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专题02 生命活动的调节
个体水平上的稳态与调节——动植物的激素调节、动物和人的神经调节以及免疫调节都是生命活动的调节。
本专题是除遗传、变异外，与细胞代谢处于同等重要地位的内容。生命活动的调节基本上是每年非选择题
中的必考内容，该部分知识的考查一般以与我们密切相关的生活现象为背景，综合考香学生的识图能力、
获取信息能力、罗辑思维能力、知识运用能力及实验探究能力。
从考查内容看∶①内环境和细胞内环境的组成成分，尤其是血红蛋白;②反射弧、兴奋在神经纤维上的电位
及传导、突触结构的三幅图解;③血糖调节、体温调节和水盐调节的过程及平衡;④两种特异性免疫的区别
与联系;⑤植物激素调节的原理及实验设计等。
从考查题型看，近年来非选择题集中在以下几种∶①以图或表的形式综合考查动物生命活动的调节;②动植
物生命活动调节中涉及实验探究能力的考查
1、（2023·江苏·高考真题）糖尿病显著增加认知障碍发生的风险。研究团队发现在胰岛素抵抗（IR）状态
下，脂肪组织释放的外泌囊泡（AT-EV）中有高含量的miR-9-3p（一种miRNA），使神经细胞结构功能改
变，导致认知水平降低。图1 示IR 鼠脂肪组织与大脑信息交流机制。请回答下列问题：
1
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(1)当神经冲动传导至①时，轴突末梢内的 移至突触前膜处释放神经递质，与突触后膜的受体结合，
使 打开，突触后膜电位升高。若突触间隙K+浓度升高，则突触后膜静息电位绝对值 。
(2)脂肪组织参与体内血糖调节，在胰岛素调控作用下可以通过 降低血糖浓度，IR 状态下由于脂肪细
胞的胰岛素受体 ，降血糖作用被削弱。图1 中由②释放的③经体液运输至脑部，miR-9-3p 进入神经
细胞，抑制细胞内 。
(3)为研究miR-9-3p 对突触的影响，采集正常鼠和IR 鼠的AT-EV 置于缓冲液中，分别注入b、c 组实验鼠，
a 组的处理是 。2 周后检测实验鼠海马突触数量，结果如图2．分析图中数据并给出结论： 。
(4)为研究抑制miR-9-3p 可否改善IR 引起的认知障碍症状，运用腺病毒载体将miR-9-3p 抑制剂导入实验鼠。
导入该抑制剂后，需测定对照和实验组miR-9-3p 含量，还需通过实验检测 。
2、（2022·江苏·高考真题）手指割破时机体常出现疼痛、心跳加快等症状。下图为吞噬细胞参与痛觉调控
的机制示意图请回答下列问题。
(1)下图中，手指割破产生的兴奋传导至T 处，突触前膜释放的递质与突触后膜 结合，使后神
经元兴奋，T 处（图中显示是突触）信号形式转变过程为 。
(2)伤害性刺激使心率加快的原因有:交感神经的兴奋，使肾上腺髓质分泌肾上腺素；下丘脑分泌的
，促进垂体分泌促肾上腺皮质激素，该激素使肾上腺皮质分泌糖皮质激素；肾上腺素与糖皮质激素经体液
运输作用于靶器官。
(3)皮肤破损，病原体入侵，吞噬细胞对其识别并进行胞吞，胞内 （填细胞器）降解病原体，
这种防御作用为 。
2
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(4)如图所示，病原体刺激下，吞噬细胞分泌神经生长因子（NGF），NGF 作用于感受器上的受体，引起感
受器的电位变化，进一步产生兴奋传导到 形成痛觉。该过程中，Ca2+的作用有 。
(5)药物MNACI3 是一种抗NGF 受体的单克隆抗体，用于治疗炎性疼痛和神经病理性疼痛。该药的作用机
制是 。
3、（2021·江苏·高考真题）正常人体在黎明觉醒前后肝脏生糖和胰岛素敏感性都达到高峰，伴随胰岛素水
平的波动，维持机体全天血糖动态平衡，约50%的Ⅱ型糖尿病患者发生“黎明现象”（黎明时处于高血糖
水平，其余时间血糖平稳），是糖尿病治疗的难点。请回答下列问题。
(1)人体在黎明觉醒前后主要通过 分解为葡萄糖，进而为生命活动提供能源。
3
