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专题02 生命活动的调节
北京卷对于神经体液调节部分的考查主要集中在综合题中的较难部分内容，考查的难度相对较高，得
分率较低，且往往会与生物技术结合进行考查，综合性较高。近几年的高考题和模拟题中，对于稳态与调
节这部分的考查比较频繁，考生在本专题的普遍得分率不高，需要在复习的时候多做典型题目，进行综合
训练。
1、（2023·北京·高考真题）细胞膜的选择透过性与细胞膜的静息电位密切相关。科学家以哺乳动物骨骼肌
细胞为材料，研究了静息电位形成的机制。
(1)骨骼肌细胞膜的主要成分是 ，膜的基本支架是 。
(2)假设初始状态下，膜两侧正负电荷均相等，且膜内K+浓度高于膜外。在静息电位形成过程中，当膜仅对
K+具有通透性时，K+顺浓度梯度向膜外流动，膜外正电荷和膜内负电荷数量逐步增加，对K+进一步外流起
阻碍作用，最终K+跨膜流动达到平衡，形成稳定的跨膜静电场，此时膜两侧的电位表现是 。
K+静电场强度只能通过公式“K+静电场强度（mV）
”计算得出。
(3)骨骼肌细胞处于静息状态时，实验测得膜的静息电位为-90mV，膜内、外K+浓度依次为155mmoL/L 和
4mmoL/L（
），此时没有K+跨膜净流动。
①静息状态下，K+静电场强度为 mV，与静息电位实测值接近，推测K+外流形成的静电场可能
是构成静息电位的主要因素。
②为证明①中的推测，研究者梯度增加细胞外K+浓度并测量静息电位。如果所测静息电位的值
，则可验证此假设。
【答案】(1) 蛋白质和脂质 磷脂双分子层
(2)外正内负
(3) -95.4 梯度减小
1
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【分析】1、静息电位产生的原因：细胞处于安静状态下，存在于细胞膜两侧的电位差称为静息电位，表
现为内负外正。原因是细胞膜对K+的通透性增大，K+外流，表现为外正内负。
2、动作电位产生的原因：细胞膜对Na+的通透性增大，Na+内流，表现为内正外负。
【详解】（1）肌细胞膜的主要成分是蛋白质和脂质，细胞膜的基本支架是磷脂双分子层。
（2）静息状态下，膜仅对K+具有通透性时，K+顺浓度梯度向膜外流动，膜外正电荷和膜内负电荷数量逐
步增加，对K+进一步外流起阻碍作用，最终K+跨膜流动达到平衡，形成稳定的跨膜静电场，此时膜两侧
的电位表现是外正内负。
（3）①静息状态下，K+静电场强度为-95.4mV，与静息电位实测值接近，推测K+外流形成的静电场可能
是构成静息电位的主要因素。
②梯度增加细胞外K+浓度，此时钾离子外流梯度减小，如果所测静息电位的值梯度减小，则可验证K+外
流形成的静电场可能是构成静息电位的主要因素。
2、（2022·北京·高考真题）干旱可诱导植物体内脱落酸（ABA）增加，以减少失水，但干旱促进ABA 合
成的机制尚不明确。研究者发现一种分泌型短肽（C）在此过程中起重要作用。
(1)C 由其前体肽加工而成，该前体肽在内质网上的 合成。
(2)分别用微量（0.1μmol·L-1）的C 或ABA 处理拟南芥根部后，检测叶片气孔开度，结果如下图1。据图1
可知，C 和ABA 均能够 ，从而减少失水。
(3)已知N 是催化ABA 生物合成的关键酶。研究表明C 可能通过促进N 基因表达，进而促进ABA 合成。
图2 中支持这一结论的证据是，经干旱处理后 。
(4)实验表明，野生型植物经干旱处理后，C 在根中的表达远高于叶片；在根部外施的C 可运输到叶片中。
因此设想，干旱下根合成C 运输到叶片促进N 基因的表达。为验证此设想，进行了如下表所示的嫁接实验，
干旱处理后，检测接穗叶片中C 含量，又检测了其中N 基因的表达水平。以接穗与砧木均为野生型的植株
2
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经干旱处理后的N 基因表达量为参照值，在表中填写假设成立时，与参照值相比N 基因表达量的预期结果
（用“远低于”、“远高于”、“相近”表示）。① ；② 。
接穗
野生型
突变体
突变体
砧木
野生型
突变体
野生型
接穗叶片中N 基因的表达量
参照值
①
②
注:突变体为C 基因缺失突变体
(5)研究者认为C 也属于植物激素，作出此判断的依据是 。这一新发现扩展了人们对植物激素化学本质
的认识。
【答案】(1)核糖体
(2)降低气孔开度
(3)C 基因缺失突变体中的N 基因表达量和ABA 含量均显著低于野生型
(4) 远低于 相近
(5)植物根产生的C 能够运输到叶片，微量即可调节气孔开度的变化
【分析】前体肽是由氨基酸通过脱水缩合形成的。分析图1，使用C 或ABA 处理拟南芥根部后，叶片气孔
开度均下降。分析图2，干旱条件下，C 基因缺失突变体中的N 基因表达量和ABA 含量均显著低于野生型。
【详解】（1）核糖体是合成蛋白质的城所，因此该前体肽在内质网上的核糖体上合成。
（2）分析图1 可知，与不使用C 或ABA 处理的拟南芥相比，使用微量（0.1μmol·L-1）的C 或ABA 处理
拟南芥根部后，叶片气孔开度均降低，而且随着处理时间的延长，气孔开度降低的更显著。
（3）根据图2 可知，干旱处理条件下，C 基因缺失突变体中的N 基因表达量和ABA 含量均显著低于野生
型，可推测C 可能通过促进N 基因表达，进而促进ABA 合成。
（4）根据题意可知，野生型植物经干旱处理后，C 在根中的表达远高于叶片；在根部外施的C 可运输到叶
片中。假设干旱下根合成C 运输到叶片促进N 基因的表达，则野生型因含有C 基因，能合成物质C，可促
进叶片N 基因的表达，而砧木为突变体，因不含C 基因，不能产生C，因此①处叶片N 基因的表达量远低
于野生型的参照值。若砧木为野生型，则根部细胞含有C 基因，能表达形成C 物质，可运输到叶片促进N
基因的表达，因此②处的N 基因表达量与野生型的参照值相近。
（5）植物激素是植物自身产生的，并对植物起调节作用的微量有机物，根据题意可知，植物根产生的C
3
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能够运输到叶片，微量即可调节气孔开度的变化，因此C 也属于植物激素。
3、（2022·北京·高考真题）人体细胞因表面有可被巨噬细胞识别的“自体”标志蛋白C，从而免于被吞噬。
