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专题03 稳态与调节模块
1.以社会热点问题为情境载体，考查内环境的稳态与免疫的相关知识。
2.借助图表考查神经冲动在神经纤维和神经元之间传递方向和过程的分析。
3.结合痛觉、毒品、抑郁症等社会热点问题进行考查。
4.多种植物激素的含量在某一生命活动中的变化曲线图或某一特定生理活动涉及的多种植物激素等为情境，
考查多种激素协调配合调节植物的生命活动。
1、（2023·辽宁·高考真题）随着人类星际旅行计划的推进，如何降低乘员代谢率以减少飞船负载是关键问
题之一、动物的冬眠为人类低代谢的研究提供了重要参考。图1 显示某储脂类哺乳动物的整个冬眠过程包
含多个冬眠阵。每个冬眠阵由入眠、深冬眠、激醒和阵间觉醒四个阶段组成，其体温和代谢率变化如图2
回答下列问题：
1
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(1)入眠阶段该动物体温逐渐 ，呼吸频率会发生相应变化，调控呼吸频率的中枢位于 。进入深冬
眠阶段后该动物维持 ，以减少有机物的消耗。
(2)在激醒过程中，从中枢神经系统的 发出的交感神经兴奋，使机体产热增加，体温迅速回升。
(3)该动物在阵间觉醒阶段会排尿，排尿是在高级中枢调控下由低级中枢发出的传出神经兴奋使膀胱缩小完
成的，这种调节方式属于 调节。该动物冬眠季节不进食、不饮水，主要通过分解体内的 产生水。
(4)低温不能诱发非冬眠动物冬眠，但利用某种物质可诱导出猕猴等动物的低代谢状态，其机制是激活了下
丘脑的特定神经元。据此推测，研究人体低代谢调节机制的关键是要找到 和 ，并保证“星际旅
行休眠人”能够及时 。
【答案】(1) 下降 脑干 低代谢率
(2)脊髓
(3) 分级 脂肪
(4) 新陈代谢降低相关的神经元 激活该神经元的物质 激醒和阵间觉醒
【分析】分析图2 可知：一个冬眠阵中，入眠阶段体温和代谢率逐渐下降，深冬眠阶段维持低体温和低代
谢率，激醒阶段体温和代谢率升高，阵间觉醒阶段维持正常体温。
【详解】（1）分析图可知，入眠阶段该动物体温逐渐下降，呼吸频率会发生相应变化，调控呼吸频率的
中枢位于脑干。进入深冬眠阶段后该动物维持低代谢率，以减少有机物的消耗。
（2）交感神经由脊髓发出。
（3）排尿是在高级中枢调控下由低级中枢发出的传出神经兴奋使膀胱缩小完成的，这种调节方式属于分
级调节。该动物冬眠季节不进食、不饮水，主要通过分解体内的脂肪产生水。
（4）研究人体低代谢调节机制的关键是要找到新陈代谢降低相关的神经元，用于接收相应物质的刺激；
2
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还应找到激活该神经元的物质，并保证“星际旅行休眠人”能够及时激醒和阵间觉醒。
2、（2022·辽宁·高考真题）小熊猫是我国二级重点保护野生动物，其主要分布区年气温一般在0～25℃之
间。测定小熊猫在不同环境温度下静止时的体温、皮肤温度（图1），以及代谢率（即产热速率，图2）。
回答下列问题：
3
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(1)由图1 可见，在环境温度0~30℃范围内，小熊猫的体温 ，皮肤温度随环境温度降低而降低，
这是在 调节方式下，平衡产热与散热的结果。皮肤散热的主要方式包括 （答出两
点即可）。
(2)图2 中，在环境温度由20℃降至10℃的过程中，小熊猫代谢率下降，其中散热的神经调节路径是：皮
肤中的 受到环境低温刺激产生兴奋，兴奋沿传入神经传递到位于 的体温调节中枢，
通过中枢的分析、综合，使支配血管的 （填“交感神经”或“副交感神经”）兴奋，引起外
周血管收缩，皮肤和四肢血流量减少，以减少散热。
(3)图2 中，当环境温度下降到0℃以下时，从激素调节角度分析小熊猫产热剧增的原因是 。
(4)通常通过检测尿液中类固醇类激素皮质醇的含量，评估动物园圈养小熊猫的福利情况。皮质醇的分泌是
由 轴调节的。使用尿液而不用血液检测皮质醇，是因为血液中的皮质醇可以通过
进入尿液，而且也能避免取血对小熊猫的伤害。
【答案】(1) 相对稳定 神经-体液 辐射、传导、对流、蒸发
(2) 冷觉感受器 下丘脑 交感神经
(3)寒冷环境中，小熊猫分泌的甲状腺激素和肾上腺素增多，提高细胞代谢速率，使机体产生更多的热量
(4) 下丘脑-垂体-肾上腺皮质 肾小球的滤过作用
【分析】体温调节：（1）体温调节中枢：下丘脑。（2）机理：产热和散热达到动态平衡。（3）寒冷环
境下：①增加产热的途径：骨骼肌战栗、甲状腺激素和肾上腺素分泌增加；②减少散热的途径：立毛肌收
缩、皮肤血管收缩等。（4）炎热环境下：主要通过增加散热来维持体温相对稳定，增加散热的途径主要
有汗液分泌增加、皮肤血管舒张。
【详解】（1）由图1 可见，在环境温度0~30℃范围内，小熊猫的体温处于32℃~33℃之间，保持相对稳
定，皮肤温度随环境温度降低而降低，这是在神经-体液调节方式下，平衡产热与散热的结果。皮肤散热的
主要方式包括辐射、传导、蒸发、对流等。
（2）在环境温度由20℃降至10℃的过程中，小熊猫代谢率下降，其中散热的神经调节路径是感受器--传
入神经--神经中枢--传出神经--效应器，即寒冷环境中，皮肤中的冷觉感受器受到环境低温刺激产生兴奋，
兴奋沿传入神经传递到位于下丘脑的体温调节中枢，通过中枢的分析、综合，使支配血管的交感神经兴奋，
引起外周血管收缩，皮肤和四肢血流量减少，以减少散热。
（3）分析题意可知，从激素调节角度分析当环境温度下降到0℃以下时，小熊猫产热剧增的原因，所以考