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(2)如图所示，觉醒后人体摄食使血糖浓度上升，葡萄糖经GLUT2 以 方式进入细胞，氧化生成
ATP，ATP/ADP 比率的上升使ATP 敏感通道关闭，细胞内K+浓度增加，细胞膜内侧膜电位的变化为
，引起钙通道打开，Ca2+内流，促进胰岛素以 方式释放。
(3)胰岛素通过促进 、促进糖原合成与抑制糖原分解、抑制非糖物质转化等发挥降血糖作用，
胰岛细胞分泌的 能升高血糖，共同参与维持血糖动态平衡。
(4)Ⅱ型糖尿病患者的靶细胞对胰岛素作用不敏感，原因可能有： （填序号）
①胰岛素拮抗激素增多 ②胰岛素分泌障碍 ③胰岛素受体表达下降 ④胰岛素B 细胞损伤 ⑤存在胰岛细
胞自身抗体
(5)人体昼夜节律源于下丘脑视交叉上核SCN 区，通过神经和体液调节来调控外周节律。研究发现SCN 区
REV-ERB 基因节律性表达下降，机体在觉醒时糖代谢异常，表明“黎明现象”与生物钟紊乱相关。由此推
测，Ⅱ型糖尿病患者的胰岛素不敏感状态具有 的特点，而 可能成为糖尿病治
疗研究新方向。
对于基础性题目，只要能够熟记课本知识即可解题。综合类的题目，如神经调节方面的
考题，一般以反射弧的结构为基础和切入点，因此，应正确识别反射弧的结构，如根据是否
具有神经节进行判断，有神经节的是传入神经;根据脊髓灰质结构判断，与前角（膨大部分）
相连的为传出神经，与后角（狭窄部分）相连的为传入神经;根据切断实验法，若切断某一神
经，刺激外周段（远离中枢的位置），肌肉不收缩，而刺激向中段（近中枢的位置），肌肉
收缩，则切断的为传入神经，反之则为传出神经。解与血糖调节、体温调节及水盐调节相关
的题时关键是理解参与调节的方式都有两种，即激素调节和神经调节，然后借助相应的激素
调节的原理和神经调节的过程进行解题即可。
以生命活动的调节为背景的实验设计是出题的高频切入点，解这类题时首先要理清实验
的原理，然后需要关注的是实验设计需要遵循的基本原则，最后用生命活动相关的知识进行
解题。这类题主要考查学生是否理解实验原理和是否具备分析实验结果的能力，是否具有灵
活运用实验知识的能力，是否具有在不同情景下迁移知识的能力。其解题思维模板如下∶
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1．应激可以引起机体神经、内分泌、免疫的连锁反应，一定强度的应激反应有助于提高机体应对能力，
但强烈且持续的应激会使免疫细胞活性下降，使机体的免疫机能降低。
(1)机体在一定强度的情绪压力下， （选填“交感”、“副交感”）神经兴奋，经 方式调节肾上腺
素的分泌，使机体处于高度警觉状态，该过程中效应器为 ；同时，下丘脑一垂体-肾上腺皮质轴（HPA
轴）被活化， 激素分泌增多，该激素还参与 调节。
(2)长期精神压力会引起炎症性肠病（患者会出现消化不良、腹痛等症状），其发展的具体机制如下图所示，
其中字母组合表示物质名称，实线箭头表示促进，虚线箭头表示部分细胞的变化；下表为图中部分物质的
来源及主要作用。请回答：
物质名
称
来源
主要作用
ACh
肠补经元
神经递质
TGFβ2
树突状细胞和调节性T 细胞
神经元等多种细胞的生长抑制因子
CSF1
压力相关的肠神经胶质细胞
促进单核细胞增殖
TNF
单核细胞
损伤血管内皮细胞，并引起发热。可造成肿瘤细胞死亡
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①下列有关参与上述过程的物质或细胞的说法错误的有 （填字母）。
A．糖皮质激素和CRH 在细胞中的合成场所相同
B．CSF1、TGFβ2 和TNF 不都来源于免疫细胞，且不都引起炎症反应
C．肠神经胶质细胞和肠神经元都有树突和轴突，都能传导兴奋
D．TGFβ2 会抑制肠神经元的发育，却能促进肠上皮细胞发生表型的转化，这种差异发生的根本原因在于
这两种细胞的遗传物质不同，从而控制合成的不同的细胞膜表面受体
②据图分析长期精神压力引起炎症性肠病的机制可能为 。
③针对长期精神压力引起的炎症性肠病，尝试提出一种可行的治疗方法 。
