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第 15 章 体液调节
第 1 节 激素与内分泌系统
五年高考
★★★(2024甘肃,10,3分)高原大气中氧含量较低,长期居住在低海拔地区的人
进入高原后,血液中的红细胞数量和血红蛋白浓度会显著升高,从而提高血液的携
氧能力。此过程主要与一种激素——促红细胞生成素(EPO)有关,该激素是一种
糖蛋白。下列叙述错误的是( )
A.低氧刺激可以增加人体内EPO的生成,进而增强造血功能
B.EPO能提高靶细胞血红蛋白基因的表达并促进红细胞成熟
C.EPO是构成红细胞膜的重要成分,能增强膜对氧的通透性
D.EPO能与造血细胞膜上的特异性受体结合并启动信号转导
答案 C
三年模拟
1.★★★(2024长沙一中二模,9)抗利尿激素(ADH)也称为血管升压素,该激素可调
节肾小管和集合管对水分的重吸收,其作用机理如图所示,下列分析正确的是(
)
A.ADH能引起血浆渗透压升高从而导致血压升高
B.ADH由垂体合成并释放,通过血液运输到靶细胞北京曲一线图书策划有限公司 高考项目部
C.ADH通过增加膜上水通道蛋白数量促进水的重吸收
D.水分子逆相对含量梯度从A侧运输到B侧
答案 C
2.★★★(2025届师大附中月考三,9)医学研究发现,人体血糖平衡的维持需要多种
激素的共同参与,其中GLP-1是小肠上皮中L细胞分泌的一种多肽类激素,具有促
进胰岛细胞分泌、抑制胃排空(食物由胃排入十二指肠的过程)、降低食欲等多种
功能。GLP-1的部分调节过程如图所示。下列相关叙述错误的是( )
A.图中甲细胞为胰岛B细胞,激素X为胰岛素,靶细胞是全身细胞
B.口服或静脉注射等量的葡萄糖对激素X分泌的促进作用相同
C.GLP-1抑制胃排空可能是通过作用于神经系统来实现的
D.想开发可口服的GLP-1类似物来提升激素X的含量,可掺入抑制蛋白酶活性并
促进肽类吸收的物质
答案 B
第 2 节 激素调节的过程及特点
分级调节和反馈调节:(五)T4、T5、T6、T7、T8
五年高考
1.★★★(2023湖南,10,2分)关于激素、神经递质等信号分子,下列叙述错误的是(
)
A.一种内分泌器官可分泌多种激素
B.一种信号分子可由多种细胞合成和分泌北京曲一线图书策划有限公司 高考项目部
C.多种信号分子可协同调控同一生理功能
D.激素发挥作用的前提是识别细胞膜上的受体
答案 D
2.★★★★(2024湖南,19,12分)葡萄糖进入胰岛B细胞后被氧化,增加ATP的生成,
引起细胞膜上ATP敏感性K+通道关闭,使膜两侧电位差变化,促使Ca2+通道开
放,Ca2+内流,刺激胰岛素分泌。进食后,由小肠分泌的肠促胰岛素(GLP-1和GIP)依
赖于葡萄糖促进胰岛素分泌,称为肠促胰岛素效应。人体内的GLP-1和GIP易被
酶D降解,人工研发的类似物功能与GLP-1和GIP一样,但不易被酶D降解。回答
下列问题:
(1)胰岛素需要通过 运输作用于靶细胞。药物甲只能与胰岛B细胞膜表
面特异性受体结合,作用于ATP敏感性K+通道,促进胰岛素分泌。使用药物甲后,
胰岛B细胞内 (填“K+”“Ca2+”或“K+和Ca2+”)浓度增大;过量使用会产生
严重不良反应,该不良反应可能是 。
(2)与正常人比较,患者A和B的肠促胰岛素效应均减弱,血糖异常升高。使用药物
甲后,患者A的血糖得到有效控制,而患者B血糖无改善,患者B可能有
分泌障碍。
(3)研究发现,与正常人比较,患者A的GLP-1表达量较低但其受体数量无变化,而