某些癌细胞表面存在大量的蛋白C，更易逃脱吞噬作用。研究者以蛋白C 为靶点，构建了可感应群体密度
而裂解的细菌菌株，拟用于制备治疗癌症的“智能炸弹”。
(1)引起群体感应的信号分子A 是一种脂质小分子，通常以 的方式进出细胞。细胞内外的A 随细菌
密度的增加而增加，A 积累至一定浓度时才与胞内受体结合，调控特定基因表达，表现出细菌的群体响应。
(2)研究者将A 分子合成酶基因、A 受体基因及可使细菌裂解的L 蛋白基因同时转入大肠杆菌，制成AL 菌
株。培养的AL 菌密度变化如图1。其中，AL 菌密度骤降的原因是：AL 菌密度增加引起A 积累至临界浓
度并与受体结合， 。
(3)蛋白K 能与蛋白C 特异性结合并阻断其功能。研究者将K 基因转入AL 菌，制成ALK 菌株，以期用于
肿瘤治疗。为验证ALK 菌能产生蛋白K，应以 菌株裂解的上清液为对照进行实验。请从下列选项
中选取所需材料与试剂的序号，完善实验组的方案。
实验材料与试剂：①ALK 菌裂解的上清液②带荧光标记的K 的抗体③带荧光标记的C 的抗体④肿瘤细胞
实验步骤：先加入 保温后漂洗，再加入 保温后漂洗，检测荧光强度。
(4)研究者向下图2 所示小鼠左侧肿瘤内注射ALK 菌后，发现ALK 菌只存在于该侧肿瘤内，两周内即观察
到双侧肿瘤生长均受到明显抑制。而向肿瘤内单独注射蛋白K 或AL 菌，对肿瘤无明显抑制作用。请应用
免疫学原理解释“智能炸弹”ALK 菌能有效抑制对侧肿瘤生长的原因 。
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【答案】(1)自由扩散
(2)启动L 蛋白表达引起AL 菌短时间内大量裂解
(3) AL ①④ ②/③
(4)注入瘤内的ALK 菌群体裂解后释放的蛋白K 与蛋白C 结合，且释放的细菌产物激活巨噬细胞，从而增
强了巨噬细胞对肿瘤细胞的吞噬作用，巨噬细胞加工呈递肿瘤抗原，激活细胞免疫，肿瘤细胞被特异性杀
伤，因此有效抑制对侧肿瘤生长。
【分析】1、免疫系统对病原体的识别：在人体所有细胞膜的表面，有一组作为分子标签来起作用的蛋白
质，它们能被自身的免疫细胞所识别。病毒、细菌等病原体也带有各自的身份标签，当它们侵入人体后，
能被免疫细胞识别出来。免疫细胞是靠细胞表面的受体来辨认它们的。
2、体液免疫与细胞免疫的关系：B 细胞和细胞毒性T 细胞的活化离不开辅助性T 细胞的辅助；体液免疫中
产生的抗体，能消灭细胞外液中的病原体；而消灭侵入细胞内的病原体，要依靠细胞免疫将靶细胞裂解，
使病原体失去藏身之所，此时体液免疫又能发挥作用了。
【详解】（1）引起群体感应的信号分子A 是一种脂质小分子，脂溶性的小分子物质通常以自由扩散的方
式进出细胞。
（2）由图可知，AL 菌密度达到相应的值后会骤降，而L 蛋白可使细菌裂解。可推测AL 菌密度骤降的原
因是，AL 菌密度增加引起A 积累至临界浓度并与受体结合，启动L 蛋白表达引起AL 菌短时间内大量裂解。
（3）AL 菌株不含K 基因，ALK 菌株含K 基因，因此，为验证ALK 菌能产生蛋白K，应以AL 菌株裂解
的上清液为对照进行实验。某些癌细胞表面存在大量的蛋白C，蛋白K 能与蛋白C 特异性结合并阻断其功
能，为验证ALK 菌能产生蛋白K，可用带荧光标记的K 的抗体，如果有K 蛋白生成，则K 蛋白与K 的抗
体结合，可发出荧光；由于蛋白K 能与蛋白C 特异性结合，因此也可用带荧光标记的C 的抗体，如果有蛋
白K 生成，对照组与实验组荧光强度会有差异。具体的实验步骤为，先加入①ALK 菌裂解的上清液和④
肿瘤细胞，保温后漂洗，再加入②带荧光标记的K 的抗体或加入③带荧光标记的C 的抗体，保温后漂洗，
检测荧光强度。
（4）“智能炸弹”ALK 菌能有效抑制对侧肿瘤生长是因为注入瘤内的ALK 菌群体裂解后释放的蛋白K 与
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蛋白C 结合，且释放的细菌产物激活巨噬细胞，从而增强了巨噬细胞对肿瘤细胞的吞噬作用，巨噬细胞加
工呈递肿瘤抗原，激活细胞免疫，肿瘤细胞被特异性杀伤，因此有效抑制对侧肿瘤生长。而单独注射蛋白
K 不能有效激活细胞免疫，单独注射AL 菌也无法阻断蛋白C 的功能。
稳态与调节试题一般以实验形式考察，通常涉及动物和植物的稳态维持机制以及人体的内分泌和免疫系
统等内容。今后高考的命题趋势：
1. 生理功能的调节机制：试题可能会要求学生解释某一生理功能背后的调节机制，例如血糖调节、体温
调节等，以及这些机制在维持生物体稳态中的作用。
2. 生物体对环境变化的适应：试题可能会涉及到生物体如何通过调节自身的生理状态来适应外部环境的
变化，例如进入高原缺氧地区后的身体反应。
3. 疾病状态下的生理调节：试题可能会围绕某些疾病状态下的生理调节问题，如Ⅱ型糖尿病中的胰岛素
抵抗、脂解过程等，考查学生对病理生理学的理解。
4. 实验设计与分析：试题可能会要求学生设计验证性或探究性实验，以检验某一生理调节机制的有效性，
或者分析实验数据得出科学结论。
5. 综合应用题：试题可能会将不同章节的知识点融合在一起，考查学生的综合运用能力，如将内分泌系
统的调节作用与代谢性疾病的治疗联系起来。
1．女性更年期雌激素水平下降，糖尿病发病率升高。为研究相关机制，研究者进行了系列实验。
(1)雌激素有助于胰岛素对血糖的调节，胰岛素可促进血糖进入肝、肌肉并合成 ，进而降低血糖。
(2)研究者利用转基因技术获得了雌激素受体（R）基因敲除小鼠。向野生型和R 基因敲除小鼠注射葡萄糖，
短时间内检测发现两者血液中胰岛素水平的增加量相似。而向两种小鼠注射等量胰岛素5 分钟后，检测骨
骼肌组织中胰岛素含量，结果如图1.结合以上信息，从胰岛素合成和运输的角度分析，说明雌激素 。
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(3)研究发现，骨骼肌血管内表面的细胞（内皮细胞）表达R 蛋白。研究者推测雌激素通过调节内皮细胞相
关基因表达，影响胰岛素发挥作用，进行了下列实验。
①为检测内皮细胞中受雌激素调节的基因，研究人员利用转GFP-核糖体蛋白融合基因的小鼠进行如下实验：
施加雌激素引起内皮细胞中 的种类及含量变化。通过分析比对，研究人员认为囊泡运输相关蛋白基
因S 为内皮细胞中受雌激素调节的重要靶基因。
②为验证上述结果，研究人员以骨骼肌血管内皮细胞为材料，进行了下表所示实验，结果如图3.
