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专题02 生命活动的调节
近三年的高考题中对于教材概念的细节考查越来越突出，生物学关键词更是得分要点,在复习过程中要引导
好、落实好。本部分内容的考查多以众多的生产、生活、实践内容以及科学实验和探究内容为情境载体,如
寒冷环境中机体的变化、药物对机体的影响等，是对考生在新情境下获取信息，以及对所学知识的“理解
能力”综合运用知识“解决问题能力”、进行实验设计、分析等的“实验探究能力”和“创新能力”的考
查。
1、（2023·海南·高考真题）甲状腺分泌的甲状腺激素（TH）可调节人体多种生命活动。双酚A（BPA）是
一种有机化合物，若进入人体可导致甲状腺等内分泌腺功能紊乱。下丘脑—垂体—甲状腺（HPT）轴及
BPA 作用位点如图。回答下列问题。
(1)据图可知，在TH 分泌的过程中，过程①②③属于 调节，过程④⑤⑥属于 调节。
(2)TH 是亲脂性激素，可穿过特定细胞的质膜并进入细胞核内，与核内的TH 受体特异性结合。这一过程体
现激素调节的特点是 。
(3)垂体分泌的生长激素可促进胸腺分泌胸腺素。胸腺素刺激B 细胞增殖分化形成浆细胞，产生抗体。这说
明垂体除参与体液调节外，还参与 。
(4)甲状腺过氧化物酶（TPO）是合成TH 所必需的酶，且能促进甲状腺上促甲状腺激素（TSH）受体基因
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的表达。研究发现，进入人体的BPA 能抑制TPO 活性，可导致血液中TH 含量 ，其原因是 。
(5)有研究表明，BPA 也能促进皮质醇分泌，抑制睾酮分泌，说明BPA 除影响HPT 轴外，还可直接或间接
影响人体其他内分泌轴的功能。这些内分泌轴包括 。
【答案】(1) 分级 反馈
(2)作用于靶细胞、靶器官
(3)免疫调节
(4) 减少 BPA 能抑制TPO 活性，导致甲状腺上促甲状腺激素（TSH）受体基因的表达减少，进而
表现为促甲状腺激素作用效果下降，TH 分泌少。
(5)下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴和下丘脑—垂体—性腺轴。
【分析】下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素促进垂体分泌促甲状腺激素，促甲状腺激素能促进甲状腺分泌
甲状腺激素，进而促进代谢增加产热，这属于分级调节。当甲状腺激素含量过多时，会反过来抑制下丘脑
和垂体的分泌活动，这叫做负反馈调节。
【详解】（1）据图可知，在TH 分泌的过程中，过程①②③属于分级调节，分级调节放大激素的调节效应，
形成多级反馈，有利于精细调控，从而维持机体的稳态，过程④⑤⑥属于反馈调节，通过该调节过程维持
了激素含量的稳定。
（2）TH 是亲脂性激素，可穿过特定细胞的质膜并进入细胞核内，与核内的TH 受体特异性结合。这一过
程体现激素调节的特点表现为作用于靶细胞、靶器官的特点。
（3）垂体分泌的生长激素可促进胸腺分泌胸腺素。胸腺素刺激B 细胞增殖分化形成浆细胞，产生抗体。
这说明垂体除参与体液调节外，还参与免疫调节，进而可以提高机体的抵抗力。
（4）甲状腺过氧化物酶（TPO）是合成TH 所必需的酶，且能促进甲状腺上促甲状腺激素（TSH）受体基
因的表达。研究发现，进入人体的BPA 能抑制TPO 活性，则会导致甲状腺合成的促甲状腺激素受体减少，
进而可导致血液中TH 含量减少，引发相关疾病。
（5）有研究表明，BPA 也能促进皮质醇分泌，抑制睾酮分泌，说明BPA 除影响HPT 轴外，还可直接或间
接影响人体其他内分泌轴的功能。这些内分泌轴包括下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴和下丘脑—垂体—性腺
轴。
2、（2023·天津·高考真题）植株根尖的生长素，主要由茎尖合成，运输 至根尖。其在根尖运输情况如图
1。
2
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(1)生长素在根尖由分生区向伸长区的单向运输称为 。
(2)植物蛋白NRP 会影响根尖的生长素运输。为研究其作用机制，构建NRP 基因高敲除植株。
①与野生植株相比，NRP 敲除植株的根尖更短。检测二者根尖生长素分布，结果如图2。推知：NRP 敲除
使生长素在根尖（表皮/中央）运输受阻。
②PIN2 是根尖生长素运输载体蛋白。检测两种植株中PIN2 在伸长区表皮细胞中的分布，结果如图3。在
野生植株中PIN2 主要分布在伸长区表皮细胞的顶膜，推断其介导的生长素运输方向为由细胞 向细
胞 ，NRP 敲除植株中的PIN2 分布特点为 ，导致生长素运输异常。
(3)综上，推测NRP 的作用机制为： ,进而促进根尖的生长。
【答案】(1)极性运输（主动运输）
(2) 表皮 内 外 除了顶膜还大量分布于侧膜和细胞质
(3)③维持PIN2 在表皮细胞膜上的正确定位，保证生长素沿正确方向 运输
