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。"D$EF34GH’IJ
!"2# 3(cid:145)(cid:146)+(cid:147)(cid:148)
刷考点
2!."【解析】血浆、组织液在成分上最主要的区别是组织液中的
蛋白质含量低于血浆中的蛋白质含量，，正确；免疫细胞直接生
活的液体环境包括血浆和淋巴液，0正确；血管中的某些药物需
透过毛细血管壁进入组织液，再经组织液进入肌细胞，&正确；心
肌细胞有氧呼吸不断产生&、，其细胞内的&、 浓度高于其生
】 】
活的内环境，1错误。
易错警示 （4）内环境的成分包括水、蛋白质、无机盐以及其
他物质，包括各种营养物质（如葡萄糖）、各种代谢废物（如尿
素、尿酸）、激素（如胰岛素）、神经递质等。
（】）不属于内环境的成分：只存在于细胞内的成分，如呼吸酶
等；只存在于膜上的成分，如载体蛋白、通道蛋白等；只存在于
外界的成分，如蔗糖、麦芽糖等。
#!*"【解析】葡萄糖分解为丙酮酸发生在细胞质基质中，其属于细
胞内部，不属于内环境，，错误；分析题图可知，体可以与；双向
进行物质交换，并且单向流入W，说明体为组织液，W为淋巴液，淋
巴液可以单向流入血浆，说明；为血浆，-可以与体、W、；双向进
行物质交换，则-为细胞内液，正常的机体中，淋巴细胞可存在
于W、；中，0正确；血浆中含有激素、血浆蛋白、乳酸、&、 等物
】
质，血红蛋白存在于红细胞中，一般不出现在血浆中，&错误；；
为血浆，葡萄糖分解发生在细胞质基质中，；中的葡萄糖进入组
!!!!!!!
织细胞参与呼吸作用需至少穿过J层膜，1错误。
!!!!!!!!!!!!!!
" 。4#9(cid:139)(cid:140)(cid:141)5Y6!。789(cid:145):!"A;Q
(cid:137)<=>?Q@5Y!"A(cid:137)<=>!"IJij
LMQA5YJ:A
。!$"【解析】长时间摩擦导致部分毛细血管壁通透性增大，部分血浆
蛋白进入组织液，导致组织液的渗透压增大，血浆中的水大量渗出到
组织液形成水疱，，正确；水疱会自行消失是因为水疱中的液体绝大
多数被毛细血管吸收，0错误；血浆渗透压的大小主要与无机盐和蛋
白质的含量有关，蛋白质属于生物大分子，&错误；腿酸是骨骼肌细
胞进行无氧呼吸产生了过多的乳酸所致，但因内环境中含有缓冲物
质，产生的乳酸不会使内环境的R’明显下降，1错误。
&!*"【解析】如果题图所示组织细胞为肺部组织，则左端与右端相
比，血浆中的葡萄糖因被消耗而含量降低，氧气因进入血浆而含
量增多，，正确；浆细胞分泌的抗体通常不存在于细胞内液
（，），0错误；毛细血管壁上皮细胞生活的内环境是!（血浆）和
；（组织液），&正确；血浆中的氧进入肝细胞，在线粒体内膜上
被消耗，至少穿过为层膜（两层毛细血管壁细胞膜、单层肝细胞
膜、双层线粒体膜），即48层磷脂分子，1正确。
’!$"【解析】抗体、激素、尿素、血浆蛋白均可存在于血浆中，属于内
环境成分，，正确；肝糖原分解产生的葡萄糖可以进入血浆，即从细
胞进入内环境，0错误；用于血液透析的透析液的化学成分一般与人
体血浆不完全相同，但其理化性质应与人体血浆相似，这样才能保证
经血液透析后的血液仍能维持细胞的正常生活，&错误；若尿毒症患者水盐平衡出现障碍，导致血液中钠离子大量流失，则产生的醛固酮
会增多，以促进肾小管和集合管重吸收钠，1错误。
(!$"【解析】内环境稳态的实质是内环境的各种成分和理化性质
都处于动态平衡，，错误；内环境酸碱平衡的维持与其中的缓冲
对有关，缓冲对的含量与肺和肾两种器官密切相关，0正确；血液
中含氧量不足会引起细胞无氧呼吸增强，葡萄糖氧化分解产生
的乳酸异常增多，可能引起代谢性酸中毒，&正确；根据题意，血
浆渗透压增高的脑卒中患者死亡率会升高，而抗利尿激素分泌
减少会使尿量增多，导致细胞外液渗透压升高，故抗利尿激素分
泌较少可能是脑卒中患者高死亡率的原因之一，1正确。
)!."【解析】情绪激动时，交感神经处于兴奋状态，交感神经兴奋
会使支气管扩张，，正确；纸袋罩住患者口鼻可使患者吸入的空
气中&、 浓度增加，提高血浆中&、 浓度，进而缓解相应症状，0
】 】
正确；人体血浆正常R’为胞!J为G胞!如为，呼吸性碱中毒会导致患
者血浆R’大于胞!如为，&正确；加快呼吸频率也可能导致肺通气
过度，进而加重呼吸性碱中毒，1错误。
+!."【解析】由题意可知，胶体渗透压是血浆和组织液中的蛋白
质产生的渗透压，血浆中含有较多的蛋白质，组织液中蛋白质含
量很少，故血浆的胶体渗透压一般大于组织液的胶体渗透压，，
错误；生长激素（蛋白质类激素）、血浆蛋白等物质参与了胶体渗
透压的维持，而唾液淀粉酶属于消化酶，不属于内环境的成分，
不参与胶体渗透压的维持，0错误；组织液中细胞代谢产物减少，
组织液渗透压降低，会使组织液中的液体进入毛细血管，不会引
起组织水肿，&错误；蛋白质营养不良的人摄入蛋白质不足，导致
血浆蛋白减少，血浆胶体渗透压下降，血浆中的液体可渗入组织
液中，引发组织水肿，1正确。
,!*"【解析】根据题意可知，人体细胞在消耗脂肪的过程中容易产
生酮体，酮体可存在于血浆中，因此酮体属于内环境的组成成
分，血液中酮体含量过多会引起酮症酸中毒，导致内环境稳态失
衡，，正确；内环境中有缓冲物质来调节R’，但是其调节能力是
有限的，酮体会引起酮症酸中毒是因为产生的酮体量超过了内
环境中缓冲物质的调节能力，并非内环境中没有中和酮体的物
质，0错误；根据题干信息，生酮减肥法通过降低饮食中碳水化合
物摄入量，可能会导致低血糖症状，此时机体胰高血糖素水平升
高，促进肝糖原分解等过程升高血糖以维持血糖平衡，&正确；生
酮减肥法可能导致内环境稳态失调，适当控制饮食并进行强度
合理的体育运动才是较科学的减肥方法，1正确。
2-!."【解析】胰岛素类似物经注射进入内环境，随体液运输到全
身各处，，正确；与皮下注射相比，静脉注射的胰岛素类似物能
!!!!!!!!!!!!!!!!!
更快到达组织细胞，可达到快速降血糖的效果，0正确；胰岛素
!!!!!!!!!!!!!!!!
" 素CD£E8FG(cid:137)<=>?Q%,(cid:137)<34v
HIQ˜3?]^(cid:239)LMQJKLD£E8M(cid:253)
(cid:137)<34Q˜3?]^(cid:239)LM
可促进葡萄糖进入组织细胞进行氧化分解，胰岛素类似物也有相同的作用，&正确；分析题干及题图可知，胰岛素类似物分子
质量越大，经途径；运输的比例越大，即越不容易由组织液直
接进入血浆，1错误。
22!*
题图分析 不同R’条件下血红蛋白与氧气结合情况
【解析】运动强度越高，人体产生的&、 和乳酸越多，血浆的R’
】
越低，所以曲线故（R’胞!的8）、!（R’胞!如8）、；（R’胞!】8）可分
别表示安静、活动和高强度运动时的检测结果，，正确；分析题
图可知，当氧水平低于如8 <<’$时，氧水平小幅度下降，氧结合
血红蛋白的比例会明显下降，即血红蛋白与氧气的亲和力大幅
度降低，此时氧气可以脱离血红蛋白，扩散到周围组织中，有利
于向周围组织供氧，0错误；当肺部 &、 被呼出体外后，血浆
】
R’升高，血红蛋白与氧结合能力增强，&正确；该实验结果说明
R’可以影响氧结合血红蛋白的比例，即通过影响血红蛋白的
功能参与内环境稳态的调节，1正确。
。"## (cid:149)(cid:150)(cid:151)(cid:152)
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2!""【解析】小鼠摄入樱桃味糖精溶液时，糖精溶液引起小鼠唾液
分泌是小鼠与生俱来的反射活动，属于非条件反射，，正确；实
验中小鼠产生味觉回避反应，这是实验过程中通过训练而形成
的反射，属于条件反射，0正确；条件反射的建立需要大脑皮层的
参与，条件反射的维持需要非条件刺激的强化，&错误；动物在一
定条件下，形成味觉回避反应，扩展了机体对外界复杂环境的适
应范围，使机体能识别有害物质并预先作出反应，有利于个体生
存，1正确。
#!*"【解析】交感神经和副交感神经都是传出神经，，错误；自
主神经系统调控内脏、血管等的活动不受意识支配，0正确；
交感神经兴奋使心跳加快，副交感神经兴奋使心跳减慢，&错
误；降低交感神经兴奋性，可在一定程度上减少心房颤动的发生，1错误。
方法总结 人神经系统的基本结构
。!*"【解析】题图中经过反射弧“铃声；)；物 ；)”使小狗分
】 】如 如
泌唾液属于条件反射，与反射弧“灯光；)；物 ；)”使小狗分
J J如 如
泌唾液的条件反射相比，两者的反射弧是不同的，所以信号不在
同一个反射弧传递，，错误；在铃声引起的条件反射形成过程
中，铃声（条件刺激）与食物（非条件刺激）多次结合建立了联
系，经过物 通路产生唾液分泌反应，如果铃声反复单独出现而
】如
没有食物刺激，这种联系会逐渐减弱，这属于条件反射的消退，0
正确；题图中经过物 和物 通路引起唾液分泌的反射是条件
】如 J如
反射，是出生后在生活过程中通过学习和训练而形成的，不能遗
传给下一代，&错误；物 结构是突触，在突触处发生的是电信号
J如
到化学信号再到电信号的转变，而不是光信号到化学信号再到
电信号的转变，1错误。
&!""【解析】根据题干可知，神经—肌肉接头是运动神经元轴突末
梢与骨骼肌纤维的接触部位，而效应器是指传出神经末梢及其
所支配的肌肉或腺体等，可以推断，神经—肌肉接头在反射弧中
属于效应器，，正确；运动神经元兴奋时，)-3通道打开，)-3大量
内流，产生动作电位，0正确；神经—肌肉接头是神经—肌肉突
触，从突触结构分析，骨骼肌的细胞膜属于突触后膜，其上受体
与神经递质结合后，会产生化学信号向电信号的转化，从而使骨
骼肌收缩，&错误；神经—肌肉接头受损，会影响神经信号向肌肉
的传递，可导致肌无力或肌萎缩的发生，1正确。
’!.
