军队文职笔试考点集锦医学检验技术_军队文职(1)_02.专业课考点资料（多专业都有）

军队文职笔试考点集锦 《医学检验技术》目 录 第一部分 医学类基础综合...............................................................................................................1 第一章 解剖学...............................................................................................................................1 第二章 生理学...............................................................................................................................5 第三章 病理学...............................................................................................................................8 第四章 药理学.............................................................................................................................10 第二部分 医学检验技术专业知识................................................................................................14 第一章 临床检验基础.................................................................................................................14 第二章 临床检验方法.................................................................................................................55第一部分 医学类基础综合 第一章 解剖学 【考点1】 躯干骨包括24块椎骨、1块骶骨、1块尾骨、1块胸骨和12对肋。它们分别参与脊柱、 骨性胸廓和骨盆的构成。 【考点2】 椎骨幼年时为32或33块，分为颈椎7块，胸椎12块，腰椎5块，骶椎5块，尾椎3～ 4块。成年后5块骶椎长合成骶骨，3～4块尾椎长合成尾骨。 【考点3】 胸骨位于胸前壁正中，前凸后凹，自上而下可分胸骨柄、胸骨体和剑突三部分。胸骨柄 上宽下窄，上缘中份为颈静脉切迹。柄与体连接处微向前突，称胸骨角，可在体表扪及，两 侧平对第2肋，是计数肋的重要标志。 【考点4】 股骨是人体最长最结实的长骨，分一体两端。上端有朝向内上的股骨头，与髋臼相关节。 头下外侧的狭细部称股骨颈。颈与体连接处上外侧的方形隆起，称大转子；内下方的隆起， 称小转子，有肌肉附着。大、小转子之间，前面有转子间线，后面有转子间嵴。 【考点5】 关节的辅助结构包括：韧带、关节盘和关节唇。 （1）韧带：是连于相邻两骨之间的致密纤维结缔组织束，有加强关节的稳固或限制其 过度运动的作用。 （2）关节盘和关节唇：是关节腔两种不同形态的纤维软骨。关节盘位于两骨的关节面 之间，其周缘附于关节囊，将关节腔分成两部。有的关节盘呈半月形，称关节半月板。关节 盘可调整关节面更为适配，减少外力对关节的冲击和震荡。关节唇是附于关节窝周缘的纤维 软骨环，它加深关节窝，增大关节面，增加了关节的稳固性。 第 1 页【考点6】 咀嚼肌包括咬肌、颞肌、翼内肌和翼外肌，配布于下颌关节周围，参与咀嚼运动。 【考点7】 竖脊肌：为背肌中最长、最大的肌，纵列于躯干的背面、脊柱两侧的沟内。 【考点8】 腹股沟（海氏）三角位于腹前壁下部，是由腹直肌外侧缘、腹股沟韧带和腹壁下动脉 围成的三角区。若腹腔内容物经腹股沟管腹环进入腹股沟管，再经皮下环突出，下降入阴囊， 构成腹股沟斜疝；若腹腔内容物不经腹环，而从腹股沟三角处膨出，则为腹股沟直疝。 【考点9】 牙由牙质、釉质、牙骨质和牙髓组成。牙质构成牙的大部分，呈淡黄色，硬度仅次于釉 质，却大于牙骨质。在牙冠部的牙质外面覆有釉质，为人体内最坚硬的组织。 【考点10】 食管全长除沿脊柱的颈、胸曲相应形成前后方向上的弯曲之外，在左右方向上亦有轻度 弯曲，但在形态上食管最重要的特点是有3处生理性狭窄。第一狭窄为食管的起始处，相 当于第6颈椎体下缘水平，距中切牙约15cm；第二狭窄为食管在左主支气管的后方与其交 叉处，相当于第4、5胸椎体之间水平，距中切牙约25cm；第三狭窄为食管通过膈的食管裂 孔处，相当于第10胸椎水平，距中切牙约40cm。三个狭窄处是食管内异物容易滞留及食管 癌的好发部位。 【考点11】 十二指肠介于胃与空肠之间，全长约25cm，是小肠中长度最短、管径最大、位置最深 且最为固定的部分。因为它既接受胃液，又接受胰液和胆汁，所以十二指肠的消化功能十分 重要。十二指肠整体上呈“C”形，包绕胰头，可分上部、降部、水平部和升部。 十二指肠空肠曲的上后壁借十二指肠悬肌固定于右膈脚上。十二指肠悬肌和包绕于其下 段表面的腹膜皱襞共同构成十二指肠悬韧带，是确定空肠起始的重要标志。 【考点12】 第 2 页阑尾是附属于盲肠的一段肠管，形似蚯蚓，又称蚓突。阑尾的位置，通常与盲肠一起位 于右髂窝内，少数情况可随盲肠位置变化而出现异位阑尾。阑尾根部的体表投影点，通常在 右髂前上棘与脐连线的中、外1/3交点处，该点称McBurney点（麦氏点）。 【考点13】 肛管内面有6~10条纵行的黏膜皱襞称肛柱，各肛柱下端彼此借半月形黏膜皱襞相连， 此皱襞称肛瓣。每一肛瓣与其相邻的两个肛柱下端之间形成开口向上的隐窝称肛窦。通常将 各肛柱上端的连线称肛直肠线，即直肠与肛管的分界线；将连接各肛柱下端与各肛瓣边缘的 锯齿状环行线称齿状线。齿状线上、下部分的肠管在动脉来源、静脉回流、淋巴引流，以及 神经支配等方面都不相同，这在临床上具有很大的实际意义。 【考点14】 胆囊管、肝总管和肝的脏面共同围成的三角形区域称胆囊三角，三角内常有胆囊动脉通 过，因此该三角是胆囊手术中寻找胆囊动脉的标志。 【考点15】 常见脑神经特点 名称 特点 动眼神经 支配大多数眼外肌，参与瞳孔对光反射和调节反射 滑车神经 唯一起自脑干背侧的脑神经，支配上斜肌 三叉神经 支配面部感觉 展神经 支配外直肌 面神经 面部表情和舌前2/3的味觉 舌咽神经 支配舌后1/3的味觉 迷走神经 行程最长、分布范围最广的脑神经 舌下神经 支配舌内肌和舌外肌 【考点16】 鼻旁窦是鼻腔周围含气颅骨开口于鼻腔的含气空腔，腔内衬以黏膜并与鼻腔黏膜相移行。 鼻旁窦有4对，左右对称排列，称额窦、筛窦、蝶窦和上颌窦。 第 3 页【考点17】 纵隔是两侧纵隔胸膜间全部器官、结构与结缔组织的总称。纵隔稍偏左，为上窄下宽、 前短后长的矢状位。纵隔分类方法较多，解剖学常用四分法，即在胸骨角水平面将纵隔分为 上纵隔和下纵隔。 【考点18】 肾皮质表面由平滑肌纤维和结缔组织构成的肌织膜包被。肌织膜与肾实质紧密粘连，不 可分离，进入肾窦，被覆于肾乳头以外的窦壁上。除肌织膜外，通常将肾的被膜分为三层， 即由内向外依次为纤维囊、脂肪囊和肾筋膜。 【考点19】 输尿管全程有3处狭窄：①上狭窄，位于肾盂输尿管移行处；②中狭窄，位于骨盆上口， 输尿管跨过髂血管处；③下狭窄，位于输尿管的壁内部。 【考点20】 尿道在行径中粗细不一，有三个狭窄、三个膨大和两个弯曲。三个狭窄分别位于尿道 内口、尿道膜部和尿道外口，以外口最窄。尿道结石常易嵌顿在这些狭窄部位。三个膨大 分别位于尿道前列腺部、尿道球部和舟状窝。两个弯曲是凸向下后方的耻骨下弯和凸向上 前方的耻骨前弯。 【考点21】 子宫借韧带、阴道、尿生殖膈和盆底肌等保持其正常位置。子宫的韧带有子宫阔韧带、 子宫圆韧带、子宫主韧带及骶子宫韧带。子宫阔韧带：限制子宫向两边移位。子宫圆韧带： 维持子宫前倾。子宫主韧带：防止子宫脱垂。骶子宫韧带：维持子宫前屈。 【考点22】 心传导系由特殊心肌细胞构成，包括：窦房结（正常起搏点）、结间束、房室结区（传 导阻滞好发部位）、房室束，左、右束支和浦肯野纤维网。 第 4 页第二章 生理学 【考点1】 生理学中将围绕在多细胞动物体内细胞周围的体液，即细胞外液，称为机体的内环境。 内环境的相对稳定是机体能自由和独立生存的首要条件。 【考点2】 常见负反馈包括降压反射、调节血液pH值、体温调节。常见的正反馈包括血液凝固、 排尿、分娩、排便等。 【考点3】 原发性主动转运包括钠-钾泵和钙泵。继发性主动转运包括氨基酸和葡萄糖在肾小管上 皮重吸收。 【考点4】 静息电位时细胞膜内最多的阳离子是K+，静息电位是K+的平衡电位。 【考点5】 局部电位的特点：①不具有全或无的现象；②电紧张性扩布；③具有时间和空间的总和 效应。 【考点6】 白细胞包括中性粒细胞、单核细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、淋巴细胞。 【考点7】 血浆蛋白：①白蛋白：分子量最小，而含量最多。②球蛋白：α1、α2、β、γ四种 球蛋白。③纤维蛋白原：分子量最大，而含量最少。 【考点8】 蛋白质和铁是合成血红蛋白的重要原料，而叶酸及维生素B12是红细胞成熟辅助材料。 【考点9】 第 5 页血小板的生理特性：①黏附；②释放；③聚集；④收缩；⑤吸附。 【考点10】 FⅡ、FⅦ、FⅨ、FⅩ的生成需要维生素K的参与，故它们又称依赖维生素K的凝血因子。 【考点11】 红细胞膜上只含A抗原者为A型；只含B抗原者为B型；含有A与B两种抗原者为AB 型；A和B两种抗原都没有者为O型。 【考点12】 自律细胞动作电位特点：4期自动去极化。 【考点13】 自律性最高的细胞：窦房结细胞；自律性最低的细胞：浦肯野细胞。 【考点14】 前负荷是指肌肉收缩前所负载的负荷。心室舒张末期压力可反映前负荷，也可用心房内 压力反映心室的前负荷。在增加前负荷时，心肌收缩力加强，搏出量增多，每搏功增大。前 负荷是调节搏出量的主要因素。 后负荷是指肌肉开始收缩时才遇到的负荷。对心室而言，大动脉压起着后负荷的作用。 【考点15】 有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）-（组织液静水压+血浆胶体渗透压） 【考点16】 肺泡与外界环境之间的压力差是肺通气的直接动力，呼吸肌收缩和舒张引起的节律性呼 吸运动则是肺通气的原动力。 【考点17】 通气/血流比值是指每分钟肺泡通气量（VA）和每分钟肺血流量（Q）之间的比值（VA/Q）。 健康成人安静时肺总的VA/Q比值约为0.84。此外，肺内各个局部的通气/血流比值并不相 同。 第 6 页【考点18】 唾液的作用有：①消化作用：可湿润食物利于咀嚼和吞咽；溶于水的食物→味觉；唾液 淀粉酶将淀粉分解为麦芽糖。②清洁保护作用：大量唾液能中和、清洗和清除有害物质；溶 菌酶还有杀菌作用。③排泄作用：铅、汞、碘等异物及狂犬病、脊髓灰质炎的病毒可随唾液 排出。④免疫、抗菌作用：唾液中的免疫球蛋白可直接对抗细菌，若缺乏时易患龋齿。 【考点19】 胃蛋白酶原由主细胞和黏液细胞分泌。胃蛋白酶原在pH＜5.0的酸性环境中可转变为有活性 的胃蛋白酶，胃蛋白酶能使蛋白质水解。 【考点20】 食物由胃排入十二指肠的过程称为胃排空。在三种主要食物成分中，糖类排空最快，蛋 白质次之，脂类最慢。 【考点21】 小肠的运动包括：①分节运动；②蠕动；③紧张性收缩。 【考点22】 散热的方式包括：①辐射散热；②传导散热；③对流散热；④蒸发散热。 【考点23】 三大营养物质的能量转化：①糖的主要生理功能是供给机体生命活动所需要的能量。人 体所需能量的50%～70%是由糖类物质的氧化分解提供的。②脂肪在体内的主要功能是储存 和供给能量。③蛋白质只有在某些特殊情况下，如长期不能进食或体力极度消耗时，机体才 会依靠由组织蛋白质分解所产生的氨基酸供能，以维持基本的生理功能。 【考点24】 基础状态的条件如下：①清晨空腹，即禁食12～14h，前一天应清淡、不要太饱的饮食， 以排除食物特殊动力效应的影响。②平卧，全身肌肉放松，尽力排除肌肉活动的影响。③清 醒且情绪安闲，以排除精神紧张的影响。④室温18～25℃，排除环境温度的影响。 【考点25】 第 7 页组织细胞所需要的能量实际上是由三磷腺苷（ATP）直接提供的。从机体能量代谢的整 个过程来看，ATP的合成与分解是体内能量转化和利用的关键环节。除ATP外，体内还有其 他高能化合物，如磷酸肌酸，主要存在于肌肉和脑组织中。 第三章 病理学 【考点1】 细胞和组织的适应 类型 定义 分类 代表 已发育正常的实质细胞、组 生理性 青春期胸腺萎缩、卵巢、子宫、睾丸萎缩 萎缩 织或器官的体积缩小 病理性 骨折后久卧、糖尿病、中风后患肢萎缩 生理性 肌肉肥大、妊娠期子宫肥大 肥大 细胞、组织或器官体积增大 病理性 高血压时左心室肥大 组织或器官内实质细胞数 生理性 青春期女性乳房的增生 增生 量增多 病理性 炎症中成纤维细胞增生 一种已分化成熟的细胞类 吸烟者支气管假复层纤毛柱状上皮被鳞状上 化生 型被另一种分化成熟的细 — 皮取代；胃黏膜上皮被肠黏膜上皮取代 胞类型所取代的过程 【考点2】 细胞核的变化是细胞坏死的主要形态学标志。主要有三种形式：核固缩、核碎裂和核 溶解。 【考点3】 稳定细胞又称静止细胞。在生理情况下，这类细胞增生现象不明显，但受到组织损伤的 刺激时，表现出较强的再生能力。这类细胞包括各种腺体或腺样器官的实质细胞，如胰、涎 腺、内分泌腺、汗腺、皮脂腺和肾小管的上皮细胞等。 【考点4】 永久性细胞又称非分裂细胞。属于这类细胞的有神经细胞、骨骼肌细胞及心肌细胞。 第 8 页【考点5】 在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程， 称为血栓形成。所形成的固体质块称为血栓。其中，心血管内膜的损伤，是血栓形成的最 重要和最常见的原因。 【考点6】 炎症的基本病理变化包括变质、渗出和增生。一般病变的早期以变质或渗出为主，病 变的后期以增生为主。但变质、渗出和增生是相互联系的。一般说来变质是损伤过程，而渗 出和增生是抗损伤和修复过程。 【考点7】 炎症的局部表现和全身反应包括： ①局部表现——红、肿、热、痛和功能障碍。 ②全身反应——发热、末梢白细胞计数增多、单核-巨噬细胞增生及器官实质细胞变性、 坏死和器官功能障碍。 【考点8】 慢性肉芽肿性炎是一种特殊的慢性炎症，以肉芽肿形成为特点。所谓肉芽肿是由巨噬 细胞局部增生构成的境界清楚的结节状病灶。以肉芽肿形成为基本特点的炎症叫肉芽肿性 炎。 【考点9】 癌与肉瘤的比较 癌 肉瘤 组织分化 上皮组织 间叶组织 较高，约为肉瘤的9倍。多 较低。有些类型主要发生在年轻人 发生率 见于40岁以后成人 或儿童；有些类型主要见于中老年 大体特点 质较硬、色灰白 质软、色灰红、鱼肉状 多形成癌巢，实质与间质分 肉瘤细胞多弥漫分布，实质与间质 镜下特点 界清楚，纤维组织常有增生 分界不清间质内血管丰富，纤维组织少 第 9 页见于癌巢周围，癌细胞间多 网状纤维 肉瘤细胞间多有网状纤维 无网状纤维 转移 多经淋巴道转移 多经血道转移 【考点10】 EB病毒与伯基特淋巴瘤和鼻咽癌等肿瘤有关，乙肝病毒与肝硬化、肝癌相关。 第四章 药理学 【考点1】 给药途径包括： （1）口服：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝，如果 肝对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少， 这种作用称为首过消除。 （2）吸入：除了气态麻醉药和其他一些治疗性气体经吸入给药外，容易气化的药物， 也可采用吸入途径给药，如沙丁胺醇。由于肺泡表面积很大，肺血流量丰富，因此，只要具 有一定溶解度的气态药物即能经肺迅速吸收。 （3）局部用药：局部用药的目的是在皮肤、眼、鼻、咽喉和阴道等部位产生局部作用。 为了使某些药物血浆浓度维持较长时间，也可采用经皮肤途径给药，如硝酸甘油软膏，但这 是一种全身给药方式。 （4）舌下给药：舌下给药可避免口服后被肝迅速代谢。由于舌下给药是经血流丰富的 颊黏膜所吸收，可直接进入全身循环，故应用比口服小得多的剂量即可有效。 （5）注射给药：静脉注射避开了吸收屏障而直接入血，故作用发挥快，但因以很高的 浓度、极快的速度到达靶器官，故也最危险。 