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专题03 稳态与调节模块
近三年的高考题中对于教材概念的细节考查越来越突出，生物学关键词更是得分要点,在复习过程中要引导
好、落实好。本部分内容的考查多以众多的生产、生活、实践内容以及科学实验和探究内容为情境载体,如
寒冷环境中机体的变化、药物对机体的影响等，是对考生在新情境下获取信息，以及对所学知识的“理解
能力”、综合运用知识“解决问题能力”、进行实验设计、分析等的“实验探究能力”和“创新能力”的
考查。
1、（2023·山东·高考真题）研究显示，糖尿病患者由于大脑海马神经元中蛋白Tau 过度磷酸化，导致记忆
力减退。细胞自噬能促进过度磷酸化的蛋白Tau 降解，该过程受蛋白激酶cPKCγ 的调控。为探究相关机理，
以小鼠等为材料进行了以下实验。
实验I：探究高糖环境和蛋白激酶cPKCγ 对离体小鼠海马神经元自噬的影响。配制含有5mmol/L 葡萄糖的
培养液模拟正常小鼠的体液环境。将各组细胞分别置于等量培养液中，A 组培养液不处理，B 组培养液中
加入75mmol/L 的X 试剂1mL，C 组培养液中加入75mmol/L 葡萄糖溶液1mL。实验结果见图甲。
实验Ⅱ：通过水迷宫实验检测小鼠的记忆能力，连续5 天测量4 组小鼠的逃避潜伏期，结果见图乙。逃避
潜伏期与记忆能力呈负相关，实验中的糖尿病记忆力减退模型小鼠（TD 小鼠）通过注射药物STZ 制备。
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(1)人体中血糖的来源有 （答出2 个方面的来源即可）。已知STZ 是通过破坏某种细胞引起了小鼠
血糖升高，据此推测，这种细胞是 。
(2)实验I 的C 组中，在含5mmol/L 葡萄糖的培养液中加入75mmol/L 葡萄糖溶液后，细胞吸水、体积变大，
说明加入该浓度葡萄糖溶液后培养液的渗透压 （填“升高”或“降低”），B 组实验结果可说
明渗透压的变化对C 组结果 （填“有”或“没有”）干扰。图甲中A 组和C 组的实验结果说明
蛋白激酶cPKCγ 对海马神经元自噬水平的影响是
(3)图乙中a、b 两条曲线所对应的实验动物分别是 （填标号）。
①正常小鼠 ②敲除cPKCγ 基因的小鼠 ③TD 小鼠 ④敲除cPKCγ 基因的TD 小鼠
(4)对TD 小鼠进行干预后，小鼠的记忆能力得到显著提高。基于本研究，写出2 种可能的干预思路：
。
【答案】(1) 食物中糖类的消化吸收、肝糖原分解、脂肪等非糖物质转化 胰岛B 细胞
(2) 降低 没有 在葡萄糖浓度正常时，蛋白激酶cPKCγ 对自噬水平无明显影响；在高浓度葡
萄糖条件下，蛋白激酶cPKCγ 能提高细胞自噬水平
(3)④③
(4)①抑制Tau 磷酸化
②提高蛋白激酶cPKCγ 的活性；降低血糖（注射胰岛素）；提高自噬水平
【分析】由图乙可知，a 曲线变化平缓，应对应正常小鼠，b 曲线变化相对快些，应对应TD 小鼠，但
cPKCγ 基因正常，所以缓于cd 两曲线。
【详解】（1）人体中血糖可通过食物中糖类的消化吸收、肝糖原分解、脂肪等非糖物质转化提供。某种
细胞破坏而导致血糖升高，说明胰岛素分泌不足，推测这种细胞为胰岛B 细胞。
（2）在含5mmol/L 葡萄糖的培养液中加入75mmol/L 葡萄糖溶液后，细胞吸水、体积变大，说明加入该浓
度葡萄糖溶液后培养液的渗透压降低。B 组较A 组而言，自噬水平相对值不变，说明渗透压的变化对C 组
结果没有干扰。由题意可知，细胞自噬能促进过度磷酸化的蛋白Tau 降解，该过程受蛋白激酶cPKCγ 的调
2
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控，三组的实验结果说明在葡萄糖浓度正常时，蛋白激酶cPKCγ 对自噬水平无明显影响；在高浓度葡萄糖
条件下，蛋白激酶cPKCγ 能提高细胞自噬水平。
（3）逃避潜伏期与记忆能力呈负相关，图乙中a、b 两条曲线逃避潜伏期较长，说明记忆力较差。蛋白
Tau 过度磷酸化，导致记忆力减退，细胞自噬能促进过度磷酸化的蛋白Tau 降解。由（2）可知，蛋白激酶
cPKCγ 促进海马神经元自噬，所以敲除cPKCγ 基因后，细胞自噬过程受阻，记忆力减退。图中a 曲线逃避
潜伏期最长，说明记忆力最差，对应敲除cPKCγ 基因的TD 小鼠，b 曲线对应TD 小鼠，其cPKCγ 基因正
常，逃避潜伏期低于敲除cPKCγ 基因的TD 小鼠。d 对应正常小鼠，C 组对应敲除cPKCγ 基因的小鼠。
（4）由题意可知，由于糖尿病导致小鼠记忆力减退，所以可通过注射胰岛素降低血糖使小鼠记忆力得到
提高，也可通过抑制Tau 磷酸化、提高蛋白激酶cPKr 的活性、或使cPKCγ 基因过量表达，提高自噬水平
达到提升记忆力的作用。
2、（2022·山东·高考真题）迷走神经是与脑干相连的脑神经，对胃肠的蠕动和消化腺的分泌活动起促进作
用，还可通过一系列过程产生抗炎效应，如图所示。
分
组
处理
TNF-α 浓度
甲
腹腔注射生理盐水
+
乙
腹腔注射LPS
++++
丙
腹腔注射LPS+A 处理
++
注：“+”越多表示浓度越高
(1)迷走神经中促进胃肠蠕动的神经属于 （填“交感神经”或“副交感神经”）。交感神经和副交感
神经对同一器官的作用通常是相反的，其意义是 。
(2)消化液中的盐酸在促进消化方面的作用有 、 、 。（答出3 种作用即可）
(3)研究人员对图中抗炎过程进行了相关实验，实验分组及结果见表。通过腹腔注射脂多糖（LPS）可使大
鼠出现炎症，检测TNF-α 浓度可评估炎症程度。据图分析，若丙组的A 处理仅在肠巨噬细胞内起作用，推
3
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测A 处理的3 种可能的作用机制： ； ； 。
【答案】(1) 副交感神经 可以使机体对外界刺激作出更精确的反应，使机体更好地适应环境的变
化。
(2) 为胃蛋白酶提供适宜pH
使食物中的蛋白质变性 使促胰液素分泌增加（或其他合理答案，以上三个空的答案顺序可颠
倒）
(3) 抑制TNF-α 合成 抑制TNF-α 释放 增加N 受体数量（或其他合理答案，以上三个空的
答案顺序可颠倒）
【分析】外周神经系统包括脑神经和脊神经，它们都含有传入神经(感觉神经)和传出神经(运动神经)。传出
神经又可分为支配躯体运动的神经(躯体运动神经)和支配内脏器官的神经(内脏运动神经），其中内脏运动
神经的活动不受意识支配，称为 自主神经系统。
【详解】（1）当人处于安静状态时，副交感神经活动占据优势，此时，心跳减慢，但胃肠的蠕动和消化
液的分泌会加强，有利于食物的消化和营养物质的吸收；自主神经系统自主神经系统由交感神经和 副交
