特异性抗体含量减少，组织胺的含量会
减少。
（3）机体维持稳态需要神经-体液-免疫调节网络进行调节。
4．【答案】(1) 下降 脑干 低代谢率
(2)脊髓
(3) 分级 脂肪
(4) 新陈代谢降低相关的神经元 激活该神经元的物质 激醒和阵间觉醒
【分析】分析图2可知：一个冬眠阵中，入眠阶段体温和代谢率逐渐下降，深冬眠阶段维持低体温和低代
谢率，激醒阶段体温和代谢率升高，阵间觉醒阶段维持正常体温。
【详解】（1）分析图可知，入眠阶段该动物体温逐渐下降，呼吸频率会发生相应变化，调控呼吸频率的
中枢位于脑干。进入深冬眠阶段后该动物维持低代谢率，以减少有机物的消耗。
（2）交感神经由脊髓发出。
（3）排尿是在高级中枢调控下由低级中枢发出的传出神经兴奋使膀胱缩小完成的，这种调节方式属于分
级调节。该动物冬眠季节不进食、不饮水，主要通过分解体内的脂肪产生水。（4）研究人体低代谢调节机制的关键是要找到新陈代谢降低相关的神经元，用于接收相应物质的刺激；
还应找到激活该神经元的物质，并保证“星际旅行休眠人”能够及时激醒和阵间觉醒。
5．【答案】(1) 突触小泡 钠离子通道 变小
(2) 葡萄糖转化为甘油三酯
数量减少，结构异常 相关基因表达
(3) 注入等量的缓冲液 图像分析：b组与a组相比，正常鼠AT-EV不影响突触数量；c组与b组
相比，IR鼠的AT-EV会使突触数量减少。结论：IR鼠的miR-9-3P能使突触数量减少
(4)突触数量，认知水平
【分析】 静息时，神经细胞膜对钾离子的通透性大，钾离子大量外流，形成内负外正的静息电位；兴奋
时，钠离子大量内流，因此形成内正外负的动作电位。
【详解】（1）当神经冲动传导至①时，轴突末梢内的突触小泡移至突触前膜处释放神经递质，与突触后
膜的受体结合，引发钠离子通道开放，钠离子内流，突触后膜电位升高；神经细胞膜内的钾离子浓度高于
细胞膜外，静息时钾离子外流，若突触间隙K+浓度升高，则细胞内外钾离子浓度差变小，钾离子外流减少，
突触后膜静息电位绝对值变小。
（2）胰岛素是机体中唯一降低血糖的激素，该过程中脂肪组织参与体内血糖调节，在胰岛素调控作用下
可以通过葡萄糖转化为甘油三酯降低血糖浓度；胰岛素属于激素，需要与相应受体结合后发挥作用，分析
题意，胰岛素抵抗（IR）状态下，使神经细胞结构功能改变，导致认知水平降低，胰岛素受体的数量减少，
结构异常，导致胰岛素无法与其结合而发挥作用，降血糖作用被削弱；翻译是以mRNA为模板合成蛋白质
的过程，miR-9-3p是一种miRNA，能够与mRNA结合导致mRNA不能作为模板起翻译作用，从而抑制相
关基因的表达。
（3）分析题意，本实验目的是研究miR-9-3p对突触的影响，则实验的自变量是小鼠类型及miR-9-3p的有
无，实验设计应遵循对照与单一变量原则，据图可知，图中的a是对照组，b、c组是注射溶于缓冲液的
AT-EV，则a对照组应是注射等量的缓冲液；据图可知：b组与a组相比，正常鼠AT-EV不影响突触数量；
c组与b组相比，IR鼠的AT-EV会使突触数量减少。说明IR鼠的miR-9-3P能使突触数量减少
（4）结合（3）可知，IR状态下突触数量等均会改变，故为研究抑制miR-9-3p可否改善IR引起的认知障
碍症状，需测定对照和实验组miR-9-3p含量，还需通过实验检测对照和实验组突触数量、认知水平。
6．【答案】(1) 分级 反馈
(2)作用于靶细胞、靶器官
(3)免疫调节
(4) 减少 BPA能抑制TPO活性，导致甲状腺上促甲状腺激素（TSH）受体基因的表达减少，进而表现为促甲状腺激素作用效果下降，TH分泌少。
(5)下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴和下丘脑—垂体—性腺轴。
【分析】下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素促进垂体分泌促甲状腺激素，促甲状腺激素能促进甲状腺分泌
甲状腺激素，进而促进代谢增加产热，这属于分级调节。当甲状腺激素含量过多时，会反过来抑制下丘脑
和垂体的分泌活动，这叫做负反馈调节。
【详解】（1）据图可知，在TH分泌的过程中，过程①②③属于分级调节，分级调节放大激素的调节效应，
形成多级反馈，有利于精细调控，从而维持机体的稳态，过程④⑤⑥属于反馈调节，通过该调节过程维持
了激素含量的稳定。
（2）TH是亲脂性激素，可穿过特定细胞的质膜并进入细胞核内，与核内的TH受体特异性结合。这一过
程体现激素调节的特点表现为作用于靶细胞、靶器官的特点。
（3）垂体分泌的生长激素可促进胸腺分泌胸腺素。胸腺素刺激B细胞增殖分化形成浆细胞，产生抗体。
这说明垂体除参与体液调节外，还参与免疫调节，进而可以提高机体的抵抗力。
（4）甲状腺过氧化物酶（TPO）是合成TH所必需的酶，且能促进甲状腺上促甲状腺激素（TSH）受体基
因的表达。研究发现，进入人体的BPA能抑制TPO活性，则会导致甲状腺合成的促甲状腺激素受体减少，
进而可导致血液中TH含量减少，引发相关疾病。
（5）有研究表明，BPA也能促进皮质醇分泌，抑制睾酮分泌，说明BPA除影响HPT轴外，还可直接或间
接影响人体其他内分泌轴的功能。这些内分泌轴包括下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴和下丘脑—垂体—性腺
轴。
7．【答案】【小题1】 3~6 芽孢杆菌 【小题2】 糖类 抑制寄主脂质降解 比
较寄生与非寄生情况下，正常寄主脂质合成相关酶活性（使 用酶基因敲除、酶抑制剂等合理实验设计均
可给分)
【分析】分析题意，本实验目的是探究幼虫羽化成功率与寄主肠道菌群的关系，实验的自变量是菌种种类，
因变量是羽化率，据此分析作答。
【小题1】结合柱形图3~6可知，与柱形图3（仅有醋酸杆菌）相比，会进芽孢杆菌可一步促进提高幼蜂羽
化率，加入红球菌、噬几丁质菌均会降低幼蜂羽化率。
【小题2】①研究发现幼蜂会分泌一种物质，类似于人体内胰岛素的作用，由于胰岛素具有降血糖作用，
则其作用可以是促进糖类物质转化为脂质。
②研究还发现，幼蜂的存在会导致寄主体内脂肪酶活性降低，这是通过抑制寄主脂质降解使寄主积累脂质。
③研究幼蜂是否对寄主体内脂质合成量有影响，自变量应为是否有幼蜂寄生，因变量为寄主体内脂质合成
相关酶活性，可将生长状况相同的寄主动物随机分为两组，一组让幼蜂寄生，一组不做处理，比较寄生与非寄生情况下，正常寄主脂质合成相关酶活性（使用酶基因敲除、酶抑制剂等合理实验设计均可给分)。
8．【答案】(1) 蛋白质和脂质 磷脂双分子层
(2)外正内负
(3) -95.4 梯度减小
【分析】1、静息电位产生的原因：细胞处于安静状态下，存在于细胞膜两侧的电位差称为静息电位，表
现为内负外正。原因是细胞膜对K+的通透性增大，K+外流，表现为外正内负。
2、动作电位产生的原因：细胞膜对Na+的通透性增大，Na+内流，表现为内正外负。
【详解】（1）肌细胞膜的主要成分是蛋白质和脂质，细胞膜的基本支架是磷脂双分子层。
（2）静息状态下，膜仅对K+具有通透性时，K+顺浓度梯度向膜外流动，膜外正电荷和膜内负电荷数量逐
步增加，对K+进一步外流起阻碍作用，最终K+跨膜流动达到平衡，形成稳定的跨膜静电场，此时膜两侧
的电位表现是外正内负。
（3）①静息状态下，K+静电场强度为-95.4mV，与静息电位实测值接近，推测K+外流形成的静电场可能是
构成静息电位的主要因素。
②梯度增加细胞外K+浓度，此时钾离子外流梯度减小，如果所测静息电位的值梯度减小，则可验证K+外
流形成的静电场可能是构成静息电位的主要因素。
9．【答案】(1)体温/水平衡
(2) 抑制 GABA与突触后膜上的受体结合后，引起Cl-内流，静息电位的绝对值增大
(3)抑制食欲/抑制摄食量
(4) ①灌胃30mg•kg-1GABA 切断迷走神经 灌胃30mg•kg-1GABA A组小鼠的摄食量与
B组差异不明显，C组小鼠的摄食量比B组高，D组小鼠的摄食量比C组低
