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神经调节
1、（2023·山东菏泽·山东省鄄城县第一中学校考三模）一般的高速路都有限速规定，如
车速最高不得超过120km/h，同时要与前车保持200m 的距离。另外，我国相关法律规定，
禁止酒后驾驶机动车。从神经调节的角度分析这种规定依据的是（ ）
A．由于不同人的驾驶水平参差不齐，为了行车安全作出了以上规定
B．兴奋在传导和传递过程中需要一定的时间，车速过快或车距太小不能及时反应
C．酒精麻醉了大脑皮层，使机体出现不协调，引起驾车不稳
D．酒后不开车，开车不喝酒，酒驾、醉驾是违法行为
【答案】B
【解析】A、不同人的驾驶水平参差不齐不是作出车速和车距的依据，A 错误；
B、兴奋在传导和传递过程中需要经过突触等结构，涉及电信号-化学信号-电信号等的转变，
该过程需要一定时间，车速过快或车距太小不能及时反应，故需要规定车速最高不得超过
120km/h，同时要与前车保持200m 的距离，B 正确；
C、机体出现不协调，引起驾车不稳主要是由于酒精麻醉了小脑，C 错误；
D、酒后不开车，开车不喝酒，酒驾、醉驾是违法行为，故酒后禁止开车，而不是限制车速
和车距，D 错误。
故选B。
2、（2023·山东济宁·统考三模）NO 是一种不储存于囊泡中的神经递质，作为逆行信使
参与突触间信号的传递，其在突触前膜内可引起Glu 持续释放，作用机理如图所示。下列
叙述错误的是（ ）
A．Glu 持续释放是负反馈调节的结果
B．NO 通过扩散在细胞间和细胞内进行信号传递
C．突触间隙中Ca2+浓度升高有利于突触后膜释放NO
D．该过程可体现细胞膜具有控制物质进出和细胞间信息交流的功能
【答案】A
【解析】A、Glu 持续释放是一系列信号传导的结果，该过程中通过NO 的调节作用会使兴
奋增强和兴奋时间延长，体现了正反馈调节，A 错误；
1
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B、NO 是气体小分子，通过自由扩散在细胞间参与信号传递，发挥作为神经递质的作用，B
正确；
C、结合图示可以看出，突触间隙中Ca2+浓度升高，可以使Ca2+流入突触后膜增多，从而
促进NO 的释放，C 正确；
D、NO 作为神经递质，进入突触前膜后，促进Glu 释放到突触间隙，并与突触后膜上相应
受体结合，引起突触后膜离子通透性改变，进而可使兴奋时间延长和兴奋作用增强，可见
该过程可体现细胞膜具有控制物质进出和细胞间信息交流的功能，D 正确。
故选A。
3、（2023·山东潍坊·统考模拟预测）多巴胺是一种神经递质，可引起突触后神经元兴奋，
参与多种脑功能的调控。正常情况下多巴胺发挥作用后经多巴胺转运蛋白可以再次运回细
胞。可卡因能够抑制多巴胺转运蛋白的功能，干扰细胞间的兴奋传递。下列叙述错误的是
（ ）
A．突触小泡中的多巴胺通过胞吐释放到突触间隙中
B．吸食可卡因，会导致突触后膜上的多巴胺受体数量增多
C．吸食可卡因后，突触间隙中多巴胺的作用时间将延长
D．吸食可卡因导致的不良情绪也属于大脑的高级功能之一
【答案】B
【解析】A、神经递质以胞吐的方式释放到突触间隙中，A 正确；
B、吸食可卡因，会导致突触间隙中的多巴胺增多，使突触后膜上的多巴胺受体数量减少，
B 错误；
C、吸食可卡因后，可卡因能够抑制多巴胺转运蛋白的功能，使多巴胺不能及时转运回突触
前膜，使突触间隙中多巴胺的作用时间将延长，C 正确；
D、情绪也属于大脑的高级功能之一，D 正确。
故选B。
4、(2020·山东高三模拟)下图表示在离体条件下，突触后膜受到不同刺激或处理后的膜电
位变化曲线。下列分析正确的是( )
