文档文本内容
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大题03 稳态与调节
内容导航
【命题解码·定方向】命题趋势+3 年高考真题热点角度拆解
【解题建模·通技法】析典例，建模型，技法贯通破类题/变式
【实战刷题·冲高分】精选高考大题+名校模拟题，强化实战能力，得高分
命题
· 趋势
· 定位
1．重机制与过程深度考查：
趋势：从单纯考查“调节方式”的判断，转向动态、多层级、网络化的生命活动调节过程
分析。例如，重点考查神经-体液-免疫调节网络的相互作用、植物激素间的协同与拮抗、
生态系统稳态维持的反馈机制等。
可能通过实验情境、复杂生命现象（如应激反应、生长发育、内环境稳态失衡等）的图文
描述，要求考生推演其背后的完整调节通路和因果链条。
重真实情境与综合应用：
趋势：命题高度依赖科研、医疗、生产、生态等真实情境。题目常以实验数据、模式图、
流程图、病例等为载体，将稳态与调节的核心知识与代谢、遗传、生态、生物技术等内容
深度融合。
关注与人体健康（如糖尿病、免疫疾病）、农业生产（如作物抗逆、生长调控）、生态保
护（如种群数量波动、生态系统修复）相关的实际问题，考查学生运用调节原理解决实际
问题的能力。
重信息处理与模型构建：
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趋势：强调从复杂的图表、曲线、文字描述中提取关键信息，并运用概念模型（如反馈调
节模型）、物理模型（如反射弧结构图）或数学模型（如种群增长曲线）进行分析和解释。
图表题比重高，可能涉及信号分子浓度变化曲线、电位变化示意图、激素分泌调节示意图、
种群数量波动曲线等，要求考生“读图、释图、用图”。
重实验探究与科学思维：
趋势：稳态调节的许多结论都源于科学实验。命题会重点考查实验设计、变量分析、结果
预测与结论得出等科学探究能力，特别是验证或探究某种调节机制。
常在非选择题中设置实验探究环节，例如设计实验证明某种激素的作用、探究神经冲动的
传导特点、分析某生态因子的调节作用等。
热点
· 角度
· 拆解
热点角度01：体液调节与神经
调节
2025 年黑吉辽蒙高考真题：躯干四肢疼痛信息需依次经
脊髓背根神经节、脊髓、丘脑三级神经元，传递至大脑
躯体感觉皮层产生痛觉，并探究探究电针疗法的镇痛效
果及其机制。
2024 年黑吉辽蒙高考真题：听歌和唱歌都涉及到人体生
命活动的调节。失歌症者先天唱歌跑调却不自知，为检
测其对音乐的感知和学习能力，对正常组和失歌症组进
行“前测一训练一后测”的实验研究。
2023 年黑吉辽蒙高考真题：人类星际旅行计划的推进，
如何降低乘员代谢率以减少飞船负载是关键问题之一、
动物的冬眠为人类低代谢的研究提供了重要参考。
热点角度02：免疫调节与人体
健康
25-26 高三上·黑龙江哈尔滨：当免疫系统出现失调时，
可能会导致各种疾病的发生，研究各种免疫疾病及肿瘤
的治疗过程。
2026·辽宁·模拟预测：以哺乳动物体内有一种“自杀
性”T 细胞会攻击自身健康的细胞而引起自身免疫病，研
究为找出能清除“自杀性”T 细胞的细胞的实验。
热点角度03：植物生命活动的
调节
25-26 高三上·黑龙江哈尔滨：蚕豆是人类最早栽培的豆
类作物之一，在其生长过程中多种激素相互作用调节。
2026·辽宁·三模：以娃娃菜为实验材料，通过喷施不
同浓度BR（T1～T4），探究BR 对高温胁迫的缓解效应及
作用机制。
热点角度01 神经调节和体液调节与过程
析典例
· 建模型
2
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1．（2025·黑吉辽蒙）躯干四肢疼痛信息需依次经脊髓背根神经节、脊髓、丘脑三级神经元，传递至大
脑躯体感觉皮层产生痛觉（如图1）。回答下列问题。
(1)局部组织损伤时，会释放致痛物质（缓激肽等），使感受器产生电信号。该信号沿图1 所示通路传至
大脑躯体感觉皮层产生痛觉的过程 （填“是”或“不是”）反射；该信号传递至下一级神经元时，
需经过的信号转换是 ；该信号也可以从传入神经纤维分叉处传向另一末梢分支，引起P 物质等的
释放，加强感受器活动，通过 （填“正反馈”或“负反馈”）调节造成持续疼痛。
(2)电针疗法是用带微弱电流的针灸针刺激特定穴位的镇痛疗法。背根神经节中表达的P2X 蛋白在痛觉信
号传入中发挥重要作用，为探究电针疗法的镇痛效果及其机制，进行的动物实验处理（表）及结果（图
2）如下：
动物模型
分组
治疗处理
对照组：在正常大鼠足掌皮下注射生理盐水
A
不治疗
疼痛模型组：在正常大鼠足掌皮下注射等体积致痛物质诱导
剂
B
不治疗
C
电针治疗
设置A 组作为对照组的具体目的是 和 。疼痛阈值与痛觉敏感性呈负相关，由结果推测电
针疗法可能通过抑制P2X 的表达发挥一定的镇痛作用，依据是 。
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(3)镇痛药物通常分为麻醉性（长期或超量使用易成瘾）和非麻醉性。从痛觉传入通路的角度分析，药物
镇痛可能的作用机理有 、 和抑制突触信息传递。若某人患有反复发作的中轻度颈肩痛，
以上镇痛疗法，不宜选择 。
【解题建模】
第一步：信息提取与审题
1.
明确核心主题：本题为神经科学实验研究，探究探究电针疗法的镇痛效果及其机制。
2.
识别关键变量与实验设计：①实验对象：动物实验。②实验分组：对照组、疼痛模组
型是否有电针疗法。
③观测指标：
个体水平：疼痛阈值。
分子水平：表达的P2X 蛋白含量。
核心逻辑：电针疗法可能通过抑制P2X 表达，提高疼痛阈值，发挥镇痛作用。
3．解读图表信息：
①图1：躯干四肢疼痛信息需依次经脊髓背根神经节、脊髓、丘脑三级神经元，传递至大
脑躯体感觉皮层产生痛觉。
②图2：探究电针治疗的效果；由题意可知，疼痛阈值与痛觉敏感性负相关（疼痛阈值越
高，痛觉越不敏感 。
第二步，结合图示信息和模板思路进行思路拆解
解题步骤
解题思路
1. 反射弧及电位 (第1 问)
反射需要完整反射弧（感受器→传入神经→神经中枢
→传出神经→效应器 ）。痛觉产生仅到大脑躯体感觉
皮层（神经中枢部分环节 ），无传出神经和效应器参
与，所以躯体感觉皮层产生痛觉的过程不是反射；神
经元间信号转换 神经元间通过突触传递信号，电信号
传到突触前膜，引发神经递质释放（化学信号），作
用于突触后膜再转为电信号，因此该信号传递至下一
级神经元时，需经过的信号转换是电信号→化学信号
→电信号；该信号从传入神经纤维分叉处传向另一末
梢分支，释放 P 物质等加强感受器活动，使疼痛持续
且加剧，是正反馈调节（正反馈是使生理过程不断加
强、偏离原有平衡状态 ）。
2. 实验设计思路 (第2 问)
考查实验设计思路及注意事项。
实验有正常大鼠（对照组 ）和疼痛模型大鼠
（疼痛模型组 ），A 组（正常大鼠不治疗 ）
一是排除正常大鼠自身生理状态（如正常神经
调节等 ）对实验结果的影响 ，二是作为空白
对照，与疼痛模型组（B、C 组 ）对比，探究电
针治疗的效果；由题意可知，疼痛阈值与痛觉
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敏感性负相关（疼痛阈值越高，痛觉越不敏
感 ）。C 组（电针治疗疼痛模型大鼠 ）与B 组
（未治疗疼痛模型大鼠 ）相比，C 组疼痛阈值
高于B 组，但P2X 相对表达水平低于B 组，说明
电针疗法可能通过抑制P2X 表达，提高疼痛阈
值，发挥镇痛作用。
3. 电生理结果分析 (第3 问)
考查静息电位和动作电位的机制及读图能力。
）从痛觉传入通路（感受器→传入神经→神经
中枢 ）的角度看，药物镇痛可能的作用机理有
抑制痛觉感受器的兴奋产生 、阻断痛觉信号的
神经传导 、抑制突触信息传递；麻醉性镇痛药
长期或超量用易成瘾，对于反复发作轻中度肩
痛，不宜选择麻醉性镇痛药 ，避免成瘾风险。
第三步：规范作答
【答案】(1) 不是 电信号→化学信号→电信号 正反馈
(2) 排除正常大鼠自身生理状态（如正常神经调节等 ）对实验结果的影响 作为对照，与疼痛模
型组（B、C 组 ）对比，探究电针治疗的效果 C 组疼痛阈值高于B 组，但P2X 相对表达水平低于B 组
(3) 抑制痛觉感受器的兴奋产生 阻断痛觉信号的神经传导 麻醉性镇痛药
研考点
· 通技法
1．有关神经递质的6 点总结
(1)供体：轴突末端突触小体内的突触小泡。
(2)传递途径：突触前膜→突触间隙→突触后膜。
(3)受体：突触后膜上的糖蛋白，具有特异性。
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(4)作用：神经递质与受体结合后，打开突触后膜上的相应的离子通道，发生离子流动，引起突触后膜
电位变化。
(5)类型：兴奋性神经递质——如乙酰胆碱、谷氨酸等，引起兴奋的机理为该类递质作用于突触后膜后，
能增强突触后膜对Na＋的通透性，使Na＋内流，从而使突触后膜产生动作电位，即引起下一神经元发生
兴奋；抑制性神经递质——如甘氨酸、γ-氨基丁酸、去甲肾上腺素等，引起抑制的机理为该类递质作
用于突触后膜后，能增强突触后膜对Cl－的通透性，使Cl－进入细胞内，强化内负外正的静息电位，从
而使神经元难以产生兴奋。
(6)去向：神经递质发挥效应后，会很快被相应的酶降解，或被突触前神经元回收，以免持续发挥作用。
2．药物或有毒、有害物质作用于突触，从而阻断神经冲动传递的可能原因
(1)突触后膜上受体的位置被某种有毒、有害物质占据，则神经递质不能与之结合。
(2)神经递质受体被破坏。
(3)药物或有毒、有害物质阻断神经递质的合成或释放。
破类题
· 提能力
2．（2026·内蒙古乌兰察布·模拟预测）癫痫病发作时神经元的兴奋性显著增加，可频繁产生动作电位。研
究表明，LGI1 基因编码的LGI1 蛋白与人类癫痫病发病具有关联性。图1 为海马区神经元之间的联系和
LGI1 蛋白的部分功能示意图。回答下列问题：
(1)海马区神经元释放的谷氨酸是一种______（填“兴奋性”或“抑制性”）神经递质，与______结合后，
增加突触后神经元对______的通透性。
(2)LGIl 基因突变可导致遗传性癫痫病。突触前神经元由于______，细胞的静息电位绝对值______，兴奋程
度增大；同时由于______，突触后神经元异常兴奋。
(3)浦肯野细胞是小脑皮质中最大的神经元，也是从小脑皮质发出的唯一能够传出冲动的神经元。为研究
LGI1 基因对小脑功能的影响，研究人员通过基因编辑技术构建LGIl 基因敲除小鼠（LGI17π），并检测基
因敲除小鼠与野生型小鼠（WT）的浦肯野细胞中相关蛋白的表达量，结果见图2、图3（Vglut2 是浦肯野
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树突形成的特异性标记物）。LGI1 基因缺失_______（填“促进”或“抑制”）小脑中浦肯野细胞的发育，
判断的依据是______。
【答案】(1) 兴奋性 （谷氨酸）受体 Na+、Ca2+
(2) 细胞膜对K+通透性降低，K+外流减少 减小 LGI1 对谷氨酸释放的抑制作用减弱，谷氨酸
释放增多
(3) 抑制 LGI1-/-小鼠缺失LGI1 蛋白的同时，Vglut2 蛋白的表达量明显降低，而Vglut2 是浦肯野
细胞树突形成的特异性标记物，说明浦肯野细胞发育受抑制，从而影响小脑的信号输出，导致小脑功能异
常
【分析】兴奋到达突触前膜所在的神经元的轴突末梢，引起突触小泡向突触前膜移动并释放神经递质，通
过突触间隙扩散到突触后膜的受体附近，神经递质与突触后膜的受体结合，引起突触后膜上的离子通道发
生变化，引发电位变化，随后神经递质与受体分开，并迅速被降解或回收进细胞，以免持续发挥作用。
【详解】（1）海马区突触前神经元释放的谷氨酸是兴奋性神经递质，因为 它与突触后膜上的对应的特异