思路导引 根据突触的结构可以判断，题图甲中故是感受器，
!是传入神经，；是神经中枢，，是传出神经，*是效应器；题
图乙是神经纤维的局部放大图，静息电位表现为外正内负，动
作电位表现为外负内正；题图丙是突触的结构放大图，其中故
是轴突，!是线粒体，；是突触小泡，，是突触前膜，*是神经
递质，中是突触后膜。
【解析】题图甲中虚线方框包含了中间神经元，主要是对来自传
入神经元的信号进行分析整合，并将信号传递给传出神经元，故虚线框内表示神经中枢，，正确；)-3主要存在于细胞外液中，在
!
兴奋状态下 )-3内流形成动作电位，跨膜运输方式为协助扩
!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!
散，0正确；题图丙中*是神经递质，神经递质发挥完作用后，有
!
" gNKOvPQRSQT˜!"AU9)-3V(cid:155)W
XbA,
的可迅速被相应的酶降解，有的可被回收到，（突触前膜）内，&
正确；刺激题图甲中的故，由于兴奋从感受器到效应器的传导与
传递是单向的，所以 ，、0两个电表指针都会发生两次偏转，1
错误。
(!（4）下丘脑"空腹状态下，血液中葡萄糖含量、胰岛素含量高于
正常值
（】）树突"接受刺激、产生兴奋"神经"产生更多的热能
【解析】（4）夜晚的光线会扰乱由下丘脑调控的昼夜节律，即
人体内部的 】如 小时周期。 昼夜节律失调与胰岛素抵抗有
关，而胰岛素抵抗是 】 型糖尿病的前兆，通过空腹血液检查
确定】型糖尿病的指标有空腹状态下，血液中葡萄糖含量、
胰岛素含量高于正常值。
（】）视网膜感光细胞中的神经纤维属于神经元的树突末梢。 该
结构的功能是接受刺激、产生兴奋。 由题图可知，有神经纤维与
棕色脂肪细胞相连，机体通过神经系统的反射活动对棕色脂肪
细胞进行调节，所以对棕色脂肪细胞的调节方式属于神经调节。
线粒体进行呼吸作用产生能量，正常情况下能量一部分储存在
，@*中，一部分以热能形式散失，由于D&*4能使线粒体内的氢
离子流失不能生成，@*，故可推测棕色脂肪细胞能量转化的特
点是产生更多的热能。
)!（4）降解（或者失活）"避免为细’@持续作用于受体（或者避免突
触后神经元持续兴奋）
（】）故抑制"!<=C细4的含量降低，对+MC@合成的抑制作用降
低，使得突触前膜+MC@数量增多，为细’@被过多摄取回突触前神
经元
（J）抑郁型"饲喂添加药物中的等量正常饲料"突触间隙为细’@
相对含量；+MC@的相对含量
【解析】（4）为细’@是一种神经递质，与突触后膜上的受体结合并
发挥作用后就会与受体分开，并迅速降解或回收到突触前神经
元，以免为细’@持续作用于受体，避免突触后神经元持续兴奋。
（】）故<=C细4的的含量与+MC@的含量具有直接相关性，与正常
大鼠比较，抑郁型大鼠的<=C细4的的相对含量较低，但+MC@相
对含量较高，已知<=C细4的是一种影响基因表达的C)，，可推测
<=C细4的抑制FA#0基因的表达，从而抑制+MC@的合成。
!与正常大鼠相比，抑郁型大鼠的<=C细4的的相对含量较低，对
+MC@合成的抑制作用降低，使得突触前膜 +MC@数量增多，
为细’@被过多摄取回突触前神经元，导致突触间隙为细’@相对含
量较低。（J）
验证抗抑郁药物中通过降低+MC@相对含量来
实验目的
降低对为细’@的回收速率以治疗抑郁症
自变量 是否口服药物中
检测突触前膜上 +MC@相对含量和突触间隙
因变量
为细’@相对含量
对照组处理 抑郁型大鼠3饲喂一定量正常饲料
实验组处理 抑郁型大鼠3饲喂添加药物中的等量正常饲料
+!$"【解析】正常成人排尿是在大脑皮层高级中枢的控制下完成
的，膀胱充盈的压力产生的信号通过感受器和传入神经直接传
到脊髓，在排尿中枢的控制下，副交感神经兴奋，使膀胱逼尿肌
!!!!!!!!!!!!
收缩，尿道内括约肌舒张，使尿液进入尿道。 所以题图中-表示膀
!!
膀ZO£#[\T˜PQQ¢¿«]
^(cid:142)_Q‘[\T˜PQQ]^(cid:142)_
胱壁感受器，W表示大脑皮层，/属于副交感神经，，错误。 当尿液
流经尿道时，尿液还可刺激尿道壁感受器，神经冲动沿传入神经再
次传到脊髓排尿中枢，进一步加强排尿，此过程属于正反馈调节，
0正确。 排尿反射的低级中枢位于脊髓，婴儿由于大脑皮层发育
不完善而常尿床，其排尿反射主要受脊髓调控，&正确。 大脑皮层
对各级中枢的活动起调整作用，使得自主神经系统并不完全自主，
1正确。
易错警示 排尿不仅受到脊髓的控制，也受到大脑皮层的调
控。 脊髓对膀胱扩大和缩小的控制是由自主神经系统支配
的。 交感神经兴奋，不会导致膀胱缩小；副交感神经兴奋，会
使膀胱缩小。 而人之所以能有意识地控制排尿，是因为大脑
皮层对脊髓进行着调控。
,!*"【解析】脑干是连接脊髓和脑其他部分的重要通路，有许多维
持生命的必要中枢，如调节呼吸的中枢，缺血性脑卒中若发生在
脑干，则可能不能自主呼吸，，正确；小脑能够协调运动，维持身
体平衡，0错误；缺血性脑卒中若发生在言语区的’区（听觉性
语言中枢），此区受损，功能发生障碍，不能听懂话，&正确；皮层
代表区的位置与躯体各部分的关系是倒置的，缺血性脑卒中若
发生在大脑皮层中央前回顶部，则下肢活动可能无法控制，1
正确。
2-!$"【解析】由题意可知，果蝇避开某种气味的反射建立的训练
方法是在果蝇接触这种气味之前伴随着电击，果蝇将电击与无
关刺激气味关联，形成条件反射，，正确； 分析题图4可知，电
击刺激神经元产生兴奋，多巴胺分子由突触前膜释放、回收，在
突触间隙内降解，0错误； 语言、学习、记忆和情绪为大脑的高
级功能，由题述实验可知，记忆和遗忘不是人类特有的高级神
经活动，&错误；题图4所示的学习过程中，多巴胺受体和；1，4
受体均能识别多巴胺，且多巴胺分泌量大，题图】遗忘的过程
中，只有多巴胺受体识别多巴胺，且多巴胺分泌量少，所以题目
所示的记忆和遗忘过程取决于识别多巴胺的受体种类和多巴胺的分泌量，1错误。
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2!$"【解析】由题图可知，药物甲抑制去甲肾上腺素（)M）的灭
活，药物乙抑制去甲肾上腺素与 -受体结合，药物丙抑制去
甲肾上腺素的回收，都会导致突触间隙中的 )M增多，以治疗
该病，故抑制&受体活性或增强 -受体活性，不能达到治疗
该疾病的目的，，错误；由题意可知，药物乙抑制 )M与 -受
体结合，进而使突触间隙的)M增多，故推测去甲肾上腺素与
突触前膜的-受体结合可能会抑制突触小泡释放去甲肾上
腺素，0正确；去甲肾上腺素被突触前膜回收，药物丙抑制突触
间隙中去甲肾上腺素的回收，&正确；去甲肾上腺素与突触后膜
的&受体特异性结合后，可改变突触后膜的离子通透性，引发突
触后膜电位变化，1正确。
#!*"【解析】谷氨酸从突触前膜以胞吐方式释放到突触间隙（组
织液），经扩散与突触后膜上的受体结合，，正确；据题图可知，
谷氨酸与，#*，受体结合后，)-3内流，突触后膜的膜电位可由
内负外正变为内正外负，谷氨酸为兴奋性神经递质，0错误；布瓦
西坦与+F】，结合后，通过抑制谷氨酸释放和促进。细氨基丁酸
释放抑制突触后膜兴奋，从而治疗癫痫，&正确；+F】，能调节脑
内神经递质的释放，若其表达量或功能出现异常，则可能通过影
响神经递质的释放，使神经元过度兴奋而引起癫痫，1正确。
。!""【解析】A，0，属于神经递质，其通过胞吐的方式从突触前
膜释放到突触间隙，胞吐需要细胞膜上的蛋白质协助，，正确；
A，0，为抑制性神经递质，与受体结合后导致突触后膜部分阴
离子内流，使静息电位绝对值增大，膜内负外正的电位差变大，
0正确；据题图分析可知，，M，抑制突触前膜释放A，0，，解除
对突触后神经元的抑制，进而导致非印记神经元转变为印记神
经元，增加，M，水平会促进非印记神经元转变为负责记忆提
取的印记神经元，不利于创伤后应激障碍患者的恢复，&错误，
1正确。
&!""【解析】由题图可知，患者体内的 &为 被激活后裂解产生的
&为-与巨噬细胞上的受体 &为-C4 结合后激活巨噬细胞，巨噬细
胞攻击神经元而致其损伤，，正确；患者体内膜攻击复合物会引