(3)为探讨精神应激对HPA 轴活性及大脑皮层和下丘脑中细胞因子的影响，科研人员进行了小鼠与其天敌
（猫）的暴露实验。IL-1β（一种促炎细胞因子）和IL-6（白细胞介素-6）是一类细胞因子。实验步骤：将
小鼠适应性培养后，随机分组；急性应激组受天敌攻击45min 后立即检测，慢性应激组每天受攻击
45min，持续14 天后检测，对照组正常环境处理。将记录的数据处理分析，结果如图。
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①由图1 可知，血浆糖皮质激素水平在慢性天敌应激中持续升高可能使得 ，从而导致糖皮质激素对
HPA 轴的抑制作用减弱，机体稳态受影响。
②研究发现，过量的糖皮质激素可促进免疫细胞的衰老和凋亡。结合图2、3 分析，在慢性天敌应激情况下，
长期高水平的糖皮质激素使 ，导致免疫系统的 功能降低，从而使机体受感染和患癌风险增大。
2．肥胖不仅会引起胰岛素抵抗，而且还会引起认知功能障碍，下图表示相关机制。已知肥胖导致外周产
生过多游离的脂肪酸FFA、脂多糖LPS 和炎症细胞因子TNF-α、IL-6 等，透过血脑屏障作用于神经细胞。
大量脂质进入细胞氧化会诱导线粒体产生过多自由基和膜脂氧化剂MDA．同时，NF-kB 信号通路的激活
也抑制了胰岛素受体的磷酸化，一系列因素导致脑内神经细胞中胰岛素信号传导功能减弱并发生胰岛素抵
抗。请回答：
(1)正常情况下，胰岛素与神经细胞上的受体结合后引起受体 从而引发信号转导，进一步促进 ，
从而降低血糖。
(2)据图可知神经细胞膜的功能有 。
(3)LPS 与受体TLR 结合后会促进JNK 的表达，引发胰岛素抵抗。TNF-α、IL-6 会促进 分解，从而
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激活NF-kB 信号通路引发胰岛素抵抗。
(4)大量游离的脂肪酸进入神经细胞的线粒体氧化分解导致认知功能障碍的原因是 。
(5)前期的研究发现高强度间歇训练能有效改善2 型糖尿病小鼠的胰岛素抵抗状态，科学家推测高强度间歇
训练可能是通过改变肝脏炎症来缓解胰岛素抵抗，科研人员进行了如下研究，研究主要步骤见下表，请补
全表格：
实验步骤
简要的操作流程
适应性培养及
初步分组
将30 只5 周龄雄性小鼠适应性喂养一周。将上述小鼠分为对照组（NC）和高脂饮食模型
组（HFD）。NC 组饲喂普通饲料12 周；HFD 组饲喂高脂饲料12 周。
胰岛素抵抗小
鼠模型建立
给HFD 组腹腔注射链脲佐菌素，通过检测① 等筛选胰岛素抵抗模型建立成功的小
鼠。
实验再分组
再将建模成功的小鼠随机分为安静组（SED）和高强度间歇训练组（HIIT）。
运动训练
HIIT 组进行8 周高强度间歇性训练。运动期间② 组用高脂饲料喂养，其他组用普
通饲料喂养。
检测相关指标
用③ 技术检测相关炎症因子mRNA 的含量，并通过一定的技术检测这些炎症因子
的含量。
如果推测是正确的，则预期实验结果是④ 。
3．葡萄糖激酶（GK）作为葡萄糖代谢第一步反应的关键酶，主要存在于人体的胰岛和肝中。它能敏锐地
感受到葡萄糖浓度的变化，及时调控相关激素的分泌，维持血糖稳态。下图是GK 通过胰腺—肝脏轴调节
血糖稳态过程示意图，其中PI3K 是肝脏中的一种激酶，GLUT 是葡萄糖转运蛋白，IRS 是胰岛素受体底物。
请回答下列问题。
(1)血糖调节的神经中枢位于 ，其主要调节方式是 。
(2)据图分析，当血糖浓度升高，胰岛B 细胞的GK 与葡萄糖呈现高亲和力，催化葡萄糖的磷酸化并进一步
启动后续反应使ATP 含量升高，通过 和 （途径），从而使胰岛素浓度升高。胰岛素作用于肝
脏细胞后通过PI3K （途径）和促进肝糖原合成来降低血糖。
(3)研究时发现GK 突变可导致人类持久的血糖失调。根据突变的性质， （填“失活性突变”或“激
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活性突变”）导致高血糖。
