文档内容
药理学讲义
医基五科
内部资料，免费交流目录
药理学.......................................................................................................................................................1
序...........................................................................................................................................................1
第一章 药理学总论...........................................................................................................................3
第二章 传出神经系统药物.............................................................................................................12
第三章 麻醉药.................................................................................................................................21
第四章 中枢神经系统药物.............................................................................................................23
第五章 解热镇痛抗炎药.................................................................................................................29
第六章 抗心律失常药.....................................................................................................................31
第七章 抗高血压药.........................................................................................................................34
第八章 抗心绞痛药.........................................................................................................................40
第九章 治疗心力衰竭的药物.........................................................................................................42
第十章 调血脂药.............................................................................................................................44
第十一章 利尿药.............................................................................................................................44
第十二章 其他类药物.....................................................................................................................46
第十三章 化学治疗药.....................................................................................................................56内部资料 免费交流
药
理学
序
1.班次特点：
本班次是纯讲解类讲授时间最长的班次。该班次能够做到把一门大学科进行细分，并
将里面的子科目进行非常详尽的讲授。本班次的推荐点在于，能够在相对来说较长的时间
内，将需求学科进行详尽学习，讲义中设置有少量例题，能够帮助学员重点内容重点分析
且在学习后学会使用，解决了部分学员“学会做不会”、知识点无法“具象化”的问题。除
此之外，每个科目前都会有关于此科目的考情介绍。此考情是根据大量试题积累研究得来，
保证学员在学习初期，能够初步且思路清晰的了解该科目考情与重要程度。
2.适应学生类型：
（1）时间方面：有较为充沛的备考时间，或备考时间略短但自我管理能力极强的学员；
（2）专业基础：适合专业基础较为薄弱，或专业尚可却缺乏自信，需要跟随老师进行
系统学习培训者；
（3）学习方法方面：适合基础薄弱，学习完全靠死记硬背者。
3.期待达到效果：
（1）专业方面：通过系统的学习，能够对于自己所学专业有系统了解，知识掌握度极
高，专业知识储备有明显上升；
（2）考情方面：了解并掌握科目考情，且学以致用；
（3）做题方面：考试心态良好，做到选项不过度犹疑，做题有自信；
（4）学习兴趣方面：通过师资风趣幽默，深入浅出的讲授，能够爱上医学，能在探寻
中，获得学习上的自我满足，有主动学习体验，有学习经验积累。
4.学科介绍：
（1）学科内容：药理学是研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律的学科，
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它既研究药物对机体的作用及作用机制，即药物效应动力学，又称药效学；也研究药物在
机体的影响下发生的变化及其规律，即药物代谢动力学，又称药动学。药理学以基础医学
中的生理学、生物化学病理学病理生理学、微生物学、免疫学、分子生物学等为基础，可
为防治疾病、合理用药提供理论知识和科学思维方法。药理学既是基础医学与临床医学间
的桥梁，也是医学与药学间的桥梁。
（2）学科学习技巧：①在学习过程中需要学员能够跟上老师思路，切勿“开小差”，
医基的学习一个连续的过程。②有的时候听不懂，是正常现象，不可以自暴自弃，可以标
注后向老师提问，也可以反观看视频。有些东西是要联系起来看的，当你学到后面的时候，
前面的一些疑问自然就会迎刃而解。③当然也没有必要焦虑，为了让学员轻松记忆，我们
对重难点进行了总结，用“比记忆法”“口诀记忆法”“理解记忆法”“联想记忆法”等方法
助学员提高记忆效率，让你们远离记忆混乱带来的烦恼，在考试中能够顺手拈来，如鱼得
水。
（3）学科重点：主要有药物通过细胞膜的方式、药物体内过程、药物消除动力学、药
物代谢动力学重要参数、药物的基本作用、药物剂量与效应关系、药物与受体、影响药物
效应的因素等。
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第一章 药理学总论
第一节 绪论
【考点精讲】
1.药物与毒物：药物和毒物之间并无严格界限。
2.药理学是研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律的学科。它既研究药物对
机体的作用及作用机制，即药物效应动力学（药效学）；也研究药物在机体的影响下所发生
的变化及其规律，即药物代谢动力学（药动学）。
【考点练兵】
1． 较小剂量即对机体产生毒害作用，损坏人体健康的化学物质称为：
A.激素 B.毒物
C.药物 D.毒素
第二节 药物代谢动力学
【考点精讲】
药物代谢动力学研究药物的体内过程（包括吸收、分布、代谢和排泄），并运用数学原
理和方法阐释药物在机体内的动态规律。
一、药物通过细胞膜的方式★
（一）药物通过细胞膜方式
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滤过（水溶性扩散）
简单扩散：绝大多数药物按此种方式通过生物膜。油水分配系数（脂
药物通
溶性）和浓度差越大，扩散就越快
过细胞
膜方式
载体转运（包括主动转运和易化扩散）
膜动转运（包括入胞和出胞）
✲考点链接✲
1.简单扩散：指脂溶性药物顺浓度差通过细胞膜，是被动转运方式；
2.主动转运：主动转运可逆电化学差转运药物，需要耗能，能量可直接来源于ATP的
水解，或是间接来源于其他离子如Na+的电化学梯度。
（二）影响药物通透细胞膜因素
药物的解离度和体液的酸碱度：分子型（非解离型）药物疏水而亲脂，易通过细胞膜；
离子型药物极性高，不易通过细胞膜脂质层，这种现象称为离子障。药物解离程度取决于
体液pH和药物解离常数（Ka）。解离常数的负对数值为pKa，表示药物的解离度，是指药
物解离50%时所在体液的pH。
二、药物体内过程★★★
药物体内过程包括吸收、分布、代谢和排泄。
（一）吸收
药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。血管外给药途径均存在吸收过程。
1.不同给药途径的不同吸收特点
给药途径 吸收特点
口服给药 最常用，吸收主要部位是小肠，口服给药存在首过消除
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吸入 肺泡表面积很大，肺血流量丰富，一定溶解度的气态药物即能经肺迅速吸收
局部用药 产生局部作用，直肠给药的剂量仅约50%可以绕过肝脏
舌下给药 硝酸甘油舌下给药（颊黏膜吸收入血，避免首过消除和胃酸破坏）
静脉注射 直接进入全身血液循环，不存在吸收过程，起效速度最快
2.不同给药途径起效速度比较
✲考点链接✲
首过消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必先通过肝脏，
如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则进入全身血液循环内的有效药物量
明显减少，这种作用称为首过消除或首关消除。
（二）分布
药物吸收后从血液循环到达机体各个器官和组织的过程称为分布。药物在体内的分布
受很多因素影响，包括药物的脂溶度、器官和组织的血流量、与血浆蛋白和组织蛋白结合
能力、药物的pKa和局部的pH、药物载体转运蛋白的数量和功能状态、特殊组织膜的屏障
作用等。
1.血浆蛋白结合率
大多数药物在血浆中均可与血浆蛋白不同程度地结合而形成结合型药物，与游离型药
物同时存在于血液中。
游离型药物 血浆蛋白 结合型药物
2.组织细胞结合：药物与某些组织细胞成分具有特殊的亲和力。