【分析】1.下丘脑的功能：
①感受：渗透压感受器感受渗透压升降，维持水分代谢平衡。
②传导：可将渗透压感受器产生的兴奋传导至大脑皮层，使之产生渴觉。
③分泌：分泌促激素释放激素，作用于垂体，使之分泌相应的促激素。在外界环境温度低时分泌促甲状腺
激素释放激素，在细胞外波渗透压升高时促使垂体分泌抗利尿激素。
④调节，下丘脑中有体温调节中枢、血糖调节中枢、渗透压调节中枢。
2.兴奋在神经纤维上的传导形式是电信号，兴奋在神经元之间的传递是电信号-化学信号-电信号；兴奋在神
经纤维上的传导是双向的，在神经元之间的传递是单向的
【详解】（1）下丘脑既是食欲调节中枢，也是体温调节中枢、血糖调节中枢、水平衡调节中枢。
（2）由图可知，GABA与突触后膜上的受体结合后，引起Cl-内流，静息电位的绝对值增大，更难兴奋，
所以使突触后膜受抑制。（3）由题意可知，（A神经元的）突触前膜释放GABA，突触后膜（B神经元）受抑制；若注射GABA
受体激动剂作用于B神经元，B神经元被激活且受到抑制，能促进小鼠摄食，说明B神经元在食欲调节中
的作用是抑制小鼠食欲。
（4）本实验的目的是验证外源GABA信号是通过肠道的迷走神经上传到下丘脑继而调节小鼠的食欲，因
此实验的自变量是信号通路是否被阻断，因变量是食欲变化，据此做出判断：C组与B组对照，单一变量
是有无灌胃30mg•kg-1GABA，验证GABA的作用；D组与C组对照，单一变量为是否切断迷走神经，即
验证外源GABA信号是通过肠道的迷走神经上传到下丘脑继而调节小鼠的食欲，对实验结果进行两两比较。
若最终A组小鼠的摄食量与B组差异不明显，C组小鼠的摄食量比B组高，D组小鼠的摄食量比C组低，
则说明外源 GABA 信号是通过肠道的迷走神经上传到下丘脑继而调节小鼠的食欲。
10．【答案】(1) 食物中糖类的消化吸收、肝糖原分解、脂肪等非糖物质转化 胰岛B细胞
(2) 降低 没有 在葡萄糖浓度正常时，蛋白激酶cPKCγ对自噬水平无明显影响；在高浓度葡
萄糖条件下，蛋白激酶cPKCγ能提高细胞自噬水平
(3)④③
(4)①抑制Tau磷酸化
②提高蛋白激酶cPKCγ的活性；降低血糖（注射胰岛素）；提高自噬水平
【分析】由图乙可知，a曲线变化平缓，应对应正常小鼠，b曲线变化相对快些，应对应TD小鼠，但
cPKCγ基因正常，所以缓于cd两曲线。
【详解】（1）人体中血糖可通过食物中糖类的消化吸收、肝糖原分解、脂肪等非糖物质转化提供。某种
细胞破坏而导致血糖升高，说明胰岛素分泌不足，推测这种细胞为胰岛B细胞。
（2）在含5mmol/L葡萄糖的培养液中加入75mmol/L葡萄糖溶液后，细胞吸水、体积变大，说明加入该浓
度葡萄糖溶液后培养液的渗透压降低。B组较A组而言，自噬水平相对值不变，说明渗透压的变化对C组
结果没有干扰。由题意可知，细胞自噬能促进过度磷酸化的蛋白Tau降解，该过程受蛋白激酶cPKCγ的调
控，三组的实验结果说明在葡萄糖浓度正常时，蛋白激酶cPKCγ对自噬水平无明显影响；在高浓度葡萄糖
条件下，蛋白激酶cPKCγ能提高细胞自噬水平。
（3）逃避潜伏期与记忆能力呈负相关，图乙中a、b两条曲线逃避潜伏期较长，说明记忆力较差。蛋白
Tau过度磷酸化，导致记忆力减退，细胞自噬能促进过度磷酸化的蛋白Tau降解。由（2）可知，蛋白激酶
cPKCγ促进海马神经元自噬，所以敲除cPKCγ基因后，细胞自噬过程受阻，记忆力减退。图中a曲线逃避
潜伏期最长，说明记忆力最差，对应敲除cPKCγ基因的TD小鼠，b曲线对应TD小鼠，其cPKCγ基因正
常，逃避潜伏期低于敲除cPKCγ基因的TD小鼠。d对应正常小鼠，C组对应敲除cPKCγ基因的小鼠。
（4）由题意可知，由于糖尿病导致小鼠记忆力减退，所以可通过注射胰岛素降低血糖使小鼠记忆力得到提高，也可通过抑制Tau磷酸化、提高蛋白激酶cPKr的活性、或使cPKCγ基因过量表达，提高自噬水平
达到提升记忆力的作用。
1．糖尿病是以多饮、多尿、多食及消瘦、疲乏、尿糖为主要表现的代谢综合征，临床上表现为血糖浓度
偏高，严重者会出现肾病、视网膜病变、糖尿病足等并发症。回答下列问题：
(1)糖尿病是由于人体和胰岛素相关的代谢异常导致的，该激素由人体的 细胞分泌，其降低血糖
的机制是：一方面促进血糖进入组织细胞 ，进入肝、肌肉合成糖原，进入脂肪组织细胞转变为
甘油三酯；另一方面抑制 和非糖物质转变为葡萄糖。
(2)糖尿病分为1型和2型两种。2型糖尿病患者的典型特征是出现胰岛素抵抗，即胰岛素功效降低，进而
导致血糖水平居高不下。据此推测，2型糖尿病患者体内的胰岛素浓度较正常人偏 ，原因是
。图1是胰岛素作用机理的部分内容，据图分析，2型糖尿病患者的病因可能有 （填序号）。
①胰岛素的受体数量减少②胰岛素的受体受损等原因导致功能异常③胰岛素与受体结合后的信号转导过程
出现障碍④高尔基体合成的GLUT4减少⑤含有GLUT4的囊泡与细胞膜的融合出现障碍
(3)科研人员发现了一种新型血糖调节因子—成纤维细胞生长因子（FGF1），并利用胰岛素抵抗模型鼠和
正常鼠开展了相关研究。图2中FGF1的浓度均为1单位，图3为健康鼠和注射不同浓度FGF1模型鼠体内
胰岛素含量的测定结果。
①图2的实验结果说明 。②图3中随FGF1浓度的增加，胰岛素抵抗模型鼠的胰岛素含量逐渐降低，推测可能的原因是 。
【答案】(1) 胰岛B 氧化分解 肝糖原的分解
(2) 高 （由于负反馈调节机制，）高浓度的血糖会刺激机体产生更多的胰岛素 ①②③⑤
(3) 使用FGF1可使胰岛素抵抗模型鼠的血糖浓度降低，且FGF1发挥降血糖作用时必须依赖胰岛素
FGF1发挥降血糖作用时必须依赖胰岛素，随FGF1浓度的增加，胰岛素消耗量逐渐增多，含量逐渐降低
【分析】1、人体血糖的三个来源：食物、肝糖原的分解、非糖物质的转化；三个去处：氧化分解、合成
肝糖原 和肌糖原、转化成脂肪蛋白质等。
2、机体内血糖平衡调节过程如下：当血糖浓度升高时，血糖会直接刺激胰岛B细胞引起胰岛素的合成并
释放，同时也会引起下丘脑的某区域的兴奋发出神经支配胰岛B细胞的活动，使胰岛B细胞合成并释放胰
岛素，胰岛素促进组织细胞对葡萄糖的摄取、利用和贮存，从而使血糖下降；当血糖下降时，血糖会直接
刺激胰岛A细胞引起胰高血糖素的合成和释放，同时也会引起下丘脑的另一区域的兴奋发出神经支配胰岛
A细胞的活动，使胰高血糖素合成并分泌，胰高血糖素通过促进肝糖原的分解和非糖物质的转化从而使血
糖上升，并且下丘脑在这种情况下也会发出神经支配肾上腺的活动，使肾上腺素分泌增强，肾上腺素也能
促进血糖上升。
3、题图分析，胰岛素与相应的靶细胞膜上的受体结合后，会促使葡萄糖转运蛋白向细胞膜上的转运过程，
进而促进靶细胞对葡萄糖的摄取、利用和储存过程。
【详解】（1）糖尿病是由于人体和胰岛素相关的代谢异常导致的，该激素由人体的胰岛B细胞分泌的，
其降低血糖的机制是：一方面促进血糖进入组织细胞氧化分解，进入肝、肌肉合成糖原，进入脂肪组织细
胞转变为甘油三酯；另一方面抑制肝糖原的分解和非糖物质转变为葡萄糖。
（2）2型糖尿病患者的典型特征是出现胰岛素抵抗，即胰岛素功效降低，进而导致血糖水平居高不下。据
此推测，2型糖尿病患者体内的胰岛素浓度较正常人偏高，原因是高浓度的血糖会刺激机体产生更多的胰
岛素。
2型糖尿病患者的病因可能有胰岛素的受体数量减少、胰岛素的受体受损等原因导致功能异常、胰岛素与
受体结合后的信号转导过程出现障碍、含有GLUT4的囊泡与细胞膜的融合出现障碍。
（3）图2中使用FGF1之后血糖浓度降低，加上胰岛素抑制剂后血糖含量升高，所以使用FGF1可使胰岛
素抵抗模型鼠的血糖浓度降低，且FGF1发挥降血糖作用时必须依赖胰岛素。图3中随FGF1浓度的增加，
胰岛素抵抗模型鼠的胰岛素含量逐渐降低，推测可能的原因是FGF1发挥降血糖作用时必须依赖胰岛素，
随FGF1浓度的增加，胰岛素消耗量逐渐增多，含量逐渐降低
2．长期夜间长时间使用手机会对人的健康造成一定的影响。科研人员以小鼠为实验材料进行研究发现：