性受体（谷氨酸受体）结合，增加突触后神经元对 Na⁺、Ca2+ 的通透性，引发动作电位。
（2）根据图1 分析，突触前神经元由于LGI1 蛋白功能异常，导致 细胞膜对 K⁺的通透性降低，K⁺外流减
少，这会使细胞的静息电位绝对值减小，膜电位更接近阈电位，神经元更容易兴奋；同时对谷氨酸释放的
抑制作用减弱，谷氨酸释放增多，突触后神经元会异常兴奋，从而引发癫痫。
（3）图2 是蛋白质免疫印迹结果，检测了浦肯野细胞中相关蛋白的表达量，WT 代表野生型小鼠，
LGI17π 代表 LGI1 基因敲除小鼠，结果显示，LGI1 基因敲除后，Vglut2 蛋白的表达量明显降低。图3 是
柱状图，量化了Vglut2 蛋白的相对表达量，直观地显示了LGI1 基因敲除组的 Vglut2 表达量显著低于野
生型对照组，说明LGI17π 小鼠缺失LGI1 蛋白的同时，Vglut2 蛋白的表达量明显降低，而Vglut2 是浦肯野
细胞树突形成的特异性标记物，说明浦肯野细胞发育受抑制，从而影响小脑的信号输出，导致小脑功能异
常。
热点角度02 神经调节和神经-体液调节
析典例
· 建模型
3．（2026·辽宁·模拟预测）由2 型糖尿病导致的许多机体病理性改变都与糖尿病相关认知功能障碍有关。
下图展示了大脑内胰岛素信号通路异常从而导致阿尔茨海默病（AD）的机制。回答下列问题：
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(1)胰岛素可通过促进________，同时抑制________（两空均填具体过程），使血糖降低。
(2)图中IR 为胰岛素受体，其化学本质为蛋白质，IR 对胰岛素识别与结合异常出现胰岛素抵抗时，AKT 转
化________，从而导致GSK-3β 的活性________，引起AD．对AD 患者体内BACE 酶含量进行检测，推测
应________正常人。
(3)请根据上图所示机理提出两种治疗胰岛素信号通路异常导致AD 的方案：________。
(4)研究发现生长激素（GH）能诱导肝细胞产生胰岛素样生长因子（IGF-1），IGF-1 可通过调节胰岛素敏
感性，改善与糖尿病相关的认知障碍。对小鼠施加GH 验证上述发现，应选择________（填“饲喂”或
“注射”）法，原因是________。
【解题建模】
第一步，思路模板
第一步：信息提取与审题
1．明确核心主题：明确2 型糖尿病导致的许多机体病理性改变都与糖尿病相关认知功能障碍
有关。据图分析大脑内胰岛素信号通路异常从而导致阿尔茨海默病（AD）的机制。
2．识别关键信息：①明确2 型糖尿病机理。
②生长激素（GH）能诱导肝细胞产生胰岛素样生长因子（IGF-1）。
2．解读图表信息：
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图中显示IR 识别并结合胰岛素会通过IRS、PI3K 等一系列物质变化抑制GSK-3β 的活性，
避免患AD。当IR 对胰岛素识别与结合异常出现胰岛素抵抗时，AKT 转化减少（受抑制），
从而导致GSK-3β 的活性升高，引起AD。
第二步：思路拆解与建模
解题步骤
具体分析思路
1. 胰岛素作用 (第1 问)
考查胰岛素功能。
胰岛素降低血糖，一方面可促进血糖进入组织细
胞氧化分解，进入肝、肌肉合成糖原，进入脂肪
细胞和肝细胞转变为甘油三酯；另一方面可抑制
肝糖原分解和非糖物质转变为葡萄糖。
2. 激素分泌的反馈调节机制 (第
2 问)
考查负反馈调节在维持激素水平稳态中的作用。
受体的化学本质为糖蛋白。图中显示IR 识别并
结合胰岛素会通过IRS、PI3K 等一系列物质变化
抑制GSK-3β 的活性，避免患AD。当IR 对胰岛
素识别与结合异常出现胰岛素抵抗时，AKT 转化
减少（受抑制），从而导致GSK-3β 的活性升
高，引起AD。图中显示BACE 酶会促进Aβ 斑块
生成、突触缺失，还会通过抑制IR 与胰岛素结
合进而引发一系列变化，最终导致AD．因此对
AD 患者体内BACE 酶含量进行检测，推测应高于
正常人。
3.据图分析机理 (第3 问)
根据图示机理，治疗胰岛素信号通路异常导致的
AD 可选用降低患者体内BACE 酶含量、促进AKT
磷酸化水平、抑制GSK-3β 的活性等方案。
4. 激素化学本质 (第4 问)
GH 为蛋白质类激素，如选用饲喂法，口服时在小
鼠消化道内会被分解，不能发挥相应作用，因此
应选择注射法。
第三步，尝试作答
【答案】(1) 血糖进入组织细胞氧化分解，进入肝、肌肉合成糖原，进入脂肪细胞和肝细胞转变为甘
油三酯 肝糖原分解和非糖物质转变为葡萄糖
(2) 减少（或受抑制） 升高 高于
(3)降低患者体内BACE 酶含量；促进AKT 磷酸化水平；抑制GSK-3β 的活性（写出2 种，方案合理即可）
(4) 注射 GH 为蛋白质类激素，口服时在小鼠消化道内会被分解，不能发挥相应作用
研考点
· 通技法
1.理清激素调节的几个关键点
项目
内容
化学本质
①固醇类激素：性激素（受体位于细胞内，可自由扩散进入细胞）
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②氨基酸衍生物类激素：甲状腺激素、肾上腺素
③多肽类和蛋白质类激素：下丘脑和垂体分泌的激素、胰岛分泌的胰岛素和胰高血糖素
（不能口服，受体位于细胞膜表面）
四个特点
①微量和高效；②通过体液进行运输；③作用于靶器官、靶细胞；④作为信使传递信息
两个作用
协同作用
不同激素对同一生理效应都发挥作用，从而达到增强效应的结果。如促进动
物生长发育-生长激素与甲状腺激素；促进机体产热甲状腺激素与肾上腺素；
提高血糖浓度-胰高血糖素、肾上腺素和甲状腺激素
相抗衡
不同激素对某一生理效应发挥相反的作用。如胰高血糖素可以使血糖浓度升
高，胰岛素可以使血糖浓度降低
两个调节
分级调节：一般要经过下丘脑-垂体-
靶腺体三个层级
反馈调节：相应激素对下丘脑和垂体
分泌活动的调节过程，目的是保持相
应激素的含量稳定
提醒
①激素运输无特异性。“只作用于靶器官、靶细胞”≠“只运输给靶器官、靶细胞”。
②激素只起调节作用，不组成细胞结构、不供能，也不起催化作用。
③有些激素也可以作为神经递质，如肾上腺素和去甲肾上腺素。
2.三大平衡调节过程示意图
调节类型
示意图
血糖平衡
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体温平衡调节
水盐平
衡调节
水和无机盐平衡
的调节示意图
血钠平衡的调节
（3）糖尿病的发病机理及其治疗
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破类题
· 提能力
4．（2026·黑龙江哈尔滨·二模）人类糖尿病是由于血糖调节障碍引起的疾病，分为1 型和2 型。1 型糖尿
病由胰岛B 细胞受损、功能减退导致分泌胰岛素减少所致；2 型糖尿病与靶细胞对胰岛素敏感性下降有关
(需要大量胰岛素才能激活靶细胞)。下图为胰岛素分泌的机理，以及在此基础上研究开发出的降糖药物米
格列奈钙的作用机制。
(1)血糖平衡受神经系统和激素共同调节。当血糖含量降低时，___________的某个区域兴奋，通过交感神
经使___________，使得血糖含量上升。
(2)图示细胞名称为___________。当血糖浓度升高时，图中GLUT-2 转运葡萄糖的速率将___________(填增
大或减小)。
(3)据图推断，米格列奈钙与SUR1 结合后，通过___________ATP 敏感的K⁺通道和激活内质网，从而使细
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胞质基质中
浓度升高，导致细胞通过___________(填物质跨膜运输方式)的方式分泌胰岛素。这就是米
格列奈钙作用机理。
(4)结合以上信息推断米格列奈钙适用于___________(1 型、2 型、1 型和2 型)糖尿病的治疗，理由是
___________。
【答案】(1) 下丘脑 胰岛A 细胞分泌胰高血糖素
(2) 胰岛B 细胞 增大
(3) 抑制(关闭) 胞吐
(4) 2 型 1 型糖尿病由胰岛受损、功能减退所致，无法响应米格列奈钙的刺激来分泌胰岛素；2 型
糖尿病与靶细胞的胰岛素敏感性下降有关，米格列奈钙能增加胰岛素的分泌量，从而激活靶细胞，实现降
血糖
【详解】（1）下丘脑中存在血糖调节中枢，当血糖含量降低时，下丘脑的某个区域兴奋，通过交感神经
使胰岛A 细胞分泌胰高血糖素，升高血糖。
（2）图中细胞能分泌胰岛素，为胰岛B 细胞；当血糖浓度升高时，图中GLUT-2 转运葡萄糖的速率将增大，
促进葡萄糖进入细胞，降低血糖。
（3）结合图示可知，米格列奈钙与SUR1 结合后，通过抑制ATP 敏感的K⁺通道（激活钙离子通道，促进
钙离子内流）和激活内质网，从而使细胞质基质中
浓度升高；胰岛素分泌的方式为胞吐。
（4）1 型糖尿病由胰岛受损、功能减退所致，无法响应米格列奈钙的刺激来分泌胰岛素；2 型糖尿病与靶
细胞的胰岛素敏感性下降有关，米格列奈钙能增加胰岛素的分泌量，从而激活靶细胞，实现降血糖，因此
米格列奈钙适用于2 型糖尿病的治疗。
热点角度03 免疫调节与人体健康
析典例
· 建模型
5．（2026·辽宁抚顺·模拟预测）21 世纪威胁人类健康的疾病包括心血管疾病、癌症和慢性阻塞性肺病
(COPD)。回答下列问题。
(1)心血管疾病涉及心脏和血管的功能异常，包括冠心病、心肌梗死、脑卒中等。发生心肌梗死时，心肌细
胞的死亡类型为___________。
(2)COPD 是一种与吸烟密切相关的疾病，包括慢性支气管炎和肺气肿等类型。预防COPD 的措施有
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___________。
(3)癌症的发生与人体免疫系统的___________功能减弱有关。如图甲表示某种新型的抗癌药物可通过作用
于核 DNA 抑制癌细胞的恶性增殖。据图分析，增强该药物治疗效果的措施是___________(答出两点即可)。
(4)微小 RNA(miRNA)与多种疾病的发生、发展紧密相关，尤其在人类肿瘤研究领域，科学家们已发现大
量 miRNA 的表达水平出现显著异常。为深入探索 miRNA 在卵巢癌早期诊断中的潜在应用价值，特别是
作为疾病标志物的可能性，科研人员对卵巢癌患者及健康对照女性的血浆样本进行了检测分析，重点测定
了 miRNA200c 与 miRNA141 这两种分子的表达量，部分实验数据如图乙所示。据图分析，miRNA200c
与 miRNA141 ___________(填“能”或“不能”)作为卵巢癌的标志物，理由是___________。
第一步：信息提取与审题
1．明确核心主题：本题以威胁人类健康的疾病包括心血管疾病、癌症和慢性阻塞性肺病
(COPD)考察免疫的相关内容。
2．识别关键变量与实验设计：
某种新型的抗癌药物可通过作用于核 DNA 抑制癌细胞的恶性增殖。
探索 miRNA 在卵巢癌早期诊断中的潜在应用价值。
3．解读图表信息：
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与健康者相比，卵巢癌患者体内两种 miRNA(miRNA200c 和 miRNA141)的含量显著提高。
第二步：思路拆解与建模
解题步骤
具体分析思路
1. 基础知识 (第1 问)
分清细胞凋亡和细胞坏死区别。
心肌梗死是细胞不正常死亡，属于细胞坏死。
2. 免疫反应分析与机制推理
(第2 问)
由于 COPD 是一种与吸烟密切相关的疾病，所以
戒烟或不吸烟是预防 COPD 的关键，同时保持
良好的空气质量和健康的生活习惯等是预防该疾
病的重要措施。
3.
