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压轴题06 实验专题
命题预测
生物学科高考除了核心的知识遗传变异、生命活动调节、细胞代谢（光合作用和
呼吸作用)、细胞的结构与功能与生命，以及生态环境等的考查;科学实验探究能力、高
阶思维（批判思维和创新思维）能力和科学表达能力等关键能力的考查尤为重要。运
用这些核心知识和关键能力，解决试题创设的新情境下问题的方法策略掌握为制胜法
宝。批判性思维包括分析、推理、论证、评价，用证据为自己的观点辩护，支持自己
的观点。
预计2024 年命题会继续在上述几个方面进行。通过近几年的高考题研究发现，高
考生物常见的实验题型有：①提出科学假设:在对生物学现象或已有研究结果进行分析
与综合的基础上，结合所学科学知识，提出科学问题或作出科学假设。②设计研究方
案:提出或完善用于回答科学问题或检验科学假设的研究方案（能提出或设计新方
案），预期研究结果;提出解决实际问题的合理设想。
高频考法
（1）实验设计的基本方法
（2）实验的基本步骤
（3）实验方案评价与修订试题的解答思路
（密押典例+思维建模，学会压轴题）
密押典例 01 实验设计的基本方法
冠心病是指给心脏供血的冠状动脉发生粥样硬化，使血管腔狭窄或闭塞，导致心肌缺血缺氧或坏死而引起
的心脏病，心肌缺血缺氧引发心前区疼痛，导致心率加快，可通过受体阻断药来治疗。预防冠心病，要注
意低脂饮食。回答下列问题：
1
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受体阻断药可选择性结合受体，阻止相应信号的作用。现以狗为实验对象，据图选择作用于心肌细胞的受
体阻断药(假定给药过程不影响心率)，通过检测心率证明：交感神经和副交感神经对心率的调节作用相抗
衡。
实验思路：______________________________________________________________
________________________________________________________________________。
预期结果：______________________________________________________________。
【答案】 实验思路：取甲、乙两组狗，先测定正常安静状态下的心率，然后甲组用适量M3 受体阻
断药处理，乙组用等量α 和β 型受体阻断药处理，再分别检测两组狗的心率进行比较 预期结果：甲组心
率升高，乙组心率降低
【解析】 验证“交感神经和副交感神经对心率的调节作用相抗衡”的实验，自变量是分别刺激交感
神经和副交感神经，因变量是心率的变化。由于题干要求使用受体阻断药来控制自变量，图中M3 受体为
副交感神经反射弧中的激素受体，α 和β 型受体为交感神经反射弧中的激素受体，所以用适量M3 受体阻断
药处理代表阻断副交感神经，用等量α 和β 型受体阻断药处理代表阻断交感神经，检测心率变化即可。根
据图中信息副交感神经导致心率减慢、心肌收缩减弱，交感神经导致心率加快、心肌收缩加强，可以预测
甲组因副交感神经被阻断，导致心率升高，乙组因交感神经被阻断，导致心率降低。
思维建模
实验设计程序：明确实验目的→选择实验原理→确定实验思路→设计实验步骤→预期实验结果→得出实验
结论。
思路是“想法”，是较为粗线条的思考过程，其要求“言简意赅”。比如：用某种方法处理某种材料，观
察其对某方面的影响效果。一般须体现“对照思想”，显示自变量和因变量，对无关变量表述时，应注意
体现“相同且适宜”。
密押典例 02 实验步骤
(2021·江苏，20 节选)线粒体对维持旺盛的光合作用至关重要。下图表示叶肉细胞中部分代谢途径，虚线框
内表示“草酰乙酸/苹果酸穿梭”。请据图回答下列问题：
2
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为研究线粒体对光合作用的影响，用寡霉素(电子传递链抑制剂)处理大麦，实验方法是：取培养10～14 d
大麦苗，将其茎浸入添加了不同浓度寡霉素的水中，通过蒸腾作用使药物进入叶片。光照培养后，测定、
计算光合放氧速率(单位为μmol O2·mg－1chl·h－1，chl 为叶绿素)。请完成下表。
实验步骤的目的
简要操作过程
配制不同浓度的寡霉素丙酮溶液
寡霉素难溶于水，需先溶于丙酮，配制高浓度母
液，并用丙酮稀释成不同药物浓度，用于加入水中
设置寡霉素为单一变量的对照组
①____________________________________
②___________________________
对照组和各实验组均测定多个大麦叶片
光合放氧测定
用氧电极测定叶片放氧
③______________
称重叶片，加乙醇研磨，定容，离心，取上清液测
定
答案 ①在水中加入相同体积的不含寡霉素的丙酮 ②减少叶片差异造成的误差 ③叶绿素定量测定(或测
定叶绿素的含量)