组
别
注射RNA
转入基因
处理及检测
1
a
无
施加生理盐水或雌激素，检测R 蛋白的含量、S
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基因的转录量
2
与R-mRNA 互补的
RNA
无
3
b
4
缺失核定位信号序列的R
蛋白基因
注：核定位信号序列可引导R 蛋白进入细胞核。
a、b 处应分别为 。2~4 组注入与R-mRNA 互补的RNA 的目的是排除 。在上述细胞培养基
中加入荧光标记的胰岛素，施加雌激素后，1、3 组的内皮细胞中可观察到荧光，而2、4 组几乎无荧光分
布。
(4)综合上述信息，完善下列雌激素调控胰岛素发挥作用的机制：雌激素与R 结合，使R →促进S 基
因的转录→促进胰岛素 →胰岛素作用于骨骼肌细胞。
(5)有人提出通过注射雌激素可以用于治疗糖尿病。综合上述研究，你是否同意这种想法并说明理由 。
【答案】(1)糖原（肝糖原和肌糖原）
(2)不影响胰岛素的合成，促进胰岛素向骨骼肌组织运输
(3) 正在翻译的mRNA 与 R-mRNA 不能互补的RNA、完整的R 蛋白基因 内源R 蛋白对
S 基因表达的影响
(4) 进入细胞核 在骨骼肌内皮细胞的转运
(5)不同意，注射雌激素会影响患者体内性激素平衡，带来副作用；
同意，对于雌激素水平低的女性糖尿病患者，注射适量雌激素能够降低血糖；
不完全同意，需要检测糖尿病患者体内雌激素水平，评估注射雌激素对糖尿病患 者的影响
【分析】胰岛素是唯一能降低血糖的激素，其作用分为两个方面：促进血糖氧化分解、合成糖原、转化成
非糖类物质；抑制肝糖原的分解和非糖类物质转化。当胰岛素和其受体结合后，一方面促进葡萄糖的氧化
分解、合成糖原和转化形成非糖类物质，另一方面使细胞膜上的葡萄糖转运蛋白增加，促进葡萄糖进入细
胞，从而使血糖浓度降低。
【详解】（1）胰岛素能够降低血糖的途径之一是促进血糖进入肝、肌肉并合成肝糖原和肌糖原。
（2）分析图1，因变量是骨骼肌组织中胰岛素含量，野生型小鼠和基因敲除小鼠的胰岛素含量差别不大，
但野生型小鼠注射胰岛素后胰岛素含量明显升高，而R 基因敲除小鼠注射胰岛素后胰岛素增加不明显，说
明雌激素不影响胰岛素的合成，促进胰岛素向骨骼肌组织运输。
（3）①mRNA 是翻译的模板，分析题意，骨骼肌血管内表面的细胞（内皮细胞）表达R 蛋白，切尔结合
后续的实验可推测，施加雌激素引起内皮细胞中正在翻译的mRNA 的种类及含量变化。
②实验目的是验证囊泡运输相关蛋白基因S 为内皮细胞中受雌激素调节的重要靶基因，实验的自变量是
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RNA 能否正常发挥作用及转入基因的有无，实验设计应遵循对照与单一变量原则，故据此推测，a、b 处
应分别为与 R-mRNA 不能互补的RNA、完整的R 蛋白基因 内源R 蛋白对S 基因表达的影响；2~4 组注入
与R-mRNA 互补的RNA 的目的是排除 内源R 蛋白对S 基因表达的影响。
（4）综合上述信息，雌激素调控胰岛素发挥作用的机制是：雌激素与R 结合，使R 进入细胞核→促进S
基因的转录→促进胰岛素在骨骼肌内皮细胞的转运→胰岛素作用于骨骼肌细胞。
（5）有人提出通过注射雌激素可以用于治疗糖尿病，对于该观点，言之成理即可，故可表述为：
不同意，注射雌激素会影响患者体内性激素平衡，带来副作用；
同意，对于雌激素水平低的女性糖尿病患者，注射适量雌激素能够降低血糖；
不完全同意，需要检测糖尿病患者体内雌激素水平，评估注射雌激素对糖尿病患 者的影响
2．三叉神经痛是一种临床上常见的神经系统疾病，研究者对其发病机制开展系列研究。
(1)受到外界刺激，感觉传入神经元TG 将兴奋传递到 引发痛觉。
(2)研究者手术结扎相关神经，构建对机械性疼痛敏感的三叉神经痛模型小鼠。利用不同质量纤维丝刺激小
鼠面部特定区域，检测引发小鼠逃避发应的机械痛阈值（最小纤维丝质量），结果如图1。推测神经调节
肽B 的受体（NMBR）参与三叉神经痛的发生，检测TG 的NMBR 表达量，结果如图2。
①据图1 可知，与假手术组相比，模型组小鼠 ，说明三叉神经痛模型小鼠构建成功。
②综合图1、图2 结果说明 。
(3)小鼠TG 存在一种A-型钾离子通道。研究者推测神经调节肽B（NMB）激活NMBR 后通过A-型钾离子
通道影响小鼠机械疼痛敏感性。为验证这一推测，研究者设计如下实验。
组
别
处理方式
实验结果
A-型钾离子通道
的电流密度（pA/pF）
小鼠机械
痛阈值（g）
1
生理盐水
X
Y
9
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2
？
低于X
低于Y
3
加NMBR 阻断
剂，再加生理盐水
？
？
4
加A-型钾离子通道
阻断剂，再加生理盐水
？
？
5
？
与X 无显著差异
与Y 无显著差异
6
？
低于X
低于Y
注：电流密度大小等于单位时间内通过单位面积的电量
①A-型钾离子通道受到 （促进/抑制）会降低细胞膜内外电势差，提高神经系统兴奋性。
②实验中2、5、6 组的实验处理分别是 。
③3、4 组实验结果分别为 。综合全部实验结果，证实推测合理。
【答案】(1)大脑皮层
(2) 机械痛阈值降低 在一定范围内，NMBR 的含量升高，会降低小鼠机械痛阈值，使得小鼠三叉
神经痛更敏感
(3) 抑制 2 组加NMB；5 组加NMBR 阻断剂，再加NMB；6 组加A-型钾离子通道阻断剂，再加
NMB（2、 6 组可互换） 3 组与1 组无显著差异，4 组电流密度和机械痛阈值均低于1 组
【分析】兴奋在神经元之间的传递：（1）神经元之间的兴奋传递就是通过突触实现的。突触：包括突触
前膜、突触间隙、突触后膜。（2）兴奋的传递方向：由于神经递质只存在于突触小体的突触小泡内，所
以兴奋在神经元之间（即在突触处）的传递是单向的，只能是：突触前膜→突触间隙→突触后膜（上个神