免疫功能（第3
问）
免疫系统识别并清除癌细胞，属于免疫系统的监
视功能。据图可知 ，药物分子与细胞膜表面受
体结合后以胞吞方式进入细胞，在溶酶体可水解
药物分子，未消化的药物分子可能在细胞质中降
解，也可以通过核孔进入细胞核，作用于核
DNA。故若要提高该药物的疗效，可以促进癌细
胞摄取该药物、抑制药物在细胞质中的降解、促
进药物进入细胞核的速度等都途径完成。
4.解析图示（第4 问）
据图可知，与健康者相比，卵巢癌患者体内两种
miRNA(miRNA200c 和 miRNA141)的含量显著提
高 ，因此这两种 miRNA 能作为卵巢癌的标志
物。
第三步：规范作答
【答案】(1)细胞坏死
(2)戒烟或不吸烟；同时保持良好的空气质量和健康的生活习惯等
(3) 免疫监视 促进癌细胞摄取该药物；抑制药物在细胞质中的降解；促进药物进入细胞核的速度
等
(4) 能 与健康者相比，卵巢癌患者体内两种 miRNA 的含量显著提高
研考点
· 通技法
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1.掌握两大免疫过程和二次免疫(→初次免疫；
二次免疫)
项目
内容
体液免疫和细胞免疫的过程
体液免疫中，B 细胞增殖分化为浆细胞
和记忆B 细胞一般需要两个条件
抗原的直接刺激和辅助性T 细胞表面特定分子发生变化并与B 细
胞结合，且二者缺一不可。细胞因子能促进B 细胞和细胞毒性T
细胞的分裂和分化。
体液免疫和细胞免疫巧妙配合、密切合
作，共同调节机体稳态
①辅助性T 细胞在体液免疫和细胞免疫中都起关键性作用：既参
与B 细胞的活化，也参与细胞毒性T 细胞的活化。
②侵入细胞病原体的消灭：首先细胞毒性T 细胞发动细胞免疫，
裂解靶细胞，释放抗原；抗体再与抗原结合，抑制抗原的增殖或
对细胞的黏附，最后形成沉淀等，被其他免疫细胞吞噬消化。
二次免疫图解和理解
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注：a 为抗体浓度变化，b 为患病程度。
①应答基础：记忆细胞。
②过程：相同抗原再次入侵时，记忆B 细胞很快地作出反应，迅
速增殖分化产生大量的浆细胞，浆细胞产生抗体消灭抗原。
③相同抗原再次入侵机体时，机体的患病程度很低或不患病的原
因是二次免疫反应快而且强烈，能在抗原入侵但尚未患病之前将
它们消灭。
④初次免疫和二次免疫中浆细胞的来源不同，初次免疫：B 细
胞；二次免疫：B 细胞，记忆B 细胞。
2.辨清三类免疫失调症
项目
内容
病因
过敏反应
异常的体液免疫
自身免疫病
病理：将自身物质当作外来异物进行攻击
免疫自稳过度
病例：类风湿关节炎、系统性红斑狼疮
免疫缺陷病
类型：先天性免疫缺陷病、获得性免疫缺陷病
防御功能过弱
实例：先天性胸腺发育不良、HIV 入侵辅助性T 细胞导致的艾滋
病
3.免疫预防和治疗
破类题
· 提能力
6．（25-26 高三上·黑龙江哈尔滨·期末）1、当免疫系统出现失调时，可能会导致各种疾病的发生，请根据
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所学内容和资料回答下列问题。
资料一：过敏性鼻炎患者接触花粉等过敏原，产生了抗体，进而使机体产生相关过敏症状，作用过程如图
1 所示。
资料二：肿瘤的治疗过程中，可通过提取肿瘤患者的T 细胞，在体外安装能特异性识别肿瘤靶点并能激活
T 细胞，可精准高效地杀伤肿瘤细胞。但在某些情况下，肿瘤细胞可能会触发免疫系统过度激活，使免疫
系统对正常细胞进行攻击，从而导致机体正常组织和器官受损。
(1)由图1 可知，过敏原初次进入机体内，产生抗体后分布在_____，当过敏原再次进入机体后，进而引起
过敏反应；过敏原诱发人体产生抗体的过程属于_____免疫。
(2)B 细胞活化、增殖分化过程需要两次信号刺激，一是抗原的直接刺激，二是_____表面的特定的分子发
生变化与_____结合；B 细胞的活化除需要两个信号的刺激外，还需要_____的作用。此时B 细胞除了产生
浆细胞外，还会产生_____细胞，该细胞的作用是机体再次接触同种抗原后，能_____。
(3)当健康人体内出现肿瘤细胞时，可激发机体的免疫系统发挥_____功能，调动_____细胞将其裂解，该细
胞在人体内成熟的场所是_____。
(4)免疫系统对正常细胞进行攻击后引发的机体正常组织和器官受损的疾病称为_____。
【答案】(1) 肥大细胞表面 体液
(2) 辅助性T 细胞 B 细胞 辅助性T 细胞分泌的细胞因子 记忆B 细胞 快速增殖分
化为浆细胞，产生大量抗体
(3) 免疫监视 细胞毒性T 细胞 胸腺
(4)自身免疫病
【分析】这道题主要考查免疫调节的内容： 1、过敏反应的机制：包括过敏原 产生的过程、抗体的分布，
以及过敏反应涉及的免疫类型。 2、B 细胞的活化条件：B 细胞活化所需的两个信号、细胞因子的作用，
还有B 细胞活化后的分化结果（浆细胞、记忆B 细胞）。3、免疫系统的功能：免疫防御、免疫监视、免
疫自稳。4、免疫失调引起的疾病：过敏反应、自身免疫病、免疫缺陷病。
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【详解】（1）由图1 可知，过敏原初次进入机体内，产生抗体后分布在肥大细胞表面。 过敏原诱发人体
产生抗体的过程属于体液免疫，因为体液免疫主要是通过浆细胞产生抗体来发挥免疫效应的，在这个过程
中涉及到B 细胞的活化、增殖分化产生抗体等过程，这都是体液免疫的典型特征。
（2）B 细胞活化、增殖分化过程需要两次信号刺激：一是抗原的直接刺激，二是辅助性T 细胞表面的特定
分子与B 细胞表面的受体结合。B 细胞的活化除了这两个信号的刺激外，还需要辅助性T 细胞分泌的细胞
因子的作用。细胞因子能进一步促进B 细胞的增殖与分化，使其形成浆细胞和记忆B 细胞。此时B 细胞除
了产生浆细胞外，还会产生记忆细胞。记忆B 细胞的作用是当相同抗原再次入侵机体时，记忆B 细胞能迅
速增殖分化，形成大量的浆细胞，快速产生大量抗体，从而快速发挥免疫效应。
（3）当体内出现肿瘤细胞时，可激发机体的免疫系统发挥免疫监视作用，通过细胞免疫中的细胞毒性T
细胞将靶细胞裂解，使抗原被释放。细胞毒性T 细胞成熟的场所是胸腺。
（4）免疫系统对正常细胞进行攻击后引发的机体正常组织和器官受损的疾病称为自身免疫病。
热点角度04 植物生命活动的调节
析典例
· 建模型
7．（25-26 高三上·黑龙江哈尔滨·期末）蚕豆是人类最早栽培的豆类作物之一，在其生长过程中多种激素
相互作用调节。图甲为横放的蚕豆植株，图乙和图丙为横放后1~4 处生长素浓度变化曲线（虚线代表生长
素既不促进也不抑制生长的浓度）。请据图回答问题：
(1)图甲中幼苗根尖或者芽尖部位的_______经一系列反应可转变成生长素，图甲幼苗横放后，3、4 处生长
素浓度变化为图_______对应的曲线。当生长素浓度升高到一定值时，会促进_______的合成，反过来会
_______（填“促进”或“抑制”）生长素的作用。
(2)图乙、丙中C 比D 对应的浓度要低的原因是_______。
(3)在蚕豆植物开花结果的关键时期，在未授粉的雌蕊柱头上涂抹一定浓度的α-萘乙酸，_______（填
“能”或“不能”）达到增加蚕豆产量的目的。
(4)光作为一种信号，影响、调控植物生长、发育的全过程。植物体内的光敏色素，化学本质是_______，
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主要吸收_______光，经过信息传递系统最终表现生物学效应。
(5)科研人员测定了野生型植株和光受体缺失突变体中ABA 的含量，结果如图1 所示。据实验结果推测，
光可能_______。科研人员测定了不同处理下的种子萌发率，结果如图2 所示。实验结果表明，_______条
件下，种子对ABA 处理更为敏感。
【解题建模分析 】
第一步：信息提取与审题
1．明确核心主题：以蚕豆为实验材料，在其生长过程中多种激素相互作用调节，考察激素特
点及功能。
2．分析图示得到信息信息：
由图1 可知，野生型中ABA 含量较光受体缺失突变体中低，说明光可能抑制了ABA 的合
成。图2 中，自变量是ABA 浓度、有无光照和植株本身是野生型还是光受体缺失突变体；
因变量是种子的萌发率。
第二步：思路拆解与建模
解题步骤
具体分析思路
1. 生长素合成运输方式定义 (第
1 问)
考查生长素合成运输
生长素是由色氨酸经一系列反应转变而成的。图
甲幼苗横放后，在重力作用下，近地侧（4 处）
生长素浓度升高，远地侧（3 处）生长素浓度降
低，且茎对生长素相对不敏感，近地侧和远地侧
生长素都表现为促进生长，所以3、4 处生长素
浓度变化为图丙对应的曲线。当生长素浓度高到
一定值时，会促进乙烯的合成，乙烯反过来会抑
制生长素促进细胞伸长的作用。
2.生长素的作用 (第2 问)
考查图文信息转换与逻辑推理能力。
根比茎对生长素更敏感，图乙对应的是根的生长
素浓度变化（1、2 处），图丙对应的是茎的生
长素浓度变化（3、4 处），所以图乙中C 比图
丙中D 对应的浓度要低。
3.无子果实 (第3 问)
植物生长素类似物可以刺激子房产生无子果实，
在蚕豆植物开花结果的关键时期，在未授粉的雌
蕊柱头上涂抹一定浓度的α-萘乙酸，可以获得
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无子果实，而种蚕豆的目的是收获种子，因此上
述操作不能达到增产的目的。
4.影响植物激素的环境因素(第4
问）
光作为一种信号，影响、调控植物生长、发育的
全过程。植物体内的光敏色素，化学本质是蛋白
质（色素-蛋白复合体），主要吸收红光和远红
光，经过信息传递系统最终表现生物学效应。
5.分析图示(第5 问）
测定了野生型植株和光受体缺失突变体中ABA 的
含量，图1 显示光受体缺失突变体中ABA 的含量
高于野生型，推测，光可能抑制植物体内ABA 的
合成。由图2 分析可知：对比图中的野生型黑暗
和野生型光照两条曲线的变化幅度，说明黑暗条
件下，种子对ABA 处理更为敏感。
第三步：规范作答
【答案】(1) 色氨酸 丙 乙烯 抑制
(2)根比茎对生长素更敏感
(3)不能
(4) 蛋白质（色素-蛋白复合体） 红光和远红光
(5) 抑制植物体内ABA 的合成 黑暗
研考点
· 通技法
破类题
· 提能力
8．（25-26 高三上·辽宁丹东·期末）种子萌发时常受到多种因素的共同调控。某研究小组为探究赤霉素
（GA）的作用机制，将野生型（WT）、DELLA 蛋白（赤霉素信号通路的核心调控因子）功能缺失突变
体（RGL2）的番茄种子，分别播种于不同处理的培养基上，培养3 天后统计萌发率，结果如图所示。
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(1)赤霉素（GA）的主要作用是通过促进__________，从而引起植株增高；脱落酸的合成部位是
__________，脱落酸可通过__________来减少蒸腾作用的水分散失从而抵抗干旱胁迫。
(2)在缺乏GA 的情况下，第2 组的萌发率却远低于第3 组，可推知DELLA 蛋白的存在对种子萌发有
__________作用。结合实验结果推测，赤霉素可能使DELLA 蛋白数量__________或者作用__________。
(3)番茄种子在萌发时受光的抑制，多因素参与调节这类种子萌发的作用图解如下，请用