【考点2】 首过（关）消除：某些药物在通过胃肠黏膜及肝脏时，部分被代谢失活，进入体循环的 药量减少，称为首过消除或首关效应。 【考点3】 第 10 页清除半衰期是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。其长短可反映体内药物消除速度。 根据半衰期可确定给药间隔时间。一般来说，半衰期长，给药间隔时间长；半衰期短，给药 间隔时间短。通常给药间隔时间约为一个半衰期。 【考点4】 副反应：副反应是指由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用作治疗目的 时，其他效应就成为副反应（通常也称副作用）。例如，阿托品用于解除胃肠痉挛时，可引 起口干、心悸、便秘等副反应，副反应是在治疗剂量下发生的，是药物本身固有的作用，多 数较轻微并可以预料。 【考点5】 毛果芸香碱的药理作用： （1）眼：①缩瞳；②降低眼内压；③调节痉挛。 （2）腺体：分泌增加。 【考点6】 有机磷酸酯类的磷原子具有亲电子性，与AChE酯解部位丝氨酸羟基上具有亲核性的氧 原子以共价键结合，形成磷酰化胆碱酯酶，该磷酰化酶不能自行水解，从而使胆碱酯酶丧失 活性，造成乙酰胆碱在体内大量积聚，引起一系列中毒症状。 【考点7】 阿托品药理作用 （1）眼：①扩瞳；②眼内压升高；③调节麻痹。 （2）平滑肌有松弛作用。 （3）腺体分泌减少。 【考点8】 抗癫痫药物命题规律 ①癫痫大发作首选：苯妥英钠 ②癫痫局限性发作：卡马西平 ③癫痫持续状态：地西泮 第 11 页④癫痫小发作：乙琥胺 ⑤广谱抗癫痫药物：丙戊酸钠 【考点9】 吗啡临床应用：镇痛、心源性哮喘、镇咳、止泻等。 【考点10】 纳洛酮与阿片受体的亲和力比吗啡强，阻止吗啡和阿片类物质与阿片受体结合——竞争 性拮抗药。仅需注射小剂量迅速翻转吗啡的中毒作用，1～2min使呼吸抑制现象消失，增加 呼吸频率。吗啡依赖者应用纳洛酮迅速诱发出戒断症状。 【考点11】 阿司匹林剂量过儿童感染病毒性疾病如流感、水痘、麻疹、流行性腮腺炎等，使用阿 司匹林退热时，偶可引起急性肝脂肪变性-脑病综合征（瑞夷综合征），以肝衰竭合并脑病为 突出表现，虽少见，但预后恶劣。 【考点12】 （1）变异型心绞痛：硝苯地平疗效最佳。 （2）稳定型（劳累型）心绞痛：首选硝酸甘油。 （3）不稳定型心绞痛：维拉帕米和地尔硫卓疗效较好。 【考点13】 呋塞米主要作用部位在髓袢升支粗段，选择性地抑制NaCl的重吸收，又称袢利尿药。 【考点14】 噻嗪类是临床广泛应用的一类口服利尿药和降压药，能增强NaCl和水的排出，产生温 和持久的利尿作用。其作用机制是抑制远曲小管近端Na+-Cl-共转运子，抑制NaCl的重吸 收。 【考点15】 第 12 页螺内酯是醛固酮的竞争性拮抗剂，醛固酮从肾上腺皮质释放后，进入远曲小管细胞， 并与胞浆内盐皮质激素的胞浆受体结合，生成醛固酮-受体复合物。然后转位进入胞核诱导 特异DNA的转录、翻译，产生醛固酮诱导蛋白，进而调控Na+、K+转运。 【考点16】 支气管哮喘常用药物 ①哮喘发作首选：沙丁胺醇； ②缓解症状最有效：糖皮质激素； ③副作用最小：特布他林； ④预防用药：色甘酸钠； ⑤禁用：吗啡、普萘洛尔（心源性哮喘可选用） 【考点17】 硫脲类抗甲状腺药物，通过抑制甲状腺过氧化物酶，进而抑制酪氨酸的碘化及耦联，减 少甲状腺激素的生物合成。 【考点18】 双胍类药物可明显降低糖尿病患者的血糖，但对正常人血糖无明显影响。其作用机制可 能是促进脂肪组织摄取葡萄糖，降低葡萄糖在肠的吸收及糖原异生，抑制胰高血糖素释放等。 主要用于轻症糖尿病患者，尤适用于肥胖及单用饮食控制无效者。 【考点19】 阿卡波糖是α-葡萄糖苷酶抑制剂类新型口服降血糖药，已用于临床，其降血糖的机制 是：在小肠上皮刷状缘与碳水化合物竞争水解碳水化合物的糖苷水解酶，从而减慢碳水化合 物水解及产生葡萄糖的速度并延缓葡萄糖的吸收。单独应用或与其他降糖药合用，可降低患 者的饭后血糖。主要副作用为胃肠道反应。服药期间应增加饮食中碳水化合物的比例，并限 制单糖的摄入量，以提高药物的疗效。 【考点20】 磷酸可待因对延髓咳嗽中枢有选择性抑制作用，镇咳作用强而迅速，其镇咳强度约为吗 啡的1/10，亦具镇痛作用，镇痛强度为吗啡的1/10~1/7；呼吸抑制作用、便秘、耐受性、 第 13 页依赖性等均弱于吗啡。 【考点21】 他汀类药物主要抑制HMG-CoA还原酶，使脂类物质合成减少。 第二部分 医学检验技术专业知识 第一章 临床检验基础 【考点1】红细胞生理 红细胞是血液中数量最多的细胞，起源于造血干细胞，在红细胞生成素作用下，，分化 为原红细胞，早幼、中幼和晚幼红细胞。晚幼红细胞通过脱核成为网织红细胞，这一过程在 骨髓中进行，成熟红细胞在血液，平均寿命约120d，衰老红细胞在脾破坏，分解为铁、珠 蛋白和胆红素。 【考点2】红细胞沉降率 定义：红细胞沉降率（erythrocyte sedimentation rate，ESR）简称血沉，指在规定 条件下﹐离体抗凝全血中的红细胞自然下沉的速率。 【考点3】血细胞直方图 （1）白细胞直方图 血液分析仪在计数细胞数量的同时，还提供细胞体积分布图形，横坐标为细胞体积大小， 纵坐标为不同体积细胞的相对频率，称为细胞直方图。 正常白细胞直方图，在35～450fl范围内将白细胞分为3群，左侧峰又高又陡为淋巴细 胞峰，最右侧峰又低又宽为中性粒细胞峰，左右两峰间的谷区较平坦为单个核细胞峰。 当发现某患者白细胞直方图改变为一个单一峰的曲线，务必要对血涂片进行检查，以排 除急性白血病。千万不要漏诊。 （2）红细胞直方图 红细胞直方图曲线的峰顶对应的是红细胞的MCV，而曲线基底的宽度基本上反映红细胞 的RDW。 第 14 页正常红细胞直方图，从 50～125fl 区域有一个两侧对称、较狭窄的曲线，为正常大小的 红细胞，当红细胞体积大小发生变化时，峰左移或右移，或出现双峰。 （3）血小板直方图 正常血小板直方图，在2～30fl范围内分布，呈左偏态分布，集中分布于2～15fl内。 当有大血小板或小红细胞、聚集血小板时，直方图显示异常。 【考点4】凝血酶原时间 凝血酶原时间（PT）是在体外模拟体内外源性凝血的全部条件，测定血浆凝固所需的时 间。PT是常用的外源性凝血途径和共同凝血途径的筛检指标之一。 【考点5】活化部分凝血活酶时间（APTT） APTT是在体外模拟体内内源性凝血的全部条件，测定血浆凝固所需的时间。以反映内 源性凝血因子、共同途径是否异常和血液中是否存在抗凝血物质，APTT是常用而且比较灵 敏的内源性凝血系统的筛检指标之一。 【考点6】凝血酶时间 凝血酶时间（TT）是反映血浆中纤维蛋白原转变为纤维蛋白的筛检指标之一。TT延长 主要反映Fg浓度减少或功能异常以及血液中存在相关的抗凝物质（肝素、类肝素等）。 【考点7】AB0血型系统的亚型 亚型是指属同一血型抗原，但抗原结构和性能或抗原位点数有一定差异。AB0血型系统 中以A亚型最多见，A亚型主要有A1和A2，占全部A型血的99.9%，其他A亚型（A3、AX、 AM）为数少；作AB0血型鉴定时，应加O型血清，以防对A亚型误定型。 （1）A1、A2亚型基本特征 A1亚型的红细胞上具有A1和A抗原，其血清中含有抗B抗体； A2亚型的红细胞上只有A抗原，其血清中除含抗B抗体外，还有少量抗A1抗体。 （2）A1、A2亚型鉴定的意义 目的是防止误定血型。尽管我国A2、A2B型在A与AB型中所占比例少于1%，但定型时 易将弱A亚型误定为O型，如果给其输入0型血，不会有太大问题，但是如果把弱A亚型误 定为O型，并输给O型人，则受血者的抗A抗体就可能与输入的弱A亚型的红细胞起反应， 引起血管内溶血性输血反应。 第 15 页【考点8】交叉配血法 最重要的是AB0血型配合。必须在AB0血型相同，且交叉配血无凝集时才能输血。 （1）主侧加受血者血清与供血者红细胞；次侧加受血者红细胞与供血者血清，观察两 者是否出现凝集。 （2）方法 1）盐水配血法：简便快速。只能检出不相配合的完全抗体，而不能检出不完全抗体。 2）抗球蛋白法配血法：是最可靠的确定不完全抗体的方法，但操作繁琐。 直接抗球蛋白法可检查受检者红细胞是否已被不完全抗体致敏；间接抗球蛋白法可用于 鉴定Rh血型及血清中是否存在不完全抗体。 【考点9】尿标本采集种类 尿标本种类主要有： （1）晨尿 清晨起床后第一次排尿时收集的尿标本，即为首次晨尿。这种标本尿较为浓缩，可用于 肾脏浓缩能力评价。首次晨尿常偏酸性，其中的血细胞、上皮细胞、病理细胞、管形或管形 等有形成分，以及如人绒毛膜促性腺激素（HCG）等的浓度较高。 但夜尿在膀胱内停留时间过长，硝酸盐及葡萄糖易被分解，不利于检出在酸性环境中易 变的物质，因而推荐采集第2次晨尿代替首次晨尿。 （2）随机尿 这种标本不受时间限制，但此尿标本，仅反映某一时段的现象，且易受多种因素（如运 动、饮食、用药、情绪、体位等）的影响，可致尿检成分浓度减低或增高。 （3）计时尿 按特定时间采集尿标本。 1）3h尿：一般是收集上午6～9时时段内的尿，多用于检查尿有形成分，如1h尿排泄 率检查等。 2）餐后尿：通常收集午餐后至下午2时的尿。这种尿标本，有利于检出病理性糖尿、 蛋白尿或尿胆原。有助于肝胆疾病、肾脏疾病、糖尿病、溶血性疾病等的临床诊断。 3）24h尿：患者上午8时排尿一次，将膀胱排空，弃去尿，此后收集各次排出的尿， 直至次日上午8时最后一次排尿的全部尿。尿中某些成分24h不同时间内的排泄浓度不同， 第 16 页如肌酐、总蛋白质、电解质等，为了较准确地定量分析这些成分，必须采集 24h尿。 4）特殊试验尿：①尿三杯试验：多用于男性下尿路及生殖系统疾病定位初步判断。 ②耐受性试验尿：如经前列腺按摩后排尿收集尿标本。 （4）无菌尿 常用的方法有： 1）中段尿：留尿前先清洗外阴，在不间断排尿过程中，弃取前、后时段的尿，以无菌 容器只接留中间时段的尿。 2）导管尿、耻骨上穿刺尿：患者发生尿潴留或排尿困难时采用。 【考点10】尿理学检验 （1）尿量 一般指24h内排出体外的尿总量，有时也指每小时排出的尿量。尿量的多少主要取决于 肾脏生成尿的能力和肾脏的浓缩与稀释功能。内分泌功能、精神因素、活动量、饮水量、环 境温度、药物应用等多种因素可影响尿量。 1）质量控制 尿量采集必须完全而准确，使用标准量筒尿量测定，精确至1ml。 2）参考值 成年人：1000～2000ml／24h。儿童：按儿童每公斤体重计排尿量，约为成年人3～4 倍。 3）临床意义 ①多尿是指24h尿总量超过2500ml者。 a.生理性多尿：可见于； 饮水过多或食用含水分高的食物。 服用有利尿作用的食品，如咖啡等。 使用某些药物，如咖啡因、噻嗪类、脱水剂等。 静脉输注液体过多，如输用生理盐水、糖盐水或其他液体等。 精神紧张、癔病等，可引起暂时性、精神性多尿。 b.病理性多尿 代谢性疾病：如糖尿病（DM）引起的多尿，主要机制是渗透性利尿所致，患者尿比密、 尿渗透压均增高。 第 17 页内分泌疾病：如尿崩症，指抗利尿激素（ADH）严重分泌不足或缺乏（中枢性尿崩症）， 患者24h尿量可多达5～15L，尿比密常为1.005以下，尿渗透压在50～200mmol／L之间。 肾脏性疾病：如慢性肾炎、慢性肾盂肾炎、慢性肾功能衰竭早期等。肾小管破坏致肾浓 缩功能逐渐减退均可引起多尿。肾性多尿常具有昼夜尿量的比例失常、夜尿量增多的特点， 即昼夜间尿量比<2：1。 ②少尿 是指24h尿量少于400ml，或每小时尿量持续小于17ml（儿童<0.8ml／kg）者为少尿。 生理性少尿：多见于机体缺水或出汗过多，少尿可能在机体出现脱水的临床症状和体征之前。 病理性少尿：如急性肾衰、慢性肾病。 a.肾前性少尿：由于各种原因造成肾血流量不足，如： 肾缺血：各种原因引起的休克、心力衰竭等。 血液浓缩：严重腹泻、呕吐、大面积烧伤、高热等。 血容量减低：重症肝病、低蛋白血症引起全身水肿。 b.肾后性少尿：多是由于各种原因所致的尿路梗阻引起，见于： 肾或输尿管结石。 膀胱功能障碍、前列腺肥大症等。 c.肾性少尿：因肾实质的病变导致肾小球和肾小管功能损害所致，如： 急性肾小球肾炎、及急性肾小管坏死等。此种尿具有高渗量的特性（比密>1.018，尿渗 量>600mOsm／kg·H2O）。 慢性疾病所致肾功能衰竭时，也可出现少尿，但特征为低尿比密、低尿渗量性少尿（比 密<1.015，尿渗量300～500mOsm／kg·H2O），如高血压性肾血管硬化等。 ③无尿 指尿量<100ml／24h，或<17ml／h。肾受汞等毒性物质损害，常可引起急性肾小管坏死， 而突然引起少尿及尿闭。 （2）尿颜色和透明度 1）检测原理 通过肉眼观察判断尿外观。透明度，可分为清晰透明、轻度混浊（雾状）、混浊（云雾 状）、明显混浊4个等级。 2）方法学评价 第 18 页尿色和透明度判断，受主观因素影响。尿透明度还易受某些盐类结晶的影响。 3）质量控制 ①使用新鲜尿尿放置时间过长，盐类结晶析出、尿胆原转变为尿胆素、细菌增殖和腐败、 尿素分解，均可使尿颜色加深、混浊度增高。 ②防止污染。 4）参考值 新鲜尿：淡黄色、清晰透明。 5）临床意义 ①生理性变化 a.代谢产物：生理性影响尿颜色主要是尿色素、尿胆素、尿胆原等。 b.饮水及尿量：大量饮水、尿量多则尿色淡；尿色深见于尿量少、饮水少或运动、出汗、 水分丢失。 c.药物的影响：如服用核黄素、呋喃唑酮、痢特灵、黄连素、牛黄、阿的平使尿呈黄色 或深黄色。 d.盐类结晶及酸碱度：生理性尿混浊的主要原因是含有较多的盐类，常见有： 尿酸盐结晶：在浓缩的酸性尿遇冷时，可有淡红色结晶析出。 磷酸盐或碳酸盐结晶：尿呈碱性或中性时，可析出灰白色结晶。 ②病理性变化 a.血尿 ※泌尿生殖系统疾病：是引起血尿最常见的原因（约占98%），如肾或尿路结石、结核、 肿瘤以及生殖系统炎症等。 尿三杯试验，如血尿以第一杯为主，多为尿道出血；以第三杯为主，多为膀胱出血；如 三杯均有血尿，多见于肾脏或输尿管出血。 ※全身性疾病：包括血液病：如白血病、再生障碍性贫血、血小板减低性紫癜、血友病 等。 ※泌尿系统邻近器官疾病：如急性阑尾炎、急性或慢性盆腔炎、宫外孕、结肠或直肠憩 室炎症、恶性肿瘤，但血尿程度多较轻。 b.血红蛋白尿：尿游离血红蛋白，引起尿隐血试验阳性者称为血红蛋白尿。正常人，血 浆中血红蛋白含量很低，且通过与肝脏结合珠蛋白结合后，形成大分子化合物结合血红蛋白， 第 19 页后者不能从肾小球滤过。当血管内发生大量溶血时，由于红细胞大量破坏，大量血红蛋白释 放入血浆中形成血红蛋白血症。 溶血产生的血红蛋白超过了肝脏结合珠蛋白所能结合的能力，可经肾小球滤过，若其含 量超过了肾小管重吸收能力时，便形成血红蛋白尿。 血红蛋白尿多见于：血型不合的输血反应、阵发性睡眠性血红蛋白尿、蚕豆病、溶血性 疾病等。 第一、与血尿鉴别： ※离心沉淀后的尿上清液：前者仍为红色，后者红色消退。 ※镜检沉淀物：前者不见红细胞或仅见红细胞碎片，后者见大量完整的红细胞。 ※用上清液作隐血试验：前者强阳性，后者一般阴性或仅呈弱阳性。④用上清液作尿蛋 白定性试验：前者阳性不变，后者结果减弱。 第二、与假性血尿鉴别： 如：卟啉尿外观呈红葡萄酒色。碱性尿中存在酚红、番泻叶、芦荟等物质或酸性尿中存 在氨基比林、磺胺等药物时，均显示不同程度的红色。 第三、肌红蛋白尿：心肌或骨骼肌组织发生严重损伤时，尿Mb检查呈阳性，为肌红蛋 白尿。 病因：※创伤：如挤压综合征、电击伤、烧伤、手术创伤造成肌肉严重损伤者。 ※肌肉疾病：如原发性皮肌炎、多发性肌炎等。 ※心肌梗死（MI）：引起心肌组织广泛坏死，尿肌红蛋白测定可能对心肌梗死的早期诊 断有一定参考价值。 第四、与血红蛋白尿区别：由于肌肉损伤也常伴有红细胞破坏，故肌红蛋白尿同时也伴 有血红蛋白尿。所以，应注意Mb与Hb的区别： ※颜色：肌红蛋白尿呈粉红色、暗褐色。 ※溶解性：Mb能溶于80%饱和度的硫酸铵溶液中，而Hb则不溶。 第五、胆红素尿：胆红素尿外观呈深黄色，振荡后产生的泡沫亦呈黄色。此点可与正常 尿或药物性深黄色尿鉴别，后者尿振荡后泡沫呈乳白色。 胆红素尿不宜在空气中久置。胆红素尿，可见于阻塞性黄疸或肝细胞性黄疸。 第六、乳糜尿：乳糜液或淋巴液进入尿中，尿呈乳白色混浊称为乳糜尿。乳糜尿产生的 机制：泌尿系淋巴管破裂：多因淋巴循环受阻，从肠道吸收的乳糜液，逆流进入泌尿系统淋 第 20 页管，致使淋巴管内压不断增高而破裂，淋巴液进入尿中所致。深部淋巴管阻塞：乳糜液不能 流入乳糜池，而逆流到泌尿系统淋巴管所致。 鉴别特点：※乳糜试验：在尿中加入等量乙醚或氯仿，提取乳糜，用苏丹Ⅲ染色，可呈 阳性。※与脓尿与菌尿鉴别：乳糜尿以脂肪颗粒为主，少见血细胞、脓细胞、细菌。 第七、脓尿与菌尿： 脓尿：常含有脓丝状悬浮物，放置后可有云絮状沉淀。 菌尿：尿内含大量的细菌；多呈云雾状，静置后也不下沉。 ※常见病因：脓尿、菌尿均见于肾盂肾炎、膀胱炎，前列腺炎、精囊炎、尿道炎等。 ※鉴别试验： 镜检：脓尿时可见大量白细胞及成堆的脓细胞；菌尿则是以细菌为主。 蛋白定性：脓尿、菌尿均为阳性，且不论加热或加酸，其混浊度均不消失。 