①手机光线刺激使得空腹小鼠在食用葡萄糖后的血糖浓度上升幅度高于对照小鼠；②夜间长时间手机光线刺激会扰乱小鼠的生物钟；③适当光照下，切除雌鼠松果体后，卵巢会增生变肥大，而注射褪黑素则会使
卵巢重量减轻。光信号引起的部分调节如图所示。回答下列问题。
(1)检测发现，手机光线刺激不影响小鼠体内糖原、脂肪含量以及与血糖平衡有关的激素含量。光信号对棕
色脂肪组织产热的调节属于 调节；综合分析，出现①结果的原因可能是
(2)褪黑素具有促进睡眠、使小鼠和人等生物形成生物钟的作用。当褪黑素的分泌量过多时，会抑制SCN
的兴奋，该调节过程的意义是 。夜间长时间使用手机会 （填“促进”或“抑制”）人体褪黑素的
分泌，进而扰乱人体生物钟。
(3)为探究褪黑素是怎样调节性腺发育的，研究人员结合人体下丘脑、垂体和性腺功能的分级调节系统与③
结果提出几种假设，并以小鼠为实验对象，利用褪黑素试剂等在适当光照条件进行实验验证。他们提出的
其中一种假设是褪黑素可以直接调节性腺的发育，提出的假设还可能是 ，写出验证后一假设是否正确
的实验思路： 。
【答案】(1) 神经 手机光线刺激使棕色脂肪组织细胞对葡萄糖摄取量降低
(2) 使褪黑素的含量保持相对稳定，有利于维持机体的稳态 抑制
(3) 褪黑素通过作用于垂体（或下丘脑）调节性腺的发育 将小鼠随机分成两组，一组注射适量褪
黑素试剂，一组注射等量生理盐水，一段时间后测定并比较两组小鼠促性腺激素（或促性腺激素释放激
素）的浓度
【分析】分析题意可知，褪黑素的分泌受日照周期变化影响，通过“光周期信号→松果体→褪黑素”途径
调控，白天分泌减少，晚上分泌增多。在淋巴细胞中含有特异性褪黑素受体，说明褪黑素可以与相应的受
体发生特异性结合，（直接）作用于淋巴细胞，从而影响免疫力。切除雌鼠的松果体会引起卵巢增生肥大，
注射褪黑素会导致卵巢重量减轻，说明褪黑素可能通过下丘脑-垂体抑制性腺的发育。
【详解】（1）结合图中信息可知褪黑素 的分泌是由神经调节的结果，此反射弧的组成 为:视网膜为感受
器、传入神经、下丘脑视交 叉上核(或SCN)为神经中枢、传出神经、传 出神经末梢及其支配的松果体为
效应器；出现①结果的原因可能是手机光线刺激使棕色脂肪组织细胞对葡萄糖摄取量降低；
（2）褪黑激素能抑制下丘脑视交叉上核，当褪黑素的分泌量过多时，会抑制SCN的兴奋，这种调节属于负反馈调节，从而使得褪黑素的分泌量维持在一定的水平，有利于维持机体的稳态；夜间长时间使用手机
会抑制人体褪黑素的分泌，进而扰乱人体生物钟；
（3）利用褪黑素试剂等在适当光照条件进行实验验证，其中一种假设是褪黑素可以直接调节性腺的发育，
提出的假设还可能是褪黑素通过作用于垂体（或下丘脑）调节性腺的发育；实验思路：将健康、生理状态
相同的小鼠随机分成甲乙两组，甲组注射适量褪黑素试剂，乙组注射等量生理盐水，一段时间后测定并比
较两组小鼠促性腺激素（或促性腺激素释放激素）的浓度。
3．俗话说“眼睛是心灵的窗户”。下图表示人们通过眼睛获取外界视觉信息，引起人体内部的调节。据
图回答下列相关问题：
(1)人的大脑皮层除了能控制感觉、运动外，还有 等高级功能。
(2)人们在观看精彩的比赛时，有时异常兴奋或紧张，会表现为面红耳赤，该现象是由于图中A肾上腺髓质
分泌 （填激素的名称），使面部血管B表现为 （填“收缩”或“舒张”）。
(3)当司机师傅看到紧急情况突然刹车时，血压会升高，原因之一是大脑皮层高级中枢可以支配
中的心血管中枢，通过自主神经系统中的 神经使心室收缩加快，血压升高。
(4)肾上腺皮质分泌的激素存在“下丘脑——垂体—肾上腺皮质轴”的调节，该调节的意义在于
。
【答案】(1)语言、学习与记忆、情绪
(2) 肾上腺素 舒张
(3) 脑干 交感
(4)可放大激素的调节效应，形成多级反馈调节，有利于精细调控，从而维持机体的稳态
【分析】遇到紧急情况突然快速刹车时，由于惊吓或紧张促进了肾上腺素的分泌，使心跳加快，血压升高，
血管扩张，由此可以看出在神经系统的调节控制下，激素通过血液循环也参与调节人体的生命活动。所以
人体的生命活动受神经和激素双重调节。【详解】（1）人的大脑皮层除了能控制感觉、运动外，还有语言、学习与记忆、情绪等高级功能。
（2）异常兴奋或紧张，会表现为面红耳赤，该现象是由于图中A肾上腺髓质分泌肾上腺素，使面部血管
B表现为舒张从而面红耳赤。
（3）当司机师傅看到紧急情况突然刹车时，血压会升高，原因之一是大脑皮层高级中枢可以支配脑干中
的心血管运动中枢，通过自主神经系统中的交感神经使心室收缩加快，血压升高。
（4）肾上腺皮质分泌的激素存在“下丘脑——垂体—肾上腺皮质轴”是分级调节，分级调节的意义是放
大激素的调节效应，形成多级反馈调节，有利于精细调控，从而维持机体的稳态
4．人和高等动物摄食和胃肠道活动受神经、体液等多种方式调节，调节摄食行为的摄食中枢和饱中枢位
于下丘脑的不同区域，摄食中枢兴奋促进进食，饱中枢兴奋使食欲下降，部分调节过程如下图。请回答下
列问题：
(1)调节过程a和b中，后天形成的是过程 。摄食中枢兴奋后产生饥饿感，促进进食，并引起 (填
“交感神经”或“副交感神经”)兴奋促进胃肠道活动。
(2)下丘脑中NPY/AgRP神经元能释放神经肽Y(NPY),若去除小鼠NPY/AgRP神经元，小鼠食欲下降，说明
该神经元位于下丘脑 中枢，NPY 可能会 (填“促进”或“抑制”)交感神经兴奋。
(3)摄食和胃肠道活动还受多种激素调节。
①人体进食后胰岛素分泌增加，促进 (至少答两点)，从而使血糖水平下降。胰岛素还可与脑部毛细血
管壁细胞膜上的受体作用而透过血脑屏障，进而与下丘脑中NPY/AgRP神经元上的受体结合,使
NPYmRNA的表达量 。该过程中脑部毛细血管壁细胞膜上胰岛素受体的功能是 。
②瘦素主要是由白色脂肪组织合成并分泌的一种蛋白质类激素，可通过抑制相关神经元活动减少进食。多
数肥胖者常伴有血清瘦素水平升高且出现瘦素抵抗现象，该现象可能与瘦素受体 有关。
(4)过度进食障碍患者对合理饮食的控制能力变弱，在短时间内摄入大量食物，引起诸多慢性健康问题。科
研人员利用小鼠进行相关实验，用适量 清除健康小鼠肠道微生物，小鼠表现出过度进食症状，将健康小鼠的粪便微生物移植到过度进食障碍模型小鼠肠道中，观察 ，并进一步测定小鼠 ，为过度
进食障碍相关疾病提供治疗方向与策略。
【答案】(1) a 副交感神经
(2) 摄食 抑制
(3) 血糖进入组织细胞氧化分解、(进入肝、肌肉)合成糖尿、(进入脂肪组织细胞)转变为非糖物质
下降 识别并转运葡萄糖 缺乏或结构异常
(4) 抗生素 饮食状况 实验前后肠道微生物的种类，数量及代谢物
【分析】自主神经系统包括由交感神经和副交感神经两部分组成，它们的作用通常是相反的，当人体处于
兴奋状态时，交感神经可以使心跳加快，皮肤内脏血管收缩，血压上升，支气管舒张，但肠胃和消化腺分
泌活动减弱，而副交感神经的作用，恰恰与交感神经相反，它可以促进胃肠的活动，促进消化腺的分泌。
【详解】（1）图中的a过程有大脑皮层的参与，属于后天形成的，副交感神经可以促进胃肠的活动，促进
消化腺的分泌，摄食中枢兴奋后产生饥饿感，促进进食，并引起副交感神经兴奋促进胃肠道活动。
（2）下丘脑中NPY/AgRP神经元能释放神经肽Y(NPY)，若去除小鼠NPY/AgRP神经元，小鼠食欲下降，
说明小鼠NPY/AgRP神经元能影响食欲的形成，而摄食中枢兴奋促进进食，所以NPY/AgRP神经元位于下
丘脑的摄食中枢，交感神经可以抑制胃肠的活动，去除小鼠NPY/AgRP神经元，小鼠食欲下降，推测NPY
可能会抑制交感神经兴奋。
（3）①胰岛素能促进血糖进入组织细胞氧化分解、(进入肝、肌肉)合成糖尿、(进入脂肪组织细胞)转变为
非糖物质，从而使血糖水平下降。NPY/AgRP神经元能是食欲增加，进食后胰岛素还可与脑部毛细血管壁
细胞膜上的受体作用而透过血脑屏障，进而与下丘脑中NPY/AgRP神经元上的受体结合,使NPYmRNA的
表达量下降，降低食欲，该过程中脑部毛细血管壁细胞膜上胰岛素受体的功能是识别并转运葡萄糖。
