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大题02 动物生命活动的调节
一、历年考情
1. 核心知识模块化：
命题聚焦神经-体液调节的整合机制。例如，2021 年考查甲状腺激素（TH）的分级调节与负反馈；
2022 年以小熊猫为模型，分析体温调节中产热与散热的动态平衡；2024 年结合听觉反射与呼吸调控，综合
考查神经中枢的分级调节。
2. 真实情境导向：
命题多依托生态保护（如小熊猫适应性）、科技前沿（如星际旅行冬眠研究）及生活现象（如唱歌的
神经调控），强调“稳态与平衡”核心素养。实验设计类题目占比提升，如2023 年通过冬眠阵代谢率曲
线，要求分析低代谢维持的生理机制。
3. 高阶能力考查：
图表分析成主流，如2022 年需结合体温与代谢率曲线推导激素调节路径；2024 年通过切断化学感受
器实验数据，验证呼吸调节的双通路机制，体现“科学探究”能力。
二、命题规律
1.跨模块整合：
题目常融合神经调节（如交感/副交感神经作用）、体液调节（如TH 与肾上腺素协同）及代谢机制
（如脂肪分解产水）。2023 年冬眠研究更涉及能量守恒与生态适应。
2.实验思维强化：
2024 年要求设计“前测-训练-后测”实验验证失歌症者的音乐感知能力，需明确自变量、因变量及统
计学分析逻辑。
3.难度梯度分层：
基础题侧重概念辨析（如反射类型判断），中档题考查机制推导（如TH 反馈调节途径），难题聚焦
创新应用（如冬眠机制对星际旅行的启示）。
三、2025 年考向预测
1. 情境创新与科技融合：
可能引入“基因编辑技术调控代谢”（如CRISPR 干预TH 合成基因）或“肠道微生物-脑轴”对行为
的影响，需结合最新科研进展分析调节路径。
2. 实验设计进阶：
1
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或要求设计“多因子调控实验”，如同时探究温度与激素对冬眠动物激醒的影响，需明确交互作用及控
制变量方法。
3. 跨学科命题趋势：
结合数学模型（如代谢率随环境因子变化的动态曲线），考查学科综合能力。
4.备考建议：
强化神经-体液调节网络图绘制，掌握图表信息提取技巧，关注前沿技术（如光遗传学在神经调控中的
应用）及社会热点（如极端环境下的生理适应）。
典例一：血糖平衡调节
胰岛B 细胞内K+浓度约为细胞外的28 倍，而细胞外Ca2+浓度约为细胞内的15000 倍。当血糖浓度增
加时，葡萄糖进入胰岛B 细胞后能引起胰岛B 细胞和组织细胞发生一系列生理反应，部分生理反应如图1
所示。
(1)有研究发现：某物质能与胰岛B 细胞表面的相应受体结合，促使某种类型的K+通道打开，则K+
，进而触发Ca2+通道关闭，Ca2+内流受阻，导致胰岛素分泌量
。
(2)图1 中体现的激素调节的特点有：
。
(3)另有研究发现：Akt 是胰岛素作用于靶细胞相关受体后胞内信号传导的关键蛋白。Akt 的磷酸化受阻
导致组织细胞（如脂肪细胞）对胰岛素不敏感，表现为胰岛素抵抗，这是2 型糖尿病的发病机制之一。
为研究人参皂苷对脂肪细胞胰岛素抵抗的影响，研究人员用1μmol/L 地塞米松（DEX）处理正常脂肪
细胞，建立胰岛素抵抗细胞模型。用不同浓度的人参皂苷处理胰岛素抵抗细胞，相关检测结果如图
2
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2。
①结合实验结果推测，人参皂苷降低血糖可能的原因是
。
②若要进一步确定人参皂苷是通过改善胰岛素抵抗，而非促进胰岛素的分泌来降低血糖，需在上述实
验基础上检测
。
【答案】(1)外流 减少/降低
(2)通过体液进行运输；作用于靶细胞；作为信使传递信息
(3)人参皂苷能够促进脂肪细胞中GLUT-4 基因的表达，增加细胞膜上葡萄糖转运蛋白（GLUT-4）的数量，
增加脂肪细胞对葡萄糖的摄取 Akt 磷酸化水平和胰岛素含量
【分析】据图分析：当血糖浓度增加时，葡萄糖进入胰岛B 细胞，引起细胞内ATP 浓度增加，进而导致
ATP 敏感的钾离子通道关闭，K+外流受阻，进而触发Ca2+大量内流，由此引起胰岛素分泌，胰岛素通过促
进靶细胞摄取、利用和储存葡萄糖，使血糖减低。
【详解】（1）分析题意及题图可知，某物质能与胰岛B 细胞表面的相应受体结合，促使 K+ 通道打开，
钾离子其外流，使 Ca2+ 通道构象改变，导致 Ca2+ 内流减少，Ca2+ 能促进胰岛素的分泌，故胰岛素分泌
减少。
（2）图1 中体现的激素调节的特点有：通过体液（毛细血管中的血液）进行运输；作用于靶细胞（图中的
组织细胞）；作为信使传递信息（改变生理活动）。
（3）图2 中左图表示加入人参皂苷后葡萄糖摄取相对值提高，且在一定范围内与浓度呈正相关；右图表示
随着人参皂苷浓度增加，GLUT-4mRNA 增多，说明GLUT-4 表达量增大，故人参皂苷能降低血糖的原因是
促进脂肪细胞中GLUT-4 基因表达，增加细胞膜上葡萄糖转运蛋白的数量，加快脂肪细胞对葡萄糖的摄取；
胰岛素抵抗是指Akt 的磷酸化受阻导致组织细胞（如脂肪细胞）对胰岛素不敏感，若要进一步确定人参皂
苷是通过改善胰岛素抵抗起作用，可检测Akt 磷酸化水平或胰岛素受体的含量。
一、（基础）血糖调节中两类必考激素
激素种类
生理作用
作用结果
3
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胰岛素
促进：血糖氧化分解、合成糖原、转化成甘
油三酯；抑制：肝糖原分解、非糖物质转化
降低血糖浓度
胰高血糖素
促进：肝糖原分解、非糖物质转化
升高血糖浓度
注意：在升高血糖方面 与胰高血糖素具有协同作用的激素有糖皮质激素、肾上腺素、甲状腺
激素等。
二、（基础）糖尿病的病因、症状及治疗
类型
生理作用
作用结果
1 型糖尿病
由胰岛功能减退、分泌胰岛素减少所致
控制饮食、注射胰岛素等
2 型糖尿病
与遗传、环境、生活方式等密切相关,但确切
发病机理目前仍不明确,而能量摄入过多、运
动量过少、肥胖是2 型糖尿病常见的危险因素
降糖药物治疗、控制饮食
加强锻炼等
外在表现：“三多”即多尿、多饮、多食。具体机理如图：
三、（技能）血糖平衡调节模型
速记6 个与血糖平衡调节有关的器官及作用：
器官
作用
下丘脑
血糖平衡调节中枢
胰腺
胰腺中散布着胰岛。胰岛B 细胞分泌胰岛素，降低血糖浓度；胰岛A 细胞分泌胰高血
糖素，升高血糖浓度
肾上腺
(髓质)
分泌肾上腺素，升高血糖浓度
甲状腺
分泌甲状腺激素，升高血糖浓度
4
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肝脏
进行肝糖原与葡萄糖的相互转化
骨骼肌
将葡萄糖转化为肌糖原，暂时储存
糖尿病是一种比较常见的内分泌代谢性疾病。胰岛素是机体唯一降血糖的激素，图1 表示胰岛素作用
的机理，GLUT-4 是位于靶细胞膜上的葡萄糖转运蛋白。为了查明糖尿病患者的病因，科研人员对不同人
群空腹口服100g 葡萄糖后的血浆胰岛素浓度变化进行检测，结果如图2，其中B 为正常人的胰岛素浓度。
回答下面问题：
(1)胰岛素是由胰岛
细胞分泌的。胰岛细胞分泌激素，除直接感受血糖含量变化，还可受
（填器官名称）发出的神经信号的控制。
(2)据图1 分析，胰岛素经体液运输后，与靶细胞表面的
结合，促进组织细胞对葡萄糖的利用
与储存（如图中的①和②），还可经过一系列的信号传导，最终使组织细胞膜上的GLUT-4 增多，进
而促进组织细胞对葡萄糖的摄取。图中的①和②分别代表
、
。
(3)糖尿病常见的类型，1 型糖尿病为胰岛素依赖性糖尿病，主要是胰岛素分泌不足，2 型糖尿病主要是
胰岛素敏感性
（填“增强”或“下降”），机体代偿性使胰岛素的分泌量增加。图2 曲线中可
能属于1 型糖尿病的是 （用字母回答）。
【答案】(1)B 下丘脑
(2)胰岛素受体/蛋白M 合成肝糖原、肌糖原 转化为非糖物质
(3)下降 C