第八、结晶尿 常见类型： ※磷酸盐和碳酸盐：使尿呈淡灰色、白色混浊。※尿酸盐：析出后尿呈淡粉红色混浊。 鉴别试验： 与脓尿、菌尿鉴别： ※加热法：混浊消失多为结晶尿。产生沉淀可能是脓尿、菌尿。 ※加酸或加碱：磷酸盐和碳酸盐尿，加入5%～10%乙酸数滴，混浊可消失；如同时有气 泡产生则多为碳酸盐结晶。 ※镜检：可见大量盐类结晶；脓尿、菌尿，镜下可见大量脓细胞、白细胞、细菌。 ※蛋白定性：为阴性，后者脓尿、菌尿多为阳性。 与乳糜尿鉴别：可用乳糜试验加以鉴别，前者为阴性，后者为阳性。 （3）尿比密测定 比密又称比重（SG）。尿在4℃时与同体积纯水重量之比，称为尿比密。 1）检测方法 ①化学试带法 ②尿比密计法 ③折射计法 2）方法学评价 第 21 页①化学试带法：测定简便，不受高浓度的葡萄糖、蛋白质或放射造影剂的影响，但精度 差，只用作过筛试验。 ②尿比密计法：现已很少使用。 ③折射计法：折射计法被美国临床检验标准委员会（NCCLS）和中国临床检验标准委员 会（CCCLS）建议作为参考方法。 3）质量控制 ①化学试带法 a.使用与仪器匹配、合格、有效期内的试带。 b.每天用标准色条进行校准。 c.如尿pH>7.0，测定值应增高0.005。 d.试带法对过高或过低的尿比密不敏感，应以折射计法为参考。 e.评价肾脏的浓缩、稀释功能时，应进行连续多次测定才有可靠价值。 ②尿比密计法：尿比密计要通过校正后使用、测定时尿量要足，液面应消除泡沫、要尿 温度、尿蛋白尿、糖尿的校正。 ③其他方法：折射计法：测尿前要按操作时室温进行温度补偿调校。 4）参考值 晨尿或通常饮食条件下：1.015～1.025。随机尿：成人1.003～1.035。 5）临床意义 尿比密测定是临床上估计肾脏浓缩稀释功能常用的指标。 ①高比密尿见于： a.急性肾小球肾炎、急性肾衰少尿期。 b.肾前性少尿疾病，如肝病、心功能不全、周围循环衰竭、高热、脱水以及糖尿病、蛋 白尿、使用放射造影剂等。 ②低比密尿 尿比密常<1.015时，称低比密尿或低张尿。如尿比密固定在1.010±0.003（与肾小球 滤过液比密接近）者，称为等渗尿或等张尿，提示肾脏稀释浓缩功能严重损害。 a.急性肾小管坏死，急性肾衰多尿期，慢性肾功能衰竭等。 b.尿崩症：常低比密尿（SG<1.003），尿比密测定有助于多尿时糖尿病与尿崩症的鉴别。 （4）尿渗量测定 第 22 页1）定义 尿渗量，是反映溶解在尿中具有渗透作用的溶质颗粒（分子或离子等）数量的一种指标， 是表示肾脏排泄到尿中所有溶质颗粒的总数量。 尿渗量主要与尿中溶质颗粒数量、电荷有关，而与颗粒大小关系不大。尿渗量能较好地 反映肾脏对溶质和水的相对排出速度，更确切地反映肾脏浓缩和稀释功能，因此是评价肾脏 浓缩功能较好的指标。 2）方法学评价 尿渗量和尿比密测定比较：两者都能反映尿中溶质的含量。虽然，尿比密测定比尿渗量 测定操作简便，成本低，但尿比密测定易受溶质性质的影响；而尿渗量主要与溶质的颗粒数 量有关，在评价肾脏浓缩和稀释功能上，更优于尿比密。 3）参考值 尿渗量：600～1000mOsm／kg·H20（相当于SG 1.015～1.025）。 4）临床意义 减低：见于肾小球肾炎伴有肾小管和肾间质病变。显著减低：见于慢性肾盂肾炎、多囊 肾等，慢性间质性肾病患者。 （5）尿气味 1）正常尿 新鲜尿具有微弱芳香气味，如尿标本置放时间过久或冷藏时间过长，尿素分解，可出现 氨臭味。食用葱、蒜、咖喱、韭菜，饮酒过多或服某些药物可有特殊异味。 2）病理性尿 新鲜排出的尿即有氨臭味，见于慢性膀胱炎、慢性尿潴留等。烂苹果味：见于糖尿病酮 症酸中毒。腐臭味：见于泌尿系感染或晚期膀胱癌患者。大蒜臭味：见于有机磷中毒者。“老 鼠尿”样臭味：见于苯丙酮尿症。 【考点11】生理性尿蛋白与病理性尿蛋白 （1）生理性蛋白尿 1）功能性蛋白尿：见于剧烈运动后、发热、寒冷刺激等，一般为2～3天后消退。 2）直立性蛋白尿：可见于站立时间过长等，多见于青少年，绝大多数无肾病证据。 3）摄人性蛋白尿：输注成分血浆、清蛋白及其他蛋白制剂，或进食过多蛋白质时，尿 液中可偶然被检出尿蛋白。 第 23 页4）偶然性蛋白尿：受白带、月经血、精液、前列腺液的污染，偶而出现假性蛋白尿。 （2）病理性蛋白尿 1）肾前性蛋白尿见于： ①浆细胞病：如多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症、浆细胞白血病等。 ②血管内溶血性疾病：如阵发性睡眠性血红蛋白尿等。 ③大面积肌肉损伤：如挤压伤综合征等。 ④酶类增高：如急性单核细胞白血病尿溶菌酶增高，胰腺炎严重时尿淀粉酶增高等。 2）肾后性蛋白尿： ①泌尿、生殖系炎症反应：如膀胱炎、尿道炎、前列腺炎、精囊炎等。 ②泌尿系结石、结核、肿瘤等。 ③泌尿系邻近器官疾病：如急性阑尾炎、慢性盆腔炎、宫颈炎、盆腔肿瘤等，泌尿系邻 近器官炎症或肿瘤刺激。 3）肾性蛋白尿 ①肾小球性蛋白尿 肾病综合征：蛋白尿以清蛋白为主，少量小相对分子质量蛋白，定性试验多数为+++～ ++++，定量试验常为3.5～10g/d。 原发性肾小球肾炎：如急性肾炎、慢性肾炎等。③继发性肾小球疾病：糖尿病肾病：早 期尿中即出现微量清蛋白。 ②肾小管性蛋白尿 肾小管间质病变：如间质性肾炎、肾盂肾炎等。 重金属中毒：如汞、镉、铋、砷、铀等，重金属类引起中毒性肾间质疾病。 药物中毒：某些抗生素如庆大霉素、卡那霉素、多粘菌素等；中草药类如马兜铃、木通 等；有机溶剂如苯中毒等。 器官移植：如肾移植排斥反应等。 【考点12】尿液分析仪检测原理 尿液中相应的化学成分使尿多联试带上各种含特殊试剂的膜块发生颜色变化，颜色深浅 与尿液中相应物质的浓度成正比；各膜块依次受到仪器光源照射并产生不同的反射光，仪器 接收不同强度的光信号后将其转换为相应的电讯号，然后与标准曲线比较后校正为测定值， 最后以定性或半定量方式自动打印出结果。 第 24 页尿液分析仪测试原理的本质是光的吸收和反射。试剂块颜色的深浅对光的吸收、反射是 不一样的。颜色越深，吸收光量值越大，反射光量值越小，反射率越小；反之，颜色越浅， 吸收光量值越小，反射光量值越大，反射率也越大。换言之，特定试剂块颜色的深浅与尿样 中特定化学成分浓度成正比。 【考点13】尿干化学分析检查与显徽镜检查结果的比较 （1）白细胞： 1）分析仪法（+），镜检法（-）：可能的解释为尿液在膀胱贮存时间过长或其他原因致 使白细胞破坏，中性粒细胞酯酶释放到尿中所致。 2）分析仪法（-），镜检法（+）：这种情形多发生在肾移植患者发生排异反应时，尿中 以淋巴细胞为主，另外尿液中以单核细胞为主时也会出现此结果，因干化学法检测的是尿中 完整的及溶解的中性粒细胞，而与淋巴细胞及单核细胞不起反应，此时，应以显微镜检查为 准。 （2）红细胞： 1）分析仪法（+），镜检法（-）：这种情形可由于尿液中红细胞常被破坏而释放出血红 蛋白，多发生于肾病患者，或某些患者尿液中含有对热不稳定酶、肌红蛋白或菌尿，引起红 细胞干化学法测定结果的假阳性；将尿液煮沸冷却后再测试可以排除对热不稳定酶的影响。 2）分析仪法（-），镜检法（+）：这种情形一般很少，但可发生在尿液中含有大量VitC （>100mg/L）或试带失效时；若使用尿十一联试带，可通过观察VitC的含量来加以判别。 对于上述干化学法与显微镜镜检所出现的矛盾，要结合临床综合分析，动态观察，合理解析 实验结果。 【考点14】管形形成机制和条件 （1）尿管形定义 是一些有机物或无机物，如蛋白、细胞或结晶等成分，在肾小管（远曲小管）和集合管 内凝固聚合而形成的圆柱状结构物。 （2）管形形成机制和条件 1）尿蛋白质和T-H蛋白浓度增高：尿蛋白质和T-H蛋白，是形成管形的基础物质。病 理情况下，由于肾小球基底膜的通透性增高，大量蛋白质由肾小球进入肾小管，肾小管的重 第 25 页吸功能减低，过多的蛋白质在肾远曲小管和集合管内积聚。 2）尿浓缩和肾小管内环境酸化：尿浓缩可提高尿蛋白的含量，盐类增多，而尿酸化后 又促进蛋白凝固，促使肾小管远端形成管形。 3）有可供交替使用的肾单位：病理情况下，也需要有交替使用的肾单位，使尿在肾单 位的下部有足够停留时间，蛋白等物质才能浓缩、沉淀形成管形。 【考点15】尿细胞检查--红细胞 （1）血尿根据尿中红细胞的形态可将血尿分为3种。 1）均一性红细胞血尿（非肾小球源性血尿）：红细胞外形及大小多见正常，形态较一致。 整个尿标本中红细胞形态不超过2种。 2）非均一性红细胞血尿（肾小球源性血尿）：红细胞大小不一，体积可相差3～4倍， 尿中可见2种形态以上红细胞，如大红细胞、小红细胞、棘形红细胞等。 肾性血尿，变形红细胞≥80%； 非肾性血尿，变形红细胞≤50%，大部分红细胞为正常红细胞（或均一性红细胞）。 （2）参考值 直接检查法：0-3/HP，>3/HP为镜下血尿。1毫升血/1000尿，肉眼血尿。 （3）临床意义 鉴别红细胞形态有助于判断血尿是肾源性还是非肾源性疾病。 1）肾源性血尿：见于急性或慢性肾小球肾炎等。肾源性血尿时，多伴尿蛋白增多明显， 而红细胞增多不明显，还常伴有管型等。 2）非肾源性血尿见于： ①暂时性镜下血尿，如正常人，特别是青少年在剧烈运动后。 ②泌尿系统自身疾病：如泌尿系统各部位的炎症、肿瘤、结核、等均可引起不同程度的 血尿。 ③其他：见于各种原因引起的出血性疾病，如特发性血小板减少性紫癜。 【考点16】尿细胞检查--白细胞 （1）白细胞形态 1）闪光细胞：急性肾盂肾炎时，在低渗条件下，可见到中性粒细胞胞质内颗粒呈布朗 分子运动，在高渗尿及酸性尿中，白细胞常萎缩，直径多为8～10μm。 第 26 页2）脓细胞：在炎症过程中破坏或死亡的中性粒细胞外形多变，不规则，结构模糊，浆 内充满粗大颗粒，核不清楚，细胞常成团，边界不清，已为死亡细胞，称为脓细胞。 （2）脓尿 尿白细胞：>5/HPF，称镜下脓尿。如尿乳白色含大量白细胞，甚至出现凝块，称为肉眼 脓尿。 （3）临床意义 尿白细胞检查主要用于泌尿系统及邻近组织器官感染或炎症疾病诊断。 1）肾盂肾炎：由细菌感染所致，尿细菌培养为阳性。有些肾盂肾炎首发症状为血尿， 或镜下血尿；在急性期尿白细胞明显增多，还可见小圆上皮细胞、闪光细胞等；多数有白细 胞管形。 2）膀胱炎：尿白细胞增多常伴有脓尿，可见小圆上皮细胞、大圆上皮细胞、闪光细胞 等，但无管形。 【考点17】管形种类、形态和临床意义 （1）透明管形 1）形态：透明管形一般呈规则圆柱体状，但大小、长短很不一致；通常两边平行，两 端钝圆，平直或略弯曲，甚至扭曲，质地菲薄。 2）临床意义：透明管形参考值为0～1／LPF。透明管形偶尔可见于成人浓缩尿、激烈 运动后等。 病理情况：透明管形可见于发热、麻醉、心力衰竭、肾受刺激后；如大量持续出现透明 管形，表示肾小管上皮细胞有剥落现象，肾脏病变严重；可见于急、慢性肾小球肾炎。 （2）细胞管形 细胞管形指含有脱落细胞、粘附于凝结的蛋白质之中而形成的管形。 1）红细胞管形临床意义 正常尿中无红细胞管形。病理情况：见到红细胞管形，提示肾小球疾病和肾单位内有出 血；可见于急性肾小球肾炎、慢性肾炎急性发作、肾出血等。 2）白细胞管形 管形中含由退化变性坏死的白细胞（或脓细胞），一般为中性粒细胞。 临床意义：正常尿中无白细胞管形。出现白细胞管形，提示肾实质有细菌感染性病变， 见于急性肾盂肾炎、肾脓肿、间质性肾炎等。 第 27 页3）肾上皮细胞管形 临床意义：正常尿中无肾上皮细胞管形。肾上皮细胞管形增多，常见于肾小管病变，如 急性肾小管坏死、急性肾小球肾炎及其他化学物质、药物中毒。肾移植患者，在移植术3 天内，尿出现肾小管上皮细胞管形为排异反应的可靠指标之一。 （3）颗粒管形 1）形态：颗粒管形内含大小不等的颗粒物，含量超过1／3管形面积以上时，称为颗粒 管形。颗粒来自崩解变性的细胞残渣、血浆蛋白及其他物质。 2）临床意义：正常人尿中无粗颗粒管形。颗粒管形的出现和增多，提示肾脏有实质性 病变。 （4）蜡样管形 1）形态：蜡样管形由细颗粒管形或细胞管形进一步衍化而来，也有认为来自淀粉样变 性的上皮细胞溶解后逐渐形成的管形，或者是透明管形在肾小管内停留时间较长演变而成。 2）临床意义：正常尿中无蜡样管形。出现蜡样管形提示肾小管有严重病变，预后差。 （5）脂肪管形 形态：脂肪管形由肾小管上皮细胞脂肪变性、崩解，大量的脂肪滴进入管形内而形成。 正常尿中无脂肪管形。出现脂肪管形提示肾小管损伤、肾小管上皮细胞脂肪变性。 【考点18】脑脊液理学检查 （1）颜色 肉眼观察脑脊液颜色变化，分别以无色、乳白色、红色、棕色或黑色、绿色等描述。正 常脑脊液无色透明，新生儿胆红素较多可呈黄色。当中枢神经系统有炎症、损伤、肿瘤或梗 阻时，破坏了血-脑脊液屏障，使脑脊液成分发生改变，而导致其颜色发生变化。 （2）透明度 肉眼观察脑脊液透明度变化，分别以“清晰透明”、“微浑”、“浑浊”等描述。正常脑脊 液清晰透明。脑脊液的透明度与其所含的细胞数量和细菌多少有关。 当脑脊液白细胞超过300×106／L时，可呈浑浊；脑脊液中蛋白质明显增高或含有大量 细菌、真菌时，也可使脑脊液浑浊。结核性脑膜炎的脑脊液可呈毛玻璃样的浑浊，化脓性脑 膜炎的脑脊液呈脓性或块样浑浊，穿刺损伤性脑脊液可呈轻微的红色浑浊。 第 28 页（3）凝固性 正常脑脊液放置12～24h后不会形成薄膜、凝块或沉淀。脑脊液形成凝块或薄膜与其所 含的蛋白质，特别是与纤维蛋白原的含量有关，当脑脊液蛋白质含量超过10g／L时，可出 现薄膜、凝块或沉淀。 化脓性脑膜炎的脑脊液在1～2h内呈块状凝固；结核性脑膜炎的脑脊液在12～24h内呈 薄膜或纤细的凝块； 蛛网膜下腔梗阻的脑脊液呈黄色胶样凝固。脑脊液同时存在胶样凝固、黄变症和蛋白质 -细胞分离（蛋白质明显增高，细胞正常或轻度增高），称为Froin-Nonne综合征，这是蛛网 膜下腔梗阻的脑脊液特点。 【考点19】浆膜腔积液检验--理学检查 （1）量 第 29 页正常浆膜腔内均有少量的液体。病理情况下液体增多，其量与病变部位和病情严重程度 有关，可由数毫升至上千毫升。 （2）颜色 肉眼观察浆膜腔积液颜色，分别以淡黄色、黄色、红色、白色、绿色等描述。一般渗出 液颜色随病情而改变，漏出液颜色较浅。正常浆膜腔液为淡黄色。病理情况下可出现不同的 颜色变化及临床意义。 （3）透明度 正常浆膜腔液清晰透明。渗出液因含有大量细菌、细胞而呈不同程度的浑浊，漏出液因 其所含细胞、蛋白质少，且无细菌而呈清晰透明外观。 （4）凝块 正常浆膜腔液无凝块。漏出液一般不易凝固或出现凝块。渗出液由于含有较多的纤维蛋 白原和细菌，细胞破坏后释放凝血活酶，可自行凝固。 （5）比密 比密常采用比密计法和折射仪法测定，其高低与其所含溶质的多少有关。漏出液比密常 小于1.015，而渗出液比密常大于1.018。 【考点20】精液检查---显微镜检查 （1）涂片检查 精液液化后，取1滴混匀的精液置于载玻片上，通常在低倍镜下粗略观察有无精子，是 活动精子还是不活动精子。若遇无精子症，应将标本在600g下离心15min后取沉淀物重复 检查。 （2）检测指标 第 30 页1）精子活动率：是对精子活力的定性检查。 ①检测方法：取液化均匀的精液1滴置载玻片上，加盖玻片放置片刻，在高倍镜下观察 100个精子，计数活动精子与不活动精子的比例即为精子的活动率。 ②参考值：正常人精液在排精30～60min内，精子活动率应>60%。 2）精子存活率：是对精子存活率的观察。 ①检测方法：取液化均匀的精液1滴置载玻片上，加等量染色液（伊红Y、台盼蓝等） 混匀，放置片刻，推成薄片，在高倍镜下观察计数l00个精子中不着色的精子与着色精子的 比例即为精子的存活率。 ②参考值：有生育力男性精子存活率应≥75%。 3）精子活动力：指精子向前运动的能力，是直接反映精子质量的一项指标。 ①检测方法：取液化均匀的精液1滴置载玻片上，盖上盖玻片，放置片刻，在高倍镜下 观察5～10个视野，计数l00个精子并进行活动力分级，以百分率表示。 ②结果判断：WHO建议将精子活动力分为4级： a.快速前向运动（Ⅲ级：直线运动）； b.慢或呆滞的前向运动（Ⅱ级：运动缓慢）； c.非前向运动I级：原地运动； d.不动（0级：不活动）。 ③参考值：WHO规定正常生育者精子活动力：射精后60min内，a级精子应> 25%；或a 和b级精子的总和>50%。 ④临床意义：精子活动率减低，精子存活率减低，0级、I级精子40%以上，见于精索 静脉曲张，泌尿生殖系感染如前列腺炎等及使用某些药物如抗疟药，雌激素等。 （3）精子计数 是指单位体积中的精子数，即精子浓度。精子计数乘以1次射精量，即1次射精的精子 总数。测定方法及评价。 1）参考值：精子总数≥40×106／次，精子浓度≥20×109／L。 2）临床意义：精子数量减低可见于：精索静脉曲张，先天性或后天性睾丸疾病，如睾 丸畸形、萎缩、结核、淋病、炎症等，输精管或精囊缺如，重金属损害，如铅、镉中毒或放 射性损害，某些药物，如抗癌药等或长期服用棉酚和50岁以上男性精子数逐年减少。 （4）精子形态检查 第 31 页1）检测方法及评价 涂片染色检查：将精液涂成薄片、干燥、固定后进行H-E染色，或不固定直接进行瑞- 吉染色，油镜下计数200个精子，报告正常或异常精子的百分率。本法不需特殊设备，目前 临床上多用此法进行精子形态观察。 2）精子形态 ①正常形态：正常精子形似蝌蚪状，由头、体（颈、中段）、尾三部分构成。头部正面 呈卵圆形，侧面呈扁平梨形；体部轮廓直而规则，长约5～7／μm，宽1μm；尾部细长，一 般长约50～60μm。 ②异常形态： a.头部异常：包括大头、小头、锥形头、梨形头、无定形头等。 b.体部异常：主要指肿胀和不规则。 c.尾部异常：包括短尾、多尾、发夹状尾及断尾等。 ③临床意义：正常精液中的异常精子应<20%。超过40%即会影响到精液质量，超过50% 常可导致不育。 【考点21】前列腺液检查---显微镜检查 （1）检查方法 一般可用非染色法前列腺液直接涂片后，置高倍镜下观察；也可用瑞氏染色、巴氏染色 或苏木精-伊红染色法（HE）等作细胞学形态检查。 1）非染色检查 ①卵磷脂小体：为圆形或卵圆形，大小不等，多大于血小板，小于红细胞，折光性强。 正常前列腺液涂片中数量较多，分布均匀。前列腺炎时数量常减少或消失。 ②红细胞：正常前列腺液中偶见红细胞（<5／HP）。前列腺炎、结核、结石和恶性肿瘤 时可见红细胞增多；按摩时用力过重，也可导致出血而使红细胞增多。 ③白细胞：正常前列腺液中白细胞散在，一般<10／HP。前列腺炎时白细胞增多，并成 堆分布，同时亦可伴有多量上皮细胞。如白细胞>10～15／HP，即可诊断为前列腺炎。 ④前列腺颗粒细胞：胞体较大，多为白细胞的3～5倍，正常不超过1／HP，老年人增 多。前列腺炎时可增加至数10倍并伴大量脓细胞。 ⑤淀粉样小体：体积较大，圆形或卵圆形，约为白细胞的l0倍，呈微黄色或褐色的同 心圆线纹层状结构，正常人前列腺液中可存在淀粉样小体，并随年龄增长而增多，一般无临 第 32 页床意义。 ⑥滴虫：发现滴虫，可诊断为滴虫性前列腺炎。 ⑦精子：多为前列腺按摩时，精囊受挤压使少量精子溢出，无临床意义。 2）染色检查：当直接镜检见到畸形、巨大细胞或疑有肿瘤时，应作巴氏或HE染色，有 助于前列腺肿瘤和前列腺炎的鉴别。 （2）微生物学检查 前列腺液可直接涂片，作革兰染色或抗酸染色；但直接涂片染色，微生物检出率低，且 不能鉴别，故宜作细菌培养或用其他检查方法进行微生物学检查。 【考点22】糖尿病及分型 糖尿病（DM）是在多基因遗传基础上，加上环境因素、自身免疫的作用，引起胰岛素相 对或绝对不足、或利用缺陷导致以高血糖症为基本生化特点的糖、脂肪、蛋白质、水电解质 代谢紊乱的一组临床综合征。临床典型表现为三多一少（多食、多饮、多尿、体重减少）。 （1）1型糖尿病 指由于胰岛β细胞破坏而导致内生胰岛素或C肽绝对缺乏，临床上易出现酮症酸中毒。 病因和致病机制： 因自身免疫因素导致β胰岛细胞毁坏，胰岛素绝对不足； 特点： 1）体内存在自身抗体，如胰岛细胞表面抗体（ICAs）、胰岛素抗体（IAA）、胰岛细胞抗 体（ICA）、谷氨酸脱羧酶抗体（GAD）、酪氨酸磷酸酶抗体等。 2）任何年龄均发病，好发于青春期，起病较急。 3）胰岛素严重分泌不足，血浆C肽水平很低。 4）治疗依靠胰岛素 5）遗传因素在发病中起重要作用如与人类白细胞组织相容性抗原（HLA）等关联性很强， 即具有多基因遗传易感性。 （2）2型糖尿病是多基因遗传背景在多种环境因素的作用下造成不同程度的胰岛素分 泌障碍和胰岛素抵抗并存的疾病。 1）患者多数肥胖，病程进展缓慢 2）血浆中胰岛素含量绝对值不降低，但糖刺激后延迟释放； 3）ICA等自身抗体呈阴性； 第 33 页4）初发病人用口服降糖药一般可控制；但有很大一部分患者在在中后期仍需给予外源 性胰岛素补充始能控制血糖。 5）有遗传倾向但与HLA基因型无关； 6）很少出现自发性酮症酸中毒。 【考点23】脂蛋白代谢紊乱检测指标及临床意义 血清Lp（a）<300mg/L。 Lp（a）已公认为动脉粥样硬化性心、脑血管性疾病的独立危险因素，测定Lp（a）水 平可用于评估该类疾病发生的危险性。 （1）生理性改变：一般认为Lp（a）对同一个体相当恒定，但个体间差异很大，波动 范围在0~1.0mgL。Lp（a）水平高低主要由遗传因素决定，受性别、年龄、饮食、营养和环 境影响较小。 （2）Lp（a）病理性增高：①缺血性心、脑血管疾病；②心肌梗死、外科手术、急性创 伤和急性炎症时，Lp（a）和其他急性时相蛋白一样增高；③肾病综合征和尿毒症；④除肝 癌以外的恶性肿瘤；⑤糖尿病肾病。Lp（a）病理性减低：肝脏疾病（慢性肝炎除外），因为 Lp （a）合成于肝脏。 【考点24】脂蛋白代谢紊乱与动脉粥样硬化的关系 Lp（a）已公认为动脉粥样硬化性心、脑血管性疾病的独立危险因素，测定Lp （a）水 平可用于评估该类疾病发生的危险性。 【考点25】酶活性测定方法 （1）按反应时间分类法 1）定时法：（两点法） 2）连续监测法：在酶反应过程中，用仪器监测某一反应产物或底物浓度随时间的变化 所发生的改变，通过计算求出酶反应初速度。 连续监测法根据连续测得的数据，可选择线性期的底物或产物变化速率用于计算酶活力。 因此连续监测法测定酶活性比定时法更准确。 （2）酶活力测定的影响因素 大多数酶促反应是可逆反应，酶反应动力学中所指速度是反应的初速度。 第 34 页影响酶活性的因素包括底物的浓度、酶反应的最适 pH、最适温度、酶的抑制作用，另 外还包括试剂中表面活性剂的作用等因素。 1）底物浓度的影响： 在检测试剂中底物浓度、辅因子、活化剂、变构剂的种类和浓度均对酶的测定至关重要。 其中以底物的种类和浓度最为重要。 底物浓度的影响不是简单的直线关系，米氏方程描述了底物浓度对酶促反应速度的影响。 2）米氏方程： 当[S]<<Ｋm，随着底物浓度增加，反应速度增加； 当[S]>>Ｋm，当底物浓度足够大，反应速度不再受底物浓度影响，反应速度达到最大反 应速度，是零极反应。所以检测酶活性时，要保证有足够的底物浓度。 3）Km： Km值为反应速度相当于最大反应速度一半时的底物浓度。Km值是酶的特征常数之一， 只与酶的性质有关，而与酶浓度无关。 Km反映酶与底物的亲合力Km值越大，酶与底物亲合力越小，反应速度越慢。底物浓度 的影响主要是两个方面即底物的种类和浓度，两者都与Km有关。 ①如果所测的酶专一性不强，可作用于多种底物，Km最小的是酶的最适底物。（生理底 物）在临床测定酶活性时，应选Km最小的底物，有利于降低试剂成本和防止底物难溶。 ②选择适宜的底物浓度 由米-曼氏方程计算得出，底物浓度范围设计在10～20Km，初速度可达最大速度的90%～ 95%。 4）反应体系的最适pH、缓冲液的种类和浓度： ①pH影响 pH可以影响酶与底物的亲和力，也影响酶的稳定。测定酶活性浓度时一定要选择在最 适pH。多数酶的最适pH在5～8之间。 ②缓冲液：依据缓冲液对酶活性的影响可将缓冲液分为活性缓冲液、惰性缓冲液和抑制 缓冲液三大类。缓冲液的离子强度也影响着酶的活性， ③温度的控制：温度对酶活性影响有双重性。一般说来在25～35℃之间随温度升高酶 促反应加快。 【考点26】钙、磷、镁测定的临床意义 第 35 页（1）血钙测定 血钙分为游离钙和结合钙。蛋白结合钙含量和血浆白蛋白浓度有关，如血浆白蛋白明显 下降，非扩散性钙也减少，以致血清总钙量下降，但因游离钙不减少，所以临床上不出现缺 钙症状。 1）测定方法： ①离子钙测定：离子钙可采用钙离子选择性电极进行测定。 ②总钙测定：血液总钙测定方法主要有原子吸收分光光度法、染料结合法和滴定法等。 2）临床意义： ①血清钙升高： a.原发性甲状旁腺功能亢进，多见于甲状旁腺腺瘤，x线检查可见骨质疏松等情况。 b.甲状旁腺素异位分泌： 某些恶性肿瘤可以分泌甲状旁腺素，如肾癌、支气管癌等。 c.恶性肿瘤骨转移是引起血钙升高最常见的原因。 多发性骨髓瘤，乳腺癌、肺癌等伴有骨转移时有大量骨质破坏，遂引起高血钙。 d.维生素D中毒，长期大量服用维生素D时而引起。噻嗪类利尿剂、雌激素亦可引起高 钙。 ②血清钙降低：低血钙症临床上较多见，尤多见于婴幼儿。 a.甲状旁腺功能低下 b.维生素缺D缺乏：常见原因有食物中维生素D缺乏，阳光照射少，消化系统疾患导致 维生素D缺乏。婴幼儿缺乏维生素D可引起佝偻病，成人引起骨软化病。 c.新生儿低血钙症：是新生儿时期常见惊厥原因之一。多发生于生后一周内。 d.长期低钙饮食或吸收不良：严重乳糜泻时，食物中的钙与未吸收的脂肪酸结合，生成 钙皂，排出体外，造成低钙。 e.慢性肾病、尿毒症、远曲小管性酸中毒等时血清钙可下降。血浆蛋白减低时可使非扩 散性钙降低。 f.血pH可影响血清游离钙浓度 酸碱中毒总钙不变，离子钙可有改变 碱中毒，离子钙下降是碱中毒时产生手足抽溺的主要原因。 酸中毒，pH下降，游离钙浓度可相对增加。 第 36 页（2）血磷测定 血浆中磷3／4为有机磷，1／4为无机磷。无机磷主要以磷酸盐形式存在，构成血液的 缓冲系统。血磷浓度不如血浆钙稳定。 婴幼儿时期血磷高是由于处于成骨旺盛期，碱性磷酸酶活性较高所致，成人血磷也有一 定的生理波动。 1）血清无机磷升高 ①甲状旁腺功能减退： 可见于原发性甲状旁腺功能减退、继发性甲状腺功能减退（如甲状腺手术不慎伤及甲状 旁腺）以及假性甲状旁腺功能低下，由于尿磷排出减少，使血磷升高。 ②慢性肾功能不全： 肾小球滤过率下降，肾排磷量减少，血磷上升，血钙降低。 ③维生素D中毒：由于维生素D的活性型促进溶骨，并促进小肠对钙、磷的吸收，以及 肾对磷的重吸收，因此维生素D中毒时伴有高血磷。 2）血清无机磷减低： 可由于小肠磷吸收减低、肾排磷增加、磷向细胞内转移等原因引起。可见于下述情况： ①原发性或继发性甲状旁腺功能亢进：都可使无机磷随尿排出增多，造成低血磷。 ②维生素D缺乏： 可使小肠磷吸收降低，尿排磷增加，导致低血磷，可见于佝偻病、软骨病等。 ③肾小管病变如Fanconi综合征，肾小管重吸收功能障碍，尿磷排泄量增加，血磷下降。 （3）血镁测定 镁主要存在于细胞内，是细胞内含量仅次于钾的阳离子。 镁和钙有许多相似的生理功能，钙、镁之一发生紊乱时，另一个也常有紊乱，例如，低 血镁症常同时有低血钙症。 1）血清镁升高： 肾功能不全，特别是在少尿、无尿时期，由于肾清除功能降低，血浆及红细胞内酶含量 均增高，可出现高镁血症。 血镁增高可出现镁中毒症状，如深部腱反射消失、肌肉瘫软、心动过缓、房室传导阻滞 等，血镁过高时可发生心脏骤停。 2）血清镁减低： 第 37 页和高血镁比较，低血镁较为多见。且常伴有电解质紊乱。 ①镁摄入量不足，如禁食、呕吐、慢性腹泻、消化吸收不良， ②尿排镁量过多，如肾功能不全多尿期，服用利尿剂等情况。 ③甲状旁腺功能亢进、原发性醛固酮症、糖尿病酸中毒时也可出现血镁降低， ④使用氨基糖甙类抗生素促进镁的丢失， ⑤高血钙时增加尿镁排出，术后输液期血清镁可暂时下降。 有害微量元素的主要来源及毒性 【考点27】微量元素 （1）铁 1）铁的生理功能：铁是体内含量最丰富的微量元素。维持正常造血功能，铁是血红蛋 白的主要成分。由于铁缺乏，使血红蛋白合成障碍引起的贫血称为缺铁性贫血。 2）铁测定的临床意义 ①血清铁增高： 见于因红细胞大量破坏的溶血性贫血； 因红细胞再生或成熟障碍而导致的再生障碍性贫血、巨幼红细胞性贫血； 因铁利用率太低的铅中毒或因维生素B 缺乏引起造血功能减低等。 6 ②血清铁降低：常见于缺铁性贫血、急性或慢性感染等。 ③血清总铁结合力增高：见于缺铁性贫血、急性肝炎等。 ④血清总铁结合力降低：见于肝硬化、肾病、尿毒症和血色沉着症等。 （2）锌 1）含量分布： 锌是体内含量仅次于铁的微量元素。锌在在正常成人体内含量为2～2.5g，男性略高于 女性，视网膜、前列腺、胰腺浓度最高；肌肉内储锌占全身锌的62%，骨占28%。血锌：80% 存在于红细胞，约18%的锌分布于血浆。 2）吸收排泄： 锌在小肠上皮细胞内吸收，运送至肝和全身。从粪便、尿、汗、头发、及乳汁排泄。 可以测定血锌或发锌判断体内含锌情况。 （3）硒 人体含硒量约14～21mg，以肝、胰、肾中含量较多。人体对硒的摄入量受食含硒量影 第 38 页响。 硒的生物学作用： 1）硒是谷胱甘肽过氧化物酶的组成成分； 2）参与辅酶A和辅酶Q的合成； 3）和视力及神经传导有密切关系； 4）对某些有毒元素和物质的毒性有拮抗性刺激免疫球蛋白和抗体的产生； 5）可以保护心肌的正常结构、代谢和功能； 6）调节维生素A、C、E、K的代谢； 7）具有抗肿瘤作用。 克山病、心肌缺血、癌、多发性硬化症、肌营养不良等时血硒降低。 （4）碘 人体含碘量约11毫克。 碘是构成甲状腺激素的必需成分。 甲状腺素的功能是维持生长及智力发育和调节能量代谢。 缺碘可发生地方性甲状腺肿及呆小症。 地方性甲状腺肿：甲状腺代谢性肿大，不伴有明显甲状腺功能改变。 地方性克汀病：全身性碘缺乏疾病，生长发育迟缓、身材矮小、智力低下、聋哑、神经 运动障碍及甲状腺功能低下等。 为防治地方性甲状腺肿，应食用加碘盐。 维生素的分类及性质 名称 以化学结构或功能命名 常见缺乏症 脂溶性 维生素A 抗干眼病维生素 视黄醇 夜盲症 干眼症 维生素 维生素D 抗佝偻病维生素 钙化醇 佝偻病 骨软化症 维生素E 生育酚 溶血性贫血 维生素K 凝血维生素 新生儿出血 出血倾向 水溶性 维生素B 硫胺素 抗脚气病维生素 脚气病 1 维生素 维生素B 核黄素 口角炎 2 维生素PP 烟酸 尼克酸 抗癞皮病维生 癞皮病 素 第 39 页维生素B 吡哆醇 吡哆醛 吡多胺 动脉粥样硬化 6 维生素M 叶酸 蝶酰谷氨酸 巨幼细胞性贫血 维生素B 钴胺素 抗恶性贫血维生素 恶性贫血 12 维生素C 抗坏血酸 抗坏血病维生素 坏血病 【考点28】酸碱平衡紊乱分类及如何根据实验结果进行判断 机体调节酸碱物质含量及其比例，维持血pH在正常范围内的过程称为酸碱平衡。 正常人血液pH始终保持在7.35～7.45，其变动范围很小，这是因为人体有一整套调节 酸碱平衡的机制。血液的缓冲作用、肺的调节作用、肾的调节作用。 【考点29】胆红素代谢与黄疸（肝对胆红素的摄取、转化及排泄） （1）胆红素代谢 1）生成：体内的胆红素主要来自衰老红细胞中血红蛋白分解产生的血红素。 2）血中运输：主要以胆红素白蛋白复合物的形式存在和运输。（不能被肾小球滤过） 3）肝内代谢：肝脏对胆红素有摄取、转化、排泄的功能。 ①摄取： 胆红素随血运输到肝后，在膜上与白蛋白解离，并被肝细胞摄取。 肝细胞内有Y蛋白和Z蛋白的两种色素受体蛋白。Y蛋白是肝细胞主要的胆红素转运蛋 白，Z蛋白对长链脂肪酸具有很强的亲和力。Y、Z蛋白与进入胞质的胆红素结合，并将它运 至内质网。 ②转化： 肝细胞对胆红素的转化在滑面内质网上进行，在胆红素-尿嘧啶核苷二磷酸葡萄糖醛酸 转移酶的催化下，胆红素被转化为单、双葡萄糖醛酸结合胆红素，形成水溶性的结合胆红素 （可通过肾脏）。 ③排泄：结合胆红素随胆汁排泄至肠道。 4）肠内变化： 在回肠末端至结肠部位，在肠道菌的作用下大部分被水解而脱下葡萄糖醛酸，还原成无 色的胆素原。 正常人每天从粪便排出40～280mg胆素原，它在肠管下段接触空气后被氧化成为棕黄色 胆素，随粪便排出，成为粪便的主要色素。 第 40 页一部分胆素原可被肠黏膜重吸收进入肝门静脉，其中大部分以原形再排入胆道，小部分 （0.4～4mg）经体循环随尿排出。 （2）黄疸 正常人血清总胆红素<1mg/L，当各种原因导致血液中游离胆红素或结合胆红素升高时， 可导致黄疸。 根据机制分成三类 1）溶血性黄疸：来源增多 血中游离胆红素浓度明显升高，尿胆原升高，尿中胆红素阴性。 2）阻塞性黄疸：排泄受阻 血中结合胆红素明显升高，尿胆原降低，尿胆红素阳性。 3）肝细胞性黄疸：处理障碍 血中两种胆红素都升高，尿胆原正常或升高，尿胆红素阳性。 【考点30】胆汁酸代谢 胆汁酸是胆汁的主要成份，在肝细胞内由胆固醇转化生成。 （1）分类：胆汁酸按其在体内来源的不同可分为初级胆汁酸和次级胆汁酸。在肝细胞 内以胆固醇为原料合成的叫初级胆汁酸（包括胆酸及鹅脱氧胆酸），而后在肠道内经肠菌中 酶的作用形成次级胆汁酸（包括脱氧胆酸、石胆酸及熊脱氧胆酸等）。 胆汁酸主要以结合型形式从肝分泌入肝汁。结合型即指前述胆汁酸与甘氨酸或牛磺酸结 合而成的结合胆汁酸。 结合胆汁酸有甘氨胆酸、甘氨鹅脱氧胆酸、甘氨脱氧胆酸、牛磺胆酸、牛磺鹅脱氧胆酸 及牛磺脱氧胆酸等。 无论游离的或结合型的胆汁酸，其分子内部都是既含亲水基团（羟基、羧基、磺酰基）， 又含疏水基团（甲基及烃核），胆汁酸在脂肪的吸收、转运、分泌和调节胆固醇代谢方面起 重要作用。胆汁酸是脂类消化吸收的乳化剂，也是脂肪酶的激活剂。 （2）胆汁酸的肝肠循环 肝细胞分泌的初级胆汁酸大部分以结合形式分泌人胆汁，再排入小肠，约95%的胆汁酸 在回肠末端被重吸收经门静脉至肝，经过肝细胞变为结合胆汁酸后，连同新合成的初级胆汁 酸一起再分泌至胆汁中，上述这种由肠至肝的过程，称为肠肝循环。肝肠循环使有限的胆汁 酸发挥最大的作用。 