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专题02 生命活动的调节
近三年的高考题中对于教材概念的细节考查越来越突出，生物学关键词更是得分要点,在复习过程中要引导
好、落实好。本部分内容的考查多以众多的生产、生活、实践内容以及科学实验和探究内容为情境载体,如
寒冷环境中机体的变化、药物对机体的影响等，是对考生在新情境下获取信息，以及对所学知识的“理解
能力”综合运用知识“解决问题能力”、进行实验设计、分析等的“实验探究能力”和“创新能力”的考
查。
1、（2023·河北·高考真题）采食减少是动物被感染后的适应性行为，可促进脂肪分解，产生β-羟基丁酸
（BHB）为机体供能。研究者用流感病毒（IAV）感染小鼠，之后统计其采食量并测定血中葡萄糖和BHB
水平，结果见图1。测定BHB 对体外培养的CD4+T 细胞（一种辅助性T 细胞）增殖及分泌干扰素-γ 水平的
影响，结果见图2。已知干扰素-γ 具有促免疫作用。
回答下列问题：
(1)小鼠感染IAV 后，胰岛 细胞分泌的 增多，从而促进 的分解及非糖物质的转化以维持血糖水平。
(2)IAV 感染引发小鼠内环境改变，导致支配胃肠的 神经活动占据优势，胃肠蠕动及消化腺分泌减弱，
此过程属于 反射。
(3)侵入机体的IAV 经 摄取和加工处理，激活CD4+T 细胞。活化的CD4+T 细胞促进细胞毒性T 细胞生成，
增强机体 免疫。
(4)小鼠感染期采食量下降有利于提高其免疫力。据图分析，其机理为 。
【答案】(1) A 胰高血糖素 肝糖原
1
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(2) 交感 非条件
(3) 抗原呈递细胞（或“APC”或“B 细胞”或“树突状细胞”或“巨噬细胞”） 细胞（或“特异
性”）
(4)采食量下降，机体产生BHB 增多，促进CD4+T 细胞增殖，干扰素-γ 分泌量增加，机体免疫力提高
【分析】1、神经系统包括中枢神经系统和外周神经系统，中枢神经系统由脑和脊髓组成，脑分为大脑、
小脑和脑干，外周神经系统包括脊神经、脑神经、自主神经，自主神经系统包括交感神经和副交感神经。
交感神经和副交感神经是调节人体内脏功能的神经装置所以也叫内脏神经系统，因为其功能不完全受人类
的意识支配，所以又叫自主神经系统，也可称为植物性神经系统。
2、人体的免疫系统包括免疫器官（免疫细胞发生、成熟或集中分布的场所）、免疫活性物质（由免疫细
胞或其他细胞产生并发挥免疫作用的化学物质）和免疫细胞（主要包括淋巴细胞和吞噬细胞等）。
【详解】（1）采食量下降导致血糖浓度下降，胰岛A 细胞分泌的胰高血糖素增多。胰高血糖素作用于肝，
促进肝糖原分解成葡萄糖进入血液，并促进非糖物质转变为糖。
（2）内脏活动受自主神经支配，自主神经系统由交感神经和副交感神经两部分组成，它们的作用通常是
相反的。由“胃肠蠕动及消化腺分泌减弱”可推出交感神经活动占优势。此反射生来就有，不需要后天习
得，所以为非条件反射。
（3）辅助性T 细胞不能直接识别完整抗原IAV。IAV 经抗原呈递细胞（APC）摄取并加工处理为可识别的
抗原肽，才可被辅助性T 细胞识别。在此，抗原呈递细胞包括树突状细胞、B 细胞和巨噬细胞。活化的
CD4+T 细胞促进细胞毒性T 细胞生成，可增强机体的细胞免疫。细胞免疫也属于机体的特异性免疫。
（4）由图1 可知，采食量下降可促进机体BHB 的生成；由图2 可知，BHB 可促进CD4+T 细胞增殖和
CD4+T 细胞分泌干扰素-γ，从而提高免疫力。
2、（2022·河北·高考真题）皮肤上的痒觉、触觉、痛觉感受器均能将刺激引发的信号经背根神经节
（DRG）的感觉神经元传入脊髓，整合、上传，产生相应感觉。组胺刺激使小鼠产生痒觉，引起抓挠行为。
研究发现，小鼠DRG 神经元中的PTEN 蛋白参与痒觉信号传递。为探究PTEN 蛋白的作用，研究者进行了
相关实验。回答下列问题：
(1)机体在 产生痒觉的过程 （填“属于”或“不属于”）反射。兴奋在神经纤维上以
的形式双向传导。兴奋在神经元间单向传递的原因是 。
(2)抓挠引起皮肤上的触觉、痛觉感受器 ，有效 痒觉信号的上传，因此痒觉减弱。
(3)用组胺刺激正常小鼠和PTEN 基因敲除小鼠的皮肤，结果如下图。据图推测PTEN 蛋白的作用是
机体对外源致痒剂的敏感性。已知PTEN 基因敲除后，小鼠DRG 中的TRPV1 蛋白表达显著增加。用组胺
刺激PTEN 基因和TRPV1 基因双敲除的小鼠，据图中结果推测TRPV1 蛋白对痒觉的影响是 。
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【答案】(1) 大脑皮层 不属于 电信号（神经冲动） 神经递质只能由突触前膜释放，作
用于突触后膜
(2) 兴奋 抑制
(3) 减弱 促进痒觉的产生
【分析】1、神经递质只能由突触前膜释放，作用于突触后膜，故兴奋在神经元之间只能单向传递。
2、分析题意，本实验的目的是探究PTEN 蛋白的作用，则实验的自变量是PTEN 等基因的有无，因变量是
小鼠的痒觉，可通过抓挠次数进行分析。
【详解】（1）所有感觉的形成部位均是大脑皮层，故机体在大脑皮层产生痒觉；反射的完成需要经过完
整的反射弧，机体产生痒觉没有经过完整的反射弧，不属于反射；兴奋在神经纤维上以电信号（神经冲
动）的形式双向传导；由于由于神经递质只存在于突触前膜的突触小泡中，只能由突触前膜释放，作用于
突触后膜，故兴奋在神经元之间只能单向传递。