GIP表达量无变化但其受体数量明显下降。若从①GIP类似物;②GLP-1类似物;
③酶D激活剂中筛选治疗患者A的候选新药,首选 (填序号)。若使用该候
选药,发生(1)所述不良反应的风险 (填“大于”“等于”或“小于”)使用
药物甲,理由是 。
答案 (1)体液 K+和Ca2+ 机体出现低血糖症状 (2)胰岛素 (3)② 小于
GLP-1发挥作用依赖于葡萄糖,当胰岛素分泌增加导致血糖浓度下降时,GLP-1不
会持续发挥作用
3.★★★★(2021湖南,19,12分)生长激素对软骨细胞生长有促进作用,调节过程如
图所示。回答下列问题:北京曲一线图书策划有限公司 高考项目部
(1)根据示意图,可以确定软骨细胞具有 (填“GH受体”“IGF-1
受体”或“GH受体和IGF-1受体”)。
(2)研究人员将正常小鼠和IGF-1基因缺失小鼠分组饲养后,检测体内GH水平。
据图预测,IGF-1基因缺失小鼠体内GH水平应 (填“低于”“等于”或“高
于”)正常小鼠,理由是 。
(3)研究人员拟以无生长激素受体的小鼠软骨细胞为实验材料,在细胞培养液中添
加不同物质分组离体培养,验证生长激素可通过IGF-1促进软骨细胞生长。实验
设计如表所示,A组为对照组。
组别 A B C D E
培养液中添 正常小鼠去垂体
无 GH IGF-1 ?
加物质 后的血清
实验结果预测及分析:
①与A组比较,在B、C和D组中,软骨细胞生长无明显变化的是 组。
②若E组培养的软骨细胞较A组生长明显加快,结合本实验目的,推测E组培养液
中添加物质是 。
答案 (1)GH受体和IGF-1受体 (2)高于 IGF-1可以抑制垂体分泌GH,IGF-1基
因缺失小鼠不能产生IGF-1,从而对垂体的抑制作用减弱,使垂体分泌的GH量增
多,因此IGF-1基因缺失小鼠比正常小鼠体内GH水平高 (3)①B和D ②正常
小鼠去垂体后注射GH的血清
4.★★★(2024河北,8,2分)甲状腺激素在肝脏中激活其β受体,使机体产生激素G,
进而促进胰岛素分泌。下列叙述错误的是( )
A.肾上腺素等升高血糖的激素与胰岛素在血糖调节中的作用相抗衡
B.甲状腺激素能升高血糖,也可通过激素G间接降低血糖北京曲一线图书策划有限公司 高考项目部
C.血糖浓度变化可以调节胰岛素分泌,但不能负反馈调节升高血糖的激素分泌
D.激素G作用于胰岛B细胞促进胰岛素分泌属于体液调节
答案 C
5.★★★(2024广东,7,2分)某患者甲状腺激素分泌不足。经诊断,医生建议采用激
素治疗。下列叙述错误的是( )
A.若该患者血液TSH水平低于正常,可能是垂体功能异常
B.若该患者血液TSH水平高于正常,可能是甲状腺功能异常
C.甲状腺激素治疗可恢复患者甲状腺的分泌功能
D.检测血液中相关激素水平可评估治疗效果
答案 C
6.★★★(2023山东,8,2分)肾上腺皮质分泌的糖皮质激素(GC)能提高心肌细胞肾
上腺素受体的表达水平。体内GC的分泌过程存在负反馈调节。作为药物服用时,
血浆中高浓度的GC能抑制淋巴细胞的增殖、分化。下列推断正确的是( )
A.GC可用于治疗艾滋病
B.GC分泌增加不利于提高人体的应激能力
C.GC作为药物长期服用可导致肾上腺皮质萎缩
D.促肾上腺皮质激素释放激素可直接促进GC的分泌
答案 C
7.★★★(2022北京,9,2分)某患者,54岁,因病切除右侧肾上腺。术后检查发现,患
者血浆中肾上腺皮质激素水平仍处于正常范围。对于出现这种现象的原因,错误
的解释是( )