3.体液的pH和药物的解离度：口服碳酸氢钠碱化血液可促进巴比妥类弱酸性药物由脑
细胞向血浆转运；同时碱化尿液，可减少巴比妥类弱酸性药物在肾小管的重吸收，促进药
物从尿中排出，这是临床上抢救巴比妥类药物中毒的措施之一。
4.体内屏障：包括血脑屏障、胎盘屏障（所有药物可以穿透胎盘）和血眼屏障等。
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（1）血脑屏障：只有脂溶性高的药物才能以简单扩散的方式通过血脑屏障；
（2）胎盘屏障：几乎所有的药物都能穿透胎盘进入胎儿体内。
（三）代谢（生物转化）
代谢是药物在体内消除的重要途径。肝脏是最主要的药物代谢器官。此外，胃肠道、
肺、皮肤、肾等也可产生有意义的药物代谢作用。
1.药物代谢意义：药物经过代谢后其药理活性或毒性发生改变。大多数药物被灭活，药
理作用降低或完全消失，但也有少数药物被活化而产生药理作用或毒性。
2.药物代谢酶：肝脏中药酶种类多而含量丰富，因此是药物代谢的主要器官。主要是肝
药酶（细胞色素P 单加氧酶系）。
450
（1）肝药酶诱导剂：能增强酶活性，使得底物药物代谢加快。如苯巴比妥、苯妥英钠、
保泰松、卡马西平。药物自身代谢也加快，这一作用称自身诱导。可发生自身诱导的药物
包括苯巴比妥、苯妥英钠、保泰松等。自身诱导作用是药物产生耐受性的重要原因。
（2）肝药酶抑制剂：能降低酶活性，使得底物药物代谢减慢。如氯霉素可抑制甲苯磺
丁脲和苯妥英钠的代谢。肝药酶抑制剂还包括西咪替丁、异烟肼等药物。
（四）排泄
排泄是药物经不同途径排出体外的过程，是药物体内消除的重要组成部分。药物及其
代谢产物主要经肾脏从尿液排泄。
肾小球滤过 与血浆蛋白结合的结合型药物不可经肾小球滤过
肾小管分泌 丙磺舒为弱酸性药，竞争性抑制青霉素的排泄，增
（同一机制分泌的药物 强青霉素的药效
可竞争转运体而发生竞 噻嗪类利尿剂、水杨酸盐、保泰松等，竞争性抑制
肾脏排泄 争性抑制） 尿酸的排泄，引起高尿酸血症，诱发痛风
酸化尿液，使弱碱性药物（如苯丙胺）解离增多，
脂溶性减少，不易被肾小管重吸收
肾小管重吸收
碱化尿液，使弱酸性药物（如苯巴比妥）解离增多，
脂溶性减少，不易被肾小管重吸收
消化道排泄 肠肝循环 延长药物的血浆半衰期和作用维持时间
排泄主要是依靠脂溶性分子型药物通过腺上皮细
其他途径 汗液、唾液、泪液和乳汁
胞进行简单扩散，与pH有关
✲考点链接✲
肠肝循环：部分药物经肝脏转化形成代谢产物，被分泌到胆汁内经由胆道及胆总管进
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入肠腔，然后随粪便排泄，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进
入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称肠肝循环。
三、药物消除动力学★
1.一级消除动力学
是体内药物按恒定比例消除，在单位时间内的消除量与血浆药物浓度成正比。大多数
药物在体内按一级动力学消除。
2.零级消除动力学
是药物在体内以恒定的速率消除，不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除药物量不
变。
四、药物代谢动力学重要参数★★★
（一）消除半衰期（t ）
1/2
1.概念：血浆药物浓度下降一半所需时间。
2.意义：
（1）其长短可反映体内药物消除速度；
（2）临床确定给药间隔时间，通常给药间隔时间约为一个半衰期；
（3）按固定剂量、固定间隔时间给药或恒速静脉滴注，经4～5个半衰期基本达到稳
态血药浓度；同理消除亦然。
（二）生物利用度
生物利用度是指药物经血管外途径给药后吸收进入全身血液循环的相对量和速度。
【名师点拨】
口诀轻松记
肝药酶诱导剂：二苯保马利福平。
肝药酶抑制剂：梅西抽烟。
体液pH值对药物吸收和排泄的影响：酸酸碱碱促吸收，酸碱碱酸促排泄。
【考点练兵】
1． 影响药物血浆半衰期长短的因素是：
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A.剂量大小 B.给药次数
C.肝肾功能 D.给药途径
第三节 药物效应动力学
【考点精讲】
一、药物的基本作用★★★
（一）药理效应
是机体器官原有功能水平的改变，功能提高称为兴奋，功能降低称为抑制。肾上腺素
升高血压、呋塞米增加尿量均属兴奋；阿司匹林退热和吗啡镇痛均属抑制。
（二）药物作用两重性
1.防治作用：符合用药目的，能对疾病产生防治效果作用。
2.不良反应：凡与用药目的无关，并为患者带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应。
多数是药物固有的效应，一般情况下可预知，但不一定能够避免。少数较严重的不良反应
较难恢复，称为药源性疾病。
（1）副反应：也称副作用，指在治疗剂量下出现，是药物本身固有作用，多数较轻微
并可以预料。由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用作治疗目的时，其他
效应就成为副反应；
（2）毒性反应：指在剂量过大或在体内蓄积过多时发生危害性反应，一般比较严重；
（3）后遗效应：指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存药理效应。例如服用巴比
妥类催眠药后，次晨出现的乏力、困倦等现象；
（4）停药反应：是指突然停药后原有疾病加剧，又称回跃反应，例如长期服用可乐定
降血压，停药次日血压将明显回升；
（5）变态反应：是一类免疫反应。反应性质与药物原有效应无关，用药理性拮抗药解
救无效。反应的严重程度差异很大，与剂量无关；
（6）特异质反应：少数特异体质患者对某些药物反应特别敏感，反应性质也可能与常
人不同，但与药物固有的药理作用基本一致，反应严重程度与剂量成比例，药理性拮抗药
救治可能有效。
二、药物剂量与效应关系
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药理效应与剂量在一定范围内成比例，这就是剂量-效应关系。用效应强度为纵坐标，
药物剂量或药物浓度为横坐标作图则得量-效曲线。
从量反应的量效曲线可以看出下列几个特定位点：
药物效应和毒性的量-效曲线
1.最小有效量（阈剂量或 2.最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也
阈浓度）：刚能引起效应 增加，当效应增加到一定程度后，若继续增
的最小药量或最小药物 加药物浓度或剂量而其效应不再继续增强，
浓度。 这一药理效应的极限称为最大效应，也称效
能。
4.半数有效量（ED ）：指引起
50
50%实验动物出现阳性反应时
3.效价强度：是指能引起等效反应（一
的药物剂量；如效应为死亡，
般采用50%效应量）的相对浓度或剂
称为半数致死量（LD ）。
50
量，其值越小则强度越大。
5.常将药物的LD /ED 的比值称为治疗指数，用以表示药物的安全性。
50 50
治疗指数大的药物相对较治疗指数小的药物安全。
三、药物与受体
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（一）受体与药物的相互作用——占领学说
所谓的内在活性是指药物与受体结合后产生效应的能力。只有亲和力而没有内在活性
的药物，虽可与受体结合，但不能产生效应。
（二）作用于受体的药物分类
1.激动药：既有亲和力又有内在活性，能与受体结合并激动受体产生效应。
2.拮抗药：具有较强亲和力而无内在活性的药物。它们本身不产生作用，但因占据受体
而拮抗激动药的效应，如纳洛酮和普萘洛尔均属于拮抗药。
【名师点拨】
口诀轻松记
亲内人，好激动（既有亲和力又有内在活性是受体激动药）。
【考点练兵】
1． 服用巴比妥类催眠药后次晨仍可出现嗜睡、乏力等宿醉现象，这体现了药物不良反应
中的：
A.毒性反应 B.后遗效应
C.停药反应 D.特异质反应
第四节 影响药物效应的因素
【考点精讲】
一、药物因素
药物的制备工艺和原辅料的不同，也可能显著影响药物的吸收和生物利用度。药物相
互作用也可以影响药效。使原有的效应增强的协同作用和使原有效应减弱的拮抗作用。
二、机体因素
（一）年龄
年龄对药物作用的影响主要表现在：
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1.新生儿和老年人体内药物代谢和排泄功能低；
2.药物效应靶点的敏感性发生改变；
3.老年人的特殊生理因素（如心血管反射减弱）和病理因素（如体温过低）；
4.机体组成发生变化。老年人脂肪所占比例增大，导致药物分布容积发生相应的改变；
5.老年人常需服用更多的药物，发生药物相互作用的概率相应增加。
（二）性别
女性体重一般轻于男性，在使用治疗指数低的药物时，女性可能需要较小剂量。女性
脂肪比例比男性高而水比例比男性低，可影响药物的分布和作用。
（三）遗传因素
遗传是药物代谢和效应的决定因素。
（四）疾病状态
疾病本身能导致药物代谢动力学和药物效应动力学的改变。肝肾功能损伤易引起药物
体内蓄积，产生过强或过久的药物作用，甚至发生毒性反应。
（五）心理因素-安慰剂效应。
（六）长期用药引起的机体反应性变化
为机体在连续多次用药后对药物的反应性降低。增加剂量可恢复反
耐受性 应，停药后耐受性可消失。
是指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物的敏感性降
耐药性 低，也称抗药性。
指长期应用某种药物后，机体对这种药物产生生理性或精神性的依
依赖性 赖和需求。生理依赖性即停药后患者产生身体戒断症状。精神依赖性，
即停药后患者只表现主现不适，无客观症状和体征。
停药症状或停药综合征：患者在长期反复用药后突然停药可发生
停药
停药症状。
症状
【考点练兵】
1． 下列影响药物作用的因素错误：
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A.儿童对药物代谢和排泄能力较成年人更高
B.女性在用药时应考虑妊娠、哺乳等情况
C.胃肠道酸碱度的改变会影响对弱酸性弱碱性药物吸收
D.药物作用的差异有些是有遗传因素引起的
第二章 传出神经系统药物
第一节 概述
【考点精讲】
上述两个系统均依赖化学物质进行信息传递。
传出神经根据其末梢释放递质不同，可分为以乙酰胆碱为递质的胆碱能神经和主要以
去甲肾上腺素为递质的去甲肾上腺素能神经。胆碱能神经主要包括全部交感神经和副交感
神经的节前纤维、运动神经、全部副交感神经节后纤维和极少数交感神经节后纤维（支配
汗腺分泌和骨骼肌血管舒张神经）。去甲肾上腺素能神经则包括几乎全部交感神经节后纤维。
第二节 传出神经系统的递质和受体
【考点精讲】
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传出神经递质的生物合成，乙酰胆碱（ACh）主要在胆碱能神经末梢合成，去甲肾上腺
素（NA或NE）生物合成的主要部位在神经末梢。ACh作用的消失主要是由于突触间隙中
乙酰胆碱酯酶（AChE）的水解。NA通过摄取和降解两种方式失活。NA被摄取入神经末梢
是其失活的主要方式。