（2）抓挠行为会引起皮肤上的触觉、痛觉感受器兴奋，有效抑制痒觉信号的上传，因此痒觉减弱。
（3）分析题意，本实验的自变量是PTEN 和TRPV1 基因的有无，因变量是30 分钟内抓挠次数，据图可知，
与正常小鼠相比，PTEN 基因敲除小鼠的抓挠次数明显增加，说明PTEN 基因缺失会增加小鼠的抓挠次数，
即增加小鼠对痒觉的敏感性，据此推测PTEN 基因控制合成的PTEN 蛋白是减弱机体对外源致痒剂的敏感
性，进而抑制小鼠的痒觉；而PTEN 基因和TRPV1 基因双敲除的小鼠与正常小鼠差异不大，说明TRPV1
基因缺失可减弱PTEN 缺失基因的效果，即会抑制小鼠痒觉的产生，即TRPV1 基因控制合成的TRPV1 蛋
白可促进痒觉的产生。
3、（2021·河北·高考真题）水痘是由水痘-带状疱疹病毒（VZV）引起的急性呼吸道传染病，多见于儿童，
临床特征为全身出现丘疹、水疱。接种VZV 减毒活疫苗（VarV）是预防水痘流行的有效方法。2019 年，
研究者对某地2007～2015 年出生儿童的VarV 接种率及水痘发病率进行了调查，结果如图。
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回答下列问题：
（1）感染初期患者皮肤表面形成透明的水疱，其中的液体主要来自内环境中的 。
（2）呼吸道黏膜受损者更易被VZV 感染，原因是 。VZV 感染引发机体的
（填“特异性”或“非特异性”）免疫，被感染的细胞统称为 。
（3）水痘临床诊断时，须注意与荨麻疹相区分。与水痘的发病机理不同，某些花粉引起的荨麻疹属于机
体的 反应，是免疫系统的 功能过强的表现。
（4）图中统计结果显示，随VarV 接种率的提高，水痘发病率呈下降趋势。接种VarV 后，B 淋巴细胞的作
用是 。
（5）2014 年、2015 年出生儿童的接种率与发病率数据提示，应及时接种第二剂VarV，原因是第一剂疫苗
接种一段时间后 。
【答案】 组织液 免疫系统的第一道防线被破坏，防卫功能减弱 特异性 靶细胞
过敏 防卫 增殖分化为浆细胞和记忆细胞 机体产生抗体和记忆细胞，再次接种VarV 后，
记忆细胞快速增殖、分化形成浆细胞，浆细胞产生大量抗体
【分析】1、免疫系统的功能是防卫功能、监控和清除功能，免疫系统可以监控和清除体内衰老、损伤细
胞及癌变细胞。
2、人体免疫系统的三大道线：（1）第一道：皮肤、黏膜的屏障作用及皮肤、黏膜的分泌物（泪液、唾
液）的杀灭作用。（2）第二道：吞噬细胞的吞噬作用及体液中杀菌物质的杀灭作用。（3）第三道：免疫
器官、免疫细胞、免疫物质共同组成的免疫系统。第一和第二道防线，对大多数病原体有防御功能，属于
非特异性免疫；特异性免疫是指第三道防线，产生抗体，消灭抗原，是出生后才有的，只能对特定的病原
体或异物有防御作用。
3、过敏反应：指已免疫的机体在再次接受相同物质的刺激时所发生的反应，引起过敏反应的物质叫做过
敏原，如花粉、油漆、鱼虾等海鲜、青霉素、磺胺类药物等（因人而异）。
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4、分析坐标图形，2007～2015 年出生儿童的第一剂次VarV 接种率开始基本持平，2014 年后下降；第二剂
次VarV 接种率逐年增加，水痘发病率逐年下降。
【详解】（1）细胞外液主要包括血浆、组织液、淋巴等，也称为内环境。水疱中的液体应该为渗透压失
衡造成的组织液聚集在皮肤下形成的，主要还是来自组织液。
（2）呼吸道黏膜属于人体免疫的第一道防线，具有清扫、阻挡异物等作用，属于非特异性免疫。当VZV
从呼吸道侵入人体时，呼吸道黏膜受损者，会失去呼吸道黏膜上纤毛的清扫、阻挡和黏液的吸附作用，免
疫系统的第一道防线被破坏，防卫功能减弱，故更易被VZV 感染。VZV 侵入人体后会引起人体产生特异
性免疫反应，在免疫学上被称为抗原，被其感染的细胞被称为靶细胞，效应T 细胞可以与靶细胞密切接触
并使其裂解死亡。
（3）过敏反应是指已经免疫的机体再次接触相同抗原时发生的组织损伤或功能紊乱，某些花粉引起的荨
麻疹属于机体的过敏反应。免疫系统具有防卫、监控和清除功能，过敏反应是因为机体免疫防卫功能过强
造成的。
（4）易感人群接种VarV 疫苗后，该疫苗作为抗原可诱导B 淋巴细胞增殖、分化形成浆细胞和记忆细胞，
从而起到预防VZV 的作用。
（5）初次接种疫苗后，体内能产生相应记忆细胞和抗体。抗体的含量先增加后减少，由于记忆细胞的存
在，追加第二剂时，抗原直接刺激记忆细胞，使记忆细胞快速增殖、分化形成浆细胞，浆细胞产生大量抗
体，因此与初次免疫相比，二次免疫过程产生抗体的数量多、速度快。
【点睛】本题以“VZV”为载体，主要考查内环境和免疫调节等相关知识，目的是考查学生对基础知识的
理解与掌握，能够结合背景材料分析问题，得出结论。
对于基础性题目，只要能够熟记课本知识即可解题。综合类的题目，如神经调节方面的
考题，一般以反射弧的结构为基础和切入点，因此，应正确识别反射弧的结构，如根据是否
具有神经节进行判断，有神经节的是传入神经;根据脊髓灰质结构判断，与前角（膨大部分）
相连的为传出神经，与后角（狭窄部分）相连的为传入神经;根据切断实验法，若切断某一神
经，刺激外周段（远离中枢的位置），肌肉不收缩，而刺激向中段（近中枢的位置），肌肉
收缩，则切断的为传入神经，反之则为传出神经。解与血糖调节、体温调节及水盐调节相关
的题时关键是理解参与调节的方式都有两种，即激素调节和神经调节，然后借助相应的激素
调节的原理和神经调节的过程进行解题即可。