A.切除手术后,对侧肾上腺提高了肾上腺皮质激素的分泌量
B.下丘脑可感受到肾上腺皮质激素水平的变化,发挥调节作用
C.下丘脑可分泌促肾上腺皮质激素,促进肾上腺皮质激素的分泌
D.垂体可接受下丘脑分泌的激素信号,促进肾上腺皮质的分泌功能
答案 C北京曲一线图书策划有限公司 高考项目部
8.★★★(2023海南,17,11分)甲状腺分泌的甲状腺激素(TH)可调节人体多种生命
活动。双酚A(BPA)是一种有机化合物,若进入人体可导致甲状腺等内分泌腺功能
紊乱。下丘脑—垂体—甲状腺(HPT)轴及BPA作用位点如图。回答下列问题。
(1)据图可知,在TH分泌的过程中,过程①②③属于 调节,过程④⑤⑥属于
调节。
(2)TH是亲脂性激素,可穿过特定细胞的质膜并进入细胞核内,与核内的TH受体
特异性结合。这一过程体现激素调节的特点是 。
(3)垂体分泌的生长激素可促进胸腺分泌胸腺素。胸腺素刺激B细胞增殖分化形
成浆细胞,产生抗体。这说明垂体除参与体液调节外,还参与 。
(4)甲状腺过氧化物酶(TPO)是合成TH所必需的酶,且能促进甲状腺上促甲状腺激
素(TSH)受体基因的表达。研究发现,进入人体的BPA能抑制TPO活性,可导致血
液中TH含量 ,其原因是 。
(5)有研究表明,BPA也能促进皮质醇分泌,抑制睾酮分泌,说明BPA除影响HPT轴
外,还可直接或间接影响人体其他内分泌轴的功能。这些内分泌轴包括 。
答案 (1)分级 反馈 (2)作用于特定的靶细胞 (3)免疫调节 (4)降低 BPA既
可抑制TH的合成过程,又可减弱TSH对甲状腺激素合成和分泌的促进作用 (5)
下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴、下丘脑—垂体—性腺轴
三年模拟
1.★★★(2024长沙一中二模,8)间歇性断食(简称IF饮食)是现今在健身或减肥人
群中流行的间断性的饮食策略,如5∶2断食法,即每周选定2天不进食或少吃,其北京曲一线图书策划有限公司 高考项目部
他5天正常进食。研究人员为研究IF饮食对血糖的影响,以1型及2型糖尿病模
型小鼠为实验材料进行如下实验。
实验分组 实验处理 实验结果
对照组 正常饮食
1型糖尿病
按照IF饮食
与对照组相比,采取IF饮食的两种
模型小鼠 实验组
进食8周 糖尿病模型小鼠的空腹血糖值均
明显降低,1型糖尿病小鼠胰岛B
对照组 正常饮食 细胞数量明显增多,2型糖尿病小
2型糖尿病
鼠对胰岛素的敏感性提高
按照IF饮
模型小鼠 实验组
食进食8周
1型糖尿病模型小鼠的制备:用药物破坏小鼠的胰岛B细胞;
2型糖尿病模型小鼠的制备:在限制小鼠活动的情况下让其过量进食,导致严重肥胖。
以下相关分析正确的是( )
A.本实验的自变量为不同的饮食策略
B.两种模型小鼠的胰岛素水平均低于正常小鼠
C.实验结果说明IF饮食对人类糖尿病有治愈效果
D.据实验结果推测,IF饮食或许能重设机体的葡萄糖代谢
答案 D
2.★★★(不定项)(2024长郡中学适应考二,14)毒性弥漫性甲状腺肿,又称Graves
病,是造成甲状腺功能亢进的常见病因之一,其发病原因是患者体内产生了促甲状
腺激素(TSH)受体的抗体。该病发生的机制如图所示,物质A表示TSH。下列叙
述错误的是( )
A.物质B是甲状腺细胞分泌的甲状腺激素
B.物质B分泌过多可以反馈抑制垂体对物质A的分泌
C.浆细胞产生的抗体与受体C结合能够抑制甲状腺细胞分泌物质B北京曲一线图书策划有限公司 高考项目部
D.从免疫学角度来看,毒性弥漫性甲状腺肿是一种自身免疫病