经元的轴突→下个神经元的细胞体或树突）。（3）传递形式：电信号→化学信号→电信号。
【详解】（1）大脑皮层是所有感觉的形成部位，受到外界刺激，感觉传入神经元TG 将兴奋传递到大脑皮
层引发痛觉。
（2）①据图1 可知，实验的自变量是手术后时间和不同组别，因变量是机械痛阈值，与假手术组相比，模
型组小鼠机械痛阈值降低，说明三叉神经痛模型小鼠构建成功。
②图2 是TG 的NMBR 表达量，据图可知，假手术组的GAPDH 与模型组差别不大，但假手术组的NMBR
表达量较少，综合图1、图2 结果说明在一定范围内，NMBR 的含量升高，会降低小鼠机械痛阈值，使得
小鼠三叉神经痛更敏感。
（3）①兴奋的产生与钠离子通道开放，钠离子内流有关，据此推测，A-型钾离子通道受到抑制会降低细
胞膜内外电势差，提高神经系统兴奋性。
②分析题意，本实验目的是验证神经调节肽B（NMB）激活NMBR 后通过A-型钾离子通道影响小鼠机械
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疼痛敏感性，实验的自变量是NMB 及NMBR 的有无，因变量是小鼠的机械疼痛敏感性，实验设计应遵循
对照与单一变量原则，故据实验处理可知，2 组加NMB；5 组加NMBR 阻断剂，再加NMB；6 组加A-型
钾离子通道阻断剂，再加NMB（2、 6 组可互换）。
③3 组加NMBR 阻断剂，再加生理盐水，则NMBR 无法起作用，故预期结果应与对照组加生理水无明显
差异；4 组加A-型钾离子通道阻断剂，再加生理盐水，由于实验预期是神经调节肽B（NMB）激活NMBR
后通过A-型钾离子通道影响小鼠机械疼痛敏感性，且实验结果应与预期一致，故4 组应为电流密度和机械
痛阈值均低于1 组。
3．哺乳动物幼崽的母亲依恋行为是生命历程中的第一种社会行为，近期我国科学家揭示了该行为的调控
机制。
(1)神经调节的基本方式是 。母亲气味作为刺激，使幼崽的相关感受器产生兴奋，兴奋沿着
传入神经向 传导，经过综合处理最终使幼崽表现出母亲依恋行为。
(2)基因T 表达产物是神经递质5-羟色胺（5-HT）合成必需的酶。为探究5-HT 对幼鼠母亲依恋行为的影响，
取一对基因T 缺失突变杂合小鼠（+/-）进行杂交，利用杂交子代幼鼠进行如下实验。
①如图1．在测试盒子的两侧分别放置来自幼鼠母亲的巢穴物品（A）和未使用过的巢穴物品（B），幼鼠
放置在中间空白处，统计幼鼠在两侧的停留时间，结果如图2 所示。实验结果说明 。
②为进一步证实上述结论，研究人员对①操作进行了改进：将未使用过的巢穴物品替换为其他雌鼠的巢穴
物品，其余处理均相同。所得实验结果支持上述结论。改进的目的是 。
(3)母亲气味可激活幼鼠脑中的5-HT 能神经元（释放的神经递质为5-HT）和催产素能神经元（释放的神经
递质为催产素）。研究人员提出假设：5-HT 能神经元对幼鼠母亲依恋行为的调控需通过催产素能神经元。
利用图1 装置进行实验以验证该假设，实验组应选择的幼鼠和试剂分别为 （填字母序号），
预期实验结果为 。
a．基因T 缺失纯合突变体 b．催产素受体基因缺失纯合突变体 c．5-HT d．催产素
【答案】(1) 反射 神经中枢
(2) 5-HT 是幼鼠产生母亲依恋行为所必需的 明确5-HT 影响的是幼鼠对母亲气味的特异性反应
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(3) b，c 幼鼠在A 和B 的停留时间无显著差异
【分析】神经调节的基本方式是反射，结构基础是反射弧。
【详解】（1）神经调节的基本方式是反射。母亲气味作为刺激，使幼崽的相关感受器产生兴奋，兴奋沿
着传入神经向神经中枢传导，经过综合处理最终使幼崽表现出母亲依恋行为。
（2）由图2 实验结果可知，基因T 缺失突变纯合小鼠在两侧的停留时间无明显差异，有基因T 的幼鼠在两
侧的停留时间均有明显差异，说明基因T 表达产物5-HT 是幼鼠产生母亲依恋行为所必需的。
将未使用过的巢穴物品替换为其他雌鼠的巢穴物品，可排除雌性非母亲的气味的影响，明确5-HT 影响的
是幼鼠对母亲气味的特异性反应。
（3）要验证5-HT 能神经元对幼鼠母亲依恋行为的调控需通过催产素能神经元，实验组可选择催产素受体
基因缺失纯合突变体和5-HT，若实验结果为幼鼠在A 和B 的停留时间无显著差异，说明：5-HT 能神经元
对幼鼠母亲依恋行为的调控需通过催产素能神经元，无法接受到催产素的信息就无法调控幼鼠母亲依恋行
为。
4．细胞体积的调节
有些细胞的体积可自身进行调节。这些细胞的吸水和失水不仅仅只涉及水分的流入和流出，还主要涉及到
细胞内外的Na+、K+、H+、Cl-、HCO3
-五种无机盐离子流入流出的调节过程（溶液中HCO3
-增加会升高溶液
pH，而H+反之）。
细胞急性膨胀后，通过调节使细胞体积收缩称为调节性体积减小（RVD）。将细胞置于低渗溶液中，加入
酪氨酸激酶抑制剂后细胞体积的变化如图1。研究发现酪氨酸激酶活性提高后可激活Cl-、K+通道，RVD
过
程中
Cl
- 、
K
+ 流出均增加，
Cl
- 流出量是
K
+ 的两倍多，但此时细胞膜电位没有发生改变。
细胞急性收缩后，通过调节使细胞体积膨胀称为调节性体积增加（RVI），RVI 期间细胞有离子出入，细
胞膜电位没有发生变化。NKCC 是将Na+、K+、Cl-以1：1：2 的比例共转运进细胞的转运蛋白。将细胞置
于高渗溶液中，并用NKCC 抑制剂处理，细胞体积的变化如图2。RVI 期间激活Cl-/HCO3
-交换转运蛋白
（两种离子1：1 反向运输，HCO3
-运出细胞），测定在不同蛋处理条件下，胞外pH 的变化（图3），
DIDS 是Cl-/HCO3
-交换转运蛋白的抑制剂。RVI 期间引发离子出入的原因涉及细胞中多种酶活性的改变及
细胞骨架的更新。
细胞通过调节，维持体积的相对稳定。细胞增殖、细胞凋亡、细胞运动等也与细胞调节性的体积改变有关，
如分裂间期细胞体积的增加。