A．在P 点用药物促使突触后膜Cl－通道开放，会促进突触后膜神经元兴奋
B．曲线Ⅱ的下降是Na＋以被动运输方式外流所致
C．P 点时用药物阻断突触后膜Na＋通道，并给予适宜刺激，则膜电位变化应为曲线Ⅲ
D．降低突触间隙中Na＋浓度，在P 点时给予适宜刺激，膜电位变化如曲线Ⅳ所示
【答案】C
【解析】在P 点用药物促使突触后膜Cl－通道开放，会发生Cl－内流，不会引起突触后膜
兴奋，A 错误；曲线Ⅱ的下降是K＋以被动运输方式外流所致，B 错误；P 点时用药物阻断
突触后膜Na＋通道，不能发生Na＋内流，则不能形成动作电位，变化如曲线Ⅲ所示，C 正
2
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确；降低突触间隙中Na＋浓度，在P 点时给予适宜刺激，会形成动作电位但峰值会下降，
D 错误。
5、(2021·深圳调研)如图是由甲、乙、丙三个神经元(部分)构成的突触结构。神经元兴奋
时，Ca2＋通道开放，使Ca2＋内流，由此触发突触小泡前移并释放神经递质。据图分析，下
列叙述正确的是( )
A．乙酰胆碱和5-羟色胺在突触后膜上的受体相同
B．若乙神经元兴奋，会引起丙神经元兴奋
C．若某种抗体与乙酰胆碱受体结合，不会影响甲神经元膜电位的变化
D．若甲神经元上的Ca2＋通道被抑制，会引起乙神经元膜电位发生变化
【答案】C
【解析】乙酰胆碱和5-羟色胺都与突触后膜对应的受体结合，二者受体不同，A 错误；乙
神经元兴奋释放的是抑制性神经递质，故丙神经元不兴奋，B 错误；若某种抗体与乙酰胆
碱受体结合，只能影响突触后神经元的兴奋，不会影响甲神经元膜电位的变化，C 正确；
由题意可知，若甲神经元上的Ca2＋通道被抑制，乙酰胆碱不能正常释放，不会引起乙神
经元膜电位发生变化，D 错误。
6、（2023·山东潍坊·潍坊一中统考模拟预测）神经元经培养后，可在轴突与细胞体之间
建立联系，形成自突触神经元。研究人员用电流刺激神经元上d 位点，测得神经元细胞体
上c 点的电位变化如曲线①，经某种处理后，再重复上述操作得到曲线②。下列说法错误
的是（ ）
A．未受刺激时，神经元膜外Na+浓度高于膜内
B．a 峰的形成与该神经元自突触的兴奋传递有关
C．a 峰和b 峰形成的高度不同，说明两者形成的机理有差异
D．曲线②的出现可能是处理抑制了突触前膜释放刺激神经递质
【答案】C
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【解析】A、神经细胞内K+浓度高，细胞外Na+浓度高，未受刺激时，神经元膜外Na+浓度
高于膜内，A 正确；
B、胞体受到刺激后，电位变化出现的第一个峰值b 的原因是，Na+内流使兴奋部位形成动
作电位，然后它以局部电流的方式传导至轴突侧支c 点。随后c 点突触小体将兴奋继续传
导，导致末端突触小泡内的神经递质通过胞吐的方式释放至突触间隙，而后与突触后膜上
的特异受体结合，再度引起c 点兴奋，产生第二个峰值a，B 正确；
C、a 峰和b 峰的形成都是由于神经细胞兴奋传递产生的，形成的机理相同，C 错误；
D、曲线②中没有了a 峰，因为第一个峰值b 产生后，兴奋继续传导至突触小泡，但由于神
经递质被抑制，所以兴奋传递停止，不会产生第二个峰值，D 正确。
故选C。
7、（2023·山东·统考模拟预测）肺牵张反射是调节呼吸的反射之一，如图为肺牵张反射
的反射弧结构模型，下列相关叙述正确的是（ ）
A．大脑皮层控制憋气属于条件反射
B．呼吸肌是该反射弧中的效应器
C．刺激a 处，b 和c 都能产生动作电位
D．若脑干受损，则肺牵张反射不能完成
【答案】D
【解析】A、大脑皮层控制憋气没有完整的反射弧，不属于条件反射，A 错误；