起&-】3和)-3大量进入肌细胞，会增加肌细胞内的渗透压，导致
肌细胞吸水增加，0正确；乙酰胆碱受体的抗体会抑制乙酰胆碱
与其受体结合，导致肌肉兴奋减弱或者不兴奋，&错误；研发抑制
&为被激活的药物，可减少巨噬细胞攻击神经细胞，是治疗渐冻症
的有效途径，1正确。
。0122## (cid:153)~@(cid:136),(cid:154)5(cid:129)jkGb
2!""【解析】据题图分析，)前面的神经元含有突触小泡，)中
无突触小泡，故 )为突触后神经元，)处的膜可能是胞体膜
或树突膜，，正确；给 体 点一个有效刺激，-体 段传导电信号，体；段有电信号与化学信号的相互转换，传递需要时间更长，
故兴奋先传导到 -点，电流计指针先向 -点一侧偏转，0正
确；轴突末梢#释放的是抑制性神经递质，不能直接使 )处
的膜对)-3的通透性增加，&错误；因为突触处兴奋传递是单
向的，故在机体内进行的反射活动中，神经冲动只能由-端一
侧向体端一侧传递，1正确。
#!."【解析】本实验的自变量为处理所用的药物类型，刺激强
度属于无关变量，为了保证实验结果的准确性，无关变量应
保持相同且适宜，所以三组细胞给予的刺激强度要相同，，正
确；细胞的膜电位变化与外界溶液中离子浓度密切相关，静
息电位主要与 ,3有关，动作电位主要与 )-3有关，为了模拟
细胞在机体内的真实环境，三组细胞所处外界溶液的离子浓
度应与机体内环境的一致，0正确；甲处理组动作电位峰值与
对照组几乎一致，但甲处理组静息电位绝对值更大，说明在
相同刺激下，甲处理组 )-3内流的量要多于对照组才能达到
相同的动作电位峰值，&正确；甲处理组静息电位绝对值增
大，说明药物甲促进了,3外流，乙处理组动作电位峰值减小，
说明药物乙抑制了)-3内流，1错误。
。!*
题图分析
【解析】阈电位是指能够引起动作电位的临界电位值，其大小不
受刺激次数和刺激强度影响，，错误；单次刺激不引起神经元丙
兴奋，说明该刺激强度为阈下刺激，当连续两次阈下刺激后，可
以产生电位叠加效应，引发动作电位，0正确；由题图分析可知，
神经元甲兴奋，释放抑制性神经递质，使神经元乙上发生阴离子
内流，导致静息电位的绝对值增加，&错误；神经元甲是抑制性神
经元，神经元乙是兴奋性神经元，根据题干信息不能确定神经元
丙的种类，1错误。&!"
题图分析
’!."【解析】由于反射弧中有突触结构，所以兴奋在反射弧中的传
递是单向的，，正确；若神经纤维膜外,3浓度增大，神经纤维膜内
外的钾离子浓度差减小，钾离子外流减少，静息电位绝对值降低，
题图甲中-点将上移，0正确；题图乙中，故G；段为静息电位的
恢复，；G*段为动作电位的产生，兴奋在神经纤维上的传导方向
是由左向右，&正确；题图甲中-W段为动作电位的产生，此时)-3
!!!!!!!!!!!!!!!!
通道开放，题图乙中故G；段为静息电位的恢复，此时)-3通道关
!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!
闭，1错误。
!
" 0La§b·?)-3,/c(cid:239)9QKOa§b·?
,3U/c(cid:239)9
(!."【解析】电表(两电极分别位于神经纤维膜同一点的内外
侧，静息时，,3通过,3通道蛋白顺浓度梯度由细胞内流向细胞
外，若升高细胞外,3浓度则,3外流减少，电表(的指针右偏幅
度减小，，错误；由于兴奋在神经元之间是单向传递的，刺激 *
点，兴奋只能传到h点、C点，不能传到+点，所以电表)的指针
只能发生4次偏转，电表(记录到的电位变化波形与题图丁基
本相同，电表)记录到的电位变化波形与题图丙不同，0错误；河
豚毒素（@@中）可以特异性且快速阻断)-3通道，阻止动作电位的
产生和传导，若停用@@中后刺激*点，)-3通道打开，)-3内流形
成动作电位，当兴奋传至h点时电表(指针偏转方向发生变化，
但此时h点膜外)-3浓度仍高于膜内，&错误；题图乙中中物质
可代表吗啡，吗啡通过激活突触前膜上的相关受体，引起一系列
反应，使致痛物质释放减少，最终减弱或阻断痛觉信号的传递，
产生镇痛作用，长期使用吗啡后突然停止，会使得致痛物质释放
量迅速增加，1正确。
)!（4）突触小体"神经胶质"神经纤维
（】）内"刺激强度低，不能使突触后膜上的电位达到或超过阈电
位"抑制
（J）用同等强度的阈下刺激同时刺激神经元，和0，观察示波器
上是否产生波形)
【解析】（4）突触是由神经元轴突末端的突触小体与另一神经元的胞体或树突等构成的；神经元的轴突和髓鞘可构成神经纤维，
髓鞘由神经胶质细胞参与构成。
（】）由题图4可知，示波器的一个微电极接在神经纤维细胞膜外
侧，静息电位为外正内负，要检测神经元的静息电位，需要将示
波器另一个微电极放在细胞膜内侧；刺激强度较低，不能使突触
后膜上的电位达到或超过阈电位，结果产生题图】中的波形(。
波形,显示受刺激后，神经元1的静息电位绝对值增大，说明神
经元&释放神经递质使神经元1产生抑制。
（J）欲验证两个相邻部位同时给予单次阈下刺激可以引起突触
后神经元兴奋，据题图】可知，可用同等强度的阈下刺激同时刺
激神经元，和0，观察示波器上是否产生波形)。
。"。# (cid:155)(cid:156)(cid:151)(cid:152)
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2!""【解析】下丘脑分泌的促激素释放激素作用于垂体，垂体再分
泌促激素作用于相关内分泌腺，促使相关内分泌腺分泌激素，，
正确；甲状腺激素可以促进有机物代谢和机体生长发育，提高神
经的兴奋性，0正确；垂体分泌的促甲状腺激素可促进甲状腺的
生长发育，&错误；胰腺的内分泌部（胰岛）分泌胰岛素和胰高血
糖素，1正确。
#!$"【解析】切除垂体后，机体不能分泌促甲状腺激素，会导致甲
!!!!!!!!!!!!!!
状腺激素分泌不足，机体产热减少，，正确；由于幼年小鼠甲状腺
!!!!!!
" 甲状腺f(cid:153)9ngh(cid:254)nijk
已切除，垂体提取液中含有的促甲状腺激素不能发挥作用，甲
状腺激素含量不会增加，因此其神经的兴奋性不会增强，0错
误；胰岛素的作用是降低血糖，具有微量和高效的特性，注射
大量胰岛素会引起血糖降低，&错误；给切除垂体的小鼠注射
促甲状腺激素释放激素，因小鼠的垂体被切除，该激素不能
发挥作用，甲状腺激素分泌仍不足，故不能使小鼠代谢恢复
正常，1错误。
。!*"【解析】高钙饮食可以增加钙的摄入，能够适度缓解老年骨质
疏松，，正确；甲状旁腺激素的作用是升高血钙，甲状旁腺损伤
导致甲状旁腺激素分泌减少，进而导致血钙偏低，表现出肌肉抽
搐，0错误；*@’的作用是升高血钙，&@的作用是降低血钙，两者
作用相抗衡，&正确；抗维生素1佝偻病患者体内血钙偏低，会
导致其体内*@’分泌增加，1正确。
&!""【解析】沃替西汀可以提高糖皮质激素受体表达，目的是恢复
负反馈调节机制，而非增强下丘脑对垂体的促进作用，若增强其促
进作用，会进一步增加A&分泌，与题意矛盾，，不符合题意；阻断
促肾上腺皮质激素与其受体结合会直接抑制肾上腺皮质分泌A&，
但题干明确药物通过提高A&受体表达改善功能，而非阻断促肾
上腺皮质激素的作用，0不符合题意；提高A&受体表达可增强下
丘脑和垂体对A&的敏感性，使负反馈机制重新生效，抑制促肾上
腺皮质激素释放激素和促肾上腺皮质激素分泌，从而降低A&水
平，&符合题意；该药物通过提高A&受体表达间接调节A&分泌，
而非直接抑制肾上腺皮质分泌A&，1不符合题意。’!""【解析】&、 是调节人体呼吸运动的重要体液因子，若中代
】
表&、，在W；；段体液中&、 浓度增大，则呼吸运动强度会增强
】 】
以排出多余的&、，，正确；若中代表抗利尿激素，其作用是促
】
进肾小管和集合管对水分的重吸收，故随着抗利尿激素分泌增
多，机体对水分的重吸收增强，0正确；若中代表血糖，则 体；W
段血糖含量下降，主要是胰岛素发挥降血糖作用的结果，&错误；
若中代表性激素，则人体可通过下丘脑—垂体—性腺轴完成分
级调节，维持机体稳态，1正确。
(!."