解析 设计实验要遵循单一变量原则、对照原则、等量原则等。①对照组为在水中加入相同体积的不含寡
霉素的丙酮溶液。②对照组和各实验组均测定多个大麦叶片的目的是减少叶片差异造成的误差。③称重叶
片，加乙醇研磨，定容，离心，取上清液测定其中叶绿素的含量。
思维建模
步骤是“做法”，是更为“细节化”的操作流程，其要求“精确细致”。必须体现“自变量”如何设置，
“因变量”如何获得，“无关变量”如何保证相同且适宜。
实验步骤设计的一般程序
3
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密押典例 03 实验方案评价与修订试题的解答思路
研究者以小鼠为实验材料，探讨动物脑中VMN 区域与血糖调节的关系。回答下列问题：
(1)向正常小鼠VMN 区神经元中转入基因表达载体，指导合成的蛋白质会被光激活，进而激活氯离子通道
蛋白，使氯离子流入细胞内。
①当向VMN 区神经元光照后，VMN 区神经元________________________(填“不兴奋”或“兴奋”)。
②研究者用胰岛素处理小鼠，创设低血糖条件，光照一段时间，检测小鼠的血糖含量，发现VMN 区神经
元参与低血糖条件下血糖含量的恢复。
(2)进一步研究VMN 区神经元对血糖含量的影响。向正常小鼠VMN 区神经元中转入另一基因表达载体(此
类小鼠称为S 鼠)，指导合成的蛋白质可被光激活使得此区神经元产生兴奋。以S 鼠为实验材料，验证正常
血糖浓度下，若VMN 区神经元兴奋，则机体血糖含量会升高。
①实验方案：对照组用胰岛素处理后的低血糖S 鼠，适宜的光照VMN 区神经元一段时间；实验组用血糖
含量正常的S 鼠，适宜的光照VMN 区神经元一段时间。随时间推移检测两组鼠的血糖含量。
请
指
出
实
验
方
案
不
当
之
处
，
并
做
修
正
：
____________________________________________________________。
②支持推测的结果是_________________________________________________________________________。
【答案】 (1)①不兴奋 (2)①该实验方案的自变量设置不对，对照组应用血糖含量正常的S 鼠，VMN 区
神经元不光照 ②两组鼠初始血糖含量相同，一段时间后，与初始血糖含量相比，对照组无明显差异，实
验组显著升高
思维建模
4
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一、非选择题
1．新型冠状病毒（SARS―CoV―2）隶属于β 型冠状病毒，遗传物质为单链RNA。分析回答：
(1)新型冠状病毒侵入人体后，树突状细胞对病毒 ，并将抗原呈递给 细胞，刺激
其产生细胞因子，细胞因子作用于致敏B 细胞，促进B 细胞增殖分化为记忆（B）细胞、浆细胞，后者产
生抗体，抗体和病毒结合阻止病毒的进一步扩散。
(2)“细胞因子风暴”是引起新冠患者死亡的重要原因，其主要机理是：新型冠状病毒感染后，T 细胞产生大
量的GM－CSF 等细胞因子，GM－CSF 等进一步激活炎症性单核细胞，产生更多的细胞因子，形成炎症风
暴，严重者可导致其他器官的免疫损伤，该过程的调节机制为 调节。临床上，常采用糖皮质
激素等药物对“细胞因子风暴”进行治疗，由此推测其糖皮质激素的作用是 。
(3)检测是否感染新冠病毒的方法主要有核酸检测、抗体检测、抗原检测三大类。间接免疫荧光法检测是否
感染新冠病毒的过程如下图所示：
据图分析，若 ，则说明待测者为新冠肺炎病毒感染者，此种方法属于上述三大类方法中的
。
(4)接种疫苗是预防新型冠状病毒肺炎的有效方法，我国某科研团队开发出一种新型疫苗，为研究该疫苗的
有效性，科研人员采用不同接种方法对小鼠接种不同剂量的疫苗，检测血清中的抗体浓度和产生IFNγ的T
细胞的比例，14 天后对实验小鼠接种新冠病毒，72 小时后检测小鼠肺组织的病毒含量，其结果如下图。
注：IFNγ是一种能增强细胞毒性细胞活力的细胞因子
①该实验中对照组的处理方法是 。
②据图结果分析，该疫苗最适合的接种方式和剂量分别为 。
(5)注射灭活疫苗能有效预防新冠病毒感染，目前需要接种三剂，三剂之间间隔时间如下：
第一剂
第二剂
第三剂
第三剂与第二剂间隔时间较第二剂与第一剂间隔长，其原因可能是 。
5
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【答案】(1) 摄取并处理 辅助性 T
(2) 正反馈 糖皮质激素抑制免疫系统的作用，以减轻免疫反应对组织器官的损伤破坏
(3) 出现荧光标记 抗体检测
(4) 注射等量的生理盐水 肌肉注射、高剂量
(5)在注射第二针新型冠状病毒灭活疫苗后，体内新型冠状病毒抗体可6 个月后逐渐降低，抗病毒能力下降，
出现新型冠状病毒肺炎感的风险增加，所以需要及时注射第三针新型冠状病毒灭活疫苗来加强体内抗体含
量，提高抗病毒能力。