B、传出神经末梢及其所支配的呼吸肌是该反射弧中的效应器，B 错误；
C、由于兴奋在反射弧上传递是单向的，故刺激a 处，b 处不会产生动作电位，c 处会产生
动作电位，C 错误；
D、呼吸中枢位于脑干，若脑干受损，则肺牵张反射不能完成，D 正确。
故选D。
8、（2023·山东·统考模拟预测）神经—肌肉接头能将兴奋从神经元传递到肌细胞。研究
发现，肉毒梭菌毒素能阻止神经末梢释放乙酰胆碱（ACh），黑寡妇蜘蛛毒素则可促进神经
末梢释放ACh，最终将导致ACh 耗竭，美洲箭毒和α-银环蛇毒可特异性阻断突触后膜上
ACh 受体，有机磷农药能抑制乙酰胆碱酯酶（能水解乙酰胆碱）的活性。下列相关叙述错
误的是（ ）
A．兴奋在神经—肌肉接头处发生的是电信号→化学信号→电信号的转变
B．黑寡妇蜘蛛毒素和肉毒梭菌毒素持续作用后，最终均可导致肌细胞不能收缩
C．美洲箭毒和α-银环蛇毒都能够阻断ACh 进入突触后细胞发挥作用
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D．有机磷农药使乙酰胆碱不能及时被水解，进而引起肌肉持续收缩
【答案】C
【解析】A、神经—肌肉接头能将兴奋从神经元传递到肌细胞，此处相当于突触，突触处需
要通过神经递质传递信息，因此该处会发生电信号→化学信号→电信号的转变，A 正确；
B、肉毒梭菌毒素能阻止神经末梢释放乙酰胆碱（ACh），黑寡妇蜘蛛毒素则可促进神经末
梢释放ACh，最终将导致ACh 耗竭，因此两者持续作用后，最终均可导致肌细胞不能收缩，
B 正确；
C、美洲箭毒和α-银环蛇毒可特异性阻断突触后膜上ACh 受体，使乙酰胆碱（ACh）不能
与ACh 受体结合，ACh 不能进入突触后细胞，C 错误；
D、有机磷农药能抑制乙酰胆碱酯酶（能水解乙酰胆碱）的活性，使乙酰胆碱不能及时被水
解，进而引起肌肉持续收缩，D 正确。
故选C。
9、（2023·山东泰安·统考模拟预测）如图为大鼠视网膜局部神经细胞间的突触示意图。
当BC 末梢有神经冲动传来时，甲膜内的突触小泡释放谷氨酸，与乙膜上的谷氨酸受体结合，
使GC 兴奋，诱导其释放内源性大麻素。内源性大麻素和甲膜上的大麻素受体结合，抑制
Ca2+通道开放；内源性大麻素与丙膜上的大麻素受体也能结合，并产生相应效应。以下说
法错误的是（ ）
A．内源性大麻素与丙膜上的大麻素受体结合，能使甲膜上Ca2+通道活性降低
B．正常情况下，甘氨酸受体和Ca2+通道存在于细胞膜上，不会成为内环境的成分
C．内源性大麻素和甲膜上的大麻素受体结合进入胞内使BC 释放的谷氨酸减少
D．上述调节是负反馈调节，该调节机制能维持机体的稳态
【答案】C
【解析】A、据图可知，GC 释放的内源性大麻素与丙膜上的大麻素受体结合后，会抑制AC
中甘氨酸的释放，使甲膜上的甘氨酸受体活化程度降低，进而导致Ca2+通道失去部分活性，
A 正确；
B、据图可知，甘氨酸受体和Ca2+受体存在于细胞膜上，不属于内环境成分，B 正确；
C、据图可知，内源性大麻素与甲膜上的大麻素受体结合后，可抑制甲膜表面的Ca2+通道
的开放，使Ca2+内流减少，进而使BC 释放的谷氨酸减少，C 错误；
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D、视锥双极细胞BC 表面存在大麻素受体和甘氨酸受体，神经节细胞GC 表面有谷氨酸受体，
无长突细胞AC 表面有大麻素受体，当视锥双极细胞BC 兴奋时可释放谷氨酸，谷氨酸作用
于神经节细胞GC 表面的谷氨酸受体，促使其产生和释放内源性大麻素，内源性大麻素作用
于视锥双极细胞BC 和无长突细胞AC 上的受体；无长突细胞AC 可释放甘氨酸，甘氨酸与甘