【分析】胰岛素作为唯一降血糖的激素，其调节的实质是胰岛素与靶细胞的细胞膜上胰岛素受体结合，调
控细胞内葡萄糖的转运蛋白(GLUT4)的储存囊泡与细胞膜融合，使靶细胞的细胞膜上运载葡萄糖的转运蛋
白(GLUT4)增多，靶细胞摄取葡萄糖加快，降低血糖效果加快。
【详解】（1）胰岛B 细胞合成并分泌胰岛素。当血糖浓度变化时，葡萄糖感受器接受刺激产生兴奋，通
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过下丘脑血糖调节中枢，最终由传出神经末梢释放神经递质，因此胰岛细胞分泌激素，除直接感受血糖含
量变化，还可受下丘脑控制。
（2）胰岛素属于激素，经胰岛B 细胞分泌后弥散进入内环境，经体液运输至全身，只作用于靶细胞和靶
器官。结合题图可知，胰岛素与靶细胞和靶器官表面的胰岛素受体（蛋白M）识别结合后，经过细胞内信
号转导，引起含葡萄糖转运蛋白(GLUT4)的囊泡与细胞膜融合，增加细胞膜上葡萄糖转运蛋白(GLUT4)的
数量，从而提高细胞对葡萄糖的转运能力，减少内环境中葡萄糖含量。图中①和②分别代表合成肝糖原、
肌糖原 ；转化为非糖物质。
（3）2 型糖尿病机体代偿性使胰岛素的分泌量增加，但血糖浓度仍过高，说明组织细胞对胰岛素敏感性下
降，胰岛素不能正常发挥降血糖功能，从而使血糖升高，引发糖尿病。由题意可知，B 为正常人的胰岛素
浓度，1 型糖尿病为胰岛素依赖性糖尿病，主要是胰岛素分泌不足，由此可知图2 曲线中可能属于1 型糖
尿病的是C。
典例二：激素分泌的分级调节与反馈调节
（2021·辽宁）甲状腺激素（TH）作用于体内几乎所有的细胞，能使靶细胞代谢速率加快，氧气消耗量增
加，产热量增加下图为TH 分泌的调节途径示意图，回答下列问题：
(1)寒冷环境中，机体冷觉感受器兴奋，兴奋在神经纤维上以 的形式传导，进而引起下丘脑的
兴奋，再经下丘脑一垂体一甲状腺轴的分级调节作用，TH 分泌增加，TH 作用于某些靶细胞后，激活了线
粒体膜上的相关蛋白质，导致有机物氧化分解释放的能量无法转化成ATP 中的化学能。此时线粒体中发生
的能量转化是 。
(2)当血液中的TH 浓度增高时，会 下丘脑和垂体的活动，使TH 含量维持正常生理水平。该
过程中，垂体分泌TSH 可受到TRH 和TH 的调节，其结构基础是垂体细胞有 。
(3)TH 对垂体的反馈调节主要有两种方式，一种是TH 进入垂体细胞内，抑制TSH 基因的表达，从而
；另一种方式是通过降低垂体细胞对TRH 的敏感性，从而 TRH 对垂体细胞的作用。
【答案】(1)神经冲动（电信号、局部电流） 体温调节中枢 有机物中的化学能转化为热能
(2)抑制 TRH 和TH 的特异性受体
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(3)降低TSH 的合成 降低
【分析】1、寒冷环境→皮肤冷觉感受器→下丘脑体温调节中枢→增加产热（骨骼肌战栗、立毛肌收缩、
甲状腺激素等分泌增加），减少散热（毛细血管收缩、汗腺分泌减少）→体温维持相对恒定。
2、寒冷时，下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素促进垂体分泌促甲状腺激素，促进甲状腺分泌甲状腺激素，
促进代谢增加产热。当甲状腺激素含量过多时，会反过来抑制下丘脑和垂体的分泌活动，这叫做负反馈调
节。
【详解】（1）兴奋在神经纤维上以电信号或局部电流的形式传导。寒冷刺激下，兴奋沿着传入神经达到
下丘脑的体温调节中枢，使体温调节中枢兴奋。正常情况下，有机物氧化分解释放的能量一部分以热能的
形式散失，一部分合成ATP，由于此时机物氧化分解释放的能量无法转化成ATP 中的化学能，则能量转化
方式为有机物的化学能转化为热能。
（2）当血液中的TH 浓度过高时会反过来抑制下丘脑和垂体的活动，从而维持TH 含量的稳定，这体现了
激素的反馈调节。由于垂体细胞含有TRH 和TH 激素的特异性受体，则垂体分泌TSH 可受到TRH 和TH
的调节。
（3）TH 抑制垂体分泌TSH，一方面是由于TH 进入垂体细胞内，抑制TSH 基因的表达，从而导致TSH
的合成减少，使其分泌的TSH 也减少；另一方面是降低垂体细胞对TRH 的敏感性，从而降低TRH 对垂体
细胞的作用，使垂体细胞分泌的TSH 也减少。
一、（技能）激素分泌的分级调节与反馈调节模型。
模型解读
分级调节：下丘脑能够调节垂体的分泌活动，垂体调节相关腺体的分泌活动
反馈调节：相关腺体分泌的激素，又反过来调节下丘脑和垂体中有关邀素的合成和分泌
相关实例：甲状腺激素、性激素、肾上腺皮质激素的分泌等。
二、（技能）巧借“激素箭头指向”确定分级调节中的各层级
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注:以甲状腺激素分泌的分级调节为例。
三、（拓展）激素分泌调节的三种类型
(1)Ⅰ类型--分级调节和反馈调节:高频考查甲状腺激素、性激素、肾上腺皮质激素等分泌的调节。
(2)Ⅱ类型--下丘脑分泌、垂体释放:抗利尿激素分泌的调节。
(3)Ⅲ类型--神经调节:胰岛素、胰高血糖素、肾上腺素等分泌的调节。模式图为:
（2025·东三省三校一模）研究发现，大鼠出生后的早期创伤会导致产生较多糖皮质激素（GC），创伤停
止后，大鼠体内GC 仍然处于较高水平，甚至持续一生，导致大鼠抑郁症的发生。相反，刚出生受到良好
照顾的大鼠，海马糖皮质激素受体呈高表达状态，从而抑制GC 的产生。具体机制见下图。
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(1)GC 分泌的调节，是通过 轴来进行的。当感受器官受刺激，下丘脑分泌CRH，即 激
素，进入垂体门脉系统，与垂体上的 结合，引起垂体释放ACTH，通过血液运输并作用于肾上腺皮
质，最终引发肾上腺皮质释放GC。过量GC 会抑制下丘脑和垂体分泌相关激素。在GC 分泌的过程中，既
存在 调节，也存在 调节。
(2)与情绪调节密切相关的海马参与调节GC 的分泌。通常情况下，海马释放的神经递质去甲肾上腺素
（NE）可直接作用于下丘脑，通过 调节，最终对GC 的分泌起 （“促进”或“抑制”）作用，
此过程体现出的神经调节和体液调节的关系是 。
(3)为验证早期创伤会影响海马糖皮质激素受体基因的表达从而导致抑郁症，可对实验组刚出生小鼠进行应
激处理——出生后与母亲分离，使其缺少抚摸和舔舐等爱抚行为，检测小鼠成年后海马内糖皮质激素受体
基因甲基化水平和GC 浓度，并观察抑郁样行为。请预测实验结果，与对照组相比，实验组小鼠成年后糖
皮质激素受体基因甲基化水平 ，且该甲基化程度与GC 浓度呈 （“正相关”或“负相关”）。
【答案】(1)下丘脑→垂体→肾上腺皮质 促糖皮质激素释放激素 促糖皮质激素释放激素受体
分级调节 反馈调节
(2)神经-体液 抑制 体液调节是神经调节的一个环节
(3)升高 正相关
【分析】图中下丘脑通过CRH，来促进垂体合成和分泌促糖皮质激素ACTH，ACTH 则可以促进肾上腺皮
质的活动，合成和释放GC，当GC 达到一定浓度后，这个信息又会反馈给下丘脑和垂体，从而抑制两者的
活动，这样GC 就可以维持在相对稳定水平。
【详解】（1）从图中看出，GC 分泌的调节，是通过下丘脑→垂体→肾上腺皮质轴来进行的。下丘脑分泌
的CRH 即促糖皮质激素释放激素，进入垂体门脉系统，与垂体上的促糖皮质激素释放激素受体结合，引
起垂体释放ACTH，最终促进GC 释放。GC 分泌过多，抑制下丘脑分泌CRH，抑制垂体分泌ACTH，所
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以GC 分泌过程中存在反馈调节（负反馈调节）和分级调节。
（2）海马释放的神经递质去甲肾上腺素（NE）可直接抑制下丘脑分泌相关激素分泌，最终抑制GC 分泌，
该过程通过神经-体液共同调节，该过程表明体液调节是神经调节的一个环节。