能与ACh结合的受体，称为乙酰胆碱受体（M胆碱受体、N胆碱受体）。能与去甲肾
上腺素或肾上腺素结合的受体称为肾上腺素受体（α受体、β受体）。
胆碱受体的类型、分布及效应
类型 分布 效应
主要分布于节后胆碱能神经所 M受体激动呈现M样作用，主要表现
毒蕈碱型
支配效应器细胞膜上（心血管、 为心脏抑制、血管扩张、一般平滑肌收
（M受体）
胃肠、支气管、眼及腺体等） 缩、腺体分泌增加、瞳孔缩小等
N （N ） 主要位于自主神经节和肾上腺 N 受体激动时主要表现为自主神经节
1 N 1
N
受体 髓质 兴奋和肾上腺髓质分泌
受
N （N ）
2 M
体 主要位于神经肌肉接头 N 受体激动时主要表现为骨骼肌收缩
2
受体
肾上腺素受体的类型、分布及效应
类型 分布 效应
主要分布于血管平滑肌、瞳孔开 α 受体激动时主要表现为皮肤、黏膜和内
1
α α 1 受体
大肌 脏血管收缩、瞳孔扩大等
受
主要分布于去甲肾上腺素能神 α 受体激动时表现为抑制去甲肾上腺素的
2
体 α 受体
2
经突触前膜上 释放（负反馈）
主要分布于心脏、肾小球球旁细 β 受体激动时主要表现为心脏兴奋、肾素
1
β 受体
1
胞 分泌增加等
β
主要分布于平滑肌、骨骼肌、肝 β 受体激动时主要表现为血管扩张、平滑
2
受
β 受体 脏、去甲肾上腺素能神经的突触 肌舒张、糖原分解、促进去甲肾上腺素的
2
体
前膜上 释放（正反馈）等
β 受体 主要分布于脂肪组织 β 受体激动时主要表现为脂肪分解
3 3
【考点练兵】
1． 阻断乙酰胆碱作用的药物能够使：
A.吞咽困难 B.胃液分泌增多
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C.胃肠蠕动减弱 D.唾液分泌增多
第三节 拟胆碱药和抗胆碱药
【考点精讲】
一、拟胆碱药常见分类
二、拟胆碱药代表药物★★★
（一）M受体激动药——毛果芸香碱（匹鲁卡品）
【药理作用】
1.眼：滴眼后可引起缩瞳、降低眼内 【临床应用】
压和调节痉挛等作用。 1.青光眼：用于治疗闭角型青
2.腺体：较大剂量的毛果芸香碱可明 光眼。
显增加汗腺和唾液腺的分泌，也可使 2.其他：本品还可用作抗胆碱
泪腺、胃腺、胰腺、小肠腺体和呼吸 药阿托品中毒的解救。
道黏膜分泌增加。
（二）易逆性抗胆碱酯酶药——新斯的明
【药理作用】
骨骼肌神经肌肉接头：直接兴奋骨骼肌（最强）。
【临床应用】
首选：重症肌无力、术后腹气胀和尿潴留。
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其他：非除极化肌松药（筒箭毒碱）的中毒、阵发性室上性心动过速。
【禁忌证】
禁用于机械性肠梗阻、尿路梗塞和支气管哮喘患者。
（三）难逆性抗胆碱酯酶药——有机磷酸酯类
【中毒机制】
1.有机磷酸酯类进入人体后，其磷酸酯与胆碱酯酶活性部分以共价键形式紧密结合，形
成磷酰化胆碱酯酶，使其丧失水解乙酰胆碱的能力，导致胆碱能神经释放的乙酰胆碱过多
积聚，引起胆碱能神经及部分中枢神经功能过度兴奋，继而转入抑制和衰竭，产生中毒症
状。
2.若时间过长结合更加稳定，称为“老化”，此时使用胆碱酯酶复活药已失效。
【急性中毒表现】
1.胆碱能神经突触（M样症状）
表现为瞳孔明显缩小；腺体分泌增加；呼吸困难等。
2.胆碱能神经肌肉接头（N样症状）
表现为肌无力、不自主肌束抽搐、震颤，并可导致明显的肌麻痹，严重时可引起呼吸
肌麻痹。
3.中枢神经系统
表现为先兴奋后可转为抑制，出现意识模糊、共济失调、谵妄、反射消失、昏迷等症
状。严重中毒晚期，则出现呼吸中枢麻痹所致的呼吸抑制。
【中毒诊断及防治】
1.诊断
对怀疑有轻度的急性中毒或慢性中毒的人，应测定其红细胞和血浆中的AChE活性。
2.急性中毒的治疗
（1）消除毒物
首先抽出胃液和毒物，并用微温的2%碳酸氢钠溶液或1%盐水反复洗胃，直至洗出液
中不含农药味，然后给予硫酸镁导泻。
（2）解毒药物
①阿托品：能迅速对抗体内ACh的M样作用。
②AChE复活药：目前常用的药物有氯解磷定、碘解磷定和双复磷等。对内吸磷、马拉
硫磷和对硫磷中毒疗效较好，对敌百虫、敌敌畏中毒疗效稍差，而对乐果中毒则无效。
（3）解毒药物的应用原则
联合用药、尽早用药、足量用药、重复用药。
三、抗胆碱药常见分类
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四、抗胆碱药代表药物★★★
（一）M胆碱受体阻断剂
1.阿托品
药理作用 临床应用 不良反应 禁忌证
全麻前给药：减少呼吸道腺体分
抑制腺体分泌（汗腺、
泌，防止呼吸道阻塞及吸入性肺 口干 —
唾液腺最强）
炎的发生
扩瞳、升高眼内压、调 ①虹膜睫状体炎； 瞳孔散大、视力模
青光眼
节麻痹 ②验光、眼底检查 糊
松弛痉挛内脏平滑肌， ①各种内脏绞痛，对胃肠绞痛、
对胆管和子宫平滑肌 膀胱刺激症状疗效好； 前列腺肥
—
作用弱，对胃肠道平滑 ②对胆绞痛、肾绞痛疗效差，需 大
肌疗效好 合用阿片类镇痛药
心率加快（较大剂量）、
心率减慢（治疗量）； 窦性心动过缓、房室传导阻滞 心率加快 —
加快心传导
大剂量扩张血管，降血 抗感染性休克：解除血管痉挛，
皮肤潮红 —
压 舒张外周血管，改善微循环
①中枢兴奋：焦躁
治疗量无明显中枢作
不安、精神亢奋；
用；较大剂量兴奋中 — —
②中枢抑制：昏迷、
枢；中毒剂量抑制中枢
呼吸麻痹
✲考点链接✲
去氧肾上腺素也能兴奋瞳孔扩大肌，使瞳孔扩大，作用较阿托品弱，持续时间较短，
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一般也不引起眼内压升高和调节麻痹，在眼底检查时作为快速短效的扩瞳药。
2.东莨菪碱
【药理作用】在治疗剂量时即可引起中枢神经系统抑制（与阿托品相反）；抑制腺体分
泌作用强于阿托品，对心血管作用弱。
【临床应用】
（1）麻醉前给药：东莨菪碱主要用于麻醉前给药，不但能抑制腺体分泌，而且具有中
枢抑制作用，因此优于阿托品。
（2）防治晕动病：用于晕车、晕船等。
【名师点拨】
口诀轻松记
毛果芸香降眼压，青光眼药首选它；
新斯的明易抗酯，治疗无力强兴肌。
【考点练兵】
1． 患者，男性，55岁。头痛、视力减退，检查发现前房角狭窄、眼内压升高，诊断为闭
角型青光眼，应给病人使用：
A.阿托品 B.乙酰胆碱
C.毛果芸香碱 D.新斯的明
第四节 拟肾上腺素药和抗肾上腺素药
【考点精讲】
一、拟肾上腺素药分类
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二、拟肾上腺素药代表药物★★★
（一）α，β受体激动药——肾上腺素、麻黄碱、多巴胺
1.肾上腺素
药理作用 临床应用 禁忌证 其他
增强心肌收缩力和兴 心跳骤停（心室内注射）、 禁用于高血 升压翻转：如预给α受体
奋性、加快心率 过敏性休克首选 压、脑动脉硬 阻断药，肾上腺素的升
收缩血管（皮肤、黏 与局麻药配伍：延缓局麻 化、器质性心 压作用可被翻转，呈现
膜最强），升高血压 药吸收，预防中毒 脏病、糖尿病 明显的降压反应，表现
和甲状腺功能 出肾上腺素对血管β 受
2
舒张支气管平滑肌 支气管哮喘急性发作
亢进症等 体的激动作用
2.多巴胺
【药理作用】
多巴胺主要激动α、β和外周多巴胺受体，并促进神经末梢释放NA。
多巴胺在低浓度时作用于D 受体，舒张肾脏、肠系膜和冠状动脉，使肾血流量增加，
1
肾小球的滤过率也增加。同时多巴胺具有排钠利尿作用。大剂量可激动α、β受体，使肾血
管明显收缩。
【临床应用】
（1）用于各种休克，如感染中毒性休克、心源性休克及出血性休克等；
（2）与利尿药合用，应用于急性肾功能衰竭。
3.麻黄碱
【药理作用】
麻黄碱具有下列特点：①化学性质稳定，口服有效；②拟肾上腺素作用弱而持久；③
中枢兴奋作用较显著；④易产生快速耐受性。
【临床应用】
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（1）消除鼻黏膜充血所引起鼻塞，明显改善鼻黏膜肿胀；
（2）防治硬膜外和蛛网膜下腔麻醉引起的低血压；
（3）缓解荨麻疹和血管神经性水肿的皮肤黏膜症状。
（二）α受体激动药
去甲肾上腺素（同类药物：间羟胺、去氧肾上腺素和甲氧明）
药理作用 临床应用 不良反应 其他
心肌收缩性加强，传导 皮下注射
加速，心率因血压升高 — — 因血管强
而反射性减慢 烈收缩吸
皮肤黏膜血管收缩最明 稀释后口服，食管和胃黏膜血 ①局部组织缺血坏 收少，且
显，其次是肾脏血管 管收缩产生局部止血作用 死；②急性肾衰竭 易发生局
部组织坏
血管强烈收缩使外周阻
早期神经源性休克和嗜铬细胞 死，故采
力增高，血压升高，脉 —
瘤切除或药物中毒时的低血压 用静脉滴
压减小
注给药
（三）β受体激动药
异丙肾上腺素（β 、β 受体激动药）
1 2
【药理作用】 【临床应用】
（1）心脏：表现为正性肌力和正性频 （1）心脏骤停：常与去甲肾上腺素或间羟胺
率作用，对加快心率、加速传导的作 合用作心室内注射；
用较强； （2）房室传导阻滞：治疗Ⅱ度、Ⅲ度房室传
（2）血管和血压：舒张骨骼肌、冠脉 导阻滞；
血管。由于心脏兴奋和外周血管舒张， （3）休克：感染性休克；
使收缩压升高而舒张压略下降； （4）支气管哮喘：控制支气管哮喘急性发作，
（3）松弛支气管平滑肌。 舌下或喷雾给药，疗效快而强。
三、抗肾上腺素药分类
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四、抗肾上腺素药代表药物★★
（一）α受体阻断药
酚妥拉明（α 、α 受体阻断药）
1 2
【临床应用】
1.治疗外周血管痉挛性疾病：雷诺综合征、血栓闭塞性脉管炎及冻伤后遗症。
2.去甲肾上腺素滴注外漏：引起的局部组织缺血，此时可用酚妥拉明或妥拉唑林做皮下
浸润注射。
3.治疗顽固性充血性心力衰竭和急性心肌梗死。
4.抗休克：降低外周阻力，使心输出量增加。
5.肾上腺嗜铬细胞瘤：用于肾上腺嗜铬细胞瘤的鉴别诊断、骤发高血压危象以及手术前
的准备。
（二）β受体阻断药
普萘洛尔
药理作用 临床应用 不良反应 禁忌证
心率减慢，心肌收
快速型心律失常、 严重左室心功能不
缩力和心输出量降
心绞痛和心肌梗 心脏功能抑制 全、窦性心动过缓、
低，心肌耗氧量明
死、高血压 重度房室传导阻滞
显减少，血压下降
收缩支气管平滑肌 — 诱发或加重支气管哮喘 支气管哮喘
抑制糖和脂肪代谢 甲状腺功能亢进 — —
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【名师点拨】
口诀轻松记——肾上腺素
肾上腺素很强大，激动α和β；
兴奋心脏缩血管，休克心停首选它。
【考点练兵】
1． 低剂量多巴胺（10μg/kg/min）的主要作用不包括：
A.冠脉扩张 B.肾脏血管扩张
C.收缩压增加 D.肠系膜血管扩张
第三章 麻醉药
【考点精讲】
一、局部麻醉药★★★
【药理作用及机制】
局麻药的作用是阻止Na+内流。
【常用局麻药】
1.普鲁卡因：一般不用于表面麻醉，常局部注射用于浸润麻醉、
传导麻醉、蛛网膜下腔麻醉和硬膜外麻醉。有时可引起过敏反应，故
用药前应做皮肤过敏试验，但皮试阴性者仍可发生过敏反应。
2.利多卡因：又名赛罗卡因，是目前应用最多的局麻药。可用于多
种形式的局部麻醉，有全能麻醉药之称，主要用于传导麻醉和硬膜外