氨酸受体结合后，促进视锥双极细胞BC 表面的钙离子通道打开，促进钙离子内流，进而促
进视锥双极细胞BC 释放谷氨酸；内源性大麻素作用于视锥双极细胞BC 膜上的受体后，可
抑制BC 膜上的钙离子通道，而内源性大麻素与无长突细胞AC 上受体结合后，会抑制AC 中
甘氨酸的释放，上述的调节过程存在负反馈调节机制，从而保证了神经调节的精准性，该
调节机制能维持机体的稳态，D 正确。
故选C。
10、（2023·山东·山东省实验中学统考二模）狗的唾液分泌和铃声的关系表明，条件反
射是在非条件反射的基础上，通过学习和训练建立的。且条件反射建立之后的维持需要强
化，否则就会逐渐减弱甚至完全不出现，即为条件反射的消退。下列有关说法错误的是（
）
A．条件反射的消退是一个需要大脑皮层参与的新的学习过程
B．铃声引起唾液分泌的过程中，兴奋在神经纤维上单向传导
C．非条件刺激对于条件反射的建立和维持都是必不可少的
D．条件反射的建立和消退过程中，不同的条件刺激引发了神经元细胞膜不同的电位变化
【答案】D
【解析】A、条件反射的消退使得动物获得了两个刺激间新的联系，是一个新的学习过程，
需要大脑皮层的参与，A 正确；
B、铃声引起唾液分泌的过程中经过了完整的反射弧，在反射弧中，兴奋在神经纤维上单向
传导，B 正确；
C、条件反射建立之后还需要非条件刺激的强化，否则条件反射就会消退，非条件刺激对于
条件反射的建立和维持是必不可少的，C 正确；
D、条件反射的建立和消退过程中，不同的条件刺激引发了神经元细胞膜的电位变化是相同
的，D 错误。
故选D。
11、（2023·山东·山东师范大学附中校考模拟预测）（多选题）三位科学家因发现细胞
内囊泡运输的调节机制而获得诺贝尔生理学或医学奖，细胞内囊泡运输一般包括出芽、锚
定和融合等过程(如图)，下列有关囊泡运输过程的叙述，错误的是（ ）
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A．在抗体分泌的过程中，内质网膜是供体膜
B．在神经递质释放的过程中，高尔基体膜是受体膜
C．生物膜的功能特性是囊泡运输的结构基础
D．内质网在囊泡的运输中起交通枢纽的作用
【答案】BCD
【解析】A、抗体属于分泌蛋白，抗体分泌的过程中，内质网膜可作为供体膜，高尔基体膜
可作为受体膜，A 正确；
B、神经递质释放的过程中，突触小泡与细胞膜融合，即细胞膜是受体膜，B 错误；
C、囊泡运输依赖细胞膜的流动性实现，即生物膜的结构特点是囊泡运输的结构基础，C 错
误；
D、高尔基体在囊泡的运输中起交通枢纽的作用，D 错误。
故选BCD。
12、（2023·山东烟台·统考模拟预测）（多选题）分布于突触后膜上的NMDA 受体不仅能
识别神经递质还是一种离子通道蛋白，谷氨酸与NMDA 受体结合会引起突触后神经元的兴奋。
静脉注射的氯胺酮可作用于NM-DA 受体，使中枢神经系统迅速产生运动和感觉阻滞，从而
产生麻醉效应。下列说法错误的是（ ）
A．静息状态时突触后膜上的NMDA 通道处于关闭状态
B．谷氨酸与NMDA 受体结合后会导致CI-大量内流
C．谷氨酸由突触前膜释放到突触间隙的方式是胞吐
D．静脉注射氯胺酮会使突触后膜外正内负的电位差增大
【答案】BD
【解析】A、静息状态时突触后膜没有谷氨酸与NMDA 受体结合，因此NMDA 通道处于关闭状
态，A 正确；
B、谷氨酸与NMDA 受体结合后会导致钠离子大量内流，引起突触后神经元的兴奋，B 错误；
C、谷氨酸由突触前膜释放到突触间隙的方式是胞吐，C 正确；
D、由题意“静脉注射的氯胺酮可作用于NMDA 受体，使中枢神经系统迅速产生运动和感觉
阻滞，从而产生麻醉效应”，说明氯胺酮可使突触后神经元兴奋，产生抑制性递质，因此