②肥胖者常伴有血清瘦素水平升高且出现瘦素抵抗现象，该现象可能与瘦素受体缺乏或结构异常有关，从
而使瘦素不能发挥作用。
（4）为验证过度进食障碍患者对合理饮食的控制能力变弱，抗生素可杀死微生物，用适量的抗生素清除
健康小鼠肠道微生物，小鼠表现出过度进食症状，将健康小鼠的粪便微生物移植到过度进食障碍模型小鼠
肠道中，观察饮食状况，并进一步测定小鼠实验前后肠道微生物的种类，数量及代谢物。
5．病原体等感染引起的局部组织炎症会引起疼痛，交感神经参与的调节对疼痛具有一定的缓解作用，相
关调节机制如图所示。我国医书典籍《黄帝内经》记载了“不通则痛”的疼痛产生病机和“治在燔针劫刺，
以知为数，以病为输”的针灸治疗疼痛的治疗方案。回答下列问题：(1)病原体进入人体内引发炎症后，人体可通过 网络调节机制来达到缓解疼痛的作用。
(2)IL-1β作用于感觉神经末梢产生伤害性信息引起兴奋，兴奋最终传至 产生痛觉。研究发
现，β-EP作用于感觉神经末梢后会引起Cl-内流，使IL-1β对感觉神经产生的伤害性信息减少，实现缓解疼
痛，其原因是β-EP引起的感觉神经末梢Cl-内流后会导致静息电位 （填“增大”或“减小”），
使得ⅡL-1β作用于感觉神经末梢后更难以产生兴奋。
(3)已知电针能够缓解疼痛，为探究电针作用机制，研究者利用正常大鼠和肌肉组织炎症模型大鼠开展了以
下实验，请完善实验方案并进行结果分析：
结果
分
处理方式
组 炎症组织中NE的含量（pg/ 炎症组织中β-EP的含量
mg） （pg/mg）
A 正常大鼠+不做处理+生理盐水 61.6 3870
B 模型大鼠+不做处理+生理盐水 37.8 4970
C ① 48.2 6890
模型大鼠+电针处理+抗β-EP抗体
D 47.6 230
处理
模型大鼠+电针处理+破坏交感神
E 8.2 4970
经
②依据A、B、C、D、E五组实验结果，结合流程图分析可知，电针可通过激活 ，募集
来发挥神经免疫镇痛效应。
【答案】(1)神经—体液—免疫
(2) 大脑皮层 增大
(3) 模型大鼠+电针处理+生理盐水 交感神经 含β-EP的免疫细胞迁移到炎症部位释放β-EP
【分析】静息时，神经细胞膜对钾离子的通透性大，钾离子大量外流，形成内负外正的静息电位；受到刺
激后，神经细胞膜的通透性发生改变，对钠离子的通透性增大，钠离子内流，形成内正外负的动作电位，
兴奋部位和非兴奋部位形成电位差，产生局部电流，兴奋传导的方向与膜内电流方向一致。【详解】（1）内环境稳态的维持机制是神经-体液-免疫调节，病原体进入人体内引发炎症后，人体会发生
一系列的稳态调节，人体可通过神经-体液-免疫网络调节机制维持内环境的稳态，达到缓解疼痛的作用。
（2）大脑皮层是所有感觉的产生部位，IL-1β作用于感觉神经末梢产生伤害性信息引起兴奋，兴奋最终传
至大脑皮层产生痛觉；兴奋的产生与钠离子内流有关，研究发现，β-EP作用于感觉神经末梢后会引起Cl-
内流，使IL-1β对感觉神经产生的伤害性信息减少，实现缓解疼痛，其原因是β-EP引起的感觉神经末梢Cl-
内流后会导致静息电位增大，使得IL-1β作用于感觉神经末梢后更难以产生兴奋。
（3）①由题意可知，本实验的目的是为探究电针够缓解疼痛作用机制，实验设计遵循单一变量原则，分
析表格可知，B组和C组相比，炎症反应减弱了，可推得C组的处理是模型大鼠+电针处理+生理盐水。
②分析B组（模型大鼠+不做处理+生理盐水）和C组（模型大鼠+电针处理+生理盐水）可知，实验的自变
量是电针处理的有无，C组的电处理会增加炎症组织中NE的含量和炎症组织中β-EP的含量，结合流程图
分析可知，电针可通过激活交感神经，募集含β-EP的免疫细胞迁移到炎症部位释放β-EP来发挥神经免疫
镇痛效应。
6．为研究睡眠在应对社交压力中的作用，研究人员把一些实验小鼠放入其他攻击性极强的小鼠的领地，
新进入领地的实验小鼠体内应激激素——肾上腺皮质激素水平升高，出现“社交挫败应激（SDS）”。
(1)实验小鼠在新领地中受到攻击（SDS刺激）后，下丘脑分泌 作用于垂体，进而促进肾上腺皮质激素
的合成和分泌。
(2)研究人员检测SDS小鼠睡眠时间和肾上腺皮质激素水平，结果如图。
研究结果表明，SDS小鼠睡眠时间的提高能够帮助其缓解社交压力，判断依据是SDS小鼠睡眠时间显著
对照组；与睡眠剥夺的SDS小鼠相比， 。
(3)研究人员发现，SDS刺激后小鼠脑内腹侧被盖区（VTA）GABA能神经元活性显著增强，推测SDS刺激
通过激活VTA区GABA能神经元促进小鼠睡眠并缓解社交压力。为进一步验证该推测，将SDS小鼠分为
两组，实验组注射特异性激活VTA区GABA能神经元的药物，对照组注射等量生理盐水，检测小鼠睡眠时间及肾上腺皮质激素水平。
①请修正上述实验方案的不当之处： 。
②支持该推测的结果：实验组小鼠的睡眠时间 对照组，肾上腺皮质激素水平 对照组。
(4)该研究对我们健康生活的启示是： 。
【答案】(1)促肾上腺皮质激素释放激素
(2) 长于 未剥夺睡眠的SDS小鼠肾上腺皮质激素水平下降速度快，最终接近对照组
(3) 实验组应该注射特异性抑制VTA区GABA能神经元的药物 少于 高于
(4)改善睡眠质量、获得充足的睡眠能够帮助我们应对压力产生的负面影响
【分析】肾上腺皮质激素的调节过程：下丘脑→促肾上腺皮质激素释放激素→垂体→促肾上腺皮质激素→
肾上腺→肾上腺皮质激素，同时肾上腺皮质激素还能对下丘脑和垂体进行负反馈调节。
【详解】（1）肾上腺皮质激素的分泌存在下丘脑-垂体-肾上腺的分级调节轴线，实验小鼠在新领地中受到
攻击（SDS刺激）后，下丘脑分泌促肾上腺皮质激素释放激素作用于垂体，垂体合成并分泌促肾上腺皮质
激素，进而促进肾上腺皮质激素的合成和分泌。
（2）据图可知，SDS小鼠睡眠时间大约为4小时，显著长于对照组（2.5h左右）；与睡眠剥夺的SDS小
鼠相比，未剥夺睡眠的 SDS小鼠肾上腺皮质激素水平下降速度快，最终接近对照组，说明SDS小鼠睡眠
时间的提高能够帮助其缓解社交压力。
（3）①本实验是验证SDS刺激通过激活VTA区GABA能神经元促进小鼠睡眠并缓解社交压力，自变量为
是脑内腹侧被盖区（VTA）GABA能神经元活性是否被抑制，因此实验组应该注射特异性抑制 VTA 区
GABA 能神经元的药物。
②因为SDS小鼠睡眠时间的提高能够帮助其缓解社交压力，SDS刺激通过激活VTA区GABA能神经元促
进小鼠睡眠并缓解社交压力，实验组注射特异性抑制 VTA 区 GABA 能神经元的药物，因此实验组小鼠
的睡眠时间少于对照组；与睡眠剥夺的SDS小鼠相比，未剥夺睡眠的 SDS小鼠肾上腺皮质激素水平较低，
实验组睡眠剥夺，因此实验组肾上腺皮质激素水平高于对照组。
（4）研究结果表明，SDS小鼠睡眠时间的提高能够帮助其缓解社交压力，则该研究对我们健康生活的启
示是：改善睡眠质量、获得充足的睡眠能够帮助我们应对压力产生的负面影响。
7．科研人员在哺乳动物体内发现了细胞内含有大量线粒体的棕色脂肪组织，其线粒体内膜含有U蛋白，
使得H+可以通过U蛋白回流至线粒体基质，降低线粒体内膜两侧H+浓度差，从而减少ATP的合成。图①
为持续寒冷刺激引起棕色脂肪组织细胞产热的示意图，图②为持续寒冷刺激引起机体消耗能量相对值变化
情况。根据上述信息，回答以下问题：
(1)由图①可知，去甲肾上腺素既是一种 ，又是一种 。持续寒冷刺激使棕色组织产热增加的过程中，
效应器是传出神经末梢和它支配的 。持续寒冷使去甲肾上腺素分泌增加，该过程的调节方式是 。
(2)棕色脂肪组织细胞被寒冷刺激激活时，线粒体有氧呼吸消耗等量脂肪时，释放的总能量 （增加/减
少/不变），但其中热能 。
(3)由图②可知，持续寒冷刺激时，机体维持体温相对稳定所需能量的主要来源发生的变化是： （填具
体细胞）。
(4)根据题干信息可知，U蛋白介导的H+跨膜运输方式是 。
【答案】(1) 神经递质 激素 棕色（脂肪）组织细胞和肾上腺 神经调节
(2) 不变 （所占比例明显）增大