（3）海马区的GC 受体基因维持正常的甲基化水平有利于机体维持稳态，出生后与母亲分离，使其缺少抚
摸和舔舐等爱抚行为导致的抑郁，可能是由于海马区GC 受体基因甲基化水平升高，导致GC 受体基因低
表达，从而产生较多糖皮质激素（GC），发生应激导致的抑郁，表明糖皮质激素受体基因甲基化程度与
GC 浓度呈正相关。
典例三：体温调节
（2022·辽宁真题改编）小熊猫是我国二级重点保护野生动物，其主要分布区年气温一般在0～25℃之间。
2022 年气候异常，小熊猫分布区也出现异常高温，饲养员监测到小熊猫在不同温度下静止时的体温、皮肤
温度如下图所示。回答下列问题：
(1)由图1 可知，小熊猫皮肤温度随环境温度25℃升至35℃时而升高，但体温保持相对稳定，原因在于当
气温超过25℃时，皮肤中的温觉感受器产生兴奋，兴奋传至体温调节中枢，此后在 产生热觉，
通过中枢的分析、综合后控制机体增加散热，并减少甲状腺激素等激素的分泌，减少产热，上述过程是在
调节方式下实现的。
(2)面对小型的天敌黄喉貂时，小熊猫会站立且前足举起发出鸣叫，小熊猫的防御过程体现了生态系统的
信息，该信息具有 作用。
(3)得益于近几年“绿水青山就是金山银山”生态恢复工程，科研人员发现了一个野生小熊猫种群，为了预
测该种群的数量变化，科研人员最应该调查该种群的 。
【答案】(1)大脑皮层 神经-体液
(2)行为和物理 调节生物的种间关系，以维持生态系统的稳定
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(3)年龄组成
【分析】体温调节：
（1）体温调节中枢：下丘脑。
（2）机理：产热和散热达到动态平衡。
（3）寒冷环境下：①增加产热的途径：骨骼肌战栗、甲状腺激素和肾上腺素分泌增加；②减少散热的途
径：立毛肌收缩、皮肤血管收缩等。
（4）炎热环境下：主要通过增加散热来维持体温相对稳定，增加散热的途径主要有汗液分泌增加、皮肤
血管舒张。
【详解】（1）由图1 可知，小熊猫皮肤温度随环境温度25℃升至35℃时而升高，但体温保持相对稳定，
原因在于当气温超过25℃时，皮肤中的温觉感受器产生兴奋，兴奋以电信号/神经冲动/局部电流的形式沿
神经纤维传导至体温调节中枢，此后在 大脑皮层产生热觉，通过中枢的分析、综合后控制机体增加散热，
并减少甲状腺激素等激素的分泌，减少产热，上述过程是在神经-体液调节方式下实现的。
（2）面对小型的天敌黄喉貂时小熊猫会站立且前足举起发出鸣叫，小熊猫的防御过程体现了生态系统的
行为和物理信息，该信息具有调节生物的种间关系，以维持生态系统的稳定。
（3）预知该种群的数量变化，科研人员最应该调查该种群的年龄组成。
一、（基础）体温调节过程中的“三、二、一”
二、（技能）产热＝散热，体温恒定（模型）
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2024 年初，东北冰雪游人气“爆棚”， 不少“南方小土豆”纷纷涌向哈尔滨，进行了一场“冷热”
的冰雪体验。某同学作为“南方小土豆”的一员，在旅游过程中不慎感染了乙流，机体发热至39℃，为探
明自身体温上升的原因，该同学查阅了相关资料，发现关于体温调节的机制，目前影响最大的是“体温调
定点学说”。这一学说认为人体有确定的体温调定值——37℃，体温偏离这一数值，机体能反馈给体温调
节中枢，通过调节散热和产热过程，维持体温的恒定，由此他推测自己体温持续维持在39℃与体温调定点
上移有关。
(1)人体最主要的散热器官是 ，该器官散热的主要方式有 。
(2)“南方小土豆”到达哈尔滨后，神经系统兴奋性提高，排尿频率增加，请分析出现上述现象的原因是
。
(3)研究表明，cAMP 是重要的细胞内第二信使，介导中枢性体温调节。研究者将大鼠随机分为两组，模型
组用酵母处理大鼠，测定两组的体温及下丘脑组织中cAMP 含量，结果如下表。请结合“体温调定点学
说”分析酵母致大鼠发热原理可能是 ，在大鼠升温过程中，肾上腺素的含量 （填“上升”、
“不变”或“下降”）。
组别
正常体温（℃）
致热后5h 体温（℃）
下丘脑组织中cAMP 含量（pmol/mg）
正常对照
组
37.4
37.38
0.42
发热模型
组
37.6
38.86
0.73
(4)该同学到社区卫生中心就医时发现医生给自己注射的针剂是柴胡注射液，其在查阅资料时发现柴胡可通
过影响体温调定点调节体温，请结合以上研究，用上述实验中出现的材料设计实验，验证这一假说并预期
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实验结果。
实验设计： ；
预期结果： 。
【答案】(1) 皮肤 辐射、传导、对流、蒸发
(2)寒冷条件下，甲状腺激素含量较高，提高了神经系统的兴奋性，代谢加快产生的水有所增加。同时，汗
腺分泌减少，细胞外液渗透压降低，抗利尿激素含量减少，肾小管和集合管对水的重吸收作用减弱，排尿
频率增加。（提高兴奋性，代谢产水增加，提高排尿频率各占1 分，其中解释排尿频率增加时，必须要明
确抗利尿激素含量减少，否则不得分）
(3) 酵母通过升高大鼠下丘脑组织中cAMP 含量使体温调定点上移而导致大鼠发热 上升
(4) 甲组给发热模型大鼠注射适量生理盐水，乙组给发热模型大鼠注射等量柴胡注射液，适宜条件下
培养一段时间后，测量并比较各组大鼠下丘脑中cAMP 的含量 乙组的体温低于甲组，乙组的cAMP
含量小于甲组，证明柴胡可能通过影响体温调定点调节体温
【分析】当局部体温低于正常体温时，冷觉感受器受到刺激并产生兴奋，兴奋传递到下丘脑的体温调节中
枢，通过中枢的分析、综合，再使有关神经兴奋，进而引起皮肤血管收缩，皮肤的血流量减少，散热量也
相应减少。同时，汗腺的分泌量减少，蒸发散热也随之减少。同时，机体还会主动增加产热。寒冷刺激使
下丘脑的体温调节中枢兴奋后，可引起骨骼肌战栗，使产热增加。与此同时，相关神经兴奋后可促进甲状
腺激素、肾上腺素等激素的释放，使肝和其他组织细胞的代谢活动增强，增加产热。
【详解】（1）皮肤是人体最主要的散热器官，皮肤散热主要通过辐射、传导、对流及蒸发的方式进行。
（2）人在寒冷环境中，甲状腺激素的释放量增加，提高了神经系统的兴奋性，使兴奋性增强，促进新陈
代谢使产水量有所增加；排汗量减少，细胞外液渗透压较低，抗利尿激素分泌减少，肾小管和集合管对水
的重吸收减弱，排尿频率升高。
（3）根据体温调定点学说可知发热模型组体温上升的原因是体温调定点上移。而题干中明确cAMP 是介
导中枢性体温调节的第二信使，由表中数据可知发热模型组下丘脑组织中的cAMP 含量明显多于正常对照
组，由此可以推测，酵母通过升高下丘脑组织中的cAMP 含量使体温调定点上移而导致大鼠发热。大鼠升
温是由酵母致热因子导致的体温调定点上移造成的，在升温过程中，冷觉感受器会产生兴奋，从而使肾上
腺素分泌增加。
（4）本实验的实验目的是验证柴胡通过影响体温调定点调节体温。因此实验的自变量为是否注射柴胡注
射液，对照组甲组的处理方式为给发热模型大鼠注射适量生理盐水，实验组乙组的处理方式为给发热模型
大鼠注射等量柴胡注射液。由上一题可知致热因子可以通过升高cAMP 的含量使体温调定点上移，使体温
升高，因此cAMP 的含量变化和体温变化可以作为体温调定点升高或降低的参考标准。题干中指出解热药
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剂为柴胡注射液，由此可知，柴胡注射液处理后的发热大鼠体内cAMP 的含量应小于对照组，体温也应低
于对照组，暗示柴胡可能通过降低体温调定点，从而实现降低体温的效果。
1.（2022·辽宁）小熊猫是我国二级重点保护野生动物，其主要分布区年气温一般在0～25℃之间。测定小
熊猫在不同环境温度下静止时的体温、皮肤温度（图1），以及代谢率（即产热速率，图2）。回答下列问
题：
(1)由图1 可见，在环境温度0~30℃范围内，小熊猫的体温 ，皮肤温度随环境温度降低而降低，