或
⟶
补充图中
①和②处。
①__________；②__________。
(4)植物生长发育的调控，往往是由__________、__________和环境因素共同调节的。
【答案】(1) 细胞伸长 根冠、萎蔫的叶片等 促进气孔关闭
(2) 抑制 减少 降低
(3)
(4) 基因表达 激素
【分析】赤霉素的合成部位：未成熟的种子、幼根和幼芽；赤霉素的主要作用：促进细胞伸长，从而引起
植株增高；促进细胞分裂与分化；促进种子萌发、开花和果实发育。
【详解】（1）赤霉素（GA）的主要作用是通过促进细胞伸长，从而引起植株增高；脱落酸的合成部位是
根冠、萎蔫的叶片等。蒸腾作用是指植物体的水分以气体状态主要通过气孔散失到大气中的过程，脱落酸
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可通过促进气孔关闭来减少蒸腾作用的水分散失从而抵抗干旱胁迫。
（2）DELLA 蛋白为赤霉素信号通路的核心调控因子。野生型（WT）番茄种子的DELLA 蛋白功能正常，
DELLA 蛋白突变体（RGL2）番茄种子的DELLA 蛋白功能缺失。PAC 可抑制GA 的合成，经过PAC 处理
的第2 组（野生型）和第3 组（RGL2）的番茄种子中GA 的合成均受到抑制。柱形图显示：第2 组的萌发
率却远低于第3 组，据此可推知：在缺乏GA 的情况下，DELLA 蛋白的存在对种子萌发有抑制作用。柱形
图还显示：第1 组（野生型）的萌发率远高于第2 组，但却低于第3 组和第4 组（RGL2），第3 组和第4
组的萌发率相等，综合上述实验结果可进一步推测：赤霉素可能使DELLA 蛋白数量减少或者作用降低。
（3）
已知番茄种子在萌发时受光的抑制，且在缺乏GA 的情况下，DELLA 蛋白的存在对种子萌发有抑制作用，
而GAMYB 蛋白通过诱导α-淀粉酶的产生来促进种子萌发，因此图中①和②处均为抑制作用，可用“
”表示。
（4）植物生长发育的调控，是由基因表达调控、激素调节和环境因素调节共同完成。
（建议用时：45 分钟）
刷模拟
1．（2026·内蒙古呼和浩特·一模）胃酸是胃内消化液的主要成分之一，具有灭菌、激活消化酶和促进小肠
分泌消化液等重要作用，其分泌与胃的壁细胞、G 细胞、ECL 细胞和D 细胞等相关。请分析回答：
(1)食物的色香味及进食后胃壁扩张等信号刺激机体产生兴奋，传导至下丘脑摄食中枢，引起迷走神经末梢
释放乙酰胆碱与壁细胞上的M3 受体结合，刺激胃酸分泌。此过程属于________调节，壁细胞属于
________（填“外”或者“内’）分泌腺。
(2)进食后，食糜成分和pH 变化等信号会激活G 细胞分泌胃泌素，胃泌素通过血液运输与壁细胞的CCK-B
受体结合，刺激胃酸分泌。此过程属于________调节，G 细胞属于________（填“外”或者“内”）分泌
腺。
(3)受胃泌素和乙酰胆碱双重调控，ECL 细胞释放组胺作用于壁细胞，通过cAMP 信号通路显著增强质子泵
活性，达成胃酸分泌的“放大”效应，组胺的释放属于________调节。胃液中H+的最大浓度可达血浆中
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H+的数百万倍，壁细胞逆着巨大的浓度梯度分泌H+所消耗的能量源自________作用。
(4)食糜排空后，若胃内pH 过低就会激活D 细胞分泌生长抑素，进而抑制G 细胞和壁细胞，减少胃泌素释
放及胃酸分泌，形成________调节。胃酸的分泌体现出机体各结构协调统一共同完成复杂的生命活动。
【答案】(1) 神经 外
(2) 体液（激素） 内
(3) 神经-体液 （细胞）呼吸
(4)反馈/负反馈
【详解】（1）该过程通过完整反射弧（感受信号→神经中枢处理→传出神经释放神经递质作用于靶细
胞）完成，仅依靠神经信号传递信息，因此属于神经调节；外分泌腺的分泌物会排到消化道、体表等外部
环境，壁细胞分泌的胃酸直接进入胃腔（消化道），因此属于外分泌腺。
（2）该过程中G 细胞分泌的胃泌素（激素）通过血液（体液）运输作用于靶细胞，因此属于体液（激
素）调节；G 细胞分泌的胃泌素直接进入血液运输，符合内分泌腺的特点，因此G 细胞属于内分泌腺。
（3）组胺的释放同时受神经信号（乙酰胆碱，来自神经调节）和体液信号（胃泌素，激素，来自体液调
节）的双重调控，因此属于神经-体液调节；壁细胞逆浓度梯度分泌H+属于主动运输，主动运输需要的能
量来自细胞呼吸分解有机物释放的能量。
（4）胃内pH 过低（胃酸分泌过多）时，通过一系列反应抑制胃酸的进一步分泌，使胃内pH 维持稳定，
该调节属于负反馈调节，是机体维持稳态的典型调节方式。
2．（2026·内蒙古鄂尔多斯·一模）进食后肠细胞会分泌激素胰高血糖素样肽-1（GLP-1）、促进胰岛素分
泌。司美格鲁肽可模仿GLP-1 长效控糖，用于治疗2 型糖尿病（T2DM）。回答下列问题。
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(1)血糖浓度升高时，胰岛素分泌增多，促进葡萄糖氧化分解、合成糖原和转化成脂肪等非糖物质，抑制
_______和非糖物质转变为葡萄糖，从而使血糖浓度降低。影响胰岛素分泌的信号除图1 所示外还有
_______。
(2)进食后，ATP 相对含量增多，________；同时GLP-1 通过激活cAMP 信号通路，促进胰岛素的分泌。据
此分析，注射司美格鲁肽能避免引发低血糖症状的原因是：血糖浓度降低时，胰岛B 细胞________，进而
对胰岛素分泌的促进效果减弱，避免了低血糖症状。
(3)与GLP-1 相比司美格鲁肽作用时间较长，每周只需给药一次，原因可能是
____________________________。
(4)检测发现，T2DM 肥胖患者注射司美格鲁肽后血糖和体重双降。为了研究司美格鲁肽的减肥原理，研究
人员给T2DM 肥胖模型小鼠注射司美格鲁肽，测定相关指标，结果如图所示。
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注：GLP-1 受体基因在下丘脑高表达。下丘脑中有两类关键神经元，P 神经元激活后产生饱腹感；Y 神经
元激活产生饥饿感。
据图2、图3 分析，司美格鲁肽的减肥原理是_________________________________（答出两点）。
【答案】(1) 肝糖原分解 神经递质
(2) 会抑制ATP 敏感的K+通道开放，进而促进Ca2+通道开放，Ca2+内流促进胰岛素分泌 摄入葡萄
糖减少
(3)人体内没有降解司美格鲁肽的酶
(4)①增强P 神经元活性，促进饱腹感以减少摄食；②抑制Y 神经元活性，降低饥饿感以减少摄食
【详解】（1）胰岛素的作用是降低血糖浓度，其作用途径包括促进葡萄糖氧化分解、合成糖原和转化成
脂肪等非糖物质，同时抑制肝糖原分解和非糖物质转变为葡萄糖，从而使血糖浓度降低。从图1 可知，影
响胰岛素分泌的信号有葡萄糖（通过GLUT2 进入细胞参与糖代谢等过程）和GLP-1，除此之外，神经递
质也能影响胰岛素分泌，因为胰岛B 细胞受神经调节。
（2）由图1 可知，进食后，ATP 相对含量增多，会抑制ATP 敏感的K+通道开放，进而促进Ca2+通道开放，
Ca2+内流促进胰岛素分泌。司美格鲁肽可模仿GLP-1 长效控糖，当血糖浓度降低时，胰岛B 细胞摄入葡萄
糖减少，cAMP 含量降低，对胰岛素分泌的促进效果减弱，避免了低血糖症状。
（3）人体内的激素起作用后被灭活，而不能长久发挥作用，司美格鲁肽作用时间更持久，因为人体内没
有降解司美格鲁肽的酶。
（4）图2 的自变量是“是否注射司美格鲁肽”和“进食后时间”，因变量是“胃中剩余食物占比”。对
比两条曲线：司美格鲁肽组（曲线1）的胃中剩余食物占比始终高于生理盐水组（曲线2）。 依据“胃中
剩余食物占比高→进食量少”的逻辑，可推出司美格鲁肽能减少小鼠的摄食行为。图3 的自变量是“神经
元种类（P、Y）”和“是否注射司美格鲁肽”，因变量是“神经元相对活性”。对比两组柱形，P 神经元：
司美格鲁肽组的相对活性高于生理盐水组。结合注“P 神经元激活后产生饱腹感”，可知司美格鲁肽能增
强P 神经元活性，使小鼠饱腹感增强，进而主动减少摄食意愿。Y 神经元：司美格鲁肽组的相对活性低于
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生理盐水组。结合注“Y 神经元激活产生饥饿感”，可知司美格鲁肽能抑制Y 神经元活性，使小鼠饥饿感
降低，进一步减少摄食行为。故司美格鲁肽的减肥原理是：①增强P 神经元活性，促进饱腹感以减少摄食；
②抑制Y 神经元活性，降低饥饿感以减少摄食。
3．（2026·内蒙古乌海·模拟预测）瘦素是一种抑制食欲的激素。现有A、B 两种肥胖品系的小鼠，它们食
欲旺盛，体重显著高于正常小鼠。为研究A、B 两种小鼠肥胖的成因，研究者将减重后的A、B 小鼠以及
正常小鼠进行连体实验，通过手术使两种鼠的血液循环贯通，连体成功后每组鼠均提供充足的食物，实验
结果如下表所示。瘦素作用的部分机理如图所示，回答下列问题：
组别
连体处理
实验结束时（“+”代表增加、“-”代表减少）
前者平均体重变化/g
后者平均体重变化/g
1
A-正常
+10.4
+3.0
2
A-A
+19.4
+17.4
3
B-正常
+6.9
-5.6
4
B-A
+5.9
-8.9
5
B-B
+6.6
+6.3
6
正常-正常
+1.0
+1.4
注：第1 组“A-正常”表示A 小鼠与正常小鼠连体，A 是前者，正常是后者，其余组别同理。
(1)瘦素作用于下丘脑相关神经元，进而调控食欲的过程，是通过______（填“神经”或“体液”或“神经
调节和体液”）调节实现的。瘦素作用于下丘脑的两类神经元的效应不同，原因是______。
(2)据表推测A 小鼠肥胖的原因可能是体内______，导致食欲增强，脂肪堆积。为验证该推测，可将A 小
鼠随机均分为两组，实验组注射适量的瘦素溶液，对照组注射等量生理盐水，在相同且适宜的条件下饲养
并监测体重变化。若______，则推测成立。
(3)给B 小鼠注射瘦素______（填“能”或“不能”）减轻体重，原因可能是______，研究人员将正常小鼠
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下丘脑中瘦素受体基因敲除，分别检测基因敲除小鼠、B 小鼠、正常小鼠的体重，若______，则上述推测
成立。
【答案】(1) 神经调节和体液 两类神经元上瘦素的受体不同
(2) 瘦素分泌不足 实验组小鼠体重下降，对照组小鼠体重无明显变化
(3) 不能 B 小鼠体内瘦素受体异常（瘦素无法与受体结合发挥作用） 基因敲除小鼠和B 小
鼠的体重均显著高于正常小鼠，且二者体重相近
【分析】神经调节与体液调节的关系：体内不少内分泌腺是受中枢神经系统的控制，体液调节可以看作是
神经调节的一个环节；内分泌腺所分泌的激素也可以影响神经系统的功能，两种调节共同协调，相辅相成，
动物体才能进行各项生命活动，并且适应内外环境的变化。
【详解】（1）瘦素由脂肪细胞分泌，通过体液运输到达下丘脑（体液调节），再通过下丘脑的神经元传
递信号调控食欲（神经调节），因此是神经和体液共同调节。瘦素激活 POMC 神经元（减少摄食）、抑
制 AgRP 神经元（促进摄食），效应不同的原因是两类神经元上瘦素的受体不同，导致信号转导的结果