题图分析 AH-析/Y病和桥本甲状腺炎发病机制：
【解析】AH-析/Y病和桥本甲状腺炎均属于免疫系统对自身成分
发生反应，对组织和器官造成损伤，属于免疫自稳功能异常
造成的自身免疫病，&正确；AH-析/Y病导致机体甲状腺激素分
泌过多，通常需要减少碘的摄入，减少甲状腺激素的合成，但
桥本甲状腺炎常通过甲状腺激素替代疗法等进行治疗，1
错误。
)!."【解析】)-3几乎全部由小肠吸收且主要经肾随尿液排
出，，错误。 当血钠含量降低时，可使肾上腺皮质分泌醛固
酮增加，促进肾小管和集合管对钠的重吸收，0错误。 抗利
尿激素增多会促进肾小管和集合管对水分的重吸收，使细胞
外液渗透压降低；患 *’，的人会表现缺少醛固酮所致的渗
透压调节异常，而缺少醛固酮会导致对钠离子重吸收减少，
因此患*’，可能会使细胞外液渗透压降低，&错误。 由题意
可知，*’，患者合成和分泌的醛固酮未减少，其病因可能是
肾小管和集合管上缺乏醛固酮受体，导致肾小管和集合管对
)-3的重吸收异常，1正确。
+!."【解析】寒冷刺激会引发皮肤冷觉感受器兴奋，从而使下丘
脑体温调节中枢兴奋，，正确；由题图可知，进入寒冷环境后，散
热量增加，机体通过增加产热、减少散热来抵御寒冷，保持体温，
0正确；体W段曲线下降表示散热量减少，该过程中皮肤毛细血管
收缩，血流量减少，&正确；达到新的产热量和散热量平衡后，体
温应该和寒冷刺激前基本一样，1错误。。!""
思路导引 体温调节方式
（4）神经调节：寒冷刺激"体温调节中枢"自主神经"皮肤血
管、骨骼肌血管。
（（）神经—体液调节：寒冷刺激"体温调节中枢"自主神经"
肾上腺髓质"#肾上腺素"皮肤血管、骨骼肌血管；寒冷刺
激"体温调节中枢"内分泌细胞""促肾上腺皮质激素释放
激素"垂体"体促肾上腺皮质激素"肾上腺皮质"质肾上腺
皮质激素。
【解析】冷觉产生的部位为大脑皮层，而体温调节中枢位于下丘
脑，，错误；机体通过下丘脑—垂体—靶腺体轴促进质分泌，
#肾上腺素是通过神经调节分泌的，0错误；肾上腺皮质激素包
括糖皮质激素，其可升高血糖，以满足机体的能量需求，&正确；
交感神经兴奋，导致皮肤血管收缩，以减少散热，1错误。
!-!（4）两过程)M的作用方式不同；两过程)M的浓度不同；两过
程)M运输到#/+&的时间不同
（（）分级"放大激素的调节效应"抑制作用减弱
（J）肾上腺髓质分泌的)M减少"0细胞活化受抑制"浆细胞
数量减少
【解析】（4）过程"为传出神经直接分泌的)M作用于#/+&，过
程体是传出神经作用于肾上腺髓质使其分泌的 )M作用于
#/+&，这两种方式中过程"的作用效果大于过程体，两过程中，
)M作用于#/+&效果不同的原因可能是两过程中)M的作用
方式不同，过程"中)M作为神经递质起作用，而过程体中)M
作为激素起作用，也可能是两过程)M的浓度不同或两过程)M
运输到#/+&的时间不同。
（（）激素激（糖皮质激素）的分泌路径为“下丘脑—垂体—肾上
腺皮质轴”，符合分级调节的定义；分级调节通过多级信号放
大，能放大激素的调节效应，让机体快速应对环境变化。 激素
激对下丘脑和垂体存在“负反馈抑制”。 当激含量低于正常水
平时，其抑制作用会减弱，使下丘脑和垂体分泌更多相关激素，
进而促进肾上腺皮质分泌激，维持激含量稳定。
（J）传出神经支配肾上腺髓质，切断后神经信号无法传递，导致
肾上腺髓质分泌的)M减少。 题图中显示)M能促进0细胞活
化，)M减少则0细胞活化受抑制。 0细胞活化后会增殖分化
为浆细胞，浆细胞负责产生抗体，因此0细胞活化受抑制会导
致浆细胞数量减少，最终导致抗体水平降低。
!!!*"."【解析】题图中，体可以表示下丘脑，当血糖浓度较高时，
下丘脑通过副交感神经支配胰岛0细胞分泌胰岛素，，错误；
激素甲是胰岛素，胰岛素能促进组织细胞加速摄取、利用和储
存葡萄糖，从而使血糖水平降低，0正确；若糖尿病患者a过程
（胰岛素与组织细胞受体结合）出现了障碍，患者血糖不能降
低，会持续分泌胰岛素，使内环境中激素甲（胰岛素）的含量升
高，&正确；若糖尿病患者者过程（分泌胰岛素）出现了障碍，则
可通过注射激素甲（胰岛素）缓解高血糖症状，1正确。
!#!（4）作用于靶器官、靶细胞（作为信使传递信息）
（（）偏高"胰岛0细胞受损，胰岛素分泌不足，组织细胞无法正常摄取、利用和储存葡萄糖，导致血糖不能有效降低
（J）"胰岛素抵抗型小鼠的J@JKO4脂肪细胞是胰岛素作用的
靶细胞之一，脂肪组织在糖代谢和胰岛素敏感性调节中发挥重
要作用（或胰岛素抵抗型小鼠的J@JKO4脂肪细胞膜上有胰岛
素受体，细胞内有胰岛素信号传递通路，可用于观察高糖环境
下胰岛素信号通路的变化）
体高糖环境抑制了，]?磷酸化相关酶的活性，使其无法正常催
化，]?磷酸化（或高糖环境促进了与去磷酸化有关酶的活性，
加速了，]?的去磷酸化）
（6）"6（或四）"胰岛素抵抗型小鼠的J@JKO4脂肪细胞和正
常小鼠的J@JKO4脂肪细胞"J@JKO4脂肪细胞的种类（来源）、
药物的种类和是否加药物"体培养液中葡萄糖的浓度
【解析】（4）激素调节的特点包括通过体液进行运输，作用于靶
器官、靶细胞，作为信使传递信息，微量和高效四个方面。 根据
“胰岛素通过促进相关组织细胞对葡萄糖的摄取、利用和储存，
从而使血糖浓度降低”，体现了激素调节作用于靶器官、靶细
胞，作为信使传递信息的特点。
（（）根据题意，4型糖尿病主要是由于胰岛0细胞受损，导致胰
岛素分泌不足，使组织细胞无法正常摄取、利用和储存葡萄糖，
导致血糖不能有效降低，因此血糖浓度通常偏高。
（J）"由于胰岛素抵抗型小鼠的J@JKO4脂肪细胞的细胞膜上
有胰岛素受体，是胰岛素作用的靶细胞之一，细胞内有胰岛素
信号传递通路，因此选择胰岛素抵抗型小鼠的J@JKO4脂肪细
胞作为实验材料研究胰岛素抵抗。 体根据题干信息推测，高糖
环境下胰岛素抵抗型小鼠的J@JKO4脂肪细胞内，]?磷酸化水
平降低的原因可能是高糖环境抑制了 ，]?磷酸化相关酶的活
性，使其无法正常催化，]?磷酸化（或高糖环境促进了与去磷
酸化有关酶的活性，加速了，]?的去磷酸化）。
（6）实验分析
验证阿卡波糖、罗格列酮对胰岛素抵抗的治疗
实验目的
效果
J@JKO4脂肪细胞的种类（来源）、药物的种类和是
自变量
否加药物
无关变量 高糖动物细胞培养液、一定量胰岛素等
因变量 培养液中葡萄糖的浓度
空白对照组：正常小鼠的J@JKO4脂肪细胞脂高糖
动物细胞培养液脂一定量胰岛素
模型组：胰岛素抵抗型小鼠的J@JKO4脂肪细胞脂
高糖动物细胞培养液脂一定量胰岛素
对照实
实验组："胰岛素抵抗型小鼠的J@JKO4 脂肪细
验处理
胞脂高糖动物细胞培养液脂一定量胰岛素脂阿卡
波糖
体胰岛素抵抗型小鼠的J@JKO4 脂肪细胞脂高糖
动物细胞培养液脂一定量胰岛素脂罗格列酮"根据上述分析可知，为了达到实验目的需设置6组实验，其
中的空白对照组和模型组为对照组，分别用正常小鼠的
J@JKO4脂肪细胞和胰岛素抵抗型小鼠的J@JKO4脂肪细胞，检
测两种细胞在高糖培养液中有胰岛素作用下的表现。 本实验
的自变量为J@JKO4脂肪细胞的种类（来源）、药物的种类和是
否加药物。 体为对照比较各组细胞的胰岛素抵抗情况，可以通
过检测培养液中葡萄糖的浓度，来比较各组细胞对葡萄糖的利
用情况。
刷热点
!!."【解析】肾上腺是内分泌腺，没有导管，产生的激素直接分泌
到血液中，，错误；肾上腺髓质受交感神经支配，当交感神经兴
奋时可促进其分泌肾上腺素，0错误；当大量丢失水分使细胞外
液量减少以及血钠含量降低时，肾上腺皮质分泌醛固酮增多，&错
!!!!!!!!!!