这是在 调节方式下，平衡产热与散热的结果。皮肤散热的主要方式包括 （答出两
点即可）。
(2)图2 中，在环境温度由20℃降至10℃的过程中，小熊猫代谢率下降，其中散热的神经调节路径是：皮
肤中的 受到环境低温刺激产生兴奋，兴奋沿传入神经传递到位于 的体温调节中枢，
通过中枢的分析、综合，使支配血管的 （填“交感神经”或“副交感神经”）兴奋，引起外
周血管收缩，皮肤和四肢血流量减少，以减少散热。
(3)图2 中，当环境温度下降到0℃以下时，从激素调节角度分析小熊猫产热剧增的原因是 。
(4)通常通过检测尿液中类固醇类激素皮质醇的含量，评估动物园圈养小熊猫的福利情况。皮质醇的分泌是
由 轴调节的。使用尿液而不用血液检测皮质醇，是因为血液中的皮质醇可以通过
进入尿液，而且也能避免取血对小熊猫的伤害。
【答案】(1) 相对稳定 神经-体液 辐射、传导、对流、蒸发
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(2) 冷觉感受器 下丘脑 交感神经
(3)寒冷环境中，小熊猫分泌的甲状腺激素和肾上腺素增多，提高细胞代谢速率，使机体产生更多的热量
(4) 下丘脑-垂体-肾上腺皮质 肾小球的滤过作用
【分析】体温调节：（1）体温调节中枢：下丘脑。（2）机理：产热和散热达到动态平衡。（3）寒冷环
境下：①增加产热的途径：骨骼肌战栗、甲状腺激素和肾上腺素分泌增加；②减少散热的途径：立毛肌收
缩、皮肤血管收缩等。（4）炎热环境下：主要通过增加散热来维持体温相对稳定，增加散热的途径主要
有汗液分泌增加、皮肤血管舒张。
【详解】（1）由图1 可见，在环境温度0~30℃范围内，小熊猫的体温处于32℃~33℃之间，保持相对稳
定，皮肤温度随环境温度降低而降低，这是在神经-体液调节方式下，平衡产热与散热的结果。皮肤散热的
主要方式包括辐射、传导、蒸发、对流等。
（2）在环境温度由20℃降至10℃的过程中，小熊猫代谢率下降，其中散热的神经调节路径是感受器--传
入神经--神经中枢--传出神经--效应器，即寒冷环境中，皮肤中的冷觉感受器受到环境低温刺激产生兴奋，
兴奋沿传入神经传递到位于下丘脑的体温调节中枢，通过中枢的分析、综合，使支配血管的交感神经兴奋，
引起外周血管收缩，皮肤和四肢血流量减少，以减少散热。
（3）分析题意可知，从激素调节角度分析当环境温度下降到0℃以下时，小熊猫产热剧增的原因，所以考
虑甲状腺激素和肾上腺素的作用，即寒冷环境中，小熊猫分泌的甲状腺激素和肾上腺素增多，提高细胞代
谢速率，使机体产生更多的热量。
（4）皮质醇是由肾上腺皮质分泌的，受下丘脑和垂体的分级调节，即是由下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴调节
的。因为血液中的皮质醇可以通过肾小球的滤过作用进入尿液，故使用尿液而不用血液检测皮质醇，而且
也能避免取血对小熊猫的伤害。
2．（2023·辽宁）随着人类星际旅行计划的推进，如何降低乘员代谢率以减少飞船负载是关键问题之一、
动物的冬眠为人类低代谢的研究提供了重要参考。图1 显示某储脂类哺乳动物的整个冬眠过程包含多个冬
眠阵。每个冬眠阵由入眠、深冬眠、激醒和阵间觉醒四个阶段组成，其体温和代谢率变化如图2 回答下列
问题：
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(1)入眠阶段该动物体温逐渐 ，呼吸频率会发生相应变化，调控呼吸频率的中枢位于 。进入深冬
眠阶段后该动物维持 ，以减少有机物的消耗。
(2)在激醒过程中，从中枢神经系统的 发出的交感神经兴奋，使机体产热增加，体温迅速回升。
(3)该动物在阵间觉醒阶段会排尿，排尿是在高级中枢调控下由低级中枢发出的传出神经兴奋使膀胱缩小完
成的，这种调节方式属于 调节。该动物冬眠季节不进食、不饮水，主要通过分解体内的 产生水。
(4)低温不能诱发非冬眠动物冬眠，但利用某种物质可诱导出猕猴等动物的低代谢状态，其机制是激活了下
丘脑的特定神经元。据此推测，研究人体低代谢调节机制的关键是要找到 和 ，并保证“星际旅
行休眠人”能够及时 。
【答案】(1) 下降 脑干 低代谢率
(2)脊髓
(3) 分级 脂肪
(4) 新陈代谢降低相关的神经元 激活该神经元的物质 激醒和阵间觉醒
【分析】分析图2 可知：一个冬眠阵中，入眠阶段体温和代谢率逐渐下降，深冬眠阶段维持低体温和低代
谢率，激醒阶段体温和代谢率升高，阵间觉醒阶段维持正常体温。
【详解】（1）分析图可知，入眠阶段该动物体温逐渐下降，呼吸频率会发生相应变化，调控呼吸频率的
中枢位于脑干。进入深冬眠阶段后该动物维持低代谢率，以减少有机物的消耗。
（2）交感神经由脊髓发出。
（3）排尿是在高级中枢调控下由低级中枢发出的传出神经兴奋使膀胱缩小完成的，这种调节方式属于分
级调节。该动物冬眠季节不进食、不饮水，主要通过分解体内的脂肪产生水。
（4）研究人体低代谢调节机制的关键是要找到新陈代谢降低相关的神经元，用于接收相应物质的刺激；
还应找到激活该神经元的物质，并保证“星际旅行休眠人”能够及时激醒和阵间觉醒。
3．（2024·海南）下丘脑特定神经元上的胰岛素受体与胰岛素结合后，导致该神经元的某激酶、钾离子通
道相继被激活，最终通过迷走神经作用于肝脏，使肝脏中葡萄糖的生成减少，降低血糖水平。上述过程如
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图。回答下列问题：
(1)人的神经系统包括中枢神经系统和外周神经系统。图中的迷走神经是脑神经，属于 神经系统。
(2)图中支配肝脏的迷走神经属于副交感神经。当血糖水平降低时，下丘脑某区域兴奋，通过交感神经促进
胰岛A 细胞分泌 ，升高血糖水平。这说明副交感神经和交感神经对血糖调节的作用效果是 。
(3)从血糖来源方面分析，肝脏中葡萄糖生成减少的途径分别是 和 。
(4)某糖尿病模型小鼠补充足量胰岛素后，仍持续存在高血糖。据图分析，小鼠持续存在高血糖的可能原因
中，除了胰岛素受体功能障碍外，还有 （答出2 点即可）。
(5)据图分析，若一只正常小鼠下丘脑特定神经元的胰岛素受体出现功能障碍，则短期内该小鼠血液中胰岛
素含量会 ，原因是 。
【答案】(1)外周
(2) 胰高血糖素 相反
(3) 肝糖原分解减少 脂肪等非糖物质转化减少
(4)迷走神经受损、钾离子通道异常等
(5) 升高
胰岛素受体功能受损后，肝脏中的葡萄糖持续生成，导致血糖水平升高，血糖升高会刺激胰岛 B 细胞分
泌更多胰岛素
【分析】自主神经系统：（1）概念：支配内脏、血管和腺体的传出神经，它们的活动不受意识支配，称
为自主神经系统。（2）功能：当人体处于兴奋状态时，交感神经活动占据优势，心跳加快，支气管扩张，
但胃肠的蠕动和消化腺的分泌活动减弱；当人处于安静状态时，副交感神经活动占据优势，此时，心跳减
慢，但胃肠的蠕动和消化液的分泌会加强，有利于食物的消化和营养物质的吸收。
【详解】（1）神经系统包括中枢神经系统和外周神经系统，中枢神经系统由脑和脊髓组成，脑分为大脑、
小脑和脑干；外周神经系统包括脊神经、脑神经，图中的迷走神经是脑神经，属于外周神经系统。
（2）胰岛A 细胞分泌胰高血糖素能够升高血糖。迷走神经作用于肝脏，使肝脏中葡萄糖的生成减少，降
低血糖水平，支配肝脏的迷走神经属于副交感神经，能够降低血糖水平，交感神经促进胰岛A 细胞分泌胰
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高血糖素，升高血糖水平，由此可知，副交感神经和交感神经对血糖调节的作用效果是相反的。
（3）人体血液中的血糖来源于食物中的糖类消化吸收、肝糖原分解、脂肪等非糖物质转化，从血糖来源
方面分析，肝脏中葡萄糖生成减少的途径分别是肝糖原分解减少，脂肪等非糖物质转化减少。
（4）由图可知，下丘脑特定神经元上的胰岛素受体与胰岛素结合后，导致该神经元的某激酶、钾离子通