答案 C
3.★★★(2024雅礼中学二模,19)甲状腺分泌的甲状腺激素包括四碘甲状腺原氨酸
(T4)和三碘甲状腺原氨酸(T3),对高等哺乳动物应激状态下(例如惊吓)相关应急活
动形成有重要调节作用,图1为受到惊吓时甲状腺分泌活动的调控示意图。图2
表示小鼠在受到惊吓刺激时,血液中甲状腺激素含量的实时变化。结合所学知识
回答以下问题:
(1)为实时监测小鼠血液中甲状腺激素含量的变化,研究小组可利用 的放
射性同位素标记甲状腺激素,进而通过相关仪器监测血液中放射性强度即可。
(2)根据图1可推测图2中引起t 、t 时刻甲状腺激素含量上升的信号分子分别是
1 2
。
(3)请在已有实验基础上增加甲、乙两组实验,利用自变量控制的减法原理来验证
(2)中假说,并在下图坐标轴上画出预测的实验现象。
①实验方案: 。北京曲一线图书策划有限公司 高考项目部
②结果预测:
答案 (1)碘 (2)神经递质和促甲状腺激素 (3)①取同种生理状态相似的小鼠均
分为甲、乙两组,手术切除甲组小鼠通向甲状腺的传出神经和乙组小鼠的垂体,手
术恢复后分别给予甲、乙两组小鼠惊吓刺激并实时监测血液中甲状腺激素含量
的变化
②
4.★★★★(2025届师大附中月考二,19)胰岛素是调节血糖的重要激素,研究者研
制了一种“智能”胰岛素(IA)并对其展开了系列实验,以用于糖尿病的治疗。GT
是葡萄糖进入细胞的载体蛋白,IA(见图1)中的X能够结合GT。为测试葡萄糖对
IA与GT结合的影响,将足量的带荧光标记的IA加入红细胞膜悬液中处理30分
钟,使IA与膜上的胰岛素受体、GT充分结合。之后,分别加入不同浓度的葡萄
糖,10分钟后检测膜上的荧光强度。结果如图2所示。
(1)正常情况下,人体血糖浓度升高时, 细胞分泌的胰岛素增多,通过北京曲一线图书策划有限公司 高考项目部
到达靶细胞,促进其对葡萄糖的摄取和利用,使血糖浓度降低。
(2)据图2可得出的实验结果是 。解释造成该结果的可能原因:
。
(3)为评估IA调节血糖水平的效果,研究人员给糖尿病小鼠和正常小鼠均分别注
射适量胰岛素和IA,测量血糖浓度的变化,结果如图3。
该实验结果表明IA对血糖水平的调节比外源普通胰岛素更具优势,体现在
。
(4)细胞膜上GT含量呈动态变化,当胰岛素与靶细胞上的受体结合后,细胞膜上的
GT增多。若IA作为治疗药物,糖尿病患者用药后进餐,血糖水平会先上升后下降。
请完善IA调控血糖的机制(以文字和箭头的形式作答)。
答案 (1)胰岛B 体液运输 (2)随着悬液中葡萄糖浓度升高,膜上的荧光强度降
低 带荧光的IA能与位于红细胞膜上的GT和胰岛素受体结合,加入葡萄糖后,葡
萄糖与IA竞争结合GT,使IA从膜上脱落,导致膜上的荧光强度下降,加入的葡萄
糖浓度越高,膜上的IA越少,荧光强度越低 (3)IA降血糖的效果更持久且能避免
低血糖的风险
(4)北京曲一线图书策划有限公司 高考项目部
第 3 节 体液调节和神经调节的关系
肾上腺及其代谢调控:(五)T5、T6,(三)T3、T4、T6
五年高考
1.★★★(2022湖南,18,11分)当内外环境变化使体温波动时,皮肤及机体内部的温
度感受器将信息传入体温调节中枢,通过产热和散热反应,维持体温相对稳定。回
答下列问题:
(1)炎热环境下,机体通过体温调节增加散热。写出皮肤增加散热的两种方式
。
(2)机体产热和散热达到平衡时的温度即体温调定点,生理状态下人体调定点为37
℃。病原体感染后,机体体温升高并稳定在38.5 ℃时,与正常状态相比,调定点