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以生命活动的调节为背景的实验设计是出题的高频切入点，解这类题时首先要理清实验
的原理，然后需要关注的是实验设计需要遵循的基本原则，最后用生命活动相关的知识进行
解题。这类题主要考查学生是否理解实验原理和是否具备分析实验结果的能力，是否具有灵
活运用实验知识的能力，是否具有在不同情景下迁移知识的能力。其解题思维模板如下∶
1．动物内耳的听觉细胞接受外界声音刺激后产生听觉的过程如下图1 所示，通过同侧听觉中枢兴奋，对侧
听觉中枢受到抑制而判定声音来源。脑中负责听觉的突触因突触后膜面积大，包裹突触前膜的形状似花萼
而被形象地称之为花萼突触。我国科学家揭示了在大鼠花萼突触中，BDNF 通过激活突触后膜TrkE 受体诱
导内源性大麻素（eCBs）释放，与突触前膜大麻素受体（CB1R）结合，抑制下游AC/PKA 信号通路，进
而抑制突触前囊泡释放神经递质（过程如图2），使神经元免于过度兴奋毒害的损伤。据此回答下列问题：
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(1)图1 中，内耳细胞在听觉形成中的作用是 。人听到声音刺激、判断声音来源 （填
“属于条件反射”“属于非条件反射”或“不属于反射”）。
(2)从功能角度分析，花萼突触比正常突触有利于 。
(3)结合图2 分析：BDNF 与神经递质发挥作用的共同点是 、 ；若小鼠产生能结合TrkE
受体的抗体，则该小鼠患有免疫失调病中的 ，该病导致突触前膜释放的神经递质 （填
“增多”或“减少”），进而使小鼠的听觉受损。
【答案】(1) 接受刺激、产生兴奋和传导兴奋 不属于反射
(2)接受后膜的信息，使神经元免于过度兴奋毒害的损伤
(3) 均需要与相应的受体结合 发挥作用后均需要被灭活或移走 自身免疫病 增加
【分析】神经调节的基本方式是反射。完成反射的结构基础是反射弧，通常由感受器、传入神经、神经中
枢、传出神经和效应器组成。反射活动需要经过完整的反射弧来实现，如果反射弧中任何环节在结构或功
能上受损，反射就不能完成。
【详解】（1）图1 中，内耳细胞在听觉形成中的作用是接受刺激、产生兴奋和传导兴奋的作用。人听到声
音刺激、判断声音来源不属于反射”，因为该过程没有经过完整的反射弧。
（2）从功能角度分析，花萼突触的突触后膜面积大，比正常突触更有利于突触前膜接受后膜的信息，使
神经元免于过度兴奋毒害的损伤。
（3）结合图2 分析：BDNF 与神经递质发挥作用的共同点表现在均需要与相应的受体结合，进而实现信息
的传递，且在发挥作用后均需要被灭活或移走，避免持续起作用；若小鼠产生能结合TrkE 受体的抗体，则
表现为自身抗体破坏自身的组织和器官进而影响相关的症状，这属于自身免疫病，因此，该小鼠患有免疫
失调病中的自身免疫病，该病导致内源性大麻素（eCBs）释放减少，突触前囊泡释放神经递质增多，使突
触后神经元过度兴奋毒害的损伤，进而使小鼠的听觉受损，表现为患病。
2．近年来干细胞研究应用成果显著，从动物体分离或诱导出的神经干细胞还可帮助修复多种神经组织。
科学家将从流产的胎儿脑中分离提取的神经干细胞注射到视网膜视神经萎缩症患者的视神经中，患者的视
网膜成功再生和恢复功能。回答下列问题：
(1)胎儿脑中的神经干细胞能使视网膜视神经萎缩症患者的视网膜再生和功能恢复，这是神经干细胞
的结果，该过程 （填“能”或“不能”）说明神经干细胞具有全能性。
(2)将从幼鼠提取分离出的由神经干细胞形成的视神经元置于培养液中，在时刻分别给予该神经三次强度相
同的刺激，测得视神经元电位变化如图所示。静息时，神经纤维膜对通透性较大，外流产生静息电位，适
当提高细胞外浓度会使测得的静息电位数值变 。l₁ 时的刺激可以引起 通道打开，但无法
产生动作电位。L₂、l₃ 时的刺激效应累加促成了动作电位的产生，t₃ 时增大刺激强度，则对应的动作电位
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值 （填“变大”“不变”或“变小”）。t₄ 时，神经元膜外局部电流的方向与兴奋传导的方向
（填“相同”或“相反”）。
(3)成体神经干细胞可精准调控海马DG 区神经元活动。科学家通过大量实验发现记忆具有可塑性和篡改性，
实验中志愿者们被引导产生虚假记忆，并且这些虚假记忆会不断被强化，科学家再用一些心理学手段改变
他们的记忆，通过巧妙的提问成功篡改了志愿者脑中的记忆。短期记忆与脑内海马区神经元的环状联系有
关，如图表示相关结构。信息在环路中循环运行，使神经元活动的时间延长。图中兴奋在环路中的传递顺
序是 （用图中数字和箭头表示）；兴奋在N 处传递的速度较M 处慢，原因是 。N 处
突触前膜释放 性神经递质；神经元突触前膜以胞吐方式持续释放神经递质的意义是 。
【答案】(1) 分裂和分化 不能
(2) 小 Na⁺ 不变 相反
(3) ①→②→③→② 兴奋在突触处传递时需通过化学信号（神经递质）的转换 兴奋 加
快神经递质的释放，提高兴奋传递效率
【分析】兴奋在神经纤维上以电信号的形式传导，在神经元之间通过突触进行传递，突触包括突触前膜、
突触后膜、突触间隙，当兴奋传至轴突末端时，突触前膜内的突触小体释放神经递质，进入突触间隙，作
用于突触后膜上的受体，使突触后膜所在神经元兴奋或抑制。
【详解】（1）胎儿脑中的神经干细胞能使视网膜视神经萎缩症患者的视网膜再生和功能恢复，这是神经