道相继被激活，最终通过迷走神经作用于肝脏，使肝脏中葡萄糖的生成减少，降低血糖水平，某糖尿病模
型小鼠补充足量胰岛素后，仍持续存在高血糖，其可能的原因是迷走神经受损、钾离子通道异常，导致迷
走神经不能作用于肝脏。
（5）若一只正常小鼠下丘脑特定神经元的胰岛素受体出现功能障碍，由于下丘脑特定神经元无法接收胰
岛素的信号，不能通过迷走神经作用于肝脏使肝脏中葡萄糖的生成减少，血糖水平升高，血糖升高会刺激
胰岛 B 细胞分泌更多胰岛素，所以短期内该小鼠血液中胰岛素含量会升高。
4．（2024·湖南）葡萄糖进入胰岛B 细胞后被氧化，增加ATP 的生成，引起细胞膜上ATP 敏感性K+通道
关闭，使膜两侧电位差变化，促使Ca2+通道开放，Ca2+内流，刺激胰岛素分泌。进食后，由小肠分泌的肠
促胰岛素（GLP-1 和GIP）依赖于葡萄糖促进胰岛素分泌，称为肠促胰岛素效应。人体内的GLP-1 和GIP
易被酶D 降解，人工研发的类似物功能与GLP-1 和GIP 一样，但不易被酶D 降解。回答下列问题：
(1)胰岛素需要通过 运输作用于靶细胞。药物甲只能与胰岛B 细胞膜表面特异性受体结合，作用于ATP
敏感性K+通道，促进胰岛素分泌。使用药物甲后，胰岛B 细胞内 （填“K+”“Ca2+”或“K+和
Ca2+”）浓度增大；过量使用会产生严重不良反应，该不良反应可能是 。
(2)与正常人比较，患者A 和B 的肠促胰岛素效应均减弱，血糖异常升高。使用药物甲后，患者A 的血糖
得到有效控制，而患者B 血糖无改善，患者B 可能有 分泌障碍。
(3)研究发现，与正常人比较，患者A 的GLP-1 表达量较低但其受体数量无变化，而GIP 表达量无变化但其
受体数量明显下降。若从①GIP 类似物②GLP-1 类似物③酶D 激活剂中筛选治疗患者A 的候选新药，首选
（填序号）。若使用该候选药，发生（1）所述不良反应的风险 （填“大于”“等于”或“小
于”）使用药物甲，理由是 。
【答案】(1)体液 K+和Ca2+ 机体出现低血糖症状
(2)胰岛素
(3)
②
小于 GLP-1 发挥作用依赖于葡萄糖，当胰岛素分泌导致血糖浓度下降时，GLP-1 不会持续
发挥作用
【分析】血糖来源：食物中糖类的消化吸收；肝糖原分解；脂肪等非糖类物质转化；血糖去向：氧化分解；
合成糖原；转化为脂肪、某些氨基酸等。胰岛素和胰高血糖素可共同调控血糖平衡。
【详解】（1）胰岛素是一种激素，在体内激素通过体液运输到身体各处发挥作用。由题可知，胰岛素分
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泌时ATP 敏感性K+通道关闭，Ca2+通道开放。药物甲只能与胰岛B 细胞膜表面特异性受体结合，促进胰岛
素分泌，因此会减少K+外流，同时会促进Ca2+内流，从而导致细胞内的K+和Ca2+浓度都增大。过量使用药
物甲会促使胰岛素大量释放，从而使得血糖浓度持续下降。导致机体可能出现低血糖症状。
（2）药物甲的作用是促进胰岛素的分泌，使用药物甲后血糖浓度无改善，说明对于该患者药物甲丧失促
使胰岛素分泌的作用，因此患者B 可能有胰岛素分泌障碍。
（3）根据题意分析，该患者体内的GLP-1 表达量较低，即含量少，因此可以选择GLP-1 类似物；患者
GIP 表达量无变化，因此使用GIP 类似物不会有明显的改善作用；使用酶D 激活剂会促使GLP-1 和GIP 的
降解，不利于疾病的治疗。因此，首选的药物是GLP-1 类似物。使用GLP-1 类似物一般不会导致低血糖症，
其原因是GLP-1 发挥作用依赖于葡萄糖，当胰岛素分泌导致血糖浓度下降时，GLP-1 不会持续发挥作用，
因此不会引起胰岛素持续分泌。避免了低血糖症的发生。
3．（2023·海南）甲状腺分泌的甲状腺激素（TH）可调节人体多种生命活动。双酚A（BPA）是一种有机
化合物，若进入人体可导致甲状腺等内分泌腺功能紊乱。下丘脑—垂体—甲状腺（HPT）轴及BPA 作用位
点如图。回答下列问题。
(1)据图可知，在TH 分泌的过程中，过程①②③属于 调节，过程④⑤⑥属于 调节。
(2)TH 是亲脂性激素，可穿过特定细胞的质膜并进入细胞核内，与核内的TH 受体特异性结合。这一过程
体现激素调节的特点是 。
(3)垂体分泌的生长激素可促进胸腺分泌胸腺素。胸腺素刺激B 细胞增殖分化形成浆细胞，产生抗体。这说
明垂体除参与体液调节外，还参与 。
(4)甲状腺过氧化物酶（TPO）是合成TH 所必需的酶，且能促进甲状腺上促甲状腺激素（TSH）受体基因
的表达。研究发现，进入人体的BPA 能抑制TPO 活性，可导致血液中TH 含量 ，其原因是 。
(5)有研究表明，BPA 也能促进皮质醇分泌，抑制睾酮分泌，说明BPA 除影响HPT 轴外，还可直接或间接
影响人体其他内分泌轴的功能。这些内分泌轴包括 。
【答案】(1) 分级 反馈
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(2)作用于靶细胞、靶器官
(3)免疫调节
(4) 减少 BPA 能抑制TPO 活性，导致TH 合成减少；另一方面导致甲状腺上促甲状腺激素
（TSH）受体基因的表达减少，进而表现为促甲状腺激素作用效果下降，TH 分泌少
(5)下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴和下丘脑—垂体—性腺轴
【分析】下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素促进垂体分泌促甲状腺激素，促甲状腺激素能促进甲状腺分泌
甲状腺激素，进而促进代谢增加产热，这属于分级调节。当甲状腺激素含量过多时，会反过来抑制下丘脑
和垂体的分泌活动，这叫做负反馈调节。
【详解】（1）据图可知，在TH 分泌的过程中，过程①②③属于分级调节，分级调节放大激素的调节效应，
形成多级反馈，有利于精细调控，从而维持机体的稳态，过程④⑤⑥属于反馈调节，通过该调节过程维持
了激素含量的稳定。
（2）TH 是亲脂性激素，可穿过特定细胞的质膜并进入细胞核内，与核内的TH 受体特异性结合。这一过
程体现激素调节的特点表现为作用于靶细胞、靶器官的特点。
（3）垂体分泌的生长激素可促进胸腺分泌胸腺素。胸腺素刺激B 细胞增殖分化形成浆细胞，产生抗体。
这说明垂体除参与体液调节外，还参与免疫调节，进而可以提高机体的抵抗力。
（4）甲状腺过氧化物酶（TPO）是合成TH 所必需的酶，且能促进甲状腺上促甲状腺激素（TSH）受体基
因的表达。研究发现，进入人体的BPA 能抑制TPO 活性，导致TH 合成减少；另一方面会导致甲状腺合成
的促甲状腺激素受体减少，进而可导致血液中TH 含量减少，引发相关疾病。
（5）有研究表明，BPA 也能促进皮质醇分泌，抑制睾酮分泌，说明BPA 除影响HPT 轴外，还可直接或间
接影响人体其他内分泌轴的功能。这些内分泌轴包括下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴和下丘脑—垂体—性腺
轴。
4．（2022·湖南）当内外环境变化使体温波动时，皮肤及机体内部的温度感受器将信息传入体温调节中枢，
通过产热和散热反应，维持体温相对稳定。回答下列问题:
(1)炎热环境下，机体通过体温调节增加散热。写出皮肤增加散热的两种方式 。
(2)机体产热和散热达到平衡时的温度即体温调定点，生理状态下人体调定点为37℃。病原体感染后，机体
体温升高并稳定在38.5℃时，与正常状态相比，调定点 （填“上移”“下移”或“不变”），机体产
热 。
(3)若下丘脑体温调节中枢损毁，机体体温不能维持稳定。已知药物A 作用于下丘脑体温调节中枢调控体温。
现获得A 的结构类似物M，为探究M 是否也具有解热作用并通过影响下丘脑体温调节中枢调控体温，将
A、M 分别用生理盐水溶解后，用发热家兔模型进行了以下实验，请完善实验方案并写出实验结论。