【分析】生长素的产生:生长素的主要合成部位是幼嫩的芽、叶和发育中的种子，由色氨酸经过一系列反应
转变而成。运输:胚芽鞘、芽、幼叶、幼根中:生长素只能从形态学的上端运输到形态学的下端，而不能反
过来运输，称为极性运输;在成熟组织中:生长素可以通过韧皮部进行非极性运输。
【详解】（1）据图可知，生长素从根尖分生区运输到伸长区的运输是从形态学的上端向形态学的下端运
输，属于极性运输，运输方式是主动运输。
（2）①分析图2，N 蛋白缺失型个体的根部明显缩短，且据生长素的分布情况可知，伸长区生长素较少，
据此可推测生长素在根部表皮运输受阻。
②据图3 可知，正常型个体和NRP 蛋白缺失型个体顶膜的PIN2 蛋白含量相同，侧膜和细胞质中没有分布，
结合图1 推测，推测其功能是将生长素从细胞内运输至细胞外；而NRP 蛋白缺失型的植物细胞中，PIN2
蛋白分布特点为：顶膜处最多，侧膜和细胞质中也有分布，但是相等较少，其中细胞质中含量最少。
（3）根据上述研究，正常型个体只有顶膜有PIN 蛋白分布，而NRP 蛋白缺失型个体则在多处都有分布，
3
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推测N 蛋白的作用是：维持PIN2 在表皮细胞膜上的正确定位，保证生长素沿正确方向 运输。
3、（2023·湖南·高考真题）长时程增强（LTP）是突触前纤维受到高频刺激后，突触传递强度增强且能持
续数小时至几天的电现象，与人的长时记忆有关。下图是海马区某侧支LTP 产生机制示意图，回答下列问
题：
(1)依据以上机制示意图，LTP 的发生属于 （填“正”或“负”）反馈调节。
(2)若阻断NMDA 受体作用，再高频刺激突触前膜，未诱发LTP，但出现了突触后膜电现象。据图推断，
该电现象与 内流有关。
(3)为了探讨L 蛋白的自身磷酸化位点（图中α 位和β 位）对L 蛋白自我激活的影响，研究人员构建了四种
突变小鼠甲、乙、丙和丁，并开展了相关实验，结果如表所示：
正常
小鼠
甲
乙
丙
丁
α 位突变为缬氨
酸，该位点不发生
自身磷酸化
α 位突变为天冬氨酸，阻
断Ca2+/钙调蛋白复合体
与L 蛋白结合
β 位突变为丙氨
酸，该位点不发生
自身磷酸化
L 蛋白编
码基因确
缺失
L 蛋白活性
+
++++
++++
+
-
高频刺激
有
LTP
有LTP
?
无LTP
无LTP
注：“+”多少表示活性强弱，“-”表示无活性。
据此分析：
①小鼠乙在高频刺激后 （填“有”或“无”）LTP 现象，原因是 ;
②α 位的自身磷酸化可能对L 蛋白活性具有 作用。
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③在甲、乙和丁实验组中，无L 蛋白β 位自身磷酸化的组是 。
【答案】(1)正
(2)Na+
(3) 有 小鼠乙L 蛋白突变后阻断了Ca2+/钙调蛋白复合体与L 蛋白结合，但不影响NO 合成酶催
化生成NO，同时L 蛋白活性较高，可增强AMPA 敏感性，同时招募新的AMPA 嵌入膜中，利于钠离子内
流 抑制 乙、丁
【分析】兴奋传导和传递的过程：
1、静息时，神经细胞膜对钾离子的通透性大，钾离子大量外流，形成内负外正的静息电位；受到刺激后，
神经细胞膜的通透性发生改变，对钠离子的通透性增大，钠离子内流，形成内正外负的动作电位。兴奋部
位和非兴奋部位形成电位差，产生局部电流，兴奋就以电信号的形式传递下去。
2、兴奋在神经元之间需要通过突触结构进行传递，突触包括突触前膜、突触间隙、突触后膜，具体的传
递过程为：兴奋以电流的形式传导到轴突末梢时，突触小泡释放递质（化学信号），递质作用于突触后膜，
引起突触后膜产生膜电位（电信号），从而将兴奋传递到下一个神经元。
【详解】（1）由题图可以看出，突触前膜释放谷氨酸后，经过一系列的信号变化，会促进NO 合成酶生成
NO，进一步促进突触前膜释放更多谷氨酸，该过程属于正反馈调节。
（2）阻断NMDA 受体的作用，不能促进Ca2+内流，从而不能形成Ca2+/钙调蛋白复合体，不能促进NO
合成酶合成NO，从而不能产生LTP，但是谷氨酸还可以与AMPA 受体结合，促进Na+内流，从而引发电
位变化。
（3）①由题表数据可以看出，小鼠乙L 蛋白突变后，阻断了Ca2+/钙调蛋白复合体与L 蛋白结合，但不影
响NO 合成酶催化NO 的生成，且L 蛋白活性较高，可增强AMPA 敏感性，同时招募新的AMPA 嵌入膜中，
利于钠离子内流，
②小鼠甲L 蛋白的α 位突变为缬氨酸以后，该位点不能发生自身磷酸化，与正常小鼠相比（α 位可以发生
自身磷酸化），L 蛋白活性增强，说明α 位发生自身磷酸化可能会对L 蛋白的活性起到抑制作用。
③丁组小鼠L 蛋白编码基因缺失，则不能形成L 蛋白，无法发生L 蛋白β 位自身磷酸化。甲中α 位点突变，
其无法磷酸化，但不影响β 位点磷酸化，故有LTP；乙α 位点突变，阻断Ca2+/钙调蛋白复合体与L 蛋白结
合，但L 蛋白活性较高，说明不影响β 位点磷酸化。在甲、乙和丁实验组中，无L 蛋白β 位自身磷酸化的
组是丁。