虑甲状腺激素和肾上腺素的作用，即寒冷环境中，小熊猫分泌的甲状腺激素和肾上腺素增多，提高细胞代
谢速率，使机体产生更多的热量。
（4）皮质醇是由肾上腺皮质分泌的，受下丘脑和垂体的分级调节，即是由下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴调节
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的。因为血液中的皮质醇可以通过肾小球的滤过作用进入尿液，故使用尿液而不用血液检测皮质醇，而且
也能避免取血对小熊猫的伤害。
3、（2021·辽宁·高考真题）甲状腺激素（TH）作用于体内几乎所有的细胞，能使靶细胞代谢速率加快，
氧气消耗量增加，产热量增加下图为TH 分泌的调节途径示意图，回答下列问题：
(1)寒冷环境中，机体冷觉感受器兴奋，兴奋在神经纤维上以 的形式传导，进而引起下丘脑的
兴奋，再经下丘脑一垂体一甲状腺轴的分级调节作用，TH 分泌增加，TH 作用于某些靶细胞后，激活了线
粒体膜上的相关蛋白质，导致有机物氧化分解释放的能量无法转化成ATP 中的化学能。此时线粒体中发生
的能量转化是 。
(2)当血液中的TH 浓度增高时，会 下丘脑和垂体的活动，使TH 含量维持正常生理水平。该
过程中，垂体分泌TSH 可受到TRH 和TH 的调节，其结构基础是垂体细胞有 。
(3)TH 对垂体的反馈调节主要有两种方式，一种是TH 进入垂体细胞内，抑制TSH 基因的表达，从而
；另一种方式是通过降低垂体细胞对TRH 的敏感性，从而 TRH 对垂体细胞的作用。
【答案】(1) 神经冲动（电信号、局部电流） 体温调节中枢 有机物中的化学能转化为热能
(2) 抑制 TRH 和TH 的特异性受体
(3) 降低TSH 的合成 降低
【分析】1、寒冷环境→皮肤冷觉感受器→下丘脑体温调节中枢→增加产热（骨骼肌战栗、立毛肌收缩、
甲状腺激素等分泌增加），减少散热（毛细血管收缩、汗腺分泌减少）→体温维持相对恒定。
2、寒冷时，下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素促进垂体分泌促甲状腺激素，促进甲状腺分泌甲状腺激素，
促进代谢增加产热。当甲状腺激素含量过多时，会反过来抑制下丘脑和垂体的分泌活动，这叫做负反馈调
节。
【详解】（1）兴奋在神经纤维上以电信号或局部电流的形式传导。寒冷刺激下，兴奋沿着传入神经达到
下丘脑的体温调节中枢，使体温调节中枢兴奋。正常情况下，有机物氧化分解释放的能量一部分以热能的
形式散失，一部分合成ATP，由于此时机物氧化分解释放的能量无法转化成ATP 中的化学能，则能量转化
方式为有机物的化学能转化为热能。
（2）当血液中的TH 浓度过高时会反过来抑制下丘脑和垂体的活动，从而维持TH 含量的稳定，这体现了
激素的反馈调节。由于垂体细胞含有TRH 和TH 激素的特异性受体，则垂体分泌TSH 可受到TRH 和TH
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的调节。
（3）TH 抑制垂体分泌TSH，一方面是由于TH 进入垂体细胞内，抑制TSH 基因的表达，从而导致TSH 的
合成减少，使其分泌的TSH 也减少；另一方面是降低垂体细胞对TRH 的敏感性，从而降低TRH 对垂体细
胞的作用，使垂体细胞分泌的TSH 也减少。
【点睛】本题考查体温调节的过程，意在考查学生理解体积调节的过程，理解神经调节和体液调节的过程，
属于中档题。
对于基础性题目，只要能够熟记课本知识即可解题。综合类的题目，如神经调节方面的
考题，一般以反射弧的结构为基础和切入点，因此，应正确识别反射弧的结构，如根据是否
具有神经节进行判断，有神经节的是传入神经;根据脊髓灰质结构判断，与前角（膨大部分）
相连的为传出神经，与后角（狭窄部分）相连的为传入神经;根据切断实验法，若切断某一神
经，刺激外周段（远离中枢的位置），肌肉不收缩，而刺激向中段（近中枢的位置），肌肉
收缩，则切断的为传入神经，反之则为传出神经。解与血糖调节、体温调节及水盐调节相关
的题时关键是理解参与调节的方式都有两种，即激素调节和神经调节，然后借助相应的激素
调节的原理和神经调节的过程进行解题即可。
以生命活动的调节为背景的实验设计是出题的高频切入点，解这类题时首先要理清实验
的原理，然后需要关注的是实验设计需要遵循的基本原则，最后用生命活动相关的知识进行
解题。这类题主要考查学生是否理解实验原理和是否具备分析实验结果的能力，是否具有灵
活运用实验知识的能力，是否具有在不同情景下迁移知识的能力。其解题思维模板如下∶
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1．睡眠调节的昼夜节律及睡眠剥夺（SD，即严重缺乏睡眠时间）对机体的影响是当下生物学的研究热点。
(1)已知松果体在暗信号刺激下分泌的褪黑素比光信号下多5—10 倍，且人体的主生物钟存在于下丘脑视交
叉上核（SCN）。据图分析，睡前使用电子设备会影响入睡的原因：电子设备发出的光信号直接刺激
，该过程中神经中枢对松果体细胞的调节方式为 调节。
(2)研究发现小鼠长时间睡眠剥夺，脑中内源性促睡眠物质前列腺素D2（PGD2）分泌量显著增加，释放到
血液中可刺激机体分泌多种 如干扰素、白细胞介素、肿瘤坏死因子，作用于B 细胞和细
胞毒性T 细胞等，激活 免疫。若免疫系统过度激活，产生更多的细胞因子诱发细胞因子
风暴导致多器官功能障碍综合征（MODS），小鼠死亡。
(3)研究者对健康小鼠进行慢性SD（CSD）干预后，检测其空腹血糖及空腹胰岛素浓度。