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分
组
处理方式
结果
甲
发热家兔模型+生理盐水
发热
乙
发热家兔模型+A 溶液
退热
丙
发热家兔模型+M 溶液
退热
丁
①
发热
②由甲、乙、丙三组实验结果，得出结论 。
③由甲、乙、丙、丁四组实验结果，得出结论 。
【答案】(1)汗液的蒸发、皮肤中毛细血管舒张
(2) 上移 增加
(3) 损毁下丘脑的发热家兔模型+M 溶液 M 与药物A 一样也具有解热作用 M 与药物A 一样
具有解热作用并通过影响下丘脑体温调节中枢调控体温
【分析】 1、 体温的恒定对于人体正常的生命活动至关重要，人体热量的来源主要是细胞中有机物的氧
化放能（尤以骨骼肌和肝脏产热为多），热量的散出主要通过汗液的蒸发、皮肤内毛细血管的散热，其次
还有呼气、排尿和排便等。
2、下丘脑是体温调节中枢，人体体温维持相对稳定的原因是产热量和散热量相等。体温过低或过高都会
影响物质代谢的正常进行，使细胞、组织或器官发生功能紊乱，破坏内环境稳态，严重时会危及生命。
3、“探究M 是否也具有解热作用并通过影响下丘脑体温调节中枢调控体温”要探究两个问题：①探究M
是否也具有解热作用；②探究M 是否通过影响下丘脑体温调节中枢调控体温。
【详解】（1）在炎热的环境中时，皮肤中的热觉感受器受到刺激后，将兴奋传递至下丘脑的体温调节中
枢，通过中枢的调节，使皮肤中的毛细血管舒张，皮肤血流量增多，同时也使汗液的分泌增多等，从而增
加散热。
（2）机体产热和散热达到平衡时的温度即体温调定点，此时产热量和散热量相等，生理状态下人体调定
点为37℃。病原体感染后，机体体温升高并稳定在38.5℃时，与正常状态相比，调定点上移，但机体产热
量和散热量仍然相等，因此，产热量和散热量均增加。
（3）由表格中信息可知，甲组为空白对照，发热家兔模型会出现发热的症状；乙组是加了等量用生理盐
水溶解的A 溶液，已知药物A 作用于下丘脑体温调节中枢调控体温，因此发热家兔模型会退热；丙组是加
了等量生理盐水溶解的M 溶液，也出现退热现象，说明M 与药物A 一样也具有解热作用；丁组小鼠出现
发热症状，由于要探究M 通过影响下丘脑体温调节中枢调控体温，实验需要遵循单一变量原则，与丙组相
比，丁组的处理是①损毁下丘脑的发热家兔模型+M 溶液，损毁了下丘脑体温调节中枢后，M 不能起到调
控体温的作用。②由甲、乙、丙三组实验结果，得出结论：M 与药物A 一样也具有解热作用。③由甲、乙、
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丙、丁四组实验结果，得出结论：M 与药物A 一样具有解热作用并通过影响下丘脑体温调节中枢调控体温。
1．（2025 届辽宁省抚顺市高三3 月模拟考试）情绪状态会影响消化过程，即大脑会影响肠道，同样肠道
生理状态也会影响大脑。肠道微生物菌群已被确认是肠—脑通信过程中不可或缺的参与者。肠道微生物菌
群、肠和脑之间的部分联系如下图所示，请回答下列相关问题：
(1)器官甲的具体名称是 ，垂体上具有特异性的 受体参与皮质醇分泌过程。健康状态下血液中
皮质醇浓度不会过高的原因是 。
(2)肠道受到刺激后会产生某些代谢物作用于肠嗜铬细胞（一类肠道内分泌细胞），使其产生一种信号分子
5-HT（五羟色胺）作用于迷走神经进而在 中产生呕吐感，此处的迷走神经属于 （传入神
经/传出神经），肠嗜铬细胞与迷走神经之间 （能/不能）形成突触。
(3)压力或紧张情绪会使皮质醇分泌增加，该调节方式是 调节，皮质醇含量增加能抑制免疫细胞功能，
如肠附近分布着大量的树突状细胞，其具有 功能，在参与免疫反应时皮质醇含量变化会影响其功能。
【答案】(1) 肾上腺（皮质） 促肾上腺皮质激素释放激素和皮质醇 当血液中皮质醇含量增
加到一定程度时，又会抑制下丘脑和垂体分泌相关激素，进而使皮质醇的分泌减少而不至于浓度过高
(2) 大脑皮层 传入神经 不能
(3) 神经—体液 强大的吞噬、呈递抗原/摄取、处理和呈递抗原
【分析】1、神经系统包括中枢神经系统和外周神经系统，中枢神经系统由脑和脊髓组成，脑分为大脑、
小脑和脑干；外周神经系统包括脊神经、脑神经、自主神经，自主神经系统包括交感神经和副交感神经。
交感神经和副交感神经是调节人体内脏功能的神经装置，所以也叫内脏神经系统，因为其功能不完全受人
类的意识支配，所以又叫自主神经系统，也可称为植物性神经系统；2、免疫系统三大功能是免疫防御
（针对外来抗原性异物，如各种病原体）、免疫自稳（清除衰老或损伤的细胞）和免疫监视（识别和清除
突变的细胞，防止肿瘤发生）。
【详解】（1）肾上腺皮质会分泌皮质醇激素，发挥调节作用，甲是肾上腺皮质；下丘脑可以控制垂体，
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垂体上具有特异性的促肾上腺皮质激素释放激素受体，皮质醇也可以反馈抑制垂体，因此垂体上也有皮质
醇的受体；当血液中皮质醇含量增加到一定程度时，又会抑制下丘脑和垂体分泌相关激素，进而使皮质醇
的分泌减少而不至于浓度过高。
（2）大脑皮层感觉中枢产生感觉；迷走神经传入大脑皮层产生呕吐感，这里的迷走神经是传入神经；肠
嗜铬细胞产生一种信号分子5-HT（五羟色胺）作用于迷走神经，迷走神经是传入神经，肠嗜铬细胞不能作
为突触前膜，肠嗜铬细胞与迷走神经之间不能形成突触。
（3）压力或紧张情绪会使皮质醇分泌增加，压力作用于大脑，大脑会影响肠道，使下丘脑分泌的促肾上
腺皮质激素释放激素水平升高，“下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴”被激活，该调节方式是神经主导下的体
液调节，属于神经—体液调节；皮质醇含量增加能抑制免疫细胞功能，如肠附近分布着大量的树突状细胞，
树突状细胞具有强大的吞噬、呈递抗原的功能，进而抑制细胞因子的分泌，保护黏膜，调节肠道菌群。
2．（2025 届辽宁省沈阳市高三一模）糖尿病肾病（DKD）是糖尿病导致的肾脏病变。研究发现，人脐带
间充质干细胞产生的“小细胞外囊泡”（hucMSC-sEVs）能降低血糖，并对DKD 大鼠肾脏损伤有一定的
修复作用。回答下列问题：
(1)研究人员对正常大鼠（对照组）和DKD 大鼠（DKD 组）进行6 周培养，测得生理指标如表所示，DKD
组血糖明显 （填“高于”或“低于”）对照组，是由于 （填激素）产生或作用发生障碍所致。
DKD 组均出现了水肿，分析原因是 。
组别
空腹血糖（mmol/L）
尿蛋白（mg/24h）
对照组
9.32
9.44
DKD 组
30.32
41.41
(2)hucMSC-sEVs 内含多种活性物质，并能将这些物质运输到受体细胞中。给DKD 大鼠注射hucMSC-
sEVs，24 周后测定大鼠肾脏组织的抗凋亡蛋白Bcl-2 和促凋亡蛋白Bax 的相对表达量如图1。结果表明，
hucMSC-sEVs （填“提高”或“降低”）了肾脏组织的细胞凋亡水平，依据是 。
(3)研究发现，DKD 大鼠血小板反应蛋白1（THBS1）的表达量增加会进一步导致肾损伤，β-肌动蛋白在同
种组织细胞中表达量相对稳定，两者电泳结果如图2，条带宽窄与含量正相关。测定β-肌动蛋白含量的作
用是 。结果表明，hucMSC-sEV 通过 来减轻肾脏组织的损伤。
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(4)Apelin 是脂肪组织释放的一种蛋白质，能促进组织细胞对葡萄糖的摄取和利用，但其在内环境中极易被
降解。请提出一种利用Apelin 提高hucMSC-sEVs 作用效果的思路： 。
【答案】(1)高于 胰岛素 DKD 组大鼠尿蛋白含量高，血浆蛋白含量下降，血浆渗透压降低，组
织液吸水导致组织水肿（“血浆渗透压降低”）
(2)降低 注射hucMSC-sEVs 后，抗凋亡蛋白（Bcl-2）表达量增多，促凋亡蛋白（Bax）表达量下降