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(1)图1 实验开始时细胞吸水体积增加的原因是 。
(2)图1 结果说明RVD 过程中有 的参与。依据材料中划线部分推测：在此过程中有其他 （填“阳”
或“阴”）离子的流出，导致膜电位不发生变化。
(3)RVI 期间，存在运出细胞的阳离子、此阳离子与Na+利用其他膜蛋白反向共转运。根据图3 结果可推知
此离子是 ，理由是 。
(4)综合以上信息，请在答题卡的图中标出参与RVI 过程的转运蛋白（用僵表示）及其运输的物质，并用箭
头标明运输方向 。
(5)请概括当外界溶液浓度改变后，细胞体积维持基本稳定的机制 。
【答案】(1)细胞内渗透压高于细胞外渗透压
(2) 酪氨酸激酶 阳
(3) H+ 与高渗溶液处理相比，高渗溶液+DIDS 处理，抑制HCO3-运出细胞，胞外pH 降低，可知
胞外H+浓度提高，表明与Na+反向共转运的离子是H+
(4)
(5)外界渗透压改变后，细胞通过体积改变诱发细胞代谢改变，进而诱发离子出入细胞，细胞吸水或失水，
进而使细胞体积趋近于原体积
【分析】细胞的吸水和失水的原因与细胞内外的渗透压有关。
【详解】（1）细胞吸水体积增加的原因是细胞内的渗透压大于（高于）细胞外渗透压。
（2）依据图1 所示，在低渗环境下，加入酪氨酸激酶抑制剂后，细胞体积的相对明显增大，说明RVD 过
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程中有酪氨酸激酶的参与。依据划线信息，RVD 过程中Cl-、K+流出均增加，但Cl-流出量是K+的两倍多，
细胞膜电位没有发生改变，可以推测出，在此过程中，还有其他阳离子的流出，才能保证膜电位不发生变
化。
（3）依据图3 可知，与高渗溶液处理相比，高渗溶液+DIDS 处理，由于DIDS 是Cl-/HCO3-交换转运蛋白
的抑制剂，所以DIDS 抑制HCO3-运出细胞，胞外pH 降低，可知胞外H+浓度提高，而依据题干，RVI 期
间，存在运出细胞的阳离子，与Na+利用其他膜蛋白反向共转运，表明与Na+反向共转运的阳离子是H+。
（4）依据题干信息的已知条件，可知判断出参与RVI 过程的转运蛋白及其运输的物质，具体如图：
（5）根据题干信息，RVI 期间引发离子出入的原因除了与渗透压有关外，还涉及细胞中多种酶活性的改变
及细胞骨架的更新，说明当外界溶液浓度改变后，细胞体积维持基本稳定的机制为：外界渗透压改变后，
细胞通过体积改变诱发细胞代谢改变，进而诱发离子出入细胞，细胞吸水或失水，进而使细胞体积趋近于
原体积。
5．免疫细胞能识别肿瘤，并浸润其中发挥重要作用。科学家利用免疫细胞这种“归巢性”，实现巨噬细
胞“搭便车”的设计，将药物输入到肿瘤内部。
(1)机体识别并清除肿瘤细胞，体现了免疫系统 的功能。TAM 是存在于肿瘤中的巨噬细胞，具有极
强的“归巢”肿瘤的能力。
(2)金纳米棒（AuNR）是一种光热材料，常用于局部肿瘤治疗，在808nm 的激光照射下，产生光热效应，
使肿瘤细胞快速死亡。科研人员将AuNR 与肿瘤细胞进行孵育，再用紫外光照射，获得了装载AuNR 的肿
瘤细胞凋亡小体（AuNR/ABs）。
①研究者对AuNR/ABs 的光热性能进行考察，结果如图1。该实验的对照组为 。
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②荧光标记AuNR 和AuNR/ABs，分别与TAM 进行孵育，检测TAM 细胞内的荧光强度，结果如图2。结
合图1 和图2 实验结果，分析凋亡小体作为AuNR 载体的优点是 。
(3)为研究利用AuNR/ABs 搭乘TAM 靶向到肿瘤部位进行治疗的效果。科研人员在小鼠的右下肢皮下接种
第一个肿瘤（R），一段时间后在左下肢皮下接种第二个肿瘤（L）模拟肿瘤转移。尾静脉注射相应药物。
对右侧肿瘤R 进行三次光疗，最后记录两个肿瘤的重量（图3）。结合免疫学原理阐释左侧肿瘤L 第4 组
重量显著减小的主要原因 。
注：CpG 是可激活特异性免疫的佐剂
1 组：缓冲液+照光
2 组：AuNR-CpG+照光
3 组：AuNR/ABs+照光
4 组：AuNR-CpG/ABs+照光
5 组：AuNR-CpG/ABs
(4)利用上述实验材料研究本免疫疗法对肿瘤复发的抑制效果，请完善实验组设计思路
。
【答案】(1)免疫监视
(2) 缓冲液和AuNR 与AuNR 相比，ABs 包裹的AuNR 光热性能未发生改变，但增强了吞噬细胞
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对其的吞噬作用
(3)TAM 能将AuNR/ABs 靶向带到R 瘤中，光疗导致R 瘤温度上升使肿瘤细胞裂解；在CpG 的参与下，肿
瘤细胞裂解释放的抗原有效激活机体细胞免疫，产生的活化细胞毒性T 细胞经循环系统到达L 瘤，对其杀
伤。
(4)进行三次光疗→相同部位接种第二个肿瘤→记录第二个肿瘤的体积/重量
【分析】1、机体排除外来抗原性异物属于免疫防御功能；机体清除衰老或损伤的细胞，进行自身调节，
维持内环境稳态属于免疫自稳功能；机体识别和清除突变的细胞，防止肿瘤发生属于免疫监视功能。
2、机体特异性免疫分为体液免疫和细胞免疫。B 细胞激活后可以产生抗体，由于抗体存在于体液中，所以
这种主要靠抗体“作战”的方式称为体液免疫；当病原体进入细胞内部，就要靠T 细胞直接接触靶细胞来
“作战”，这种方式称为细胞免疫。
【详解】（1）机体识别和清除突变细胞，防止肿瘤发生属于免疫系统的免疫监视功能。
（2）①本实验目的为研究AuNR/ABs 的光热性能，因此需要缓冲液组做空白对照，用已知的光热材料
AuNR 做条件对照。
②由图1 可知，AuNR/ABs 组的溶液温度与AuNR 组相同，说明凋亡小体作为AuNR 的载体并不会影响其
光热性能；由图2 可知，AuNR/ABs 组细胞内荧光强度明显高于AuNR 组，说明凋亡小体能促进吞噬细胞
对AuNR/ABs 的吞噬作用。