(填“上移”“下移”或“不变”),机体产热 。
(3)若下丘脑体温调节中枢损毁,机体体温不能维持稳定。已知药物A作用于下丘
脑体温调节中枢调控体温。现获得A的结构类似物M,为探究M是否也具有解热
作用并通过影响下丘脑体温调节中枢调控体温,将A、M分别用生理盐水溶解后,
用发热家兔模型进行了以下实验,请完善实验方案并写出实验结论。
分组 处理方式 结果
甲 发热家兔模型+生理盐水 发热
乙 发热家兔模型+A溶液 退热
丙 发热家兔模型+M溶液 退热
丁 ① 发热北京曲一线图书策划有限公司 高考项目部
②由甲、乙、丙三组实验结果,得出结论 。
③由甲、乙、丙、丁四组实验结果,得出结论 。
答案 (1)汗液的蒸发、皮肤中毛细血管舒张 (2)上移 增加 (3)①损毁下丘脑
的发热家兔模型+M溶液 ②M与药物A一样也具有解热作用 ③M与药物A
一样具有解热作用并通过影响下丘脑体温调节中枢调控体温
2.★★★(2024河北,7,2分)某同学足球比赛时汗流浃背,赛后适量饮水并充分休息。
下列相关叙述错误的是( )
A.足球比赛中支气管扩张,消化液分泌增加
B.运动所致体温升高的恢复与皮肤血流量、汗液分泌量增多相关
C.大量出汗后适量饮用淡盐水,有助于维持血浆渗透压的相对稳定
D.适量运动有助于减少和更好地应对情绪波动
答案 A
3.★★★(2024黑、吉、辽,11,2分)梅尼埃病表现为反复发作的眩晕、听力下降,
并伴有内耳淋巴水肿。检测正常人及该病患者急性发作期血清中相关激素水平
的结果如表,临床上常用利尿剂(促进尿液产生)进行治疗。下列关于该病患者的
叙述错误的是( )
抗利尿激素浓度/ 醛固酮浓度/
组别
(ng·L-1) (ng·L-1)
正常对照组 19.83 98.40
急性发病组 24.93 122.82
A.内耳的听觉感受细胞生存的内环境稳态失衡会影响听力
B.发作期抗利尿激素水平的升高使细胞外液渗透压升高
C.醛固酮的分泌可受下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴调控
D.急性发作期使用利尿剂治疗的同时应该保持低盐饮食
答案 B
4.★★★(2024湖北,15,2分)为探究下丘脑对哺乳动物生理活动的影响,某学生以
实验动物为材料设计一系列实验,并预测了实验结果,不合理的是( )北京曲一线图书策划有限公司 高考项目部
A.若切除下丘脑,抗利尿激素分泌减少,可导致机体脱水
B.若损伤下丘脑的不同区域,可确定散热中枢和产热中枢的具体部位
C.若损毁下丘脑,再注射甲状腺激素,可抑制促甲状腺激素释放激素分泌
D.若仅切断大脑皮层与下丘脑的联系,短期内恒温动物仍可维持体温的相对稳定
答案 C
5.★★★(不定项)(2022山东,18,3分)人体通过多种调节机制保持体温的相对稳定。
下列说法正确的是 ( )
A.寒冷环境下,参与体温调节的传出神经中既有躯体运动神经,也有内脏运动神经
B.寒冷环境下,肾上腺皮质分泌的肾上腺素增加,使代谢活动增强,产热增加
C.炎热环境下,皮肤血管收缩,汗腺分泌增多,从而增加散热
D.炎热环境下,若呼吸运动频率和幅度增加过高且持续过久,可导致内环境pH上
升
答案 AD
6.★★★★(2024山东,23,9分)由肝细胞合成分泌、胆囊储存释放的胆汁属于消化
液,其分泌与释放的调节方式如图所示。
(1)图中所示的调节过程中,迷走神经对肝细胞分泌胆汁的调节属于神经调节,说明
肝细胞表面有 。肝细胞受到信号刺激后,发生动作电位,此时膜两侧电位
表现为 。