不同。
（2）据表分析，组1（A-正常）：正常小鼠体重增加远少于A 小鼠，且正常小鼠的瘦素进入A 小鼠体内
后，A 小鼠体重增加幅度（+10.4）远低于组2（A-A，+19.4），说明A 小鼠自身瘦素分泌不足，无法抑制
食欲。说明A 小鼠自身瘦素分泌少，无法抑制食欲。据表推测A 小鼠肥胖的原因可能是体内瘦素分泌不足，
导致食欲增强，脂肪堆积。
为验证该推测，可将A 小鼠随机均分为两组，实验组注射适量的瘦素溶液，对照组注射等量生理盐水，在
相同且适宜的条件下饲养并监测体重变化。若实验组小鼠体重下降，对照组小鼠体重不变，则推测成立。
（3）据表格分析 ，组3（B-正常）：正常小鼠的瘦素进入B 小鼠体内，B 小鼠仍增重（+6.9），正常小
鼠却减重（-5.6，自身瘦素流失）；组5（B-B）B 小鼠连体后均增重，说明瘦素对B 小鼠无效，原因是瘦
素受体异常。研究人员将正常小鼠下丘脑瘦素受体基因敲除，分别检测基因敲除小鼠、B 小鼠、正常小鼠
的体重，若基因敲除小鼠和B 小鼠的体重均显著高于正常小鼠，且二者体重相近，该推测成立。
4．（2026·黑龙江双鸭山·一模）乙酰胆碱(ACh)是一种神经递质，ACh 能特异性地作用于各类胆碱能受体，
作用广泛。ACh 在人体降血压调节中具有重要作用，请据图回答问题：
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(1)心肌细胞质膜上存在着由乙酰胆碱受体蛋白和G 蛋白构成的G 蛋白耦联受体，其中G 蛋白又由α 亚基
和βγ 复合物构成，据图1 分析ACh 降低心肌收缩频率进而降低血压的机制是：___________。α 亚基和βγ
复合物的活化___________(填“需要”或“不需要”)细胞代谢产生的能量。
(2)图2 中ACh 通过作用于血管内皮细胞而导致平滑肌细胞松弛，从而降低血压。其中引起血管内皮细胞质
基质中Ca2+浓度上升的原因是：___________，血管内皮细胞质基质中Ca2+浓度升高能___________(填“活
化”或“抑制”)NO 合酶，
(3)研究发现，肌细胞外Ca2+会对Na+内流产生竞争性抑制，影响肌细胞的兴奋性，据此推测，血钙浓度过
高会引发___________(填“肌肉抽搐”或“肌肉不能收缩”)。
(4)硝酸甘油在平滑肌细胞中会转化为NO，结合图2 具体分析硝酸甘油降血压的机制是：___________。
【答案】(1) 与G 蛋白耦联受体结合后，引发G 蛋白与受体分离；α 亚基与βγ 复合物活化：α 亚基与
βγ 复合物分离；βγ 复合物与通道蛋白结合，K+通道开放，此时膜内外电位为外正内负，致使静息电位的值
变得更大，变得不容易兴奋，进而降低心肌收缩频率，降低血压 ； 需要
(2) ACh 与内皮细胞质膜上的相应受体结合后，一方面引起Ca2+以协助扩散方式进入血管内皮细胞的
细胞质基质；另一方面合成IP3，打开内质网上 IP3 敏感的钙通道，使钙离子从内质网中释放出来 活
化
(3)肌肉不能收缩
(4)硝酸甘油转化为NO，激活鸟苷酸环化酶，合成GDP，导致血管平滑肌松弛，降低血压
【详解】（1）分析图1 可知，ACh 降低心肌收缩频率进而降低血压的机制是：图1 中ACh 与G 蛋白耦联
受体结合后，引发G 蛋白与受体分离；α 亚基与βγ 复合物活化：α 亚基与βγ 复合物分离；βγ 复合物与通道
蛋白结合，K+通道开放，此时膜内外电位为外正内负，致使静息电位的值变得更大，变得不容易兴奋，进
而降低心肌收缩频率。α 亚基和βγ 复合物的活化需要能量，其需要的能量由细胞代谢产生。
（2）由图2 可知，ACh 与内皮细胞质膜上的相应受体结合后，一方面引起Ca2+以协助扩散方式进入血管
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内皮细胞的细胞质基质，另一方面通过合成IP3，打开内质网上IP3 敏感的钙通道，使钙离子从内质网中释
放出来，引起细胞质基质中Ca2+浓度上升，从而活化NO 合酶，促进NO 合成；即血管内皮细胞质基质中
Ca2+浓度升高能活化NO 合酶。
（3）肌细胞外Ca2+会对Na+内流产生竞争性抑制，影响肌细胞的兴奋性；Ca2+浓度过高 ，对 Na+内流的竞
争性抑制增强，Na+内流减少，导致突触后膜不能产生动作电位，出现肌肉不能收缩。
（4）结合图2 可知，硝酸甘油在平滑肌细胞中会转化为NO，激活鸟苷酸环化酶，合成GDP，导致血管平
滑肌松弛，降低血压。
5．（25-26 高三下·黑龙江哈尔滨·开学考试）排尿反射是人体重要的神经调节过程，其调控涉及脊髓、脑
等多个中枢，下图为神经系统对排尿的分级调节示意图。请结合图示及相关知识，回答下列问题：
(1)当膀胱充盈时，膀胱内牵张感受器受到机械刺激，导致细胞膜对_______的通透性增大，该离子内流产
生兴奋；兴奋经传入神经先传至_______进行分析综合，最终在_______产生“尿意”。
(2)成年人在不适宜排尿的环境中，可通过意识主动抑制排尿反射，这一现象说明_______。
(3)正常人排尿过程中，膀胱逼尿肌的收缩会进一步刺激牵张感受器，引发逼尿肌反射性持续收缩，直至尿
液排空，该调节机制属于_______，其意义是_______。
(4)神经源性膀胱患者因相关神经受损，出现排尿困难等症状。临床研究发现，电刺激骶神经可改善症状，
部分数据如下表。分析表中数据可知，电刺激骶神经可通过_______，从而降低排尿困难评分。
项目
日排尿次数/次
每次排尿量/mL
残余尿量/mL
排尿困难评分
（数值越高越困
难）
治疗前
18.3
104.5
188.6
8.2
治疗后
11.2
181.3
66.7
3.9
【答案】(1) 钠离子（或Na+） 脊髓（或脊髓中的排尿中枢） 大脑皮层（或感觉中枢）
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(2)人体排尿过程中，高级中枢（大脑皮层）可以控制低级中枢（脊髓中的排尿中枢）的活动
(3) （正）反馈 快速、彻底地排空膀胱内的尿液
(4)增加每次排尿量，减少排尿次数，降低残余尿量
【分析】1、神经调节的基本方式是反射，反射是指在神经系统的参与下，动物体或人体对内外环境变化
做出的规律性应答。完成反射的结构基础是反射弧，反射弧通常由感受器、传入神经、神经中枢、传出神
经和效应器组成。传出神经末梢和它所支配的肌肉或腺体等组成效应器，感觉神经末梢，或传入神经末梢
组成感受器。最简单的反射弧也由两个神经元组成。
2、兴奋的产生：静息时，神经细胞膜对钾离子的通透性大，钾离子大量外流，形成内负外正的静息电位；
受到刺激后，神经细胞膜的通透性发生改变，对钠离子的通透性增大，钠离子内流，形成内正外负的动作
电位。兴奋部位和非兴奋部位形成电位差，产生局部电流，兴奋就以电信号的形式传递下去。
【详解】（1）兴奋产生的机理是细胞膜对Na+的通透性增大，Na+大量内流，进而产生动作电位，即当膀
胱充盈时，膀胱内牵张感受器受到刺激使得细胞膜对Na+的通透性增大，从而产生兴奋，并将兴奋沿着传
入神经传递到脊髓中的排尿中枢，经过神经中枢的对兴奋的分析和综合，排尿反射产生，同时兴奋也可传
递到大脑皮层，产生尿意。
（2）成年人在不适宜排尿的环境中，可通过意识主动抑制排尿反射，这一现象说明人体排尿过程中，高
级中枢（大脑皮层）可以控制低级中枢（脊髓中的排尿中枢）的活动。
（3）逼尿肌收缩是系统的工作效果，该工作效果又作为信息调节该系统的工作，引起逼尿肌进一步收缩，
这种调节属于（正）反馈调节。其意义是快速、彻底地排空膀胱内的尿液。
（4）通过分析表格数据可以发现，与治疗前相比，治疗（电刺激骶神经）后，通过增加每次排尿量，减
少排尿次数，降低残余尿量，从而降低排尿困难评分。
6．（2026·黑龙江·模拟预测）“肠微生物—肠—脑轴”（MGBA）是哺乳动物脑与肠道间的双向调节网络
系统。5-HT 是一种神经递质，由色氨酸经一系列反应生成，在神经系统的信息传递和情绪调节中发挥关键
作用。肠道中微生物的代谢物可刺激迷走神经向脑传递信息，并参与5-HT 分泌的调节。下图表示肠道菌
群紊乱引发抑郁的部分机制，请回答下列问题：
(1)机体可通过“___________轴”调节GC 的分泌。GC 分泌量升高会抑制TPH1 的活性从而影响5-HT 的合
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成，使得GC 的分泌量________（填“上升”或“下降”），这种调节方式属于___反馈调节。
(2)迷走神经是一种混合神经，5-HT 可使迷走神经兴奋并促进胃肠蠕动，由此推测迷走神经中包含
___________（填“交感神经”或“副交感神经”）。研究发现，对肠道移植益生菌后，肠道内色氨酸的
含量上升，并且抑郁症状明显改善。当研究人员切断迷走神经后，益生菌对抑郁症状的改善作用显著减弱，
其原因是_________,继续研究发现，益生菌对抑郁症状的改善作用未完全消失。请对该研究结果进行解释：
益生菌还可以提升肠道内色氨酸含量来增加___________的含量，通过__________到达脑，进而增加5-HT
的分泌量，从而改善抑郁症状。
(3)研究表明，抑郁症患者肠道中普雷沃菌的数量显著减少，该菌能代谢膳食纤维产生短链脂肪酸
（SCFAs）。欲验证肠道中的SCFAs 可通过影响5-HT 的分泌来改善抑郁症状，请选择合适的材料及试剂
完成如下实验设计。
实验材料及试剂：健康小鼠若干只，抑郁模型小鼠若干只，适宜浓度的SCFAs 补充剂，生理盐水。
动物
处理方式
对照组1
健康小鼠
适量的生理盐水灌胃
对照组2
__________（填字母）
A．健康小鼠 B．抑郁模型小鼠
___________
实验组
抑郁模型小鼠
_________
【答案】(1) 下丘脑—垂体—肾上腺皮质 上升 正
(2) 副交感神经 益生菌的代谢物可以通过刺激迷走神经向脑传递信息使5-HT 分泌量上升来改善
抑郁症状，切断迷走神经后，5-HT 分泌量下降 5-HTP/5-羟色胺前体 血液循环
(3) B 等量的生理盐水灌胃 等量的适宜浓度的SCFAs 补充剂灌胃
【分析】肾上腺皮质激素的分泌，受“下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴”的分级调节，即下丘脑分泌促肾上腺
皮质激素释放激素，作用于垂体，使其分泌促肾上腺皮质激素，作用于肾上腺皮质，使其分泌肾上腺皮质
激素。
【详解】（1）由图可知，机体可通过“下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴”调节GC 的分泌。GC 分泌量升高会
抑制TPH1 的活性从而使5-HTP 的合成减少，进而使5-HT 合成减少，促进ACTH 合成，作用于肾上腺皮
质增加GC 的分泌，使GC 分泌量上升，这种调节方式属于正反馈调节。
（2）因为5-HT 可使迷走神经兴奋并促进胃肠蠕动，而副交感神经能促进胃肠蠕动等，所以迷走神经中包
含副交感神经。
益生菌的代谢物通过刺激迷走神经向脑传递信息使5-HT 分泌量上升，切断后该信息传递途径受阻，5-HT
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分泌量下降，使益生菌对抑郁症状的改善作用显著减弱。据图可知益生菌还可以提升肠道内色氨酸含量来