干细胞分裂和分化成新的视网膜细胞的结果，该过程神经干细胞没有发育为完整个体，不能说明神经干细
胞具有全能性。
（2）静息时，神经纤维膜对钾离子通透性较大，钾离子外流产生静息电位，适当提高细胞外浓度会使膜
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内外钾离子浓度差降低，外流的钾离子数量减少，测得的静息电位数值变小；由图可知，l₁ 时的刺激可以
引起Na⁺通道打开，但无法产生动作电位，动作电位的峰值与膜内外Na⁺浓度差有关，因此t₃ 时增大刺激强
度，则对应的动作电位值不变；t₄ 时，神经元产生了动作电位，此时神经元膜外局部电流的方向与兴奋传
导的方向相反。
（3）兴奋在神经元之间的传递方向为轴突到树突或轴突到细胞体，则图中兴奋在环路中的传递顺序是
①→②→③→②，兴奋在N 处（突触处）传递的速度较M（神经纤维）处慢，原因是兴奋在突触处传递时
需通过化学信号（神经递质）的转换，信息在环路中循环运行，使神经元活动的时间延长，则N 处（突触
处）突触前膜释放兴奋性神经递质；神经元突触前膜以胞吐方式持续释放神经递质的意义是加快神经递质
的释放，提高兴奋传递效率。
3．研究发现T 细胞通过表面受体（TCR）识别抗原呈递细胞呈递的肿瘤抗原后被激活，进而攻击肿瘤细
胞（如图1 所示）。图2 为肿瘤细胞的一种免疫逃逸机制示意图。其中肿瘤细胞大量表达PD-L1，并能与
T 细胞表面的PD-1 结合，抑制T 细胞活化，使其逃避T 细胞的攻击。请根据资料和所学内容，回答下列问
题：
(1)TCR 的化学本质是 。细胞毒性T 细胞通过TCR 只能识别带有相应 （填“抗原”或“抗
体”）的肿瘤细胞。
(2)为阻断图2 中肿瘤细胞的免疫逃逸通路，可利用细胞工程中 制备技术，制备抗 （填
“PD-1”或“PD-L1”）的抗体。该抗体注入体内后可通过体液传送与肿瘤细胞相结合，从而解除肿瘤细胞
对T 细胞的活化抑制。
(3)该种抗体的制备流程如下图所示：
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步骤①和步骤⑤应分别向小鼠注射 和 。过程③中存活的细胞为 。
(4)为应用于肿瘤的临床免疫治疗，需对上述抗体进行人源化改造。除抗原结合区域外，其他部分都替换为
人抗体区段，这样做的目的是 。该种嵌合抗体的研制过程属于 工程的研究范畴。
【答案】(1) 蛋白质 抗原
(2) 单克隆抗体 PD-L1
(3) PD-L1 蛋白 能分泌抗PD-L1 抗体的杂交瘤细胞 杂交瘤细胞
(4) 降低免疫排斥 蛋白质
【分析】由图1 可知，TCR 是细胞毒性T 细胞表面的特异性受体，可以识别肿瘤抗原。TCR 识别吞噬细胞
处理呈递的肿瘤抗原后，可以增殖分化出记忆T 细胞和细胞毒性T 细胞，细胞毒性T 细胞可以识别并攻击
肿瘤细胞，引起肿瘤细胞的裂解死亡。由图2 可知，肿瘤细胞表面的PD-L1 通过与细胞毒性T 细胞表面的
PD-1 蛋白特异性结合，抑制T 细胞增殖分化，从而逃避免疫系统的攻击。
【详解】（1）细胞毒性T 细胞可依靠其表面受体（TCR）识别抗原，识别带有同样抗原的肿瘤细胞对其
进行裂解，TCR 的化学本质是蛋白质；
（2）由图2 可知，肿瘤细胞表面的PD-L1 通过与T 细胞表面的PD-1 蛋白特异性结合，抑制T 细胞增殖分
化，从而逃避免疫系统的攻击，故可以通过注射抗PD-L1 抗体阻断肿瘤细胞的逃逸通路；制备该种抗体需
要用到单克隆抗体技术；抗PD-L1 抗体进入人体后，通过体液运输与肿瘤细胞表面的PD-L1 蛋白结合，从
而解除肿瘤细胞对T 细胞的活化抑制；
（3）在进行单克隆抗体制备时首先要注射相应的抗原即PD-L1 抗原，以刺激免疫系统相应细胞的增殖。
第⑤步时需将能分泌抗PD-L1 抗体的杂交瘤细胞注入小鼠腹腔内，使其增殖，过程③是用选择培养基筛选
相互融合的杂交瘤细胞，在此培养基中存活的细胞为杂交瘤细胞；
（4）由于单克隆抗体是利用鼠的骨髓瘤细胞与浆细胞融合而成的杂交瘤细胞分泌产生，对人来说是异物，
将该单克隆抗体注入人体后会引起免疫排斥反应。为了降低免疫排斥，需要对单克隆抗体进行改造，除抗
原结合区域外，其他部分都替换成人抗体区段。对这种现有蛋白质进行进一步的加工、修饰和改造属于蛋
白质工程的研究范畴。
4．哺乳动物感知味觉、调节摄食相关机制的过程如图所示，请根据资料和所学内容回答下列问题：
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(1)哺乳动物摄入甜食时，特定的化学物质会刺激味蕾中的 从而产生神经冲动。该神经冲动在体内
的神经纤维上的传导方向是 （填“单向”或“双向”）的。
(2)据图分析，哺乳动物在摄入苦味和甜味混合食物时通常只能感受到苦而不是甜，其原因是 。
(3)研究发现多巴胺是影响大脑皮层产生愉悦情绪的主要神经递质之一。科研人员推测甜食成瘾的原因是长
期摄入甜味物质导致位于CeA 区内突触 （填“前膜”或“后膜”）上的多巴胺受体数量
（填“增加”或“减少”），从而导致哺乳动物对同一浓度的甜味物质不再敏感。
(4)为验证上述推测，科研人员挑选了若干只初始多巴胺阈值（指能引起兴奋的多巴胺的最低含量）接近的
小鼠（其他生理状态相同且良好），进行为期7 天的适应性培养后将这些小鼠随机均分为甲、乙、丙三组，
进行下表所示实验。
组
别
实验步骤
1
2
3
4
甲
每天用适量、等量且适宜浓
度的糖水进行灌胃处理，持
续7 天
检测各组小鼠
的多巴胺阈值
a
糖戒断处理（每日降低一定比例