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对于基础性题目，只要能够熟记课本知识即可解题。综合类的题目，如神经调节方面的
考题，一般以反射弧的结构为基础和切入点，因此，应正确识别反射弧的结构，如根据是否
具有神经节进行判断，有神经节的是传入神经;根据脊髓灰质结构判断，与前角（膨大部分）
相连的为传出神经，与后角（狭窄部分）相连的为传入神经;根据切断实验法，若切断某一神
经，刺激外周段（远离中枢的位置），肌肉不收缩，而刺激向中段（近中枢的位置），肌肉
收缩，则切断的为传入神经，反之则为传出神经。解与血糖调节、体温调节及水盐调节相关
的题时关键是理解参与调节的方式都有两种，即激素调节和神经调节，然后借助相应的激素
调节的原理和神经调节的过程进行解题即可。
以生命活动的调节为背景的实验设计是出题的高频切入点，解这类题时首先要理清实验
的原理，然后需要关注的是实验设计需要遵循的基本原则，最后用生命活动相关的知识进行
解题。这类题主要考查学生是否理解实验原理和是否具备分析实验结果的能力，是否具有灵
活运用实验知识的能力，是否具有在不同情景下迁移知识的能力。其解题思维模板如下∶
1．动物内耳的听觉细胞接受外界声音刺激后产生听觉的过程如下图1 所示，通过同侧听觉中枢兴奋，对侧
听觉中枢受到抑制而判定声音来源。脑中负责听觉的突触因突触后膜面积大，包裹突触前膜的形状似花萼
而被形象地称之为花萼突触。我国科学家揭示了在大鼠花萼突触中，BDNF 通过激活突触后膜TrkE 受体诱
导内源性大麻素（eCBs）释放，与突触前膜大麻素受体（CB1R）结合，抑制下游AC/PKA 信号通路，进
而抑制突触前囊泡释放神经递质（过程如图2），使神经元免于过度兴奋毒害的损伤。据此回答下列问题：
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(1)图1 中，内耳细胞在听觉形成中的作用是 。人听到声音刺激、判断声音来源 （填
“属于条件反射”“属于非条件反射”或“不属于反射”）。
(2)从功能角度分析，花萼突触比正常突触有利于 。
(3)结合图2 分析：BDNF 与神经递质发挥作用的共同点是 、 ；若小鼠产生能结合TrkE
受体的抗体，则该小鼠患有免疫失调病中的 ，该病导致突触前膜释放的神经递质 （填
“增多”或“减少”），进而使小鼠的听觉受损。
【答案】(1) 接受刺激、产生兴奋和传导兴奋 不属于反射
(2)接受后膜的信息，使神经元免于过度兴奋毒害的损伤
(3) 均需要与相应的受体结合 发挥作用后均需要被灭活或移走 自身免疫病 增加
【分析】神经调节的基本方式是反射。完成反射的结构基础是反射弧，通常由感受器、传入神经、神经中
枢、传出神经和效应器组成。反射活动需要经过完整的反射弧来实现，如果反射弧中任何环节在结构或功
能上受损，反射就不能完成。
【详解】（1）图1 中，内耳细胞在听觉形成中的作用是接受刺激、产生兴奋和传导兴奋的作用。人听到声
音刺激、判断声音来源不属于反射”，因为该过程没有经过完整的反射弧。
（2）从功能角度分析，花萼突触的突触后膜面积大，比正常突触更有利于突触前膜接受后膜的信息，使
神经元免于过度兴奋毒害的损伤。
（3）结合图2 分析：BDNF 与神经递质发挥作用的共同点表现在均需要与相应的受体结合，进而实现信息
的传递，且在发挥作用后均需要被灭活或移走，避免持续起作用；若小鼠产生能结合TrkE 受体的抗体，则
表现为自身抗体破坏自身的组织和器官进而影响相关的症状，这属于自身免疫病，因此，该小鼠患有免疫
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失调病中的自身免疫病，该病导致内源性大麻素（eCBs）释放减少，突触前囊泡释放神经递质增多，使突
触后神经元过度兴奋毒害的损伤，进而使小鼠的听觉受损，表现为患病。
2．阿尔茨海默病（AD）是一种神经退行性疾病，β-淀粉样蛋白（A3）沉积是AD 重要的病理特征。临床
上有多种治疗AD 的药物，但它们只能暂时改善AD 的症状。木犀草素是一种黄酮类天然产物，存在于许
多植物中。研究表明，木犀草素可显著改善AD 小鼠的记忆和认知功能障碍。回答下列问题：
(1)AD 病人的认知功能和记忆能力逐渐衰退，表明认知功能和记忆与人体的 （神经中枢）有关；
长时记忆可能与 有关。
(2)AD 患者往往出现语言表达障碍，这可能与其大脑皮层的 区发生障碍有关；AD 还会引起患者
大小便失禁，说明大脑皮层对 作用。
(3)Aβ 由淀粉样前体蛋白（APP）水解生成，其过程如图所示。已知APP 水解的两种过程存在竞争关系，
试从酶活性的角度分析木犀草素改善AD 小鼠记忆和认知功能障碍的原因可能是 。
(4)某研究小组为验证注射木犀草素可显著改善AD 小鼠的记忆和认知功能障碍，进行了如下实验，请完善
实验思路并补充实验预期结果。
实验材料：AD 模型小鼠若干、与模型小鼠生理状态基本相同的健康小鼠若干、木犀草素溶液、生理盐水
等；
实验思路：将AD 模型小鼠随机均分为2 组（甲组、乙组），取与甲组、乙组数量相同的健康小鼠记为丙