第 41 页【考点31】心肌损伤的蛋白标志物 （1）肌红蛋白（Mb） Mb分子量为17.5KD，是一个具有153个氨基酸的多肽链和一个含铁血红素辅基组成的 亚铁血红素蛋白，存在于骨骼肌和心肌等组织。 它能可逆地与氧分子结合，增加氧扩散进入肌细胞的速度。 1）检测方法 由于骨骼肌和心肌组织中的Mb免疫学性质相同，因此用免疫学方法无法将其分辨开。 2）临床意义： ①是AMI的早期诊断标志物： 由于Mb的分子量小，可以很快从破损的细胞中释放出来，在AMI发病后1～3小时血中 浓度迅速上升，6～7小时达峰值，l2小时内几乎所有AMI患者Mb都有升高，升高幅度大于 各心肌酶。 ②是筛查AMI很好的指标： 由于Mb半寿期短（15min），胸痛发作后6～12小时不升高，有助于排除AMI的诊断。 ③能用于判断再梗死。 由于在AMI后血中Mb很快从肾脏清除，发病l8～30小时内可完全恢复到正常水平。故 Mb测定有助于在AMI病程中观察有无再梗塞或者梗塞再扩展。Mb频繁出现增高，提示原有 心肌梗死仍在延续。 ④Mb是溶栓治疗中判断有无再灌的较敏感而准确的指标。 3）注意事项： ①由于Mb也存在于骨骼肌中，而且仅从肾小球滤液中清除，所以急性肌肉损伤以及各 种原因引起的肌病患者、长时间的休克、急性或慢性肾功能不全时Mb都会升高。 当Mb作为早期、定量诊断AMI的生化marker时应除外上列疾病或与之有关的疾病。 ②由于碳酸酐酶同工酶Ⅲ不存在于心肌，主要存在于骨骼肌；故有人通过Mb／CAⅢ比 值来提高Mb诊断AMI的敏感性和特异性，研究表明Mb／CAⅢ于AMI症状出现2小时后就见 升高，敏感性和特异性均比CK和CKMB高，也是早期心肌损伤的标志物之一。 （2）心肌肌钙蛋白 肌钙蛋白是肌肉收缩的调节蛋白。 1）概述： 第 42 页①心肌肌钙蛋白（cTn）的组成：由三种不同基因的亚基组成： 心肌肌钙蛋白T（cTnT）-肌球蛋白结合亚单位 心肌肌钙蛋白I（cTnI）-抑制亚单位 肌钙蛋白C（TnC）-钙结合亚单位 目前，用于ACS实验室诊断的是cTnT和cTnI。 ②由于cTnT和cTnI与骨骼肌中的异质体分别由不同基因编码，具不同的氨基酸顺序， 有独特的抗原性，故它们的特异性要明显优于CK—MB同工酶。 心肌以外的肌肉组织出现损伤或疾病时，CK和CK-MB可能会升高，而cTnT和cTnI则 不会超过其临界值。 ③cTnT和cTnI由于分子量小，发病后游离的cTn从心肌细胞浆内迅速释放人血，血中 浓度迅速升高，其从肌原纤维上降解的过程持续时间很长，可在血中保持较长时间的升高， 故它兼有CK-MB升高较早和LD1诊断时间窗长的优点。 2）临床意义： cTn被认为是目前用于ACS诊断最特异的生化标志物。 它们出现早，最早可在症状发作后3h出现； 具有较宽的诊断窗：cTnT（5～14天），cTnI（4～10天），是维持时间最长的非酶类标 志物。 由于在无心肌损伤时cTn在血液中含量很低，因此也可用于微小心肌损伤（MMD）的诊 断，这是以前酶学指标所难以做到的。 cTn还具有判断预后的价值，对任何冠状动脉疾患病人，即便ECG或其他检查（如运动 试验）阴性，只要cTn增高，应视为具有高危险性。 ①是早期诊断AMI最好的标志物 AMI病人于发病后3～6小时升高，发病10～120小时内检测敏感性达100%，peaktime 于发病后l0～48小时左右出现，出现峰值较晚或峰值较高的病人增高可持续2～3周。对于 非Q波MI、亚急性MI或用CK-MB无法判断预后的病人更有意义。 ②对UAP预后的判断 UAP患者常有MMD发生，但又达不到AMI的诊断标准。这种缺血性心肌损伤可通过cTn 升高得以发现。 cTn升高者是发展为AMI或猝死的高危人群.动态观察cTn水平变化对其诊断与判断UAP 第 43 页预后具有重要意义。 ③冠脉再灌的早期指标有CK-MB、Mb。CTn对于再灌的评估不够理想。 ④估计梗塞面积和心功能 肌钙蛋白血中浓度和心肌损伤范围的较好的相关性，可用于判断病情轻重，指导正确治 疗。 cTn后期峰值与梗塞面积呈正相关，可反映心肌细胞坏死的数量； ⑤其他MMD，如钝性心肌外伤、心肌挫伤、甲状腺机能减退病人的心肌损伤、药物的心 肌毒性、严重脓毒血症和脓毒血症导致的左心衰时cTn也可升高。 3）注意事项： ①在对AMI诊断方面，cTnT和cTnI价值相同。 ②严重的溶血将影响测定结果。 ③最好建立本实验室参考值。 ④血浆和血清的分析结果有所差异，要注意试剂盒对样本的要求。 ⑤cTnI标准化问题： （3）心脏标志物的临床应用建议 急性心肌梗死的标志物从酶类发展到蛋白类，从诊断特异性和敏感性来看，蛋白类标志 物优于酶类标志物。 1）早期标志物：指症状出现6小时内血液中升高的标志物。 ①Mb（AMI发生0.5～2小时可升高） ②CK、CK-MB（AMI发生3～8小时可升高） ③cTnT、cTnI（AMI发生3～6小时可升高） cTnI/cTnT（或以CK-MB质量替代）是诊断MI的首选标志物。 症状发作6h以内应同时检测cTnI/cTnT和早期标志物Mb。 Mb与cTnI/cTnT（或CK-MB）联合应用有助于MI的排除诊断。 对可疑ACS患者cTnI/cTnT水平升高其病死和缺血事件再发率的危险增加。 2）中晚期标志物： 指症状发生后2～3天或更长时间的病人， ①LDH及其同工酶（维持6～10天） ②cTnT（维持5～7天） 第 44 页③cTnI（维持10～15天） 3）排除标志物： Mb（早期阴性可排除，晚期阴性不能排除） cTnT，cTnI（中晚期不升高不能完全排除） 4）确证标志物： 指在症状出现后6～12小时升高，并能维持异常升高几天，必须有高的灵敏度和特异性。 cTnT，cTnI是目前认为最好的确证标志物，但仍需结合病史和其他实验室检查作出诊 断。 上述指标分析时间周期应严格控制总的分析时间在1小时内。 从经济角度蛋白类标志物测定相对酶类测定花费较高。 【考点32】甲状腺功能的试验检查 （1）血清甲状腺激素测定 1）血清总T（TT）、总T（TT）： 4 4 3 3 TT4是判定甲状腺功能最基本的筛选试验。 血清中99.5%以上的T 和T 与蛋白结合，其中主要是甲状腺激素结合球蛋白（TBG）TT、 4 3 4 TT3包括了与蛋白结合者的总量，测定受到TBG等结合蛋白量和结合力变化的影响。 2）临床意义： 和FT、FT 一起可用在甲亢（甲状腺功能亢进症）及甲减（甲状腺功能减低症）的诊断、 3 4 病情评估、疗效监测上。 增加见于甲亢和TBG增加。TT 与TT 升高还可见于活动性肝炎、妊娠时。 3 4 降低见于甲减、TBG减少、甲状腺炎、垂体功能低下、肾病综合征、严重全身性疾病等 情况。 TT 是诊断甲减的主要指标； 4 TT 是诊断甲亢的主要指标， 3 TBG升高常见于高雌激素状态，如妊娠或用雌激素治疗的病人、口服避孕药的妇女。 在甲亢初期与复发早期TT 一般上升很快，约4倍于正常；TT 上升缓慢，仅为正常的 3 4 2.5倍，故TT 是早期Graves病疗效观察及停药后复发的敏感指标。 3 甲减时TT 或FT 降低早于TT 或FT。血TT 或FT 降低仅见于疾病后期或病重者。 4 4 3 3 3 3 3）血清游离甲状腺素（FT）和三碘甲状腺原氨酸（FT）：FT、FT 不受TBG影响，直 4 3 3 4 第 45 页接反映甲状腺功能状态。 临床意义与TT 和TT 相同，但因其不受血清TBG含量的影响，因而较TT、TT 更为准 4 3 4 3 确，具有更重要的临床价值。尤其是在妊娠、雌激素治疗、家族性TGB增高或缺乏症等TBG 浓度发生较大改变的情况下，更为重要。 意义：两者升高可见于甲状腺功能亢进；减低可见于甲状腺功能减退、垂体功能减退及 严重全身性疾病等时。 （2）促甲状腺激素（TSH）测定： 血清TSH是甲状腺功能紊乱的常用检测指标 TSH水平不受血清TBG浓度影响。 血中TSH是反映下丘脑-垂体-甲状腺轴功能的敏感试验，在甲状腺功能改变时TSH的变 化较T、T 更迅速而显著， 3 4 TSH增高可见于原发性甲减、甲状腺激素抵抗综合征、异位TSH综合征、TSH分泌肿瘤、 物等。 TSH降低可见于甲亢、亚临床甲亢、PRL瘤、Cushing病、肢端肥大症、过量应用糖皮 质醇和抗甲状腺药物时。 原发性甲状腺性功能减退的最早表现是TSH升高，如TSH升高而T3、T4正常可能为亚 临床型甲减，采脐血、新生儿血或妊娠第22周羊水测TSH（uTSH）有助于胎儿或新生儿甲 减的诊断。 【考点33】抗原抗体反应的类型 凝集反应、沉淀反应、补体参与的反应、中和反应、标记免疫反应 【考点34】影响抗原抗体反应的因素 （1）反应物的自身因素 抗原抗体反应中，抗原和抗体是反应的主体，它们的特性直接影响抗原抗体反应。 （2）环境因素 1）电解质 2）酸碱度 3）温度 【考点35】梅毒螺旋体感染的主要免疫学检测指标及临床意义 （1）甲苯胶红不加热血清试验（ toluidine red unheated serum test，TRUST） 第 46 页该实验以胆固醇为载体，包被心磷脂作为抗原与抗体发生反应，形成胶体微粒，抗原微 粒混悬于甲苯胶红溶液中，加入待测血清后，与血清中的抗体反应，出现肉眼可见的粉红色 凝集块，判断为阳性。呈粉红色均匀分散沉淀物而不发生凝集者，为阴性。该方法为非特异 性血清学筛选试验，即阴性结果不能排除梅毒感染，而阳性结果需进一步做抗梅毒螺旋体抗 体试验确认。 （2）ELISA法测定梅毒螺旋体（TP）抗体 该方法利用双抗原夹心ELISA法，检测待测血清中是否存在TP抗体。将高纯度梅毒螺 旋体（TP）特异抗原包被于微孔反应板中，加入标本和已标记的高纯度TP抗原，形成TP 抗原+TP抗休＋酶标记的TP抗原夹心复合物。加入酶底物/色原液（过氧化脲/TMB）时即产 生颜色反应，显色强度与TP抗体水平成正比。初筛阳性的样本应重新取样品作双孔复查， 复查中只要有一孔呈阳性即为TP抗体阳性。 （3）密螺旋体颗粒凝集试验（ treponemal pallidum particle assay，TPPA） 该实验检测的是TP抗体，将梅毒螺旋体Nichols株的精制菌体成分包被于明胶颗粒. 上，制备成致敏颗粒，该颗粒与样本中TP抗体结合时可产生凝集反应，无论较大的环状凝 集和均一颗粒凝集均可判断为阳性。当孔底形成小环状凝集，但外周边缘光滑、圆整时判断 为可疑。颗粒在孔底聚集成纽扣状，且边缘光滑，则判断为阴性结果。结果可疑时需用其他 方法进行复查。 （4）荧光密螺旋体抗体吸附实验（fluorescent treponemal antibody-absorption， FTA-ABS） 用梅毒螺旋体Nichols株抗原悬液在玻片上涂成菌膜，吸附待检血清中的IgG抗体，再 用荧光素标记的羊抗人IgG抗体进行标记，荧光观察，显示待检血清中是否含有TP抗休。 因待检血清预先经非致病性梅毒螺旋体裂解物吸附而去除了非特异性抗体，故该方法的特异 性较高，一般用于筛选实验阳性标本的确证实验，阳性结果可参照阳性标准血清进行荧光强 度判定。 （5）金标记免疫层析试验 预先用重组TP抗原包被的固体膜（如硝酸纤维素膜）作为测试区，质量控制区预先用 正常人IgG包被。测试时将待测血清滴在试剂盒包被有金标记SPA（葡萄球菌蛋白A）的加 样孔中，血清中TP抗体可与金标记SPA结合，由于硝酸纤维素膜的毛细管效应，混合物层 析进入测试区和质量控制区。TP抗体与TP抗原结合，在测试区处出现紫红色条带；混合物 第 47 页中金标记 SPA 与正常人 IgG 结合，在质量控制区处出现另一条紫红色条带。如果血清中无 TP抗体存在，则仅在质量控制区处出现一条紫红色带。 （6）免疫印记试验 用 SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳（SDS-PAGE）技术分离梅毒螺旋体菌体蛋白，再利用 Western-blot方法将菌体蛋白转移到硝酸纤维素膜上，加入待检血清和酶标记物，进行杂 交和显色反应。该方法的特异性和敏感性均较高，但操作复杂费时。 TRUST适于梅毒筛查和治疗效果的监测，梅毒螺旋体抗原试验（ELISA、TPPA、金标记 免疫层析等）在待测血清除去了交叉抗体，提高了特异性，因此可作为确证试验，对潜伏期 和晚期梅毒敏感性更高。梅毒的血清学试验阳性，只提示所测标本中有类脂抗体或TP抗体 存在，不能作为患者感染梅毒螺旋体的绝对依据，而且阴性结果也不能排除梅毒螺旋体感染， 检测结果应结合临床综合分析。 【考点36】常见免疫球蛋白增殖病 单克隆免疫球蛋白增殖病是指患者体内存在异常增多的单克隆免疫球蛋白的一类疾病。， 主要是由于Ig电泳位置在球蛋白区域。 单克隆细胞增生，Ig理化性质十分均一，无活性和正常的免疫功能，称M蛋白。M蛋白 可通过肾小球滤过从尿中排出（轻链），因轻链分子量小，在尿中测出轻链故又称之为本周 蛋白。 【考点37】继发性免疫缺陷病 SIDD是指发生在其他疾病基础上或某些理化，生物等因素所致的免疫功能障碍。最常 见的诱因有：①浸润性和血液系统疾病。②肿瘤。③感染性疾病。④遗传性疾病。⑤外科手 术创伤。⑥特殊器官系统功能不全及消耗性疾病。⑦免疫抑制疗法。⑧营养障碍（不良）。 获得性免疫缺陷综合征（AIDS）又称艾滋病，它是由人类免疫缺陷病毒（HIV）所引起 的。本病主要是通过性接触和体液传播，病毒主要侵犯和破坏辅助性T淋巴细胞（CD4+T淋 巴细胞），使机体细胞免疫功能受损，最后并发各种严重的机会性感染和肿瘤。 （1）发病机制 主要是HIV直接或间接损害、破坏CD4+T细胞，导致细胞免疫缺陷。最后B细胞免疫同 时受损，其他免疫细胞也受损，免疫功能下降，促使并发感染和肿瘤等发生。 第 48 页（2）免疫学特征 1）CD4+细胞受HIV感染。CD4+T细胞受损、破坏而减少，<200/ml；进行性细胞免疫缺 损。 2）继而体液免疫受损（B细胞受损）。其他细胞受损；如T淋巴细胞、单核-巨噬细胞、 滤泡树突状C、NK细胞受损。 3）B细胞多克隆激活伴免疫球蛋白增多。 （3）HIV感染的临床特点及预防 1）流行病学：①HIV感染的高危人群：性乱者，吸毒者（静脉）、接受污染的注射者； ②传播途径：a.性接触传播，b.注射途径，c.母婴垂直传播。 2）预防：①加强对HIV感染者和AIDS病人的管理；②切断传播途径；③保护易感人群， HIV疫苗；④加大宣传预防力度。 3）特点：潜伏期长，病程进展缓慢。临床表现多种多样，可以无症状，也可发展为癌 症和严重的条件致病微生物感染，最终导致死亡。 机会性感染包括细菌、病毒、真菌和寄生虫等病原体，以卡氏肺孢子菌、白色念珠菌、 新型隐球菌和弓形虫感染最常见。最常见的并发症是卡氏肺孢子虫肺炎和卡波济（kaposi） 肉瘤。 【考点38】原发性免疫缺陷病 PIDD：由于遗传因素、先天性免疫系统发育不良造成免疫功能障碍所致的疾病称为PIDD。 【考点39】肿瘤标志物的联合检测 因单一种癌细胞能够产生多种肿瘤标记物，而在不同的肿瘤患者体内这些标志物的质和 量差异较大。因此单独检测某一种肿瘤标志物，可能会因为方法的敏感性而只在该标志物含 量高的患者体内测出，使含量低的患者漏检。联合应用多种标志物，可减少这种情况的发生， 提高肿瘤的检出率。 【考点40】肿瘤标志物免疫测定的临床意义 （1）早期普查（主要针对高危人群） （2）肿瘤诊断（参考指标） （3）监测病情（有较强临床意义） 第 49 页【考点41】肿瘤患者免疫状态的检测及临床意义 评价手术、放化疗效果、判断肿瘤预后。 主要是T淋巴细胞、NK细胞的数量与功能，B淋巴细胞数量、免疫球蛋白水平和抗体功 能检查也有一定的参考价值。可用于评价手术、放化疗效果、判断肿瘤预后。 【考点42】HLA配型的基本原理及结果评价 由于HLA是引起同种异型移植排斥反应的主要抗原，供者与受者的HLA等位基因匹配程 度决定了移植排斥反应的强弱，因而可通过HLA组织配型（tissuetyping），选择合适的供 者，减轻排斥反应。在常规组织配型中，多用血清学方法作HLA-A、-B、-DR配型，然而需 要MLC确定的HLA-Ⅱ类分子是否匹配，是关系到移植物能否长期存活更有用的指标，应根 据临床实验室的具体情况尽量选用适当的细胞或基因分型方法开展 HLA 配型。此外， Terasaki提出的HLA氨基酸残基配型（Anino acid residue matching，Res M），有助于鉴 别不同型别HLA的共同抗原。移植物存活与HLA配型的关系是：①供、受者HLA-A和HLA-B 相配的位点数越多，移植物存活几率越高；②供、受者HLA-DR位点相配更重要，因为HLA-DR 和 DQ基因有很强的连锁不平衡，DR位点相配的个体，通常DQ位点也相配：不同地区HLA 匹配程度与移植结果的关系有着不同的预测价值。在欧洲HLA匹配的程度对移植结果的预测 性比美国高，因为欧洲人群的近交程度较高，导致HLA位点连锁不平衡性削弱。 