【分析】免疫系统的组成：免疫器官、免疫细胞和免疫活性物质。人体免疫系统有三道防线，第一道防线
是皮肤、黏膜及其分泌物，第二道防线是吞噬细胞、体液中的杀菌物质，第三道防线是特异性免疫，包括
体液免疫和细胞免疫。
【详解】（1）新型冠状病毒侵入人体后，树突状细胞摄取并处理病毒，并将抗原呈递给辅助性T 细胞，
刺激其产生细胞因子，细胞因子作用于致敏 B 细胞，促进 B 细胞增殖分化为记忆 B 细胞和浆细胞，浆
细胞可以产生抗体。
（2）分析题意， T 细胞产生大量的 GM—CSF 等细胞因子， GM—CSF 等进一步激活炎症性单核细胞，
产生更多的细胞因子，该过程中结果和起点相互促进，属于正反馈调节；采用糖皮质激素等药物对“细胞
因子风暴” 进行治疗，由此推测糖皮质激素的作用是抑制免疫系统的作用，以减轻免疫反应对组织器官
的损伤破坏。
（3）由图示可知，间接免疫荧光法把冠状病毒标本固定在玻片上，然后将待测病人的血清滴在玻片上，
特异性抗体与标本中抗原发生反应，再加入荧光素标记的第二抗体（可与第一抗体与抗原结合物特异性结
合），最后进行荧光检测，若出现荧光标记，则说明待测病人血清含有新冠病毒的特异性抗体，为新冠肺
炎患者，这种方法属于抗体检测。
（4）分析题意，本实验目的是研究新型疫苗的有效性，则实验的自变量是疫苗的接种情况，因变量是免
疫情况，可通过血清中的抗体浓度和产生IFNγ 的 T 细胞的比例进行比较。
①实验应遵循对照原则，该实验中对照组的处理方法是注射等量的生理盐水。
②分析结果可知，与对照相比，肌肉注射组产生IFNγ 的细胞比例最高，高剂量组的血清抗体浓度最高且
肺组织病毒含量最低，故该疫苗最适合的接种方式和剂量分别为肌肉注射和高剂量组。
（5）第一剂和第二剂的间隔时间为3 周，时间较短，第二剂接种后可激发机体的二次免疫，产生的抗体数
量多，第二剂和第三剂的间隔时间为6 个月，持续时间长，原因是因为一般在注射第二针新型冠状病毒灭
活疫苗后，体内新型冠状病毒抗体可6 个月后逐渐降低，抗病毒能力下降，出现新型冠状病毒肺炎感染的
风险增加，所以需要及时注射第三针新型冠状病毒灭活疫苗来加强体内抗体含量，提高抗病毒能力。
2．甲流病毒（IAV）是一种RNA 包膜病毒。其表面存在血凝素（HA）和神经氨酸酶（NA）2 种糖蛋白，
血凝素帮助病毒识别宿主细胞表面的特定受体，而神经氨酸酶促进病毒的包膜（类脂膜）与宿主细胞膜融
合，过程如下图所示。请回答下列问题：
6
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(1)IAV 进入细胞的方式与T2 噬菌体侵染大肠杆菌不同，IAV 通过 方式整体进入细胞，噬菌体侵染大肠
杆菌时，只有 进入细胞。
(2)甲流病毒进入机体后，能被 等细胞摄取和加工处理，将抗原信息暴露在细胞表面，以便呈递给其他
细胞。当IAV 进入宿主细胞后，需要通过细胞免疫将宿主细胞破裂，释放出病原体，该过程中，细胞毒性
T 细胞的活化过程需要 等参与。
(3)图中IAV 繁殖过程中产生的早期蛋白和晚期蛋白的场所是 。早期蛋白质的功能主要与 的合成有
关。
(4)研究者通过体外实验统计不同NA 抗体对病毒侵染细胞的抑制作用，实验过程如下表。请补充完成相关
内容。
实验步骤
具体操作
易感细胞的培养
从犬肾脏组织中分离培养获得一种上皮样细胞，对流感病毒易感。
获取抗体
提取感染流感病毒后63 天、21 天的两位康复者体内的抗体（分别为
D63、D21）和① 体内的抗体作为对照抗体，分别配制成0.08、0.26、
0.79、2.37、7.11、21.3、64、192μg/mL 溶液。
分组
将培养的易感细胞随机分成② 组，每组设3 个重复实验。
实验处理
将抗体分别与流感病毒混合，再感染易感细胞。
实验结果的检测
检测③ 。
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实验结果记录和处理
实验结果分析
实验结果表明：④ 。
【答案】(1) 胞吞 DNA
(2) 巨噬细胞、树突状细胞、B 细胞 宿主细胞（靶细胞）、辅助性T 细胞
(3) 宿主细胞的核糖体 核酸
(4) 从未感染过流感病毒也未接种过相关疫苗的人 24 被病毒感染的细胞数量 NA 抗体
能抑制病毒侵染细胞，且在一定浓度范围内浓度越高抑制越强（或低浓度时，影响不大，超过一定浓度，
浓度越高抑制越强），D63 对病毒侵染细胞的抑制作用强于D21
【分析】1、体液免疫的过程为，当病原体侵入机体时，一些病原体可以和B 细胞接触，这为激活B 细胞
提供了第一个信号。一些病原体被树突状细胞、B 细胞等抗原呈递细胞摄取。抗原呈递细胞将抗原处理后
呈递在细胞表面，然后传递给辅助性T 细胞。辅助性T 细胞表面的特定分子发生变化并与B 细胞结合，这
是激活B 细胞的第二个信号；B 细胞受到两个信号的刺激后开始分裂、分化，大部分分化为浆细胞，小部
分分化为记忆细胞，细胞因子能促进B 细胞的分裂、分化过程；浆细胞产生和分泌大量抗体，抗体可以随