(3) 作为对照组（或答“证明待测蛋白THBS1 结果的有效性”、“排除其他干扰因素”） 降低
THBS1 含量（或答“降低THBS1 的表达量”）
(4)通过hucMSC-sEVs 运载Apelin，从而提高降糖效果。
【分析】胰岛素的作用是促进葡萄糖进入组织细胞氧化分解，、进入肝脏和肌肉合成糖原、进入脂肪细的
转变为甘油三酯，同时抑制肝糖原分解和非糖类物质转变为葡萄糖。
【详解】（1）由题表可知，对照组空腹血糖是9.32mmol/L，DKD 组空腹血糖是30.32mmol/L，明显高于
对照组，可能是由于体内唯一降血糖的激素即胰岛素产生或作用发生障碍所致。与对照组相比，DKD 组尿
蛋白含量明显升高，血浆蛋白含量下降，血浆渗透压降低，由血浆渗入组织液的水增加导致组织水肿。
（2）由图1 可知，与DKD 组相比，hucMSC-sEVs 组中抗凋亡蛋白（Bcl-2）表达量增多，促凋亡蛋白
（Bax）表达量下降，从而降低了肾脏组织的细胞凋亡水平。
（3）β-肌动蛋白在同种组织细胞中表达量相对稳定，测定β-肌动蛋白含量可以用于排出其他因素的干扰，
证明待测蛋白THBS1 结果的有效性，或者作为对照组。与DKD 组相比，hucMSC-sEVs 组THBS1 含量明
显降低，从而减轻肾脏组织的损伤。
（4）由题意可知，hucMSC-sEVs 是人脐带间充质干细胞产生的“小细胞外囊泡”。Apelin 促进组织细胞
对葡萄糖的摄取和利用，但其在内环境中极易被降解。故可以通过hucMSC-sEVs 运载Apelin 使其不在内
环境中不被降解，从而提高降糖效果。
3．（2025 届吉林省延边朝鲜族自治州高三一模）最近几年冬季冰雪旅游持续升温，公众在外出游玩时需
要注意做充分的准备，尤其要注意防风防寒。下图表示在饥寒交迫时机体内发生的部分生理变化（字母表
示人体的某些结构，数字表示调节过程）。请回答下列相关问题。
(1)寒冷环境中，机体 受到刺激并产生兴奋，兴奋传递到下丘脑的体温调节中枢，通过中枢的分析、
综合，再使有关神经兴奋，进而引起机体产热增多，散热减少。在此过程中，兴奋部位细胞膜两侧的电位
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表现为 ，兴奋在神经元之间的传递方向是 （填“单向”或“双向”）的。
(2)图中激素丙是 ，它的分泌是由下丘脑-b-甲状腺轴调节的，该调节方式的意义是 ，有利于精
细调控，从而维持机体稳态。
(3)正常人空腹血糖浓度为 mmol/L。在饥饿状态下，当血糖浓度降低时，图中激素丁的主要作用是
，从而升高血糖浓度。
(4)血糖平衡调节和体温调节是由神经调节和体液调节共同实现的，与体液调节相比，神经调节的特点有
（答出两点）。
【答案】(1)冷觉感受器 外负内正 单向
(2)甲状腺激素 放大激素的调节效应，形成多级反馈调节
(3)3.9～6.1 促进肝糖原的分解和非糖类物质转化
(4)迅速、准确，作用时间短暂，但作用范围比较局限
【分析】神经调节与体液调节的关系：（1）内分泌腺受中枢神经系统的调节，体液调节可以看做神经调
节的一个环节；（2）激素也可以影响神经系统的发育和功能，两者常常同时调节生命活动。
【详解】（1）寒冷环境中，位于皮肤的等部位的冷觉感受器受到刺激并产生兴奋，兴奋传递到下丘脑的
体温调节中枢，通过中枢的分析、综合，再使有关神经兴奋，通过调节皮肤血流量；兴奋时，钠离子通道
开放，钠离子内流，兴奋部位细胞膜两侧的电位表现为外负内正；由于神经递质只存在于突触小泡中，只
能由突触前膜释放，然后作用于突触后膜上，兴奋在神经元之间的传递方向是单向的。
（2）图中的激素丙是甲状腺分泌的甲状腺激素；下丘脑调节垂体分泌，垂体调节甲状腺分泌，此调节方
式是分级调节，分级调节意义是放大激素的调节效应，形成多级反馈调节，有利于精细调控，从而维持机
体的稳态。
（3）常人空腹时的血糖浓度范围为3.9～6.1mmol/L；激素丁是胰高血糖素，当血糖浓度降低时，图中激
素丁的主要作用是通过促进肝糖原分解和脂肪等非糖物质的转化来升高血糖。
（4）神经调节迅速、准确，作用时间短暂，但作用范围比较局限，而体液调节比神经调节持续时间长、
范围广。
4．（吉林地区普通中学2024-2025 学年高三上学期第二次模试考试）ATP 是细胞内的驱动细胞生命活动的
直接能源物质，受损或死亡的细胞会向细胞外释放ATP，但胞外ATP 在增强炎症反应中起到关键作用。研
究发现小肠上皮细胞可通过干扰素IFN 信号感应通路调节胞外ATP 的含量，以调节炎症反应，作用机理如
图所示。请回答下列问题。
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(1)物质X 的组成物质有 。请列举图中的信号分子 （至少两种）。
(2)抗原呈递细胞在免疫系统中的作用是 。结合特异性免疫过程，推测图中的CD4T 细胞是 T 细
胞。
(3)短期精神压力下，下丘脑通过“下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴”调节， （增加、减少）糖皮质激素的
含量。这种多级调节的作用是 ，有利于精准调控。因为人体的负反馈调节，上述变化不会持续，维
持激素含量相对稳定。
(4)长期精神压力下，肠道癌患者的炎症反应会加剧。研究发现使用干扰素IFN-γ 可以缓解肠道癌患者的炎
症反应，请根据图示说明机制 。
【答案】(1) 腺嘌呤和核糖 激素（糖皮质激素）、细胞因子（炎症因子、白细胞介素IL-6、IFN-
γ）
(2) 摄取（吞噬）、加工（处理）及呈递抗原（答全三方面） 辅助性
(3) 增加 放大激素的调节效应（可多写：形成多级反馈调节）
(4)长期的精神压力下，干扰素IFN-γ 作用于小肠上皮细胞表达干扰素调节因子TRF1 后，促进肠上皮内淋
巴细胞分泌的ATP 酶，水解ATP，减少（或降低）胞外ATP 含量，降低对抗原呈递细胞的刺激，从而降低
炎症反应
【分析】受损或死亡的细胞向外释放ATP，ATP 作用于抗原呈递细胞，抗原呈递细胞释放白细胞介素
IL-6，激活CDT4 细胞产生炎症因子，促进炎症反应的发生；精神压力通过“下丘脑-垂体-肾上腺皮质”轴
使糖皮质激素的分泌量增加，糖皮质激素与抗原呈递细胞的受体结合，促进抗原呈递细胞释放白细胞介素
IL-6，激活CDT4 细胞产生炎症因子，促进炎症的发生；而小肠上皮细胞上的IFNγ 与干扰素IFNγ 结合促
进STAT 转录因子磷酸化，促进TRF1 基因表达，产生干扰素调节因子TRF1，促进肠上皮内淋巴细胞释放
ATP 酶，促进ATP 的分解，调节细胞外ATP 含量，调节炎症反应。
【详解】（1）分析图可知，肠上皮内淋巴细胞释放ATP 酶，促进ATP 的分解，物质X（腺苷）的组成物
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质有腺嘌呤和核糖，图中的信号分子有激素（糖皮质激素）、细胞因子（炎症因子、白细胞介素IL-6、
IFN-γ）。
（2）抗原呈递细胞摄取（吞噬）、加工（处理）及呈递抗原。抗原呈递细胞释放白细胞介素IL-6，激活
CDT4 细胞产生炎症因子，促进炎症的发生，CD4T 细胞属于辅助性T 细胞。
（3）精神压力通过“下丘脑-垂体-肾上腺皮质”轴使糖皮质激素的分泌量增加，多级调节可放大激素的调
节效应，有利于精准调控。因为人体的负反馈调节，上述变化不会持续，维持激素含量相对稳定。
（4）长期的精神压力下，干扰素IFN-γ 与小肠上皮细胞上的受体结合，促进STAT 转录因子磷酸化，从而
促进小肠上皮细胞表达干扰素调节因子TRF1 后，促进肠上皮内淋巴细胞分泌的ATP 酶，水解ATP，减少
（或降低）胞外ATP 含量，降低对抗原呈递细胞的刺激，从而降低炎症反应。
5．（2025 届黑龙江省哈尔滨市三中高三一模）第九届亚洲冬季运动会于北京时间2025 年2 月7 日至2 月
14 日在冰城哈尔滨举行，这是继2022 年北京冬奥会后中国举办的又一重大国际综合性冰雪盛会。在赛场