组别
空腹血糖（mmol/L）
空腹胰岛素（μU/mL）
CSD 组
6.63
10.72
对照组
5.14
10.77
（注：通常情况下，健康小鼠空腹胰岛素范围是2.29~12.30μU/mL）
CSD 干预后胰岛素对血糖调节的功能 （填“提高”“基本不变”或“降低”），依据是
。造成这种现象的原因可能是 。
A．胰岛素受体的表达下降 B．胰岛素拮抗激素增多 C．胰岛B 细胞损伤
D．存在胰岛细胞自身抗体 E．胰岛素受体的结构异常
【答案】(1) 视网膜，使松果体减少分泌褪黑素，进而减弱对下丘脑视交叉上核（或SCN）的抑制
神经
(2) 细胞因子 体液免疫和细胞（或特异性免疫）
(3) 降低 与对照组相比，CSD 组的空腹胰岛素基本不变（或略有降低），但空腹血糖浓度升高
ABE
【分析】胰岛素的作用是促进葡萄糖进入组织细胞氧化分解、进入肝脏和肌肉合成糖原、进入脂肪细胞转
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变为甘油三酯，同时抑制肝糖原分解和非糖类物质转变为葡萄糖。
【详解】（1）使用电子设备时，光信号刺激视网膜，使松果体减少分泌褪黑素，进而减弱对下丘脑视交
叉上核（或SCN）的抑制，所以睡前使用电子设备会影响入睡。该过程中神经中枢对松果体细胞的调节方
式有神经细胞的参与，所以属于神经调节。
（2）干扰素、白细胞介素、肿瘤坏死因子等都是细胞因子，小鼠长时间睡眠剥夺，脑中内源性促睡眠物
质前列腺素D2 (PGD2)分泌量显著增加，释放到血液中可刺激机体分泌的细胞因子，如干扰素、白细胞介
素、肿瘤坏死因子迅速增加，从而激活体液免疫和细胞（特异性免疫）。
（3）通常情况下，健康小鼠空腹胰岛素范围是2.29~12.30μU/mL，据表中数据可知，CSD 干预后，与对照
组相比，CSD 组的空腹胰岛素基本不变（或略有降低），但空腹血糖浓度升高，因此CSD 干预后胰岛素
对血糖调节的功能降低。其原因可能是CSD 干预后，胰岛素受体表达下降、胰岛素拮抗激素增多、胰岛素
受体的结构异常，从而导致胰岛素对血糖调节的功能明显下降，故选ABE。
2．长时程增强作用（LTP）是发生在两个神经元信号传输中的一种持久的增强现象，能够同步刺激两个神
经元，被普遍视为构成学习与记忆基础的主要分子机制之一。下图展示了海马体CA1 区与CA3 区记忆神
经元之间突触的LTP 机制。A 受体可与谷氨酸正常结合并打开偶联的Na+通道。N 受体与谷氨酸结合，在
突触后膜产生动作电位后才打开偶联的Ca2+通道。
(1)突触后膜由静息状态转为兴奋状态时，N 受体通道的 发生了改变，Ca2+通过 方式内流。
(2)高频刺激下，大量Ca2+内流并与钙调蛋白结合，激活钙调蛋白激酶、NO 合成酶和PCK。钙调蛋白激酶
可以使A 受体通道磷酸化，提高对Na+的通透性；NO 合成酶可以 ；PCK 。最终使突触后神经元持续
兴奋较长时间。
(3)若阻断N 受体作用，再高频刺激突触前膜，未诱发LTP，但出现了突触后膜电现象，据图推断，该电现
象与 内流有关。
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(4)单次高频刺激导致早期LTP（E-LTP），多次间隔高频刺激可产生E-LTP 和晚期LTP（L-LTP），从下图
所示结果上看，L-LTP 与E-LTP 的主要区别是 ；从记忆形成角度考虑，L-LTP 的形成可能还涉及到
的建立。
（注：横坐标是时间，纵坐标是电位变化。）
【答案】(1) 空间结构 协助扩散
(2) 催化NO 合成，NO 进入突触前膜，促进更多神经递质（谷氨酸）释放 促进胞内A 受体向突
触后膜移动，增加突触后膜上A 受体数量
(3)Na+
(4) L-LTP 维持的时间更长 新突触
【分析】分析图示可知，当突触前膜释放神经递质（谷氨酸）后，会促进钙离子通过N 受体进入细胞，随
后通过一系列反应促进NO 合成酶生成NO，NO 释放到细胞外，再进入突触前膜，作用于突触小泡，使其
分泌神经递质；同时神经递质释放后也会促进Na+通过A 受体进入细胞。
【详解】（1）据“N 受体在突触后膜产生动作电位后才打开偶联的Ca2+通道”可推知，突触后膜由静息
状态转为兴奋状态时，N 受体通道发生了空间结构的改变，从而使Ca2+通过协助扩散的方式内流。
（2）读图可知，NO 合酶催化NO 合成，NO 进入突触前膜后，促进更多谷氨酸释放；PKC 促进胞内A 受
体向突触后膜移动，增加突触后膜上A 受体数量，从而使得突触后神经元更容易兴奋，兴奋时间更长。
（3）阻断N 受体的作用，不能促进Ca2+内流，从而不能形成Ca2+/钙调蛋白复合体，不能促进NO 合成
酶合成NO，从而不能产生LTP，但是谷氨酸还可以与A 受体结合，促进Na+内流，从而引发电位变化。
（4）读图可知，E-LTP 消失后，L-LTP 依然处于较高水平，可知后者维持时间更长，因此L-LTP 与E-LTP
的主要区别是L-LTP 维持的时间更长。长时记忆的产生涉及新突触的建立，L-LTP 维持的时间更长，因此
L-LTP 的形成可能还涉及到新突触的建立。
3．光抑制是指植物吸收的光能超过其光合作用所能利用的量时引起光合速率降低的现象。依照光照条件
的改变，植物体内的叶黄素V 和叶黄素Z 可以经过叶黄素A 发生相互转化（叶黄素循环）。下图为在夏季
晴朗的一天中，科研人员对某植物光合作用相关指标的测量结果，Pn 表示净光合速率，Fv/Fm 表示光合色
素对光能的转化效率。请回答问题：
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(1)强光下，叶片内的叶黄素总量基本保持不变。在12～14 点间，（A+Z）/（V+A+Z）的比值上升，其原