增加5-HTP 的含量，5-HTP 通过血液循环到达脑，进而增加5-HT 的分泌量，从而改善抑郁症状。
（3）实验目的是验证肠道中的SCFAs 可通过影响5-HT 的分泌来改善抑郁症状。对照组1 是健康小鼠用适
量的生理盐水灌胃；对照组2 应是抑郁模型小鼠，用适量的生理盐水灌胃，作为空白对照；实验组是抑郁
模型小鼠，用适量适宜浓度的SCFAs 补充剂灌胃。
7．（25-26 高三上·黑龙江·月考）睡眠是一种复杂的生理过程，受到多种神经递质和神经肽的精细调节。
研究发现CRH(促肾上腺皮质激素释放激素)与GHRH(生长激素释放激素)的相抗衡作用在睡眠—觉醒周期
的调控中占据重要地位，它们的失衡可能导致睡眠障碍。同时，另一种激素皮质醇对睡眠和觉醒也有影响，
如图为失眠机理示意图。回答下列问题：
(1)CRH 与GHRH 的动态平衡维持着正常睡眠—觉醒周期：正常情况下夜间上半夜，由___________分泌的
GHRH 占优势，能够促进睡前慢波睡眠，人体进入深度睡眠；夜间下半夜，CRH 的分泌占优势，能够
___________。
(2)正常状态下，皮质醇可以通过___________机制抑制HPA 轴的过度激活，维持相关激素的平衡。但长期
在应激状态下，可能会导致下丘脑上的皮质醇受体下调，使得皮质醇持续升高。同时机体通过
___________，进一步加剧失眠症状的产生，形成一种“高皮质醇—睡眠差”的恶性循环。
(3)研究表明，γ-氨基丁酸(GABA)是一种重要的中枢神经系统抑制性神经递质，摄入一定量的外源GABA
可以改善机体睡眠质量，推测其机制可能是：___________。除使用药物外，根据失眠机理写出两点改善
睡眠的具体方法：___________。
【答案】(1) 下丘脑 促进大脑皮层兴奋，促使人体觉醒
(2) 负反馈调节 CRH 分泌增加，抑制GHRH 的分泌，导致睡前慢波睡眠减少；同时刺激脑区蓝
斑核，导致大脑皮层兴奋，促使人体觉醒
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(3) GABA 可抑制下丘脑分泌CRH，从而解除对GHRH 分泌的抑制作用；同时抑制大脑皮层的兴奋，
促进睡眠 减少心理、生理应激源；调整生活节奏，保持身心健康(答案合理即可)
【分析】图示分析，下丘脑合成、分泌促肾上腺皮质激素释放激素作用于垂体，促进垂体合成并分泌促肾
上腺皮质激素，进而作用于肾上腺皮质，促进合成和分泌皮质醇，皮质醇分泌过多，会抑制下丘脑和垂体
释放相应的激素，进而抑制皮质醇的合成和分泌。
【详解】（1）正常睡眠—觉醒周期主要是通过CRH 与GHRH 的动态平衡维持。夜间上半夜，由下丘脑分
泌的GHRH 占优势，能够促进睡前慢波睡眠；夜间下半夜，CRH 的分泌占优势，刺激脑区蓝斑核，促进
大脑皮层兴奋，促使人体觉醒，以此实现睡眠—觉醒的周期交替。
（2）HPA 轴(下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴)通过分级调节产生皮质醇，再通过负反馈调节机制抑制HPA
轴的过度激活。但如果长期处在应激状态下，可能会导致下丘脑上的皮质醇受体下调，使得皮质醇持续升
高，皮质醇对下丘脑的抑制作用减弱，一方面会通过CRH 分泌增加，抑制GHRH 的分泌(CRH 促进觉醒相
关过程，GHRH 促进睡眠相关过程)，导致睡前慢波睡眠减少；另一方面脑区蓝斑核刺激增加，导致大脑皮
层兴奋，促使人体觉醒，形成一种“高皮质醇—睡眠差”的恶性循环。
（3）γ-氨基丁酸(GABA)是一种中枢神经系统抑制性神经递质，摄入外源GABA 可改善睡眠质量，推测其
机制可能是GABA 可抑制下丘脑分泌CRH，从而解除对GHRH 分泌的抑制作用；同时可能通过抑制大脑
皮层的兴奋，促进睡眠。根据失眠机理，改善睡眠的具体方法可以为减少心理、生理应激源；调整生活节
奏，保持身心健康等。
8．（25-26 高三上·黑龙江牡丹江·月考）香烟中含有数百种有害物质，其中已确认的致癌物质就多达 69
种，以尼古丁为例，其作为香烟中的成瘾物质之一，进入机体后可与烟碱型乙酰胆碱受体结合，进而调节
中枢神经系统内血清素、去甲肾上腺素等多种神经递质的合成、分泌。它可导致肺癌、心脏病、糖尿病等
许多疾病。回答下列问题：
(1)某人抽烟时，皮肤不慎被香烟烫伤此时其皮肤中的______会产生兴奋，当兴奋传到______会产生痛觉。
(2)突触前膜通过______的方式将血清素释放到突触间隙，与突触后膜上的受体结合。当后膜神经元兴奋时，
兴奋部位的膜内 Na+浓度______（填“高于”或“低于”）膜外。
(3)香烟中的尼古丁由肺部进入人体后，会抑制胰岛素的释放，因此，吸烟者的血糖浓度可能会______（填
“低于”或“高于”）不吸烟者；长期吸烟会导致糖尿病，对这些病人的血液检查发现，他们的胰岛素水
平正常，甚至略有偏高。推测吸烟导致糖尿病的可能原因是______。
(4)长期摄入尼古丁，会导致烟碱型乙酰胆碱受体敏感性______（填“上升”或“下降”）。香烟中的一些
有害物质会影响免疫系统功能，降低人体对肿瘤细胞的处理能力，破坏免疫系统的______功能。
(5)吸烟会危害人体多个系统的健康，下列可能不是吸烟危害的有______项。
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①吸烟会损害呼吸系统，导致慢性支气管炎、肺气肿、肺间质纤维化等疾病
②吸烟会导致心脑血管疾病，如冠状动脉粥样硬化、高血压、冠心病、急性心梗、脑血管病等发生率明显
增高
③吸烟会损害消化系统，导致食管癌、胃癌、胰腺癌、胆囊癌、结肠癌等。消化功能下降，出现胃消化液
的分泌异常，导致肠胃黏膜受损，出现消化性溃疡，增加慢性胃炎、食道炎和胰腺炎发病可能性等
④影响运动系统：长期吸烟容易导致心肺功能下降
⑤影响神经系统：容易造成脑组织缺氧，从而导致神经功能紊乱，还会出现烟草依赖，烦躁、心悸、精神
不振、焦虑、抑郁、睡眠障碍等一系列问题，得不到足够的休息
⑥影响生殖系统：吸烟可使男性丧失性功能和生育能力。女性吸烟可导致胎儿早产、畸形等
⑦影响口腔健康：尼古丁、焦油等物质吸附于牙齿表面，破坏牙齿正常结构，容易导致牙齿发黄的现象，
还会增加口腔异味的可能性
【答案】(1) （痛觉）感受器 大脑皮层
(2) 胞吐 低于
(3) 高于 吸烟导致组织细胞的胰岛素受体受损，胰岛素不能和其受体结合，机体血糖浓度升高
(4) 下降 免疫监视
(5)0
【分析】机体的感觉都是由大脑皮层发出的。神经递质只能由突触前膜释放，然后作用于突触后膜。胰岛
素的生理功能为促进组织细胞加速摄取、利用和存储葡萄糖，从而降低血糖浓度。
【详解】（1） 香烟刺激皮肤的（痛觉）感受器产生兴奋，通过传入神经传到感觉神经中枢大脑皮层产生
痛觉。
（2）血清素是神经递质，位于突触前膜的突触小体，通过胞吐的方式释放到突触间隙，与突触后膜上的
受体结合。当后膜神经元兴奋时，Na+内流，但是兴奋部位的膜内Na+浓度低于膜外。
（3）胰岛素可以促进组织细胞加速摄取、利用和存储葡萄糖，从而降低血糖浓度，抑制胰岛素的释放会
导致血糖浓度升高，吸烟导致组织细胞的胰岛素受体受损，胰岛素不能和其受体结合，机体血糖浓度升高，
这就是吸烟导致糖尿病的可能原因，所以吸烟者的血糖浓度可能会高于不吸烟者。
（4）尼古丁进入机体后可与烟碱型乙酰胆碱受体结合，长期大量吸烟的人，尼古丁长期与烟碱型乙酰胆
碱受体结合，导致烟碱型乙酰胆碱受体敏感性下降。香烟中的一些有害物质会影响免疫系统功能，降低人
体对肿瘤细胞的处理能力，破坏免疫系统的免疫监视功能。
（5）吸烟会危害人体多个系统的健康，首先吸烟会损害呼吸系统，导致慢性支气管炎、肺气肿、肺间质
纤维化等疾病；吸烟会导致心脑血管疾病，如冠状动脉粥样硬化、高血压、冠心病、急性心梗、脑血管病
等发生率明显增高；吸烟会损害消化系统，导致食管癌、胃癌、胰腺癌、胆囊癌、结肠癌等。消化功能下
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降，出现胃消化液的分泌异常，导致肠胃黏膜受损，出现消化性溃疡，增加慢性胃炎、食道炎和胰腺炎发
病可能性等；影响运动系统：长期吸烟容易导致心肺功能下降；影响神经系统：容易造成脑组织缺氧，从
而导致神经功能紊乱，还会出现烟草依赖，烦躁、心悸、精神不振、焦虑、抑郁、睡眠障碍等一系列问题，
得不到足够的休息；影响生殖系统：吸烟可使男性丧失性功能和生育能力。女性吸烟可导致胎儿早产、畸
形等；影响口腔健康：尼古丁、焦油等物质吸附于牙齿表面，破坏牙齿正常结构，容易导致牙齿发黄的现
象，还会增加口腔异味的可能性。所以①②③④⑤⑥⑦均是吸烟的危害，0 项不是吸烟危害。
9．（2026·黑龙江大庆·二模）Ⅰ型糖尿病是一种典型的内分泌代谢病，病因复杂。请回答下列问题：
(1)血糖降低时，下丘脑某区域兴奋，通过______（填“交感”或“副交感”）神经促进胰岛A 细胞分泌胰
高血糖素，使血糖升高，上述血糖平衡的调节方式是_________调节。除胰高血糖素外，___________（答
出两种激素）也可使血糖升高。
(2)研究表明，免疫系统基本功能异常可导致Ⅰ型糖尿病，具体机理如下（甲~丁为特定免疫细胞）：
①某个“触发事件”a（如病毒感染、环境刺激等）使个别胰岛B 细胞受损而释放抗原物质，引发
_________（填“细胞免疫”或“体液免疫”或“细胞免疫和体液免疫”）。
②乙将抗原呈递给甲，后者释放物质促进相应免疫细胞增殖分化，甲与乙的名称分别是______、
_________。
③图示Ⅰ型糖尿病的发病机理为免疫系统的______功能异常，从免疫学角度看，这是一种自身免疫病。
④进一步研究发现，图示Ⅰ型糖尿病发生的具体原因是患者体内调节性T 细胞X 染色体上某基因发生突变，
使调节性T 细胞功能受到抑制，导致机体外周免疫系统（淋巴结等）中对自身抗原反应强烈的T 细胞功能
过强。从调节性T 细胞影响参与特异性免疫反应的各类T 细胞功能的角度推测，调节性T 细胞防止自身免
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疫病发生的途径包括__________（答出2 点即可）。
【答案】(1) 交感 神经-体液 肾上腺素、甲状腺激素、皮质醇（或糖皮质激素）
(2) 细胞免疫和体液免疫 辅助性T 细胞 抗原呈递细胞 免疫自稳 抑制细胞毒性T
细胞的激活；抑制激活的细胞毒性T 细胞分裂分化；抑制辅助性T 细胞细胞因子的分泌；抑制细胞毒性T
细胞识别、接触、裂解靶细胞
【分析】特异性免疫包括体液免疫和细胞免疫。
体液免疫过程为：（1）抗原可以直接刺激B 细胞外，抗原被抗原呈递细胞摄取和处理，并暴露出其抗原
信息并将抗原呈递给辅助性T 细胞，辅助性T 细胞细胞表面发生变化并与B 细胞结合，辅助性T 细胞分泌
细胞因子作用于B 细胞；（2）B 细胞开始进行一系列的增殖、分化，形成记忆B 细胞和浆细胞；（3）浆
细胞分泌抗体与相应的抗原特异性结合，发挥免疫效应。
细胞免疫过程为：（1）被病原体感染的寄主细胞膜表面的某些分子发生变化，细胞毒性T 细胞识别变化
的信号，抗原被抗原呈递细胞摄取和处理，并暴露出其抗原信息并将抗原呈递给辅助性T 细胞，辅助性T
细胞分泌细胞因子作用于细胞毒性T 细胞；（2）细胞毒性T 细胞开始增殖、分化形成记忆T 细胞和新的
细胞毒性T 细胞；（3）细胞毒性T 细胞在体液中循环，他们可以识别并接触、裂解被同样病原体感染的
靶细胞。