【考点43】革兰阳性菌与革兰阴性菌细胞壁比较 结构 革兰阳性菌 革兰阴性菌 肽聚糖组成 由聚糖骨架、四肽侧链、五肽交联桥构成坚由聚糖骨架、四肽侧链构成疏 韧三维立体结构 松二维平面网络结构 厚度 20～80nm 10～15nm 层数 可达50层 仅1～2层 含量 胞壁干重50～80% 胞壁干重5～20% 磷壁酸 有 无 外膜 无 有 【考点44】细菌L型（细胞壁缺陷型细菌） （1）细菌细胞壁缺陷型（细菌L型）：在某种情况下细胞壁肽聚糖结构可遭破坏，或 第 50 页当其合成受到抑制时，革兰阳性菌细胞壁几乎完全缺失通常将能有效生长和增殖的细胞壁缺 陷型细菌称为细菌 L型。 （2）生物学特性：细菌L型呈明显的多形性。染色时不易着色，染色性常发生变化。 革兰染色大多呈阴性，且着色不均匀；由于细胞壁缺陷程度不一，在同一视野中可出现阳性、 阴性混杂现象，或菌体内出现革兰阳性浓染颗粒。 细菌L型生长缓慢，营养要求高，对渗透压敏感，普通培养基上不能生长，培养时必须 用高渗的含血清的培养基。细菌L型在含血清的高渗低琼脂培养基（L型细菌的培养特点） 中能缓慢生长，可形成油煎蛋样菌落。 【考点45】细菌生长繁殖的方式与速度 （1）细菌个体的生长繁殖：细菌一般是以二分裂方式进行无性繁殖。大多数细菌繁殖 的速度为每20～30min分裂一次，称为一代，而结核分枝杆菌则需要18～20h才能分裂一次。 （2）生长曲线分为4个时期： 1）迟缓期： 2）对数期：此期细菌以几何级数增长，此期细菌的形态、染色性、生理活性都较典型， 对外界环境因素的作用较为敏感。 3）稳定期： 4）衰亡期： （3）合适的pH：大多数细菌合适的pH为7.2～7.6。少数细菌对pH的需要明显不同， 如霍乱弧菌pH8.4～9.2，结核分枝杆菌pH6.5～6.8。 （4）必要的气体：细菌所需要的气体主要是氧气，有的细菌还需要C0。根据对氧的需 2 要程度，可将细菌分为： 1）需氧菌：必须在有氧（空气）的情况下才能生长。如铜绿假单胞菌。 2）微需氧菌：在5%左右的低氧压才能生长。如弯曲菌属细菌。 3）厌氧菌：必须在无氧的环境中才能生长。 4）兼性厌氧菌：在有氧和无氧环境中均能生长。 【考点46】临床常用抗菌药物简介 抗生素分类 代表药物 作用机制 第 51 页氨苄西林、头孢菌素 β-内酰胺类 氨曲南、碳青霉烯类：亚胺培阻断细菌细胞壁肽聚糖的合成 南、美洛培南 与细菌核糖体30S小亚基不可逆结合， 氨基糖甙类 庆大霉素、链霉素、阿米卡星 抑制mRNA的转录和蛋白合成 诺氟沙星、环丙沙星、氧氟沙作用于DNA旋转酶，干扰DNA的复制、 喹诺酮类 星 修复和重组 红霉素、克拉霉素、阿齐霉素、结合细菌核糖体50S大亚基抑制蛋白 大环内酯类 罗红霉素 合成，阻止肽链延长 【考点47】细菌耐药的机制 （1）产β-内酰胺酶：是细菌对β-内酰胺类药物耐药的主要机制。水解药物β-内酰胺 环使酰胺键断裂而失去抗菌活性。 （2）产生钝化酶：如氨基糖甙类钝化酶、氯霉素乙酰转移酶等。 （3）青霉素结合蛋白的改变：如MRSA的耐药机制。新的抗生素低亲和力的青霉素结合 蛋白（PBP）或PBP本身发生修饰导致对抗生素的亲和力下降。 （4）药敏作用靶位的改变：如核糖体位点的改变引起大环内酯类、林可霉素耐药。 （5）抗菌药物渗透障碍 1）外膜蛋白减少：如铜绿假单胞菌失去特异性外膜蛋白D2后对亚胺培南耐药。 2）药物外排作用：是细菌对四环素、大环内酯类等抗生素耐药的主要机制。 【考点48】淋病奈瑟菌 （1）是淋病的病原体，人类是其唯一的天然宿主和传染源。 （2）生物学特性 1）形态与染色：本菌的形态与脑膜炎奈瑟菌很相似。在脓汁标本中，此菌通常位于中 性粒细胞内，而在慢性淋病时常位于细胞外。无芽胞和鞭毛。 2）培养特性：营养要求较高，常用巧克力琼脂。初次分离时，须置5%～10%C02条件下 才能生长。 第 52 页3）生化反应：可发酵葡萄糖、产酸，但不酵解麦芽糖（常借此与脑膜炎奈瑟菌相鉴别）。 氧化酶和触酶试验均阳性。主要有三种抗原：菌毛蛋白抗原、脂多糖抗原和外膜蛋白抗原。 对外界抵抗力极低。 【考点49】脑膜炎奈瑟菌 是引起流行性脑脊髓膜炎的病原体。 （1）生物学特性 1）形态与染色：为革兰阴性双球菌，成对排列，在患者的脑脊液中位于中性粒细胞内。 2）培养特性：营养要求高，属苛养菌，必须在含有血清或含有多种氨基酸，无机盐等 物质的培养基上生长良好。 3）生化反应：绝大多数菌株能分解葡萄糖和麦芽糖，产酸不产气（因淋病奈瑟菌不分 解麦芽糖，借此与之鉴别），触酶试验阳性，氧化酶试验阳性。 4）抗原及分型：主要有四种抗原：荚膜多糖群特异性抗原、外膜蛋白型特异性抗原、 脂多糖抗原及核蛋白抗原。 （2）临床意义 致病物质：菌毛，荚膜，内毒素。 所致疾病：脑膜炎奈瑟菌是流行性脑脊髓膜炎的病原菌。主要表现发热，皮肤瘀斑，脑 膜刺激症状。存在于携带者或病人的鼻咽部，借飞沫经空气传播，冬末春初为流行高峰。 【考点50】霍乱弧菌生物学特性 （1）形态染色：本菌呈弧形或逗点状，无芽胞，有菌毛。一端有一根粗而长的鞭毛， 运动活泼。取患者米泔水样粪便作悬滴观察，可见该菌呈穿梭样或流星状运动。液体培养物 滴片染色镜检，可见排列如“鱼群状”革兰阴性弧菌。 （2）培养特性：需氧或兼性厌氧菌，在普通培养基上生长良好。耐碱不耐酸。碱性琼 脂平板上，经培养18～24h，形成较大、圆形、扁平、无色透明或半透明似水滴状菌落。含 亚碲酸钾琼脂平板上，因还原亚碲酸钾成金属碲，使菌落中心呈灰褐色。庆大霉素琼脂上形 成的菌落中心呈灰褐色。 （3）生化反应：能分解甘露醇、葡萄糖、产酸不产气。迟缓发酵乳糖，氧化酶、明胶 酶试验和ONPG试验均阳性。能产生靛基质，霍乱红反应（即亚硝基靛基质试验）阳性。 （4）抗原结构与分型：霍乱弧菌具有耐热的特异性0抗原和不耐热的非特异性H抗原。 第 53 页H抗原为弧菌属所共有，特异性低。O 抗原特异性高，具有群特异性和型特异性，是分群和 分型的基础。 （5）临床意义： 致病物质：霍乱肠毒素，鞭毛，菌毛等。 所致疾病：霍乱。表现为剧烈的腹泻和呕吐，导致严重脱水、代谢性酸中毒、休克和死 亡。 免疫性：霍乱病后可获得牢固的免疫力，再感染者少见。小肠内有sIgA形成。 【考点51】结核分枝杆菌微生物学检验 （1）涂片检查 挑取痰或其他处理过的标本约0.01ml，涂沫于载玻片上，用抗酸染色，油镜镜检，报 告方法：-：全视野（或100个视野）未找到抗酸菌；+：全视野发现3～9个；++：全视野 发现10～99个；+++：每视野发现1～9个；++++：每视野发现10个以上（全视野发现1～ 2个时报告抗酸菌的个数）。 （2）分离培养 1）固体培养法：结核分枝杆菌的分离培养对于结核病的诊断、疗效观察及抗结核药物 的研究均具有重要意义。培养前针对标本应做适当的前处理，如痰可做4%H2S04或4%NaOH 处理20～30min，除去杂菌再接种于罗氏培养基，定时观察，至4～8周。此方法可准确诊 断结核杆菌。 2）基因快速诊断：PCR反向膜探针杂交，DNA探针，16srRNA基因序列测定。 3）耐药性：结核杆菌对多种抗结核药物产生耐药性，对利福平耐药是由rpoB的基因突 变，链霉素耐药是和编码核糖体S12蛋白的rpsl基因发生突变以及编码16SrRNA的rrs基 因发生突变，异烟肼的耐药与过氧化氢酶和过氧化物酶的失活有关。 （3）结核菌素实验 针对旧结核菌素（OT）与结核菌素纯蛋白衍生物（PPD）两种菌体蛋白。 当将蛋白注入皮内后，如受试者已感染结核杆菌，则结核菌素与致敏淋巴细胞特异性结 合，在局部释放淋巴因子，形成迟发性超敏反应性炎症，若受试者未感染MTB则无反应。 【考点52】钩端螺旋体属生物学特性 （1）形态与染色：钩体呈细长丝状圆柱形，螺旋盘绕细密而规则，数目较多，运动活 第 54 页泼，沿长轴作旋转、扭转及菌体伸缩匍匐状运动，因而常使菌体呈 C、S、8 等字形。钩体为 革兰阴性，但一般染色法不易着色，常用镀银染色法染成深褐色。 （2）培养特性：营养要求较高，在含有兔血清（如柯氏培养基）生长良好。最适温度 28℃～30℃，最适pH为7.2～7.4，低于6.5、高于8.4生长不良。28℃培养2周后形成透 明、不规则，直径约2mm的扁平菌落。 （3）抵抗力：钩体对理化因素的抵抗力弱于细菌，但较其他致病性螺旋体强。钩体耐 冷不耐热。对化学消毒剂极敏感，对青霉素、金霉素及庆大霉素极敏感，但对磺胺类药物耐 药。 【考点53】梅毒螺旋体生物学特性 （1）形态染色：梅毒螺旋体在暗视野显微镜下观察，运动活泼，常用Fontana镀银染 色法，可用新鲜标本不染色在暗视野显微镜下观察其形态和运动方式。 （2）培养特性：梅毒螺旋体不能在人工培养基上生长繁殖。 （3）抗原成分： 1）特异性抗原：梅毒螺旋体的表面特异性抗原具属特异性，无种特异性。 2）类属抗原：是螺旋体磷脂半抗原与宿主蛋白结合，刺激机体产生抗磷脂的自身抗体， 即反应素。 （4）抵抗力：梅毒螺旋体抵抗力极弱。对温度和干燥特别敏感。 第二章 临床检验方法 【考点1】红细胞计数 （1）手工显微镜法：用等渗稀释液将血液稀释一定倍数，充入血细胞计数池，在显微 镜下计数一定体积内的红细胞数，经换算求出每升血液中红细胞数量。 （2）血液分析仪法：用电阻抗和（或）光散射原理。 （3）方法学评价 1）手工显微镜法：不需要特殊设备，但操作复杂、费时。 2）血液分析仪法：比手工法精确，且操作简便、快速。当白细胞数量明显增高时，会 干扰红细胞计数和体积测定而产生误差。 （4）质量控制 第 55 页1）手工法：误差原因为： ①样本：血液发生凝固； ②操作：稀释、充池、计数不规范； ③器材：微量吸管、计数板不标准； ④固有误差（计数域误差）。 2）仪器法：仪器应严格按规程操作，并定期进行室内和室间质控。 3）红细胞稀释液：Hayem液由NaCl（氯化钠，调节渗透压）、Na2S04·10H2O（结晶硫 酸钠，提高比密防止细胞粘连）、HgCl2。（氯化高汞，防腐）和蒸馏水组成。枸橼酸钠稀释 液由枸橼酸钠（抗凝和维持渗透压）、甲醛（防腐和固定红细胞）、氯化钠（调节渗透压）和 蒸馏水组成。普通生理盐水或加1%甲醛生理盐水。 4）临床意义 ①生理性变化 a.年龄与性别的差异：新生儿，由于出生前处于生理性缺氧状态，故红细胞明显增高， 较成人约增加35%，出生2周后逐渐下降，2个月婴儿约减少30%。 红细胞计数男女在15～40岁期间差别明显，主要是男性雄性激素水平较高，其中睾丸 酮有促进红细胞造血的作用。 b.精神因素：感情冲动、兴奋、恐惧、冷水浴刺激等可使肾上腺素增多，导致红细胞暂 时增多。 c.剧烈体力运动和劳动：运动时因需氧量增加，使红细胞生成素生成增加、骨髓加速释 放红细胞，导致红细胞增多。 d.气压减低：高山地区居民和登山运动员因大气稀薄、氧分压低，在缺氧刺激下，红细 胞代偿性增生，骨髓产生更多红细胞，导致红细胞增高。高海拔人群约增加14%。 e.妊娠和老人：妊娠中、后期，为适应胎盘循环需要，通过神经、体液调节，孕妇血浆 容量明显增加使血液稀释，导致红细胞减少，妊娠约减少16%。 老年人因造血功能明显减退，导致红细胞减少。 ②血红蛋白合成量减少。 第一、造血原料不足 a.缺铁，铁是制造血红蛋白的原料，铁供应或吸收不足，原料不足使铁重新利用率减少、 血红蛋白合成量减少。 第 56 页b.铁失利用，如铁粒幼细胞贫血（红细胞小、中心淡染区扩大、血清铁和贮存铁增加、 幼稚细胞核周有铁颗粒）铁不能被利用、堆积在细胞内外，使发育中细胞的功能障碍，红细 胞过早死亡所致。 c.缺少维生素B 及叶酸 导致细胞合成核酸被抑制，造成巨幼细胞性贫血或恶性贫血。 12 第二、骨髓造血功能减退 骨髓造血机制破坏，如再生障碍性贫血、骨髓纤维化及骨髓增生异常综合症；骨髓被肿 瘤细胞侵占，如白血病、骨髓瘤、骨转移癌等。以及某些药物，如抗肿瘤药物、磺胺类药物、 保泰松、有机砷、马利兰等可抑制骨髓造血功能；物理因素，如X线、钴、镭照射等可抑制 骨髓造血功能 第三、急性、慢性红细胞丢失过多 各种原因出血，如月经过多、消化性溃疡、痔疮、十二指肠钩虫病等。 第四、红细胞破坏过多（红细胞寿命缩短） 各种原因溶血，如输血溶血反应、蚕豆病、遗传性球形细胞增多症等。 ③原发性红细胞增多 是一种骨髓异常增生的疾病。如真性红细胞增多症、良性家族性红细胞增多症等。真性 红细胞增多症是一种原因不明红系细胞异常增殖性疾病，红细胞计数在（7～10）×1012／L， 其外周血红细胞明显增多、白细胞和血小板增高、有时伴慢性粒细胞性白血病。 ④继发性红细胞增多：是骨髓对缺氧的一种代偿。 心血管病：各种先天性心血管疾病，如房室间隔缺损、法洛四联症。 肺部疾病：肺气肿、肺源性心脏病。 异常血红蛋白病。 肾上腺皮质功能亢进（库欣病），可能与皮质激素刺激骨髓使红细胞生成偏高有关。 某些药物，如肾上腺素、糖皮质激素、雄激素等。 ⑤相对性红细胞增多 如呕吐、严重腹泻、多汗、多尿、大面积烧伤、晚期消化道肿瘤而长期不能进食等引起 血液浓缩、血液中有形成分相对增多，多为暂时性增多。 【考点2】血红蛋白测定 血红蛋白结构：每个血红蛋白分子含有4条珠蛋白肽链，每条肽链结合1个亚铁血红素， 形成具有四级空间结构的四聚体，以利于结合O和CO。 第 57 页（1）检测原理 1）氰化高铁血红蛋白（HiCN）测定法 血液中除硫化血红蛋白（SHb）外的各种Hb（如氧合血红蛋白、碳氧血红蛋白、高铁血 红蛋白（Hi）或其他衍生物）均可被高铁氰化钾氧化为高铁血红蛋白，再和CN-结合生成稳 定的棕红色复合物——氰化高铁血红蛋白 其在540nm处有一吸收峰，用分光光度计测定该处的吸光度，经换算即可得到每升血液 中的血红蛋白浓度，或通过制备的标准曲线查得血红蛋白浓度。 2）十二烷基硫酸钠血红蛋白测定法 血液中Hb与SDS作用，生成SDS-Hb棕红色化合物，用分光光度计测定波峰538nm处吸 光度，经换算可得到每升血液中的血红蛋白浓度。 （2）方法学评价 1）氰化高铁血红蛋白法（HiCN）：1966年被ICSH推荐为参考方法。该法操作简单、显 色快、结果稳定可靠、读取吸光度后可直接定值等优点。其致命的弱点是氰化钾（KCN）试 剂有剧毒，使用管理不当可造成公害。 2）十二烷基硫酸钠血红蛋白测定法（SDS）：该法操作简单、呈色稳定、准确性和精确 性符合要求、无公害等优点。但由于摩尔消光系数尚未最后确认，不能直接用吸光度计算 Hb浓度，而且SDS试剂本身质量差异较大会影响检测结果。 （3）质量控制 1）样本：异常血浆蛋白质、高脂血症、白细胞数超过30×109／L、脂滴等可产生浊度， 干扰Hb测定。 2）采血部位：部位不同，结果不同，静脉血比毛细血管血低（10～15）%。 3）结果分析：测定值假性增高的原因是稀释倍数不准、红细胞溶解不当、血浆中脂质 或蛋白质量增加。 4）HiCN参考液：HiCN储存：棕色容器（在塑料容器中CN-丢失，测定结果偏低），有 塞。4℃保存数月，不能在0℃保存，试剂失效。 5）干扰：WBC过高可先离心后取上清比色；球蛋白过高可在比色液中加入少量固体NaCl 或碳酸钾，混匀后溶液澄清再比色。 6）氰化钾试剂处理：废液先以水1：1稀释，再加次氯酸钠35ml/L，充分混匀，放置 15h以上，使CN-氧化成CO2和N2挥发，或水解成CO2-和NH4+，再排入下水道。废液不能 第 58 页和酸性溶液混合，否则产生剧毒氰氢酸气体。 【考点3】白细胞计数 （1）检测原理 白细胞计数是测定单位体积血液中各种白细胞总数。包括显微镜计数法和血液分析仪计 数法。 （2）方法学评价 1）显微镜计数法：简便易行、不需昂贵仪器，但重复性和准确性较差，受微量吸管、 血细胞计数板、细胞分布、人为因素等多种情况影响。 2）血液分析仪计数法：计数细胞数量多、速度快、易于标准化、计数精确性较高，适 合大规模人群健康筛查，但需特殊仪器。 （3）质量控制 1）技术误差：通过熟练操作、仪器校准而减小，甚至避免。 2）固有误差：与计数细胞数量成反比，计数量越大，误差越小。若白细胞数太低（<3 ×109／L），可增加计数量（数8个大方格白细胞数）或减低稀释倍数，太高（>15×109／L）， 可增加稀释倍数。 3）有核红细胞：正常情况下，外周血中不会出现有核红细胞。若出现大量有核红细胞， 其不能被白细胞稀释液破坏，计数时与白细胞一同被计数，使白细胞计数值假性增高，校正 公式为：校正后白细胞数／L=校正前白细胞数×100/100+Y（Y为白细胞分类计数时，100 个白细胞中有核红细胞的数量）。 【考点4】白细胞分类计数 （1）检测原理 白细胞分类计数（DC）是将血液制成涂片，经染色后在油镜下进行分类，求得各种类 型 白细胞的比值（百分率），并可计算出各类白细胞的绝对值方法包括显微镜分类法和血液分 析仪分类法。 （2）方法学评价 1）显微镜分类法 能准确地根据细胞形态特征进行分类，并可发现细胞形态及染色有无 异常，是白细胞分类计数参考方法，但耗时、精确性和重复性较差。 2）血液分析仪分类法 有三分群和五分类两法，速度快、准确性高、易于标准化、能提 第 59 页示异常结果、结果以数据、图形、文字等多种形式展示，是白细胞分类和筛检首选方法，但 不能完全代替显微镜检查法对异常白细胞进行鉴别和分类。 （3）质量控制 影响分类计数准确性因素 细胞分布不均：通常涂片尾部嗜中性粒细胞较多、淋巴细胞较少，单核细胞沿涂片长轴 均匀分布。