氯胺酮会使突触后膜产生外负内正的动作电位，D 错误。
故选BD。
13、（2022·海南·统考高考真题）人体运动需要神经系统对肌群进行精确的调控来实现。
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肌萎缩侧索硬化（ALS）是一种神经肌肉退行性疾病，患者神经肌肉接头示意图如下。回答
下列问题。
(1)轴突末梢中突触小体内的Ach 通过 方式进入突触间隙。
(2)突触间隙的Ach 与突触后膜上的AchR 结合，将兴奋传递到肌细胞，从而引起肌肉
，这个过程需要 信号到 信号的转换。
(3)有机磷杀虫剂（OPI）能抑制AchE 活性。OPI 中毒者的突触间隙会积累大量的
，导致副交感神经末梢过度兴奋，使瞳孔 。
(4)ALS 的发生及病情加重与补体C5（一种蛋白质）的激活相关。如图所示，患者体内的
C5 被激活后裂解为C5a 和C5b，两者发挥不同作用。
①C5a 与受体C5aR1 结合后激活巨噬细胞，后者攻击运动神经元而致其损伤，因此C5a－
C5aR1 信号通路在ALS 的发生及病情加重中发挥重要作用。理论上使用C5a 的抗体可延缓
ALS 的发生及病情加重，理由是 。
②C5b 与其他补体在突触后膜上形成膜攻击复合物，引起Ca2＋和Na＋内流进入肌细胞，导
致肌细胞破裂，其原因是 。
【答案】(1)胞吐
(2) 收缩 化学 电
(3) Ach 收缩加剧
(4) C5a 的抗体能与C5a 发生特异性结合，从而使C5a 的抗体不能与受体C5aR1 结合，
不能激活巨噬细胞，减少对运动神经元的攻击而造成的损伤 Ca2＋和Na＋内流进入肌
细胞，会增加肌细胞内的渗透压，导致肌细胞吸水增强，大量吸水会导致细胞破裂
【解析】（1）突触小体内的Ach 存在突触小泡内，通过胞吐的方式进入突触间隙。
（2）Ach 为兴奋性递质，突触间隙的Ach 与突触后膜上的AchR 结合，将兴奋传递到肌细胞，
从而引起肌肉收缩，这个过程中可将Ach 携带的化学信号转化为突触后膜上的电信号。
（3）AchE 能将突触间隙中的Ach 分解，若有机磷杀虫剂（OPI）能抑制AchE 活性，则导致
突触间隙中的Ach 分解速率减慢，使突触间隙中会积累大量的Ach，导致副交感神经末梢
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过度兴奋，使瞳孔收缩加剧。
（4）①C5a 的抗体可与C5a 发生特异性结合，使C5a 不能与受体C5aR1 结合，进而不能激
活巨噬细胞，降低对运动神经元的攻击而导致的损伤，因此可延缓ALS 的发生及病情加重。
②C5b 与其他补体在突触后膜上形成膜攻击复合物，引起Ca2＋和Na＋内流进入肌细胞，
大量离子的进入导致肌细胞渗透压增加，从而吸水破裂。
14.（2023·山东泰安·统考模拟预测）我国“中医针灸”于2010 年11 月16 日被列入
“人类非物质文化遗产代表作名录”。针灸治疗疾病的核心机理之一是通过刺激身体特定
的部位（穴位）远程调节机体功能。2021 年我国科学家在《自然》杂志上发表论文，证明
针灸的现代模式--电针刺小鼠后肢的足三里（ST36）穴位，可在细菌多糖（LPS）引起的炎
症反应中发挥抗炎作用。电针刺激“足三里”位置时，会激活一组Prokr2 感觉神经元（主
要存在于四肢节段），通过迷走神经——肾上腺轴，使肾上腺释放去甲肾上腺素（NA）等
物质，激活免疫细胞，进而发挥抗炎作用。
(1)针灸治疗过程中，兴奋在神经纤维上的传导是 （单向/双向）的。已知细胞外
Ca2+对Na+存在“膜屏障作用”（即Ca2+在膜上形成屏障，使Na+内流减少），试分析临床上
患者血钙含量偏高，针灸抗炎疗效甚微的原因： 。