(3)由骨骼肌细胞变为棕色（脂肪）组织细胞
(4)协助扩散
【分析】体温调节的过程为：寒冷环境→皮肤冷觉感受器→下丘脑体温调节中枢→产热增加（骨骼肌战栗、
立毛肌收缩、甲状腺激素分泌增加），散热减少（毛细血管收缩、汗腺分泌减少）→体温维持相对稳定。
炎热环境→皮肤温觉感受器→下丘脑体温调节中枢→增加散热（毛细血管舒张、汗腺分泌增加）→体温维
持相对稳定。【详解】（1）由图①可知，去甲肾上腺素可以由神经细胞产生也能由肾上腺产生，所以去甲肾上腺素既
是一种神经递质，又是一种激素。
持续寒冷刺激使棕色组织产热增加的过程中，效应器是传出神经末梢和它支配的棕色（脂肪）组织细胞和
肾上腺。
持续寒冷使去甲肾上腺素分泌增加，该过程的调节方式是神经调节。
（2）棕色脂肪组织细胞被寒冷刺激激活时，线粒体有氧呼吸消耗等量脂肪时，由于脂肪消耗量相等，故
释放的总能量不变，但是在寒冷条件下，释放的能量中热能所占比例增大，以维持体温稳定。
（3）由图②可知，持续寒冷刺激时，骨骼肌产生的能量逐渐减少，棕色脂肪细胞分解脂肪产生的能量逐
渐增加，机体维持体温相对稳定所需能量的主要来源发生的变化是：由骨骼肌细胞变为棕色（脂肪）组织
细胞。
（4）根据“线粒体内膜含有U蛋白，使得H+可以通过U蛋白回流至线粒体基质，降低线粒体内膜两侧
H+浓度差”可知，H+是借助U蛋白顺浓度梯度运输，属于协助扩散。
8．狂犬病是由狂犬病毒（RABV）引起的一种人兽共患病。RABV 进入机体后会通过神经纤维运动到中
枢神经系统后大量增殖，图1表示狂犬病毒侵入神经细胞的过程（乙酰胆碱为兴奋性神经递质），图2为
RABV在神经元中的增殖过程。据图回答问题：
(1)狂犬病毒侵入体液后，一部分能被吞噬细胞吞噬消化，这属于免疫系统的第 道防线。神经细胞被狂
犬病毒侵染后， 细胞会与其密切接触，引起被侵染的神经细胞 （凋亡/坏死）。
(2)由图1可知，位于突触间隙的RABV可以与 上的细胞黏附因子结合,以 的形式运输进入神经细
胞,与神经冲动 (填“顺向”或“反向”)运行。
(3)乙酰胆碱是兴奋性神经递质，能使突触后膜两侧发生电位变化，造成这一变化的主要原因是 ，此时
突触后膜上的信号转化形式为 。
(4)由图2可知，+RNA的作用是 （写出两点）。请从下图3所示的完整中心法则中选择出 RABV 在
宿主细胞内遗传信息的传递所涉及的过程，包括 （填写序号）。若狂犬病毒RNA中含有碱基 G+C
3000 个，则经过复制形成一个狂犬病毒 RNA 需要消耗 G+C 个。【答案】(1) 二 细胞毒性T 凋亡
(2) 突触前膜 胞吞 反向
(3) 钠离子内流 化学信号→电信号
(4) 复制的模板、翻译的模板 ③④ 6000
【分析】兴奋传导和传递的过程
1、静息时，神经细胞膜对钾离子的通透性大，钾离子大量外流，形成内负外正的静息电位；受到刺激后，
神经细胞膜的通透性发生改变，对钠离子的通透性增大，钠离子内流，形成内正外负的动作电位。兴奋部
位和非兴奋部位形成电位差，产生局部电流，兴奋就以电信号的形式传递下去。
2、兴奋在神经元之间需要通过突触结构进行传递，突触包括突触前膜、突触间隙、突触后膜，具体的传
递过程为：兴奋以电流的形式传导到轴突末梢时，突触小泡释放递质（化学信号），递质作用于突触后膜，
引起突触后膜产生膜电位（电信号），从而将兴奋传递到下一个神经元。
【详解】（1）第二道防线是体液中的杀菌物质（如溶菌酶）和吞噬细胞，狂犬病毒侵入体液后，一部分
能被吞噬细胞吞噬消化，这属于免疫防卫的第二道防线。 神经细胞被狂犬病毒侵染后，细胞毒性T细胞
会与其密切接触，裂解被病原体感染的神经细胞，从而引起被侵染的神经细胞凋亡。
（2）由图1可知，位于突触间隙的RABV可以与突触前膜上的细胞黏附因子结合，以胞吞的形式运输进
入神经细胞。神经冲动的传递方向是从突触前膜到突触后膜，而位于突触间隙的RABV是从突触间隙向突
触前膜运输，因此位于突触间隙的RABV与神经冲动反向运行。
（3）乙酰胆碱是兴奋性神经递质，当兴奋性神经递质作用于突触后膜，突触后膜的通透性发生改变，对
钠离子的通透性增大，钠离子内流，形成内正外负的动作电位，即此时突触后膜上的信号转化形式为化学
信号→电信号。
（4）由图2可知，RABV在神经元中的增殖过程包括RNA复制和翻译过程，因此RABV在宿主细胞内遗
传信息的传递所涉及的过程，包括④RNA复制和③翻译，即+RNA的作用是复制的模板、翻译的模板。若
经过复制形成一个狂犬病毒 RNA ，需要先以+RNA为模板合成-RNA的过程，再以-RNA为模板合成
+RNA，+RNA与蛋白质结合，形成一个狂犬病毒 RNA，若根据碱基互补配对原则，G=C，+RNA中
G+C=3000 ，合成-RNA时，消耗的G+C=3000 个，故-RNA中的G+C=3000 个，再合成+RNA，消耗的
G+C=3000 个，因此共需要消耗游离的G+C=6000个。9．多囊卵巢综合征是育龄妇女常见病症，病因尚不明确，可能与垂体促性腺激素的分泌失调或卵巢类固
醇生物合成所需酶系统的功能缺陷甚至X型性染色体异常有关。患者常会出现卵巢囊肿、不孕不育、雌激
素降低、雄激素升高、组织细胞对胰岛素敏感性降低等内分泌失调症状。图表示人体含量最多、发挥作用
最大的雌激素——雌二醇的分泌调节机制。请回答：
(1)雌二醇的化学本质是 ，下丘脑通过垂体对卵巢分泌的激素进行调节，这属于 。
(2)图中A细胞为 。当血糖高于正常值时，下丘脑通过自主神经系统中的 神经控制胰岛
素的分泌。
(3)研究发现肥胖者多囊卵巢综合征比例增加，据图分析原因可能是：肥胖者脂肪细胞膜上特异性胰岛素受
体 ，故对胰岛素敏感性降低，易导致胰岛素抵抗与高胰岛素血症。而高水平胰岛素 ，
进而促进多囊卵巢综合征的发展。
(4)请分析多囊卵巢综合征患者常表现出不孕的原因是 。
【答案】(1) 固醇（脂质或类固醇） 分级调节
(2) 胰岛B细胞 副交感
(3) 相对减少 促进垂体分泌激素作用于卵巢
(4)雌二醇增多，会抑制卵泡刺激素的产生，患者排卵不畅或障碍
【分析】据图可知，卵巢分泌的雌激素受下丘脑→垂体→卵巢的分级调节，另外胰岛素还能对卵巢和垂体
进行调节，促进卵巢和垂体分泌相应激素。
【详解】（1）雌二醇属于性激素，其化学本质为固醇（或脂质或类固醇），下丘脑、垂体和卵巢对雌二
醇的分泌的调控属于分级调节。
（2）餐后人体血糖高于正常水平时，副交感神经兴奋，支配胰岛B细胞分泌的胰岛素增多，胰岛素能够
通过抑制肝糖原分解和非糖物质转变成葡萄糖，抑制血糖的来源，同时促进血糖的三条去路，实现降血糖的作用。
（3）肥胖者脂肪细胞膜上特异性胰岛素受体相对较少，故对胰岛素敏感性降低，易导致胰岛素抵抗与高
胰岛素血症。而高水平胰岛素进垂体分泌激素作用于卵巢，进垂体分泌激素作用于卵巢。
（4）多囊卵巢综合征患者常表现出不孕的原因是雌二醇增多，会抑制卵泡刺激素的产生，患者排卵不畅
或障碍。
10．下图是人体对某种病毒的部分免疫过程示意图，APC为抗原呈递细胞，Th为辅助性T细胞，a、b为
免疫活性物质。
(1)上图为病毒入侵后人体发生的 （填“体液”或“细胞”）免疫的部分过程。信号①和②的同时
刺激只能活化某一种B细胞，对其他B细胞不起作用，这说明上述免疫具有 性。
(2)根据图示推测APC的作用是 。免疫活性物质b吸附在一些细胞表面，当同种病毒再次入侵时，
会引起人体发生 反应。
(3)若人体感染图示病毒后，会先产生抗体IgM后产生抗体IgG，检测IgM和IgG常作为诊断是否被感染的
指标。对近期与该病毒感染者密切接触的四人进行抗体检测，结果如表：（“-”表示未检出相应抗体；
“+”表示检出相应抗体）
密切接触者 甲 乙 丙 丁
IgM - - + +
IgG - + - +
乙、丙、丁中最先的感染者最可能是 。不能判断甲是否被感染，原因是 。
【答案】(1) 体液 特异
(2) 摄取、处理、呈递抗原 过敏
(3) 乙 可能是甲感染时间太短，机体还未产生出相应抗体（或感染时间过长，抗体消失）