组，进行如表处理。一段时间后检测三组小鼠的记忆和认知能力。
组
别
处理方式
甲
组
注射2mL 生理盐水
乙
组
？
丙
组
注射2mL 生理盐水
①表格中乙组处理方式为： 。
②预期实验结果：
若 ，注射木犀草素可显著改善AD 小鼠的记忆和认知功能障碍；
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若 ，注射木犀草素不能显著改善AD 小鼠的记忆和认知功能障碍。
【答案】(1) 大脑皮层 突触形态及功能的改变以及新突触的建立
(2) S 位于脊髓的低级排尿中枢有调控
(3)木犀草素可提高α-淀粉酶的活性，使APP 更多的分解为可溶性胞外片段，减少了β-淀粉样蛋白（Aβ）
沉积
(4) 注射2mL 木犀草素溶液 丙组＞乙组＞甲组 丙组＞乙组＝甲组
【分析】语言功能是人脑特有的高级功能：W 区（书写性语言中枢）：此区受损，不能写字（失写症）S
区（运动性语言中枢）：此区受损，不能讲话（运动性失语症）H 区（听觉性语言中枢）：此区受损，不
能听懂话（听觉性失语症）V 区（视觉性语言中枢）：此区受损，不能看懂文字（失读症）。
【详解】（1）认知功能和记忆能力与大脑皮层有关，大脑皮层是高级神经中枢；学习和记忆涉及脑内神
经递质的作用以及某些种类蛋白质的合成，长时记忆可能与突触形态及功能的改变以及新突触的建立有关。
（2）S 区为运动性语言中枢，此区受损，不能讲话，AD 患者往往出现语言表达障碍，这可能与其大脑皮
层的S 区发生障碍有关；排尿中枢在脊髓，同时也受大脑皮层控制，AD 还会引起患者大小便失禁，说明
大脑皮层对位于脊髓的低级排尿中枢有调控作用。
（3）木犀草素可提高 α-淀粉酶的活性，使APP 更多的分解为可溶性胞外片段，减少了β-淀粉样蛋白
（Aβ）沉积，改善AD 小鼠记忆和认知功能障碍。
（4）为验证注射木犀草素可显著改善AD 小鼠的记忆和认知功能障碍，乙组应注射2mL 木犀草素溶液；
甲组为AD 模型小鼠+生理盐水，乙组为AD 模型小鼠+木犀草素，丙组为健康小鼠+生理盐水，因此若注射
木犀草素可显著改善AD 小鼠的记忆和认知功能障碍，则结果为记忆和认知能力丙组大于乙组大于甲组；
若注射木犀草素不能显著改善AD 小鼠的记忆和认知功能障碍，则结果为记忆和认知能力丙组大于乙组等
于甲组。
3．多囊卵巢综合征是育龄妇女常见病症，病因尚不明确，可能与垂体促性腺激素的分泌失调或卵巢类固
醇生物合成所需酶系统的功能缺陷甚至X 型性染色体异常有关。患者常会出现卵巢囊肿、不孕不育、雌激
素降低、雄激素升高、组织细胞对胰岛素敏感性降低等内分泌失调症状。图表示人体含量最多、发挥作用
最大的雌激素——雌二醇的分泌调节机制。请回答：
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(1)雌二醇的化学本质是 ，下丘脑通过垂体对卵巢分泌的激素进行调节，这属于 。
(2)图中A 细胞为 。当血糖高于正常值时，下丘脑通过自主神经系统中的 神经控制胰岛
素的分泌。
(3)研究发现肥胖者多囊卵巢综合征比例增加，据图分析原因可能是：肥胖者脂肪细胞膜上特异性胰岛素受
体 ，故对胰岛素敏感性降低，易导致胰岛素抵抗与高胰岛素血症。而高水平胰岛素 ，
进而促进多囊卵巢综合征的发展。
(4)请分析多囊卵巢综合征患者常表现出不孕的原因是 。
【答案】(1) 固醇（脂质或类固醇） 分级调节
(2) 胰岛B 细胞 副交感
(3) 相对减少 促进垂体分泌激素作用于卵巢
(4)雌二醇增多，会抑制卵泡刺激素的产生，患者排卵不畅或障碍
【分析】据图可知，卵巢分泌的雌激素受下丘脑→垂体→卵巢的分级调节，另外胰岛素还能对卵巢和垂体
进行调节，促进卵巢和垂体分泌相应激素。
【详解】（1）雌二醇属于性激素，其化学本质为固醇（或脂质或类固醇），下丘脑、垂体和卵巢对雌二
醇的分泌的调控属于分级调节。
（2）餐后人体血糖高于正常水平时，副交感神经兴奋，支配胰岛B 细胞分泌的胰岛素增多，胰岛素能够
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通过抑制肝糖原分解和非糖物质转变成葡萄糖，抑制血糖的来源，同时促进血糖的三条去路，实现降血糖
的作用。
（3）肥胖者脂肪细胞膜上特异性胰岛素受体相对较少，故对胰岛素敏感性降低，易导致胰岛素抵抗与高
胰岛素血症。而高水平胰岛素进垂体分泌激素作用于卵巢，进垂体分泌激素作用于卵巢。
（4）多囊卵巢综合征患者常表现出不孕的原因是雌二醇增多，会抑制卵泡刺激素的产生，患者排卵不畅
或障碍。
4．肥胖型2 型糖尿病是一种因胰岛素抵抗或其他因素引起的疾病。为了探究大黄黄连泻心汤对肥胖型2 型
糖尿病小鼠的影响，连续高脂饮食饲喂构建模型小鼠。为评估模型是否构建成功，以正常小鼠为对照进行
检测。图1 和图2 分别表示灌胃葡萄糖和腹腔注射胰岛素后的相关指标。对模型小鼠用3 种不同剂量的大
黄黄连泻心汤进行实验，胰岛素抵抗指数如下表。
普通小
鼠
肥胖型2 型糖尿病模型小鼠
A
B
C
D
E
F
处理