感神经两部分组成。它们的作用通常是相反的，可以使机体对外界刺激作出更精确的反应，使机体更好地
适应环境的变化。
（2）盐酸在促进消化方面可以有以下作用：使蛋白质变性，有利于蛋白酶与之结合；提供胃蛋白酶发挥
催化作用的适宜pH；刺激小肠黏膜产生促胰液素，促进胰液分泌，进而促进消化。
（3）结合图示可知，丙组的TNF-α 浓度低，炎症程度低于乙组，TNF-α 作为一种细胞因子，化学成分是
一种蛋白质，仅考虑A 在肠巨噬细胞内起作用，可能的原因是抑制TNF-α 合成；抑制TNF-α 释放；增加N
受体数量。
3、（2021·山东·高考真题）过度紧张、焦虑等刺激不仅会导致毛囊细胞数量减少引起脱发，也会导致黑色
素细胞减少引起头发变白。利用黑色小鼠进行研究得出的相关调节机制如图所示。
(1)下丘脑通过垂体调节肾上腺分泌 G 的体液调节方式为 。
(2)研究发现，NE 主要通过过程②影响 MeSc，过程①作用很小。两过程中，NE 作用于 MeSc 效果不同
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的原因可能是 、 、 。（答出 3 种原因即可）
(3)已知长期束缚会引起小鼠过度紧张、焦虑。请设计实验验证上述调节机制中长期束缚及肾上腺对黑毛小
鼠体毛的影响。
实验思路： 。
实验现象： 。
【答案】(1)分级调节
(2) 两过程NE 的作用方式不同（或NE 分别作为激素和神经递质起作用） 两过程NE 的浓度不同
两过程NE 运输到MeSC 的时间不同
(3) 取生理状况相同的黑色小鼠若干只，随机平均分为A、B、C、D 四组，A 组不作处理，B 组切除
肾上腺，C 组束缚，D 组切除肾上腺并束缚，其他条件相同且适宜，饲养一段时间后，观察并记录小鼠体
毛数量（生长情况）和颜色的变化。 A 组小鼠的体毛无变化，B 组小鼠的体毛增多，不变白，C 组小
鼠脱毛且变白，D 组小鼠毛发增多（生长旺盛），变白
【分析】题图分析，过度紧张焦虑刺激下丘脑分泌相应激素作用于垂体，垂体分泌相应激素作用于肾上腺
皮质，使其分泌糖皮质激素抑制成纤维细胞，通过一系列途经最终分化出的毛囊细胞减少。与此同时，过
度紧张焦虑会刺激脑和脊髓通过传出神经作用于肾上腺髓质分泌NE 或传出神经分泌NE 作用于MeSc，使
其异常增殖分化，最终黑色素细胞减少，据此答题。
【详解】（1）由图可知，下丘脑分泌相应激素通过体液运输作用于垂体，使垂体分泌相应激素，在通过
体液运输作用于肾上腺皮质，使其分泌糖皮质激素，这过程体现了激素分泌的分级调节。
（2）过程②为传出神经直接分泌NE 作用于MeSC 细胞，过程①是传出神经先作用于肾上腺髓质使其分泌
NE 再作用于MeSC 细胞，这两种方式中过程②的作用效果大于过程①，这可能原因有两过程NE 的作用方
式不同，过程②中NE 作为神经递质起作用，而过程①NE 作为激素起作用，也可能是两过程NE 的浓度不
同或两过程NE 运输到MeSC 的时间不同，过程②中NE 作用时间快，过程①中NE 作用时间慢。
（3）观察黑色小鼠的体毛即观察是否变白以及是否脱发，由图可知，过度紧张和焦虑会导致黑色素细胞
减少，引起头发变白和导致毛囊细胞数量减少，引起脱发。为了验证长期束缚及肾上腺对黑毛小鼠体毛的
影响，可取生理状况相同的黑色小鼠若干只，随机平均分为A、B、C、D 四组，A 组不作处理，B 组切除
肾上腺，C 组束缚，D 组切除肾上腺并束缚，其他条件相同且适宜，饲养一段时间后，观察并记录小鼠体
毛数量（生长情况）和颜色的变化。预期观察到的实验现象：A 组小鼠的体毛无变化，B 组小鼠的体毛增
多，不变白，C 组小鼠脱毛且变白，D 组小鼠毛发增多（生长旺盛），变白。由此可见，长期束缚会引起
小鼠过度紧张、焦虑导致脱发和白化现象，切除肾上腺有助于抑制脱毛的现象，但对白化减少影响不大。
【点睛】本题结合表格主要考查动物生命活动的调节实验，意在强化学生对动物激素的相关知识的理解与
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应用。
针对个体稳态与调节模块的简答题中原因分析类和实验设计类答题技巧：
一般性原因分析题依据是课本中的原理、理论或规律等。难度较大的是分析新情境下实验现象或结果
的成因，思路为：条件→过程→结果即因果链条，根据情况也可以逆推，即结果→过程→条件，然后
顺答。更复杂的题目条件与结果间的桥梁不是单一的，其解题思路为：条件→过程→结果/条件→过程
→结果，即前面一个实验结果是分析下一个结果成因的条件。思路找到后再组织语言，规范准确答题。
实验考查内容形式较多，有考课本实验的，包括学生实验和经典实验；有的涉及课本基础实验及经典
实验思路的重组与变形，也有新情景实验的考查。就形式上，近几年高考考查较多的是实验思路的书
写。实验思路一般要写出实验的基本方法和大致步骤。根据题意分析该实验是否涉及课本实验的原理
和方法、思路等，将所学内容迁移过来加以应用。可先根据题中的实验目的找出自变量和因变量、无
关变量；再设置对照组和实验组；选择合适的观测指标；最后组织语言。实验思路书写的内容一般包
括四个方面：材料均分，不同处理（设置对照），相同处理（无关变量保持相同且适宜），观测指标。
1．席汉综合征（Sheehan syndrome）是由于产后大出血，尤其是伴有长时间的失血性休克，而导致的垂体
前叶组织缺氧、变性坏死，继而纤维化，最终使垂体前叶功能减退的综合征。下表是垂体前叶分泌的激素
及其功能。回答下列问题：
分泌激素
激素作用
催乳紫（PRL）
促进乳汁生成与分泌；提高性激素的作用
生长激素（GH）
促进骨骼、内脏和全身生长
促黑激素（MSH）
促进大量存在于皮肤的黑色素细胞产生黑色素
促甲状腺激素（TSH）
促进甲状腺激素的分泌
促性腺激素（FSH/LH）
促进性激素的分泌
促肾上腺皮质激素（ACTH）
促进肾上腺皮质激素的分泌
(1)根据表中信息可知，垂体前叶可分泌ACTH，其受下丘脑分泌的 激素调节，这种调节方式的意
义在于 与神经调节相比，激素调节的特点有 （答3 点）。
(2)TSH 可以促进甲状腺激素的分泌，请写出血糖调节中与甲状腺激素具有协同作用的激素有
（答2 种）。
(3)推测席汉综合征的临床表现有 （答3 点），席汉综合征患者的甲状腺、性腺与肾上腺皮质是否
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还能分泌相应的激素，回答并说明理由 。
(4)妊娠糖尿病（GDM）是妊娠后母体糖代谢异常而首次发生的糖尿病，会影响母体和胎儿的健康。研究
小组选择GDM 孕妇（GDM 组）和健康孕妇（对照组）为研究对象，测定相关指标，结果如下表所示。