（3）结合小问（2），ABs 能促进吞噬细胞对AuNR/ABs 的吞噬作用，使吞噬细胞能利用其极强的“归
巢”能力携带更多的AuNR/ABs 靶向运输至R 瘤，利用光热效应使肿瘤细胞裂解，同时该组添加了CPG，
在CPG 的参与下，肿瘤细胞裂解释放的抗原能有效激活机体细胞免疫，使机体产生更多活化的细胞毒性T
细胞，活化的细胞毒性T 细胞经循环系统运输至全身，在L 瘤处因为肿瘤细胞携带相同抗原而被细胞毒性
T 细胞杀伤裂解。
（4）欲研究三次光疗对肿瘤复发的抑制效果，即研究通过三次光疗使肿瘤重量明显减小的前提下，当肿
瘤组织再次生长后的重量变化，即思路为：进行三次光疗→相同部位接种第二个肿瘤→记录第二个肿瘤的
体积/重量。
6．科研人员对生长素（IAA）参与莲藕不定根（Ar）形成的调控机制进行了一系列研究。
(1)研究发现，10μmol·L-1的IAA 能显著促进莲藕Ar 的形成，而150μmol·L-1的IAA 则起到抑制作用，这体
现了IAA 的作用具有 的特点。后续研究中IAA 处理组均选用10μmol·L⁻¹ 作为处理浓度。
(2)植物下胚轴分生组织的细胞经 发育成根原基（Rp），继续发育并突破表皮形成Ar，研究者通过
显微结构观察莲藕Ar 的发育过程，结果如图1。
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结果表明，IAA 通过 从而促进了Ar 的生长。
(3)IAA 氧化酶（IAAO）能氧化分解IAA。研究者进一步检测了实验组和对照组IAAO 活性和内源IAA 含
量，结果如图2。
据图2 推测，施加IAA 后促进Ar 生长的原因是 。
(4)在生长素介导的信号转导机制中，ARF 和AUX 起到重要作用（图3）。研究者进一步检测了ARF 基因
的相对表达量（图4）。结合图3 和图4 阐释施加IAA 促进莲藕Ar 形成的分子机制 。
【答案】(1)浓度较低时促进生长，在浓度过高时抑制生长（两重性）
(2) 增殖、分化 促进Rp 更早、更多的形成
(3)外源IAA 通过提高IAAO 的活性，降低内源IAA 含量，达到适宜Ar 生长的IAA 浓度
(4)施加IAA 一方面能促进合成ARF；另一方面，IAA 与AUX 结合使其降解，解除了对ARF 的抑制。ARF
能够促进IAA 响应基因进行表达，促进细胞增殖、分化，从而促进Ar 的形成。
【分析】在一定的范围内，随生长素浓度升高，促进插条生根的作用增强，当超过一定的浓度后对插条生
根的促进作用减弱，甚至会抑制生长。
【详解】（1）10μmol·L-1 的IAA 能显著促进莲藕Ar 的形成，而150μmol·L-1 的IAA 则起到抑制作用，这
体现了生长素具有两重性即浓度较低时促进生长，在浓度过高时抑制生长。
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（2）下胚轴分生组织的细胞通过增殖、分化发育成根原基。由图示结果对比实验组和对照组可得IAA 通
过促进Rp 更早、更多的形成促进了Ar 的生长。
（3）据图2 可知，与对照组相比，IAA 处理组中的内源IAA 含量更低，IAAO 的活性更高，故施加IAA 后
促进Ar 生长的原因是外源IAA 通过提高IAAO 的活性，降低内源IAA 含量，达到适宜Ar 生长的IAA 浓度。
（4）据图4 可知，与对照组相比，IAA 处理组中的ARF 表达量增多，据图2 可知，IAA 能与AUX 结合使
其降解，解除了对ARF 的抑制，故施加IAA 促进莲藕Ar 形成的分子机制为：施加IAA 一方面能促进合成
ARF；另一方面，IAA 与AUX 结合使其降解，解除了对ARF 的抑制。ARF 能够促进IAA 响应基因进行表
达，促进细胞增殖、分化，从而促进Ar 的形成。
7．星形胶质细胞中的T 蛋白与动物学习记忆能力有关。科研人员对T 蛋白的作用机理进行了系列研究。
(1)星形胶质细胞的 末梢与神经元胞体或树突相接近形成 ，其形态、功能和数量会影响学习记忆能力。
(2)科研人员获得星形胶质细胞中敲除T 基因的小鼠X，进行两组实验。实验一：在水槽中放置一平台，对
小鼠进行5 天平台实验，测定野生型和小鼠X 到达平台所用时间，结果如图1。实验二：将野生型和小鼠
X 置于暗箱中，记录运动轨迹（运动轨迹可反映小鼠运动能力），结果如图2。
①图1 显示，与野生型相比，小鼠X 到达平台的时间更长。请提出两种合理的假设解释实验结果。
假设一： 。
假设二： 。
②图2 实验结果排除了假设 。
(3)科学家显微拍摄野生型和小鼠X 的神经细胞，发现小鼠X 诲马区的突触数量显著降低。为研究T 蛋白缺
失导致突触数量降低的原因，还需在细胞水平上进一步观察记录 。
(4)钙波指细胞内的钙在某个区域瞬时性增高，并以很快的速度在细胞内传播。钙波强度可调节星形胶质细
胞与神经元间的交流，以及神经细胞的发育。A 蛋白位于星形胶质细胞的细胞膜上，敲除A 基因，钙波强
度减弱。敲除T 基因的小鼠，A 基因启动子区域维持甲基化修饰。请综合分析，完善T 蛋白影响学习记忆
的机理 （使用文字、箭头和“+、-”表示）。
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【答案】(1) 轴突 突触
(2) T 蛋白可维持小鼠的学习记忆能力 (或敲除 T 蛋白后会导致小鼠学习记忆能力下降) T 蛋白
可维持小鼠的运动能力;T 蛋白可维持小鼠的正常精神状态 (或敲除T 蛋白后会导致小鼠运动能力下降或出
现精神障碍) 二
(3)海马区神经细胞的数量和突起(或轴突、树突)数量
(4)
【分析】1、学习是神经系统不断地接受刺激，获得新的行为、习惯和积累经验的过程，记忆则是将获得
的经验进行贮存和再现。
2、学习和记忆的机理:
①学习和记忆涉及脑内神经递质的作用以及某些种类蛋白质的合成；②短期记忆主要与神经元的活动及神
经元之间的联系有关,尤其是与大脑皮层下一个形状像海马的脑区有关；③长期记忆可能与新突触的建立有