麻醉。治疗室性快速型心律失常首选药。
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3.丁卡因：又称地卡因。属于酯类麻醉药。其麻醉强度比普鲁卡因
强10倍，毒性大10～12倍，易发生毒性反应。本药对黏膜的穿透力强，
常用于表面麻醉。本药也可用于传导麻醉、腰麻和硬膜外麻醉，因毒性
大，一般不用于浸润麻醉。
二、全身麻醉药
（一）吸入性麻醉药
常用药物：乙醚、氟烷、恩氟烷、异氟烷、氧化亚氮等。
（二）静脉麻醉药
1.硫喷妥钠：为超短效作用的巴比妥类药物。临床主要用于诱导麻
醉、基础麻醉和脓肿的切开引流、骨折、脱臼的闭合复位等短时手术。
2.氯胺酮：引起意识模糊，短暂性记忆缺失及满意的镇痛效应，
但意识并未完全消失，常有梦幻，肌张力增加，血压上升，此状态又
称分离麻醉。
3.依托咪酯：无明显镇痛作用，故作诱导麻醉时常需加用镇痛药、
肌松药或吸入麻醉药。
（三）复合麻醉
麻醉前给药：在手术前，服地西泮使患者产生短暂记忆缺失，消除紧张或恐惧感觉。
注射M受体阻断药可防止唾液及支气管分泌物所致的吸入性肺炎，并防止反射性心律失常。
【名师点拨】
口诀轻松记
卡因局部阻断钠，全身麻醉分三类；
普鲁浸润丁卡表，利多全能室速好。
【考点练兵】
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1． 不能用于表面麻醉的局部麻醉药物是：
A.利多卡因 B.氟烷
C.普鲁卡因 D.丁卡因
第四章 中枢神经系统药物
第一节 镇静催眠药
【考点精讲】
苯二氮䓬类有镇静催眠作用，还有抗焦虑、抗惊厥和抗癫痫作用。为目前最常用的药
物。
一、苯二氮类★★★
苯二氮䓬类药物具有抗焦虑、镇静催眠、抗惊厥、肌肉松弛作用。
【代表药物】
地西泮（安定）
药理作用（随剂量由小到大） 临床应用 不良反应 中毒解救
抗焦虑 焦虑症 嗜睡、头晕、乏力
苯二氮䓬
镇静催眠：缩短入睡时间，延 和记忆力下降最常
目前最常用镇静催眠药 类受体阻
长睡眠持续时间，减少觉醒 见；久用有成瘾和
断药：氟
抗惊厥、抗癫痫 惊厥、癫痫持续状态首选 依赖性，停用可出
马西尼
中枢性肌肉松弛 大脑损伤所致肌肉僵直 现反跳和戒断现象
✲考点链接✲
1.目前认为，苯二氮䓬类（BZ）通过与GABA 受体结合，增强中枢γ-氨基丁酸（GABA）
A
能神经元的抑制效应而发挥作用。GABA 为神经元膜上的配体-门控性Cl-通道，使细胞膜
A
对Cl-通透性增加，Cl-大量进入细胞膜内引起膜超极化，使神经元兴奋性降低。
2.苯二氮䓬类抗焦虑作用是通过对边缘系统中的BZ受体的作用而实现的，选择性较高，
小剂量即可明显改善上述症状，对各种原因引起的焦虑均有显著疗效。
二、巴比妥类
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苯巴比妥
药理作用 临床应用 不良反应 急性中毒及解救
①急性中毒表现：深度
随剂量增加，相应出 中等剂量抑制呼吸中枢，严 昏迷、高度呼吸抑制（直
抗惊厥、抗癫
现：镇静、催眠、抗 重肺功能不全和颅脑损伤 接死因）；
痫和麻醉
惊厥及抗癫痫、麻醉 所致呼吸抑制者禁用 ②解救：碳酸氢钠促排
出，严重中毒可透析
【考点练兵】
1． 下列哪项属于苯二氮䓬类药物的作用特点：
A.没有抗惊厥作用 B.可缩短睡眠诱导时间
C.没有抗焦虑作用 D.停药后代偿性反跳较重
第二节 抗癫痫和抗惊厥药
【考点精讲】
一、抗癫痫药★★
常用癫痫药物
癫痫发作类型 首选药物 特殊点
小发作 乙琥胺 对其他癫痫一般无效
对小发作无效，甚至加重；长期应用出现齿龈增生，
且会通过诱导肝药酶而加速维生素D的代谢，导致佝
大发作和局限性发作 苯妥英钠
偻病或骨软化症，因此服用抗癫痫药物后要补充维生
素D
治疗神经痛的效果优于苯妥英钠。是治疗三叉神经、
神经运动性发作 卡马西平
舌咽神经等外周神经痛的首选药
大发作合并小发作 丙戊酸钠 广谱抗癫痫药，有肝毒性
癫痫持续状态 地西泮 苯二氮类药物
二、抗惊厥药
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地西泮为抗惊厥的首选药。但对于新生儿缺氧缺血性脑病，控制惊厥首选苯巴比妥。
硫酸镁
【临床应用】
（一）口服：有泻下和利胆作用。
（二）外用：消炎去肿。
（三）注射给药
1.首选用于子痫，也用于妊娠高血压及高血压危象。
2.硫酸镁过高即可引起呼吸抑制、血压骤降和心脏骤停。肌腱反射消失是呼吸抑制先兆。
中毒时应立即进行人工呼吸，并缓慢注射氯化钙和葡萄糖酸钙加以对抗。
【名师点拨】
口诀轻松记——常见抗癫痫药
大苯小乙，丙戊全能；三经卡马，持续安定。
【考点练兵】
1． 仅对癫痫小发作有效，为小发作常用药的是：
A.乙琥胺 B.苯妥英钠
C.地西泮 D.丙戊酸钠
第三节 抗帕金森病药
【考点精讲】
经典的抗帕金森病药主要包括拟多巴胺类药和抗胆碱药两类。
一、药物分类
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二、常用代表药物★★
（一）左旋多巴（L-DOPA）
【药理作用】帕金森（PD）患者黑质多巴胺能神经元退行性变，使脑内酪氨酸转化为
L-DOPA减少。L-DOPA是多巴胺的前体，通过血脑屏障后，补充纹状体中多巴胺的不足。
【临床应用】治疗各种类型的PD患者，但对吩噻嗪类等抗精神病药所引起的帕金森综
合征无效。
【药物相互作用】维生素B ，可加速左旋多巴在外周组织转化成多巴胺。
6
（二）卡比多巴
【药理作用】为外周多巴脱羧酶抑制药，是L-DOPA增效剂。与L-DOPA合用，可提
高L-DOPA入脑的比例，增强L-DOPA疗效。必须与L-DOPA联合使用，单用无效。
（三）苯海索
【药理作用】为中枢M受体阻断药。通过拮抗胆碱受体而减弱黑质-纹状体通路中ACh
的作用，抗震颤效果好，也能改善运动障碍和肌肉强直；禁用于青光眼和前列腺肥大患者。
【特点】
1.主要用于轻症和不能耐受左旋多巴病人；
2.抗震颤疗效好，但改善僵直及动作迟缓较差；
3.用于对氯丙嗪等抗精神病药引起的锥体外系反应有效。
【考点练兵】
1． 可在脑内变成多巴胺产生抗帕金森病作用的药物是：
A.司来吉兰 B.金刚烷胺
C.苯海索 D.左旋多巴
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第四节 抗精神失常药★★
【考点精讲】
氯丙嗪（冬眠灵）
作用机制 药理作用 临床应用 不良反应
抗精神分裂 精神分裂症首选药
呕吐和顽固性呃逆，但对晕动
阻断中脑 镇吐 中枢抑制、精神异
症无效
皮质和边 常、锥体外系反应
体温调节：发热者体温和正 人工冬眠和低温麻醉：一般是
缘系统的 等
常体温都降低，随外界环 氯丙嗪、异丙嗪、哌替啶联合
多巴胺受
境温度而变化 使用
体为主
直立性低血压、口
拮抗α和M受体 —
干等
✲考点链接✲
1.锥体外系反应：长期大量服用氯丙嗪可出现3种反应：
①帕金森综合征：表现为肌张力增高、面容呆板、动作迟缓、肌肉震颤、流涎等；
②静坐不能：患者表现坐立不安、反复徘徊；
③急性肌张力障碍。
2.抗躁狂症药：目前临床最常用的是碳酸锂。
3.丙米嗪是治疗抑郁症的首选药，同时也可治疗儿童遗尿症。
【名师点拨】
口诀轻松记
李（锂）狂躁，秦（嗪）抑郁。
【考点练兵】
1． 米帕明（丙米嗪）抗抑郁症的机制是：
A.促进脑内NA和5-HT释放 B.抑制脑内NA和5-HT释放
C.促进脑内NA和5-HT再摄取 D.抑制脑内NA和5-HT再摄取
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第五节 镇痛药
【考点精讲】
一、阿片类生物碱★★★
（一）吗啡
药理作用 临床应用 不良反应 禁忌证
镇痛：剧痛、晚期癌
镇痛、缩瞳、镇静、 眩晕、耐受性
症痛、心肌梗死的剧 —
致欣快 及依赖性
中枢神经 痛
系统 抑制呼吸：降低呼 支气管哮喘、肺
吸中枢对CO 的敏 心源性哮喘首选药 呼吸抑制 源性心脏病者、
2
感性 哺乳期妇女止痛
直立性低血
心血管系 扩张血管、降低外
— 压、升高颅内 高颅内压者
统 周阻力
压
提高胃肠、膀胱平
止泻 便秘、尿潴留 —
滑肌和括约肌张力
降低子宫张力、收
平滑肌 — 延长分娩时程 分娩止痛
缩频率和幅度
胆道奥狄括约肌痉
— 胆绞痛 —
挛收缩
免疫系统 抑制免疫 — 免疫抑制 新生儿、婴儿等
✲考点链接✲
1.吗啡具有强大的镇痛作用，对绝大多数急性痛和慢性痛的镇痛效果良好，心肌梗死的
剧痛，吗啡可为首选药。对内脏平滑肌痉挛引起的绞痛，如胆绞痛和肾绞痛加用M胆碱受
体阻断药如阿托品可有效缓解；但对神经压迫性疼痛疗效较差主要与其激动脊髓胶质区、
丘脑内侧、脑室及导水管周围灰质的阿片受体有关。
2.呼吸抑制是吗啡急性中毒致死的主要原因。抢救措施为人工呼吸、适量给氧以及静脉
注射阿片受体阻断药纳洛酮。
（二）可待因
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可待因与阿片受体亲和力低，药理作用与吗啡相似，但作用较弱，镇痛作用为吗啡的
1/10～1/12，镇咳作用为吗啡的1/4，对呼吸中枢的抑制也较轻，无明显的镇静作用。临床
上用于中等程度疼痛和剧烈干咳。无明显便秘、尿潴留及直立性低血压等副作用，欣快及
成瘾性也低于吗啡，但仍属于限制性应用的精神药品。
二、人工合成镇痛药★
哌替啶（度冷丁）
【药理作用】
1.镇痛作用弱于吗啡，作用持续时间较短。
2.镇静、呼吸抑制、致欣快和扩血管作用与吗啡相当。
3.本品也能提高平滑肌和括约肌的张力，但因作用时间短，较少引起便秘和尿潴留。
4.大剂量哌替啶也可引起支气管平滑肌收缩，无明显中枢性镇咳作用；有轻微的子宫兴
奋作用，但对妊娠末期子宫收缩无影响，也不对抗缩宫素的作用，故不延缓产程。
【临床应用】
1.镇痛：主要用于各种急性剧痛，内脏绞痛与阿托品等平滑肌解痉药合用。
2.心源性哮喘。
3.麻醉前给药及人工冬眠：麻醉前给予哌替啶，减少麻醉药用量并缩短诱导期。
【考点练兵】
1． 吗啡中毒致死的主要原因是：
A.昏迷 B.震颤
C.血压下降 D.呼吸麻痹
第五章 解热镇痛抗炎药
【考点精讲】
一、作用机制
1.抗炎作用：大多数解热镇痛药都具有抗炎作用。其作用机制是抑制体内环氧化酶
（COX）的生物合成。COX是体内合成前列腺素（PG）的关键酶。
2.镇痛作用：作用于外周神经系统，抑制炎症局部的PG合成而产生。主要对慢性钝痛，
特别是炎性疼痛有效；对剧痛及内脏绞痛无效。
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3.解热作用：只降低发热者的体温，对体温正常者几乎无影响。NSAIDs主要通过抑制
下丘脑PG的生成而发挥解热作用。
二、常用解热镇痛抗炎药★★★
（一）水杨酸类
阿司匹林（乙酰水杨酸）
药理作用 临床应用 不良反应
解热 感冒发热
头痛、牙痛等慢性钝
镇痛 （1）胃肠道反应最为常见：恶心、呕吐，餐
痛、炎性疼痛
后服药或同服止酸药可减轻
（2）水杨酸反应：头痛、眩晕、恶心、呕吐、
抗风湿（缓解风湿性 急性风湿热对症治
耳鸣、视、听力减退的总称，是中毒表现；
关节炎症状） 疗作为首选药
解救可静滴碳酸氢钠促排泄
（3）过敏反应：荨麻疹、血管神经性水肿、