【分析】人体有三道防线：由皮肤和黏膜及其分泌物构成第一道防线，体液中的杀菌物质（如溶菌酶）和
吞噬细胞构成第二道防线，主要由免疫器官和免疫细胞构成第三道防线，包括体液免疫和细胞免疫；
【详解】（1）由图可知，病毒入侵后机体发生免疫反应生成了抗体（b），由此可判断病毒入侵后人体发
生的体液免疫的部分过程；信号①和②的同时刺激只能活化某一种B细胞，对其他B细胞不起作用，这说明上述免疫具有特异性；
（2）由图可知APC与病毒结合后将其传递给Th细胞，由此可推测APC的作用是摄取、处理、呈递抗原；
免疫活性物质b是抗体，吸附在一些细胞表面，当同种病毒再次入侵时，抗体就会与该病毒结合，使该细
胞释放组织胺等，会引起人体发生过敏反应；
（3）从检测结果可以看出，乙、丁个体中均能检测到 IgG，而丙、丁被检测到IgM，因此可确定乙、丙、
丁个体已被感染。根据检测结果可知，乙个体只有IgG，而没有IgM，因此最先被感染人的最可能是乙；
由于甲体内没有检测到相应的抗体，可能是甲感染时间太短，机体还未产生出相应抗体，也可能是感染时
间过长，抗体消失，因而不能判断甲是否被感染，需要通过核酸检测来进一步诊断。
11．肥胖型2型糖尿病是一种因胰岛素抵抗或其他因素引起的疾病。为了探究大黄黄连泻心汤对肥胖型2
型糖尿病小鼠的影响，连续高脂饮食饲喂构建模型小鼠。为评估模型是否构建成功，以正常小鼠为对照进
行检测。图1和图2分别表示灌胃葡萄糖和腹腔注射胰岛素后的相关指标。对模型小鼠用3种不同剂量的
大黄黄连泻心汤进行实验，胰岛素抵抗指数如下表。
普通小
肥胖型2型糖尿病模型小鼠
鼠
A B C D E F
低剂
处理 蒸馏水 蒸馏水 罗格利酮片 中剂量 高剂量
量
胰岛素抵抗指数 2.2 11.3 5.1 8.2 6.4 4.8
回答下列问题：
(1)胰岛素抵抗是指组织细胞对胰岛素的敏感性下降，表现为胰岛素很难与组织细胞表面的 结合，使组
织细胞对葡萄糖的转运摄取能力 ，导致患2型糖尿病。
(2)图1和图2是模型小鼠构建成功的相关指标，模型小鼠对应的是 曲线，据图分析，成功构建的模型
小鼠应具备的生理特征是 。
(3)罗格利酮片是一种常用的治疗糖尿病的药物，对模型小鼠处理时，设置B、C组分别与大黄黄连泻心汤作对照，B组的作用是 ；C组的作用是 。
【答案】(1) 胰岛素受体 下降
(2) b 血糖浓度升高后很难下降恢复正常、注射胰岛素后血糖很难下降恢复正常
(3) B组是为了探究大黄黄连泻心汤是否有作用 C组是为了探究大黄黄连泻心汤的作用效果
【分析】胰岛素能促进血糖进入组织细胞进行氧化分解、合成肝糖原、肌糖原、转化成脂肪和某些氨基酸
等，抑制肝糖原分解和非糖物质转化成血糖。胰高血糖素能促进肝糖原分解，并促进一些非糖物质转化为
葡萄糖，从而使血糖水平升高。
【详解】（1）胰岛素是信息分子，需要与组织细胞表面相应的受体，即胰岛素受体特异性结合，如果胰
岛素抵抗，可能受体的敏感性降低，则会使组织细胞对葡萄糖的转运摄取能力下降，降血糖的效果减弱，
进而导致患2型糖尿病。
（2）分析图1，曲线a的血糖高于曲线b，说明灌胃葡萄糖后b组小鼠的血糖值更高，且升高后很难下降
到正常值，分析图2，发现腹腔注射胰岛素后，a组小鼠血糖下降比b组小鼠更明显，而构建的模型小鼠患
有肥胖型2型糖尿病，降血糖的能力较弱，对应的是曲线b。结合以上分析可知，该模型小鼠具备血糖浓
度升高后很难下降恢复正常、注射胰岛素后血糖很难下降恢复正常的特点。
（3）B组对模型小鼠用蒸馏水处理，为空白对照，便于观察没有使用大黄黄连泻心汤的条件下小鼠的胰岛
素抵抗指数，与D、E、F对比，有助于探究大黄黄连泻心汤是否有作用。C组用罗格利酮片处理，罗格利
酮片是一种常用的治疗糖尿病的药物，能够明显降低胰岛素抵抗指数，可用于比较大黄黄连泻心汤与吡格
列酮降血糖效果的差异，探究大黄黄连泻心汤的作用效果。
12．油菜素内酯（BR）是植物体内一类重要的激素。为探究油菜素内酯的生理作用，研究人员做了如下实
验。
实验1：表中所示是相关研究的实验结果，请分析回答下列问题：
编号 1 2 3 4 5 6
油菜素内酯浓度/（mg·L-1） 0 0.10 0.20 0.30 0.40 0.50
芹菜幼苗的平均株高/cm 16 20 38 51 42 20
实验2：用放射性碳标记的IAA处理主根，检测油菜素内酯对生长素运输的影响。实验方法及结果如图所
示，据图回答下列问题：实验3：PIN蛋白与生长素的运输有关。研究人员检测BR处理的根部组织中PIN蛋白基因表达的相关指标，
结果如下表所示。
组别 PIN蛋白基因表达水平（相对值）
对照组 7.3
一定浓度BR处理组 16.7
(1)据表可知促进芹菜幼苗生长的最适BR浓度在 mg·L-1之间。在芹菜幼苗生长的过程中，与BR作用
类似的激素可能是 （答出两种即可）。
(2)图示表明标记的生长素在根部的运输方向为 （填“单向”或“双向”），BR可以
（填“促进”或“抑制”）生长素的运输，且对 （填“尖端向中部”或“中部向尖端”）的作用
更显著。
(3)实验2、3表明，油菜素内酯作为一种信息分子，其作用机制为 ，进而影响了生长素的生理作用。
【答案】(1) 0.2~0.4 赤霉素、生长素
(2) 双向 促进 尖端向中部
(3)促进根细胞中PIN蛋白基因的表达，从而影响生长素在根部的运输和分布
【分析】分析表格：油菜素内酯浓度在0-0.3mg•L-1范围内，随着油菜素内酯浓度的升高，植株的平均株高
逐渐升高；油菜素内酯浓度在0.3-0.5mg•L-1范围内，随着油菜素内酯浓度的升高，植株的平均株高逐渐降
低，但仍然是促进生长。
【详解】（1）分析表格内容可知，该实验的自变量是不同浓度的BR，因变量是芹菜幼苗的平均株高，所
选择的芹菜幼苗的生长状况、培养幼苗的各种条件等都属于无关变量。由于在最适浓度两侧，总有两个不
同浓度的BR对植物生长的促进作用相等，由表中数据可知，促进芹菜幼苗生长的最适BR浓度一定在
0.2~0.4mg·L-1之间。分析表格数据可知，一定浓度的油菜素内酯溶液对芹菜幼苗的生长具有促进作用，赤
霉素能促进细胞的纵向伸长生长，生长素也能促进植物生长，所以与BR作用类似的激素可能是赤霉素和
生长素。（2）从图中看出，两种实验情况下，都检测到了放射性碳标记的IAA，故生长素在根部的运输方向为
“双向”，而加了BR的两个实验组检测到的IAA（放射性）都多于各自的对照组（空白），可以看出BR
促进了生长素的运输，但是乙组中，IAA相对含量比对照组明显增加，故BR对生长素从尖端向中部的运
输过程促进作用更显著。
（3）根据表格可以看出BR处理组的PIN蛋白基因表达水平更高，因此上述两个实验表明，油菜素内酯作
为一种信息分子，会与相应的受体（油菜素内酯受体）特异性结合，引发细胞内发生一系列信息传递过程，
从而促进根细胞中PIN蛋白基因的表达，从而影响生长素在根部的运输和分布，进而影响了生长素的生理
作用。
13．科学研究揭示，神经、内分泌和免疫系统共享某些信息分子和受体，共同调节机体各器官系统的功能，
维持内环境稳态，即神经—体液—免疫调节网络。研究者以家兔为实验动物，进行了一系列相关研究。
（注：迷走神经的中枢位于延髓，末梢释放乙酰胆碱；阿托品为乙酰胆碱阻断剂）回答以下问题：
(1)加入抗凝剂的家兔血液在试管里静置一段时间不出现分层现象，T细胞集中于中层。与红细胞观察和技
术不同，T细胞需要先 后才能在显微镜下观察和计数。培养T细胞时提供恒定浓度的CO，使培养
2
液pH维持在中性偏 性。
(2)血液T细胞百分率和T细胞增殖能力可以反映细胞免疫功能的强弱。刺激迷走神经，血液T细胞百分率
和T细胞增殖能力都显著上升；剪断迷走神经，血液T细胞百分率和T细胞增殖能力都显著下降。基于上
述结果，迷走神经具有 的作用。静脉注射阿托品后，血液T细胞百分率和T细胞增殖能力显著下降，
说明T细胞膜存在 受体。
(3)用结核菌素接种家兔，免疫细胞分泌的 作用于迷走神经末梢的受体，将化学信号转换成相应的