关。
【详解】（1）学习和记忆涉及脑内神经递质的作用以及某些种类蛋白质的合成，短期记忆主要与神经元
的活动及神经元之间的联系有关，尤其是与大脑皮层下一个形状像海马的脑区有关，长期记忆可能与新突
触的建立有关，因此星形胶质细胞的轴突末梢与神经元胞体或树突相接近形成突触，其形态、功能和数量
会影响学习记忆能力。
（2）①图1 显示，与野生型相比，小鼠X 到达平台的时间更长，可能是小鼠X 缺乏T 蛋白，使小鼠学习
记忆能力下降，也有可能是可能是小鼠X 缺乏T 蛋白使小鼠的运动能力下降，因此可做出假设：
假设一：T 蛋白可维持小鼠的学习记忆能力 (或敲除 T 蛋白后会导致小鼠学习记忆能力下降)；
假设二：T 蛋白可维持小鼠的运动能力;T 蛋白可维持小鼠的正常精神状态 (或敲除T 蛋白后会导致小鼠运
动能力下降或出现精神障碍)；
②由图2 可以看出，小鼠X 的运动轨迹与野生型的运动轨迹差别不大，说明缺乏T 蛋白对小鼠的运动能力
影响不大，因此排除假设二。
（3）研究T 蛋白缺失导致突触数量降低的原因，还需在细胞水平上进一步观察记录小鼠X 海马区神经细
胞的数量和突起(或轴突、树突)数量，并与野生型进行比较；
（4）由题意可知，A 蛋白位于星形胶质细胞的细胞膜上，敲除A 基因，钙波强度减弱。敲除T 基因的小
鼠，A 基因启动子区域维持甲基化修饰，可以得出T 蛋白影响学习记忆的机理为：T 蛋白促进A 基因去甲
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基化，促进A 蛋白的合成，使钙波强度增强，增加突触的数量，从而增强学习记忆能力。
8．研究人员就乙烯对水稻胚芽鞘伸长的作用展开了相关研究。
(1)研究表明乙烯能促进水稻种子萌发过程中胚芽鞘的伸长，促进幼苗出土。在此过程中，乙烯与生长素之
间具有 效应。
(2)研究人员检测种子出土过程中乙烯释放量和集中在胚芽鞘顶部的蛋白E1 含量变化，结果如图1 和2。据
此推测乙烯与E1 的表达呈 相关。
(3)ROS（活性氧）在植物生长和抗逆境中发挥重要作用，研究人员推测ROS 参与了乙烯对胚芽鞘生长的
调控过程，对照V 基因的表达产物参与清除ROS。现构建了e1 突变体（E1 基因突变）、e1/V-OX 突变体
（E1 基因突变、V 基因过表达）。观察乙烯处理下不同组的细胞伸长情况，如图3。
①对比 （填字母）伸长量，说明乙烯通过促进E1 基因的表达促进细胞伸长；
②对比b 图、e 图显示，乙烯处理后，细胞仍有伸长。针对这一现象，提出一种假设 。
③e1/V-OX 与e1 相比，胚芽鞘细胞长度显著增加。有人认为E 基因通过V 基因发挥促进细胞伸长的作用。
你是否认同该观点并说明理由 。
(4)根据以上研究成果，有人提出了培育ROS 合成酶基因的缺失突变体水稻品种。请评价该思路 。
【答案】(1)协同
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(2)正
(3) ade 乙烯还能通过其他途径促进胚芽鞘细胞的伸长 不认同，证据不足，还需要增加V 基
因缺失突变体的实验组
(4)该思路不合理，ROS 在植物生长和抗逆境中发挥重要作用
【分析】植物激素是指植物体内一定部位产生，从产生部位运输到作用部位，对植物的生长发育有显著影
响的微量有机物。人们发现的植物激素有生长素、赤霉素、细胞分裂素、脱落酸、乙烯等。在植物体内，
生长素在细胞水平上起着促进细胞伸长生长，诱导细胞分化等作用。
【详解】（1）乙烯能促进水稻种子萌发过程中胚芽鞘的伸长，生长素也能促进细胞的伸长，因此在幼苗
出土的过程中，乙烯与生长素之间作用相同，即具有协同效应。
（2）据图1 分析可知，在种子出土过程中，乙烯释放量逐渐减少，据图2 可知在该过程中集中在胚芽鞘顶
部的E1 的含量逐渐减少，据此可以推测乙烯与E1 的表达呈正相关。
（3）分析对照组可知，与野生型相比，el 突变体的细胞伸长量有所减少，e1/V-OX 突变体的细胞伸长量有
所增加，乙烯处理后，ac 组细胞伸长量基本相同，b 组伸长量小于ac 组。①对比ade 伸长量，说明乙烯通
过促进E1 基因的表达促进细胞伸长；②对比b 图、e 图显示，乙烯处理后，细胞仍有伸长，说明el 突变体
不能合成E1 蛋白后乙烯仍可以促进细胞的伸长。针对这一现象，可提出如下假设：乙烯还能通过其他途
径促进胚芽鞘细胞的伸长；③e1/V-OX 与e1 相比，胚芽鞘细胞长度显著增加，有人认为E 基因通过V 基
因发挥促进细胞伸长的作用。因该实验中证据不足，，所以表示不认同。如需证明E 基因通过V 基因发挥
促进细胞伸长的作用，还需要增加V 基因缺失突变体的实验组。
（4）根据以上研究成果，有人提出了培育ROS 合成酶基因的缺失突变体水稻品种。据题意可知ROS 在植
物生长和抗逆境中发挥重要作用，缺失ROS 合成酶基因后植物可能无法生长，因此该思路不合理。
9．人工孵化饲养幼鱼释放到自然水域是恢复渔业资源的有效措施。但是简单的人工饲养环境导致幼鱼没
有足够的野外生存能力。
(1)影响鱼类种群数量特征的因素是 。
(2)科研人员利用黑鲉（沿海经济鱼种）探究环境丰富对幼鱼生长的影响。环境丰富包括栖息地丰富（人工
设置海草、礁石等复杂环境）和社交丰富（加入竞争鱼种）。将幼鱼进行适应性培养后，选择 的
幼鱼在环境丰富不同的条件下人工投喂饵料饲养。7 周后测量生长指标，结果如图1.
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①结果说明 。
②研究者进一步评估幼鱼生长相关因子的变化，结果如图2.
根据图中生长相关因子的变化趋势推测黑鲉的体重应该增加，这与①中实验结果相反，请从物质与能量、
进化与适应的角度解释 。
(3)T 型迷宫可用于评估动物认知能力。研究者每天对以上四组黑鲉进行了T 型迷宫测试，并记录幼鱼到达
终点（有食物的人工栖息地）的时间，连续测试7 天，结果如图3.