【详解】（1）血糖降低时，下丘脑某区域兴奋，通过交感神经促进胰岛A 细胞分泌胰高血糖素，胰高血
糖素可促进肝糖原的分解和非糖物质转化为葡萄糖，从而使血糖升高，上述血糖平衡的调节过程经过反射
弧，存在神经调节，胰高血糖素通过体液运输作用于靶器官和靶细胞，即存在体液调节，因此血糖平衡的
调节方式是神经-体液调节。除胰高血糖素外，肾上腺素、甲状腺激素、皮质醇（或糖皮质激素）等激素也
可使血糖升高，它们通过调节有机物的代谢或影响胰岛素的分泌和作用，直接或间接地提高血糖浓度。
（2）①由图可知，甲可分泌细胞因子，甲为辅助性T 细胞，乙为抗原呈递细胞，丙可分泌抗体，可知丙
为浆细胞，丁可与胰岛B 细胞接触使B 细胞裂解，可知丁为细胞毒性T 细胞。因此某个“触发事件”a
（如病毒感染、环境刺激等）使个别胰岛B 细胞受损而释放抗原物质可同时激发T、B 淋巴细胞的应答，
即引发细胞免疫和体液免疫。
②乙将抗原呈递给甲，可知乙为抗原呈递细胞，甲释放物质（细胞因子）促进相应免疫细胞增殖分化，甲
为辅助性T 细胞。
③Ⅰ型糖尿病患者是由于免疫系统攻击自身胰岛B 细胞，属于自身免疫病，自身免疫病与免疫系统的免疫
自稳功能异常有关。
④图示Ⅰ型糖尿病发生的具体原因是患者体内调节性T 细胞X 染色体上某基因发生突变，使调节性T 细胞
功能受到抑制，导致机体外周免疫系统（淋巴结等）中对自身抗原反应强烈的T 细胞功能过强。从调节性
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T 细胞影响参与特异性免疫反应的各类T 细胞功能的角度推测，调节性T 细胞防止自身免疫病发生的途径
包括抑制细胞毒性T 细胞的激活；抑制激活的细胞毒性T 细胞分裂分化；抑制辅助性T 细胞的细胞因子的
分泌；抑制细胞毒性T 细胞识别、接触、裂解靶细胞等。
10．（25-26 高三上·吉林·期末）下丘脑是大脑皮层下调节内脏活动的高级中枢，如图为下丘脑参与人体体
温、水盐和血糖平衡的部分调节过程，请据图分析回答下列问题：
(1)由图可知，下丘脑可产生的信息分子有________。
A．神经递质 B．激素 C．细胞因子 D．抗体
体内需要源源不断地产生激素，以维持激素含量的动态平衡，这是因为________。
(2)人体血糖浓度下降时，下丘脑中的葡萄糖感受器接受刺激产生兴奋，通过________（选填“交感神经”
或“副交感神经”）使腺体1 胰岛A 细胞分泌________（填激素名称），使得血糖含量上升。
(3)运动时，人体的________成为主要的产热器官。当人体受到热刺激时，位于皮肤和内脏的感受器兴奋，
在_________形成热觉。当受到寒冷刺激时，下丘脑通过③激素即_________作用于垂体，通过④作用于腺
体2 即_________，其分泌相应的激素，几乎作用于体内所有的细胞，提高细胞代谢速率，增加产热，维
持人体体温的相对稳定。与在炎热环境中相比，寒冷环境下人的精力更集中、兴奋性更高，主要原因是此
时_________（填激素名称）的含量较高，能提高神经系统的兴奋性。
(4)当人体饮水不足或体内失水过多时，机体的下丘脑________感受器受此刺激，传递至大脑皮层，调节水
的摄入量。图中靶细胞C 名称为________。
【答案】(1) AB 激素在发挥作用后会立即灭活
(2) 交感神经 胰高血糖素
(3) 骨骼肌 大脑皮层 促甲状腺激素释放激素 甲状腺 甲状腺激素
(4) 渗透压 肾小管和集合管细胞
【分析】题图分析：腺体1 表示胰岛或肾上腺，下丘脑可以通过①过程调控腺体1，参与血糖调节，下丘
脑通过③④和⑥调节腺体2 的分泌活动，参与体温调节，下丘脑通过垂体释放抗利尿激素作用于肾小管和
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集合管，参与水盐平衡的调节。
【详解】（1）图中下丘脑既参与了神经调节，又参与了激素调节。通过分泌神经递质参与神经调节，通
过分泌促甲状腺激素释放激素、抗利尿激素等激素参与激素调节，AB 正确，CD 错误。
故选AB。
体内的激素在起作用后会被灭活，因而体内需要源源不断产生激素，进而维持激素含量的动态平衡。
（2）人体血糖浓度下降时，下丘脑中的葡萄糖感受器接受刺激产生兴奋，通过交感神经使腺体1 胰岛A
细胞分泌胰高血糖素增多，该激素能促进肝糖原分解和非糖物质转化，进而使血糖含量上升。
（3）运动时，人体的骨骼肌成为主要的产热器官。当人体受到热刺激时，位于皮肤和内脏的感受器兴奋，
在大脑皮层形成热觉，因为机体所有的感觉都是在大脑皮层产生的，当受到寒冷刺激时，下丘脑通过③促
甲状腺激素释放激素作用于垂体，促进垂体分泌促甲状腺激素④，促甲状腺激素作用于腺体2 即甲状腺，
其分泌相应的激素，即甲状腺激素，该激素几乎作用于体内所有的细胞，提高细胞代谢速率，增加产热，
维持人体体温的相对稳定。寒冷条件下，甲状腺激素分泌增加，可促进产热，因此与在炎热环境中相比，
寒冷环境下人的精力更集中、兴奋性更高，主要原因是此时甲状腺激素的含量较高，该激素能提高神经系
统的兴奋性，因而此时机体兴奋性更高。
（4）当人体饮水不足或体内失水过多时，使得细胞外液渗透压上升，机体的下丘脑渗透压感受器受到刺
激，产生兴奋，并将兴奋传递至大脑皮层产生渴觉，进而调节水的摄入量，同时还会将兴奋传导到下丘脑
的水盐平衡中枢，使得下丘脑神经分泌细胞分泌的抗利尿激素增多并通过垂体释放出来，抗利尿激素的靶
细胞是C 肾小管和集合管细胞，促进该细胞吸收更多的水分，进而使细胞外液渗透压下降。
11．（2025 高三上·吉林长春·专题练习）“一条大河波浪宽，风吹稻花香两岸……”，熟悉的歌声会让人
不由自主地哼唱。听歌和唱歌都涉及到人体生命活动的调节。回答下列问题。
(1)听歌跟唱时，声波传入内耳使听觉感受细胞产生______，经听神经传入神经中枢，再通过中枢对信息的
分析和综合后，由______支配发声器官唱出歌声。
(2)唱歌时，呼吸是影响发声的重要因素，需要有意识地控制“呼”与“吸”。换气的随意控制由______和
低级中枢对呼吸肌的分级调节实现。体液中CO2浓度变化会刺激中枢化学感受器和外周化学感受器，从而
通过神经系统对呼吸运动进行调节。切断动物外周化学感受器的传入神经前后，让动物短时吸入CO2
（5%CO2和95%O2），检测肺通气量的变化，结果如图1.据图分析，得出的结论是______。
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(3)失歌症者先天唱歌跑调却不自知，为检测其对音乐的感知和学习能力，对正常组和失歌症组进行“前测
—训练—后测”的实验研究，结果如图2.仅分析失歌症组后测和前测音乐感知准确率的结果，可得出的结
论是______，因此，应该鼓励失歌症者积极学习音乐和训练歌唱。
【答案】(1) 神经冲动/兴奋 传出神经
(2) 大脑皮层 肺通气量主要受中枢化学感受器控制
(3)通过训练可以提高失歌症者的音乐感知准确率
【分析】反射是神经调节的方式，反射弧是反射的基本结构，完整的反射弧包括：感受器、传入神经、神
经中枢、传出神经和效应器。
【详解】（1）听歌跟唱时，声波传入内耳使听觉感受细胞产生神经冲动（兴奋），经听神经传入神经中
枢，再通过中枢对信息的分析和综合后，由传出神经支配发声器官唱出歌声。
（2）唱歌时，呼吸是影响发声的重要因素，需要有意识地控制“呼”与“吸”。换气的随意控制由大脑
皮层和低级中枢对呼吸肌的分级调节实现。切断动物外周化学感受器的传入神经前后，让动物短时吸入
CO2（5%CO2和95%O2），据图分析，神经完整与神经切断肺通气量变化相似，推测肺通气量主要受中枢
化学感受器控制；
（3）对正常组和失歌症组进行“前测一训练一后测”的实验研究，结果如图2，从不同角度分析可知，与
正常组相比，失歌症组前测和训练后测对音乐感知准确率均较低，失歌症组训练后对音乐感知准确率的提
升更大，仅分析失歌症组后测和前测音乐感知准确率的结果，可得出的结论是通过训练可以提高失歌症者
的音乐感知准确率，因此，应该鼓励失歌症者积极学习音乐和训练歌唱。
12．（2026·辽宁抚顺·三模）神经一肌肉接头可实现神经系统对骨骼肌运动的精细控制。当兴奋传至肌细
胞时，肌细胞中肌浆网膜(内质网膜)上的(Ca²⁺通道打开，Ca²⁺进入细胞质基质，与收缩蛋白结合引起肌细
胞收缩产生机械运动。肌细胞长期不收缩可导致肌肉萎缩症。回答下列问题。
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(1)图①中，肌肉细胞兴奋时，细胞膜两侧的电位变化为_______，Ca²⁺ 出入肌浆网的跨膜方式分别为
_______。
(2)图①中，乙释放乙酰胆碱的方式为_______，若机体产生能与乙酰胆碱受体特异性结合的抗体，则引起
的效应为_______。从突触结构分析，乙的细胞膜为_______。若甲细胞持续长时间释放神经递质，引起的
效应为_______。
(3)根据图②分析以下情况，图中的a、b 处电位变化(曲线Ⅲ为原来的动作电位曲线)：
①用药物阻断b 处 Na⁺通道，则乙兴奋引起的b 处膜电位变化为_______。
②甲兴奋后，a 处膜电位变化曲线为_______。
【答案】(1) 由外正内负变为外负内正 协助扩散、主动运输
(2) 胞吐 肌肉不收缩(肌无力) 突触前膜和突触后膜 b 处肌肉不收缩，甚至出现肌肉萎
缩症
(3) Ⅱ I
【详解】（1）图①中，肌肉细胞膜为突触后膜，其兴奋时细胞膜两侧电位变化为由外正内负变为外负内
正。Ca²⁺通过通道蛋白的运输为协助扩散。由图可知，肌肉细胞细胞质基质Ca²⁺浓度低于肌浆网，故通过
Ca²⁺泵的Ca²⁺运输方式为主动运输。
（2）神经递质的释放方式为胞吐。若机体产生能与乙酰胆碱受体特异性结合的抗体，则乙酰胆碱与受体
结合率下降，b 处动作电位下降，引起肌肉收缩减弱，导致肌无力。图①中甲、乙之间，乙和肌肉细胞之
间共有2 个突触。故乙的细胞膜为突触前膜和突触后膜。若甲细胞持续长时间释放抑制性神经递质，会导
致乙释放神经递质减少，引起b 处肌肉不收缩，甚至出现肌肉萎缩症。
（3）①动作电位为Na⁺内流所致，用药物阻断b 处Na⁺通道，则b 处无动作电位产生，对应曲线Ⅱ。
②抑制性神经递质与受体结合后，a 处膜内电位下降，对应曲线Ⅰ。
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13．（2026·辽宁·模拟预测）哺乳动物体内有一种“自杀性”T 细胞会攻击自身健康的细胞而引起自身免
疫病，但正常机体却能维持健康稳态。为找出能清除“自杀性”T 细胞的细胞，科学家以小鼠为材料，做
了如下表所示的实验。
实验组别
实验分组
处理方法
实验结果
实验Ⅰ
新生小鼠a
切除胸腺
未注射来自其
他小鼠的成熟
T 细胞
患自身免疫病
新生小鼠b
切除胸腺
注射来自其他
小鼠的成熟T
细胞
恢复健康
请回答下列问题：
(1)“自杀性”T 细胞起源于骨髓中的________细胞，它会导致免疫系统________功能异常。
(2)由实验Ⅰ可得出的结论是________。已知此类细胞有细胞甲和细胞乙两种，欲进一步探究到底是哪种细
胞能清除“自杀性”T 细胞，试从以下实验材料中选择合适的材料完成实验Ⅱ：正常的新生小鼠，切除胸
腺的新生小鼠，细胞甲，细胞乙。请写出实验Ⅱ的设计思路：________。
(3)实验Ⅱ最终证明细胞乙就是清除“自杀性”T 细胞的细胞，科学家把这类细胞命名为调节性T 细胞