，迷走神经传入冲动显著增加，而神经中枢传递免疫反应的信息，调节免疫反应。
(4)雌激素能调节体液免疫。雌激素主要由卵巢分泌，受 分泌的促性腺激素调节，通过检测血液B细
胞百分率和 （答出两点）等指标来反映外源雌激素对体液免疫的调节作用。
【答案】(1) 染色 碱
(2) 增强和维持免疫力 乙酰胆碱
(3) 免疫活性物质 电信号
(4) 垂体 抗体和B细胞的增殖能力
【分析】加入抗凝剂的家兔血液在试管里静置一段时间会出现分层现象。上层：主要为血浆，是一种淡黄
色液体；中层：主要为血小板和白细胞；下层：主要为红细胞，颜色呈红色。
【详解】（1）因加入了抗凝剂，家兔血液在试管里静置一段时间，上层是淡黄色的血浆；红细胞有颜色，
T细胞没有颜色，与红细胞观察和技术不同，T细胞需要先染色后才能在显微镜下观察和计数，培养动物细胞适宜的pH为7.2-7.4，所以培养T细胞时培养pH维持在中性偏碱性。
（2）刺激迷走神经，血液T细胞百分率和T细胞增殖能力都显著上升；剪断迷走神经，血液T细胞百分
率和T细胞增殖能力都显著下降，而血液T细胞百分率和T细胞增殖能力可以反映细胞免疫功能的强弱，
所以迷走神经具有增强和维持免疫力的作用。阿托品为乙酰胆碱阻断剂，静脉注射阿托品后，血液T细胞
百分率和T细胞增殖能力显著下降，说明T细胞膜存在乙酰胆碱受体。
（3）用结核菌素接种家兔，免疫细胞分泌免疫活性物质等作用于迷走神经末梢的受体，将化学信号转换
成相应的电信号，迷走神经传入冲动显著增加，而神经中枢（延髓）传递免疫反应的信息，调节免疫反应。
（4）雌激素能调节体液免疫。雌激素主要由卵巢分泌，受垂体分泌的促性腺激素调节，前面提到血液T
细胞百分率和T细胞增殖能力可以反映细胞免疫功能的强弱，所以通过检测血液B细胞百分率、抗体和B
细胞的增殖能力等指标可以来反映外源雌激素对体液免疫的调节作用。
14．星形胶质细胞中的T蛋白与动物学习记忆能力有关。科研人员对T蛋白的作用机理进行了系列研究。
(1)星形胶质细胞的 末梢与神经元胞体或树突相接近形成 ，其形态、功能和数量会影响学习记忆能力。
(2)科研人员获得星形胶质细胞中敲除T基因的小鼠X，进行两组实验。实验一：在水槽中放置一平台，对
小鼠进行5天平台实验，测定野生型和小鼠X 到达平台所用时间，结果如图1。实验二：将野生型和小鼠
X 置于暗箱中，记录运动轨迹（运动轨迹可反映小鼠运动能力），结果如图2。
①图1显示，与野生型相比，小鼠X到达平台的时间更长。请提出两种合理的假设解释实验结果。
假设一： 。
假设二： 。
②图2实验结果排除了假设 。
(3)科学家显微拍摄野生型和小鼠X的神经细胞，发现小鼠X诲马区的突触数量显著降低。为研究T蛋白缺
失导致突触数量降低的原因，还需在细胞水平上进一步观察记录 。
(4)钙波指细胞内的钙在某个区域瞬时性增高，并以很快的速度在细胞内传播。钙波强度可调节星形胶质细
胞与神经元间的交流，以及神经细胞的发育。A蛋白位于星形胶质细胞的细胞膜上，敲除A基因，钙波强度减弱。敲除T基因的小鼠，A基因启动子区域维持甲基化修饰。请综合分析，完善T蛋白影响学习记忆
的机理 （使用文字、箭头和“+、-”表示）。
【答案】(1) 轴突 突触
(2) T蛋白可维持小鼠的学习记忆能力 (或敲除 T蛋白后会导致小鼠学习记忆能力下降) T蛋白
可维持小鼠的运动能力;T蛋白可维持小鼠的正常精神状态 (或敲除T蛋白后会导致小鼠运动能力下降或出
现精神障碍) 二
(3)海马区神经细胞的数量和突起(或轴突、树突)数量
(4)
【分析】1、学习是神经系统不断地接受刺激，获得新的行为、习惯和积累经验的过程，记忆则是将获得
的经验进行贮存和再现。
2、学习和记忆的机理:
①学习和记忆涉及脑内神经递质的作用以及某些种类蛋白质的合成；②短期记忆主要与神经元的活动及神
经元之间的联系有关,尤其是与大脑皮层下一个形状像海马的脑区有关；③长期记忆可能与新突触的建立有
关。
【详解】（1）学习和记忆涉及脑内神经递质的作用以及某些种类蛋白质的合成，短期记忆主要与神经元
的活动及神经元之间的联系有关，尤其是与大脑皮层下一个形状像海马的脑区有关，长期记忆可能与新突
触的建立有关，因此星形胶质细胞的轴突末梢与神经元胞体或树突相接近形成突触，其形态、功能和数量
会影响学习记忆能力。
（2）①图1显示，与野生型相比，小鼠X到达平台的时间更长，可能是小鼠X缺乏T蛋白，使小鼠学习
记忆能力下降，也有可能是可能是小鼠X缺乏T蛋白使小鼠的运动能力下降，因此可做出假设：
假设一：T蛋白可维持小鼠的学习记忆能力 (或敲除 T蛋白后会导致小鼠学习记忆能力下降)；
假设二：T蛋白可维持小鼠的运动能力;T蛋白可维持小鼠的正常精神状态 (或敲除T蛋白后会导致小鼠运
动能力下降或出现精神障碍)；
②由图2可以看出，小鼠X的运动轨迹与野生型的运动轨迹差别不大，说明缺乏T蛋白对小鼠的运动能力
影响不大，因此排除假设二。
（3）研究T蛋白缺失导致突触数量降低的原因，还需在细胞水平上进一步观察记录小鼠X海马区神经细
胞的数量和突起(或轴突、树突)数量，并与野生型进行比较；（4）由题意可知，A蛋白位于星形胶质细胞的细胞膜上，敲除A基因，钙波强度减弱。敲除T基因的小
鼠，A基因启动子区域维持甲基化修饰，可以得出T蛋白影响学习记忆的机理为：T蛋白促进A基因去甲
基化，促进A蛋白的合成，使钙波强度增强，增加突触的数量，从而增强学习记忆能力。
15．病毒X为RNA病毒，有多种亚型，不易研制相应的疫苗。科研 工作者运用基因工程技术发明了一种
制备病毒X活疫苗的方法，通过该方法制备的疫苗可以预防4种亚型的病毒X，该过程分为如下4个步骤。
回答下列问题：
(1)步骤I：改造病毒X的部分基因。该步骤可以使病毒X失去在正常宿主细胞内增殖的能力。该过程以病
毒X的RNA为模板，通过逆转录获取对应的DNA片段后，再通过PCR技术扩增DNA。
①逆转录和PCR两个过程中利用的原料均是 。
②科研 工作者将获取的DNA中的某些基因（不包括表面抗原基因）内个别编码氨基酸的碱基序列替换成
编码终止密码子的碱基序列。与改造前相比，改造后的病毒X不能复制产生子代病毒，推测其原因可能是
。
(2)步骤Ⅱ：构建重组表达载体。科研 工作者将改造后的基因及4种病毒X表面抗原等其他基因一起构建
重组质粒，并保存。构建表达载体时须将改造后的基因及4种病毒X的表面抗原等基因置于启动子和
之间，启动子是 识别和结合的位点。
(3)步骤Ⅲ：构建适合改造病毒增殖的转基因宿主细胞。设计合成一种特殊tRNA的基因，其产物的反密码
子能与（1）中的终止密码子配对结合，并可携带一个非天然氨基酸Uaa。将该基因与载体连接后导入宿主
细胞。筛选和鉴定获得成功表达上述tRNA的转基因宿主细胞，提取宿主细胞的全部RNA，用放射性同位
素标记的特殊tRNA的基因与之杂交，结果出现了RNA—RNA杂交带。该检测方法的原理是 ，结
果说明 。
(4)步骤Ⅳ：利用转基因宿主细胞制备疫苗。将（2）中的重组质粒导入（3）中的转基因宿主细胞，并在补
加 的培养基中进行培养，则该宿主细胞能利用上述特殊tRNA翻译出改造后的病毒X基因的完整
蛋白，产生大量子代病毒，该子代病毒不经灭活或减毒即可制成疫苗。与其他活疫苗相比，该疫苗无致病
性，更安全，且可预防多种由病毒X引起的疾病，原因是 。
【答案】(1) 脱氧核糖核苷酸 由于将其中某些基因（不包括表面抗原基因）内个别编码氨基酸的
序列替换成编码终止密码子的序列，因此肽链合成提前终止，这样与改造前的基因相比，改造后的基因表
达时不能合成完整长度的多肽（或蛋白质），因此不能产生子代病毒
(2) 终止子 RNA聚合酶
(3) 核酸分子杂交 说明构建的基因表达载体导入宿主细胞，并成功转录
(4) 非天然氨基酸Uaa 上述子代病毒不能在正常宿主细胞中增殖，没有致病性，因此不经灭活或减毒即可制成疫苗，且该疫苗能够侵入细胞，引起细胞免疫，增强免疫保护效果
【分析】1、基因工程的操作步骤：目的基因的筛 选与获取、基因表达载体的构建、将目的基因导入受体