体液在全身循环并与这种病原体结合。在多数情况下，抗体与病原体结合后会发生进一步的变化，如形成
沉淀等，进而被其他免疫细胞吞噬消化。记忆细胞可以在抗原消失后存活，当再接触这种抗原时，能迅速
增殖分化，分化后快速产生大量抗体。
2、细胞免疫的过程：被病毒感染的靶细胞膜表面的某些分子发生变化，细胞毒性T 细胞识别变化的信号，
开始分裂并分化，形成新的细胞毒性T 细胞和记忆T 细胞。同时辅助性T 细胞分泌细胞因子加速细胞毒性
T 细胞的分裂、分化。新形成的细胞毒性T 细胞在体液中循环，识别并接触、裂解被同样病原体感染的靶
细胞，靶细胞裂解、死亡后，病原体暴露出来，抗体可以与之结合，或被其他细胞吞噬掉。
【详解】（1）由图可知，IAV 通过胞吞的方式整体进入细胞，噬菌体侵染细胞时只是头部的DNA 注入细
胞，蛋白质外壳留在外面。
（2）甲流病毒进入机体后，能被抗原呈递细胞如巨噬细胞、树突状细胞、B 细胞等摄取和加工处理，将抗
原信息暴露在细胞表面，以便呈递给辅助性T 细胞。细胞毒性T 细胞的活化需要宿主细胞（靶细胞）、辅
助性T 细胞等参与。
（3）IAV 的核酸通过核孔进入细胞核，以宿主细胞的原料直接合成mRNA，在宿主细胞的核糖体上合成早
期蛋白和晚期蛋白，早期蛋白进入细胞核中参与RNA 的复制，说明这些早期蛋白质主要与核酸的合成有
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关。
（4）实验中使用的对照抗体最可能来自从未感染过流感病毒也未接种过相关疫苗的人。
实验分为三组，分别为感染流感病毒后63 天的康复者的NA 抗体、感染流感病毒后21 天的康复者的NA
抗体、对照抗体，将这些抗体分别配制成0.08、0.26、0.79、2.37、7.11、21.3、64、192μg/mL 溶液，因此
将培养的易感细胞随机分成3×8=24 组。
该实验的目的是探究不同NA 抗体对病毒侵染细胞的抑制作用，因变量为被病毒感染的细胞数量，即可通
过检测被病毒感染的细胞数量来对实验结果进行分析。
图中实验结果表明，NA 抗体能抑制病毒侵染细胞，浓度越高抑制越强，并D63 对病毒侵染细胞的抑制作
用强于D21。
3．血糖、血脂、血压是体检的常规检查项目，是人体内环境稳态的重要指标。
(1)当血糖浓度上升时，下丘脑中的葡萄糖感受器接受刺激产生兴奋，使胰岛B 细胞分泌活动增强，血糖浓
度下降，此过程属于 调节，与神经调节相比，体液调节的特点有 （至少答出两点）。
(2)研究者研制了一种“智能”胰岛素（IA），并对其展开了一系列实验，以期用于糖尿病的治疗。为评估
IA 调节血糖水平的效果，研究人员给糖尿病小鼠和正常小鼠均分别注射适量的胰岛素和IA，测定血糖浓
度的变化，结果如图1 所示。
分析实验结果可知，与胰岛素相比，IA 对血糖水平的调节更具优势。得出该结论的依据为： ；
。
(3)研究证实：血液中LDL（一种脂蛋白：由富含胆固醇脂、甘油三酯的疏水性内核和由蛋白质、磷脂、胆
固醇等组成的外壳构成的球状微粒）水平与心血管疾病的发生率和致死率呈正相关。目前，临床上首选他
汀类药物降血脂，他汀类药物可同时促进LDL 受体（LDLR）和PCSK9 蛋白的合成，而PCSK9 蛋白升高
则有阻碍他汀类药物进一步降低患者体内LDL 含量的作用。请根据题意及图2 分析，他汀类药物降血脂作
用有一定局限性的原因是 。
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【答案】(1) 神经-体液 反应速度慢、作用范围广泛、作用时间比较长
(2) IA 降血糖的效果更持久（IA 使糖尿病小鼠降低血糖持续的时间更长） IA 能避免低血糖风险
(3)他汀类药物也能促进PCSK9 蛋白的合成，增加PCSk9 蛋白数量，PCSK9 蛋白结合LDLR 后被肝细胞内
的溶酶体中分解，使细胞表面的LDLR 减少，阻碍LDL 的代谢，因而其降脂作用有一定的局限性
【分析】1、血糖的来源：食物中的糖类的消化吸收、肝糖原的分解、脂肪等非糖物质的转化；去向：血
糖氧化分解为CO2、H2O，释放能量，合成肝糖原、肌糖原（肌糖原只能合成不能水解为葡萄糖），转化
为脂肪、某些氨基酸；
2、血糖平衡调节：由胰岛A 细胞分泌胰高血糖素提高血糖浓度，促进血糖来源；由胰岛B 细胞分泌胰岛
素降低血糖浓度，促进血糖去路，减少血糖来源。胰岛素能促进细胞加速摄取、利用和储存葡萄糖，从而
使血糖浓度降低。胰高血糖素能促进肝糖原的分解，和非糖物质转化为葡萄糖，使血糖浓度升高。胰岛素
和胰高血糖素具有拮抗作用。
【详解】（1）当血糖浓度上升时，下丘脑中的葡萄糖感受器接受刺激产生兴奋，使胰岛B 细胞分泌活动
增强，血糖浓度下降，此过程属于神经-体液调节，与神经调节相比，体液调节的特点有反应速度慢、作用
范围广泛、作用时间比较长等；
（2）分析图1：对比两幅图可知，胰岛素会将正常小鼠血糖降至60mg•dL-1（低血糖），而IA 能将血糖降