上我国运动员努力拼搏，勇夺奖牌，为国争光。回答下列有关问题：
(1)运动员在比赛过程中会出现面部发红，呼吸急促的现象，这是 神经活动占据优势的结果，请写出
此时该神经控制的其他部位器官的变化 （写出一条即可）。在运动结束后运动员通常需要及时披上
外衣来维持体温的相对稳定，这属于 （填“行为性”或“生理性”）调节，除此以外还可以通过
等激素的释放以增强产热，维持体温正常。
(2)亚冬会严禁运动员使用兴奋剂，兴奋剂会对神经系统产生影响，大多是通过 （结构）发挥作用。
促进蛋白质合成的类固醇是一种常见兴奋剂，服用过量类固醇药物会影响运动员生殖器官的发育和功能，
请用生物学术语从反馈的角度解释上述现象 。
(3)在热烈的气氛感染下，运动员和观众的血压往往会上升，但血压过高对人体健康有显著影响。研究表明
辅助剂H 不能直接降低血压但能加强药物K 的降压效果。为验证这一结论，科研人员用小鼠进行实验研究，
请完善表格中的实验方案并预测实验结果。
组别
甲组
乙组
丙组
丁组
处理方
式
高血压模型鼠+生
理盐水
高血压模型鼠+生理盐
水+①
高血压模型鼠+生理盐水
+药物K
高血压模型鼠+生理盐
水+②
检测
③
预测结果： （横线上补全实验结果，并用“=”“<”“>”表示血压高低关系）。
【答案】(1) 交感 瞳孔扩张、心跳加快、肠胃蠕动减慢 行为性 甲状腺激素和肾上腺素
(2) 突触 性激素的本质也为类固醇，当外源类固醇含量增多，会加强对下丘脑和垂体的负反馈作
用，使得分泌的促性腺激素释放激素和促性腺激素含量减少，影响生殖器官发育和功能
(3) 辅助剂H 辅助剂H＋药物K 一段时间后测量各组小鼠的血压变化 甲＝乙＞丙＞丁
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【分析】自主神经系统由交感神经和副交感神经两部分组成，它们对同一器官的作用通常是相反的，当人
体处于兴奋状态时，交感神经活动占据优势，而人处于安静状态时，副交感神经活动则占据优势，这样的
作用可以使机体对外界刺激作出更精确的反应，使机体更好地适应环境的变化。
【详解】（1）运动员在比赛过程中处于兴奋状态，运动员在比赛过程中会出现面部发红，呼吸急促的现
象，这是交感神经活动占据优势的结果，此时交感神经控制的其他部位器官的变化为瞳孔扩张、心跳加快、
肠胃蠕动减慢等。在运动结束后运动员通常需要及时披上外衣来维持体温的相对稳定，这属于行为性调节
（使用空调、增减衣物），除此以外还可以通过甲状腺激素和肾上腺素等激素的释放以增强产热，维持体
温正常。
（2）某些化学物质能够对神经系统产生影响，其作用位点往往是突触，故亚冬会严禁运动员使用兴奋剂，
兴奋剂会对神经系统产生影响，大多是通过突触这一结构发挥作用。促进蛋白质合成的类固醇是一种常见
兴奋剂，服用过量类固醇药物会影响运动员生殖器官的发育和功能，原因是性激素的本质也为类固醇，当
外源类固醇含量增多，会加强对下丘脑和垂体的负反馈作用，使得分泌的促性腺激素释放激素和促性腺激
素含量减少，影响生殖器官发育和功能。
（3）结合题干“研究表明辅助剂H 不能直接降低血压但能加强药物K 的降压效果”可知，甲组的处理为
空白对照，丙组为高血压模型鼠+生理盐水+药物K，故乙组为高血压模型鼠+生理盐水＋辅助剂H，而丁
组为高血压模型鼠+生理盐水+辅助剂H＋药物K，实验的因变量为血压变化，故可检测一段时间后各组小
鼠的血压变化，由于辅助剂H 不能直接降低血压但能加强药物K 的降压效果，故预测实验结果为：甲＝乙
＞丙＞丁。
6．（2024 届吉林省吉林市船营区第一中学一模）内环境稳态是机体进行正常生命活动的必要条件，当人
或动物受到寒冷刺激，机体会出现应对并适应环境突变而确保生存的保护性反应。回答下列问题：
(1)春季突然降温时，寒冷刺激通过神经传入 形成冷觉，此时及时增添衣物属于 （填“行为性”
或“生理性”）调节方式。研究表明老年人皮肤毛细血管弹性降低，据此推测，寒冷刺激下老年人体温下
降较快的原因之一可能是 。
(2)大鼠在受到寒冷刺激时，交感神经兴奋，肾上腺髓质分泌肾上腺素增多，最终表现出警觉性提高等保护
性反应，以上过程是通过 调节。
(3)研究表明，肾上腺皮质产生的糖皮质激素的变化能调节大鼠对寒冷刺激的耐受能力。为验证糖皮质激素
能增强大鼠对寒冷刺激的耐受能力，某兴趣小组用肾上腺皮质摘除法进行实验。在实验过程中，选择大鼠
为实验材料，以大鼠在水中游泳的平均时间作为对寒冷刺激的耐受能力的监测指标。请完善下面的实验步
骤：
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第一步
将若干只生理状况相同的大鼠随机均分为A、B 两组后进行处理，A 组的处理是 ，B 组
（对照组）的处理是 。
第二步
将上述两组大鼠置于相同的适宜条件下饲养一星期，待手术恢复。
第三步
将两组大鼠同时投入盛有冰水的面盆中，记录各组大鼠在水中的游泳时间，各鼠开始下沉时
立即捞出，并计算平均时间。
第四步
捞出大鼠后，立即进行第二次实验：对A 组大鼠 ，B 组注射等量生理盐水，重复步骤
②③。
第五步
对所得数据进行统计处理与分析。
若将第一次实验中大鼠游泳的平均时间记为A1、B1，第二次实验中大鼠游泳的平均时间记为A2、B2，预
期实验结果为： 、 、 ，B1=B2。
【答案】(1) 大脑皮层 行为性 老年人皮肤毛细血管弹性降低，皮肤血管收缩能力下降因此
散热量较大，体温下降较快
(2)神经-体液
(3) 摘除肾上腺皮质 进行手术，不摘除肾上腺皮质 注射（适量的）糖皮质激素 A1<B1
A2=B2 A2>A1
【分析】人体体温调节：(1)寒冷环境下：①增加产热的途径:骨骼肌战栗、甲状腺激素和肾上腺素分泌增
加；②减少散热的途径：立毛肌收缩、皮肤血管收缩等。(2)炎热环境下：主要通过增加散热来维持体温相
对稳定，增加散热的途径主要有汗液分泌增加、皮肤血管舒张。
【详解】（1）冷觉是在大脑皮层形成的，寒冷条件下，主动添加衣物属于行为性调节。由于老年人皮肤
毛细血管弹性降低，皮肤血管收缩能力下降因此散热量较大，导致其体温下降较快。
（2）该过程有交感神经、肾上腺素等参与调节，属于神经-体液调节。
（3）本实验的目的是验证肾上腺皮质通过产生糖皮质激素来增强大鼠对寒冷刺激的耐受能力，因此该实
验的自变量为肾上腺皮质的有无，因变量是大鼠在水中游泳的平均时间，自变量的控制是通过肾上腺皮质
摘除法实现的。
实验设计步骤如下：第一步：分组、编号：将若干只生理状况相同的大鼠随机均分为A、B 两组后进行处
理，A 组（实验组）的处理是摘除肾上腺皮质，B 组（对照组）的处理是进行手术，不摘除肾上腺皮质，
其目的是排除手术本身的影响。第二步：将上述两组大鼠置于相同的适宜条件下饲养一星期，待手术恢复。
第三步：将两组大鼠同时投入盛有冰水的面盆中（寒冷刺激），记录各组大鼠在水中的游泳时间，各鼠开
始下沉时立即捞出，并计算平均时间（该数据为因变量的相关指标，作为对照的数据）。第四步：捞出大
鼠后，立即进行第二次实验：对A 组大鼠注射（适量的）糖皮质激素，B 组注射等量生理盐水，重复步骤
②③。
由于本实验为验证性实验，则支持上述验证结论的实验结果为：①第一次实验A 组大鼠在水中游泳的平均
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时间小于B 组（说明糖皮质激素缺乏对寒冷刺激的耐受力下降，因此A 组大鼠表现出游泳平均时间短于对
照组 ），第二次实验A 组大鼠在水中游泳的平均时间等于B 组；②A 组大鼠在水中游泳的平均时间第二
次实验大于第一次实验（A 组补充糖皮质激素后，大鼠在水中游泳的平均时间有所延长），B 组大鼠在水
中游泳的平均时间两次相比，无明显变化。即A1＜B1，A2=B2，A2＞A1，B1=B2。
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