的糖水浓度直至浓度为零），持
续7 天
再次检测各组
小鼠的多巴胺
阈值b
乙
延续之前的处理，持续7 天
丙
每天用适量、等量的生理盐
水进行灌胃处理，持续7 天
若科研人员的预测内容正确，则可推测该实验检测结果是：第2 步检测时，三组小鼠的多巴胺阈值a 的大
小关系应最可能是 （用“甲、乙、丙”和“>、=、<”表示即可）；糖戒断处理过程中甲组小鼠的多
巴胺阈值会 （填“升高”“降低”或“不变”）。第4 步检测时，甲、丙两组小鼠的多巴胺阈值b
的大小关系应最可能是甲 丙（用“>、=、<”表示即可）。
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【答案】(1) 甜味感受器 单向
(2)当苦味物质刺激苦味感受器产生兴奋，并通过神经传导到GCbt 区产生苦觉后，GCbt 区能抑制脑干甜味
中枢，阻止兴奋传到CeA 区
(3) 后膜 减少
(4) 甲=乙>丙 降低 >
【分析】反射是神经调节的基本方式。完成反射的结构基础是反射弧。反射弧通常是由感受器、传入神经、
神经中枢、传出神经和效应器（传出神经末梢和它所支配的肌肉或腺体等）组成的。反射活动需要经过完
整的反射弧来实现，如果反射弧中任何环节在结构、功能上受损，反射就不能完成。
【详解】（1）哺乳动物摄入甜食时，特定的物质分子会刺激口腔味蕾中的甜味感受器而产生神经冲动，
并通过传入神经传至大脑皮层中的CeA 区产生甜觉。该兴奋在反射弧中的传导和传递都是单向的。
（2）当哺乳动物摄入苦味物质和甜味物质混合的食物时，只感到苦却感觉不到甜，其原因是苦味物质刺
激苦味感受器产生兴奋通过神经传导到GCbt 区产生苦觉，并抑制脑干甜味中枢，阻止兴奋传到CeA 区，
从而无法感受到甜味。
（3）如图所示CeA 区为甜觉皮层区，长期摄入甜味物质导致位于CeA 区的突触后膜上的多巴胺受体数量
减少，从而导致动物对同一浓度的甜味物质不再敏感。
（4）分析题意，该实验的目的为探究小鼠甜食成瘾的原因，自变量为是否给小鼠提供糖水及糖水浓度的
变化，科研人员推测甜食成瘾的原因可能是长期摄入甜味物质使多巴胺受体数量减少。所以在实验过程中
提供糖水的小鼠其巴胺受体数量都会减少，这将导致多巴胺阈值（能引起兴奋的多巴胺的最低含量）增大。
步骤2 时，甲组和乙组都高糖喂养一段时间其多巴胺阈值应高于丙组，甲组多巴胺阈值=乙组多巴胺阈值>
丙组多巴胺阈值。甲组逐渐进行糖戒断处理，其多巴胺受体数量会逐渐增多，导致其多巴胺阈值会逐渐下
降。甲组小鼠的高糖饮食维持时间较长，虽有糖戒断处理但其多巴胺受体的数量应少于丙组（空白对照，
无高糖饮食处理），故甲组多巴胺阈值b 仍大于丙组多巴胺阈值b。
5．抑郁症是常见的精神疾病之一，主要特征为显著而持久的情绪低落，常会产生无助感或无用感，病因
与中枢神经系统某些部位的5-羟色胺（5-HT）减少有关。5-HT 是一种能使人产生愉悦情绪的神经递质，
发挥作用后少部分被分解，大部分通过转运蛋白（SERT）摄取回突触前神经元。请回答下列问题：
(1)5-HT 由突触前膜以 方式释放。相对于其他跨膜方式，神经递质以该方式释放到突触间
隙的意义是 。抑郁症患者突触间隙中的5-HT 含量下降，原因可能有 （答出2 点即
可）。
(2)研究发现，释放5-HT 的神经元主要聚集在大脑的中缝核部位。为进一步探究抑郁症患者突触间隙中5-
HT 含量下降的原因，研究人员利用抑郁症模型鼠进行了实验，结果如下表所示：
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组别
数量
中缝核miR-16 相对含量
中缝核SERT 相对含量
对照组
10 只
0.84
0.59
模型组
10 只
0.65
0.99
注：miR-16 是微小 RNA，是属于小分子非编码RNA 的一种。
由表可知，模型鼠与正常鼠相比， 。推测miR-16 可能通过与SERT 的mRNA 结合从而影响
了 （填“转录”或“翻译”）过程，进而抑制SERT 的合成。
(3)人生路上总会遇到挫折或压力，当你出现抑郁情绪时，可通过 （答出2 点）等方法调整。
【答案】(1) 胞吐 可快速释放大量神经递质，引发突触后膜兴奋或抑制 5-HT 合成（释放）
减少；5-HT 被大量分解；突触前膜SERT 含量升高，5-HT 的回收增多
(2) 中缝核内miR-16 相对含量降低，SERT 相对含量升高 翻译
(3)向朋友倾诉，运动
【分析】兴奋在神经元之间需要通过突触结构进行传递，突触包括突触前膜、突触间隙、突触后膜，其具
体的传递过程为：兴奋以电信号的形式传导到轴突末梢时突触小泡释放神经递质(化学信号)，神经递质作
用于突触后膜，引起突触后膜产生膜电位(电信号)，从而将兴奋传递到下一个神经元。
【详解】（1）5-HT 为神经递质，由突触前膜以胞吐的形式释放。胞吐可以可快速释放大量神经递质，引
发突触后膜兴奋或抑制，抑郁症患者突触间隙中5-HT 含量下降的原因可能有5-HT 合成（释放）减少；5-
HT 被大量分解；突触前膜SERT 含量升高，5-HT 的回收增多等。
（2）由表中数据可知，模型鼠与正常鼠相比，中缝核内miR-16 相对含量降低，SERT 相对含量升高。模
型鼠与正常鼠中缝核处miR-16 与SERT 含量呈负相关，因此推测miR-16 可能通过与SERT 的mRNA 结合
从而影响了翻译过程，抑制SERT 的合成。
（3）出现抑郁情绪时，运动或向朋友倾诉都是缓解情绪的好方法。
6．胰岛素抵抗（IR）是胰岛靶组织对胰岛素敏感性降低，引起患者血糖和胰岛素水平均升高的现象。二