至100mg•dL-1左右；IA 能将糖尿病小鼠的血糖维持在正常水平约10 个小时，而胰岛素只能维持2 小时左
右，故该实验结果表明与外源普通胰岛素相比，IA 降血糖的效果更持久（IA 使糖尿病小鼠降低血糖持续
的时间更长），IA 能避免低血糖风险；
（3）根图分析可知，PCSK9 蛋白结合LDLR 后被肝细胞内的溶酶体中分解，使细胞表面的LDLR 减少。
据题意，他汀类药物也能促进PCSK9 蛋白的合成，增加PCSk9 蛋白数量，PCSK9 蛋白结合LDLR 后被肝
细胞内的溶酶体中分解，使细胞表面的LDLR 减少，阻碍LDL 的代谢，因而其降脂作用有一定的局限性。
4．去甲肾上腺素（NE）既是一种激素，也是一种神经递质，可由肾上腺髓质和去甲肾上腺素能神经末梢
合成，其主要作用是使血管收缩，心率加快，血压升高。图为去甲肾上腺素能神经末梢合成、贮存、释放
E 的示意图。请据图回答下列问题：
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(1)图中表示膜蛋白具有 和 功能。
(2)NE 合成后，主要储存在囊泡中，囊泡与 融合后，释放出NE。NE 可与多种受体结合，与受体1
结合时，膜外Na+ ，使突触后细胞兴奋；与受体2 结合时，导致NE 释放减少，这种调节机制为
。
(3)NE 释放后会被去甲肾上腺素能神经末梢再摄取，抗抑郁药丙米嗪可抑制该过程。丙米嗪抗抑郁作用的
主要机制可能是 。
(4)NE 在肾上腺髓质细胞中的合成过程与在去甲肾上腺素能神经末梢中合成过程基本相同。肾上腺髓质增
生症（AMH）是一种罕见疾病，患者最主要的症状为高血压。有研究表明，酪氨酸羟化酶（TH）在AMH
发病机制中起重要作用。为研究AMH 大鼠模型肾上腺组织酪氨酸羟化酶基因表达水平，进行如下实验。
请完成下表。
实验目的
主要实验过程
设置对照
准备40 只生理状态相似的正常大鼠，均分为2 组。
对照组：每只大鼠皮下注射
实验组：每只大鼠皮下注射0.1%利血平1mL·kg-1·d-1，制备AMH 大鼠模型。
肾上腺组织酪氨酸羟化酶
mRNA 水平测定
一段时间后，利用酪氨酸羟化酶基因探针与酪氨酸羟化酶mRNA 进行分子
杂交检测。
对大鼠肾上腺组织进行切片等处理，然后在切片所在溶液中加入酪氨酸羟化
酶单克隆抗体进行检测。
血清中NE 含量的测定
通过高效液相色谱一电化学检测法检测。
肾上腺髓质增生程度的检测
至少取3 个肾上腺切面，测量并计算肾上腺髓质百分数。［肾上腺髓质百分
数=髓质切面厚度/（皮质切面厚度+髓质切面厚度）×100%］
(5)上述实验，主要实验结果如下：
组别
mRNA 相对含量
TH 相对含量
NE 相对含量
肾上腺髓质百分数
对照组
0.21
0.14
1.61
21.76
实验组
0.52
0.32
4.80
32.88
根据实验结果，说明肾上腺髓质增生症的分子机理可能是 。
【答案】(1) 物质运输 信息传递
(2) 突触前膜 内流 负反馈调节
(3)丙米嗪抑制NE 再摄取，使突触间隙的NE 浓度增高，从而促进突触后细胞兴奋
(4) 生理盐水1mL·kg-1·d-1 肾上腺组织酪氨酸羟化酶蛋白质水平测定
(5)肾上腺髓质增生症与酪氨酸羟化酶基因的高表达有关
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【分析】1、据题分析，去甲肾上腺素既是神经递质，也是激素；
2、神经递质存在于突触前膜的突触小泡中，只能由突触前膜释放，然后作用于突触后膜，因此兴奋只能
从一个神经元的轴突传递给另一个神经元的细胞体或树突；
3、兴奋在神经元间的传递是单向的，且存在电信号→化学信号→电信号的转换，神经递质作用于突触后
膜可以使突触后膜兴奋或抑制。
【详解】（1）图中膜蛋白的功能有：物质运输（钙通道：运输Ca2+）、信息传递（作为受体接收信号分子
NE）；
（2） NE 合成后，主要储存在囊泡中，当储存NE 的囊泡与神经元轴突末梢处的细胞膜（即突触前膜）融
合后，NE 通过胞吐释放到突触间隙中，而后与突触后膜上的相应受体发生特异性结合，进而发挥调节作
用。兴奋性递质（NE）作用于突触后膜与受体1 结合，引起后膜大量的钠离子内流，使突触后细胞兴奋。
NE 与受体2 结合，被突触前膜摄取，会抑制突触前神经元释放NE，继而减弱最初的变化，从而调节正常
机体中NE 的合成与释放，此调节机制为负反馈调节；
（3）丙米嗪作用机制为抑制神经末梢突触前膜对去甲肾上腺素再摄取，使突触间隙的NE 浓度增高，提高
受体部位递质浓度，从而发挥抗抑郁作用；
（4）该实验的自变量为是否患有AMH，其他无关变量应保持相同且适宜。实验组（AMH 大鼠模型）注
射的是0.1%利血平1mL·kg-1·d-1，则对照组注射生理盐水1mL·kg-1·d-1，其他条件保持相同且适宜。检测肾
上腺组织酪氨酸羟化酶mRNA 水平时，可以用酪氨酸羟化酶基因探针与酪氨酸羟化酶mRNA 进行分子杂
交检测（原理：两条单核苷酸链按碱基互补配对原则，形成异质双链）。检测肾上腺组织酪氨酸羟化酶蛋