错mn¨~opqr72s+7(tZ[9u
j(cid:142)Q«!"U?vwxyX
误；下丘脑可分泌促肾上腺皮质激素释放激素，促进垂体分泌促
肾上腺皮质激素，进而促进肾上腺皮质分泌相关激素，即下丘
脑、垂体和肾上腺之间存在分级调控，可放大激素的调节效应，1
正确。
#!$"【解析】肾上腺素由肾上腺髓质分泌，受交感神经支配，其分
泌过程属于神经调节，与糖皮质激素的分级调节机理不同，，错
误；长期使用糖皮质激素，通过负反馈调节，对下丘脑和垂体的
抑制作用增强，，&@’分泌减少，肾上腺皮质的分泌功能可能减
弱，从而可能引起肾上腺皮质萎缩，0正确；&；’通过促进垂体
分泌，&@’来促进糖皮质激素的分泌，切除垂体，，&@’分泌减
少，肾上腺分泌的糖皮质激素减少，糖皮质激素对下丘脑的抑制
作用减弱，故&；’分泌增多，&正确；由题意可知，糖皮质激素是
一种免疫抑制剂，故使用一定量的糖皮质激素可提高器官移植
的成功率，1正确。
易错警示 不能正确分辨某些激素是否存在分级调节
人体内常见的分级调节系统包括下丘脑—垂体—甲状腺轴，
下丘脑—垂体—性腺轴，下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴（肾上
腺皮质主要分泌醛固酮、皮质醇等）。
注意：肾上腺素是由肾上腺髓质分泌的；胰岛素是由胰岛0细
胞分泌的，胰高血糖素是由胰岛，细胞分泌的，二者在调节血
糖平衡的过程中受血糖浓度和神经系统的调节，不存在分级
调节；抗利尿激素是由下丘脑合成、垂体释放的，也不存在分
级调节。
%!*"【解析】无论是“热习服”的人还是普通人，刚从低温环境进
入高温环境时，由于环境温度接近或高于人体温度，蒸发成为主
要的散热方式，导致散热量相比低温环境下有所减少，，正确；
当血浆渗透压增加的时候，抗利尿激素分泌会增加，以增加对水
的重吸收，减少尿量，0错误；当人体处于寒冷环境中时，机体通
过增加产热和减少散热来维持体温的相对恒定，&正确；由题意可知，经“热习服”锻炼后人体的体温调节、水盐平衡调节和心血
管功能得到了改善，对热应激的适应能力逐步增强，因此交感神
经和副交感神经的双重调节更灵敏，心血管功能得到改善，1
正确。
&!""【解析】晕动症发作时，副交感神经兴奋，引起胃肠蠕动增强
引发呕吐，而交感神经兴奋会抑制肠道蠕动，不利于呕吐，，错
误；剧烈呕吐，机体丢失水分增多，细胞外液渗透压上升，机体会
增加抗利尿激素的分泌来促进肾小管和集合管对水的重吸收，
维持渗透压稳定，0错误；面色苍白的直接原因是面部毛细血管
收缩，导致血流量减少，&正确；@；’（促甲状腺激素释放激素）、
@+’（促甲状腺激素）分泌增多，进而促进甲状腺激素分泌，下丘
脑—垂体—肾上腺皮质轴功能增强，促进肾上腺皮质激素分泌，
但不会促进肾上腺素的分泌，肾上腺素的分泌不受该过程调控，
1错误。
’!*"【解析】在神经通路中可通过神经递质传递信号，，正确。 由
题意可知，，D&值越大，血糖耐受性越低，血糖调节能力越弱，由
题表可知，蓝光下，D&相对值接近自然光，故=R；激&对蓝光敏
感，对红光不敏感，0错误。 由题意可知，光会直接激活=R；激&，
进而通过神经通路抑制棕色脂肪组织产热，且=R；激&对蓝光敏
感，抑制产热效果显著，产热减少，人体感觉到凉爽；对红光不敏
感，不能有效抑制产热，所以让人觉得温暖，&正确。 夜间长期暴
露于蓝光下，会降低机体血糖耐受性，降低机体血糖调节能力，增
加血糖紊乱及患糖尿病的风险，1正确。
。012!%# (cid:149)(cid:150)(cid:151)(cid:152)+(cid:155)(cid:156)(cid:151)(cid:152)(WXUV+X(cid:157)
!!."【解析】由实验(结果可知，在葡萄糖浓度正常时，蛋白激酶
W*,&/对自噬水平无明显影响，但在高浓度葡萄糖条件下，敲除
&"@I!基因的细胞自噬水平降低，推测蛋白激酶W*,&/在高浓
度葡萄糖水平下能提高细胞自噬水平，，正确；在正常细胞培养
液中分别加4加OL:加加Q5\O的者试剂和4加OL:加加Q5\O的葡萄
糖溶液后，溶液的渗透压会改变，者试剂对细胞无影响，0组实验
结果可说明渗透压的变化对&组结果没有干扰，从而排除渗透
压这一无关变量在实验(中的影响，0正确；正常细胞培养液中
葡萄糖浓度为 : 加加Q5\O，但是培养液总体积未知，加入 4 加O
L: 加加Q5\O的葡萄糖溶液后培养液渗透压改变可能不明显，且细
胞可以消耗利用葡萄糖，故据此推测&组细胞不一定失水皱缩，
&正确；实验实提及的6 组小鼠中，根据题目信息与实验结果
可知，敲除&"@I!基因的糖尿病小鼠记忆力最差，其次为糖尿
病小鼠，正常小鼠与敲除&"@I!基因的小鼠记忆能力无显著性
差异，故故、、两条曲线所对应的实验动物分别是敲除&"@I!基
因的糖尿病小鼠和糖尿病小鼠，1错误。
#!（4）相邻细胞直接接触"肾上腺素使糖原磷酸化酶活性升高，且
与血糖升高有关（或肾上腺素会引起血糖升高）
（（）6"J"J组糖原磷酸化酶活性升高
（J）肾上腺素作用于肝细胞膜，促进肝细胞产生W，#*，激活糖原磷酸化酶，引起肝糖原分解，血糖升高"微量和高效
【解析】（4）细胞之间进行信息交流的方式一般有J种，分别是通
过激素等化学物质进行交流，相邻细胞通过直接接触交流，相邻
!!!!!!!!!!
""""""""""""" 邻x[2{!"9|
}2*+
两个细胞之间形成通道。 4、（组实验的自变量是肾上腺素的有
无，实验结果显示含有肾上腺素的（组糖原磷酸化酶活性升高，
说明肾上腺素会引起血糖升高。
（（）提出的假说是肾上腺素和细胞膜共同作用产生了一种能使
糖原磷酸化酶活化的因子。 因此应该将表中 6 组物质提取出
来，加入J组中，若J组糖原磷酸化酶活性升高，可确定活化因子
的存在。
（J）根据实验结果可以推测，肾上腺素可以作用于肝细胞膜，使
肝细胞产生W，#*，激活糖原磷酸化酶，引起肝糖原分解，血糖升
高。 通过这个过程，肾上腺素的作用被放大，据统计，4 加Q5肾上
腺素可促使细胞生成4使细 加Q5葡萄糖，说明激素调节具有微量和
高效的特点。
%!（4）促甲状腺激素释放激素"激素作用具有特异性，激素甲只能
与垂体表面的特异性受体结合
（（）体温上升期手脚部位毛细血管收缩，散热减少"神经—体液
调节和神经调节
（J）"下丘脑体温调节中枢损毁的发热小鼠模型脂者溶液"
体药物者是通过调控下丘脑体温调节中枢而发挥解热作用的
【解析】（4）据题图可知，激素甲由下丘脑分泌，作用于垂体，促进
垂体分泌激素乙，激素乙作用于甲状腺，促进甲状腺分泌甲状腺
激素，体现了激素分泌的分级调节特点，故激素甲表示促甲状腺
激素释放激素，激素甲之所以只能作用于垂体，是由于激素作用
具有特异性，激素甲只能与垂体表面的特异性受体结合。
（（）在体温上升期，手脚等部位毛细血管收缩以减少散热，所以
通常会表现出手脚冰凉的现象。 由题图可知，感受器"下丘脑
@；’ @+’
体温调节中枢枢枢"垂体枢枢"甲状腺"甲状腺激素"细胞代谢活
传入神经
动增强，体现了神经—体液调节的调节方式，感受器枢枢枢枢"
传出神经
下丘脑体温调节中枢枢枢枢枢"骨骼肌战栗、皮肤血管收缩等，
体现了神经调节的调节方式，故体温上升期人体进行体温调节
的方式是神经—体液调节和神经调节。
（J）"本实验的目的是探究药物者是否具有解热作用并通过影
!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!
响下丘脑体温调节中枢调控体温，自变量为是否用药物者处理和
!!!!!!!!!!!!