蒸馏水
蒸馏水
罗格利酮片
低剂
量
中剂量
高剂量
胰岛素抵抗指数
2.2
11.3
5.1
8.2
6.4
4.8
回答下列问题：
(1)胰岛素抵抗是指组织细胞对胰岛素的敏感性下降，表现为胰岛素很难与组织细胞表面的 结合，使组
织细胞对葡萄糖的转运摄取能力 ，导致患2 型糖尿病。
(2)图1 和图2 是模型小鼠构建成功的相关指标，模型小鼠对应的是 曲线，据图分析，成功构建的模型
小鼠应具备的生理特征是 。
(3)罗格利酮片是一种常用的治疗糖尿病的药物，对模型小鼠处理时，设置B、C 组分别与大黄黄连泻心汤
作对照，B 组的作用是 ；C 组的作用是 。
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【答案】(1) 胰岛素受体 下降
(2) b 血糖浓度升高后很难下降恢复正常、注射胰岛素后血糖很难下降恢复正常
(3) B 组是为了探究大黄黄连泻心汤是否有作用 C 组是为了探究大黄黄连泻心汤的作用效果
【分析】胰岛素能促进血糖进入组织细胞进行氧化分解、合成肝糖原、肌糖原、转化成脂肪和某些氨基酸
等，抑制肝糖原分解和非糖物质转化成血糖。胰高血糖素能促进肝糖原分解，并促进一些非糖物质转化为
葡萄糖，从而使血糖水平升高。
【详解】（1）胰岛素是信息分子，需要与组织细胞表面相应的受体，即胰岛素受体特异性结合，如果胰
岛素抵抗，可能受体的敏感性降低，则会使组织细胞对葡萄糖的转运摄取能力下降，降血糖的效果减弱，
进而导致患2 型糖尿病。
（2）分析图1，曲线a 的血糖高于曲线b，说明灌胃葡萄糖后b 组小鼠的血糖值更高，且升高后很难下降
到正常值，分析图2，发现腹腔注射胰岛素后，a 组小鼠血糖下降比b 组小鼠更明显，而构建的模型小鼠患
有肥胖型2 型糖尿病，降血糖的能力较弱，对应的是曲线b。结合以上分析可知，该模型小鼠具备血糖浓
度升高后很难下降恢复正常、注射胰岛素后血糖很难下降恢复正常的特点。
（3）B 组对模型小鼠用蒸馏水处理，为空白对照，便于观察没有使用大黄黄连泻心汤的条件下小鼠的胰岛
素抵抗指数，与D、E、F 对比，有助于探究大黄黄连泻心汤是否有作用。C 组用罗格利酮片处理，罗格利
酮片是一种常用的治疗糖尿病的药物，能够明显降低胰岛素抵抗指数，可用于比较大黄黄连泻心汤与吡格
列酮降血糖效果的差异，探究大黄黄连泻心汤的作用效果。
5．胰岛素抵抗（IR）是胰岛靶组织对胰岛素敏感性降低，引起患者血糖和胰岛素水平均升高的现象。二
甲双胍能增强周围组织对胰岛素的敏感性，增强胰岛素介导的葡萄糖利用过程，为目前治疗IR 的首选药物。
石斛多糖（DOP）是从铁皮石斛中提取的一种可以降血糖的活性多糖，为研究其在缓解IR 中的作用效果，
请根据以下实验材料与用具，完善实验思路并预测实验结果。
材料与用具：正常小鼠和IR 高血糖模型小鼠若干只、一定浓度的DOP 溶液、一定浓度的二甲双胍溶液、
生理盐水、普通饲料、灌胃器、血糖浓度测定仪。（要求与说明：空腹测定血糖的方法、胰岛素浓度不做
要求，药物的具体用量不做要求。）
(1)实验思路：
①将同龄同性别且体重相近的IR 高血糖模型小鼠随机平均分为乙、丙、丁、茂四组，甲组为 ，
作为对照组。
② 。
③每天同一时间，丙组每只小鼠灌胃一定量的二甲双胍溶液，丁组每只小鼠灌胃 ，戊组每只小
鼠灌胃等量的二甲双胍和DOP 等量的混合溶液，给甲组和乙组每只小鼠灌胃 ，连续灌胃21 天。
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④各组小鼠置于相同且适宜的条件下培养，每天饲喂等量普通饲料和清水，21 天后用血糖测定仪测定各组
小鼠的空腹血糖浓度，求平均值并记录。结果如下表。
组别
给药前空腹血糖浓度/（mmol·L-1）
给药21 天后空腹血糖浓度/（mmol·L-1）
甲
4.68
4.52
乙
13.25
13.34
丙
13.24
6.54
丁
13.27
6.58
戊
13.25
5.23
(2)分析以上实验数据，可以得出的结论是 。
【答案】(1) 正常小鼠 用血糖测定仪测定各组小鼠的空腹血糖浓度，求平均值并记录 等量
的一定浓度的DOP 溶液 等量的生理盐水
(2)DOP 溶液缓解IR 中的作用效果与二甲双胍差不多，且混合使用效果更好
【分析】本实验的目的是研究DOP 溶液在缓解IR 中的作用效果，自变量是DOP 溶液的使用，检测指标是
空腹血糖浓度。
【详解】（1）①以甲组正常小鼠空腹血糖浓度作为空白对照，判断DOP 溶液是否有效果。
②本实验的检测指标是空腹血糖浓度，因此实验前需要血糖测定仪测定各组小鼠的空腹血糖浓度，求平均
值并记录作为比较的指标。
③每天同一时间给甲组每只小鼠灌胃等量的生理盐水（空白对照），乙组用IR 高血糖模型小鼠为对照，灌
胃等量的生理盐水，丙为条件灌胃一定量的二甲双胍溶液，丁、戊组为实验组，丁组每只小鼠灌胃等量的
一定浓度的DOP 溶液，戊组每只小鼠灌胃等量的二甲双胍和DOP 等量的混合溶液。
（2）分析表中数据，甲为正常小鼠血糖为正常血糖，乙为模型小鼠，血糖较高，丙灌胃二甲双胍溶液，