甲双胍能增强周围组织对胰岛素的敏感性，增强胰岛素介导的葡萄糖利用过程，为目前治疗IR 的首选药物。
石斛多糖（DOP）是从铁皮石斛中提取的一种可以降血糖的活性多糖，为研究其在缓解IR 中的作用效果，
请根据以下实验材料与用具，完善实验思路并预测实验结果。
材料与用具：正常小鼠和IR 高血糖模型小鼠若干只、一定浓度的DOP 溶液、一定浓度的二甲双胍溶液、
生理盐水、普通饲料、灌胃器、血糖浓度测定仪。（要求与说明：空腹测定血糖的方法、胰岛素浓度不做
要求，药物的具体用量不做要求。）
(1)实验思路：
①将同龄同性别且体重相近的IR 高血糖模型小鼠随机平均分为乙、丙、丁、茂四组，甲组为 ，
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作为对照组。
② 。
③每天同一时间，丙组每只小鼠灌胃一定量的二甲双胍溶液，丁组每只小鼠灌胃 ，戊组每只小
鼠灌胃等量的二甲双胍和DOP 等量的混合溶液，给甲组和乙组每只小鼠灌胃 ，连续灌胃21 天。
④各组小鼠置于相同且适宜的条件下培养，每天饲喂等量普通饲料和清水，21 天后用血糖测定仪测定各组
小鼠的空腹血糖浓度，求平均值并记录。结果如下表。
组别
给药前空腹血糖浓度/（mmol·L-1）
给药21 天后空腹血糖浓度/（mmol·L-1）
甲
4.68
4.52
乙
13.25
13.34
丙
13.24
6.54
丁
13.27
6.58
戊
13.25
5.23
(2)分析以上实验数据，可以得出的结论是 。
【答案】(1) 正常小鼠 用血糖测定仪测定各组小鼠的空腹血糖浓度，求平均值并记录 等量
的一定浓度的DOP 溶液 等量的生理盐水
(2)DOP 溶液缓解IR 中的作用效果与二甲双胍差不多，且混合使用效果更好
【分析】本实验的目的是研究DOP 溶液在缓解IR 中的作用效果，自变量是DOP 溶液的使用，检测指标是
空腹血糖浓度。
【详解】（1）①以甲组正常小鼠空腹血糖浓度作为空白对照，判断DOP 溶液是否有效果。
②本实验的检测指标是空腹血糖浓度，因此实验前需要血糖测定仪测定各组小鼠的空腹血糖浓度，求平均
值并记录作为比较的指标。
③每天同一时间给甲组每只小鼠灌胃等量的生理盐水（空白对照），乙组用IR 高血糖模型小鼠为对照，灌
胃等量的生理盐水，丙为条件灌胃一定量的二甲双胍溶液，丁、戊组为实验组，丁组每只小鼠灌胃等量的
一定浓度的DOP 溶液，戊组每只小鼠灌胃等量的二甲双胍和DOP 等量的混合溶液。
（2）分析表中数据，甲为正常小鼠血糖为正常血糖，乙为模型小鼠，血糖较高，丙灌胃二甲双胍溶液，
二甲双胍能增强周围组织对胰岛素的敏感性，增强胰岛素介导的葡萄糖利用过程，血糖下降，丁灌胃DOP
溶液，血糖降低程度与丙组差不多，戊组灌胃二甲双胍和DOP 等量的混合溶液，血糖较丙、丁组下降的多，
效果更好。经分析总结，DOP 溶液缓解IR 中的作用效果与二甲双胍差不多，且混合使用效果更好。
7．焦虑症又称为焦虑性神经症，以焦虑情绪体验为主要特征。近年来焦虑症的发病率逐渐上升，焦虑人
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群逐渐趋向年轻化。焦虑症患者体内某些指标会出现不同程度的异常。有研究表明，肠道菌群失调可能引
发焦虑症。回答下列问题：
(1)焦虑症患者体内分泌GABA（一种神经递质）的神经元受抑制，身体可能会出现不同程度的肌肉紧张。
由此可知，该神经递质是一种 性神经递质。研究发现，GABA 能使其作用的神经元细胞膜上的Cl-通道
，使膜内外电位差 （填“增大”或“减小”），从而实现其功能。
(2)肠道菌群可调节患者体内某些激素如促肾上腺皮质激素释放激素的释放，该激素由 分泌，经 运
输后，将信息传递给靶细胞，通过一系列的调节，进而影响神经元的功能；另一方面，当情绪过度紧张时，
大脑可通过 系统给肠道传递信号，影响肠道功能，导致腹痛、腹胀等。
(3)经检测，患者体内TNF-α（肿瘤坏死因子）的含量较高。TNF-α 可促进特异性免疫中的 免疫，增强
免疫细胞的杀伤活性，含量过高会影响中枢神经系统，引发焦虑情绪。添加益生菌可显著降低TNF-α 的含
量。某研究小组为验证益生菌能通过调节TNF-α 水平来减轻焦虑症状，以焦虑模型小鼠为对象开展实验。
可供选择的实验材料：焦虑模型小鼠若干只、清水、生理盐水、抑制TNF-α 产生的药物、促进TNF-α 产生
的药物、益生菌等。
I．实验思路：
①将大小、年龄和生长状况相似的焦虑模型小鼠随机均分为A、B、C 三组；
②给A 组焦虑模型小鼠饲喂清水；给B 组焦虑模型小鼠饲喂 ；给C 组焦虑模型小鼠饲喂 ；
③一段时间后，观察并检测各组小鼠的焦虑程度和TNF-α 水平。
Ⅱ．预测实验结果：若以上结论成立，在图中用柱状图表示各组预期实验结果 。
【答案】(1) 抑制 打开 增大
(2) 下丘脑 体液 神经
(3) 细胞 益生菌 抑制TNF-α 产生的药物
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【分析】免疫系统三大功能是免疫防御（针对外来抗原性异物，如各种病原体）、免疫自稳（清除衰老或
损伤的细胞）和免疫监视（识别和清除突变的细胞，防止肿瘤发生）。
【详解】（1）焦虑症患者体内分泌GABA（一种神经递质）的神经元受抑制，可判断该神经递质是一种
抑制性性神经递质。GABA 能使其作用的神经元细胞膜上的Cl-通道打开，使膜内外电位差增大，从而实
现其功能。