因是叶黄素中的一部分 最终转变成了 ，该转化过程表明了植物体内这三种叶黄素中， 在植物叶
黄素循环耗散光能过程中起关键作用；根据Fv/Fm 比值变化推测，上述转变过程能使部分 转变为热能
散失，引起光反应生成 的效率下降，进而影响暗反应。
(2)紫黄质脱环氧化酶（VDE）是催化上述叶黄素转化的关键酶，该酶定位于类囊体膜内侧，在酸性环境中
具有较高活性。在12～14 点间，较强的光照通过促进 （填过程）产生H+，H+借助类囊体膜蛋白从
转运至类囊体腔，从而提高类囊体腔内的H+浓度，维持VDE 高活性。
(3)进一步研究发现，部分叶黄素是脱落酸合成的前体，光抑制发生时叶黄素的转化会影响叶片内脱落酸的
含量，进而导致脱落酸响应基因启动子的活性发生变化。上述事实表明，植物生命活动的调控是由 共
同完成的。
(4)在强光下，下列因素能加剧光抑制的有 。
a．低温 b．高温 c．干旱
【答案】(1) 叶黄素V 叶黄素Z 叶黄素Z 光能 ATP 和NADPH
(2) 水的光解 叶绿体基质
(3)基因表达的调控、环境因素和激素调节
(4)abc
【分析】1、光反应阶段在叶绿体囊状结构薄膜上进行，色素吸收光能，一部分光能用于水的光解生成氧
气和NADPH，另一部分能量用于ATP 的合成，此过程需要光、色素、酶的协助。2、暗反应阶段在叶绿体
基质中进行，有光或无光均可进行。在酶的催化下，一分子的二氧化碳与一分子的五碳化合物结合生成两
个三碳化合物，三碳化合物在NADPH 供还原剂和ATP 供能还原成有机物，并将ATP 活跃的化学能转变成
化合物中稳定的化学能。光反应为暗反应提供ATP 和NADPH。
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【详解】（1）由题干信息可知，依照光照条件的改变，植物体内的叶黄素V 和叶黄素Z 可以经过叶黄素
A 发生相互转化，因此在12~14 点间，（A+Z）/（V+A+Z）的比值上升，其原因是叶黄素中的一部叶黄素
V 转变成了叶黄素Z，导致A+Z 含量升高，比值上升，说明叶黄素Z 在植物叶黄素循环耗散光能过程中起
关键作用；Fv/Fm 表示光合色素对光能的转化效率，在12~14 点间，Fv/Fm 比值，说明降低，即上述转变
过程能使部分光能转变为热能散失，引起光反应生成ATP 和NADPH 的效率下降，进而影响碳同化。
（2）水光解可以产生H+、e-、O2； 在12~14 点间，较强的光照通过促进水的光解产生H+，H+借助类囊
体膜蛋白从叶绿体基质转运至类囊体腔，使类囊体腔中pH 降低，从而提高类囊体腔内的H⁺浓度，维持
VDE 高活性。
（3） 光抑制发生时叶黄素的转化会影响叶片内脱落酸的含量，进而导致脱落酸响应基因启动子的活性发
生变化。植物生命活动的调控是由基因表达的调控、环境因素和激素调节。
（4）在强光下，低温、高温可能抑制酶的活性抑制光合作用，干旱可能使气孔导度降低导致胞间二氧化
碳浓度降低抑制光合作用，故低温高温、干旱都会导致光抑制，故选abc。
4．褪黑素（MT）是人体中一种重要激素，最早于1953 年在牛的松果体中发现。褪黑素在调节睡眠、提高
免疫力等方面均有重要影响。如下图所示为光信号通过“视网膜→松果体”途径对生物钟的调控。植物褪
黑素于1993 年在日本牵牛花中首次发现，植物褪黑素具有参与植物的生长发育和逆境胁迫的应答作用。回
答下列问题：
(1)上图中可以看出，机体对“生物钟”调节方式是 。松果体是人脑内的一个分泌器官，在肘
静脉处采血样，可以检测出褪黑素，原因是 。
(2)结合上图分析，请推测一昼夜中，人体内的褪黑素分泌量变化规律是 。有人喜欢长期熬夜
玩手机或电脑，从而扰乱了生物钟，推测其原因是 。
(3)研究发现，通过药物抑制褪黑素的合成会显著抑制实验动物胸腺的发育和功能，推测褪黑素能通过影响
（细胞名称），进而影响机体的细胞免疫和体液免疫。
(4)为研究褪黑素（MT）对镉离子（Cd2+）危害下的植物根生长发育的影响，某研究小组测定了水稻幼根在
不同浓度的Cd2+和处理下的总长度（如图所示）。
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①该实验中的自变量有 。
②在不同浓度Cd2+危害下，不同浓度的MT 处理对水稻幼根的生长作用表现出了促进和抑制作用，判断的
依据是 。从水稻幼根的生长情况来看，适宜浓度（10μmol/L 和100μmol/L）的MT 能够
Cd2+对水稻幼根生长的危害，可以提高水稻幼苗对Cd2+的耐受程度。
③褪黑素（MT）被确认为一种植物激素，其依据是 。
【答案】(1) 神经―体液调节 松果体分泌的褪黑素需要通过体液进行运输
(2) 白天分泌较少，夜间分泌较多 手机或电脑光线抑制了褪黑素的分泌
(3)辅助性T 细胞
(4) 褪黑素的浓度和Cd2+的浓度 与0μmol/L MT 处理相比，10μmol/L MT 和100μmol/L MT 对根
的总长度增加有促进作用，而1000μmol/L MT 对根的总长度增加有抑制作用 缓解/减弱 植物自身
能够合成；对植物的生长发育有显著影响
【分析】1、反射弧包括感受器、传入神经、神经中枢、传出神经、效应器五部分，是反射活动的结构基
础。识图分析可知，图中褪黑素的分泌属于反射活动，该反射弧的感受器是视网膜，下丘脑是神经中枢，
传出神经及其支配的松果体是效应器，当松果体分泌的褪黑素过多时，经过体液运输到下丘脑，褪黑素反
过来会抑制下丘脑的活动，减少褪黑素的分泌，该过程中褪黑素引起的调节属于激素调节，同时体现了激