大细胞和幼稚细胞分布在涂片尾部和边缘。采用“城墙”式移动进行涂片分类， 有助于弥补涂片中细胞分布的差异。 （4）临床意义 1）中性粒细胞 ①生理性增多 正常中性分叶核粒细胞中，2叶核占10%～30%，3叶核占40%～50%，4叶核占10%～20%， 5叶核占＜5%。 a.年龄变化：新生儿白细胞较高（可达（15～30×109／L），4～5d后降至10×109／L， 第4～5d中性粒细胞减至与淋巴细胞大致相等，随后淋巴细胞逐渐增多，婴儿期以淋巴细胞 数为主（可达70%），2～3岁后，淋巴细胞逐渐减低，中性粒细胞逐渐增高，4～5岁两者基 本相等，到青春期时与成人相同。 b.日间变化：在安静、休息时白细胞数较低，在活动、进食后白细胞数较高。早晨较低、 下午较高。一日内最高值和最低值可相差1倍。 c.运动、疼痛、情绪变化：脑力和体力劳动、冷热水浴、日光或紫外线照射等使白细胞 轻度增高。严寒、剧烈运动、剧痛、情绪激动使白细胞显著增高。 d.妊娠与分娩：妊娠超过5个月白细胞可达15×109／L以上，分娩后2～5d内恢复正 常，但只有定时和反复观察才有意义。 e.其他：吸烟者白细胞计数高于非吸烟者30%（包括嗜中性粒细胞、淋巴细胞和单核细 胞）。 2）反应性增多 a.急性感染或炎症：如化脓性球菌、某些革兰氏阴性杆菌感染； b.广泛组织损伤或坏死：如严重外伤、手术创伤、大面积烧伤、冻伤、血管栓塞（如心 肌梗死和肺梗死等）。 c.急性溶血：红细胞大量破坏、红细胞分解产物刺激骨髓中粒细胞释放。 第 60 页d.急性失血：如急性大出血、消化道大量出血、 e.急性中毒：外源性中毒（如化学物质、汞、铅、安眠药、昆虫毒、蛇毒、毒蕈等）、 内源性中毒（如尿毒症、糖尿病酮症酸中毒、子痫、内分泌疾病危象等）。 3）异常增生性增多 为造血干细胞克隆性疾病，造血组织中粒细胞大量增生。见于白血病（如急性白血病、 慢性白血病）、骨髓增殖性疾病（如真性红细胞增多症、原发性血小板增多症、骨髓纤维化 症）。 a.白血病： 急性白血病，以幼稚白血病细胞增多为主。慢性白血病，以成熟白血病细胞增高为主， 如慢性粒细胞白血病，患者WBC高达（100～600）×109／L，粒细胞占90%以上，可见各阶 段粒系细胞，以中幼、晚幼粒细胞为主，原粒、早幼粒细胞不超过10%。 b.骨髓增殖性疾病 包括真性红细胞增多症、原发性血小板增多症、骨髓纤维化症等。系多能干细胞病变所 致，特点为有一种以上血细胞增生，WBC可达（10～30）×109／L，中性粒细胞增多。 4）中性粒细胞减低：当中性粒细胞绝对值低于1.5×109／L，称为粒细胞减低症，低于 0.5×109／L时，称为粒细胞缺乏症。 a.某些感染：如伤寒、副伤寒、流感等。如无并发症，WBC减低（＜2×109／L），与细 菌内毒素、病毒作用使边缘池粒细胞增多，循环池粒细胞减低，或抑制骨髓释放粒细胞等有 关。 b.血液病；如典型的再生障碍性贫血、少数急性白血病。如典型再生障碍性贫血，呈“三 少”（红细胞、白细胞和血小板均减低），WBC低于1×109／L，以淋巴细胞为主。当中性粒 细胞绝对值＜0.5×109／L时，感染危险性极高，＜0.2×109／L时，预后很差。 c.慢性理化损伤：如电离辐射（X线等）、长期服用氯霉素后，可抑制骨髓细胞有丝分 裂使WBC减低。有药物过敏史者更易受累，女性比男性易发病，在用药早期中性粒细胞就减 低，停药4～7d后，中性粒细胞恢复正常。 d.自身免疫性疾病：如系统性红斑狼疮（SLE），约60%患者WBC为（2～5）×109／L， 中性粒细胞绝对值减低。 e.脾功能亢进：如门脉性肝硬化、班替综合征。机制为脾脏单核-吞噬细胞系统破坏白 细胞，或肿大脾脏能分泌过多脾素，灭活促粒细胞生成因子。 第 61 页5）中性粒细胞核象 核象定义：是指外周血中中性粒细胞的分叶状况。 正常核象：中性粒细胞以3叶核为主，杆状核与分叶核之比为1：13，无幼稚细胞。 a.核左移 外周血中杆状核粒细胞增多或（和）出现晚幼粒、中幼粒、早幼粒等细胞时称为核左移。 再生性左移：指核左移伴有白细胞总数增高者，表示机体反应性强、骨髓造血功能旺盛。 见于感染（尤其急性化脓性感染）、急性中毒、急性溶血、急性失血等。 退行性左移：指核左移而白细胞总数不增高、甚至减低者。见于再生障碍性贫血、粒细 胞减低症、严重感染（如伤寒、败血症等）。 b.核右移 中性粒细胞核分叶5叶以上者超过3%则称为核右移，常伴白细胞总数减低，为造血物 质缺乏、脱氧核糖核酸减低、骨髓造血功能减退所致。 见于营养性巨幼细胞性贫血、恶性贫血、应用抗代谢药物（如阿糖胞苷、6-巯基嘌呤等）。 在炎症恢复期出现一过性核右移，属正常现象，但进行期突然出现核右移，表示预后不 良。 【考点5】电阻抗法血细胞计数原理（库尔特原理） 将等渗电解质溶液稀释的细胞悬液置入不导电的容器中，将小孔管（也称传感器）插进 细胞悬液中。小孔管内充满电解质溶液，并有一个内电极，小孔管的外侧细胞悬液中有一个 外电极。 当接通电源后，位于小孔管两侧电极产生稳定电流，稀释细胞悬液从小孔管外侧通过小 孔管壁上宝石小孔（直径4.5。 3）胺试验：阳性。 4）乳酸杆菌：无乳酸杆菌（革兰阳性大杆菌），或<5个／油镜视野。 （4）淋球菌 第 66 页淋病是发病率较高的性传播疾病，是淋球菌（革兰阴性双球菌），在泌尿生殖道黏膜引 起的特殊炎症。 1）涂片法：以宫颈管内分泌物涂片阳性率最高。女性阴道分泌物，因杂菌多等原因WHO 不推荐用革兰染色检查女性患者，而推荐用亚甲蓝染色。 2）培养法：本法对女性患者阳性检出率为80%～90%，是当前WHO推荐的唯一方法。 3）PCR技术检测：本法对淋病奈瑟菌数量少、杂菌过多的标本进行检测，有较高的特 异性和灵敏度。 （5）衣原体 沙眼衣原体感染目前已成为最流行的性传播疾病。标本主要来自泌尿生殖道拭子或刮片， 少数取前列腺液、精液、关节液或输卵管、直肠活检物。 1）衣原体培养分离法：本法可靠但技术难度大，特异性、敏感性均不理想。 2）衣原体细胞学检查：本法虽操作简便，但特异性和敏感性较差，阳性率较低。 3）衣原体抗原的检测：包括酶免疫反应（EIA）和直接荧光抗体检测（DFA）。目前国内 已有上述方法试剂盒供应。需要有经验的实验室技术人员操作。 4）PCR技术检测：本法敏感性高，尤其对无症状感染者的检测有高的敏感性和特异性。 【考点17】尿液糖检查 （1）定义 正常人尿液几乎不含或仅含微量葡萄糖，一般尿糖定性试验为阴性。尿糖定性试验呈阳 性的尿液称为糖尿。 葡萄糖是否出现于尿液中，主要取决于3个因素：①血糖浓度；②肾血流量；③肾糖阈： 当血糖浓度超过8.88mmol/L时，尿液中开始出现葡萄糖。把尿液中开始出现葡萄糖时的血 浆葡萄糖（血糖）浓度水平，称为肾糖阈值（简称肾糖阈）。 （2）检测方法及评价 1）班氏法：利用葡萄糖的还原性，是传统尿糖定性试验方法。本法是非特异性测定葡 萄糖的试验，可检出多种尿糖，简便，但易受其他还原物质干扰，倾向于淘汰。 2）试带法：采用葡萄糖氧化酶法。本法检测葡萄糖的特异性强、灵敏度高、简便快速， 适用于自动化分析。 （3）质量控制 1）班氏法：试验前，必须首先煮沸班氏试剂，避免试剂变质。维生素C可使其假阳性。 第 67 页2）试带法： ①避免假阳性：假阳性可见于尿标本容器残留强氧化性物质如漂白粉、次亚氯酸等或低 比密尿等。 ②避免假阴性：尿液含有高浓度酮体、维生素C、阿斯匹林；标本久置，葡萄糖被细菌 或细胞酶分解，可引起假阴性。 3）容器清洁：不含氧化性物质入漂白粉、次亚氯酸，否则易导致班氏法假阴性而试带 法假阳性。 4）高比密及高酮体尿：可使试带法糖定性呈假阴性。 【考点18】高密度脂蛋白胆固醇测定（HDL-C） HDL是体积最小的脂蛋白，血浆中HDL和动脉粥样硬化的发生成负相关。 HDL-C表示的是和HDL结合的总胆固醇（包括游离胆固醇和胆固醇酯两者），以其量来 估计HDL水平。 临床意义： HDL-C与CHD的发展成负相关关系，所以HDL-C可用于评价患CHD的危险性，HDL-C值 低的个体患CHD的危险性增加，HDL-C水平高者，患CDH的可能性小。 【考点19】低密度脂蛋白胆固醇测定（LDL-C） LDL主要的载脂蛋白为ApoB100（约占蛋白的95%）。LDL经过LDL受体途径进行代谢， LDL中的ApoB100可被受LDL体识别与结合。血浆中65%～70%的LDL是依赖LDL受体清除的。 LDL是发生动脉粥样硬化的危险重要因素之一。LDL-C也是测定LDL中胆固醇量以表示 LDL水平。 LDL一般分为A型B型，亚组份组成不同、特性差异，其氧化易感性和被巨噬细胞摄取 的量也不同。A型LDL大而轻，B型LDL小而密，是动脉粥样硬化发生的强危险因素。 【考点20】前白蛋白（PA） （1）分子量为5.4万，电泳时位于清蛋白前面，由肝细胞合成，不含糖。等电点pI=4.7 半寿期为12小时。 （2）功能：1）参与组织修补2）运载蛋白：运输激素和维生素：如运输甲状腺激素和 维生素A。 第 68 页（3）临床意义：1）营养不良指标；2）肝功不全指标：在肝炎发病早期血清前白蛋白 浓度下降往往早于其他血清蛋白成分的改变 【考点21】白蛋白 （1）Alb由肝实质细胞合成，是不含糖的单链多肽。白蛋白是血浆中含量最多的蛋白 质，占血浆蛋白质总量的40%～60%。半寿期约15～19天。 （2）功能： 1）营养作用； 2）维持血浆的胶体渗透压； 3）维持血浆的正常pH； 4）运输和储存作用：是血浆中主要的非特异性载体。可运输许多水溶性差的物质如胆 红素、胆汁酸盐、前列腺素、类固醇激素、多种药物等。 （3）浓度降低摄入不足（营养不良）合成障碍（慢性肝病）消耗增大（恶性肿瘤、甲 亢、重症结核等）丢失增多 【考点22】转铁蛋白（TRF） （1）概况：转铁蛋白是血浆中主要的含铁蛋白质。分子量：7.7万。含糖量：6%。肝 脏合成，半寿期7天。 （2）功能：以TRF–Fe3+的形式运输内源性与外源性铁，与成熟红细胞的生成有关。自 由铁对机体有害，与TRF结合，还可防止Fe从肾丢失。 （3）临床意义： TRF用于贫血的诊断和治疗监测 缺铁性低血色素贫血：TRF升高，但铁饱和度降低； 再生障碍性贫血：RBC对Fe利用低，TRF下降或正常，但铁饱和度高。 【考点23】C-反应蛋白（CRP） （1）概况：C-反应蛋白是一种能与肺炎链球菌细胞壁C多糖体反应的急性时相反应蛋 白。由肝细胞合成，电泳分布β区带。 （2）功能：能激活补体，促进吞噬和其他免疫调控。可抑制血小板凝集和血块收缩。 （3）临床意义：是第一个被发现的急性时相反应蛋白。是急性时相反应的一个极灵敏 第 69 页的指标。 浓度升高：急性心肌梗死、创伤、感染、炎症、外科手术、肿瘤浸润等。 由于CRP升高是非特异性的，结合临床症状有助于某些疾病病程随访。 【考点24】α1-抗胰蛋白酶（AAT） （1）概况：肝脏合成，含糖12%。α1-抗胰蛋白酶是α1-区带显色的主要成份，占90% 左右。 （2）功能 是血液中最主要的蛋白酶抑制剂，可抑制多种蛋白酶的活性，主要功能是对抗由多形核 白细胞吞噬作用时释放的溶酶体蛋白水解酶。 （3）临床意义 1）浓度升高：见于急性炎症、外科手术（急性时相反应蛋白）。 2）降低：可见于胎儿呼吸窘迫症。α1-抗胰蛋白酶缺陷可引起肝细胞的损害而致肝硬 化，严重的遗传性缺陷常伴有早年（20～40岁）肺气肿。 主要氨基酸代谢紊乱和核苷酸代谢紊乱的实验室检测指标 薄层层析法结果是与正常浓度的标准氨基酸液进行斑点大小和颜色深度进行比较和判断。正 常尿氨基酸颜色试验为阴性。Guthrie微生物试验中，将系统设计成待检氨基酸超过其诊断 界值上限时细菌能够生长，则可确定标本中氨基酸浓度已增加到此限值以上，以此来判断氨 基酸血症。 血清尿酸：男性210～420umol/L，女性150~350umol/L。 尿液尿酸：膳食嘌呤含量对尿酸排出量影响很大。无嘌呤膳食：男性<2480umol/d，女 性稍低；低嘌呤膳食：男性<2830umol/d，女性<2360umol/d；高嘌呤膳食：<5900umol/d； 第 70 页均衡膳食：1480~4430ummol/d。 【考点25】血清总蛋白测定方法及临床意义 （1）测定方法 凯氏定氮法：是血浆总蛋白测定的参考方法；双缩脲反应：是推荐方法；紫外吸收法： 需要纯度较高；染料结合法、比浊法等。 临床一般采用双缩脲比色法，是蛋白质定量的推荐方法，用于常规检测。 1）双缩脲原理： 蛋白质分子中的肽键在碱性条件下与Cu2+作用生成蓝紫色络合物，颜色深浅在一定范 围内与蛋白含量成正比。经与同样处理的蛋白标准液比较，即可求得蛋白质含量。 2）评价： ①简便、准确、重复性好精密度、准确度较高； ②只对蛋白作用，氨基酸无反应，各种蛋白呈色相近； ③干扰少，大多可避免，温度影响不大，乳糜血可干扰其测定； ④缺点是灵敏度稍差。 （2）临床意义 1）血清总蛋白增高： ①各种原因引起的机体明显失水时出现假性蛋白增多症，严重腹泻、呕吐、高热时急剧 失水，血清总蛋白浓度可明显升高。 ②血浆蛋白质合成增加：主要是球蛋白合成增加。见于多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症。 2）血清总蛋白降低：（白蛋白降低） ①蛋白质丢失如肾病综合症、胃肠道疾病致吸收不良使蛋白质大量丢失； ①长期摄入不足及消耗增加如食物中长期缺乏蛋白质或慢性胃肠道疾病所引起的消化 吸收不良、肿瘤、结核、甲亢等； ③各种慢性肝病时蛋白质（尤其是白蛋白）合成减少； ④各种原因引起的血液稀释，导致总蛋白浓度相对降低：如静脉注射过多低渗溶液或因 各种原因引起的钠、水潴留。 【考点26】碱性磷酸酶（ALP）及其同工酶 血清中的ALP主要来源于肝脏、骨骼、少部分来自小肠和妊娠期胎盘组织，肾脏也有极 第 71 页少量，肝细胞产生的ALP一般从胆道排人小肠。 临床意义： （1）肝胆管梗阻的疾患：血清ALP水平可增高。肝中ALP经胆汁排入小肠。 梗阻性黄疸时，由于肝内、外梗阻使胆汁排出不畅，再加上胆汁具有表面活性剂作用可 洗脱ALP反流入血，使血中浓度增高。 （2）肝炎或肝硬化时，ALP可轻度增高，很少超过正常上限3倍。 （3）原发或继发肝癌时，ALP明显升高。 肿瘤组织压迫附近胆小管使之阻塞，肿瘤组织或炎症可刺激周围肝细胞过多产生ALP。 ALP持续轻度升高应考虑肝有无占位性病变。 （4）骨骼系统病变时，血清ALP可有程度不同的升高。 成骨细胞增生活跃的状况下，如成骨细胞瘤、骨折恢复期、变形性骨炎、佝偻病、转移 性骨肿瘤（前列腺癌、膀胱癌、乳腺癌、原发性肝癌）等。 【考点27】γ-谷氨酰转肽酶测定（GGT） 该酶在体内分布较广，按其活性强度的顺序排列依次为：肾脏、前列腺、胰腺、肝脏。 血清中的GGT主要来自肝脏，GGT在肝内由肝细胞线粒体产生，90%为膜结合型，分布 在肝细胞膜及毛细胆管的上皮。 在胆汁淤积时、肝内合成亢进（如慢性肝炎、肝硬化）、肝癌产生特异性的GGT同工酶 等情况下可升高。 临床意义： （1）病毒性肝炎： 急性肝炎肝细胞可合成和释放GGT增加，使血清GGT轻度升高，变化一般与ALT平行。 若在恢复期其他肝功能指标都已正常，而GGT仍未复原，提示肝炎尚未痊愈，如反复波 动或长期维持较高水平，则应考虑肝炎有慢性化趋势。 （2）原发性或转移性肝癌： GGT和AFP同样具有癌胚蛋白的性质，特别是在结节性增生时出现强活性，是反映肝内 占位性病变。 95%的患者血清中GGT明显增高，且为胎期肝细胞产生GGT增多。 癌组织的大小及范围和GGT的升高有关，如肿瘤切除后GGT可下降至正常，复发时则又 升高。 第 72 页故监测血中 GGT的浓度可观察肿瘤疗效和预后。还可观察乳腺癌、早期直肠癌、睾丸癌 的患者是否有肝转移的情况。 【考点28】肌酸激酶 （1）肌酸激酶（CK）分子量为86KD，广泛存在于细胞浆和线粒体中，该酶催化体内ATP 与肌酸之间高能磷酸键转换生成磷酸肌酸和ADP的可逆反应，为肌肉收缩和运输系统提供能 量来源。 在人体三种肌肉组织（骨骼肌、心肌和平滑肌）中都含有大量CK， 血清中CK的测定方法是连续监测法。 （2）CK水平受到性别、年龄、种族、生理状态的影响。 男性因为肌肉容量大，血清CK活性要高于女性。 新生儿出生时，由于骨骼肌受到损伤和短暂的缺氧可引起CK释放，故血清CK水平约为 成人的2～3倍；出生后7个月可降至成年人水平。 （3）临床意义： 1）当发生AMI时，CK活性在3～8小时升高，血中半寿期约为l5小时，峰值在10～36 小时之间，3～4天后回复至正常水平。 2）如果在AMI后及时进行了溶栓治疗出现再灌注时，梗塞区心肌细胞中的CK就会被冲 洗出来，导致CK成倍增加，使达峰时间提前。 3）施行心律转复、心导管和无并发症的冠状动脉成形术等均会引起CK值的升高。 心脏插管以及冠状动脉造影在导致CK总活性升高的同时，可以引起CK—MM同工酶的升 高，但CK-MB同工酶的活性上升并不明显。 4）心脏手术和非心脏手术后都将导致CK活性的增高，且增高的幅度与肌肉的损伤范围 的大小以及手术时间的长短密切相关。