二甲双胍能增强周围组织对胰岛素的敏感性，增强胰岛素介导的葡萄糖利用过程，血糖下降，丁灌胃DOP
溶液，血糖降低程度与丙组差不多，戊组灌胃二甲双胍和DOP 等量的混合溶液，血糖较丙、丁组下降的多，
效果更好。经分析总结，DOP 溶液缓解IR 中的作用效果与二甲双胍差不多，且混合使用效果更好。
6．我国神舟十四号航天员在问天实验舱中进行了水稻种植试验。为了探究水稻中的PLA3 基因在参与脱落
酸（ABA）调控种子萌发中的作用，将WT（野生型水稻）种子和pla3（PLA3 基因突变体水稻，其相应蛋
白没有生物活性）种子分别置于无ABA 和含一定浓度ABA 的环境中培养，观察并统计种子的萌发率，结
果如图所示。回答下列问题：
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(1)由图可知，脱落酸具有 的作用，植物体内与该激素此作用相抗衡的激素为
。
(2)该实验的自变量为 。
(3)根据实验结果推测，在WT 种子中，PLA3 基因的表达可能会 （填“促进”或“抑制”）
ABA 降解酶基因的表达。与WT 种子相比，pla3 种子对ABA 的敏感性 ，判断依据是
。
【答案】(1) 抑制种子萌发 赤霉素
(2)种子的类型、是否用ABA 处理、培养时间
(3) 抑制 降低 第2 组与第4 组对比，pla3 种子的萌发率大于WT 种子的萌发率（或第1 组与
第2 组的萌发率差值大于第3 组与第4 组的萌发率差值）
【分析】题图分析：培养时间一定时种子的萌发率：第3 组（pla3 种子，无ABA）＞第1 组（WT 种子，
无ABA）；第4 组（pla3 种子，与ABA）＞第2 组（WT 种子，有ABA）。由题图结果可知，在WT 种子
中，PLA3 基因能抑制种子萌发，图中种子萌发后第3 组与第4 组萌发率的差值可反映出ABA 处理对pla3
种子的作用，综合图中四组实验结果,可推知PLA3 基因功能丧失使得种子对ABA 的敏感性降低。
【详解】（1）第1 组与第2 组相对比，可知脱落酸具有抑制种子萌发的作用。赤霉素可促进种子萌发，与
脱落酸的作用相抗衡。
（2）由实验分组和结果图可知，该实验的自变量有种子的类型、是否用ABA 处理、培养时间。
（3）根据第1 组和第3 组的结果可知，在一定的培养时间内，pla3 种子的萌发率大于WT 种子的萌发率，
说明在WT 种子中PLA3 基因的作用是抑制种子的萌发，即PLA3 基因的表达可能会抑制ABA 降解酶基因
的表达。第2 组与第4 组对比，pla3 种子的萌发率大于WT 种子的萌发率（或第1 组与第2 组的萌发率差
值大于第3 组与第4 组的萌发率差值），可知pla3 种子对ABA 的敏感性低。
7．一般情况下，人体在低温、缺氧环境中，可以通过神经一体液调节维持内环境稳态。回答下列问题：
(1)寒风刺激会被皮肤中的冷觉感受器转化为神经信号，并通过传入神经到达位于 的体温调节中
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枢。
(2)冷刺激信号到达体温调节中枢后，中枢会发出信号通过传出神经到达效应器，使皮肤血管收缩，血流量
减少，热量散失 。支配血管的传出神经属于自主神经系统，自主神经还支配内脏和腺体，自主
神经系统的活动不受 支配。
(3)机体维持稳态的调节能力是有一定限度的。缺氧耐受性是在指在缺乏氧气的环境下，生物体能维持其生
命力的能力。科学家拟研究不同环境温度对小鼠缺氧耐受性的影响，尝试探索如何提高机体对缺氧的耐受
性。实验设计如下：
①将30 只生长发育状况相同的成年小鼠随机均分为三组（每组10 只），分别放入甲、乙、丙玻璃瓶内，
密封。应对培养小鼠的空气做特殊处理，以确保实验过程中瓶内空气处于 状态。
②将上述三个玻璃瓶分别放入盛有24℃（甲）、0℃（乙）和40℃（丙）的水中保温，观察记录三组小鼠
在不同温度的玻璃瓶密封培养的存活时间和耗氧率，各组小鼠的存活时间和耗氧率的平均值如下表所示。
组别
存活时间/min
耗氧率/（mL·g-1·min-1）
甲
43.33
0.030
乙
100.27
0.019
丙
24.73
0.033
本实验得出的结论是 。
(4)低温麻醉是指麻醉时用物理降温的方法将患者体温降至预定范围内。做心脏外科手术时需要在一定时间
内阻断血流，暂停血液循环。请运用上述结论解释给患者做心脏外科手术时，实施低温麻醉的原因：
。
【答案】(1)下丘脑
(2) 减少 意识
(3) 缺氧 低温可以提高小鼠对缺氧的耐受性
(4)麻醉导致血液循环受阻，身体缺氧；低温可提高人体的低氧耐受性；因而低温麻醉可延长麻醉时 间，
减轻身体损伤，提高手术成功率
【分析】1、人和高等动物皮肤中分布有感受温度变化的温度感受器，包括冷觉感受器和热觉感受器。在
寒冷环境中，散热加快，当局部体温低于正常体温时，冷觉感受器受到刺激并产生兴奋，兴奋传递到下丘
脑的体温调节中枢，通过中枢的分析、综合，再使有关神经兴奋，进而引起皮肤血管收缩，皮肤的血液量
减少，散热量也相应减少。同时，汗腺的分泌量减少，蒸发散热也随之减少。