" 和(cid:127)1(cid:128)(cid:129)91(cid:130)(cid:159)(cid:131)?(cid:128)(cid:129)(cid:132)9QXY(cid:128)(cid:129)(cid:132)9
¨~(cid:133)(cid:254)$†o2(cid:218)†o
模型小鼠的类型，因变量为体温。 甲是空白对照组，处理方
式为发热小鼠模型脂生理盐水；乙为实验组，处理方式为发热
小鼠模型脂者溶液，在下丘脑体温调节中枢正常的情况下，观
察药物者对于发热小鼠能否发挥解热的作用；丙也为实验
组，其探究在下丘脑体温调节中枢损毁的情况下，药物 者对
发热小鼠是否仍具有解热的作用，与乙组构成相互对照，故其处理方式为下丘脑体温调节中枢损毁的发热小鼠模型脂者
溶液。 体依据甲、乙、丙三组所示实验结果可以得出的结论
为药物 者是通过调控下丘脑体温调节中枢而发挥解热作
用的。
&!（4）胰高血糖素、胰岛素"食物中糖类的消化、吸收
（（）原尿中含有的葡萄糖增多，使原尿的渗透压增大，肾小管和
集合管对水分的重吸收能力降低，从而使尿量增加"减少高脂
食物的摄入，适当增加高蛋白食物的摄入
（J）将患有（型糖尿病的小鼠随机均分为，、0两组，，组作为实
验组，注射适量用生理盐水配制的新一代降糖药物者；0组作为
对照组，注射等量的生理盐水。 一段时间后检测处理前后两组
小鼠体内血糖浓度和胰岛素含量的变化
【解析】（4）机体是通过一些特定的激素来调节血糖的，其中最主
要的是胰岛分泌的胰高血糖素和胰岛素。 胰高血糖素能促进肝
糖原分解成葡萄糖和促进非糖物质转变成葡萄糖进入血液。 食
物中的糖类经消化、吸收进入血液，是血糖的主要来源。
（（）糖尿病患者尿量增多，其原因是原尿中含有的葡萄糖增多，使原
尿的渗透压增大，肾小管和集合管对水分的重吸收能力降低，从而使
尿量增加。 据题图可知，人们在日常生活中可减少高脂食物的摄入，
适当增加高蛋白食物的摄入，以降低（型糖尿病的发病率。
（J）要验证新一代降糖药物者的作用，则实验自变量为新一代降
糖药物者的有无，因变量是小鼠体内血糖浓度和胰岛素含量变
化，注意药物者一定采取注射方式给药，不能口服。 实验思路见
答案。
。"&# (cid:158)(cid:159)(cid:151)(cid:152)
刷考点
!!$*."【解析】树突状细胞、巨噬细胞和0细胞都可作为抗原呈递
细胞，都能摄取、加工处理和呈递抗原，，正确；免疫活性物质是指由
免疫细胞或其他细胞产生的发挥免疫作用的物质，如泪腺细胞和唾
液腺细胞不是免疫细胞，但也可以分泌免疫活性物质（溶菌酶），0
正确；0细胞的活化需要抗原和表面特定分子发生变化的辅助性@
细胞两个信号的刺激，且0细胞不能分泌特异性抗体，&错误；在细
胞免疫过程中，靶细胞（表面信号分子发生变化）、辅助性@细胞（分
泌细胞因子）等可参与细胞毒性@细胞的活化过程，1正确。
#!""【解析】溶菌酶具有杀菌、抑菌作用，可分布于泪液、唾液中，
其发挥作用的过程属于非特异性免疫，不属于特异性免疫中的
体液免疫，，错误；在体液免疫过程中，抗原与0细胞接触可作
!!!!!!!!!
为激活0细胞的第一个信号，抗原呈递细胞将抗原呈递给辅助
!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!
性@细胞后，辅助性@细胞表面的特定分子发生变化并与0细
!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!
胞结合，这是激活0细胞的第二个信号，辅助性@细胞分泌的
!!!!!!!!!!!!!!
" 的(cid:134)0!"9(cid:145)(cid:146)(cid:135)#
细胞因子能促进0细胞的分裂、分化，0错误；抗体与病原体
结合成沉淀或细胞团，可以抑制病原体的增殖或对人体细胞
的黏附，&正确；机体调动免疫因素清除癌变的细胞，防止肿
瘤的发生，该功能属于免疫监视，而免疫自稳是指机体清除衰老或损伤的细胞，进行自身调节，维持内环境稳态的功能，
1错误。
%!."【解析】题图为体液免疫的基本过程，细胞J为0细胞，细胞
（为辅助性@细胞，其接受抗原呈递细胞呈递的信息后，细胞表
面的特定分子会发生变化并与0细胞结合，这是激活0细胞的
第二个信号，，正确；机体排除外来抗原性异物属于免疫防御，
如病毒等异己成分的清除，0正确；细胞J形成细胞6、:的过程
属于细胞分化，其实质是基因的选择性表达，&正确；靶细胞裂解
后，病原体释放出来，可被抗体结合或直接被其他免疫细胞吞
噬、消灭，1错误。
&!"
题图分析
【解析】病毒侵入机体后，可被内环境中的树突状细胞识别，但该
过程不具有特异性，，错误；接种疫苗时一般为肌肉注射，故接
种后首先进入组织液，0错误。
’!（4）胸腺"辅助性@细胞减少，不能有效地刺激0细胞增殖分化
产生浆细胞，从而导致抗体的产生量显著减少
（（）该小鼠对植入的外来皮肤不会发生免疫排斥反应
（J）“0小鼠”体内无@细胞，免疫监视能力下降，导致其患肿瘤
的概率大大提高
（6）甲"构建成功的重建型“0小鼠”体内存在由骨髓重建的造
血系统产生的0细胞，而无@细胞，小鼠乙的脾脏细胞在&Q胞，
的刺激下放射性同位素标记的渗入量显著增加，说明该刺激下@
细胞大量增殖，从外界摄取了大量的胸腺嘧啶用于 1)，的复
制，而小鼠甲的脾脏细胞在&Q胞，的刺激下放射性同位素标记的
渗入量几乎没有变化，说明小鼠甲体内几乎无@细胞
【解析】（4）依据题干信息可知，“0小鼠”指的是体内缺乏@细
胞的小鼠，故构建重建型“0小鼠”过程中摘除的器官#为胸腺，
因为胸腺是 @细胞分化、发育、成熟的场所。 在体液免疫过程
中，若辅助性@细胞数量减少，就不能有效地刺激0细胞增殖分
化产生浆细胞，从而导致正常剂量抗原刺激下的小鼠体内产生
的抗体量显著减少。
（（）外来小鼠皮肤属于异体器官，但由题意可知，“0小鼠”体内缺乏
@细胞，不能产生细胞免疫，所以若获得的小鼠为“0小鼠”，则向该
小鼠移植外来小鼠的皮肤时，不会发生免疫排斥反应。（J）由于“0小鼠”体内无 @细胞，故小鼠的免疫监视能力会下
降，进而导致其患肿瘤的概率大大提高。
（6）依据题干信息可知，&Q胞，是一种能专一性刺激@细胞增殖
的化学物质，构建成功的重建型“0小鼠”体内存在由骨髓重建
的造血系统产生的0细胞，而无@细胞。 由题表可知，小鼠乙的
脾脏细胞在&Q胞，的刺激下放射性同位素标记的渗入量显著增
加，说明该刺激下@细胞大量增殖，从外界摄取了大量的胸腺嘧
啶用于1)，的复制，而小鼠甲的脾脏细胞在&Q胞，的刺激下放
射性同位素标记的渗入量几乎没有变化，说明小鼠甲体内几乎
无@细胞，故小鼠甲为构建成功的重建型“0小鼠”。
”!."【解析】过敏原初次刺激特异性个体产生了了$M抗体，故发生
了免疫反应，，错误；浆细胞不能识别过敏原，其表面无相应受
体，0错误；*物质引起鼻黏膜毛细血管扩张会导致组织液增加，
&错误；找出并避免再次接触外源性过敏原是预防过敏性鼻炎的
主要措施，1正确。
方法总结 免疫失调的三种类型
过敏反应 自身免疫病 免疫缺陷病
自身免疫 由机体免疫功能
已免疫的机体，在再
反应对组 不足或缺乏而引
次接触相同的抗原
概 织和器官 起的疾病，可分
时，有时会发生引发
念 造成损伤 为先天性免疫缺
组织损伤或功能紊
并出现了 陷病和获得性免
乱的免疫反应
症状 疫缺陷病
过敏原刺激机体产生
抗体，抗体吸附在某
抗原结构
些细胞表面，当相同
与正常细
的过敏原再次刺激机 人体免疫系统功
发 胞表面物
体时，与吸附在细胞 能先天不足（遗
病 质结构相
表面的相应抗体结 传缺陷）或遭病
机 似，免疫系
合，使细胞释放出组 毒等攻击而被
理 统对自身
胺等物质，引起毛细 破坏
成分发生
血管扩张、血管壁通
免疫反应
透性增强、平滑肌收
缩和腺体分泌增加
)!（4）1)，碱基序列不同（或遗传信息不同）"抑癌基因"原癌
基因
（（）载体（或质粒）"内质网、高尔基体"易于培养、繁殖周期短
（J）浆细胞和记忆0细胞"初次免疫可以产生记忆0细胞和浆
细胞，再次免疫则会激活记忆0细胞迅速增殖分化为浆细胞，产
生大量抗体"过敏反应
【解析】（4）’*）是一种双链环状 1)，病毒，不同 ’*）的致癌
性不同，根本原因是它们的1)，碱基序列不同（即遗传信息不
同）。 原癌基因表达的蛋白质是细胞正常的生长和增殖所必需的，抑癌基因表达的蛋白质能抑制细胞的生长和增殖，或者促进
细胞凋亡。 据题意可知，"，. 基因表达蛋白降解，会导致人体
(&EK:基因过量表达，最终导致宫颈癌的发生，则"，.基因相当
于抑癌基因，(&EK:基因相当于原癌基因。
（（）基因表达载体的构建是将目的基因和载体连接，本题中是将
’*）4将和’*）4细两种病毒的衣壳蛋白基因与载体（质粒）连接。
大肠杆菌是原核生物，没有内质网、高尔基体等复杂的细胞器，
对蛋白质进行加工、修饰的能力有限，所以将表达产物组装成类
似天然病毒的类病毒颗粒的技术难度大；同时，大肠杆菌是单细
胞微生物，易于培养、繁殖周期短，适合工厂化大规模生产，所以
价格是国外同类产品的一半。
（J）该疫苗作为抗原可诱导0细胞增殖、分化成浆细胞和记忆0
细胞。 由于初次免疫可以产生记忆0细胞和浆细胞，再次免疫
则会激活记忆0细胞迅速增殖分化为浆细胞，产生大量抗体，因
此为获得较好的预防效果，医生建议将 个月内注射三次疫苗。
过敏反应是指已免疫的机体在再次接受相同抗原刺激时所发生
的引发组织损伤或功能紊乱的免疫反应。 某些接种者在注射过
程中或注射后出现了皮肤荨麻疹、气管痉挛、呕吐等症状，这是
出现了过敏反应。
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!!""