白质水平时，首先对大鼠肾上腺组织进行切片等处理，然后在切片所在溶液中加入酪氨酸羟化酶单克隆抗
体进行检测（原理：抗原与抗体的特异性结合）；
（5）实验组和对照组相比，实验组肾上腺组织酪氨酸羟化酶mRNA 相对含量、肾上腺组织酪氨酸羟化酶
蛋白质相对含量、NE 相对含量、肾上腺髓质百分数均大于对照组，说明肾上腺髓质增生症的分子机理可
能是与酪氨酸羟化酶基因的高表达有关。
5．激素分子可使AMPK 蛋白磷酸化（p-AMPK）后被激活，通过AMPK 信号通路作用于转录因子调节靶
基因的转录。2 型糖尿病（T2DM）主要表现为胰岛素抵抗，部分患者会出现神经病变，与帕金森病
（PD）存在关联性。二氢杨梅素（DHM）对糖尿病和神经系统疾病均有疗效。为探究DHM 通过AMPK
信号通路改善T2DM 大鼠PD 病变的机制，研究小组构建了T2DM 模型大鼠并进行了实验。实验处理和部
分结果如表所示。回答下列问题：
组别
CON
（正常
大鼠）
T2DM
（模型
大鼠）
CON+L-DHM
（正常大鼠
+低剂量
DHM）
CON+H-DHM
（正常大鼠+高
剂量DHM）
T2DM+L-DHM
（模型大鼠+低
剂量DHM）
T2DM+H-DHM
（模型大鼠+高
剂量DHM）
血糖水
平/（mmol·L-1）
5.22
21.34
4.85
4.76
18.36
15.56
胰岛素抵抗指数
4.35
48.25
4.25
3.88
38.76
21.48
平衡木实验评分
0.14
2.23
0.19
0.08
1.35
0.54
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注：平衡木实验用于评价神经系统的相关功能，0 分表示大鼠顺利通过平衡木，1 分表示大鼠抓边通过平衡
木，2～3 分表示大鼠出现从平衡木跌落的现象。
(1)胰岛素抵抗会降低胰岛素与 的结合效果，使组织细胞中的葡萄糖不能有效用于 （答
出3 点）等代谢活动，从而引起高血糖。根据实验结果可知， ，说明T2DM 模型大鼠构建成功。
(2)PD 的发病与脑神经元内α-syn 蛋白的积累和DA 神经元的坏死密切相关，TH 蛋白是DA 神经元坏死后
释放的标记物。根据研究结果可知， ，说明DHM 可改善T2DM 大鼠并发的PD 病变。检测各组
大鼠的α-syn 蛋白和TH 蛋白含量，含量最高的是 组。
【答案】(1) 受体 氧化分解、合成糖原、转变为甘油三酯 T2DM 组大鼠的血糖水平和胰
岛素抵抗指数较高
(2) T2DM+L-DHM 组和 T2DM+H-DHM 组大鼠的平衡木实验评分均低于 T2DM 组大鼠的
T2DM
【分析】胰岛素是由胰岛分泌的。它能促进血糖（血液中的葡萄糖）合成糖原，加速血糖分解，从而降低
血糖浓度。人体内胰岛素分泌不足时，血糖合成糖原和血糖分解的作用就会减弱，结果会导致血糖浓度升
高而超过正常值，一部分血糖就会随尿排出体外，形成糖尿病。
【详解】（1）胰岛素可以促进组织细胞对葡萄糖的氧化分解，促进葡萄糖合成糖原，促进葡萄糖转化成
非糖物质。胰岛素抵抗会降低胰岛素与特异性受体的结合效果，使组织细胞中的葡萄糖不能有效用于氧化
分解、合成糖原、转变为甘油三酯，等代谢活动，从而引起高血糖。根据实验结果可知，T2DM 组大鼠的
血糖水平和胰岛素抵抗指数均较高，说明 T2DM 模型大鼠构建成功。
（2）PD 的发病与脑神经元内α-syn 蛋白的积累和DA 神经元的坏死密切相关，TH 蛋白是DA 神经元坏死
后释放的标记物。T2DM+L-DHM 组和T2DM+H-DHM 组大鼠的平衡木实验的评分均低于 T2DM 组大鼠的，
说明DHM 可改善 T2DM 大鼠并发的 PD 病变。T2DM 组未经 DHM 处理，α-syn 蛋白和TH 蛋白的含量
应最高。
6．人体受到感染时，免疫细胞会释放促炎因子来清除病原体，若促炎因子过量会导致正常组织损伤，如
类风湿性关节炎。人体会通过“炎症反射”防止促炎因子的过量产生，其机理如图1 所示。人体还可通过
一系列内分泌调节来降低组织损伤，其过程如图2 所示。回答下列问题。
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(1)据图1 分析，在“炎症反射”反射弧中结构③属于 ，下列关于“类风湿性关节炎”可能的发病
机理，推断合理的有 。
①物质B 的释放量增大②物质A 的数量过多③促炎因子基因的转录过程加快④受病毒感染激活了NF－KB
(2)图2 中的Ⅰ表示的器官是 。据图2 分析可用 类药物治疗类风湿关节炎，据图1 分析，该类
药物的作用机理可能是 ；但医生建议，不能长期大剂量使用该类药物，原因是 。
(3)激素类药物治疗副作用往往较大，为了探究中药“防风”对大鼠的类风湿关节炎治疗效果，研究人员进
行了以下实验：
实验步骤
实验操作
材料准备
健康大鼠、类风湿性关节炎模型鼠、生理盐水、一定浓度的地塞米松（糖皮质激素类药
物）、一定浓度的“防风”溶液。
分组