抗凝（低浓度阿司匹
阿司匹林哮喘等
林抑制血小板COX， 缺血性心脏病、脑缺
（4）加重出血倾向
减少血小板中血栓素 血病、房颤、人工心
（5）瑞夷综合征：在儿童感染病毒性疾病使
A （TXA ）的生成， 脏瓣膜等的血栓形
2 2
用阿司匹林退热时，偶可引起急性肝脂肪变
影响血小板的聚集及 成
性-脑病综合征，病毒感染患儿用对乙酰氨基
抗血栓形成）
酚
儿科用于皮肤黏膜淋巴结综合征（川崎病）
的治疗
（二）苯胺类
对乙酰氨基酚（扑热息痛）
【名师点拨】
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口诀轻松记
解热镇痛又抗炎，只因抑制前列环；
少量阿林防血栓，急性风湿可首选；
杨过一刀就见血，儿童解热对氨酚。
（注释：前列环是药理机制，“前列”：前列腺素，“环”：环氧化酶；“杨过一刀就
见血”描述不良反应，“杨”：水杨酸反应，“过”：过敏反应，“一”：瑞夷综合征，“刀”：
胃肠道反应，“见血”：出血倾向；“对氨酚”：对乙酰氨基酚。）
【考点练兵】
1． 解热镇痛抗炎药的作用机理是：
A.兴奋M受体 B.阻断H 受体
1
C.阻断PG合成 D.抑制组胺释放
第六章 抗心律失常药
【考点精讲】
一、Ⅰ类（钠通道阻滞药）★
（一）Ⅰa类：适度阻滞钠通道（奎尼丁、普鲁卡因胺）
奎尼丁
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阻滞激活状态的钠通道，并使通道复活减慢，因此显著抑制异位起搏
药理 和除极化组织的兴奋性和传导性，并延长除极化组织的不应期。奎尼丁阻
作用 滞多种钾通道，延长心房、心室和浦肯野细胞的动作电位时程。奎尼丁还
减少Ca2+内流，具有负性肌力作用。
临床 奎尼丁为广谱抗心律失常药，适用于心房纤颤、心房扑动、室上性和
应用 室性心动过速的转复和预防，还用于频发室上性和室性期前收缩的治疗。
（1）腹泻最常见。
（2）金鸡纳反应：表现为头痛、头晕、耳鸣、腹泻、恶心、视力模糊
不良
等症状。
反应
（3）奎尼丁拮抗α受体，可使血管扩张、心肌收缩力减弱、血压下降。
奎尼丁拮抗胆碱作用，可增加窦性频率、加快房室传导。
（二）Ⅰb类：轻度阻滞钠通道（利多卡因，苯妥英钠）
1.利多卡因
【体内过程】首关消除明显，生物利用度低，只能肠道外用药，常注射给药。
【临床应用】主要治疗室性心律失常，如心脏手术、心导管术、急性心肌梗死或强心
苷中毒所致的室性心动过速或心室纤颤。
2.苯妥英钠
苯妥英钠抑制钠通道失活态，减小部分除极的浦肯野纤维4期自动除极速率，降低其
自律性。本药特别对强心苷中毒所致室性心律失常有效。有致畸作用，孕妇禁用。
（三）Ⅰc类：明显阻滞钠通道（普罗帕酮）
普罗帕酮
普罗帕酮明显阻滞钠通道开放态和失活态，减慢心房、心室和浦肯野纤维的传导；抑
制钾通道，延长心肌细胞动作电位时程和有效不应期。长期口服用于治疗室性心律失常。
二、Ⅱ类（β肾上腺素受体拮抗药）
用于抗心律失常的β肾上腺素受体拮抗药主要有普萘洛尔、美托洛尔等，拮抗β肾上腺
素受体是其治疗心律失常的基本机制。
普萘洛尔
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药理作用
普萘洛尔降低窦房结、心房和浦肯野纤维自律性，减少儿茶酚胺所致的迟后除极发生，
减慢房室结传导，延长房室交界细胞的有效不应期。在运动及情绪激动时作用明显。
临床应用
主要治疗室上性心律失常，尤其治疗交感神经兴奋性过高、甲状腺功能亢进及嗜铬细
胞瘤等引起的窦性心动过速效果良好。合用强心苷或地尔硫䓬、控制心房扑动、心房颤动
及阵发性室上性心动过速时的心室率过快效果较好。可减少心肌梗死患者心律失常发生。
不良反应
可引起窦性心动过缓、房室传导阻滞、低血压，可诱发心力衰竭和哮喘。长期应用可
使脂质和糖代谢异常，血脂异常及糖尿病患者慎用。突然停药可致反跳现象。
三、Ⅲ类（延长动作电位时程药）★
胺碘酮
药理作用
胺碘酮降低窦房结、浦肯野纤维的自律性和传导性，明显延长心肌细胞动作电位时程
和有效不应期，延长Q-T间期和QRS波。胺碘酮无翻转使用依赖性。
临床应用
胺碘酮是广谱抗心律失常药，对心房扑动、心房颤动、室上性心动过速和室性心动过
速有效。
不良反应
窦性心动过缓、房室传导阻滞，尖端扭转型室性心动过速偶见。长期应用可见角膜褐
色微粒沉着，不影响视力。个别患者出现间质性肺炎或肺纤维化。
四、Ⅳ类（钙通道阻滞药）★
维拉帕米
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【名师点拨】
口诀轻松记
窦B强呐，实力上位。
（注释：窦速首选β受体阻断药；强心苷中毒引起的心律失常首选苯妥英钠；
室性心律失常首选利多卡因；阵发性室上性心动过速首选维拉帕米。）
【考点练兵】
1． 治疗急性心肌梗死所致心律失常的首选药是：
A.普鲁卡因胺 B.维拉帕米
C.奎尼丁 D.利多卡因
第七章 抗高血压药
【考点精讲】
根据各种药物的作用和作用部位可将抗高血压药物分为下列几类：
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目前，国内外应用广泛或称为第一线抗高血压药物的是利尿药、钙通道阻滞药、β受体
阻断药和ACE抑制药四大类药物。（第九版新增AT 受体阻断药。）
1
第一节 钙通道阻断药
【考点精讲】
钙通道阻滞药选择性阻滞钙通道，抑制细胞外Ca2+内流，降低细胞内Ca2+浓度的药物。
一、钙通道阻滞药分类
1.二氢吡啶类：硝苯地平、尼卡地平、尼群地平、氨氯地平、尼莫地平等；
2.苯并噻氮䓬类：地尔硫䓬、克仑硫䓬、二氯呋利等；
3.苯烷胺类：维拉帕米、加洛帕米、噻帕米等；
4.非选择性钙通道调节药主要有普尼拉明、苄普地尔、卡罗维林和氟桂嗪等。
二、钙通道阻滞药的药理作用及临床应用★★
代表
药理作用 临床应用 不良反应
药物
硝苯地 （1）变异型心绞痛：首选硝苯地
负性肌力：降低心肌 心功能抑
平、 对心肌 平；
耗氧量 制
地尔硫 （2）稳定型心绞痛：三类钙通道
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䓬、 阻滞药均可；
维拉帕米 （3）不稳定型心绞痛：维拉帕米
和地尔硫䓬疗效好
负性频率和负性传
室上性心动过速（硝苯地平不用
导：减慢房室结的传
于心律失常）；高血压伴快速型心
导速度，降低窦房结
律失常者最好选用维拉帕米
自律性，而减慢心率
主要舒张动脉血管，
使总外周血管阻力下 心绞痛、高血压兼有冠心病者首 颜面潮红、
对血管
降：增加冠脉流量及 选硝苯地平、高血压伴脑血管病 头痛、眩晕
平滑肌
侧支循环量和脑血流 首选尼莫地平 等
量
抗动脉粥样硬化 预防动脉粥样硬化发生 —
对红细 保护红细胞膜稳定
胞和血 性、抑制血小板活化 — —
小板 和聚集
伴有肾功能障碍的高血压病和心
对肾脏 促排钠利尿 —
功能不全的治疗
【考点练兵】
1． 属于二氢吡啶类钙拮抗剂的是：
A.氨力农 B.呋塞米
C.氨氯地平 D.螺内酯
第二节 交感神经抑制药
【考点精讲】
一、中枢降压药：可乐定、利美尼定
可乐定
【药理作用】
第 36 页 共 66 页内部资料 免费交流
可抑制胃肠分泌及运动，对中枢神经系统有明显的抑制作用。以往认为其降压机制主
要是通过兴奋延髓背侧孤束核突触后膜的α 受体，抑制交感神经中枢的传出冲动，使外周
2
血管扩张，血压下降。
二、β受体阻断药：普萘洛尔★
均为同样有效的降压药，广泛用于各种程度的高血压。长期应用一般不引起水钠潴留，
亦无明显的耐受性。
普萘洛尔（心得安，萘心安）
体内过程 药理作用 临床应用 禁忌证
减少心输出量、抑制 （1）用于各种程度原
为高度亲脂性药物， 严重左室心功能不
肾素释放、在不同水 发性高血压；
口服吸收完全，肝脏 全、窦性心动过缓、
平抑制交感神经系统 （2）对心输出量及
首过消除显著且个 重度房室传导阻滞和
活性和增加前列环素 肾素活性偏高者疗
体差异较大 支气管哮喘的患者
的合成等 效较好
【考点练兵】
1． 关于普萘洛尔，下列说法错误的是：
A.具有较强的β受体阻断作用
B.可用于治疗哮喘病
C.无内在拟交感活性
D.用药后可使肌收缩力和心排出量降低
第三节 肾素-血管紧张素系统抑制药
【考点精讲】
一、血管紧张素转换酶（ACE）抑制药及代表药物★★★
第 37 页 共 66 页内部资料 免费交流
肾素-血管紧张素系统
代表药 药理作用 临床应用 不良反应
取消AngⅡ收缩血管、
（1）高血钾、、胎儿畸形
刺激醛固酮释放、增加 对伴有肾病、左心
（孕妇禁用）；
阻止 血容量、升高血压与促 室肥厚、心力衰
（2）对肾动脉阻塞或肾动
AngⅡ 心血管肥大增生等作 竭、急性心肌梗死
脉硬化造成的双侧肾血管
生成 用，有利于高血压、心 的高血压患者的
病，ACE抑制药能加重肾
力衰竭与心血管重构 首选药
功能损伤
的防治
卡托
充血性心力衰竭
普利 抗心肌缺血与心肌保护 -
与心肌梗死
无痰干咳（最重要的不良
保存缓激肽活性 -
反应也是停药原因）
增 敏
对伴有糖尿病的
胰 岛 增加糖尿病与高血压患
高血压患者可做 低血糖
素 受 者对胰岛素的敏感性
首选药
体
✲考点链接✲
1.ACE抑制药用于妊娠的第2期和第3期时，可引起胎儿畸形、胎儿发育不良甚至死
胎，故一旦证实妊娠应立即停药。亲脂性强的ACE抑制药可以从乳汁中分泌，故哺乳期妇
女忌用。
2.食物能影响卡托普利的吸收，因此宜在进餐前1小时服用。
二、血管紧张素Ⅱ受体（AT 受体）阻断药
1
常用AT 受体拮抗剂
1
第 38 页 共 66 页内部资料 免费交流
氯沙坦
【考点练兵】
1． 咳嗽为最常见不良反应的降压药是：
A.拉贝洛尔 B.米诺地尔
C.普萘洛尔 D.卡托普利
第四节 血管平滑肌扩张药
【考点精讲】
常用血管平滑肌扩张药主要有：肼屈嗪，硝普钠等。
硝普钠
【考点练兵】
1． 硝普钠的降压机制：
第 39 页 共 66 页内部资料 免费交流
A.利尿作用 B.钙通道阻断作用
C.直接扩张血管作用 D.血管紧张素转换酶抑制作用
第八章 抗心绞痛药
【考点精讲】
一、硝酸酯类★★★
本类药物中以硝酸甘油最常用。
硝酸甘油
【药理作用及机制】
硝酸甘油的基本药理作用是松弛平滑肌，但具有组织器官的选择性，以对血管平滑肌
的作用最显著。由于硝酸甘油可扩张体循环血管及冠状血管，因而具有如下作用：
药理作用 机制
最小有效量即可明显扩张静脉血管，降低心脏的前负荷，心室壁张力
降低心肌耗氧量
降低，射血时间缩短，心肌耗氧量减少
扩张冠状动脉，增加 硝酸甘油选择性扩张较大的心外膜血管、输送血管及侧支血管，尤其
缺血区血液灌注 在冠状动脉痉挛时更为明显，而对阻力血管的舒张作用较弱
硝酸甘油释放一氧化氮，促进内源性的PGI 、降钙素基因相关肽等物
2
保护缺血的心肌细
质生成与释放，这些物质对心肌细胞均具有直接保护作用。硝酸甘油
胞，减轻缺血性损伤
保护心肌，减轻缺血性损伤，缩小心肌梗死范围，改善左室重构
降低左室充盈压，增 硝酸甘油扩张静脉血管，减少回心血量，降低心室内压；扩张动脉血
加心内膜供血，改善 管，降低心室壁张力，从而增加了心外膜向心内膜的有效灌注，有利
左室顺应性 于血液从心外膜流向心内膜缺血区
【临床应用】
舌下含服硝酸甘油能迅速缓解各种类型心绞痛（首选）。由于硝酸甘油可降低心脏前、