心肌炎时CK可轻度增高。 5）生理性增高人体在运动后将导致CK活性明显增高，运动越剧烈，时间越长，则CK 活性上升的幅度越大，通常在运动后l2～20小时达到峰值，并维持36～48小时。 6）由于骨骼肌中CK单位含量极高，且其全身总量大大超过心肌，所以在各种肌肉损伤 （如挫伤、手术、肌肉注射）和疾病（如多发性肌炎、肌炎、横纹肌溶解症、）时，CK极度 升高，活性常高于参考数值数十至数百倍。 7）在急性脑外伤、恶性肿瘤时CK也可增高。 注意事项： 第 73 页AMI诊断时注意CK-MB与CK的时效性。 AMI发病8h内查CK不高，不可轻易排除诊断，应继续动态观察； 24小时CK测定意义最大，因为此时CK应达峰值，如小于上限，可除外AMI； 发病48h内多次测定CK不高，且无典型的升高、下降过程，可怀疑AMI的诊断； 但要除外两种情况 ①CK基础值极低的病人发生心梗时其CK升高后可在正常范围内； ②心梗范围很小，心内膜下心梗。 【考点29】肌酸激酶同工酶 （1）种类： CK是由M和B亚单位组成的二聚体，两种不同的亚基组成三种同工酶。 CK-BB（CK1）主要存于脑组织 CK-MB（CK2）主要存于心肌 CK-MM（CK3）主要存于骨骼肌组织 此外在线粒体中还存在一种同工酶（CK-MiMi）。 心肌不同部位CK—MB含量也不尽相同，前壁>后壁，右心室>左心室，所以不同部位AMI 时MB的释放量不仅与梗塞面积、程度有关，也和梗塞部位有关。 （2）临床意义 1）CK-MB是诊断急性心肌梗死最有价值酶学生化指标。 ①通常血浆中的CK-MB来自心肌，若患者具有CK—MB活性升高和下降的序列性变化， 且峰值超过参考值上限2倍，又无其他原因可解释时，应考虑AMI。 CK-MB质量用于胸痛发作3小时后诊断AMI阳性率可达50%。6小时的诊断阳性率可达 到80%。 ②AMI发作后如未进行溶栓治疗，CK-MB通常在3～8小时出现升高，达峰时在发病后9～ 30小时，于48～72小时恢复至正常水平。 ③梗塞范围较小者，CK-MB达峰时间较早，恢复正常时间较短。 实际CK—MB达峰时间更与病情的严重程度而不是梗塞的面积相关，由此可认为CK-MB 达峰早者比达峰晚者预后好。 ④溶栓治疗时，CK-MB早期升高及短时间内达峰是AMI的征兆。 2）关于不稳定性心绞痛（UAP）当心肌缺血时CK-MB常不增高。 第 74 页3）CK-MB并不对心肌完全特异，在骨骼肌中也少量存在。 【考点30】尿素测定 血尿素氮（BUN）占NPN组分的45%，因此BUN的变化更能反映GFR功能。 尿素是氨基酸代谢终产物之一。肝内生成的尿素进入血循环后主要通过肾排泄，GFR减 低时尿素排出受阻，血中尿素浓度即升高。 （1）测定方法及评价： 1）二乙酰－肟显色法（Fearon反应） 2）酶偶联速率法（尿素酶法） （2）临床意义： 1）Sur在一定程度上能反映GFR功能 肾小球功能受损，Sur升高，但只有在有效肾单位约50%以上受损时才开始上升。 该指标灵敏度不高，不能作为早期肾功能指标。 在肾功能不全代偿期Ccr开始下降，但Scr和Sur尚无明显变化，到氮质血症阶段这两 项指标开始明显增高。 2）Sur的升高可受多种肾外因素影响： ①肾前因素：肾血流量明显减少，GFR减退，导致尿素排出减少 ②肾后因素：见于尿路梗阻，如尿路结石，肿瘤，前列腺肿瘤或肥大等。 3）蛋白分解亢进：见于消化道出血，甲状腺功能亢进，烧伤，挤压综合征等。 4）生理性增高：见于高蛋白饮食后。 【考点31】生长激素功能紊乱的生化诊断 生长激素是由垂体前叶一种特殊的分泌细胞产生的含有191个氨基酸的多肽激素。 它的生理功能为不仅刺激长骨的生长和各种软组织器官的生长，而且影响糖、脂肪的代 谢，具有致糖尿病的作用。 生长激素功能紊乱 （1）生长激素缺乏症： 生长激素缺乏症又称垂体性侏儒症，是由于下丘脑-垂体GH-SM中任一过程受损而产生 的儿童及青少年生长发育障碍。临床表现为发育迟缓、身材矮小，但尚匀称、智力一般正常。 可别于呆小症。 第 75 页（2）巨人症及肢端肥大症： 由生长激素分泌过多而致。若发病于生长发育期，则为巨人症； 若在成人时，则为肢端肥大症。创伤、麻醉、糖尿病、肾功不全、低血糖也可引起GH 升高。 【考点32】光谱分析（分光光度技术） 定义：利用物质具有发射、吸收或散射光谱谱系的特征，以此来确定物质性质、结构或 含量的技术，称为光谱分析技术。它具有灵敏、快速、简便等特点，是生物化学分析中最常 用的分析技术。 （1）可见及紫外分光光度法分光光度法的理论基础是朗伯－比尔定律。 Lamber－Beer定律：A=k·b·c A为吸光度k—吸光系数b—光径，单位：cm。c—溶液浓度，单位：g／L （2）荧光分析法 有些物质物质受到有较高能量的光（如紫外光）照射时，在吸收了某些波长的光后，会 发射出不同波长和不同强度的光（光致发光），照射停止，发光亦随之消失，这种光称为荧 光。 利用荧光强度进行分析的方法，称为荧光法。 在荧光分析中，待测物质分子成为激发态时所吸收的光称为激发光，处于激发态的分子 回到基态时所产生的荧光称为发射光。 荧光分析法测定的是受光激发后所发射的荧光强弱。 在一定条件下，荧光物质的浓度愈大，发射的荧光强度也愈强。 【考点33】电泳分析 在直流电场中，带电粒子向带符号相反的电极移动的现象称为电泳。 常用的电泳分析方法： （1）醋酸纤维素薄膜电泳：这种薄膜对蛋白质吸附小，能消除电泳中出现的“托尾” 现象。具有分离速度快、样品用量小的特点。适合于病理情况下微量异常蛋白的检测。 （2）凝胶电泳：以淀粉胶、琼脂或琼脂糖凝胶、聚丙烯酰胺凝胶等作为支持介质的区 带电泳法称为凝胶电泳。聚丙烯酰胺凝胶电泳（PAGE）普遍用于分离蛋白质及较小分子核酸。 琼脂糖凝胶电泳适用于分离同工酶及其亚型、大分子核酸等。 第 76 页（3）等电聚焦电泳： 利用有pH梯度的介质分离等电点不同的蛋白质的电泳技术，特别适合于分离分子量相 近而等电点不同的蛋白质组分，在区带电泳中分辨率最好。 常用的pH梯度支持介质有聚丙烯酰胺凝胶、琼脂糖凝胶、葡聚糖凝胶等。 【考点34】免疫浊度法 当可溶性抗原与相应抗体在两者比例合适时，抗原抗体在特殊缓冲液中快速形成抗原抗 体复合物，使反应液出现浊度，与一系列的标准品对照，即可计算出受检物的含量。分为透 射比浊仪测定法和散射比浊仪测定法。 免疫浊度法存在难以克服的钩状效应。即在定量抗体中加入抗原量达到最佳比例时，形 成的IC量最大，反应速度最快。如继续加入抗原，形成IC的量不但不再增加，反而减少； 反之，在定量抗原中加入抗体，在抗体过量时也会产生同样的现象。统称为钩状效应 （hookeffect）。钩状效应可以产生假象的弱阳性或假阴性结果。 【考点35】T细胞功能的检测 T细胞转化试验。T细胞在体外经某种物质刺激，细胞代谢和形态相继发生变化，如细 胞变大、细胞浆扩大、出现空泡、核仁明显、核染色质疏松等，由淋巴细胞转变为淋巴母细 胞。据此可判断出淋巴细胞对有关刺激的反应性与功能状态。 【考点36】B细胞功能的检测 溶血空斑形成试验：将绵羊红细胞免疫小鼠，4天后取出脾细胞，加入SRBC及补体， 由于脾细胞内的抗体生成细胞可释放抗SRBC抗体，使其周围的SRBC致敏，在补体参与下导 致SRBC溶血，形成一个肉眼可见的圆形透明溶血区而成为溶血空斑。每一个空斑表示一个 抗体形成细胞，空斑大小表示抗体生成细胞产生抗体的多少。 【考点37】抗核抗体 抗核抗体，ANA是以自身真核细胞成分作为靶抗原的一组自身抗体的总称，泛指各种核 成分的抗体，是一种广泛存在的自身抗体。迄今已发现20余种。性质主要是IgG，可与不 同来源的细胞核起反应，无器官特异性和种属特异性。ANA主要存在于血清中，也可存在于 胸水、关节滑膜液以及尿液等体液中。 ANA可见于多种疾病，主要存在于自身免疫性疾病患者血清中，如SLE、SS、MCTD、类 第 77 页风湿性关节炎等。也可见于慢性肝病、病毒感染以及正常老年人、妊娠妇女等。ANA阴性不 能排除自身免疫性疾病的诊断；阳性也不一定是自身免疫性疾病。按理化特性分为四大类。 包括抗 DNA抗体、抗组蛋白抗体、抗非组蛋白抗体、抗核仁抗体。 （1）检测方法 由于ANA的复杂性及多样性，故测定方法繁多。常用间接免疫荧光法，IIF作为总的ANA 筛选试验。鼠肝细胞常用于检测抗核抗体，但近十年来多被HEp-2细胞所代替。 （2）常见ANA荧光图形及临床意义 1）均质型：多是由抗DNP抗体所引起。也可由核小体抗体和抗双链DNA抗体引起。主 要见于SLE，药物性狼疮。 2）斑点型：是由抗ENA抗体所引起。主要见于SLE、MCTD、PSS、SS等。高滴度的斑点 型常见于MCTD。 3）周边型（又称核膜型）：主要由抗dsDNA的抗体所引起。主要见于SLE。特别是活动 期患者。 4）核仁型：主要见于硬皮病。相关抗体是抗核仁特异的低分子量RNA等。 抗dsDNA抗体是SLE的特征性标记抗体，是SLE活动期的重要指标。抗体滴度的动态检 测对疗效的监测提供了有价值的实验室手段。抗dsDNA抗体对诊断SLE特异性较高；可达 95%以上，但敏感性较低，仅为30%～50%，因此，抗dsDNA抗体阴性不能排除SLE的诊断。 抗Sm抗体：是SLE的血清标志抗体，阳性率30%～40%。阴性不能排除SLE的诊断。抗 Sm抗体水平与SLE活动性没有相关性，也不与临床表现相关，治疗后的SLE患者也可呈现 抗Sm抗体阳性。抗Sm抗体的检测对早期或不典型的SLE以及治疗后的SLE的回顾性诊断具 有帮助。 抗核RNP抗体：高滴度的抗核RNP（nRNP）抗体是MCTD诊断的重要依据。因其抗原为 含有U1RNA的核蛋白复合物，故称U1RNP。MCTD阳性率可高达95%。 抗SSA／Ro／抗SSB／La：是干燥综合征（SS）最常见的自身抗体，抗SSB特异性较SSA 高。两者同时检测可提高SS的诊断率。 抗Jo-1抗体：最常见于多发性肌炎（polymyositis，PM）。在其他AID一般为阴性。PM 与硬皮病重叠者阳性率较高。 抗Scl-70抗体：几乎仅见于进行性系统性硬化病（progressivesystemicsclerosis， PSS）。 第 78 页抗角蛋白抗体，AKA，是抗丝集蛋白抗体之一。主要见于类风湿性关节炎患者，阳性率 较低，但特异性较高。目前更为经常检测的是抗环瓜氨酸抗体（ACCP），其敏感性和特异性 均较AKA为好。AKA主要采用IIF检测。ACCP抗体采用ELISA检测。 抗乙酰胆碱受体（AchR）抗体是重症肌无力患者的标志抗体。抗乙酰胆碱受体（AchR） 抗体可结合到横纹肌细胞的乙酰胆碱受体上。引起运动终板的破坏，使神经-肌肉之间的信 号传导发生障碍，导致骨髓肌运动无力，称为重症肌无力。 【考点38】体液免疫的检测（B细胞缺陷检测） （1）免疫球蛋白的检测：免疫缺陷病（B细胞）时，Ig下降或缺失。 （2）分泌型IgA测定（sIgA）主要了解呼吸道和胃肠道黏膜局部免疫功能情况，对反 复呼吸道感染和慢性腹泻严重的患儿有意义。 （3）抗体功能检测：特异性抗体产生能力测定：主要测定机体对Ag的应答能力。B细 胞免疫缺陷病下降。伤寒疫苗接种后可用直接凝集反应来测定Ab，白喉类毒素在接种后4 周做锡克试验。 【考点39】细胞免疫的检测（T细胞缺陷检测） （1）迟发型皮肤过敏反应：最常用的反映机体细胞免疫状态的体内检测方法。临床上 应用较多的是OT、PPD和PHA皮试。 （2）T细胞及其亚群检测 T细胞绝对值<1.2×109／L，提示有细胞免疫缺陷可能。细胞免疫缺陷病常表现为T细 胞减少，CD4+T细胞减少，CD8+T细胞可正常，CD4+／CD8+比值减少，常<1（正常l.5～2.0）。 （3）淋巴细胞增殖反应试验（体外试验）：为淋巴细胞转化试验。淋巴细胞增殖的刺激 物有两大类：①非抗原性刺激物（PHA、LPS、刀豆球蛋白A），②抗原性刺激物。T淋巴细胞 缺乏者其刺激指数降低，如果T细胞总数无明显减少而刺激指数减少降低，表明T细胞不够 成熟。 【考点40】吞噬细胞功能的测定 吞噬细胞分单核巨噬细胞和中性粒细胞两大类，主要功能有：趋化、调理、吞噬和杀伤 作用。免疫缺陷病时，这些功能减弱或消失。 （1）吞噬细胞数量的检测：可作中性粒细胞绝对数的计算和骨髓检查。中性粒细胞<1.5 第 79 页×109／L（成人<1.8×109／L）时，可认为是中性粒细胞减少症，可导致严重感染，若<0.1 ×109／L 可发生致死性感染。骨髓检查主要了解骨髓系粒细胞是否减少或缺如。 （2）趋化功能试验：主要判断中性粒细胞运动状况，以了解其趋化功能。有体内试验， 如皮窗试验和体外试验。 （3）吞噬和杀伤试验：主要检测白细胞或单核细胞的吞噬和杀菌功能。常用方法有① 溶菌法；②白色念珠菌法；③化学发光法。计算白细胞或单核细胞的吞噬率和杀伤率。 （4）四唑氮蓝还原试验（NBT试验）：主要检测了解中性粒细胞的胞内杀菌能力。正常 NBT阳性细胞在5%～10%，免疫缺陷时其值下降，如慢性肉芽肿常<5%。 【考点41】微生物学检验--标本的采集和运送 （1）标本采集的一般原则 1）早期采集：采集时间最好是病程早期、急性期或症状典型时，而且必须在使用抗生 素或其他抗菌药物之前采集。 2）无菌采集：采集的标本应无外源性污染。 在采集血液、脑脊液、胸腔积液、关节液等无菌标本时，应注意对局部及周围皮肤的消 毒，严格进行无菌操作；对于与外界相通的腔道，如窦道标本应由窦道底部取活组织检查， 而不应从窦道口取标本，以免受皮肤表面正常菌群的污染，造成混淆和误诊；对于从正常菌 群寄生部位（如口腔）采集的标本，应明确检查的目的菌，在进行分离培养时，采用特殊选 择性培养基。采集的标本均应盛于无菌容器内，盛标本的容器须先经高压灭菌、煮沸、干热 等物理方法灭菌，或用一次性无菌容器，而不能用消毒剂或酸类处理。 3）根据目的菌的特性用不同的方法采集：厌氧菌、需氧或兼性厌氧菌，L型菌采用的 方法。 4）采集适量标本：采集量不应过少，而且要有代表性，还要注意在不同时间采集不同 部位标本。 5）安全采集：采集标本时不仅要防止皮肤和黏膜正常菌群对标本的污染。同时也要注 意安全，防止传播和自身感染。 （2）常见标本采集 血液感染标本采集 正常人的血液是无菌的。菌血症是指在血液中可检测到细菌，包括一过性和持续性在血 中存在。败血症是指病原菌侵入血流后，在其中大量繁殖并产生毒性产物，引起全身中毒症 第 80 页状。脓毒血症是指化脓性细菌败血症时，细菌通过血流扩散至全身其他组织或器官，产生新 的化脓性病灶。 1）采血时间和频率：一般在病人发热初期或高峰期采集，或未用抗生素前采集。但怀 疑细菌性心内膜炎时，血培养不少于三次。 2）采血量：采血量一般以培养液体积的1/10为宜。成人采血量10～20ml，儿童3～5ml。 3）床边直接注入血液培养基，否则用SPS抗凝剂送检，不得用EDTA，枸橼酸钠抗凝。 4）检查血管内导管有无细菌污染，可无菌操作，剪下导管5cm远侧段，置无菌容器内 送检。 5）培养基的选择：为提高阳性率通常先用增菌培养基培养。用自动血培养分析仪时选 用相应的血培养瓶，如需氧+厌氧，需氧+高渗等。 6）分离和鉴定：当观察有细菌生长时或血培养仪阳性报警时，应及时作如下检验： ①涂片染色镜检，结果及时与临床联系。 ②转种血平板、巧克力平板、厌氧血平板或其他特殊培养基等分离培养纯菌再进行鉴定。 ③同时做药敏试验，结果及时报告临床作治疗参考。 7）报告方式 阴性结果：7天报告无细菌生长。疑为亚急性细菌性心内膜炎、布鲁菌病、厌氧菌血症、 真菌血症时，血培养至少连续培养2～3周，仍无细菌生长者可报告为阴性。 阳性结果：三级报告方式：第一级报告告知标本已出现阳性并报告直接细菌涂片结果， 同时做初步药敏试验；第二级是报告初步药敏结果，同时做正式鉴定和药敏试验；第三级报 告正式鉴定和药敏试验结果。 葡萄球菌菌血症常由疖、痈、脓肿及烧伤创面等原发感染灶继发，也可由呼吸道感染引 起。临床症状较重而复杂。L型菌的菌血症主要由于使用抑制细菌细胞壁合成的抗生素后， 由缺损细胞壁的细菌感染所致。免疫低下者常出现真菌菌血症。院内感染菌血症不断上升。 【考点42】铁代谢障碍性贫血 （1）血清铁测定 临床意义：血清铁降低见于缺铁性贫血、失血、营养缺乏，感染和慢性病。 增高见于肝脏疾病、造血不良、无效性增生、慢性溶血、反复输血和铁负荷过重。 （2）血清铁蛋白测定 临床意义：降低见于缺铁性贫血早期、失血、营养缺乏和慢性贫血等。 第 81 页增高见于肝脏疾病、血色病、急性感染和恶性肿瘤。 （3）血清总铁结合力测定 临床意义：增高见于缺铁性贫血、红细胞增多症。 降低或正常见于肝脏疾病、恶性肿瘤、感染性贫血、血色病和溶血性贫血，显著降低者 见于肾病综合征。 （4）转铁蛋白饱和度测定 转铁蛋白饱和度（TS）（%）=血清铁/总铁结合力×100 临床意义：降低见于缺铁性贫血（TS小于l5%），炎症等。 增高见于铁利用障碍，如铁粒幼细胞贫血、再障；铁负荷过重，如血色病早期。 （5）转铁蛋白测定 临床意义：增高见于缺铁性贫血、妊娠。 降低见于肾病综合征、肝硬化、恶性肿瘤、炎症。 第 82 页