组别
例
数
空腹血
糖/（mmol·L-1）
口服葡萄糖后1h 血
糖/（mmol·L-1）
口服葡萄糖后2h 血
糖/（mmol·L-1）
空腹胰岛
素/（mmol·L-1）
胰岛素
抵抗指
数
GDM
组
160
8.42
13.02
11.93
5.04
1.82
对照
组
160
4.89
8.49
6.45
4.32
0.69
根据上表可推测，GDM 可能属于 （填“1 型糖尿病”或“2 型糖尿病”）。与对照组相比，检测
GDM 组的胰岛素释放量比对照组高得多，最可能的原因是 。
【答案】(1) 促肾上腺皮质激素释放 （分级调节）有利于精细调控，可以放大激素的调节效应，
形成多级反馈调节，维持机体的稳态 通过体液运输、反应速度慢、作用范围广、作用时间长
(2)胰高血糖素、肾上腺素、糖皮质激素
(3) 乳汁分泌量严重不足；体色变白；食欲降低，无精打采，畏寒，反应迟钝；第二性征消退（答出3
种激素缺乏症的症状即可） 可以，内分泌腺的分泌功能既可通过体液调节，又可受（自主）神经系
统调节
(4) 2 型糖尿病 GDM 组空腹血糖含量较高，刺激机体产生胰岛素，但是对于GDM 孕妇体内胰岛
素含量较高但是胰岛素无法利用，因此GDM 组胰岛素释放量比对照组高得多
【分析】神经调节的特点是以反射的形式来实现的，反射的结构基础是反射弧，反应迅速、准确，但有局
限性，作用时间短暂；体液调节主要是激素调节，特点是激素随着血液循环送到全身各处，作用于靶器官、
靶细胞从而发挥调节作用，所以反应较慢，但作用范围广泛，作用时间较长。
【详解】（1）下丘脑分泌促肾上腺皮质激素释放激素，作用于垂体，使其分泌促肾上腺皮质激素
（ACTH），作用于肾上腺皮质，促进其分泌肾上腺皮质激素。这种分级调节，可以放大激素的调节效应，
形成多级反馈调节，有利于精细调控，维持机体的稳态。与神经调节相比，激素调节的特点有通过体液运
输、反应速度慢、作用范围广、作用时间长。
（2）TSH 可以促进甲状腺激素的分泌。在血糖调节中，与甲状腺激素具有协同作用的激素有胰高血糖素
和肾上腺素。它们共同作用，可以促进肝糖原的分解和非糖物质转化为葡萄糖，从而使血糖水平升高。
（3）席汉综合征是由于产后大出血导致垂体前叶功能减退的综合征。根据垂体前叶分泌的激素及其功能，
可以推测席汉综合征的临床表现包括乳汁分泌减少、生长发育迟缓、皮肤色素减退、甲状腺功能减退、性
腺功能减退和肾上腺皮质功能减退等。尽管席汉综合征患者的垂体前叶功能减退，但甲状腺、性腺和肾上
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腺皮质仍然能分泌相应的激素，因为内分泌腺的分泌功能既可通过体液调节，又可受（自主）神经系统调
节。
（4）1 型糖尿病胰岛素B 细胞损伤会导致胰岛素缺乏，而2 型糖尿病患者的胰岛素水平正常。通过表1 可
知，与对照组相比，GDM 组空腹胰岛素含量很高，但是利用不了无法充分发挥胰岛素的作用，GDM 可能
属于2 型糖尿病。GDM 组空腹血糖含量较高，刺激机体产生胰岛素，但是对于GDM 孕妇体内胰岛素含量
较高但是胰岛素无法利用，因此GDM 组胰岛素释放量比对照组高得多。
2．研究发现钙离子（Ca2+）对人体有重要作用，能够影响兴奋在神经元之间的传递过程（如图），Ca2+还
是调节神经细胞功能的信号，促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）的分泌依赖Ca2+内流，同时，细胞质中
cAMP 含量升高可提高CRH 基因转录活性。
(1)当兴奋传到轴突末梢时，膜上的Ca2+通道开放，Ca2+内流使突触小泡与突触前膜融合，神经递质释放到
突触间隙。Ca2+流入轴突末梢的跨膜运输方式为 ，释放到突触间隙的神经递质与突触后膜上的特异性受
体结合，在突触后膜上发生的信号类型的转换是 。
(2)已知细胞外Ca2+对Na+存在“膜屏障作用”，即Ca2+在膜上形成屏障，使Na+内流减少，据此推测当人体
缺钙时，神经细胞更 （填“容易”或“不容易”）产生兴奋，理由是 。
(3)科研人员进一步研究一定浓度的外源CRH 对下丘脑神经内分泌细胞的细胞质中Ca2+和cAMP 的影响，
结果见下表。
组别
细胞质中Ca2+浓度（nM）
细胞质中cAMP 含量（pmol/dish）
对照
组
154
0.44
实验
组
240
3.26
据上述信息推测，CRH 对下丘脑神经内分泌细胞分泌CRH 的调节，属于 （填“正”或“负”）反馈调
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节。从细胞内这两种信号作用的角度分析，该反馈调节过程是：下丘脑神经内分泌细胞膜上存在 的受
体，当此受体识别相应激素后，引发该细胞中 。
(4)某科研小组发现，给小白鼠注射促肾上腺皮质激素（ACTH），会使下丘脑分泌的CRH 减少。基于对下
丘脑—垂体—靶腺轴的认识，有同学对此现象提出了一种解释：ACTH 对下丘脑进行了反馈调节，请设计
实验加以验证，简要写出实验思路和预期结果 。
【答案】(1) 协助扩散 化学信号到电信号
(2) 容易 缺钙使Ca2+对Na+的“膜屏障作用”降低，Na+更容易内流形成动作电位产生兴
奋
(3) 正 CRH cAMP 含量升高，促进CRH 基因表达，CRH 合成增多，同时 Ca2+内流增加，
促进 CRH 分泌
(4)实验思路：选取生长发育状况相同的健康小白鼠若干，测定血液中CRH 的含量，手术破坏小白鼠肾上
腺皮质，注射适量ACTH，一段时间后测定血液中CRH 的含量，预期结果: 与手术前相比，若小白鼠血液
中的CRH 含量明显减少，则说明解释正确；若小白鼠血液中的CRH 含量无明显变化，则说明解释错误
【分析】分级调节是一种分层控制的方式，比如下丘脑能够控制垂体，再由垂体控制相关腺体。反馈调节
是一种系统自我调节的方式，指的是系统本身工作的效果，反过来又作为信息调节该系统的工作。反馈调
节是生命系统中非常普遍的调节机制，有正反馈和负反馈调节两种方式。
【详解】（1）Ca2+通过离子通道向膜内运输属于协助扩散，释放到突触间隙的神经递质与突触后膜上的
特异性受体结合后，转变为电信号，这样在突触后膜上发生的信号类型的转化是化学信号到电信号。
（2）由于Ca2+对Na+有“膜屏障作用”，缺钙使Ca2+对Na+的“膜屏障作用”降低，Na+更容易内流形
成动作电位产生兴奋。
（3）一定浓度的外源CRH 会促进下丘脑神经内分泌细胞内Ca2+和cAMP 均升高，据此推测，CRH 对下
丘脑神经内分泌细胞分泌CRH 的调节属于正反馈调节。从细胞内这两种信号作用的角度分析，该反馈调