(2)机体血浆中大多数蛋白质由肝细胞合成。肝细胞合成功能发生障碍时,组织液
的量 (填“增加”或“减少”)。临床上可用药物A竞争性结合醛固酮受
体增加尿量,以达到治疗效果,从水盐调节角度分析,该治疗方法使组织液的量恢复
正常的机制为 。
(3)为研究下丘脑所在通路胆汁释放量是否受小肠Ⅰ细胞所在通路的影响,据图设
计以下实验,已知注射各试剂所用溶剂对实验检测指标无影响。北京曲一线图书策划有限公司 高考项目部
实验处理:一组小鼠不做注射处理,另一组小鼠注射 (填序号)。
①ACh抑制剂 ②CCK抗体
③ACh抑制剂+CCK抗体
检测指标:检测两组小鼠的 。
实验结果及结论:若检测指标无差异,则下丘脑所在通路不受影响。
答案 (1)ACh(乙酰胆碱)受体 外负内正 (2)增加 药物A作用后使Na+重吸收
减少,细胞外液渗透压降低,抗利尿激素分泌减少 (3)② ACh含量
三年模拟
1.★★★(2024雅礼中学三模,6)下列有关人体在寒冷和炎热环境下体温调节的叙
述,正确的是( )
A.寒冷环境下,机体通过神经、体液调节减少散热和增加产热来维持体温相对稳
定
B.寒冷环境下,促进产热的甲状腺激素和肾上腺素分泌的调节都符合分级调节模
式
C.炎热环境下,机体主要通过肝脏和骨骼肌增加散热和减少产热来维持体温相对
稳定
D.炎热环境下,机体缺乏反馈调节机制,只能通过使汗腺分泌增加来维持体温相对
稳定
答案 A
2.★★★(2024雅礼中学一模,9)瘦素(Leptin)是一种由脂肪组织分泌的一种蛋白质
类激素,其靶器官是下丘脑。当生物体的体脂增加时,血清中瘦素含量升高,进而抑
制进食并且加速新陈代谢,其具体作用机制如下图所示。下列相关叙述错误的是(
)北京曲一线图书策划有限公司 高考项目部
A.瘦素的靶器官是下丘脑的根本原因是下丘脑细胞表面存在特异性受体
B.图中a激素与肾上腺素具有协同作用
C.图示调节过程存在电信号与化学信号之间的转换
D.A刺激代表血糖浓度降低,B刺激代表血糖浓度升高
答案 A
3.★★★(2024新高考教学教研联盟一联,10)小鼠受到社交挫败刺激后,通过如图
所示的调节过程改变睡眠时间及激素分泌,从而在一定程度上缓解焦虑。下列分
析不正确的是( )
A.若LH区神经元异常兴奋,会导致睡眠时间缩短
B.人为抑制VTA区神经元活性,可能导致小鼠焦虑行为无法得到缓解
C.VTA区神经元通过垂体分泌的促肾上腺激素使肾上腺皮质激素分泌增加
D.应对社交挫败刺激的调节过程中,下丘脑存在效应器
答案 C
4.★★★(2024师大附中三模,6)肠易激综合征(IBS)是最常见的一种功能性胃肠病,
主要症状为腹痛、腹胀和排便习惯改变等。皮质酮和促炎细胞因子增多可能是
IBS发病的主要原因,其机制如图,下列说法正确的是( )北京曲一线图书策划有限公司 高考项目部
注:(+)表示促进,(-)表示抑制;CRH表示促肾上腺皮质激素释放激素、ACTH表示促肾上腺
皮质激素、CORT表示皮质酮。
A.长期应激导致CRH分泌增加是神经调节的结果
B.神经中枢调节巨噬细胞的过程中体现了负反馈调节的机制
C.该病的发生仅涉及到神经—体液调节,与免疫调节无关
D.肠道活动还会受到神经的调节作用,交感神经兴奋会引起肠蠕动增强
答案 A
5.★★★★(2024长沙一中三模,18)当机体察觉到病原体入侵时,会产生一种防御
反应,也就是我们常说的炎症。急性炎症会随着感染结束而逐渐消退,但还有一类
慢性炎症会长期持续存在。近年来,许多研究逐渐将慢性炎症与衰老、癌症联系