（2）促肾上腺皮质激素释放激素由下丘脑分泌，经体液运输后，将信息传递给靶细胞，，通过一系列的
调节，进而影响神经元的功能；另一方面，当情绪过度紧张时，大脑可通过神经系统给肠道传递信号，影
响肠道功能，导致腹痛、腹胀等。
（3）TNF-α 可促进特异性免疫中的细胞免疫，增强免疫细胞的杀伤活性，含量过高会影响中枢神经系统，
引发焦虑情绪。实验目的为验证益生菌能通过调节TNF-α 水平来减轻焦虑症状，给A 组焦虑模型小鼠饲喂
清水；给B 组焦虑模型小鼠饲喂益生菌；给C 组焦虑模型小鼠饲喂抑制TNF-α 产生的药物。预测实验结果：
A 组鼠比B、C 两组鼠焦虑程度大，并且TNF-α 水平较高，柱状图表示如下：
8．病毒L 含有多种表面抗原，为研究人体对病毒L 的免疫作用，研究人员利用小鼠进行了相关实验。回
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答下列问题：
(1)研究人员让病毒L 感染小鼠（甲），一段时间后，小鼠（甲）患病恢复。小鼠（甲）的免疫系统清除病
毒L 的过程体现了免疫系统的 功能，该过程中引起机体产生的特异性免疫有 。
(2)用病毒L 感染小鼠（乙），然后从已经恢复健康的小鼠（甲）体内提取血清并注射到小鼠（乙）体内，
小鼠（乙）未患病，原因是 。
(3)病毒L 会引起机体患肿瘤，物质X 具有一定的抑制肿瘤生长的效果。研究人员研发了灭活病毒L 疫苗，
为研究物质X、灭活病毒L 疫苗及两者联合治疗对病毒L 引起的肿瘤的治疗效果，研究人员以肿瘤模型小
鼠为材料进行了如表所示的实验。
组
别
处理方式
实验结果
肿瘤组织中细胞毒性T 细胞所占的比例
肿瘤体积
1
？
+
+++++
2
注射物质X
++
+++
3
注射灭活病毒L 疫苗
+++
+++
4
？
+++++
+
注：“+”越多，表示数值越大。
①表中第1、4 组的处理方式分别是 （对注射用量不作要求）。
②据表分析，可以得出的结论是 。
【答案】(1) 防御 体液免疫、细胞免疫
(2)小鼠（甲）血清中含有处理病毒L 的抗体
(3) 注射生理盐水、注射物质X 和灭活病毒L 疫苗 单独使用物质X、灭活病毒L 疫苗均可以一定
程度上抑制肿瘤的生长，且两者联合治疗时抑制肿瘤生长的效果更加显著
【分析】免疫的功能是抵抗抗原的入侵，防治疾病的产生；清除体内衰老、死亡和损伤的细胞；同时监视、
识别和清楚体内产生的异常细胞。
【详解】（1） 抵御病原体的攻击，保护人体不被病原体侵袭，体现了免疫系统的防御功能；病毒属于胞
内寄生物，进入机体后会引发机体产生体液免疫和细胞免疫；
（2）小鼠甲感染病毒L 后，机体内会产生特异性免疫过程，产生抗体来处理内环境中的病毒，抗体会分
布在血清等部位，将其血清提取出来注射到小鼠(乙)体内，可使小鼠(乙)感染病毒L 后不患病；
（3） ①分析题意，该实验的目的是为了研究物质X、 灭活病毒L 疫苗及两者联合治疗对病毒引起的肿瘤
的治疗效果，第1 组是对照组，注射生理盐水，第4 组注射物质X 和灭活病毒L 疫苗；
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②从表中结果可看出，与第1 组相比，单独使用物质 X、灭活病毒L 疫苗时，肿瘤组织中细胞毒性T 细胞
所占的比例升高显著，肿瘤体积显著减小，说明两者单独使用可以一定程度上抑制肿瘤的生长。当两者联
合治疗肿瘤小鼠时， 肿瘤组织中细胞毒性T 细胞所占的比例明显高于单独使用时的，肿瘤体积减小情况
显著好于单独使用时的，说明两者联合治疗时抑制肿瘤生长的效果更加显著。
9．赤霉素对植物的开花、茎的伸长等生命活动具有多种调节作用，其作用机制如图1、图2 所示：
(1)植物生长发育的调控除了由环境因素调节外，结合图1 中赤霉素对植物开花的调节机制可知还由 和
共同完成。
(2)由图1 可知，植物体内是否产生 直接影响植物开花，结合SPL 蛋白、DEL 蛋白的功能，描述赤霉素
对植物开花的调节机制：赤霉素 DEL 蛋白的降解，解除DEL 蛋白对SPL 蛋白作用的阻止，SPL 蛋白
激活SOC 基因转录、翻译产生SOC 蛋白，促进植物开花。
(3)赤霉素不仅影响植株的开花还能打破种子的休眠，促进种子萌发，现设计实验探究赤霉素促进玉米种子
发芽的最适浓度范围，该实验的实验思路是 。
(4)赤霉素促进茎的伸长主要与细胞壁的伸展性有关。有人进行了和赤霉素对某植物种子胚轴生长速率影响
的实验，结果如图2 所示。由图分析可知，一定浓度的CaCl2溶液对细胞壁的伸展起 作用；加入赤霉
素溶液的时间在图中的 （填“A 点”“B 点”或“C 点”）。根据上述实验分析赤霉素促进茎伸长的
可能原理是 。
【答案】(1) 基因表达调控 激素调节
(2) SOC 蛋白 促进
(3)用一系列浓度梯度的赤霉素溶液分别处理等量且生长发育状况相似的玉米种子，测量并计算发芽率，发
芽率最高组对应的浓度两侧的两浓度间为最适浓度范围
(4) 抑制 B 点 赤霉素降低了细胞壁上Ca2+的浓度
【分析】分析图1 可知，植物开花受到SOC 基因的调控，其控制的SOC 蛋白能促进植物开花。赤霉素能
使DEL 蛋白降解，降低DEL 蛋白对SPL 蛋白激活SOC 基因的抑制作用，从而促进SOC 基因转录、翻译
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出SOC 蛋白，促进开花。
分析题图2 曲线可知，加入CaCl2 溶液后，生长速率迅速降低，因此可以看出一定浓度的CaCl2 溶液对细