后负荷，因此也可用于心衰的治疗。还可用于急性呼吸衰竭及肺动脉高压的治疗。
二、β肾上腺素受体阻断药★
【抗心绞痛作用】
第 40 页 共 66 页内部资料 免费交流
1.降低心肌耗氧量
β肾上腺受体激动，使心肌收缩力增强、心率加快、血管收缩，从而使心肌耗氧量增
加。同时因心率加快，心室舒张时间相对缩短，使冠脉血流量减少，因而加重心肌缺氧。
β受体阻断药通过拮抗β受体可明显减少心肌耗氧量。
2.改善心肌缺血区的供血
【临床应用】
普萘洛尔、吲哚洛尔等均可用于心绞痛。尤其是用于对硝酸酯类不敏感或疗效差的稳
定型心绞痛。β受体阻断药可降低近期有心肌梗死者心绞痛的发病率和死亡率。对冠状动脉
痉挛诱发的变异型心绞痛不宜用。
三、钙通道阻滞药
钙通道阻滞药特别是对变异型心绞痛疗效最佳。
【临床应用】
钙通道阻滞药与β受体阻断药相比有如下优点：
1.钙通道阻滞药因有松弛支气管平滑肌作用，故更适合心肌缺血伴支气管哮喘者；
2.钙通道阻滞药有强大的扩张冠状动脉作用，变异型心绞痛是最佳适应证；
3.钙通道阻滞药抑制心肌作用较弱，因而较少诱发心衰；
4.对心肌缺血伴外周血管痉挛性疾病患者更为适用。
硝苯地平
扩张冠状动脉和外周小动脉作用强，抑制血管痉挛效果显著，对变异型心绞
痛效果最好，对伴高血压患者尤为适用。
维拉帕米
对稳定型心绞痛有效。对不稳定型心绞痛效果也较好。
对伴心衰、窦房结或明显房室传导阻滞的心绞痛患者应禁用。
【考点练兵】
1． 硝酸甘油抗心绞痛的药理学基础是：
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A.增强心肌收缩力 B.降低心肌耗氧量
C.松弛血管平滑肌 D.改善心肌供血
第九章 治疗心力衰竭的药物
【考点精讲】
一、正性肌力药物——强心苷类★★★
可供使用的制剂有地高辛、洋地黄毒苷、毛花苷丙（西地兰）和毒毛花苷K。临床常
用的为地高辛。
【体内过程】
洋地黄毒苷脂溶性高，口服吸收好，大多经肝代谢后代谢产物经肾排出，属长效强心
苷。
药理作用 临床应用 不良反应
正性肌力作用
（增强心肌收缩力和 （1）心力衰竭：房颤伴室率
心脏反应（最严重、最危
心输出量，不增加心 快的心衰疗效最佳
险）：①快速型心律失常：
肌耗氧量）
室性期前收缩（最多见、
负性频率作用 （2）心律失常：①房颤：兴
对心肌 最早见）、二联律和三联律
（反射性地兴奋迷走 奋迷走神经、减慢房室传导、
及心动过速、室颤。②房
神经，抑制窦房结， 减慢心室率、增加心排血量，
室传导阻滞和窦性心动过
减慢窦性心率） 改善循环障碍；
缓
负性传导作用 ②房扑：强心苷最常用；
（减慢房室结传导） ③阵发性室上性心动过速
降低CHF患者血浆 中枢神经系统反应：眩晕、
对神经
肾素活性，减少血管 头痛等和黄、绿视症及视
和内分 —
紧张素Ⅱ及醛固酮含 物模糊（中毒先兆，停药
泌
量 指征）
✲考点链接✲
1.正性肌力机制
第 42 页 共 66 页内部资料 免费交流
强心苷与心肌细胞膜上的强心苷受体Na+-K+-ATP酶结合并抑制其活性，细胞内Na+
量增多后，又通过Na+-Ca2+双向交换机制，Ca2+外流减少，或Ca2+内流增加，心肌的收缩加
强。
2.胃肠道反应是强心苷中毒最常见早期中毒症状，表现为厌食、恶心、呕吐等。
3.强心苷的中毒解救
（1）氯化钾是治疗由强心苷中毒所致的快速型心律失常的有效药物。
（2）对心律失常严重者还应使用苯妥英钠。苯妥英钠不仅有抗心律失常作用，还能与
强心苷竞争Na+-K+-ATP酶，恢复该酶的活性，因而有解毒效应。利多卡因可用于治疗强心
苷中毒所引起的室性心动过速和心室纤颤
（3）对强心苷中毒所引起的心动过缓和房室传导阻滞等缓慢型心律失常，不宜补K+，
可用M受体阻断药阿托品治疗
4.药物相互作用
（1）奎尼丁、胺碘酮、钙通道阻滞药、普罗帕酮等也能提高地高辛血药浓度；
（2）排钾利尿药可致低血钾而加重强心苷的毒性。呋塞米还能促进心肌细胞K+外流，
所以强心苷与排钾利尿药合用时，应根据患者的肾功能状况适量补钾。
二、扩血管药
（1）能扩张静脉，使静脉容量增加、右房压力降低，减
轻肺淤血及呼吸困难；
硝酸酯类 （2）选择性地舒张心外膜的冠状血管，在缺血性心肌病
时增加冠脉血流而提高其心室的收缩和舒张功能，解除心
衰症状，提高患者的运动耐力。
硝普钠能扩张小静脉和小动脉，降低心脏前、后负荷。
硝普钠
适用于高血压危象等危重病例。
哌唑嗪 为选择性的α 受体阻断药，能扩张动、静脉，降低心
1
脏前、后负荷，增加心输出量。
三、钙通道阻滞药
钙通道阻滞药的最佳适应证是继发于冠心病、高血压病以及舒张功能障碍的CHF，尤
其是其他药物无效的病例。但对于CHF伴有房室传导阻滞、低血压、左室功能低下伴后负
荷低以及有严重收缩功能障碍的患者，不宜使用钙通道阻滞药。
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【考点练兵】
1． 与地高辛中毒有关的是：
A.心肌细胞内K+浓度过低，Na+浓度过高
B.心肌细胞内K+浓度过高，Na+浓度过低
C.心肌细胞内Mg2+浓度过高，Ca2+浓度过低
D.心肌细胞内Ca2+浓度过高，K+浓度过低
第十章 调血脂药
【考点精讲】
代表药物 类型 作用机制 临床应用 不良反应
主要降低总胆固 抑制羟甲基戊二酸甲 动脉粥样硬化适用于杂
横纹肌溶
他汀类 醇和低密度脂蛋 酰辅酶（HMG-CoA） 合子家族性和非家族性
解症
白药物 还原酶 Ⅱa型高脂蛋白血症
降低三酰甘油及
贝特类 降低三酰甘油为主 原发性高TG血症 肝毒性
极低密度脂蛋白
降低三酰甘油和 与胆汁酸结合，减少
考来烯胺 - -
低密度脂蛋白 肠道重吸收
【考点练兵】
1． 降低总胆固醇和低密度脂蛋白最明显的药物是：
A.烟酸 B.多烯脂肪酸
C.普罗布考 D.乐伐他汀
第十一章 利尿药
【考点精讲】
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一、袢利尿药★★★
本类药物主要作用部位在髓袢升支粗段，选择性地抑制NaCl的重吸收，是目前最强效
的利尿药。常用药物有呋塞米（速尿），依他尼酸，布美他尼。
呋塞米（呋喃苯胺酸、速尿）
【体内过程】
本类药物能被迅速吸收，呋塞米在口服30分钟内，静注5分钟后生效，维持2～3小
时。
作用机制 临床应用 不良反应
1.水与电解质紊乱：低血容量、低血钾、低血钠、
主要作用髓 1.急性肺水肿和脑水肿：
低氯性碱血症、低血镁；
袢升支粗段， 对脑水肿合并心衰者尤
2.耳毒性：可能与药物引起内耳淋巴液电解质成
抑 制 为适用；
分改变有关（依他尼酸最易引起，且可能发生永
Na+-K+-2Cl- 2.可治疗心、肝、肾性水
久性耳聋；布美他尼的耳毒性最小；对听力有缺
共转运子，抑 肿等各类水肿；
陷及急性肾衰者宜选用布美他尼）；
制NaCl的吸 3.急、慢性肾功能衰竭；
3.高尿酸血症；
收 4.高钙血症
4.其他：引起高血糖（但很少导致糖尿病）
二、噻嗪类及类噻嗪类★★★
氢氯噻嗪
药理作用及机制 临床应用 不良反应
利尿作用：抑制远曲小管近端 水肿：各种原因引起的水肿；
（1）电解质紊乱：如低
Na+-Cl-共转运子，抑制NaCl的 是慢性心功能不全的主要治疗
血钾、低血钠、低血镁、
重吸收 药物之一
低氯血症、代谢性碱血
降压作用：是常用的降压药，早
症等；
期通过利尿、减少血容量而降 高血压病：本类药物是治疗高
（2）高尿酸血症：痛风
压，长期通过扩张外周血管而降 血压的基础药物之一
者慎用；
压
（3）代谢变化：可导致
肾性尿崩症及加压素无效的垂
高血糖、高脂血症，糖
抗利尿作用：减少尿崩症患者的 体性尿崩症；也用于高尿钙伴
尿病、高脂血症患者慎
尿量及口渴症状 肾结石者，以抑制高尿钙引起
用
的肾结石的形成
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三、保钾利尿药★
此类药物为低效能利尿药，能够减少K+排出。又分为两类，一类为醛固酮（盐皮质激
素）受体拮抗药（如螺内酯），另一类为肾小管上皮细胞Na+通道抑制药（如氨苯蝶啶、阿
米洛利），它们均主要作用于远曲小管远端和集合管。保钾利尿药包括：螺内酯、依普利酮、
氨苯蝶啶、阿米洛利。
醛固酮受体拮抗药-螺内酯（安体舒通）
螺内酯的利尿作用弱，起效缓慢而持久。其利尿作用与体内醛固酮的浓度有关，仅在
体内有醛固酮存在时才发挥作用。
作用部位及机制 临床应用 不良反应
治疗与醛固酮升高有关的顽 久用可引起高血钾，肾功能
在远曲小管末端和集合管，
固性水肿：对肝硬化和肾病综 不全者禁用；性激素样副作
拮抗醛固酮与特异性盐皮质
合征水肿患者较为有效 用：男子乳房女性化、性功
受体的结合，表现出排Na+、
能障碍、妇女多毛症等，停
保K+的作用 充血性心力衰竭
药可消失
四、渗透性利尿药★★
甘露醇
【药理作用和临床应用】
1.脱水作用：静脉注射后，能迅速提高血浆渗透压，使组织间液向血浆转移而产生组织
脱水作用，可降低颅内压和眼内压。甘露醇口服用药则造成渗透性腹泻，可用于从胃肠道
消除毒性物质。甘露醇是治疗脑水肿、降低颅内压安全而有效的首选药物，但心衰的患者
不宜使用。也可用于青光眼急性发作和患者术前应用以降低眼内压。
2.利尿作用：可用于预防急性肾衰竭。
【考点练兵】
1． 治疗急性肺水肿的首选药物是：
A.呋塞米 B.氢氯噻嗪
C.螺内酯 D.乙酰脞胺
第十二章 其他类药物
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第一节 呼吸系统药物
【考点精讲】
平喘药
平喘药主要包括：抗炎平喘药（糖皮质激素）、支气管扩张药（β肾上腺受体激动药、
茶碱类和抗胆碱药）、抗过敏平喘药。
（一）抗炎平喘药
【特点】抑制气道炎症反应，达到长期防止哮喘发作的效果，已成为平喘
药中的一线药物。
糖皮质激素
【临床应用】气雾吸入糖皮质激素，长期应用可以减少或中止发作，减轻
病情严重程度，但不能缓解急性症状。目前常用的吸入用糖皮质激素有丙
酸倍氯米松、布地奈德。
（二）支气管扩张药
1.肾上腺素 【代表药物】沙丁胺醇、特布他林
受体激动药
【临床应用】β 受体激动药以吸入给药最为常用，而在哮喘急性发作时，
2
β 受体激动药静脉给药还是首选的方式。
2
【药理作用及机制】具有平喘、强心、利尿、扩张血管和中枢兴奋等作用，
平喘的作用机制主要：抑制磷酸二酯酶，使细胞内cAMP水平升高而舒张
支气管平滑肌。
2.茶碱类：氨
茶碱 【临床应用】1.支气管哮喘：对于β 受体激动药不能控制的急性哮喘、急
2
性重度哮喘或哮喘持续状态时可采用氨茶碱静脉注射。
2.慢性阻塞性肺病：对于COPD伴有喘息、COPD伴有右心功能不全的心
源性哮喘的患者有明显的疗效。
（三）抗过敏平喘药
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【作用机制】稳定肥大细胞膜，可能抑制钙内流而抑制肥大细胞脱颗
粒，减少肥大细胞由抗原诱发的过敏介质释放。
色甘酸钠
【临床应用】色甘酸钠为预防哮喘发作药物，需在抗原和刺激物接触
前7～10天给药，对过敏性、运动性、非特异的外源性刺激效果较好。
【考点练兵】
1． 急性哮喘发作首选：
A.色甘酸钠吸入 B.氨茶碱口服
C.沙丁胺醇吸入 D.麻黄碱口服
第二节 消化系统药物
【考点精讲】
抗消化性溃疡药★
（一）抗酸药