(2)迷走神经是从脑干发出的参与调节内脏活动的神经，低强度电针刺激激活迷走神经——
肾上腺抗炎通路起到抗炎作用，是通过Prokr2 神经元进行传导的，请写出该调节过程涉
及的反射弧： 。
(3)研究人员用同等强度的电针刺激小鼠腹部的天枢穴（ST25），并没有引起相同的全身抗
炎反应，原因可能是 这为针灸抗炎需要在特定“穴位”刺激提供了合理解释。
(4)为进一步验证针刺ST36 的抗炎机制，科研人员通过遗传学手段获得在Prokr2 神经元中
特异性表达光敏蛋白C 的小鼠，通过蓝光刺激激活该神经元，检测相关指标如下图1 和图
2：
光敏蛋白C 为光敏感离子通道蛋白，蓝光激活后 离子内流，Prokr2 神经元产生兴奋，
使肾上腺释放去甲肾上腺素（NA）等物质，激活免疫细胞发生免疫反应。检测去甲肾上腺
素（NA）、促炎症因子IL-6 的含量，结果如图2．请据图说明针刺ST36 发生抗LPS 诱发的
炎症反应的机制： 。
【答案】(1) 单向 血钙过高使Na+内流减少，降低了神经细胞兴奋性，导致迷走
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神经支配肾上腺细胞分泌抗炎症因子的功能降低。
(2)电针刺ST36→Prokr2 神经元→脊髓→脑干→迷走神经→肾上腺
(3)Prokr2 感觉神经元主要存在于四肢节段，电针刺激位于小鼠腹部的天枢穴（ST25），
可能激活的不是介导迷走神经肾上腺抗炎通路的Prokr2 神经元。
(4) 钠（阳） 针刺ST36 可激活迷走神经-肾上腺通路后，促进NA 的释放，降低
IL-6 的含量来发挥抗炎作用。
【解析】（1）在体内，兴奋只能从上一个神经元的轴突末端传递到下一个神经元的胞体或
树突，所以是单向的，在离体的神经纤维上局部电流可以双向传导，针灸治疗过程是在体
内进行，因此兴奋在神经纤维上的传导是单向的。当某一部位受刺激时，Na+内流，其膜电
位变为外负内正，产生兴奋；血钙过高对Na+存在“膜屏障作用”（即钙离子在膜上形成
屏障，使钠离子内流减少），降低了神经细胞兴奋性，导致迷走神经支配肾上腺细胞分泌
抗炎症因子的功能降低，导致针灸抗炎疗效甚微。
（2）低强度电针刺激小鼠后肢穴位“足三里”(ST36)可以激活迷走神经一肾上腺抗炎通路
机理是：在电针刺激“足三里”位置时，会激活一组Prokr2 感觉神经元，其延伸出去的突
起部分可以将后肢的感觉信息通过脊髓传向大脑的特定区域，通过迷走神经作用到肾上腺
肾上腺细胞分泌的儿茶酚胺类物质（包括去甲肾上腺素和肾上腺素等）具有抗炎作用，导
致针灸抗炎。由此可知该调节过程涉及的反射弧：电针刺ST36→Prokr2 神经元→脊髓→脑
干→迷走神经→肾上腺。
（3）研究人员用同等强度的电针刺激小鼠腹部的天枢穴（ST25），由于Prokr2 感觉神经
元主要存在于四肢节段，电针刺激位于小鼠腹部的天枢穴(ST25)，腹部天枢穴PROKR2 神经
分布较少，或不受其神经纤维支配，因此没有引起相同的全身抗炎反应。
（4）根据图2 可知，添加光敏蛋白C 的组血清中去甲肾上腺素含量增加，说明在神经支配
下肾上腺释放去甲肾上腺素(NA)增加，说明蓝光激活光敏蛋白C 后阳离子内流增加，
Prokr2 神经元产生兴奋，使肾上腺释放去甲肾上腺素(NA)等物质、激活淋巴细胞发生免疫
反应。根据图2 可知，与不加入光敏蛋白C 的组相比，加入光敏蛋白C 后，血清中去甲肾
上腺素(NA)含量增加，而IL-6 的含量降低，可推知针刺ST36 可激活迷走神经-肾上腺通路
后，促进NA 的释放，降低IL-6 的含量来发挥抗炎作用。
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