节过程是下丘脑神经内分泌细胞膜上存在CRH 的受体，当此受体识别相应激素后，cAMP 含量升高，促进
CRH 基因表达，CRH 合成增多，同时 Ca2+内流增加，促进 CRH 分泌。
（4）基于对下丘脑—垂体—靶腺轴的认识，有同学对此现象提出了一种解释：ACTH 通过路径②对下丘脑
进行反馈调节，则实验需要破坏肾上腺皮质的影响，故欲验证上述推测，实验思路及预期结果如下：选取
生长发育状况相同的健康小白鼠若干，测定血液中CRH 的含量，手术破坏小白鼠肾上腺皮质，注射适量
ACTH，一段时间后测定血液中CRH 的含量，预期结果: 与手术前相比，若小白鼠血液中的CRH 含量明显
减少，则说明解释正确；若小白鼠血液中的CRH 含量无明显变化，则说明解释错误。
3．睡眠是一种减少运动和感觉反应的体内平衡调节的状态。人体的生物钟调节中枢位于下丘脑视交叉上
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核（SCN），它对调节激素水平、睡眠需求等具有重要作用。血清素（5-HT）是褪黑素的前体物质，褪黑
素具有夜晚分泌量多，而白天分泌量少的特点，它能使人入睡时间明显缩短，睡眠持续时间延长，从而起
到调整睡眠的作用。褪黑素的分泌机制如图所示。回答下列问题：
(1)当人感到疲倦时，通过睡眠精力可以得到快速的恢复。但是，有人常常在疲劳状态下听着轻音乐而睡着，
长此以往，轻音乐响起时自然犯困，形成了 反射，该反 射的神经中枢位于 。
(2)由图中信息可知，光周期信号影响褪黑素的分泌，该反射弧的效应器是 。熬夜打游戏会使生物钟紊
乱，严重影响睡眠质量，原因是 。长期睡眠不足还会导致体液NO 含量增加，进而影响树突状细胞和辅
助性T 细胞分泌免疫活性物质，使机体 （填“体液免疫”“细胞免疫”或“体液免疫和细胞免疫”）
能力下降。
(3)非眼球快速运动睡眠（NREM）中因有深睡期，可使人的呼吸变缓、心率变慢、全身肌肉放松，大脑皮
层得到充分休息。科学家经研究推测：5-HT 是由大脑中缝核神经细胞产生的，并通过作用于中脑网状结构
诱导产生NREM。请根据所给实验材料设计实验验证上述推测。
实验材料：健康状况相同的小鼠若干、直流电探针（可损毁神经细胞）、5-HT 注射液。
实验思路： 。
预期结果： 。
【答案】(1) 条件 大脑皮层
(2) 传出神经末梢及其支配的松果体 手机发出的光线使夜间褪黑素分泌减少，人睡时间明显延长，
睡眠持续时间缩短，睡眠质量下降甚至失眠 体液免疫和细胞免疫
(3) 将健康状况相同的小鼠平均分为甲、乙、丙三组，甲组用直流电探针损毁小鼠大脑中缝核神经细
胞，一段时间后。向小鼠脑中注射5-HT；乙组用直流电探针损毁小鼠中脑网状结构，一段时间后，向小风
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脑中注射5-HT；丙组不做处理。监测三组小鼠各项处理后的睡眠状况 甲组小鼠损毁处理后不产生
NREM，注射5-HT 后，NREM 可以完全恢复。乙组小鼠损毁处理后不产生NREM；注射5-HT 后无变化。
丙组小鼠正常睡眠
【分析】出生后无须训练就具有的反射，叫做非条件反射；出生后在生活过程中通过学习和训练而形成的
反射叫做条件反射。
【详解】（1）轻音乐响起时自然犯困是后天形成的，属于条件反射，条件反射的神经中枢位于大脑皮层。
（2）效应器由传出神经末梢及其支配的肌肉或腺体组成，光周期信号影响褪黑素的分泌，该反射弧的效
应器是传出神经末梢及其支配的松果体。熬夜打游戏会使生物钟紊乱，手机发出的光线使夜间褪黑素分泌
减少，入睡时间明显延长，睡眠持续时间缩短，睡眠质量下降甚至失眠。树突状细胞和辅助性T 细胞参与
体液免疫和细胞免疫，因此长期睡眠不足会导致体液NO 含量增加，影响体液免疫和细胞免疫。
（3） 要证明5-HT 是由大脑中缝核神经细胞产生的，并通过作用于中脑网状结构诱导产生NREM，可将
健康状况相同的小鼠平均分为甲、乙、丙三组，甲组用直流电探针损毁小鼠大脑中缝核神经细胞，一段时
间后，向小鼠脑中注射5-HT；乙组用直流电探针损毁小鼠中脑网状结构，一段时间后，向小鼠脑中注射5-
HT；丙组不做处理。监测三组小鼠各项处理后的睡眠状况。甲组小鼠损毁处理后不产生NREM， 注射5-
HT 后， NREM 可以完全恢复。乙组小鼠损毁处理后不产生NREM， 注射5-HT 后无变化。丙组小鼠正常
睡眠。
4．肥胖不仅会引起胰岛素抵抗，而且还会引起认知功能障碍，下图表示相关机制。已知肥胖导致外周产
生过多游离的脂肪酸FFA、脂多糖LPS 和炎症细胞因子TNF-α、IL-6 等，透过血脑屏障作用于神经细胞。
大量脂质进入细胞氧化会诱导线粒体产生过多自由基和膜脂氧化剂MDA 同时，NF-KB 信号通路的激活也
抑制了胰岛素受体的磷酸化，一系列因素导致脑内神经细胞中胰岛素信号传导功能减弱并发生胰岛素抵抗。
请回答：
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(1)正常情况下，胰岛B 细胞感知血糖浓度变化，从而分泌胰岛素与细胞上的受体结合。进一步促进 ，
从而降低血糖，该过程属于 调节。此外，下丘脑还可通过 （填“交感神经”或“副交感神
经”）支配胰岛B 细胞而产生胰岛素。
(2)LPS 与受体TLR 结合后会促进JNK 的表达，从而抑制 ，引发胰岛素抵抗。TNF-α、IL-6 会促进
分解，从而激活NF-KB 信号通路引发胰岛素抵抗。
(3)大量游离的脂肪酸进入神经细胞的线粒体氧化分解导致认知功能障碍的原因是 。
(4)前期的研究发现高强度间歇训练能有效改善2 型糖尿病小鼠的胰岛素抵抗状态，科学家推测高强度间歇
训练可能是通过改变肝脏炎症来缓解胰岛素抵抗，科研人员进行了如下研究，研究主要步骤见下表，请补
全表格：
实验步骤
简要的操作流程
适应性培养及
初步分组
将30 只5 周龄雄性小鼠适应性喂养一周。将上述小鼠分为对照组（NC）和高脂饮食模型
组（HFD）。NC 组饲喂普通饲料12 周；HFD 组饲喂高脂饲料12 周
胰岛素抵抗小
鼠模型建立
给HFD 组腹腔注射链脲佐菌素，通过检测① 等筛选胰岛素抵抗模型建立成功的小
鼠
实验再分组
再将建模成功的小鼠随机分为安静组（SED）和高强度间歇训练组（HIIT）
运动训练
HIIT 组进行8 周高强度间歇性训练。运动期间② 组用高脂饲料喂养，其他组用普
通饲料喂养
检测相关指标
用③ 技术检测相关炎症因子mRNA 的含量，并通过一定的技术检测这些炎症因子
的含量
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如果推测是正确的，则预期实验结果是④ 。
【答案】(1) 葡萄糖的吸收和氧化分解 体液调节 副交感神经