第1 组：取10 只健康大鼠灌胃一定量的生理盐水作为对照组；第2 组： ；第3 组：取
10 只类风湿性关节炎模型鼠灌胃相同体积一定浓度的地塞米松；第4 组：取10 只类风湿性
关节炎模型鼠灌胃相同体积一定浓度的“防风”溶液。
实验处理
将各组大鼠在相同且适宜的条件下培养，连续进行灌胃处理，14 天后采用 技术筛选
并检测3 种蛋白质类促炎因子的含量。
分析与讨论
【答案】(1) 传入神经 ③④
(2) 垂体 肾上腺皮质激素（糖皮质激素） 通过抑制NF-KB，抑制促炎因子的转录，从而导
致细胞产生的促炎因子减少 长期大剂量使用会抑制下丘脑和垂体，导致CRH 和ACTH 分泌减少，导
致患者肾上腺皮质萎缩，肾上腺皮质的分泌功能减弱
(3) 取10 只类风湿性关节炎模型鼠灌胃相同体积的生理盐水 抗原—抗体杂交 与第2 组相比，
“防风”能明显降低3 种促炎因子的含量，但仍然高于第1 组
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【分析】1、观察图1，根据图中箭头方向可判断信息流动方向为促炎因子
③
②
①
➡
➡
➡
➡B，由此可判断
③为传入神经；
2、分析图2 可得，下丘脑分泌CRH 促进垂体分泌ACTH，促进肾上腺皮质分泌肾上腺皮质激素，肾上腺
皮质一方面对下丘脑和垂体有抑制作用，另一方面对免疫细胞、免疫反应和过度炎症反应有抑制作用；
3、根据题目信息，实验的变量是“防风”药物，因变量是炎性反应情况，需要设计空白对照、防风药物、
激素类药物与健康小鼠的对照实验。
【详解】（1）观察图1，根据图中箭头方向可判断信息流动方向为促炎因子
③
②
①
➡
➡
➡
➡B，结构③属
于“炎症反射”反射弧中的传入神经；根据题意，类风湿性关节炎是由于促炎因子过量导致正常组织损伤
引起，再据图1 分析，其发病机理可能是“促炎因子基因的转录过程加快”和“受病毒感染激活了NF-
KB”，物质A 和B 增多，是起抑制作用的，能够抑制类风湿性关节炎的发生。所以选③④。
（2）图中I 是能被CRH（促肾上腺皮质激素释放激素）作用，且能合成与释放促肾上腺皮质激素
（ACTH）的结构，因此是垂体；根据图2 示意，可用肾上腺皮质激素（糖皮质激素）类药物治疗类风湿
关节炎，结合图1 示意该类药物通过抑制NF-KB，抑制促炎因子的转录，从而导致巨噬细胞产生的促炎因
子减少。由于长期大剂量使用会抑制下丘脑和垂体，导致CRH 和ACTH 分泌减少，导致患者肾上腺皮质
萎缩，肾上腺皮质的分泌功能减弱，因此医生建议不能长期大剂量使用该类药物。
（3）根据题意，实验的变量是“防风”药物，因变量是炎性反应情况，需要设计空白对照、防风药物、
激素类药物与健康小鼠的对照实验。因此，对照实验的对照组是10 只健康大鼠灌胃一定量的生理盐水，第
2 组是10 只类风湿性关节炎模型鼠灌胃相同体积的生理盐水；将四组大鼠在相同且适宜的条件下培养一段
时间后，采用抗原—抗体杂交技术筛选并检测3 种蛋白质类促炎因的含量；根据实验的设计，实验结论是
“防风”可降低血清中促炎因子TNF-C、IL-6 和IL-1β 水平，抑制滑膜组织中NF-KB 信号通路的过度激活，
从而对炎性反应具有改善作用。
7．醛固酮（ALD）是重要的盐皮质激素，具有保钠排钾及维持细胞外液渗透压相对稳定的作用。其保钠
的作用机理如图所示。回答下列问题：
(1)当细胞外液量减少及血钠含量降低时，醛固酮的分泌量会 （填“增加”或“减少”）。醛
固酮对血钠平衡的调节过程存在 （填“正”或“负”）反馈调节。
(2)醛固酮一般只能作用于肾小管和集合管细胞，原因是 。结合上图，推测醛固酮保钠的作用
机理是 。
(3)醛固酮会引起心肌纤维化（MF）。为探究氧化苦参碱（OMT）对醛固酮诱导的大鼠心肌纤维化的作用，
某研究小组选取40 只生理状态一致的健康雄鼠并将其均分为4 组，每天进行相关处理，连续4 周。相关处
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理和实验结果如下表所示。
组别
对照组
模型组
低剂量（25mg/kg）
OMT 组
高剂量（50mg/kg）
OMT 组
处理方
案
不作处理
皮下注射含适量ALD 的生理盐
水，高钠盐饮水
a
b
实验结
果
心肌纤维
正常
心肌纤维排列紊乱，溶解坏死
症状减轻
症状略微减轻
处理方案b 是指 。
(4)该研究小组对4 周时大鼠心肌细胞中的信号蛋白（Jagged-1 和Notch-1）的表达水平进行了检测，结果如
下图：
据图推测，OMT 缓解心肌纤维化的机理是 。
【答案】(1) 增加 负
(2) 肾小管和集合管细胞中有醛固酮的特异性受体 a ．与相关受体结合后，调控 相关基因的表
达，促使肾小管上皮细胞膜上的 Na+通道蛋白数量增多、使其对 Na+ 的通透性 增大，从而促进它从原尿
中重吸收 Na+ ；b ．促进细胞呼吸，为钠钾泵提供更多能量，进而 促进 Na+运出肾小管上皮细胞到达细
胞外液