素调节的负反馈调节机制。
2、激素调节的特点：（1）通过体液进行运输；（2）作用于靶器官、靶细胞；（3）作为信使传递信息；
（4）微量和高效。
【详解】（1）识图分析可知，图中褪黑素的分泌属于反射活动，该反射弧的感受器是视网膜，下丘脑是
神经中枢，传出神经及其支配的松果体是效应器，当松果体分泌的褪黑素过多时，经过体液运输到下丘脑，
褪黑素反过来会抑制下丘脑的活动，减少褪黑素的分泌，机体对“生物钟”调节方式是神经―体液调节。
根据题意，褪黑素是一种激素，通过体液进行运输，因此可以通过抽取血样来检测褪黑素的水平。
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（2）根据图示可知，暗信号刺激视网膜，引起松果体分泌褪黑素增多，因此推测一昼夜中，人体内的褪
黑素分泌量变化规律是白天分泌较少，夜间分泌较多。有人喜欢长期熬夜玩手机或电脑，那么手机或电脑
光线抑制了褪黑素的分泌，从而扰乱了生物钟。
（3）根据题意，通过药物抑制褪黑素的合成会显著抑制实验动物胸腺的发育和功能，T 淋巴细胞在胸腺中
发育成熟的细胞，且辅助性T 细胞在体液免疫和细胞免疫中均发挥作用，因此推测褪黑素能通过影响辅助
性T 细胞进而影响机体的细胞免疫和体液免疫。
（4）①根据题意，该实验的目的是研究MT 对镉离子（Cd2+）危害下的植物根生长发育的影响，由图可
知，该实验的自变量是褪黑素的浓度和Cd2+的浓度。
②图中显示，在不同浓度Cd2+危害下，与0μmol/L MT 处理相比，10μmol/L MT 和100μmol/L MT 对根的
总长度有促进作用，而1000μmol/L MT 对根的总长度有抑制作用，不同浓度的MT 处理对水稻幼根的生长
作用表现出了两重性。从水稻幼根的生长情况来看，适宜浓度（10μmol/L 和100μmol/LMT）处理后，根总
长度均有所提升，因此MT 能够缓解Cd2+对水稻幼根生长的危害，可以提高水稻幼苗对Cd2+的耐受程度。
③由植物激素的定义：“由植物体内产生，能从产生部位运送到作用部位，对植物的生长发育有显著影响
的微量有机物”可知，要确认某种物质是一种植物激素，主要有两点依据：植物自身能够合成和对植物的
生长发育有显著影响。
5．机体长时间接触病毒或肿瘤抗原时，会导致CD8+T（一种细胞毒性T 细胞）分化为丧失免疫活性的耗
竭状态。
(1)正常状态下，CD8+T 能够识别靶细胞，在细胞因子的刺激下，增殖分化为新的细胞毒性T 细胞和 细
胞，进而发挥免疫效应。
(2)肿瘤细胞表面通过高表达PD-L1，与CD8+T 表面的PD-1 结合（见图1），促进CD8+T 耗竭，从而逃避
免疫系统的“追杀”。基于此，可用 来阻断这一信号通路，从而实现癌症的治疗。但长期使用该方法
时，治疗效果会减弱。
(3)另有研究发现，在交感神经附近聚集着更多的耗竭CD8+T，故推测交感神经能影响CD8+T 细胞分化为耗
竭状态。
①交感神经和副交感神经共同组成人体的 神经系统。
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②研究还发现，交感神经细胞接受病毒或肿瘤抗原信号刺激后，能够释放去甲肾上腺素，且CD8+T 细胞膜
上存在去甲肾上腺素受体R。研究人员向R 受体过表达的CD8+T 加入相应抗原，处理一段时间后，结果如
图2 所示。综合上述信息可知，在相应抗原刺激下， 。
③下列事实中，与上述结论相符的是 。
A．敲除R 受体的CD8+T 分化为耗竭CD8+T 的比例增加
B．R 受体激活后CD8+T 的线粒体功能受损、葡萄糖摄取减少
C．与正常小鼠相比，R 受体过表达小鼠感染HIV 后能更好地控制病毒
(4)请结合本研究提出治疗癌症的新思路 。
【答案】(1)记忆T 细胞
(2)PD-1 抗体或PD-L1 抗体
(3) 自主 去甲肾上腺素与CD8+T 上的R 受体结合，促进CD8+T 耗竭 B
(4)使用去甲肾上腺素抑制剂或R 受体抑制剂
【分析】题意分析，CD8+T 细胞表面的PD－1 与肿瘤细胞过量表达PD-L1 结合，使得会导致CD8+T（一
种细胞毒性T 细胞）分化为丧失免疫活性的耗竭状态，从而逃避免疫系统的攻击。
【详解】（1）CD8+T 是一种细胞毒性T 细胞，在细胞因子的刺激下，增殖分化为新的细胞毒性T 细胞和
记忆T 细胞，进而发挥免疫效应。
（2）由于肿瘤细胞表面通过高表达PD-L1 与CD8+T 表面的PD-1 结合，从而逃避免疫系统的“追杀”。
因此可以利用PD-1 抗体或PD-L1 抗体减弱PD-L1 与PD-1 结合来阻断这一信号通路，从而实现癌症的治疗。
但长期使用该方法时，治疗效果会减弱。
（3）①交感神经和副交感神经共同组成人体的自主神经。
②据图分析：R 受体过表达的CD8+T 细胞相对活性弱，且加入去甲肾上腺素和未加入去甲肾上腺素相比，
加入去甲肾上腺素的CD8+T 细胞相对活性弱，由此推测在相应抗原刺激下，去甲肾上腺素与CD8+T 上的
R 受体结合，促进CD8+T 耗竭。
③A、结合②分析，去甲肾上腺素与CD8+T 上的R 受体结合，促进CD8+T 耗竭，因此敲除R 受体的
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CD8+T 分化为耗竭CD8+T 的比例降低，A 错误；
B、R 受体激活后会引起CD8+T 耗竭，从而使线粒体功能受损、葡萄糖摄取减少，B 正确；
C、与正常小鼠相比，R 受体过表达小鼠会导致CD8+T 分化为丧失免疫活性的耗竭状态，从而减弱对艾滋
病病毒的的控制，C 错误。
故选B。