(4)T2DM 患者的GK 表达量及活性与正常人群组相比，如下图所示。请从GK 的角度分析2 型糖尿病
（T2DM）患者血糖长期维持在相对较高水平的原因。 。
(5)2022 年10 月，全球首创糖尿病新药“多格列艾汀片”上市。多格列艾汀是一种葡萄糖激酶激活剂
（GKA），能够改善糖尿病患者受损的GK 功能，在降低血糖的同时又具有低血糖发生率低的优点。研究
发现GK 的活性与葡萄糖浓度有关，当血糖<4mmol/L 时，推测葡萄糖激酶（GK）活性 （选填“增
强”或“减弱”）。多格列艾汀片能否用于治疗1 型糖尿病，请判断并说明原因 、 。
4．人体受到感染时，免疫细胞会释放促炎因子来清除病原体，若促炎因子过量会导致正常组织损伤，如
类风湿性关节炎。人体会通过“炎症反射”防止促炎因子的过量产生，其机理如图1 所示。人体还可通过
一系列内分泌调节来降低组织损伤，其过程如图2 所示。回答下列问题。
(1)据图1 分析，在“炎症反射”反射弧中结构③属于 ，下列关于“类风湿性关节炎”可能的发病
机理，推断合理的有 。
①物质B 的释放量增大②物质A 的数量过多③促炎因子基因的转录过程加快④受病毒感染激活了NF－KB
(2)图2 中的Ⅰ表示的器官是 。据图2 分析可用 类药物治疗类风湿关节炎，据图1 分析，该类
药物的作用机理可能是 ；但医生建议，不能长期大剂量使用该类药物，原因是 。
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(3)激素类药物治疗副作用往往较大，为了探究中药“防风”对大鼠的类风湿关节炎治疗效果，研究人员进
行了以下实验：
实验
步骤
实验操作
材料
准备
健康大鼠、类风湿性关节炎模型鼠、生理盐水、一定浓度的地塞米松（糖皮质激素类药物）、一
定浓度的“防风”溶液。
分组
第1 组：取10 只健康大鼠灌胃一定量的生理盐水作为对照组；第2 组： ；第3 组：取10 只
类风湿性关节炎模型鼠灌胃相同体积一定浓度的地塞米松；第4 组：取10 只类风湿性关节炎模型
鼠灌胃相同体积一定浓度的“防风”溶液。
实验
处理
将各组大鼠在相同且适宜的条件下培养，连续进行灌胃处理，14 天后采用 技术筛选并检测
3 种蛋白质类促炎因子的含量。
分析
与讨
论
5．肺炎支原体（MP）是一类缺乏细胞壁的原核生物，主要通过飞沫传播。肺炎支原体通过由膜表面P1 蛋
白构成的附着器实现在宿主细胞表面的黏附，并通过释放毒力蛋白、促进炎症因子合成和分泌等方式导致
机体出现肺炎及肺外并发症。下图为支原体肺炎的发病机制示意图，请回答下列问题。
(1)图中支原体中含有RNA 的结构有 （填序号），不同于肺上皮细胞核基因表达过程，支原体基因表达
的特点是 。
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(2)呼吸道黏膜属于免疫防御的第 道防线。据图可知，MP 质膜上的P1 蛋白可与肺上皮细胞膜上的 受
体结合，实现了MP 和宿主细胞的粘附，且因 提高了粘附的牢固性。
(3)MP 粘附到肺上皮细胞表面后，并不迅速侵入细胞内部，而是产生大量的 和过氧化物基团等自由基释
放进入宿主细胞，这些自由基会攻击 等生物大分子，进而导致细胞衰老、死亡。MP 分泌的毒素蛋白
CARDSTX 经 作用进入肺上皮细胞后，可导致细胞核破碎、胞质空泡化，直接导致细胞死亡。宿主细胞
裂解释放的内容物，可为MP 的增殖提供 等营养物质。
(4)P1 蛋白具有抗原性和免疫原性，MP 感染机体后，机体经 免疫产生的抗体可与P1 蛋白结合。研究发
现，P1 蛋白和人体的心脏、肠道和中枢神经系统细胞的部分蛋白具有序列同源性，据此推测，MP 感染机
体会出现广泛的肺外并发症的原因可能是 。
(5)阿莫西林等广谱抗生素可抑制细菌的增殖，肺炎支原体对其并不敏感，推测其作用位点为 。红霉素
等大环内酯类抗生素可抑制核糖体的功能进而抑制支原体的增殖，是支原体肺炎的适宜用药，该类抗生素
几乎不影响人体细胞核糖体的功能，推测其原因是 。