(2) 胰岛素受体磷酸化 IkB（IkB 和NF-KB 的复合物）
(3)导致线粒体中自由基氧化和DNA 损伤加剧、膜脂氧化剂MDA 增多，使得神经细胞的结构和功能受到
损伤从而诱发认知障碍
(4) 血糖含量和胰岛素含量 SED 和HIIT 荧光RT-PCR（RT-PCR+电泳或PCR+电泳）
HIIT 组的相关炎症因子mRNA 和炎症因子含量显著低于SED 组，高于（等于）NC 组
【分析】胰岛素是由胰岛B 细胞分泌，促进组织细胞加速摄取、利用和储存葡萄糖，降低血糖。胰岛素的
分泌决定于血糖浓度，同时胰岛也受神经调节。
【详解】（1）正常情况下，胰岛B 细胞感知血糖浓度变化，从而分泌胰岛素与细胞上的受体结合。进一
步促进葡萄糖的吸收和氧化分解，从而降低血糖，该过程属于体液调节。副交感神经促进胰岛素的分泌，
交感神经抑制胰岛素的分泌，故下丘脑还可通过副交感神经支配胰岛B 细胞而产生胰岛素。
（2）结合图示可知，LPS 与受体TLR 结合后会促进JNK 的表达，从而抑制胰岛素受体磷酸化（与磷酸基
团结合），导致胰岛素不能与胰岛素受体结合，引发胰岛素抵抗；TNF-α、IL-6 会促进IkB 分解，产生NF-
kB，而NF-kB 信号通路会引发胰岛素抵抗。
（3）大量游离的脂肪酸进入神经细胞的线粒体氧化分解导致线粒体中自由基氧化和DNA 损伤加剧、膜脂
氧化剂MDA 增多，使得神经细胞的结构和功能受到损伤从而诱发认知障碍。
（4）胰岛素通过与受体结合来降低血糖，因此胰岛素抵抗模型的小鼠需要检测血糖含量和胰岛素含量，
其血糖含量和胰岛素含量均较高；安静组（SED）和高强度间歇训练组（HIIT）均用高脂饲料喂养，对照
组用普通饲料喂养，以此来反映高强度间歇训练对胰岛素抵抗的影响；RT-PCR(RT-qPCR)，,就是结合了荧
光定量技术的反转录PCR：先从 RNA 反转录得到 cDNA(RT)，然后再用 Real-time PCR 进行定量分析
(qPCR)，可以检测mRNA 的含量；若高强度间歇训练可能是通过改变肝脏炎症来缓解胰岛素抵抗，则
HIIT 组的相关炎症因子mRNA 和炎症因子含量显著低于SED 组，高于（等于）NC 组。
5．存在于海马突触中的神经递质一氧化氮（NO）能向突触前膜逆向传逆信息，这是生物体学习与记忆的
基础，NO 的含量不同会触发不同的生物学效应，作用机制如下图。
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(1)当NO 含量较低时，NO 通过途径 刺激突触前膜以 方式释放兴奋性神经递质，该释放方式的
意义是 。兴奋性神经递质使突触后神经元持续兴奋，此时突触后膜膜内侧局部电流的方向与兴奋
传导的方向 （填“相同”或“相反”），这一过程有助于提高学习与记忆能力。
(2)长期睡眠不足会导致NO 含量增加，进而引起学习效率下降。结合图示作用机制分析，NO 含量增加导
致学习效率下降的原因是 。（答出两点即可）
(3)研究发现，NO 含量异常还会影响树突状细胞的功能，进而影响辅助性 T 细胞分泌免疫活性物质，使机
体 （填“体液免疫”“细胞免疫”或“体液免疫和细胞免疫”）能力下降。
【答案】(1) Ⅲ 胞吐 短时间内使神经递质大量释放，从而有效实现神经兴奋的快速传递
相同
(2)NO 含量增加，通过途径Ⅰ抑制突触前神经元的线粒体的功能，使神经元出现供能障碍，进而引起学习
效率下降；此外NO 还可通过途径Ⅱ促进突触前膜的突触小泡释放抑制性神经递质，阻断突触前膜和突触
后膜的兴奋传递，使学习和记忆能力下降
(3)体液免疫和细胞免疫
【分析】兴奋在神经元之间需要通过突触结构进行传递，突触包括突触前膜、突触间隙、突触后膜，其具
体的传递过程为：兴奋以电流的形式传导到轴突末稍时，突触小泡释放递质（化学信号），递质作用于突
触后膜，引起突触后膜产生膜电位（电信号），从而将兴奋传递到下一个神经元。
【详解】（1）分析题图可知，当NO 含量较低时，NO 通过途径Ⅲ刺激突触前膜以胞吐方式释放兴奋性神
经递质，该释放方式的意义是短时间内使神经递质大量释放，从而有效实现神经兴奋的快速传递。兴奋在
神经纤维上传导方向与膜内局部电流的方向一致，而与膜外局部电流的方向相反；兴奋性神经递质使突触
后神经元持续兴奋，此时突触后膜膜内侧局部电流的方向与兴奋传导的方向相同，这一过程有助于提高学
习与记忆能力。
（2）长期睡眠不足会导致NO 含量增加，进而引起学习效率下降；分析题图可知，NO 含量增加，通过途
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径Ⅰ抑制突触前神经元的线粒体的功能，使神经元出现供能障碍，进而引起学习效率下降；此外NO 还可
通过途径Ⅱ促进突触前膜的突触小泡释放抑制性神经递质，阻断突触前膜和突触后膜的兴奋传递，使学习
和记忆能力下降。
（3）辅助性T 细胞在体液免疫和细胞免疫中均发挥作用，故NO 含量异常还会影响树突状细胞的功能，进
而影响辅助性T 细胞分泌免疫活性物质，使机体体液免疫和细胞免疫能力下降。
6．组成人体脊柱的椎骨之间由椎间盘相互连接，正常椎间盘富有弹性， 其后壁是最薄弱的部位。腰椎间
盘突出症是由于腰椎椎间盘受压后，外围的纤维环破裂， 内部髓核（有强烈的化学刺激性， 人体内不储
存其相应的免疫细胞和抗体）溢出压迫腰部神经根而导致的腰部及下肢麻木、疼痛， 并激发一系列的免
疫反应和炎症反应。具体发病机理如图 1 所示。请分析回答下列有关问题：
注： AB 为站立位负重线， AC 为坐位 1 小时后的负重线
(1)《黄帝内经》有“久坐伤肉”之说， 久坐是导致腰椎间盘突出症的重要原因， 研究人员进行X 线照
片动态观察志愿者的坐位 1 小时和站立位的腰椎长度和脊柱的中轴垂线（负重线）， 结果如图 2 所示，
据图可以推理， 由于 ，久坐易使腰椎椎间盘受压后突出。
(2)髓核溢出可导致腰椎神经根机械性受压产生疼痛，严重时行走困难。神经根中包含有反射弧中的
和传出神经结构。腰椎间盘突出患者感到腰疼的神经中枢位于 。
(3)临床常使用糖皮质激素（GC） 缓解腰椎间盘突出症症状。GC 是人体肾上腺皮质分泌的激素，它可以
抑制炎症因子的表达，还可以诱导辅助性T 细胞、B 细胞和树突状细胞凋亡，这三种细胞中属于抗原呈
递细胞的是 。大量使用外源性糖皮质激素会干扰人体的 轴， 产生一定的副作用。
(4)研究表明机械性受压并非是导致神经根性疼痛、机能障碍的唯一原因， 随着研究的逐渐深入， 发现
IL-6、TNF-α 和 IL-1β 等炎症因子在突出的椎间盘组织增多， 引发炎症反应， 该反应属于机体的
（填“特异性”或“非特异性”） 免疫。炎症反应过强会造成过多的自体细胞损伤， 损伤细胞释放出的