思路导引 &，；K@疗法机理：利用基因工程将含有嵌合抗原
受体基因的载体导入@细胞，获得&，；K@细胞，该细胞被激
活并分化为细胞毒性@细胞，同时表达出抗原受体，该抗原受
体能特异性识别肿瘤细胞表面抗原，使细胞毒性@细胞精准
裂解肿瘤细胞。
【解析】胸腺是@细胞分化、发育、成熟的场所，，正确；&，；K@
细胞表面的抗原受体能特异性识别肿瘤细胞表面的抗原，从而
将&，；K@细胞定位到肿瘤所在的部位，0正确；题图中#过程
体外培养&，；K@细胞（动物细胞）一般使用液体培养基，需加入
血清等天然成分，&错误；；过程中 &，；K@细胞被激活并分化
为细胞毒性@细胞杀灭肿瘤细胞，细胞毒性@细胞参与的是细
胞免疫，1正确。
#!""【解析】结合题意可知，耐受原可引起免疫耐受，免疫耐受需
要抗原诱导才可产生，这种现象是针对特定抗原的，具有特异
性，故属于特异性免疫，，正确；自身免疫病是指自身免疫反应
对组织和器官造成损伤并出现了症状，若机体对自身抗原丧失
免疫耐受，可能会导致免疫系统攻击自身组织，0正确；机体对肿
瘤抗原产生免疫耐受会导致肿瘤细胞逃避免疫系统的攻击，从
而促进肿瘤的发生，&错误；人工终止免疫耐受可以通过增强免
疫系统对病原体或肿瘤的识别和攻击能力，用于治疗某些慢性
感染、癌症等疾病，1正确。
%!（4）0细胞（或巨噬细胞）"抑制
（（）@细胞无法接收到食物信号"过敏原与抗体结合（J）迁移性1&"与@细胞接触并传递抗原信息时，生物素标记
会转移到1&表面，而被成功标记为生物素阳性的细胞主要是迁
移性1&
（6）@细胞和迁移性1&"@细胞和驻留性1&"实验组能分化出
调节性@细胞，对照组不能分化出调节性@细胞
【解析】（4）常见的抗原递呈细胞（，*&）除了树突状细胞（1&）
外，还有巨噬细胞、0淋巴细胞等，它们都能摄取和加工处理抗
原，并且可以将抗原信息暴露在细胞表面，以便呈递给其他免疫
细胞。 调节性@细胞通过抑制其他免疫细胞的活性，来建立对
食物抗原的耐受性，从而防止过敏反应发生。
（（）当题述1&缺失时，@细胞无法接收到食物信号，不能使@细
胞增殖分化为调节性@细胞，从而无法建立对食物抗原的耐受性，
食物成为感染小鼠的过敏原。 当相同食物再次进入机体时，食物
过敏原与吸附在肠道细胞表面的抗体结合，使肠道细胞释放出组
胺等物质引发肠道毛细血管扩张、血管壁通透性增强等炎症反应。
（J）从题图（可以看出，迁移性1&的生物素阳性率远高于驻留
性1&，这表明迁移性1&与@细胞接触并传递抗原信息的比例
更高。 根据题图4可知，对食物抗原免疫耐受的关键1&需要与
@细胞充分接触并传递抗原信息，此时生物素标记会转移到1&
表面，因此被成功标记的1&会表现为生物素阳性。
（6）为验证（J）中迁移性1&是对食物抗原免疫耐受的关键1&
类型，实验自变量是1&的种类，实验组培养的细胞应为@细胞
和迁移性1&，对照组培养的细胞应为@细胞和驻留性1&。 结
合（J）问分析可知，迁移性1&是关键1&类型，能与@细胞充分
接触，促使@细胞增殖分化为调节性@细胞，因此预期结果是实
验组中@细胞增殖分化为调节性@细胞，对照组不能分化出调
节性@细胞。
。012!&# (cid:149)(cid:150)(cid:160)(cid:155)(cid:156)(cid:160)(cid:158)(cid:159)(cid:151)(cid:152)¡¢
!!$"【解析】神经递质与突触后膜上的受体结合发生作用后，迅
速被降解或回收进细胞，激素一经靶细胞接受并起作用后就失
活了，抗体与抗原结合后形成沉淀等，进而被其他免疫细胞吞噬
消化，，错误；激素和抗体都能随体液循环到达全身各个部位，0
正确；体液免疫过程中，0细胞的活化需要一些病原体和0细胞
接触，为激活0细胞提供第一个信号，辅助性@细胞表面的特定
分子发生变化并与0细胞结合，这是激活0细胞的第二个信号，
0细胞受到两个信号的刺激后开始分裂、分化，&正确；神经系
统、内分泌系统与免疫系统通过激素、神经递质、免疫活性物质
等信息分子相互作用，1正确。
#!"
题图分析 根据题图可知，适度的压力刺激可使脑神经元释
放神经递质作用于脾神经，使其释放去甲肾上腺素；去甲肾上
腺素、抗原分别与@淋巴细胞表面的不同受体结合后可使@
淋巴细胞释放乙酰胆碱，乙酰胆碱可作用于0淋巴细胞使其
增殖分化形成浆细胞，浆细胞分泌抗体。【解析】“脑—脾神经轴”调节机制能释放去甲肾上腺素，去甲肾
上腺素可促使@淋巴细胞释放乙酰胆碱，从而促进0淋巴细胞
增殖分化形成浆细胞，故“脑—脾神经轴”调节机制能对体液免
疫发挥作用，而根据题目信息无法推测出该机制能否对细胞免
疫发挥作用，，错误；乙酰胆碱需要与乙酰胆碱受体结合才能发
挥作用，据题图可知，乙酰胆碱受体在0淋巴细胞上，@淋巴细胞
是释放乙酰胆碱的细胞，若0淋巴细胞中乙酰胆碱受体基因表
达量下降，会影响乙酰胆碱对0淋巴细胞的作用，影响抗体的生
成，0错误；根据题图分析可知，适度压力刺激使“脑—脾神经
轴”兴奋性提高，最终能促进浆细胞生成并分泌抗体，有利于增
强机体免疫力，&正确；@淋巴细胞释放的细胞因子可促进0细
胞增殖分化，因此乙酰胆碱在该调节过程中作为细胞因子刺激0
淋巴细胞增殖分化，1错误。
%!（4）交感神经"肾上腺髓质
（（）当血液中糖皮质激素含量增高时，会通过负反馈调节使相应
的调节激素释放减少；糖皮质激素作为激素起作用后会失活
（J）下丘脑、垂体中糖皮质激素受体的敏感性下降
（6）大脑皮层和下丘脑中的了OK4中和了OK将水平降低"免疫防御
和免疫监视
思路导引
探究精神应激对下丘脑—垂体—肾上
实验目的 腺皮质轴（’*，轴）活性及大脑皮层
和下丘脑中细胞因子的影响
自变量 精神应激类型
血浆糖皮质激素的相对含量、大脑皮
因变量
层和下丘脑中了OK4中、了OK将水平
正常对照组 小鼠脂无天敌
小鼠脂每天受天敌攻击 6: 加=胞，持续
分组 慢性应激组
46天后检测
急性应激组 小鼠脂天敌攻击6: 加=胞后立即检测
【解析】（4）当人体处于兴奋状态时，交感神经活动占优势，当人
体处于安静状态时，副交感神经活动则占优势，因此，当人处于
剧烈运动、恐惧、极度紧张等紧急情况下，交感神经兴奋，直接调
节肾上腺髓质分泌肾上腺素，使机体处于高度警觉状态。
（（）正常情况下，糖皮质激素能不断合成，但内环境中其含量却
保持相对稳定，原因可能是"糖皮质激素的分泌受下丘脑—垂
体—肾上腺皮质轴（’*，轴）调控，当血液中糖皮质激素含量增
高时，会抑制下丘脑和垂体分泌相关激素，使糖皮质激素分泌减
少，即通过负反馈调节使相应的调节激素释放减少，维持糖皮质
激素含量相对稳定；体激素一经靶细胞接受并起作用后就失活
了，因此，体内需要源源不断地产生激素，以维持激素含量的动
态平衡。
（J）分析题图4，慢性天敌应激中血浆糖皮质激素水平持续升高，
可能使得下丘脑和垂体细胞表面的糖皮质激素受体数量减少（或敏感性下降），这样糖皮质激素对’*，轴（下丘脑—垂体—
肾上腺皮质轴）的抑制作用就会减弱，机体稳态受影响。
（6）由题图（、题图J与题干可知，与正常对照组相比，在慢性天
敌应激情况下，长期高水平的糖皮质激素使小鼠大脑皮层和下
丘脑中了OK4中、了OK将水平均降低；免疫防御是机体排除外来抗原
性异物的一种免疫防护作用，免疫防御功能降低时，机体受外来
抗原性异物感染风险会增大，免疫监视是指机体识别和清除突
变的细胞，防止肿瘤发生的功能，免疫监视功能降低时，会增加
机体患癌风险，综上分析，长期高水平的糖皮质激素使大脑皮层
和下丘脑中的细胞因子了OK4中、了OK将水平降低，导致免疫防御和
免疫监视功能降低，增加机体受感染和患癌的风险。
。JKL
!!$"【解析】由题意分析可知，血色素存在于红细胞中，黄疸是血
液中胆红素水平升高导致的，故成人个体也可能因为某些疾病
导致红细胞破损，血色素逸出，在血液中转化为胆红素引起黄疸
现象，，错误；内环境稳态是指内环境的各种化学成分和理化性
质，会随外界因素和体内细胞代谢活动的变化而变化，这种变化
会引发机体的自动调节，使其维持在相对稳定的范围内，因此胆
红素含量在一定范围内的波动属于内环境稳态，0正确；红细胞
被破坏后，大量血色素进入血浆转变为胆红素，引起黄疸，造成
内环境紊乱，说明人体维持内环境稳态的能力是有限的，&正确；
由题意可知，随着新生儿肝脏功能成熟，黄疸症状（GJ周消退，
可以推断肝脏具有维持体内胆红素水平正常的功能，若病原体
感染导致肝功能损伤，可能会引起胆红素水平升高，表现为黄
疸，1正确。
#!."【解析】】K氨基酸（W）能在体内合成，属于非必需氨基酸，，
错误；大量饮酒，酒精会使转氨酶变性，还会损伤肝细胞，导致肝
细胞破裂，转氨酶进入血浆，干扰体检结果，0错误；健康人的体
内也含有衰老细胞和凋亡细胞，衰老细胞的细胞膜通透性增大，
会释放出少量转氨酶，&错误；血液的生化指标能反映机体的健
康状况，可作为诊断疾病的依据，如血浆中转氨酶含量升高到某
种程度时，说明肝脏细胞可能破裂等，1正确。
%!."【解析】反射的完成需要经过完整的反射弧，听觉的产生过
程没有对外界刺激作出反应，反射弧不完整，不属于反射，，错误；
神经递质属于信息分子，由题图可知，听毛细胞突触前膜释放的
神经递质只能作用于听觉神经突触后膜上特定的受体，0错误；
老年人听觉逐渐丧失是器官老化的过程，不是新的学习过程，不
需要大脑皮层的参与，&错误；由题图可知，听毛细胞是听觉通路
中的感受器，听毛细胞的兴奋由,脂内流引起，组织液中,脂浓度
升高，,脂通道打开，其内流增多，更容易产生兴奋，1正确。
&!."【解析】由题意可知，该实验没有设置空白对照，而是设置了
甲、乙两组进行相互对照，，错误；降糖药物，的作用效果除了
与胰高血糖素的作用效果相抗衡，还与肾上腺素、甲状腺激素等
其他能够升高血糖的激素的作用效果相抗衡，否则无法降血糖，
0错误；乙组中的"是口服降糖药物，，体是食用富含膳食纤维的食物，&错误；该实验操作步骤中缺少检测甲、乙两组处理前后
患者的血糖水平，1正确。
’!."【解析】意识在大脑皮层产生，故患者意识障碍可能是大脑
皮层受损导致的，，正确；患者记忆力下降可能是新突触的建立
功能障碍导致的，因为长时记忆的产生与新突触的建立有关，0
正确；患者脉搏和血压不稳说明自主神经也可能受血—脑脊液
屏障破坏的影响，因为脉搏和血压调节受自主神经的调控，&正
确；患者的血—脑脊液屏障被破坏后，血浆蛋白等大分子物质渗
出，脑脊液渗透压升高，引发脑水肿，1错误。
”!*"【解析】从题干和题表中的处理方法可知，本实验的自变量是
注射抗原的种类和顺序，初始时小鼠的健康状况是本实验的无
关变量，，正确；抗原与抗体结合具有特异性，初次免疫后从甲
组提取的抗体主要是抗者抗体，不能与抗原a发生沉淀反应，0
错误；由题表可知，再次注射抗原后丁组产生抗a抗体属于二次
免疫过程，而乙组是初次免疫，二次免疫反应更快、更强，所以再
次注射抗原后丁组产生抗a抗体的速率比乙组快，&正确；过敏
反应是指已免疫的机体，在再次接触相同的抗原时发生的引发
组织损伤或功能紊乱的免疫反应，故由题表可知，再次注射抗原
后有可能发生过敏反应的是甲组和丁组，1正确。
)!"