6．酒精是一种中枢神经抑制剂，过量饮酒会导致脑活动受到不同程度的抑制，从而降低机体兴奋性和对
外界刺激的反应速度。为了解酒精造成上述影响的机理，研究小组查阅到了一些相关资料，请结合下列资
料回答问题。
(1)研究发现饮酒后人体平衡能力下降，这与脑部结构中的 活动受到抑制有关，在听到提醒后，
饮酒人能够刻意控制自身平衡，说明 对机体平衡中枢具有控制作用，也体现了神经系统
对生命活动调节的 调节机制。
(2)研究小组查阅到了不同浓度酒精处理蛙的坐骨神经后动作电位以及不应期的测量数据。
不同浓度酒精处理后坐骨神经动作电位及不应期的变化
处理项
动作电位幅度（mV）
动作电位传导速度（m/s）
不应期时间（ms）
对照
2.452
1.856
0.91
1%酒精
2.354
2.000
0.78
2%酒精
2.592
1.863
0.69
4%酒精
2.445
1.983
0.85
6%酒精
1.795
1.694
1.13
8%酒精
1.593
1.629
2.48
注：不应期是指神经元对某一刺激发生反应后，在一定时间内再给予刺激，不发生反应的时期。
①受到刺激时，神经相应部位 离子通道开放，导致膜内电位变化为 。
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②酒精对坐骨神经的动作电位幅度的影响是 ，据此你对饮酒的建议是 。
③据表分析过量饮酒使人反应速度下降，可能的原因是 。研究发现酒精也能影响动作
电位的传递，这是由于酒精能与位于 的递质受体结合，引起氯离子进入突触后神经元， 产生
（填“促进”或“抑制”）效应。
④如下图所示，鱼和哺乳动物的某些部位存在通过电信号传递的电突触，与化学突触相比，电突触的特点
是 。
7．肾内集合管细胞膜上具有AQP2、AQP3、AQP4 等多种水通道蛋白。抗利尿激素（ADH）会通过调控
AQP2 的数量来调节水的重吸收，有关过程如下图所示，其中①－③表示体液成分，a、b 表示囊泡的不同
转运途径。请据图回答下列问题。
(1)图中①－③属于内环境的有 ，集合管细胞之间通过封闭小带紧密连接，有效防止了（集合
管内的）原尿与 的混合。
(2)若图中“某种刺激”引起尿量减少，则该刺激可能为 ，此时ADH 的释放量将
，并与集合管细胞膜上的X 特异性结合，引发细胞内一系列反应，据此推测X 的化学本质是 ，
此过程下丘脑的作用有 。
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(3)水分子通过AQP 快速通过细胞膜的运输方式是 。集合管细胞中，AQP2 与分泌蛋白都能通过
囊泡进行转运，它们在囊泡的位置区别是分泌蛋白是被囊泡包裹着的，而水通道蛋白则位于 。
若正常人一次性快速饮用1000mL 纯净水，b 过程将会 （填“增强”、“减弱”或“基本不
变”）。
(4)若人体在正常饮水情况下尿量超过3L/d，则可能患有尿崩症。据图分析引发人体尿崩的原因可能有
。
①下丘脑的损伤导致合成和分泌的抗利尿激素量不足
②含AQP2 的囊泡上无法定位到集合管细胞的特定位置
③自身产生的抗体与 ADH 受体结合，导致集合管细胞对ADH 过于敏感
④控制合成AQP2 的基因表达受抑制，导致集合管细胞膜上的AQP2 减少
8．高血压是常见的一种慢性病，下图为血压调节部分流程，肾素是一种蛋白水解酶，能催化血管紧张素
原生成血管紧张素Ⅰ（AⅠ），继而在血管紧张素转化酶作用下生成血管紧张素Ⅱ（AⅡ）。
(1)图示血压的调节方式是 ，图中直接导致血管收缩的信号分子有 。在观看比赛时，人的血压
往往会升高，此时图中的X 神经最可能是 （填“交感神经”或“副交感神经”）。
(2)醛固酮分泌过多导致血容量升高的机理是 。
(3)卡托普利是一种降压药，为验证其降压效果并初步研究其作用机制，设计了以下实验：
实验
步骤
实验操作
分组
将60 只小鼠均分为甲、乙、丙3 组，其中甲组为血压正常鼠，乙组为高血压模型鼠，丙组为①
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。对3 组小鼠称量体重，并测量3 组小鼠血压、AⅠ含量、AⅡ含量。