2、支配内脏、血管和腺体的传出神经，它们的活动不受意识支配，称为自主神经系统。
【详解】（1）人体的体温调节中枢位于下丘脑，寒风刺激会被皮肤中的冷觉感受器转化为神经信号，并
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通过传入神经到达位于下丘脑的体温调节中枢。
（2）寒冷刺激时，人体会通过增加产热和减少散热来维持体温的相对恒定，因此，冷刺激信号到达体温
调节中枢后，中枢会发出信号通过传出神经到达效应器，使皮肤血管收缩，血流量减少，热量散失减少。
自主神经系统是指支配内脏、血管和腺体的传出神经，它们的活动不受意识支配。
（3）①此实验的目的是探索如何提高机体对缺氧的耐受性，由此可以看出，实验的自变量是温度，且需
要给小鼠提供一个缺氧环境，所以应对培养小鼠的空气做特殊处理，以确保实验过程中瓶内空气处于缺氧
状态。
②由表格数据可以看出，随着温度的升高，小鼠的耗氧量增加，存活时间缩短，由此可以得出低温可以提
高小鼠对缺氧的耐受性。
（4）氧气靠血液循环把氧气运往全身各处，根据第（3）小题的分析可知，给患者做心脏外科手术时，麻
醉导致血液循环受阻，身体缺氧；低温可提高人体的低氧耐受性；因而低温麻醉可延长麻醉时 间，减轻
身体损伤，提高手术成功率。
8．秋冬季节易爆发流行性感冒，其病原体是流感病毒。感染后，人体产生鼻塞、流涕、咽喉疼痛、干咳
以及其他上呼吸道感染症状，部分患者会出现全身疼痛、发热等症状。流感病毒侵染导致的发热、疼痛、
鼻塞等现象与内环境中的前列腺素含量提高有关，其作用机理如下图所示，其中异丁苯丙酸为常见的解热
镇痛药物成分，+表示促进，一表示抑制。请回答以下问题：
(1)感染流感病毒后，患者在恢复内环境稳态过程中的调节机制是 。流感病毒侵染导致
鼻黏膜肿胀(鼻塞)是由于前列腺素使毛细血管通透性提高，由血浆进入 的蛋白质增多引起。
(2)前列腺素导致痛觉敏感度提高，原因是前列腺素能 (填“降低”或“提高”)神经细胞K+通道活
性，使K+外流减少，即神经细胞静息电位绝对值 (填“降低”或“提高”)，因此神经细胞产生
电位所需的刺激强度减弱。
(3)体温调定点是下丘脑体温调节中枢预设的一个温度值，正常生理状态下为37℃。患者体内前列腺素通过
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提高体温调定点，引起体温上升。
①在前列腺素的作用下，下丘脑通过增加产热， 散热，导致体温升高。若患者持续38.5℃高烧不
退，此时产热量 (填“大于”“等于”或“小于”)散热量，患者由于发热满脸通红，原因是
。
②发热后服用异丁苯丙酸如何通过影响体温调定点达到退烧的效果? 。
【答案】(1) 神经-体液-免疫调节(网络) 组织液
(2) 降低 降低 动作
(3) 减少 等于 皮肤毛细血管舒张，使人体散热量增加 异丁苯丙酸抑制环氧合酶的活
性，使人体内的前列腺素含量下降，下丘脑中的体温调定点恢复正常
【分析】静息时，K+外流，造成膜两侧的电位表现为内负外正；受刺激后，Na+内流，造成膜两侧的电位
表现为内正外负。
【详解】（1）目前普遍认为，内环境稳态的调节机制是神经-体液-免疫调节网络。前列腺素使毛细血管通
透性提高，由血浆进入组织液的蛋白质增多，组织液渗透压升高，组织液增多，从而导致鼻黏膜肿胀（鼻
塞）。
（2）静息电位由K+外流形成。前列腺素导致痛觉敏感度提高的原因是神经细胞静息电位绝对值降低，可
推测前列腺素可以降低神经细胞K+通道活性，使K+外流减少，导致更容易兴奋，因此神经细胞产生动作
电位所需的刺激强度减弱。
（3）①当产热量大于散热量时，体温会升高，在前列腺素的作用下，下丘脑通过增加产热，减少散热，
导致体温升高。持续高烧，体温不变，机体产热量等于散热量。散热时神经调节的具体形式有毛细血管舒
张，而发烧病人汗腺不能正常分泌汗液，所以满脸通红。
②异丁苯丙酸能达到退烧的效果，其原因是异丁苯丙酸能抑制环氧合酶的活性，使人体内的前列腺素含量
下降，下丘脑中的体温调定点恢复正常。
9．图甲表示抗原引起体液免疫和细胞免疫的过程，B 淋巴细胞以及细胞毒性T 细胞的活化需要两种信号同
时存在。图乙为某人感染新冠病毒后病毒的RNA 及抗原蛋白（Ｎ蛋白和S 蛋白）、两种抗体在患者体内
随时间变化的曲线图。回答下列问题：
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(1)B 淋巴细胞的活化需要的两种信号分别是 、 。在图甲中，辅助性T 细胞除了可以
增殖、分化外，还要分泌 ，该物质的作用是 。图甲中能特异性识别抗原的细
胞有 。
(2)据图乙可知，核酸检测较抗体检测能更早地检测到体内是否含有新冠病毒，理由是 。对无症状
患者及时注射治愈的新冠肺炎患者的血清可以起到良好的治疗效果，原因是 。
【答案】(1) 抗原与B 淋巴细胞直接接触 辅助性T 细胞表面的特定分子发生变化并与B 细胞结合
细胞因子 促进B 细胞和细胞毒性T 的分裂、分化过程 辅助性T 细胞、B 淋巴细胞、细胞毒性T
细胞