（4）因为去甲肾上腺素与CD8+T 上的R 受体结合，促进CD8+T 耗竭，从而降低人体的免疫能力，因此
治疗癌症的新思路是使用去甲肾上腺素抑制剂或R 受体抑制剂。
6．资料一：神经干由许多粗细不同的神经纤维组成，不同神经纤维兴奋所需的刺激强度（阈值）不同。
将电极置于神经干的表面作记录，则所观察到的动作电位与单根神经纤维有所不同。前者是神经干内许多
神经纤维活动的总和，称之为神经干复合动作电位。
资料二：将蛙坐骨神经-胫腓神经标本，分别放入任氏液（类似组织液）和不同浓度的葡萄糖浸泡后，置于
神经标本屏蔽盒内，每隔5min 给予一次相同且适宜的刺激，记录动作电位，连续观察60min。实验结果如
下图所示。
根据资料，回答下列问题：
(1)与单个的神经纤维相比，以强度由小到大的电刺激作用于神经干，可推测神经干复合动作电位的峰值变
化情况是 。产生这种差别的原因是 。
(2)本实验中，对照组用任氏液浸泡的目的是 。对照组实验结果表明，本实验条件及数据是可靠的，判
断依据是，对照组神经干在实验条件下连续刺激1h，仍可出现动作电位且其幅值 。
(3)在刺激强度保持不变的情况下，10%葡萄糖能引起神经干复合动作电位幅度升高，可能是由于 ，使
复合动作电位增大（答出一点即可）。
(4)相同实验条件下，用20%、40%葡萄糖浸泡后，神经干复合动作电位的幅值随时间的延长而下降，其影
响机理可能是：由于20%、40%葡萄糖是高渗溶液，使 ，因而使轴突内外溶液浓度发生改变。而这种变
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化一方面使能兴奋的神经纤维数量 ，另一方面又会使神经纤维兴奋时产生的动作电位峰值 。
【答案】(1) 一定刺激强度下神经干复合动作电位的峰值会随着刺激强度的增加而增大 因为神经
干是由许多神经纤维组成，随着刺激强度的增大，兴奋的神经纤维数增加，复合动作电位的峰值也增大
(2) 保持坐骨神经的生物活性 基本不变
(3)低浓度葡萄糖能提供能量，有利于膜电位恢复、Na+通道的恢复和开放。
(4) 轴突外渗透压升高，轴突内液体向轴突外转移，轴突失水 减少 减小
【分析】1、神经干是多根神经纤维组成的神经纤维束，神经干细胞的动作电位是多个细胞电变化的代数
叠加。而每根神经纤维的兴奋性不同，引起它们兴奋所需的阈强度不同，刺激强度较小时兴奋性高的神经
首先被兴奋，随着刺激强度的增大兴奋性较低的神经也逐渐被兴奋，在一定范围内改变刺激强度会改变被
兴奋的神经根数，它们叠加到一起的动作电位幅值就会改变。2、单根神经纤维所产生的动作电位，反映
出“全或无”定律，即动作电位不论以何种刺激方式产生，但刺激必须达到一定的阈值方能出现；阈下刺
激不能引起任何反应——“无”，而阈上刺激则不论强度如何，一律引起同样的最大反应——“全”。
【详解】（1）由题可知：因为神经干是由许多神经纤维组成的，虽然其中每一条纤维的动作电位都是
“全或无”的，但由于它们的兴奋性不同，因而阈刺激的强度也不同。当受到电刺激时,如果刺激强度低于
任何纤维的阈值，则没有动作电位产生。当刺激强度能引起少数神经纤维兴奋时,可记录到较小的复合动作
电位。随着刺激强度的继续增强，兴奋的纤维数增加，复合动作电位的幅度也越大。当刺激强度增加到可
使全部神经纤维兴奋时，复合动作电位达到最大。再增加刺激强度时，复合动作电位的幅度也不会再增加
了。
（2）任氏液的成分与两栖动物的细胞外液成分相似，任氏液中的坐骨神经的生物活性基本不变，对比实
验组和对照组的数据，从而说明不同浓度葡萄糖对动作电位的影响。
（3）推测可知：可能低浓度葡萄糖可以提供能量，有利于膜电位的恢复、Na+通道的恢复和开放。
（4）由题意知：由于20%、40%葡萄糖是高渗溶液，轴突会失水，轴突内溶度会逐渐增加。一方面细胞内
外K+浓度梯度增大，静息电位值增大，静息电位与阈电位的距离加大，兴奋性下降，而实验中保持刺激
强度不变，则能兴奋的神经纤维数量减少；另一方面，轴突内外Na+浓度梯度减小，轴突兴奋时产生的动
作电位幅值减小。轴突的兴奋性降低以及单根神经纤维动作电位幅值减小，导致复合动作电位的幅值减小。
7．生长素及其极性运输在植物分枝或分蘖发生过程中有着极其重要的调节作用。某实验小组利用水稻进
行相关实验，用不同磷浓度[低磷（LP，10μmol/L）和正常供磷（NP，300μmol/L）]及外源生长素萘乙酸
（NAA，10nmol/L）、生长素极性运输抑制剂萘基邻氨甲酰苯甲酸（NPA，0.5μmol/L）处理一段时间后观
察水稻的分蘖数，结果如图所示。回答下列问题：
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(1)生长素可合成于植物顶端完全展开的叶片中，其极性运输能够抑制侧芽的生长，极性运输的方式属于
，抑制侧芽生长的原因是 。
(2)图a 结果表明，在正常供磷条件下，施加NAA 显著抑制了水稻分蘖的发生，而施加NPA 处理后水稻分
蘖数则显著增加，由此说明 。
(3)由于分蘖产生于根茎结合处，根茎结合处的磷含量会影响分蘖发生。实验测定，与正常供磷处理相比，
低磷处理水稻根茎结合处的总磷含量显著降低67%。结合图b 分析可知，低磷胁迫能 。
(4)图b 结果表明，在正常供磷条件下，施加NAA 后水稻分蘖数与低磷处理相近，差异不显著；在低磷条
件下，施加NPA 处理不能增加水稻的分蘖数，其分蘖数与低磷处理相近，差异不显著。上述结果表明，在
低磷胁迫下， 。
(5)结合图a 和图b 说明，与正常供磷处理相比，低磷胁迫 （填“促进”或“抑制”）了水稻体内
生长素的极性运输。
【答案】(1) 主动运输 顶芽产生的生长素运输至侧芽处，使得侧芽处生长素浓度较高，且侧芽对