【代表药物】碳酸钙、氢氧化镁、三硅酸镁、氢氧化铝、碳酸氢钠。
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（二）抑制胃酸分泌药
（三）增强胃黏膜屏障功能的药物
【代表药物】米索前列醇、硫糖铝、枸橼酸铋钾。
硫糖铝的药理作用能黏附于胃、十二指肠黏膜表面，在溃疡面形成保护屏障。增强胃、
十二指肠黏膜的细胞屏障和黏液-碳酸氢盐屏障。
（四）抗幽门螺杆菌药
【代表药物】H 受体阻断药、质子泵抑制剂、枸橼酸铋钾、甲硝唑、克拉霉素、阿莫
2
西林、四环素、呋喃唑酮。
【考点练兵】
1． 下列治疗消化性溃疡的药物中，抑酸最强效，疗效最佳的是：
A.西咪替丁 B.奥美拉唑
C.硫糖铝 D.阿托品
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第三节 作用于血液系统的药物
【考点精讲】
一、抗凝血药
类别及代表药物 作用机制 临床作用 不良反应
肝素（体内、外抗凝 增强血浆中抗凝 1.弥散性血管内凝血（DIC） 出血，可用鱼精
药） 血酶Ⅲ的活性 2.体外抗凝：如体外循环 蛋白纠正
出血，可用维生
香豆素类：华法林（体
抑制维生素K 口服可防治血栓栓塞性疾病 素 K 或输新鲜
内抗凝药）
血纠正
二、抗血小板药
阿司匹林
阿司匹林不可逆地抑制COX-1的活性，从而抑制血小板和血管内膜TXA 的合成，发
2
挥抗血小板作用。
三、促凝血药
维生素K
【药理作用】
维生素K主要作用是参与肝合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、抗凝血蛋白C和抗凝血蛋
白S等的活化过程，使血液凝固正常进行。
【临床应用】
主要用于梗阻性黄疸、胆瘘、慢性腹泻、早产儿、新生儿出血等患者。
四、抗贫血药★★
（一）铁剂（硫酸亚铁）
【临床应用】
临床上常用口服补铁剂硫酸亚铁，治疗失血过多或需铁增加所致的缺铁性贫血，疗效
极佳。网织红细胞数于治疗后10～14天达高峰，血红蛋白每日可增加0.1%～0.3%，4～8
周接近正常。为使体内铁贮存恢复正常，待血红蛋白正常后尚需减半量继续服药2～3个月。
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【影响铁吸收的因素】
【不良反应】胃肠道不良反应。
（二）叶酸
【临床应用】
叶酸用于治疗各种巨幼红细胞性贫血。治疗时，以叶酸为主，辅以维生素B ，效果良
12
好。对甲氨蝶呤、乙氨嘧啶等所致的巨幼红细胞性贫血，需用甲酰四氢叶酸钙治疗。
（三）维生素B
12
【临床应用】主要用于治疗恶性贫血，亦与叶酸合用治疗各种巨幼红细胞性贫血。
【考点练兵】
1． 处理肝素应用过量引起的出血可注射：
A.维生素K B.鱼精蛋白
C.葡萄糖酸钙 D.氨甲苯酸
第四节 抗组胺药
【考点精讲】
一、H 受体阻断药
1
分类 代表药物 药理作用 临床应用 不良反应
苯海拉明、异丙嗪、 对抗组胺引 1.皮肤黏膜变态反 一代药物可通过血脑
第一代 曲吡那敏、氯苯那 起 的 支 气 应性疾病； 屏障，有中枢抑制作
敏和多塞平 管、胃肠道 2.防晕止吐：用于晕 用：镇静、嗜睡、乏
第二代 西替利嗪、美喹他 平滑肌的收 动病、放射病等引起 力等，以苯海拉明和
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嗪、阿司咪唑、阿 缩作用；抑 的呕吐，常用苯海拉 异丙嗪最为明显，驾
伐斯汀、咪唑斯汀、 制组胺引起 明和异丙嗪 驶员或高空作业者工
非索非那丁及氯雷 的局部毛细 作期间不宜使用，二
他定 血管扩张和 代药物多数无中枢抑
通透性增加 制作用
二、H 受体阻断药：见本章第二节。
2
【考点练兵】
1． 马来酸氯苯那敏（扑尔敏）用于：
A.过敏性鼻炎 B.呃逆症
C.胃炎 D.支气管哮喘
第五节 肾上腺皮质激素类药物
【考点精讲】
一、糖皮质激素的药理作用★
【代表药物】短效的可的松、氢化可的松；中效的泼尼松（强的松）、泼尼松龙（强的
松龙）、曲安西龙以及长效的地塞米松（抗炎作用仅次于倍他米松）。
【体内过程】泼尼松需在肝内转化为泼尼松龙才有活性，故严重的肝病患者不宜用泼
尼松，而宜用泼尼松龙。苯巴比妥、苯妥英钠和利福平等肝药酶诱导剂与糖皮质激素合用
时，则加快其分解，故须增加后者的用量。
【药理作用】
增加肝糖原和肌糖原含量，升高血糖
正常剂量加速蛋白质分解代谢，大剂量抑制蛋白质合成
对代谢的影响
促使皮下脂肪分解，使脂肪重新分布
较弱的盐皮质激素的作用，能潴钠排钾
“四抗一抑” 抗炎、抗过敏、抗休克、抗细菌内毒素、免疫抑制
其他 允许作用
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增多 红细胞、血红蛋白、血小板、中性粒细胞
血液与造血系统
减少 淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞
长期大量应用本类药物时可出现骨质疏松，甚至发生压
骨骼
缩性骨折、鱼骨样及楔形畸形
【临床应用】
1.严重急性感染
主要用于中毒性感染或同时伴有休克者，在应用有效抗菌药物治疗感染的同时，可用
糖皮质激素作辅助治疗。因其能增加机体对有害刺激的耐受性，减轻中毒反应，有利于争
取时间，进行抢救。病毒性感染一般不用激素。
2.抗休克治疗
对感染中毒性休克，及早、短时间突击使用大剂量糖皮质激素。
3.替代疗法
用于急、慢性肾上腺皮质功能不全者，脑垂体前叶功能减退及肾上腺次全切除术后，
皮质激素分泌不足的患者。
二、糖皮质激素的不良反应★★
（一）长期大剂量应用引起的不良反应
1.医源性肾上腺皮质功能亢进：表现为满月脸、水牛背、皮肤变薄、多毛、水肿、低血
钾、高血压、糖尿病等，停药后症状可自行消失。
2.诱发或加重感染：长期应用可诱发感染或使体内潜在病灶扩散。
3.消化系统并发症：因可刺激胃酸、胃蛋白酶的分泌，故可诱发溃疡。
4.心血管系统并发症：高血压和动脉粥样硬化。
5.骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓等：与糖皮质激素促蛋白质分解、抑制其合成及
增加钙、磷排泄有关。骨质疏松多见于儿童、绝经妇女和老人。严重者可发生自发性骨折。
6.糖尿病：约半数患者出现糖耐量受损或糖尿病（类固醇性糖尿病）。
7.其他：有癫痫或精神病史者禁用或慎用。
（二）停药反应
1.医源性肾上腺皮质功能不全：长期应用尤其是每天给药的患者，减量过快或突然停药，
特别是当遇到感染、创伤、手术等严重应激情况时，可引起肾上腺皮质功能不全或危象，
表现为恶心、呕吐、乏力、低血压和休克等，需及时抢救。这是由于长期大剂量使用糖皮
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质激素，反馈性抑制垂体-肾上腺皮质轴致肾上腺皮质萎缩所致。
2.反跳现象：其发生原因可能是患者对激素产生了依赖性或病情尚未完全控制，突然停
药或减量过快而致原病复发或恶化。
三、糖皮质激素禁忌证
糖皮质激素的禁忌证有：严重的精神病（过去或现在）和癫痫，活动性消化性溃疡病，
新近胃肠吻合术，骨折，创伤修复期，角膜溃疡，肾上腺皮质功能亢进症，严重高血压，
糖尿病，孕妇，抗菌药物不能控制的感染如水痘、麻疹、真菌感染等。
【小结】“三个一”：一亢进一减退一反跳；“三个诱发或加重”：感染、溃疡、精神病。
【名师点拨】
口诀轻松记
1.糖皮质激素对血液与造血系统的作用：
增多：红白小原粒，降低：一酸一碱一淋巴。
2.“三个一”：一亢进一减退一反跳；
“三个诱发或加重”：感染、溃疡、精神病。
【考点练兵】
1． 关于糖皮质激素的应用错误的是：
A.水痘和带状疱疹 B.风湿和类风湿性关节炎
C.血小板减少症和再生障碍性贫血 D.过敏性休克和心源性休克
第六节 降血糖药
【考点精讲】
一、胰岛素★★
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【体内过程】
胰岛素口服无效，必须注射给药。皮下注射吸收快，尤以前臂外侧和腹壁明显。
【临床应用】
注射用普通胰岛素制剂仍是治疗1型糖尿病的最重要药物，对胰岛素缺乏的各型糖尿
病均有效。主要用于下列情况：
（1）1型糖尿病。
（2）2型糖尿病初始治疗时需迅速降低血糖至正常水平者。
（3）2型糖尿病经饮食控制或用口服降血糖药未能控制者。
（4）发生各种急性或严重并发症的糖尿病，如酮症酸中毒及非酮症性高渗性昏迷。
（5）合并重度感染、消耗性疾病、高热、妊娠、创伤以及手术的各型糖尿病。
（6）细胞内缺钾者，胰岛素与葡萄糖同用可促使钾内流。
【不良反应】
1.低血糖症：为胰岛素过量所致，是最重要、最常见的不良反应。早期表现为饥饿感、
出汗、心跳加快、焦虑、震颤等症状，严重者可引起昏迷、休克及脑损伤，甚至死亡。为
防止低血糖症的严重后果。轻者可饮用糖水或摄食，严重者应立即静脉注射50%葡萄糖。
2.过敏反应。
3.胰岛素抵抗：急性抵抗性多因并发感染、创伤、手术等应激状态所致。
4.脂肪萎缩：见于注射部位，女性多于男性。
二、口服降糖药★
1.磺酰脲类
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【代表药物】格列美脲、格列齐特。
【作用机制】刺激胰岛B细胞释放胰岛素。
【临床应用】胰岛功能尚存的2型糖尿病且单用饮食控制无效者。
2.双胍类
【代表药物】二甲双胍（甲福明）、苯乙双胍。
【作用机制】
促进脂肪组织摄取葡萄糖，降低葡萄糖在肠的吸收及糖原异生，抑制
胰高血糖素释放等。
【临床应用】
主要用于轻症糖尿病患者，尤适用于肥胖及单用饮食控制无效者。
3.胰岛素增敏药
【代表药物】吡格列酮、罗格列酮
【临床应用】主要用于治疗胰岛素抵抗和2型糖尿病。
4.α-葡萄糖苷酶抑制剂
【代表药物】阿卡波糖（拜糖平）
【临床应用】
单独应用或与其他降糖药合用，可降低患者的餐后血糖。
【考点练兵】
1． 肥胖的2型糖尿病患者首选：
A.格列美脲 B.二甲双胍
C.拜糖平 D.胰岛素
第十三章 化学治疗药
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第一节 抗菌药物概论
【考点精讲】
一、基本概念
1.抗菌谱指抗菌药物的抗菌范围。抗菌药物的抗菌谱是临床选药的基础。
2.抑菌药是指仅具有抑制细菌生长繁殖而无杀灭细菌作用的抗菌药物，如四环素类、红
霉素类、磺胺类等。
3.杀菌药是指具有杀灭细菌作用的抗菌药物，如青霉素类、头孢菌素类、氨基苷类等。
4.化疗指数是评价化学治疗药物有效性与安全性的指标，常以化疗药物的半数动物致死
量（LD ）与治疗感染动物的半数有效量（ED ）之比来表示：LD /ED ，或者用5%的致
50 50 50 50
死量（LD ）与95%的有效量（ED ）之比来表示：LD /ED 。
5 95 5 95
化疗指数越大，表明该药物的毒性越小，临床应用价值越高。
二、抗菌药物的作用机制★★★
1.抑制细菌细胞壁合成：青霉素类、头孢菌素类、万古霉素等通过抑制细胞壁的合成而
发挥作用。β-内酰胺类抗生素青霉素与头孢菌素抗菌作用机制主要是阻碍了肽聚糖的交叉联
结，导致细菌细胞壁缺损，丧失屏障作用，使细菌细胞肿胀、变形、破裂而死亡。
2.改变胞质膜的通透性——多黏菌素、两性霉素B。