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①测试结果表明，环境丰富下饲养的幼鱼认知能力和学习能力都显著增强，依据是 。
②研究者进一步评估幼鱼的认知相关因子的变化，发现环境丰富下饲养的幼鱼的脑源性神经营养因子和神
经生长因子均增加，从分子与细胞水平解释幼鱼各项能力均增强的原因 。
【答案】(1)生物因素、非生物因素
(2) 形态和生理状况一致 环境丰富会抑制幼鱼生长 环境丰富下饲养使幼鱼取食难度增加，
获得的物质和能量较少，消耗能量增加，因此体重增加缓慢；幼鱼的促生长因子增多，抑生长因子减少，
能更好的适应复杂环境。
(3) 环境丰富下饲养的幼鱼到达终点的时间比简单环境下饲养的幼鱼短：并随测试天数的增加，
S+H+组所需时间减少最多。 认知相关因子的增多会促进神经细胞生长以及新的突触的连接，利于幼
鱼的学习和记忆，从而增强认知和学习能力。
【分析】大脑皮层言语区中，W 区为书写中枢，V 区为视觉性语言中枢，S 区为运动性语言中枢，H 区为
听觉性语言中枢。语言、学习、记忆和思维都属于脑的高级功能，学习是神经系统不断地接受刺激，获得
新的行为、习惯和积累经验的过程，记忆是将已获信息进行贮存和再现的过程，短期记忆与神经元的活动
及神经元之间的联系有关，长期记忆与新突触的建立有关。
【详解】（1）影响鱼类种群数量特征的因素包括生物因素、非生物因素，其中前者的影响与种群密度有
关。
（2）①将幼鱼进行适应性培养后，选择形态和生理状况一致（保证无关变量相同且适宜）的幼鱼在环境
丰富不同的条件下人工投喂饵料饲养。7 周后测量生长指标，结果如图1，图中数据显示环境丰富条件下鱼
的生长速率和体重增加值反而较小，因而说明环境丰富会抑制幼鱼生长。
②研究者进一步评估幼鱼生长相关因子的变化，结果如图2，根据图中生长相关因子的变化趋势推测黑鲉
的体重应该增加，这与①中实验结果相反，其原因可能是环境丰富下饲养使幼鱼取食难度增加，获得的物
质和能量较少，消耗能量增加，因此体重增加缓慢；幼鱼的促生长因子增多，抑生长因子减少，能更好的
适应复杂环境，即环境丰富条件下有利于提高幼鱼的适应能力。
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（3）①测试结果表明，环境丰富下饲养的幼鱼到达终点的时间比简单环境下饲养的幼鱼短，并随测试天
数的增加，S+H+组所需时间减少最多，因而可说明环境丰富下饲养的幼鱼认知能力和学习能力都显著增。
②研究者进一步评估幼鱼的认知相关因子的变化，发现环境丰富下饲养的幼鱼的脑源性神经营养因子和神
经生长因子均增加，据此可推测，认知相关因子的增多会促进神经细胞生长以及新的突触的连接，利于幼
鱼的学习和记忆，从而增强认知和学习能力，本实验结果说明对于幼小个体增加多样的环境刺激有利于学
习能力的提高。
10．在非人类灵长类、啮齿类等动物中，个体之间的互相梳理行为对于加强和维持社会联系、减少社交孤
立至关重要。为研究该现象的产生机制做了相关实验。
(1)愉悦的触摸引起感觉神经元产生 ，通过传入神经在 产生舒适感。当小鼠总在特定环境位置
被抚摸时，小鼠会对该位置形成位置偏好，该应答反应被称为 反射。
(2)有研究表明，感觉神经元K 可能与此应答反应有关。荧光标记K 神经元，显微镜下观察野生型和K 神
经元缺失模型小鼠（ABL）神经元，结果如图1 所示。
ABL 模型鼠构建成功的依据是 。
(3)为研究K 神经元的作用，研究人员通过检测野生型小鼠和ABL 的行动轨迹来反映位置偏好，实验过程
如图2。
①Ⅰ、Ⅱ处所需的实验处理分别是 。（填图下的字母）
②Ⅲ、Ⅳ处支持感觉神经元K 参与位置偏好应答反应的运动轨迹分别是 。（填图下的字母）
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(4)请基于上述研究，提出一个可进一步研究的问题 。
【答案】(1) 兴奋（神经冲动） 大脑皮层 条件
(2)与野生型小鼠相比，ABL 中的K 神经元显著减少
(3) C、D B、A
(4)合理得分（如：验证K 神经元是否是传入神经元；如何使ABL 恢复具有位置偏好功能）
【分析】机体神经调节的基本方式是反射，机体反射分为条件反射和非条件反射，条件反射的完成需要大
脑皮层的参与。反射的基础是反射弧，完整的反射弧包括感受器、传入神经、神经中枢、传出神经、效应
器五大部分，反射的完成需要完整的反射弧的参与。
【详解】（1）触摸作为适宜的刺激，使感觉神经元末梢产生动作电位，产生兴奋，兴奋通过传入神经传
至大脑皮层，产生舒适感。当小鼠总在特定环境位置被抚摸时，小鼠会对该位置形成位置偏好，反射弧的
建立需要经过后天的学习训练，神经中枢位于大脑皮层，属于条件反射。
（2）模型小鼠的特点为K 神经缺失，通过荧光标记K 神经元后，模型小鼠与野生型小鼠相比，显微镜下
模型小鼠的被荧光标记的K 神经元明显减少。
（3）①该实验思路为：选择野生型小鼠和ABL 小鼠，分别置于两个箱子中，经常在小鼠生活区域的左侧
进行愉悦的触摸处理，再将小鼠置于两个箱子之间，观察小鼠的活动轨迹是向左还是向右（C 图）；再选
择生理状态相同的野生型小鼠随机均分为两组，一组在箱子标记侧（左侧）进行愉悦的触摸处理，另一组
不进行处理；同时选择多只ABL 小鼠，重复上述实验（D 图）。观察各组小鼠的活动轨迹；多次处理之后，
将各组小鼠置于两个箱子之间，观察小鼠的活动轨迹是向左还是向右。
②若支持感觉神经元K 参与位置偏好应答反应，则野生型小鼠K 神经元含量及功能均正常，位置偏好应答
反应能正常完成，活动轨迹更偏好与箱子左侧，图B 与此结果相符；ABL 小鼠因缺失K 神经元，无法完成
位置偏好应答反应，其活动轨迹没有明显偏好性，图A 与此结果相符。
（4）上述研究核心为K 神经元是否参与K 参与位置偏好应答反应，若与题（3）结果结论相符，则可进一
步研究K 神经元是如何参与该应答反应的，在完成该反射的反射弧中充当什么结构；或进一步探究如何使
ABL 恢复具有位置偏好功能等。
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