物质会给免疫系统提供更多的分子信号， 导致炎症反应增强， 此过程属于 调节， 导致机体稳
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态失调。
(5)中医研究认为， 针灸治疗腰椎间盘突出症的机理是针灸降低了腰受损神经根组织处的炎症因子浓度，
从而减轻炎症反应， 达到了良好的治疗效果。已知与治疗腰椎间盘突出相关的穴位是“夹脊穴”。请设
计实验验证上述观点。简要写出实验设计思路并预期实验结果。
实验材料及用具： 模型大鼠、正常大鼠、针灸针，定量检测仪器等
实验设计思路：
预期实验结果：
【答案】(1)坐位1 小时后负重线从原来站立位的 AB 线后移到 AC 线（止于第1 骶椎后壁）， 而且较站
立位短缩
(2) 传入神经 大脑皮层
(3) 树突状细胞、B 细胞 下丘脑—垂体—肾上腺皮质
(4) 非特异性 正反馈
(5) 第一步： 取一定数量的正常大鼠为甲组，选取生理状态相同的模型大鼠均分为两组，数量与甲组
相同， 编号为乙、丙组
第二步：利用针灸针针刺乙组模型大鼠的“夹脊穴”，甲、丙组不做处理；三组大鼠放在相同且适宜的环
境中饲养
第三步：一段时间后，检测三组大鼠的相应炎症因子的含量 甲<乙<丙
【分析】负反馈调节是指某一成分的变化所引起的一系列变化抑制或减弱最初发生变化的那种成分所发生
的变化；正反馈调节是指某一生成的变化所引起的一系列变化促进或加强最初所发生的变化。
【详解】（1）由图可知，由于坐位1 小时后负重线从原来站立位的AB 线后移到AC 线（止于第1 骶椎后
壁），而且较站立位短缩，因此久坐易使腰椎椎间盘受压后突出。
（2）神经根是指周围神经与脑或脊髓的连接部，是人体各种反射调节必须要经过的部位，神经根中包含
有反射弧中的传入神经和传出神经；疼痛的感觉是在大脑皮层形成的，故腰椎间盘突出患者感到腰疼的神
经中枢是大脑皮层。
（3）下丘脑释放促肾上腺皮质激素释放激素作用于垂体，垂体释放促肾上腺皮质激素调控肾上腺皮质分
泌糖皮质激素，因此糖皮质激素（GC）的分泌受促肾上腺皮质激素释放激素和促肾上腺皮质激素的的调控。
B 细胞和树突状细胞属于抗原呈递细胞，抗原呈递细胞将抗原处理后呈递在细胞表面，然后传递给辅助性
T 细胞，辅助性T 细胞不属于抗原呈递细胞。当糖皮质激素（GC）含量过高后会反过来抑制下丘脑和垂体
分泌相关激素，即大量使用外源性糖皮质激素会干扰人体的下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴。
（4）结合题干“髓核在人体是个不为免疫系统存档的异物（人体内不储存相应的免疫细胞和抗体）”可
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知髓核突出压迫神经根出现炎症的反应属于机体的非特异性免疫。正反馈调节是指某一生成的变化所引起
的一系列变化促进或加强最初所发生的变化，炎症反应过强会造成过多的自体细胞损伤，损伤细胞释放出
的物质会给免疫系统提供更多的分子信号，导致炎症反应增强，此过程属于正反馈调节，导致机体稳态失
调。
（5）设计实验验证“针灸治疗腰椎间盘突出症的机理是针灸降低了腰受损神经根组织处的炎症因子浓度，
从而减轻炎症反应， 达到了良好的治疗效果”。实验的自变量应为是否用针灸针针刺模型大鼠的“夹脊
穴”，因变量的检测指标为大鼠炎症因子的含量。
实验设计思路：第一步： 取一定数量的正常大鼠为甲组，选取生理状态相同的模型大鼠均分为两组，数
量与甲组相同， 编号为乙、丙组；第二步：利用针灸针针刺乙组模型大鼠的“夹脊穴”，甲、丙组不做
处理；三组大鼠放在相同且适宜的环境中饲养 第三步：一段时间后，检测三组大鼠的相应炎症因子的
含量。
预计结果为炎症因子含量：甲<乙<丙，说明针灸治疗腰椎间盘突出症的机理是针灸降低了腰受损神经根组
织处的炎症因子浓度，从而减轻炎症反应。
7．北京大学罗冬根团队发现了果蝇的一种新的视觉信号传递模式： 一细胞、两递质。果蝇复眼的光感受
细胞（R8）同时释放两种神经递质来分离视觉信号， 其中组胺介导精细的运动视觉， 而乙酰胆碱通过作
用于 AMA 神经元来调节昼夜节律。每个AMA 神经元的树突像巨伞一样延伸覆盖了整个视觉脑区，且不
同AMA 神经元间通过突触连接在一起，从而整合大视野光亮度信息。具体机制如图所示。请回答问题：
(1)AMA 神经元的树突具有的功能是 。在人脑中，生物昼夜节律调节中枢位于 。
(2)组胺作用于其受体后，突触后膜内的电位变化是 ， 图中显示组胺、乙酰胆碱的释放存在反馈调
节，意义是 。
(3)光感受细胞“一细胞、两递质”功能的优点是 。
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(4)研究发现某种药物X 的副作用是影响光感受细胞对光信号的处理， 但不清楚其作用的对象是组胺还是
乙酰胆碱。请利用相关抑制剂处理，简要写出进一步研究的思路： 。
【答案】(1) 接受信息并将其传导到细胞体 下丘脑
(2) 负电位→正电位 有利于维持组胺和乙酰胆碱的释放量，从而保证神经元对视觉信号的正常
处理
(3)有利于高效分离视觉信号，确保视觉形成和生物节律的控制；在光暗变化时实现内源节律与外部时间相
同步
(4)用组胺受体抑制剂、乙酰胆碱受体抑制剂分别处理果蝇脑光感受细胞及其突触，再用药物X 分别处理果
蝇，检测突触后膜电位的变化
【分析】兴奋在神经纤维上的传导形式是电信号，在神经元之间是化学信号，兴奋在神经元之间的传递是
单方向的，兴奋在突触之间单向传递的原因是神经递质只能由突触前膜释放作用于突触后膜。
【详解】（1）神经元的树突是细胞体向外伸出的树枝状的突起，通常短而粗，数量较多，用来接受信息
并将其传导到细胞体；人体的生物昼夜节律调节中枢位于下丘脑。
（2）静息时，神经纤维的膜电位为外正内负，兴奋时，兴奋部位的膜电位转变为外负内正；组胺介导精
细的运动视觉，说明是一种神经递质，通过受体作用于神经元来提高其兴奋性，故突触后膜内的电位变化
是负电位到正电位的变化；
图中显示组胺、乙酰胆碱的释放存在反馈调节，使得组胺、乙酰胆碱的释放不会过多，有利于维持组胺和
乙酰胆碱的正常释放量，利于视觉形成和生物节律的维持，从而保证神经元对视觉信号的正常处理。
（3） 根据题干可以得出：光感受细胞的“一细胞、两递质”功能的优点是，光感受细胞高效分离视觉信
号的策略，极大促进了领域内对视觉形成和生物节律的理解。
（4）分析题意，本实验目的是研究某种药物X 的副作用的作用对象是组胺还是乙酰胆碱，且要求利用相
关抑制剂处理，则实验的自变量是无组胺受体和无乙酰胆碱受体的（2 种）果蝇，再用药物X 分别处理，
检测突触后膜电位的变化（因变量）。