到了一起,比如衰老细胞长期向内环境中释放促炎因子,使周围组织长期处于炎症
状态,从而导致周围组织更快老化,并且提升癌变风险。
(1)炎症发生时,机体可能表现出疼痛、发热等症状,机体产生痛觉的部位是
,出现发热症状的原因是 。皮肤是人体散热的主要器官,皮肤
散热的主要方式有 。
(2)若体温持续升高,可能出现脱水现象。此时机体可通过主动饮水补充水分,也可
通过促使 , 减缓失水。
(3)研究发现,慢性炎症是白血病的重要驱动因素。慢性炎症提升癌变风险与TP53
基因突变导致相应蛋白质活性减弱有关,推测TP53基因是一种 (填“原
癌基因”或“抑癌基因”)。衰老细胞长期释放促炎因子,正常人体通过“炎症反
射”以防止促炎因子的过量产生,其部分作用机理如图所示。北京曲一线图书策划有限公司 高考项目部
图中细胞④分布于机体各种组织中,具有 功能。促炎因子产
生过多时会刺激机体产生“炎症反射”,“炎症反射”可以抑制促炎因子的过量产
生,这是一种 调节。综合以上信息分析,阻止慢性炎症可能成为有效降低
癌症风险的关键,请据此提出一个预防癌症的新思路: 。
答案 (1)大脑皮层 产热量大于散热量 辐射、传导、对流、蒸发 (2)下丘脑
分泌、垂体释放抗利尿激素,促进肾小管和集合管对水的重吸收,减少尿液排出
(3)抑癌基因 吞噬消化、抗原处理和呈递 (负)反馈 开发作用于巨噬细胞且能
抑制NF-KB对促炎因子相关基因转录的促进作用的药物
6.★★★★(2025届长郡中学月考三,19)肾性高血压是一种常见的继发性高血压,
肾脏实质性病变是引起肾性高血压的主要原因。如图为肾性高血压发生的部分
机制示意图,其中,肾素是一种蛋白水解酶,能催化血管紧张素原生成血管紧张素Ⅰ,
再经血管紧张素转化酶作用而生成血管紧张素Ⅱ。请回答下列问题:北京曲一线图书策划有限公司 高考项目部
(1)临床上诊断高血压时,要测定血浆醛固酮的含量,这是因为醛固酮分泌增加可促
进 对Na+的重吸收,最终引起血压升高。
(2)图示血压的调节方式是 ,图中直接使外周血管收缩的信号分子有
。
(3)金鸡菊主要种植于我国新疆和田地区,可当茶饮用,具有降压效果。为探究其降
压机制,科研人员利用卡托普利(一种血管紧张素转化酶抑制剂)、氯沙坦(一种血
管紧张素Ⅱ受体拮抗剂)和金鸡菊提取物进行了相关研究,结果如下表:
灌胃处理/ 4周后实验结果
组
实验动物 40 mg·kg-1
血管紧张素Ⅰ/ 血管紧张素Ⅱ/
别 收缩压/kPa 醛固酮/μg·L-1
持续4周 μg·L-1 μg·L-1
1正常大鼠 生理盐水 17.15 10.92 389.59 0.20
肾性高血
2 生理盐水 24.01 13.86 526.11 0.30
压大鼠
肾性高血
3 卡托普利 17.27 15.03 374.48 0.16
压大鼠
肾性高血
4 氯沙坦 17.13 13.83 1036.12 0.15
压大鼠
肾性高血
5 金鸡菊提取物 19.51 14.74 401.77 0.21
压大鼠
a.与组别2相比,组别4中血管紧张素Ⅱ显著增加,原因是 。
b.研究结果表明,金鸡菊调节血压的方式与 (填“卡托普利”或
“氯沙坦”)相似,可能的作用机制是 。
答案 (1)肾小管和集合管 (2)神经—体液调节 神经递质和血管紧张素Ⅱ
(3)a.氯沙坦能阻滞血管紧张素Ⅱ与其受体发生特异性结合,血管紧张素Ⅱ因未被
利用而不断积累,含量显著增加 b.卡托普利 通过抑制血管紧张素转化酶活性,
使血管紧张素Ⅱ含量下降,最终起到降血压的作用北京曲一线图书策划有限公司 高考项目部