胞壁伸展起抑制作用；B 点生长速率迅速升高，该点可能是加入赤霉素的点。
【详解】（1）分析图1 可知，植物开花受到SOC 基因的调控，其控制的SOC 蛋白能促进植物开花。赤霉
素能使DEL 蛋白降解，降低DEL 蛋白对SPL 蛋白激活SOC 基因的抑制作用，从而促进SOC 基因转录、
翻译出SOC 蛋白，促进开花，故植物生长发育的调控除了由环境因素调节外，结合图1 中赤霉素对植物开
花的调节机制可知还由基因表达调控和激素调节共同完成。
（2）由图1 可知，植物体内是否产生SOC 蛋白直接影响植物开花，结合SPL 蛋白、DEL 蛋白的功能，描
述赤霉素对植物开花的调节机制：赤霉素促进DEL 蛋白的降解，解除DEL 蛋白对SPL 蛋白作用的阻止，
SPL 蛋白激活SOC 基因转录、翻译产生SOC 蛋白，促进植物开花。
（3）实验遵循对照和单一变量原则，赤霉素不仅影响植株的开花还能打破种子的休眠，促进种子萌发，
现设计实验探究赤霉素促进玉米种子发芽的最适浓度范围，该实验的实验思路是：用一系列浓度梯度的赤
霉素溶液分别处理等量且生长发育状况相似的玉米种子，测量并计算发芽率，发芽率最高组对应的浓度两
侧的两浓度间为最适浓度范围。
（4）据图2 分析可知，，加入CaCl2 溶液后，生长速率迅速降低，一定浓度的CaCl2 溶液对细胞壁的伸展
起抑制作用；B 点生长速率迅速升高，该点可能是加入赤霉素的点。根据上述实验分析赤霉素促进茎伸长
的可能原因是赤霉素降低了细胞壁上Ca2+的浓度。
10．下图是胰岛B 细胞分泌胰岛素的机制，回答下列问题。
(1)胰岛素通过促进 、促进糖原合成、促进进入脂肪组织细胞转变为甘油三脂、抑制肝糖原分解和非糖
物质转变为葡萄糖从而维持血糖平衡。与胰岛素的作用相抗衡的激素有胰高血糖素、 （答出2 个）等。
(2)图中，胰高血糖素通过与胰岛B 细胞膜上的GCGR 结合，激活 ，催化合成第二信使cAMP，经信号
转导加快过程⑤，胰岛素mRNA 通过 进入细胞质，作为模板合成新的胰岛素。
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(3)图中，血糖升高使 （填“交感”或“副交感”）神经兴奋并释放乙酰胆碱，作用于胰岛B 细胞上的
M 受体，导致胰岛B 细胞兴奋，进而引起Ca2+以 的方式大量内流，促进 ，从而使胰岛素分泌到细
胞外。
(4)正常人昼夜节律紊乱也可能会在3：00—8：00 出现血糖异常升高的现象，科学家设计了以下实验证明
昼夜节律可以通过调控下丘脑REV-ERB 基因表达来维持胰岛素敏感性，从而抑制血糖升高。请完成下表：
实验组
别
实验动物
实验处理
实验指标
结果
①
正常小鼠
48h 光照
血糖
异常升高
②
正常小鼠
12h 光照+12h 黑暗
血糖
正常
③
敲除REV-ERB 基因小鼠
12h 光照+12h 黑暗
血糖
异常升高
④
敲除REV-ERB 基因小鼠
血糖
正常
【答案】(1) 血糖进入组织细胞进行氧化分解 肾上腺素、甲状腺激素、糖皮质激素
(2) 腺苷酸环化酶 核孔
(3) 副交感 协助扩散（或易化扩散） 储存胰岛素的囊泡与细胞膜融合
(4)12h 光照+12h 黑暗，注射胰岛素
【分析】血糖调节过程中的两种主要激素是胰岛素和胰高血糖素，其中胰岛素可以降低血糖，胰高血糖素
可以升高血糖浓度，两者相互拮抗，共同维持血糖平衡。
题图分析，当血糖浓度增加时，葡萄糖经协助扩散进入胰岛B 细胞，氧化生成ATP，ATP/ADP 比率的上升
使ATP 敏感通道关闭，K+外流受阻，细胞内K+浓度增加，进而触发Ca2+大量内流，由此引起胰岛素分泌，
胰岛素通过促进靶细胞摄取、利用和储存葡萄糖，使血糖浓度降低。
【详解】（1）胰岛素通过促进促进血糖的去路，例如促进血糖进入组织细胞进行氧化分解、促进糖原合
成等，来降低血糖；与胰岛素的作用相抗衡的激素有升高血糖的激素胰高血糖素、肾上腺素。
（2）根据图示，胰高血糖素通过与胰岛B 细胞膜上的GCGR 结合，激活腺苷酸环化酶；核孔允许mRNA
等生物大分子进出细胞核，因此胰岛素mRNA 通过核孔进入细胞质，作为模板合成新的胰岛素。
（3）据图可知，血糖升高使副交感神经兴奋，并释放乙酰胆碱，作用于胰岛B 细胞上的M 受体，导致胰
岛B 细胞兴奋，引起钙通道打开，Ca2+以协助扩散（或易化扩散）内流；促进储存胰岛素的囊泡与细胞膜
融合，以胞吐的方式释放胰岛素。
（4）分析题意，本实验的目的是验证昼夜节律可以通过调控下丘脑 REV-ERB 基因表达来维持胰岛素敏
感性。因此实验设计中的自变量是是否有昼夜节律的调控和是否有REV-ERB 基因，而敲除REV-ERB 基
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因的小鼠不能维持胰岛素的敏感性，进而表现为黎明现象，因变量是血糖含量的变化，因此本实验中①②
组为对照组说明昼夜节律紊乱可能会导致血糖异常升高，②③组为对照说明，敲除 REV-ERB 基因小鼠由
于无法接受昼夜节律的信息因而表现为血糖异常升高，昼夜节律可以通过调控下丘脑 REV-ERB 基因表达
来维持胰岛素敏感性，12h 光照+12h 黑暗 ，不注射胰岛素处理后与①组结果一致，因此③组实验结果是
异常升高；④组在注射胰岛素的情况下，其结果应该与②组结果一致，表现正常，即④组的实验处理是
12h 光照+12h 黑暗，注射胰岛素。
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