8．CAR-T 细胞疗法是通过设计CAR 基因，并导入癌症患者的T 细胞中，使其转化为CAR-T 细胞，杀死
特定肿瘤细胞的一种疗法。
(1)CAR-T 细胞通过 肿瘤细胞的抗原，从而清除肿瘤细胞。CAR-T 疗法体现了免疫系统的 功能。
(2)多发性骨髓瘤（MM）是一种以浆细胞异常增殖为特征的恶性肿瘤，B 细胞成熟抗原（BCMA）选择性
表达于包括MM 肿瘤细胞在内的浆细胞表面，在人体主要器官的细胞上基本不表达。科研人员从健康志愿
者外周血中分离出T 细胞，均分为两组，实验组T 细胞进行转化，构建新型针对BCMA 的CAR-T 细胞，
对照组T 细胞不做处理。选人骨髓瘤B 细胞为靶细胞，进行CAR-T 细胞杀伤实验，结果如表：两组细胞
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在不同效靶比时对靶细胞的杀伤效率比较（注：效靶比指的是T 细胞与靶细胞的浓度比值）。
组别
效靶
比
靶细胞凋亡率（%）
实验组
1：4
16.67
1：1
41.90
4：1
65.05
对照组
1：4
2.53
1：1
6.50
4：1
17.21
①根据以上结果，说明已经成功构建出靶向BCMA 的CAR-T 细胞，理由是 。
②T 细胞与肿瘤细胞发生反应的另一个关键特征是促炎症细胞因子（IFN-γ）的释放，让CAR-T 细胞杀伤
相同数量的靶细胞后检测IFN-γ 的含量，若 ，则进一步表明已经成功构建出相应的CAR-T 细胞。
(3)CAR-T 细胞无法进入肿瘤组织内部，对实体瘤治疗效果不佳。实体瘤组织的核心区缺氧，某种厌氧型细
菌可定植在肿瘤的核心区。研究人员对该细菌进行改造获得工程菌，用于提高CAR-T 的靶向性。
①由图1 可知，工程菌定植在肿瘤的核心区并释放靶标分子，该分子可以 ，将CAR-T 细胞招募到肿瘤
周围，使其发挥免疫功能。
②绿色荧光和红色荧光叠加时显示为黄色荧光。科研人员用红色荧光蛋白标记CAR-T 细胞，再将其与肿瘤
细胞、靶标分子共同培养，在显微镜下检测荧光分布情况。结果显示 ，说明靶标分子发挥功能。
③为进一步验证工程菌能否提高CAR-T 的靶向性，研究人员向图2 所示小鼠静脉注射CAR-T 细胞，并在
左侧肿瘤内单次注射工程菌。两周后发现双侧肿瘤生长均受到抑制，但左侧肿瘤的治疗效果更明显。请结
合上述原理进行解释 。
【答案】(1) 识别并结合 免疫监视
(2) 实验组靶细胞凋亡率大于对照组（且随着效靶比的提高对靶细胞的杀伤效果升高） 实验组的
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IFN-γ 浓度（远）高于对照组（的IFN-γ 浓度）
(3) 结合CAR-T 细胞和肿瘤细胞 CAR-T 细胞和肿瘤细胞之间出现黄色荧光 左侧注射工程菌
后，释放靶标分子，招募更多的CAR-T 细胞，发挥免疫功能。部分CAR-T 细胞可与右侧肿瘤结合，裂解
肿瘤表面的细胞
【分析】1、据题干分析：CAR-T 疗法通过改造T 细胞，使其膜上具有结合肿瘤特定抗原的受体，从而可
以特异性识别并结合肿瘤细胞最终实现对血液肿瘤细胞的靶向杀伤。
2、肿瘤细胞是正常细胞基因突变的结果，具有无限增殖和易转移的特点。
【详解】（1）CAR-T 疗法通过改造T 细胞，使其膜上具有结合肿瘤特定抗原的受体，因此CAR-T 细胞通
过受体识别并结合肿瘤细胞的抗原，从而清除肿瘤细胞。癌细胞是正常细胞突变而来的，CAR-T 疗法清除
肿瘤细胞体现了免疫系统的免疫监视功能。
（2）①由表可知，实验组靶细胞凋亡率大于对照组，且随着效靶比的提高对靶细胞的杀伤效果升高，说
明已经成功构建出靶向BCMA 的CAR-T 细胞。
②由题可知，促炎症细胞因子（IFN-γ）的释放说明T 细胞与肿瘤细胞发生反应，通过IFN-γ 释放的浓度可
判断CAR-T 细胞的构建情况，让CAR-T 细胞杀伤相同数量的靶细胞后检测IFN-γ 的含量，若实验组的
IFN-γ 浓度高于对照组的IFN-γ 浓度，则表明已经成功构建出相应的CAR-T 细胞。
（3）①由图1 分析，工程菌定植在肿瘤的核心区并释放的靶标分子可以去肿瘤细胞结合，同时可以结合
CAR-T 细胞从而提高CAR-T 的靶向性。
②据图1 分析靶标分子上存在绿色荧光蛋白，靶标分子会与肿瘤细胞结合，若CAR-T 细胞和肿瘤细胞之间
出现黄色荧光说明红色荧光蛋白标记CAR-T 细胞与靶标分子结合，从而表明靶标分子发挥了提高CAR-T
的靶向性功能。
③左侧注射工程菌后，释放靶标分子，招募更多的CAR-T 细胞，发挥免疫功能。部分CAR-T 细胞可发生
运动，与右侧肿瘤结合，裂解肿瘤表面的细胞。
9．糖皮质激素(GC)是维持机体正常运作的重要激素，能提高心肌细胞肾上腺素受体的表达水平，体内 GC
的分泌过程存在负反馈调节。作为药物服用时，血浆中高浓度的 GC 能抑制淋巴细胞的增殖、分化，促进
淋巴细胞凋亡。回答下列问题：
(1)肾上腺 分泌的 GC 是一类类固醇激素。GC 能不断合成，但内环境中 GC 的含量却能保
持相对稳定，原因是 (答出两条)。
(2)促肾上腺皮质激素释放激素可作用于 (结构名称)促进 GC 的分泌，GC 分泌增加 (填
“利于”或“不利于”)提高人体的应激能力。器官移植时，可使用适量GC 以提高成功率，其原理是
。
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(3)研究发现，抑郁症患者存在下丘脑--垂体--肾上腺皮质轴(HPA 轴)功能亢进的生理变化，血浆中的糖皮
质激素浓度明显增高，突触前膜上的 5-羟色胺(5-HT，一种兴奋性神经递质，也可作为抗抑郁药)转运体数
量增多，如图为相关突触结构示意图。
据此分析抑郁症患者出现长时间情绪低落的原因是 。
(4)GC 不能直接促进平滑肌收缩，但它的存在可增强去甲肾上腺素(NK)促进平滑肌收缩的作用，这种现象
称为允许作用。利用下列实验验证GC 与NK 存在允许作用。
实验思路：将离体小肠平滑肌均分成四组，分别用 处理，观察 情况。
实验结果： 。
【答案】(1) 皮质 通过负反馈调节使激素释放减少；激素起作用后被灭活
(2) 垂体 利于 GC 可抑制淋巴细胞增殖、分化，促进淋巴细胞凋亡，降低免疫排斥反应
(3)GC 含量上升促进细胞膜上5-HT 转运体数量增多，5-HT 转运体增多使5-HT 回收增多，导致突触间隙的
5-HT 浓度降低，突触后神经元的兴奋性减弱，从而使患者出现长时间情绪低落的症状
(4) 等量的GC 溶液、NK 溶液、GC 与NK 混合溶液、生理盐水 平滑肌收缩 GC 溶液处理组
和生理盐水处理组平滑肌不收缩；NK 溶液处理组平滑肌收缩；GC 与NK 混合溶液处理组平滑肌出现大幅