生长素敏感，从而抑制侧芽生长
(2)生长素的极性运输能够抑制水稻分蘖的发生
(3)降低水稻根茎结合处的总磷含量，进而抑制水稻分蘖的发生
(4)除了生长素之外，可能存在其他因素抑制水稻分蘖的发生（合理即可）
(5)促进
【分析】分析题意可知，本实验的自变量是磷元素的浓度和植物生长调节剂的有无，因变量是水稻的分蘖
数。
【详解】（1）极性运输是逆浓度运输，且耗能，其运输方式属于主动运输，抑制侧芽生长的原因是顶芽
产生的生长素运输至侧芽处,使得侧芽处生长素浓度较高，且侧芽对生长素敏感,从而抑制侧芽生长。
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（2）图a 结果表明，在正常供磷条件下，施加NAA 显著抑制了水稻分蘖的发生，而施加NPA 处理后水稻
分蘖数则显著增加，由此说明生长素的极性运输能够抑制水稻分蘖的发生。
（3）由于分蘖产生于根茎结合处，根茎结合处的磷含量会影响分蘖发生。实验测定，与正常供磷处理相
比，低磷处理水稻根茎结合处的总磷含量显著降低67%。结合图b 分析可知，低磷胁迫能降低水稻根茎结
合处的总磷含量，进而抑制水稻分蘖的发生。
（4）图b 结果表明，在正常供磷条件下，施加NAA 后水稻分蘖数与低磷处理相近，差异不显著；在低磷
条件下，施加NPA 处理不能增加水稻的分蘖数，其分蘖数与低磷处理相近，差异不显著。上述结果表明，
在低磷胁迫下，除了生长素之外，可能存在其他因素抑制水稻分蘖的发生（合理即可）。
（5）结合图a 和图b 说明，与正常供磷处理相比，低磷胁迫组水稻的分蘖数少于正常组，说明低磷胁迫促
进了水稻体内生长素的极性运输。
8．过敏荨麻疹多数是由于过敏反应引起的，发作时皮肤异常搔痒，随着痒感和抓挠迅速出现大小不等，
形状不一的红色或苍白色风疹块（即局限性水肿反应）。
(1)人体中的抗体有IgG、IgA、IgM、IgE 和IgD 五类，它们分泌过程中直接经过的含膜结构的细胞器依次
是 ，其中IgE 容易吸附在致敏肥大细胞表面，所以在血清中含量少，其根本原因是 。
(2)图中Th 细胞（辅助性T 细胞）、细胞A 和细胞B 在免疫过程中共同的特点是 （写出两点即可），相
同过敏原再次入侵机体时，过敏反应发作迅速，反应强烈，原因是 。
(3)据图分析，过敏荨麻疹患者接触过敏原后，出现风疹块的机理是 。
(4)组胺等生物活性介质刺激痒相关的神经末梢，使其产生痒相关的 ，经由传入神经元传入脊髓，再通
过脊髓神经元向上传递至 使小鼠产生痒觉，出现抓挠行为。
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(5)川芎茶调散是一种治疗慢性荨麻疹的中药复方，含有川芎、白芷、荆芥、防风、甘草、薄荷等成分，可
降低总IgE 的含量，从而具有良好的效果。请推测川芎茶调散降低IgE 可能的作用机理是 （写出一个思
路即可）。
【答案】(1) 内质网、高尔基体 基因的选择性表达
(2) 都可以特异性识别抗原、都具有细胞周期 当相同的过敏原再次进入机体时，就会与吸附在细
胞表面的相应抗体结合，使这些细胞释放出组胺等物质，引起毛细血管扩张、血管壁通透性增强、平滑肌
收缩和腺体分泌增多
(3)当过敏原再次刺激机体时，会与致敏肥大细胞表面的抗体结合，进而引起脱颗粒细胞释放生物活性介质，
引发过敏反应
(4) 神经冲动 大脑皮层
(5)川芎茶调散可能通过减弱免疫细胞对过敏原的识别，进而降低IgE 的产生。
【分析】已免疫的机体，在再次接触相同的抗原时，有时会发生引发组织损伤或功能紊乱的免疫反应，这
样的免疫反应称为过敏反应。
【详解】（1）抗体是一种分泌蛋白，其分泌过程需要核糖体、内质网和高尔基体的直接参与，需要经过
的具膜细胞器是内质网和高尔基体。IgE 容易吸附在致敏肥大细胞表面，所以在血清中含量少，根本原因
是基因的选择性表达，即在个体发育中，不同种类的细胞中遗传信息的表达情况不同。
（2）细胞A 表示B 细胞，细胞B 表示记忆B 细胞，Th 细胞在免疫过程中都能够特异性识别抗原，都能够
进行细胞的分裂和分化；相同过敏原再次入侵机体时，过敏反应发作迅速，反应强烈，原因是当相同的过
敏原再次刺激机体时，就会与吸附在细胞表面（如肥大细胞）的相应抗体结合，使这些细胞释放出组胺等
物质，引起毛细血管扩张、血管壁通透性增强、平滑肌收缩和腺体分泌增多。
（3）依据图示可知，出现风疹块（即过敏症状）的原因是当过敏原再次刺激机体时，会与致敏肥大细胞
表面的抗体结合，进而引起脱颗粒细胞释放生物活性介质而导致。
（4）根据题干信息可知，组胺等生物活性介质刺激痒相关的神经末梢，使其产生痒相关的神经冲动，经
由传入神经元传入脊髓，再通过脊髓神经元向上传递至大脑皮层，使小鼠产生痒觉，出现抓挠行为。
（5）川芎茶调散可以治疗荨麻疹，可能是通过减弱免疫细胞对过敏原的识别，进而降低IgE 的产生。
9．为研究除草剂草甘膦在环境中残留的危害，科研人员将生长良好、生理状况一致的成年蟾蜍均分为若
干组，每天定时将等量不同浓度的草甘膦溶液或蒸馏水喷洒对应组蟾蜍体表，分别取不同喷洒天数的蟾蜍
制备坐骨神经—腓肠肌标本（图1），测定并记录蟾蜍坐骨神经上神经冲动传导速度，得到图2 所示结果。
回答下列问题：
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(1)坐骨神经—腓肠肌标本可看作反射弧结构中的 ，该实验中制备好的标本需置于任氏液（两
栖动物的生理盐水）中，任氏液的作用是 。
(2)上述实验的自变量是 ，根据图2 实验结果分析，随着草甘膦溶液浓度的升高，蟾蜍坐骨神