(2) 病毒进入人体后，刺激人体免疫系统产生相应的抗体需要一段时间
治愈的新冠肺炎患者血清中含有与新冠病毒结合的特异性抗体
【分析】体液免疫过程：①一些病原体可以和B 细胞接触，为激活B 细胞提供第一个信号；②树突状细胞、
B 细胞等抗原呈递细胞摄取病原体，而后对抗原进行处理，呈递在细胞表面，然后传递给辅助性T 细胞；
③辅助性T 细胞表面特定分子发生变化并与B 细胞结合，这是激活B 细胞的第二个信号；辅助性T 细胞开
始分裂、分化，并分泌细胞因子；④B 细胞受到两个信号的刺激后开始分裂、分化，大部分分化为浆细胞，
小部分分化为记忆B 细胞。细胞因子能促进B 细胞的分裂、分化过程。⑤浆细胞产生和分泌大量抗体，抗
体可以随体液在全身循环并与病原体结合。抗体与病原体的结合可以抑制病原体的增殖或对人体细胞的黏
附。
【详解】（1）体液免疫过程是病原体侵入机体后，一些病原体被树突状细胞、B 细胞等抗原呈递细胞摄取，
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这为激活B 细胞提供了第一个信号，抗原呈递细胞将抗原处理后呈递在细胞表面，然后传递给辅助性T 细
胞，辅助性T 细胞表面的特定分子发生变化并与B 细胞结合，这为激活B 细胞提供了第二个信号；
辅助性T 细胞受到抗原刺激后还会分泌细胞因子作用于B 细胞或细胞毒性T 细胞，促进其分裂分化；在特
异性免疫反应中，具有特异性识别能力的细胞有辅助性T 细胞、B 淋巴细胞/细胞毒性T 细胞、记忆细胞等，
树突状细胞具有识别能力但没有特异性，浆细胞不具备识别能力，图中具有特异性识别能力的细胞有辅助
性T 细胞、B 淋巴细胞、细胞毒性T 细胞。
（2）病毒进入人体后，刺激人体免疫系统产生相应的抗体需要一段时间， 故检测到新冠病毒感染者抗体
滞后于病毒核酸；为帮助无症状患者康复，需要给部分患者注射新冠康复者的血清，原因是康复者血清中
含有与新冠病毒结合的特异性抗体。
10．长时程增强作用（LTP）是发生在两个神经元信号传输中的一种持久的增强现象，能够同步刺激两个
神经元，被普遍视为构成学习与记忆基础的主要分子机制之一。下图展示了海马体CA1 区与CA3 区记忆
神经元之间突触的LTP 机制。A 受体可与谷氨酸正常结合并打开偶联的Na+通道。N 受体与谷氨酸结合，
在突触后膜产生动作电位后才打开偶联的Ca2+通道。
(1)突触后膜由静息状态转为兴奋状态时，N 受体通道的 发生了改变，Ca2+通过 方式内流。
(2)高频刺激下，大量Ca2+内流并与钙调蛋白结合，激活钙调蛋白激酶、NO 合成酶和PCK。钙调蛋白激酶
可以使A 受体通道磷酸化，提高对Na+的通透性；NO 合成酶可以 ；PCK 。最终使突触后神经元持续
兴奋较长时间。
(3)若阻断N 受体作用，再高频刺激突触前膜，未诱发LTP，但出现了突触后膜电现象，据图推断，该电现
象与 内流有关。
(4)单次高频刺激导致早期LTP（E-LTP），多次间隔高频刺激可产生E-LTP 和晚期LTP（L-LTP），从下图
所示结果上看，L-LTP 与E-LTP 的主要区别是 ；从记忆形成角度考虑，L-LTP 的形成可能还涉及到
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的建立。
（注：横坐标是时间，纵坐标是电位变化。）
【答案】(1) 空间结构 协助扩散
(2) 催化NO 合成，NO 进入突触前膜，促进更多神经递质（谷氨酸）释放 促进胞内A 受体向突
触后膜移动，增加突触后膜上A 受体数量
(3)Na+
(4) L-LTP 维持的时间更长 新突触
【分析】分析图示可知，当突触前膜释放神经递质（谷氨酸）后，会促进钙离子通过N 受体进入细胞，随
后通过一系列反应促进NO 合成酶生成NO，NO 释放到细胞外，再进入突触前膜，作用于突触小泡，使其
分泌神经递质；同时神经递质释放后也会促进Na+通过A 受体进入细胞。
【详解】（1）据“N 受体在突触后膜产生动作电位后才打开偶联的Ca2+通道”可推知，突触后膜由静息
状态转为兴奋状态时，N 受体通道发生了空间结构的改变，从而使Ca2+通过协助扩散的方式内流。
（2）读图可知，NO 合酶催化NO 合成，NO 进入突触前膜后，促进更多谷氨酸释放；PKC 促进胞内A 受
体向突触后膜移动，增加突触后膜上A 受体数量，从而使得突触后神经元更容易兴奋，兴奋时间更长。
（3）阻断N 受体的作用，不能促进Ca2+内流，从而不能形成Ca2+/钙调蛋白复合体，不能促进NO 合成
酶合成NO，从而不能产生LTP，但是谷氨酸还可以与A 受体结合，促进Na+内流，从而引发电位变化。
（4）读图可知，E-LTP 消失后，L-LTP 依然处于较高水平，可知后者维持时间更长，因此L-LTP 与E-LTP
的主要区别是L-LTP 维持的时间更长。长时记忆的产生涉及新突触的建立，L-LTP 维持的时间更长，因此
L-LTP 的形成可能还涉及到新突触的建立。
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