3.抑制细菌核酸的合成
（1）抗叶酸代谢：磺胺类与甲氧苄啶（TMP）可分别抑制二氢叶酸合成酶与二氢叶酸
还原酶，妨碍叶酸代谢，最终影响核酸合成，从而抑制细菌的生长和繁殖。
（2）喹诺酮类抑制细菌DNA回旋酶，从而抑制细菌的DNA复制产生杀菌作用；利福
平特异性地抑制细菌DNA依赖的RNA多聚酶，阻碍mRNA的合成而杀灭细菌。
4.抑制细菌蛋白质合成
氯霉素、林可霉素、大环内酯类抗生素（红霉素等）、四环素、氨基苷类抗生素（链霉
素等）。
【考点练兵】
1． 下列哪项不是抗菌药物联合用药的目的：
A.扩大抗菌谱 B.增强抗菌力
C.减少耐药菌的出现 D.延长作用时间
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第二节 抗生素
【考点精讲】
一、β-内酰胺类★★★
（一）青霉素类
窄谱抗生素类
青霉素G（苄青霉素）
其化学性质相对较稳定，抗菌作用强。溶于水后极不稳定，易被酸、碱、醇、氧化剂、
金属离子分解破坏，且不耐热，在室温中放置24小时大部分降解失效，故应临用现配。
【临床应用】
本药肌内注射或静脉滴注为治疗敏感的G＋球菌和杆菌、G-球菌及螺旋体所致感染的首
选药。
1.链球菌感染：溶血性链球菌引起的咽炎、蜂窝组织炎、化脓性关节炎、肺炎、产褥热、
败血症及猩红热。草绿色链球菌和粪链球菌引起的呼吸道感染、脑膜炎、心内膜炎、败血
症等。
2.脑膜炎双球菌和其他敏感菌引起的脑脊髓膜炎。
3.螺旋体引起的感染：钩端螺旋体病、梅毒、回归热等。
4.G+杆菌引起的感染：破伤风、白喉及炭疽症时应同时加用相应的抗毒素。
【不良反应】
变态反应：为青霉素最常见的不良反应。最严重的是Ⅰ型即过敏性休克。
过敏性休克患者的临床表现主要为循环衰竭、呼吸衰竭和中枢抑制。主要防治措施：（1）
仔细询问过敏史，对青霉素过敏者禁用；（2）避免滥用和局部用药；（3）避免在饥饿时注
射青霉素；（4）不在没有急救药物（如肾上腺素）和抢救设备的条件下使用；（5）初次使
用、用药间隔3天以上或换批号者必须做皮肤过敏试验，反应阳性者禁用；（6）注射液需
临用现配；（7）患者每次用药后需观察30分钟，无反应者方可离去；（8）一旦发生过敏性
休克，应首先立即皮下或肌内注射肾上腺素0.5～1.0mg，严重者应稀释后缓慢静注或滴注，
必要时加入糖皮质激素和抗组胺药。同时采用其他急救措施。
（二）头孢菌素类
1.头孢分类
分类 代表药物
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第一代 头孢噻吩、头孢羟氨苄、头孢氨苄
第二代 头孢克洛、头孢呋辛
第三代 头孢噻肟、头孢哌酮、头孢曲松
第四代 头孢匹罗
2.各代头孢性质
铜绿假单
分类 G+细菌 G-细菌 厌氧菌 耐酶 肾毒性 临床应用
胞菌
第一代 +++ + - - - +++ G+
第二代 ++ ++ - + + ++ G-
第三代 + +++ ++ ++ ++ - 重症G-
对第三代
第四代 +++ +++ +++ +++ +++ -
头孢耐药
二、大环内酯类
大环内酯类——红霉素
抗菌作用 临床应用
对大多数革兰阳性菌、部分革 1.可作首选药：用于百日咳、支原体肺炎、沙
兰阴性菌和厌氧菌有强大的 眼衣原体婴儿肺炎或结肠炎、军团菌病、弯曲
抗菌活性。大环内酯类药物为
杆菌性肠炎或败血症、白喉带菌者的治疗。
抑菌剂，高浓度时为杀菌剂，
2.耐青霉素G的金葡菌感染和青霉素过敏者。
在碱性环境中抗菌活性增强。
三、氨基苷类★★★
【代表药物】链霉素、庆大霉素、妥布霉素、卡那霉素、阿米卡星、依替米星。
【抗菌作用】
氨基苷类对各种需氧G-杆菌包括大肠埃希菌、铜绿假单胞菌、变形杆菌属、克雷伯菌
属具有强大抗菌活性。氨基苷类抗生素在碱性环境中抗菌活性增强。
【不良反应】
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主要的不良反应为耳毒性和肾毒性。避免与其他有耳毒性的药物合用，如万古霉素、
强效利尿药、镇吐药、甘露醇等。
1.耳毒性：前庭神经和耳蜗听神经损伤；氨基苷类耳毒性直接与其在内耳淋巴液中较高
药物浓度有关。
2.肾毒性：其发生率依次为新霉素＞卡那霉素＞庆大霉素＞妥布霉素＞阿米卡星＞奈替
米星＞链霉素＞依替米星。
链霉素 庆大霉素
【临床应用】 【临床应用】
对土拉菌病（兔热病） 1.治疗各种G-杆菌感染主要抗菌药，尤
其对沙雷菌属作用更强，为氨基苷类首
和鼠疫有特效，常为首选，
选药。
特别是与四环素类联合用
2.与青霉素或其他抗生素合用，协同治
药已成为目前治疗鼠疫的
疗严重的肺炎球菌、铜绿假单胞菌、肠
最有效手段。链霉素可引
起过敏性休克。 球菌、葡萄球菌或草绿色链球菌感染。
四、四环素类
天然四环素——四环素、土霉素、金霉素。
代表药物
半合成四环素——多西环素（强力霉素）、米诺环素（二甲胺四环素）
临床应用
广谱快效抑菌剂，用于立克次体病、衣
原体病、支原体病及螺旋体病临床治疗。
1.二重感染：长期口服或注射使用广谱抗菌药时，由原来的劣势
菌群变为优势菌群，造成新感染，称作二重感染或菌群交替症。
不良反应
2.对骨骼和牙齿生长影响：造成恒齿永久性棕色色素沉着（俗称
牙齿黄染），牙釉质发育不全。抑制胎儿、婴幼儿骨骼发育。孕妇、
哺乳期妇女及8岁以下儿童禁用四环素和其他四环素类药物。
五、氯霉素类
氯霉素
【不良反应】
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1.血液系统毒性：（1）可逆性血细胞减少；（2）再生障碍性贫血，与剂量疗程无关。
2.灰婴综合征：早产儿和新生儿肝脏缺乏葡萄糖醛酸转移酶，肾排泄功能不完善，对氯
霉素解毒能力差；药物剂量过大可致中毒，表现为循环衰竭、呼吸困难、进行性血压下降、
皮肤苍白和发绀，故称灰婴综合征。
【考点练兵】
1． 下列药物中，肾功能不良的患者禁用的是：
A.青霉素G B.广谱青霉素
C.耐酶青霉素 D.第一代头孢菌素
第三节 人工合成抗菌药
【考点精讲】
一、喹诺酮类药物★
氟喹诺酮类
【代表药】诺氟沙星、环丙沙星、氧氟沙星、左氧氟沙星、洛美沙星等。
【临床应用】
1.泌尿生殖系统感染：环丙沙星、氧氟沙星与β-内酰胺类同为首选药。
2.肠道感染与伤寒：首选用于治疗志贺菌引起的急、慢性菌痢和中毒性菌痢，以及鼠伤
寒沙门菌、猪霍乱沙门菌、肠炎沙门菌引起的胃肠炎（食物中毒）。对沙门菌引起伤寒或副
伤寒，应首选氟喹诺酮类或头孢曲松。
【不良反应】
软骨损害：药物可损伤负重关节的软骨；研究发现儿童用药后可出现关节痛和关节水
肿。
二、磺胺类
【分类及代表药】
全身感染的肠道易吸收类——磺胺嘧啶（SD）和磺胺甲恶唑（SMZ）。
易透过血-脑脊液屏障，首选SD或磺胺甲恶唑预防流行性脑脊髓膜炎。
【作用机制】
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磺胺药的结构和PABA相似，因而可与PABA竞争二氢叶酸合成酶，阻碍二氢叶酸的
合成，从而发挥抑菌作用。
【不良反应】
1.泌尿系统损害
尿液中形成结晶，可产生尿道刺激和梗阻症状，造成肾损害。服用磺胺嘧啶或磺胺甲
噁唑时，应同服等量碳酸氢钠碱化尿液，以增加磺胺药及其乙酰化物的溶解度，并适当增
加饮水量，保证每日尿量不少于1500ml，以降低尿中药物浓度，服药超过一周者应定期检
查尿液。
2.其他
（1）口服引起恶心、呕吐、上腹部不适和食欲不振，餐后服或同服碳酸氢钠可减轻反
应；
（2）可致肝损害甚至急性肝坏死，肝功能受损者避免使用；
（3）新生儿、早产儿、孕妇和哺乳妇女不应使用磺胺药，以免药物竞争血浆白蛋白而
置换出胆红素，使新生儿或早产儿血中游离胆红素增加导致黄疸，游离胆红素进入中枢神
经系统导致胆红素脑病。
三、其他人工合成抗菌药
甲硝唑
【临床应用】甲硝唑对需氧菌或兼性需氧菌无效。
临床主要用于治疗厌氧菌引起的感染。治疗阿米巴病和滴虫病的首选药物。甲硝唑对
肠内、肠外阿米巴滋养体有强大杀灭作用，但对肠腔内阿米巴原虫和包囊则无明显作用。
【考点练兵】
1． 服用抗生素磺胺药时，一般与下列哪种药物同服避免结晶析出：
A.阿司匹林 B.碳酸氢钠
C.消炎痛 D.布洛芬
第四节 抗真菌药和抗病毒
【考点精讲】
一、抗真菌药
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制霉素 两性霉素B
对念珠菌属的抗菌活性较 几乎对所有真菌均有抗菌活
高，且不易产生耐药性。制霉素 性，为广谱抗真菌药。如事先给予
主要局部外用治疗皮肤、黏膜浅 解热镇痛抗炎药、抗组胺药及糖皮
表真菌感染。口服吸收很少，仅 质激素，可减少治疗初期寒战、发
适于肠道白色念珠菌感染。 热反应的发生。
二、抗病毒药
利巴 利巴韦林是一种人工合成鸟苷类衍生物，为广谱抗病毒药，对多种RNA和DNA
韦林 病毒有效，治疗呼吸道合胞病毒肺炎和支气管炎效果最佳。
干扰素是机体细胞在病毒感染受其刺激后，体内产生的一类抗病毒的糖蛋白物
干扰
质，可刺激淋巴细胞、自然杀伤细胞和巨噬细胞的细胞毒作用。干扰素具有广谱
素
抗病毒活性，免疫调节作用较强，另外还广泛用于肿瘤治疗。
【考点练兵】
1． 以下为广谱抗病毒药的是：
A.齐多夫定 B.金刚烷胺
C.碘苷 D.利巴韦林
第五节 抗结核药和抗疟药
【考点精讲】
一、抗结核★★
（一）一线抗结核药
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异烟肼
【抗菌作用及机制】
对结核杆菌具有高度的选择性，对生长旺盛的活动期结核杆菌有强大的杀灭作用，是
治疗活动性结核的首选药物。
【不良反应】
1.神经系统：周围神经炎（可用维生素B 防治）；
6
2.肝脏毒性。
利福平
【体内过程】
由于药物及代谢物呈橘红色，加之体内分布广，故其代谢物可使尿、粪、唾液、痰、
泪液和汗液均呈橘红色。本药为肝药酶诱导剂，连续服用可缩短自身的t 。
1/2
【不良反应】肝脏毒性。
乙胺丁醇
【不良反应】严重不良反应为球后视神经炎。
吡嗪酰胺
【作用特点】酸性环境下对结核杆菌有较强的抑制和杀灭作用。
【不良反应】长期、大量使用可发生严重的肝脏损害。
链霉素
【作用特点】第一个有效的抗结核病药。
【不良反应】长期使用耳毒性发生率高。
（二）抗结核药物的应用原则
合理化疗是指早期、适量、联合、规律及全程用药。
二、抗疟药
分类 代表药物 药理作用 临床应用
杀灭红细胞内期的间日 均能杀灭红细胞内期裂殖体，控制
氯喹、奎宁、
控制症状 疟、三日疟以及敏感的恶 症状发作和预防性抑制疟疾症状发
青蒿素
性疟原虫 作
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对红细胞外期及各型疟 能杀灭肝脏中休眠子，控制疟疾的
控制复发
伯氨喹 原虫的配子体均有较强 复发；并能杀灭各种疟原虫的配子
和传播
的杀灭作用 体，控制疟疾传播
原发性红细胞外期疟原 能杀灭红细胞外期的子孢子，发挥
用于预防 乙胺嘧啶
虫有抑制作用 病因性预防作用
【考点练兵】
1． 结核性胸膜炎治疗过程中应用乙胺丁醇，最易出现的不良反应是：
A.球后视神经炎 B.药物热
C.胃肠道刺激 D.肾功能损害
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