题图分析 分析题图可知，兴奋由突触4中突触前膜传递至
突触后膜后，会导致突触后膜发生去极化，因此乙酰胆碱属于
兴奋性神经递质；兴奋由突触（中突触前膜传递至突触后膜
后，突触后膜上&5K通道开放，&5K内流发生超极化，因此激5因属
于抑制性神经递质。
【解析】动作电位的产生是)故脂内流的结果，因此降低突触4中
!!!!!!!!!!!!
" " " 中Q‡)故(cid:136)X\(cid:247)łQ)故(cid:136),/Q(cid:128)H0L
a§
突触后膜对)故脂的通透性，)故脂内流减少，会导致动作电位峰值降
低，，正确；题图实中故、段电位变化是)故脂内流的结果，、W段电
位变化是,脂外流的结果，该过程中离子的运输方式为协助扩散，
需要转运蛋白的协助，0正确；根据题意可知，激5因作用于突触后
膜时，引起&5K通道开放，&5K内流，膜外仍为正电位，膜内为负电
位，但是膜两侧电位差发生改变，&错误；题图(中神经递质通过
突触前膜释放到突触间隙的过程属于胞吐，该过程需要消耗能
量，1正确。
+!*"【解析】结合题图可知，长期应激作为一种刺激，引起下丘脑分
泌&；’的过程属于神经调节，&；’作用于垂体促进，&@’的合
成及分泌，，&@’促进肾上腺皮质合成及分泌&泌；@的过程属于
体液调节，故长期应激导致&泌；@增加是神经—体液调节的结果，
，正确；由题图可知，巨噬细胞能促进多种促炎细胞因子的释放，
而副交感神经释放乙酰胆碱，抑制巨噬细胞释放多种促炎细胞因
子，0错误；&；’属于激素，乙酰胆碱为神经递质，两者均为信息
分子，均需要与特异性受体结合发挥其调节作用，&正确；由题意
可知，了0+是人体在长期应激状态下容易出现的一种胃肠道疾病，了0+的发生过程涉及神经调节、体液调节和免疫调节，说明神经—
体液—免疫调节网络是机体维持稳态的重要机制，1正确。
。!."【解析】由题图可知，褐藻糖胶能够激活人体特异性免疫（细
胞免疫）和非特异性免疫（),细胞、巨噬细胞），具有抗肿瘤、免
疫调节等作用，，正确；辅助性@细胞分泌的细胞因子能加速细
胞毒性@细胞的分裂、分化，形成新的细胞毒性@细胞和记忆@
细胞，0正确；免疫监视是指机体识别和清除突变的细胞，防止肿
瘤发生的功能，褐藻糖胶活化),细胞直接攻击癌细胞导致癌细
胞凋亡，属于免疫监视功能，&正确；辅助性@细胞并不是，*&
（抗原呈递细胞），抗原呈递细胞将抗原处理后呈递在细胞表面，然
后传递给辅助性@细胞，辅助性@细胞表面的特定分子发生变化并
与0细胞结合，这是激活0细胞的信号之一，0细胞受到两个信号
的刺激后开始分裂、分化，大部分分化为浆细胞，小部分分化为记忆
0细胞，细胞因子能促进0细胞的分裂、分化过程，1错误。
!-!（4）海马" 条件
（（）下丘脑"交感"糖原的合成，脂肪的合成
（J）胞吐"高尔基体
【解析】（4）人的短时记忆与大脑皮层下的海马区有关，记忆属
于人脑的高级功能，与条件反射有关，因此记忆功能受损对条
件反射影响更大。
（（）题图中的神经中枢是血糖平衡调节中枢，血糖平衡调节中
枢为下丘脑；据题图可知，细胞甲为胰岛，细胞，激素，为胰高
血糖素，细胞乙为胰岛0细胞，激素0为胰岛素，血糖降低时，
可通过交感神经促进胰高血糖素的分泌使血糖回升。 胰岛素
引起一系列的酶磷酸化后，可以引发的细胞内生理活动包括促
进肝糖原和肌糖原的合成，加速葡萄糖氧化分解，促进葡萄糖
转化为非糖物质等。
（J）含有葡萄糖转运蛋白的小泡以胞吐的形式将其转运到细胞
表面，高尔基体以出芽的形式形成囊泡运输蛋白质，因此该小
泡由高尔基体形成。
!!!（4）繁殖速度快、易于饲养和操作、遗传背景清晰等
（（）"免疫排斥反应"体第一次移植后，&0，系小鼠体内已产
生针对，系小鼠皮肤的记忆细胞，再次移植时免疫反应更快、
更强烈
（J）胚胎阶段注入，系小鼠的细胞悬浮液，使胚胎免疫系统将
，系小鼠细胞识别为自身成分，出生后对，系小鼠皮肤移植物
产生免疫耐受
（6）对妊娠半个月的&0，系小鼠进行腹侧切，对其内的每个胚
胎注射使!使4 加O，系小鼠的细胞悬浮液，&0，系小鼠子代出生
后，将，系小鼠皮肤移植物和0系小鼠皮肤移植物分别移植到
&0，系小鼠子代身上，观察移植效果"&0，系小鼠子代身上，
系小鼠皮肤移植物完全融合，0系小鼠皮肤移植物完全溃烂
【解析】（4）本实验选取小鼠为实验材料的优势有繁殖速度快、
易于饲养和操作、遗传背景清晰等。
（（）"由于不同品系小鼠细胞膜上具有不同的组织相容性抗
原，受体小鼠的免疫系统会将外来的组织细胞当作“非己”成分进行攻击，所以将，系小鼠皮肤直接移植到&0，系小鼠身上，
会由于发生免疫排斥反应而导致移植失败。
体一段时间后，对该&0，系小鼠进行第二次移植，该皮肤移植
物存活时间缩短到将天左右，其原因是第一次移植后，&0，系
小鼠体内已产生针对，系小鼠皮肤的记忆细胞，再次移植时免
疫反应更快、更强烈。
（J）如实验（所示，对妊娠半个月的&0，系小鼠进行腹侧切，
对其内的每个胚胎（将个）注射使!使4 加O，系小鼠的细胞悬浮
液，&0，系小鼠子代对该，系小鼠皮肤移植物产生免疫耐受，
原因可能是在胚胎期接触了，系小鼠的细胞悬浮液中的抗原
物质，使得胚胎免疫系统将这些抗原视为自身成分，在免疫系
统发育过程中，针对这些抗原的淋巴细胞被清除或失活，当再
次接触，系小鼠皮肤移植物时，免疫系统不会对其产生免疫排
斥反应，从而表现为免疫耐受。
（6）实验（说明了&0，系小鼠子代对该，系小鼠皮肤移植物产
生免疫耐受，但并未验证&0，系小鼠产生的免疫耐受是否具有
特异性，所以需要进行补充实验，实验设计思路见答案。 预期实
验结果是&0，系小鼠子代会对0系小鼠皮肤移植物产生免疫排
斥反应，对，系小鼠皮肤移植物产生免疫耐受，具体表现为，系
小鼠皮肤移植物完全融合，0系小鼠皮肤移植物完全溃烂。