细 胞、目的基因的检测与鉴定。
2、PCR是聚合酶链式反应的缩写。它是一项根据DNA半保留复制的原理，在体外提供参与DNA复制的
各种组分与 反应条件，对目的基因的核苷酸序列进行大量复制的技术。
【详解】（1）①逆转录是由RNA到DNA的过程，需要的原料是4种游离的脱氧核糖核苷酸；PCR是一
项根据DNA半保留复制的原理，在体外提供参与DNA复制的各种组分与 反应条件，对目的基因的核苷
酸序列进行大量复制的技术，需要的原料是4种游离的脱氧核糖核苷酸。
②由于将其中某些基因（不包括表面抗原基因）内个别编码氨基酸的序列替换成编码终止密码子的序列，
因此肽链合成提前终止，这样与改造前的基因相比，改造后的基因表达时不能合成完整长度的多肽（或蛋
白质），因此不能产生子代病毒。
（2）启动子和终止子分别是转录的起始和结束的标志；构建表达载体时须将改造后的基因及4种病毒X
的表面抗原等基因置于启动子和终止子之间，启动子是RNA聚合酶识别和结合的位点。
（3）用放射性同位素标记的特殊tRNA的基因与之杂交，结果出现了RNA-RNA杂交带。该检测方法的原
理是核酸分子杂交，结果说明了构建的基因表达载体导入宿主细胞，并成功转录。
（4）小问3可知，设计合成一种特殊tRNA的基因，其产物的反密码子能与（1）中的终止密码子配对结
合，并可携带一个非天然氨基酸Uaa；可见将（2）中的重组质粒导入（3）中的转基因宿主细胞，并在补
加非天然氨基酸Uaa的培养基中进行培养，则该宿主细胞能利用上述特殊tRNA翻译出改造后的病毒X基
因的完整蛋白，产生大量子代病毒，该子代病毒不经灭活或减毒即可制成疫苗。与其他活疫苗相比，该疫
苗无致病性，更安全，且可预防多种由病毒X引起的疾病，原因是上述子代病毒不能在正常宿主细胞中增
殖，没有致病性，因此不经灭活或减毒即可制成疫苗，且该疫苗能够侵入细胞，引起细胞免疫，增强免疫
保护效果。
16．一般情况下，人体在低温、缺氧环境中，可以通过神经一体液调节维持内环境稳态。回答下列问题：
(1)寒风刺激会被皮肤中的冷觉感受器转化为神经信号，并通过传入神经到达位于 的体温调节中
枢。
(2)冷刺激信号到达体温调节中枢后，中枢会发出信号通过传出神经到达效应器，使皮肤血管收缩，血流量
减少，热量散失 。支配血管的传出神经属于自主神经系统，自主神经还支配内脏和腺体，自主
神经系统的活动不受 支配。
(3)机体维持稳态的调节能力是有一定限度的。缺氧耐受性是在指在缺乏氧气的环境下，生物体能维持其生
命力的能力。科学家拟研究不同环境温度对小鼠缺氧耐受性的影响，尝试探索如何提高机体对缺氧的耐受性。实验设计如下：
①将30只生长发育状况相同的成年小鼠随机均分为三组（每组10只），分别放入甲、乙、丙玻璃瓶内，
密封。应对培养小鼠的空气做特殊处理，以确保实验过程中瓶内空气处于 状态。
②将上述三个玻璃瓶分别放入盛有24℃（甲）、0℃（乙）和40℃（丙）的水中保温，观察记录三组小鼠
在不同温度的玻璃瓶密封培养的存活时间和耗氧率，各组小鼠的存活时间和耗氧率的平均值如下表所示。
组别 存活时间/min 耗氧率/（mL·g-1·min-1）
甲 43.33 0.030
乙 100.27 0.019
丙 24.73 0.033
本实验得出的结论是 。
(4)低温麻醉是指麻醉时用物理降温的方法将患者体温降至预定范围内。做心脏外科手术时需要在一定时间
内阻断血流，暂停血液循环。请运用上述结论解释给患者做心脏外科手术时，实施低温麻醉的原因：
。
【答案】(1)下丘脑
(2) 减少 意识
(3) 缺氧 低温可以提高小鼠对缺氧的耐受性
(4)麻醉导致血液循环受阻，身体缺氧；低温可提高人体的低氧耐受性；因而低温麻醉可延长麻醉时 间，
减轻身体损伤，提高手术成功率
【分析】1、人和高等动物皮肤中分布有感受温度变化的温度感受器，包括冷觉感受器和热觉感受器。在
寒冷环境中，散热加快，当局部体温低于正常体温时，冷觉感受器受到刺激并产生兴奋，兴奋传递到下丘
脑的体温调节中枢，通过中枢的分析、综合，再使有关神经兴奋，进而引起皮肤血管收缩，皮肤的血液量
减少，散热量也相应减少。同时，汗腺的分泌量减少，蒸发散热也随之减少。
2、支配内脏、血管和腺体的传出神经，它们的活动不受意识支配，称为自主神经系统。
【详解】（1）人体的体温调节中枢位于下丘脑，寒风刺激会被皮肤中的冷觉感受器转化为神经信号，并
通过传入神经到达位于下丘脑的体温调节中枢。
（2）寒冷刺激时，人体会通过增加产热和减少散热来维持体温的相对恒定，因此，冷刺激信号到达体温
调节中枢后，中枢会发出信号通过传出神经到达效应器，使皮肤血管收缩，血流量减少，热量散失减少。
自主神经系统是指支配内脏、血管和腺体的传出神经，它们的活动不受意识支配。
（3）①此实验的目的是探索如何提高机体对缺氧的耐受性，由此可以看出，实验的自变量是温度，且需
要给小鼠提供一个缺氧环境，所以应对培养小鼠的空气做特殊处理，以确保实验过程中瓶内空气处于缺氧
状态。②由表格数据可以看出，随着温度的升高，小鼠的耗氧量增加，存活时间缩短，由此可以得出低温可以提
高小鼠对缺氧的耐受性。
（4）氧气靠血液循环把氧气运往全身各处，根据第（3）小题的分析可知，给患者做心脏外科手术时，麻
醉导致血液循环受阻，身体缺氧；低温可提高人体的低氧耐受性；因而低温麻醉可延长麻醉时 间，减轻
身体损伤，提高手术成功率。
17．秋冬季节易爆发流行性感冒，其病原体是流感病毒。感染后，人体产生鼻塞、流涕、咽喉疼痛、干咳
以及其他上呼吸道感染症状，部分患者会出现全身疼痛、发热等症状。流感病毒侵染导致的发热、疼痛、
鼻塞等现象与内环境中的前列腺素含量提高有关，其作用机理如下图所示，其中异丁苯丙酸为常见的解热
镇痛药物成分，+表示促进，一表示抑制。请回答以下问题：
(1)感染流感病毒后，患者在恢复内环境稳态过程中的调节机制是 。流感病毒侵染导致
鼻黏膜肿胀(鼻塞)是由于前列腺素使毛细血管通透性提高，由血浆进入 的蛋白质增多引起。
(2)前列腺素导致痛觉敏感度提高，原因是前列腺素能 (填“降低”或“提高”)神经细胞K+通道活
性，使K+外流减少，即神经细胞静息电位绝对值 (填“降低”或“提高”)，因此神经细胞产生
电位所需的刺激强度减弱。
(3)体温调定点是下丘脑体温调节中枢预设的一个温度值，正常生理状态下为37℃。患者体内前列腺素通过
提高体温调定点，引起体温上升。
①在前列腺素的作用下，下丘脑通过增加产热， 散热，导致体温升高。若患者持续38.5℃高烧不
退，此时产热量 (填“大于”“等于”或“小于”)散热量，患者由于发热满脸通红，原因是
。
②发热后服用异丁苯丙酸如何通过影响体温调定点达到退烧的效果? 。
【答案】(1) 神经-体液-免疫调节(网络) 组织液
(2) 降低 降低 动作(3) 减少 等于 皮肤毛细血管舒张，使人体散热量增加 异丁苯丙酸抑制环氧合酶的活
性，使人体内的前列腺素含量下降，下丘脑中的体温调定点恢复正常
【分析】静息时，K+外流，造成膜两侧的电位表现为内负外正；受刺激后，Na+内流，造成膜两侧的电位
表现为内正外负。
【详解】（1）目前普遍认为，内环境稳态的调节机制是神经-体液-免疫调节网络。前列腺素使毛细血管通
透性提高，由血浆进入组织液的蛋白质增多，组织液渗透压升高，组织液增多，从而导致鼻黏膜肿胀（鼻
塞）。
（2）静息电位由K+外流形成。前列腺素导致痛觉敏感度提高的原因是神经细胞静息电位绝对值降低，可
推测前列腺素可以降低神经细胞K+通道活性，使K+外流减少，导致更容易兴奋，因此神经细胞产生动作
电位所需的刺激强度减弱。
（3）①当产热量大于散热量时，体温会升高，在前列腺素的作用下，下丘脑通过增加产热，减少散热，
导致体温升高。持续高烧，体温不变，机体产热量等于散热量。散热时神经调节的具体形式有毛细血管舒
张，而发烧病人汗腺不能正常分泌汗液，所以满脸通红。
②异丁苯丙酸能达到退烧的效果，其原因是异丁苯丙酸能抑制环氧合酶的活性，使人体内的前列腺素含量
下降，下丘脑中的体温调定点恢复正常。