实验
处理
对甲组和乙组小鼠按40mg/kg 用生理盐水进行灌胃处理：对丙组小鼠的处理是② 。
③
持续处理4 周后，再次测量3 组④ ，并与实验前测量值进行比较。
实验结果分析，血压：乙组>甲组≈丙组：AⅠ含量：丙组>乙组>甲组：AⅡ含量：乙组>甲组>丙组。这说
明卡托普利具有较好的降压效果，其作用机制可能是抑制 酶的活性，进而使AII 的含量下降，导致
醛固酮分泌量降低，使血容量下降，血管 ，外周阻力减少，血压下降。
9．植物具有多种接受光信号的分子，如光敏色素 A、隐花色素等。
注：图2 所用材料为RPT2 基因缺失突变体，图3 各组实验均在蓝光照射下进行，PAC 为赤霉素合成抑制
剂。
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(1)光敏色素主要吸收 光，在植物细胞中的 （填细胞器）上合成，受光照射其空间结构会发生
变化。由图1 可知，该信息通过调节蛋白影响Cab 基因和rbes 基因在细胞核中的 过程。②、④两过
程该的开始和终止分别与mRNA 中的 和 有关。
(2)研究者以野生型拟南芥、突变体 a（光敏色素 A 缺失）、突变体b（隐花色素缺失）和突变体 c（光敏
色素 A 和隐花色素均缺失）为材料进行实验，结果如图1 所示，由此可得出“蓝光是通过 来
调控下胚轴的向光性生长”的结论。
(3)RPT2（一种信号分子）基因的表达也会影响植物的向光性生长。为探究拟南芥下胚轴向光性生长过程
中 RPT2 和GA 是否在同一信号通路中发挥作用，研究者设计了系列实验，结果如图 2、图 3，据图判断，
RPT2 和GA （在/不在）同一信号通路中发挥作用。通过上述实验结果可知，蓝光可以
导致拟南芥下胚轴向光性生长
(4)研究表明，光敏色素有生理失活型（Pr）和生理激活型（Pfr）两种存在形式。当Pr 吸收660nm 的红光
后会转变为Pfr，而Pfr 吸收730nm 的红外光后会逆转为Pr.已知黑暗环境中缺少红光，但是不缺远红光。
在连续的黑暗中，Pr/Pfr 比值会 。由此可以推测，短日照植物（日照时间需要小于某一个值时
才能开花的植物为短日照植物。长日照植物则正好相反）需要在Pr/Pfr 比值 （填“高于”或
“低于”）临界值才能开花。
10． NADP-ME 型 C4 植物通过叶肉细胞同化 CO₂,形成苹果酸(C4 化合物)转移到维管束鞘细胞参与光合
作用。其维管束鞘细胞中含有叶绿体，但是往往类囊体功能出现退化。图1 是光敏色素调节该植物光合作
用的示意图，图中结构A 表示细胞之间的通道，图2 是植物光合作用光反应机制示意图。请回答下列问题：
(1)光敏色素主要吸收 光，受光照射其空间结构会发生变化。由图1 可知，该信息通过调节蛋白影响
Cab 基因和rbes 基因在细胞核中的 过程。其中Cab 基因表达产物参与类囊体的构建进而影响光合作用
的 阶段；rbes 基因指导合成的蛋白质进入叶绿体基质，与叶绿体 DNA 指导合成的蛋白质组装成
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Rubisco 全酶，该过程说明叶绿体是 细胞器。与染色体DNA 相比,叶绿体DNA 的形态为 。
(2)苹果酸通过图1 中结构A 进入维管束鞘细胞，Rubisco 全酶为固定 CO₂ 的酶,维管束鞘细胞中 CO₂
主要来源有 。
(3)如图2 所示,大部分植物含有PSI(光系统I)和 PSII(光系统Ⅱ)。依赖水的光解,Cytb₆-f 运输H⁺过程和
过程，共同构建了 内外的质子浓度差，ATP 合酶利用该浓度差合成ATP。但NADP-ME 型 C4 植物
维管束鞘细胞中PSII 退化,只有 PSI,该细胞不能进行 和合成NADPH,但可通过循环式电子传递链(图2
虚线所示)作用进而合成 提供给暗反应。
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