经的神经冲动传导速度 ，有同学认为：“草甘膦处理时间越长，蟾蜍坐骨神经的神经冲动
传导速度越慢”，你是否支持他的观点?，理由是 。
(3)刺激电极对坐骨神经施加适宜强度的刺激会使其产生兴奋，该过程的机理是 。实验中还
发现，随着草甘膦溶液浓度的升高，蟾蜍神经动作电位峰值逐渐降低，推测草甘膦很可能抑制细胞膜上
的功能，使Na+内流减少，从而导致动作电位峰值降低。
【答案】(1) 效应器 维持标本的生活状态
(2) 草甘膦浓度和饲养天数 减慢 本研究结果显示对照组（蒸馏水喷洒）的神经冲动传导速
度也会随实验时间延长而下降
(3) 受到刺激后，神经细胞膜的通透性发生改变，对钠离子的通透性增大，钠离子内流，形成内正外
负的动作电位 钠离子通道蛋白
【分析】1、根据实验课题“研究草甘膦浓度对神经冲动传导速度的影响”和图2 可知，本实验的自变量是
草甘膦浓度和饲养天数。分析图2 中数据可知，随着草甘膦溶液浓度的升高，蟾蜍坐骨神经上神经冲动传
导速度逐渐减慢，与对照组相比，神经冲动传导速度也会随实验时间延长而下降。
2、神经调节的基本方式是反射，其结构基础是反射弧，由感受器、传入神经、神经中枢、传出神经、效
应器五部分构成。
【详解】（1）坐骨神经—腓肠肌标本可看作反射弧结构中的效应器；实验中需要经常在标本上滴加任氏
液以维持标本的生活状态。
（2）由题干和图2 可知，自变量是草甘膦浓度和饲养天数；分析图2 的数据可知，随着草甘膦溶液浓度的
升高，蟾蜍坐骨神经上神经冲动传导速度逐渐减慢；除草甘膦外，与对照组相比，神经冲动传导速度也会
随实验时间延长而下降，说明培养天数也影响神经传导速度。
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（3） 静息时，神经细胞膜对钾离子的通透性大，钾离子大量外流，形成内负外正的静息电位；受到刺激
后，神经细胞膜的通透性发生改变，对钠离子的通透性增大，钠离子内流，形成内正外负的动作电位。随
着草甘膦溶液浓度的升高，蟾蜍神经动作电位峰值逐渐降低，推测草甘膦很可能抑制细胞膜上钠通道蛋白
的功能，使Na+内流减少，从而导致动作电位峰值降低。
10．糖尿病是一种慢性代谢性疾病，严重时可引起各种并发症，导致多种器官功能损害，其发病率呈逐年
上升趋势。人体内有多种激素参与调节血糖浓度，胰岛素是唯一能够降低血糖浓度的激素，请回答下列相
关问题：
(1)据图分析，血糖浓度升高时，胰岛B 细胞同时受到 和 两种信号分子的调节，增加胰岛素的分
泌。体内胰岛素水平上升，一方面促进细胞对葡萄糖的摄取和利用，另一方面又能抑制 及非糖物质
转变为葡萄糖，使血糖浓度降低。
(2)Ⅱ型糖尿病患者胰岛素功效 （升高/降低），导致血糖水平居高不下，持续的高血糖又进一步刺激
胰岛素分泌，这种现象称为胰岛素抵抗。患者出现胰岛素抵抗症状原因可能是 导致胰岛素不能发挥
作用。
(3)酮症酸中毒是糖尿病并发症之一，酮体是脂肪酸氧化分解的中间产物的统称，糖尿病患者出现酮症酸中
毒的原因可能是 。
(4)为研究治疗糖尿病的药物，研究人员对二甲双胍的作用进行了研究。给正常大鼠的腹腔注射STZ（一种
诱导形成糖尿病的药物），获得若干只患病的大鼠模型，将其随机分为数量相等的两组，其中一组灌服生
理盐水设为模型组，另外一组灌服二甲双胍设为治疗组。一段时间后检测相关的指标（GLUT5 为一种葡萄
糖转运蛋白），结果如图所示：
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①对照组的处理是 。
②根据相关蛋白检测结果，推测二甲双胍降低治疗组大鼠空腹血糖含量的原因可能是 。
【答案】(1) 葡萄糖 神经递质 肝糖原分解
(2) 降低 胰岛素受体受损
(3)细胞不能正常利用葡萄糖，靠分解脂肪供能，造成酮体积累
(4) 正常大鼠灌服等量的生理盐水 促进胰岛B 细胞分泌胰岛素，抑制回肠通过GLLT5 吸收
葡萄糖
【分析】血糖来源：食物中糖类的消化吸收；肝糖原分解；脂肪等非糖类物质转化；血糖去向：氧化分解；
合成糖原；转化为脂肪、某些氨基酸等。胰岛素和胰高血糖素可共同调控血糖平衡。
【详解】（1）据图可知，血糖浓度升高时， 葡萄糖和神经未稍释放的神经递质能作用于胰岛B 细胞，促
进胰岛素的分泌；胰岛素能促进细胞对葡萄糖的摄取和利用，抑制肝糖原分解及非糖物质转变为葡萄糖，
使血糖浓度降低。
（2）胰岛素属于激素，需要与受体结合后起作用，而Ⅱ型糖尿病的典型特征是出现胰岛素抵抗，即胰岛
素功效降低，可能是由于胰岛素受体受损（或体内存在胰岛素抗体或胰岛素的结构异常）等导致胰岛素无
法起到相应的调节作用，因而血糖水平居高不下，而持续的高血糖又进一步刺激胰岛素分泌，形成恶性循
环。
（3）酮体是脂肪酸氧化分解的中间产物的统称，糖尿病患者出现酮症酸中毒的原因是：细胞不能正常利
用葡萄糖，靠利用脂肪供能，造成酮体积累。
（4）实验目的是探究二甲双胍能否降低血糖，所以自变量是是否灌服二甲双胍。
①获得若干只患病的大鼠模型，将其随机分为数量相等的两组，其中一组灌服适量生理盐水设为模型组，
另外一组灌服等量二甲双瓢设为治疗组；对照组是正常大鼠灌服等量的生理盐水 ；
②分析柱形图，与模型组比，治疗组能降低空腹血糖含量，GLUT5 含量下降而胰岛素含量升高，推测二甲
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双胍降低治疗组大鼠空腹血糖含量的原因可能是促进胰岛B 细胞分泌胰岛素，抑制回肠通过GLUT5 吸收
葡萄糖。
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