度收缩
【分析】激素是由内分泌腺或内分泌细胞分泌的高效生物活性物质，经血液或组织液传输与特异性受体结
合而发挥调节作用，激素一经靶细胞接受并起作用后就被灭活了，因此，体内源源不断地产生激素，以维
持激素含量的动态平衡。
【详解】（1）糖皮质激素是肾上腺皮质分泌的类固醇激素；激素一经靶细胞接受并起作用后就被灭活了，
因此，体内源源不断地产生激素，以维持激素含量的动态平衡。另外，GC 的合成与分泌存在负反馈调节，
所以正常情况下，GC 能不断合成，但内环境中GC 的含量却能保持相对稳定。
（2）促肾上腺皮质激素释放激素通过作用于垂体，重体分泌促肾上腺皮质激素作用于肾上腺皮质来实现
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对 GC 分泌的调节；GC 能提高心肌细胞肾上腺素受体的表达水平，GC 分泌增加利于提高人体的应激能
力。GC 可抑制淋巴细胞增殖、分化，促进淋巴细胞凋亡,降低免疫排斥反应，所以器官移植时，可使用适
量 GC 以提高成功率。
（3）5-HT，一种兴奋性神经递质，也可作为抗抑郁药。据图分析可知，高浓度糖皮质激素会使突触前膜
5-HT 转运体的数量增多，进而降低细胞间隙的5-HT 浓度，减弱突触后膜的兴奋。据此分析抑郁症患者出
现长时间情绪低落的原因是5-HT 转运体增多会使 5-HT 回收增多，导致突触间隙的 5-HT 浓度降低，突
触后神经元的兴奋性减弱，从而使患者出现长时间情绪低落的症状。
（4）由于GC 不能直接促进平滑肌收缩，但可增强NK 促进平滑肌收缩，所以可通过观察平滑肌收缩情况
来验证允许作用存在与否。实验思路：将离体小肠平滑肌均分成四组，分别等量的GC 溶液、NK 溶液、
GC 与 NK 混合溶液、生理盐水；观察平滑肌收缩处理情况。预期实验结果为：GC 溶液处理组与生理盐
水处理组平滑肌不收缩，NK 溶液处理组平滑肌收缩，GC 与NK 混合溶液处理组平滑肌出现较大幅度收缩。
10．5-羟色胺（5-HT）是一种可使人产生愉悦情绪的兴奋性神经递质，释放5-HT 的神经元主要聚集在大
脑海马区。大脑海马既能够调节情绪，也是下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴（HPA 轴）的负反馈调节中枢，大
脑海马上有丰富的糖皮质激素受体（GR）。HPA 轴功能亢进是抑郁症重要的生理变化之一，其致病与治
疗机理如图1 所示。
(1)长期应激刺激可使突触间隙5-HT 的量 （填“增大”“减少”或“不变”）,导致抑郁症患者情
绪低落。氟西汀是目前临床广泛应用的抗抑郁西药，它能抗抑郁的作用机理是 。
(2)蛤蟆油是我国名贵的中药材，具有抗抑郁、不良反应小等优点。科研小组分三组进行实验，并检测各组
小鼠大脑海马组织中GR 的表达量，结果见图2。在本实验中，空白组为正常小鼠，应进行的处理是
;另外两组均为给予应激刺激而获得的抑郁症模型鼠。结合图1 与图2 推测，蛤蟆油抗抑郁的机理是
。
(3)为进一步探究抑郁症患者突触间隙中的5-HT 含量下降的原因，研究人员利用抑郁症模型鼠进行了研究，
得到的结果如下表。表中结果可概述为 。为研究miR-16 与SERT 的关联性，研究人员将测定的每
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只小鼠海马组织中miR-16 与SERT 的含量绘制成曲线如图3。据图可知，miR-16 可抑制SERT 的表达，推
测原因是 。
组别
数量
海马组织中miR-16 相对含量
海马组织中SERT 相对含量
对照
组
10 只
0.84
0.59
模型
组
10 只
0.65
0.99
(注:miR-16 是一种非编码RNA,可与靶基因的mRNA 结合,导致mRNA 降解)
【答案】(1) 减少 氟西汀能抑制5-羟色胶转运体，阻断突触前膜对5-羟色胶的再摄取，使得突触
间隙中5-羟色胺的浓度增加，从而延长和增加5-羟色胺的作用，产生抗抑郁的作用。
(2) 灌胃等量的生理盐水 增加海马内GR 含量，增强海马对HPA 轴的负反馈调节作用，抑制HPA
轴的功能亢进，减少体内的糖皮质激素的含量，进一步减少5--羟经色胶转运体的数量，从而延长和增加5-
羟色胺的作用，达到发挥抗抑郁作用
(3) 模型鼠的中缝核内miR-16 含量低于正常鼠，而 SERT 含量高于正常鼠 miR-16 是一种非编
码RNA，与SERT 的mRNA 结合，导致mRNA 降解，抑制 SERT 合成。
【分析】兴奋在神经纤维上的传导方式是电信号、局部电流或神经冲动的形式，在神经元之间是通过突触
传递的，在突触间传递时经过了电信号→化学信号→电信号的转变过程，需要的时间长，故兴奋在反射弧
中的传导速度由突触的数目决定。
分析图1：应激刺激作用于大脑海马和下丘脑后，促进下丘脑产生CRH，CRH 作用于垂体，垂体产生
ACTH 作用于肾上腺皮质，从而使糖皮质激素分泌增多；糖皮质激素可以促进突触小体中5-羟色胺转运体
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转移到细胞膜上，该转运体把5-羟色胺转运进入突触前膜从而使突触间隙中的5-羟色胺含量减少；当血液
中的糖皮质激素含量增加到一定程度时，对大脑海马、下丘脑垂体有抑制作用。
【详解】（1）长期应激刺激使突触前膜上5-羟色胺转运体的数量增多，该转运体能把5-羟色胺转运进入
突触前膜，因此突触间隙5-羟色胺的量会减少。氟西汀能抑制5-羟色胶转运体，阻断突触前膜对5-羟色胶
的再摄取，使得突触间隙中5-羟色胺的浓度增加，从而延长和增加5-羟色胺的作用，产生抗抑郁的作用。
（2）空白组为正常小鼠，在实验中作为对照组，应进行的处理是不给予应激刺激，灌胃等量的生理盐水。
据图1 可知，海马对HPA 轴有负反馈调节作用；据图2 可知，蛤蟆油组海马组织中GR 的表达量比模型组
高，因此蛤蟆油抗抑郁的机理是增加海马内GR 含量，增强海马对HPA 轴的负反馈调节作用，抑制HPA 轴
的功能亢进，减少体内的糖皮质激素的含量，进一步减少5--羟经色胶转运体的数量，从而延长和增加5-羟
色胺的作用，达到发挥抗抑郁作用
（3）根据表格中数据，模型鼠的中缝核内miR-16 含量低于正常鼠，而 SERT 含量高于正常鼠；根据图
示，随着 miR-16 含量的增加，对照组和模型组的SERT 含量均下降，miR-16 会抑制 SERT 的表达，推
测是：miR-16 是一种非编码RNA，与SERT 的mRNA 结合，导致mRNA 降解，抑制 SERT 合成。
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