(3)皮下注射含适量 ALD 和 50mg/kgOMT 的生理盐水，高钠盐饮水
(4)降低了心肌细胞中 Jagged-1 和 Notch-1 蛋白的表达水平
【分析】醛固酮是肾上腺分泌的一种盐皮质激素，主要作用在肾脏，增加钠的重吸收，促进钾的排出，是
体内维持血容量和电解质平衡的重要激素。
激素调节的特点：通过体液进行运输，微量和高效，作用于靶器官、靶细胞，作为信使传递信息，反应速
度慢，作用范围广，作用时间长。
【详解】（1）醛固酮由肾上腺皮质分泌，作用是促进肾小管和集合管对钠离子的重吸收、对钾离子的排
放。当细胞外液量减少及血钠含量降低时，醛固酮的分泌量会增加；当血钠含量升高时，醛固酮分泌量减
少，故醛固酮对血钠平衡的调节过程存在负反馈调节。
（2）醛固酮一般只能作用于肾小管和集合管细胞，这是因为肾小管和集合管细胞中有醛固酮的特异性受
体。结合图1 可知，醛固酮与相关受体结合后，调控相关基因的表达，促使Na+通道蛋白数量增多、使其
对Na+的通透性增大，从而促进它从原尿中重吸收Na+；同时促进其细胞呼吸，产生更多的能量，提高其膜
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上钠钾泵的活性，进而促进Na+运出肾小管上皮细胞到达细胞外液。
（3）本实验的目的是探究氧化苦参碱（OMT）对醛固酮诱导的大鼠心肌纤维化的作用，因此实验的自变
量为是不同浓度的氧化苦参碱处理实验鼠，因此，与模型组相比，a 是指皮下注射含适量ALD 和25mg/
kgOMT 的生理盐水，高钠盐饮水，b 是指皮下注射含适量 ALD 和 50mg/kgOMT 的生理盐水，高钠盐饮
水。
（4）结合表1 和图2 可知，模型组心肌细胞纤维化严重，且Jagged-1 和Notch-1 蛋白的表达水平上升，而
OMT 低剂量组症状缓解，Jagged-1 和Notch-1 蛋白的表达水平下降。由此可见，OMT 缓解心肌纤维化的机
理是降低了心肌细胞中Jagged-1 和Notch-1 蛋白的表达水平。
8．瘦素是脂肪细胞分泌的一种蛋白质类激素，与血糖调节有一定的关系，它的功能主要表现在对脂肪及
体重的调控。下图是下丘脑的相关神经元调节摄食行为的部分机理，据图分析回答下列问题：
(1)神经细胞间的兴奋是通过突触传递的，图中③处的信号转换过程是 。
(2)瘦素通过 运输到达下丘脑神经细胞，作为信号分子与细胞膜上受体结合后发挥作用。据图分析，瘦
素抑制机体进食是通过调节下丘脑内关键神经元群的活动，即 ，进而抑制大脑皮层产生食欲，减少摄
食行为。
(3)瘦素还能够促进脂肪细胞中脂肪的分解，为验证“瘦素通过激活支配脂肪组织的交感神经促进脂肪分
解”，某科研人员利用小鼠进行实验操作步骤Ⅰ和步骤Ⅱ后，检测小鼠体内脂肪组织体积的变化量。请补
充表中相关实验步骤（可选试剂包括：生理盐水、瘦素、抑制交感神经的药物）。
组
别
步骤Ⅰ
步骤Ⅱ
A 组
注射生理盐水
注射生理盐水
B 组
注射生理盐水
①
C 组
②
注射瘦素
③预期实验结果为 。
【答案】(1)化学信号→电信号
(2) 体液 促进饱食中枢兴奋、抑制摄食中枢兴奋
(3) 注射瘦素 注射抑制交感神经的药物 A 组和C 组小鼠体内脂肪组织体积的减少（或分
解）量均明显低于B 组
【分析】分析题意，瘦素可以通过血脑屏障，然后与下丘脑特异性受体结合，把人体相关物质含量的信号
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传递给下丘脑的体重调节中枢，调节摄食行为。
【详解】（1） 据图可知，图中的③是突触后膜，在突触后膜处完成的信号转化是化学信号→电信号。
（2）瘦素是脂肪组织分泌的一种激素，可通过体液运输到达下丘脑神经细胞，作为信号分子与细胞膜上
受体结合后发挥作用；据图1 分析饱食中枢兴奋可引起饱腹感，摄食中枢兴奋可引起饥饿感，瘦素能抑制
机体进食，因此推测瘦素能导致饱食中枢兴奋增强、摄食中枢减弱，进而抑制大脑皮层产生食欲，减少摄
食行为。
（3）本实验目的是验证“瘦素通过激活支配脂肪组织的交感神经促进脂肪分解”，自变量为是否注射
瘦素，以及是否交感神经发挥作用，因变量为小鼠体内脂肪组织体积的变化量，根据表格可知，A 组
是对照组，步骤I 和步骤Ⅱ都注射生理盐水，与A 组相比，B 组应该先注射生理盐水，然后注射瘦素，
观察瘦素的作用结果，在A 和B 组的基础上，C 组应该先注射抑制交感神经的药物，交感神经不能发
挥作用，后再注射瘦素，观察小鼠体内脂肪组织是否分解，进一步证明瘦素是通过激活支配脂肪组织
的交感神经促进脂肪分解，因此①是注射瘦素，②是注射抑制交感神经的药物；A 组没有注射瘦素，C
组交感神经不能发挥作用，因此脂肪分解量较少，B 组注射瘦素，能激活支配脂肪组织的交感神经促
进脂肪分解，脂肪的分解量较多，因此预期实验结果为A 组和C 组小鼠体内脂肪组织体积的减少(或分
解)量均明显低于B 组。
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