（Treg 细胞）。科学家进一步研究了由于调节性T 细胞异常导致的类风湿性关节炎的发病机理，下图是正
常人（图1）与类风湿性关节炎患者（图2）关节处的部分免疫调节过程。
①上图中的细胞A 为抗原呈递细胞，它的作用是________，其将抗原呈递给图2 中的细胞D 即________细
胞（填名称），进而引起细胞E 合成并分泌抗体；与此同时细胞B 被活化，其分化形成的免疫细胞与抗体
一起攻击关节处组织细胞导致类风湿性关节炎。细胞B 的名称是________。
②正常人体内调节性T 细胞表面的CTLA-4 抗原与共刺激因子B7 结合会________（填“抑制”或“促
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进”）相应的免疫反应，而类风湿性关节炎患者体内这一作用可能________（填“增强”或“减弱”）。
根据图示判断造成类风湿性关节炎的直接原因是患者的调节性T 细胞________。
【答案】(1) 造血干/造血干细胞 免疫自稳
(2) 成熟T 细胞是清除“自杀性”T 细胞的细胞 将切除胸腺的新生小鼠随机分为两组，分别注入
等量的细胞甲和细胞乙，在相同且适宜条件下培养相同时间后，检测小鼠的健康状况
(3) 摄取和加工处理、呈递抗原 辅助性T/辅助性T 细胞 细胞毒性T 细胞 抑制 减
弱 细胞表面的CTLA-4 抗原量不足
【分析】自身免疫病是机体免疫系统异常敏感，将自身组织、器官当做“外来病原体”攻击，导致自身组
织损伤的疾病，是一种免疫功能过强的表现。
【详解】（1）“自杀性”T 细胞属于T 细胞，T 细胞起源于骨髓造血干细胞，在胸腺中成熟；据题干信息
可知，“自杀性”T 细胞会攻击自身健康的细胞而引起自身免疫病，故它会导致免疫系统免疫自稳功能出
现异常。
（2）实验Ⅰ的目的是找出能清除“自杀性”T 细胞的细胞，自变量为是否注射成熟T 细胞，因变量是小鼠
是否患自身免疫病，结果注射了成熟T 细胞的小鼠恢复健康，故可得出的结论是成熟T 细胞是清除“自杀
性”T 细胞的细胞；欲进一步探究甲乙两种细胞到底是哪种细胞能清除“自杀性”T 细胞，可将切除胸腺
的新生小鼠随机分为两组，分别注入等量的细胞甲和细胞乙，在相同且适宜条件下培养相同时间后，检测
小鼠的健康状况，使小鼠能恢复健康的细胞处理组即能清除“自杀性”T 细胞的细胞。
（3） ①抗原呈递细胞（细胞A）的核心功能是摄取、处理抗原；再将抗原呈递给辅助性T 细胞，故细胞
D 为辅助性T 细胞；细胞毒性T 细胞活化后分化为效应细胞毒性T 细胞，可直接攻击靶细胞（自身组织细
胞），因此细胞B 是细胞毒性T 细胞；
②正常人不会发病，说明调节性T 细胞的作用是抑制过度的免疫反应；类风湿性关节炎患者免疫过强，说
明该抑制作用减弱；据图可知，造成类风湿性关节炎的直接原因可能是患者的调节性T 细胞表面的
CTLA-4 抗原量不足，与共刺激因子B7 结合减少，进而导致自身组织被攻击发病。
14．（2026·辽宁·三模）油菜素内酯（BR）作为第六大植物激素，被公认可以提高植物的耐热性，缓解高
温胁迫对作物的影响。某研究小组以娃娃菜为实验材料，通过喷施不同浓度BR（T1～T4），探究BR 对高
温胁迫的缓解效应及作用机制，结果如表所示。
CK
HT
HT+T1
HT+T2
HT+T3
HT+T4
气孔导度/
[mol/
（m2\cdots-1）]
380
250
263
275
328
310
胞间CO2浓
210
350
325
310
280
295
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度/（μmol/
mol）
净光合速率/
[μmol/
（m2\cdots-1）]
5.8
3.8
4.0
5.7
5.8
5.2
过氧化氢酶活
性/（U/g）
50
20
51
48
49
50
可溶性糖含
量/（mg/g）
0.09
0.12
0.14
0.18
0.24
0.15
注：CK 表示常温对照（20℃）；HT 表示高温对照（38℃）；T1表示0.05 mg/L；T2表示0.1 mg/L；T3表
示0.5 mg/L；T4表示1 mg/L。
(1)高温使娃娃菜的光合速率下降，一方面通过对光系统Ⅱ（叶绿素、类胡萝卜素复合体）的抑制，使光反
应产物______减少。另一方面，通过抑制______，降低暗反应各个步骤的反应速率。
(2)将CK 组娃娃菜转移至强光（会破坏色素复合体）条件下，短时间内其C3含量增加，这是由暗反应中的
______速率共同决定的，持续一段时间后，与转移前相比C3含量______。植物细胞可溶性还原糖的升高，
有利于植物细胞______，可以有效缓解高温引起的水分胁迫。
(3)在高温胁迫下，植物细胞内的活性氧（如H2O2）增多，攻击蛋白质、磷脂等物质。喷洒BR 可有效缓解，
提高光反应速率，据表格数据分析，原因是______。
(4)研究表明，高温胁迫下植物的光系统Ⅱ（PSⅡ）光化学活性降低，而热耗散非光化学淬灭系数（NPQ，
植物耗散过剩光能转化为热能的比例）会升高，不同浓度BR 处理后的实验结果如图。
实验结果表明高温条件下，BR 浓度与PSⅡ光化学活性的下降呈______（填“正相关”或“负相关”）关
系。
【答案】(1) O2、ATP、NADPH 酶活性
(2) CO2固定速率和C3还原 下降 （渗透）吸水
(3)BR 处理使过氧化氢酶活性升高，清除细胞内的活性氧，减少对类囊体薄膜以及酶的伤害
(4)负相关
【分析】光合作用在植物细胞的叶绿体中进行，叶绿体类囊体的薄膜上有捕获光能的色素，在类囊体薄膜
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上和叶绿体基质中还有许多进行光合作用所必需的酶。光合作用的过程分为光反应和暗反应两个阶段。光
反应阶段发生在类囊体薄膜上，将光能转化为储存在ATP 和NADPH 中的化学能；暗反应阶段发生在叶绿
体基质中，将ATP 和NADPH 中的化学能转化为储存在糖类等有机物中的化学能。
【详解】（1）高温抑制光系统Ⅱ（PSⅡ），导致光反应受阻，光反应产物O2、ATP、NADPH 减少。这些
产物是暗反应的能量和还原剂，其不足会直接限制暗反应的进行。 高温会降低参与暗反应的酶的活性，
导致CO2固定和C3还原等过程速率下降，从而降低光合速率。因此，高温通过抑制 酶活性 来降低暗反应
速率。
（2）将CK 组娃娃菜转移至强光条件下，类囊体膜被破坏，光反应速率下降，使光反应阶段产生的ATP、
NADPH 减少，而CO2的固定速率暂时不变，故短时间内其C3含量增加，是由暗反应中的CO2固定速率和
C3还原速率共同决定的，光合速率下降一段时间后，C3和C5含量会达到新的平衡，含量较之前均有所下
降。可溶性糖使植物细胞的渗透压增加，有利于植物细胞渗透吸水，因而可以缓解高温引起的水分胁迫。
（3）植物细胞内的活性氧（如H2O2）增多，攻击蛋白质、磷脂等物质，蛋白质和磷脂是膜的主要成分。
结合表中数据分析，喷洒了BR 溶液之后，细胞内过氧化氢酶的活性显著升高，可以有效清除细胞内的
H2O2等活性氧，减少对光反应相关的类囊体薄膜以及酶的伤害。
（4）根据实验结果可知，随着BR 浓度的增大，PSⅡ光化学活性下降得越少，两者呈负相关。
15．（2026·辽宁·二模）针灸足三里穴（ST36）是中医治疗胃肠疾病的常用方法。研究表明，针灸ST36
可激活迷走神经，促进胃肠细胞分泌胃泌素和胃动素（由黏膜G 细胞分泌，促进胃肠蠕动），调节和改善
胃肠功能，作用机制如图1 所示。回答下列问题：
(1)针灸ST36 会引起反射，图1 中反射弧的效应器具体为______，针灸ST36 引起胃泌素分泌的调节方式为
_________。
(2)连接迷走神经与胃黏膜壁细胞的结构为______，兴奋在该结构单向传递的原因是____________。
(3)图1 中的迷走神经能引起胃肠蠕动，说明该神经属于______（填“交感”或“副交感”）神经，由图1
可知，该神经作用的最终效果是_________。
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(4)为进一步验证针灸对胃肠的调节方式中有神经一体液调节，科研团队将健康大鼠随机分为3 组，甲组针
刺ST36，乙组针刺非穴位点，丙组切断迷走神经后针刺ST36，检测各组大鼠血清中胃泌素和胃动素含量，
结果如图2。
______（填
“能”或“不能”）说明针灸对胃肠的调节方式是神经一体液调节。
【答案】(1) 传出神经末梢及其所支配的胃黏膜壁细胞、胃幽门黏膜细胞和小肠细胞（和黏膜G 细
胞） 神经调节
(2) 突触 神经递质只能由突触前膜释放，作用于突触后膜
(3) 副交感 促进胃酸的分泌
(4)能
【分析】神经调节的基本方式是反射，反射的结构基础是反射弧，包括感受器、传入神经、神经中枢、传
出神经和效应器。
【详解】（1）针灸ST36 会引起反射，反射的结构基础是反射弧，包括感受器、传入神经、神经中枢、传
出神经和效应器。图1 中反射弧的效应器为传出神经末梢及其所支配的胃黏膜壁细胞、胃幽门黏膜细胞、
小肠细胞和黏膜G 细胞，针灸ST36 引起胃泌素分泌是通过神经系统完成的，故调节方式为神经调节。
（2）连接迷走神经与胃黏膜壁细胞的结构为突触，突触包括突触前膜、突触间隙和突触后膜，兴奋在该
结构单向传递的原因是神经递质只能由突触前膜释放，作用于突触后膜。
（3）图1 中的迷走神经能引起胃肠蠕动，说明该神经属于副交感神经（安静时，副交感神经活动占据优
势，此时心跳减慢，在胃肠的蠕动和消化液的分泌会加强，有利于食物的消化和营养物质的吸收），由图
1 可知，该神经作用的最终效果是促进胃酸的分泌。
（4）胃泌素和胃动素含量甲组高于乙组，说明针灸可通过促进相关激素的分泌来调节胃肠功能，即存在
体液调节；胃泌素和胃动素含量丙组低于甲组，说明有迷走神经参与，其通过影响激素的分泌来发挥神经
调节的作用，该实验结果说明针灸对胃肠的调节方式是神经一体液调节。
16．（2025·辽宁沈阳·三模）情绪是人脑的高级功能之一，若由于压力等引发的消极情绪长期积累可能会
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使人患抑郁症，检测发现患者突触间隙神经递质5-羟色胺（5-HT）含量降低。
(1)5-HT 主要由大脑DRN 神经元合成，如图1 所示，当兴奋传至轴突末梢时，______向突触前膜移动并与
之融合，以______方式释放5-HT，作用于大脑皮层及海马区突触后膜受体（R），在细胞间传递信号，产
生愉悦感。5-HT 发挥作用后可被转运体（SERT）回收到突触小体。DRN 胞体膜上也有SERT 和5-HT 受
体（R 胞）。
(2)胞体区（A 区）的5-HT 也可作用于R 胞 ，调控DRN 动作电位的发放频率，如图2 所示。抗抑郁药物F
能与SERT 结合，但使用早期效果不佳。检测正常小鼠（甲）、抑郁小鼠（乙）和脑部注射F 2h 后的抑郁
小鼠（丙）A 区胞外5-HT 含量，结果如图3。
下列相关叙述正确的是____________。
A．释放到B 区5-HT 的量与DRN 动作电位发放频率正相关
B．药物F 作用于SERT，促进释放更多5-HT
C．药物F 使用早期DRN 动作电位发放频率降低
(3)已知胞体内的N 蛋白可与SERT 结合。为进一步探究抑郁症小鼠A 区5-HT 增多的原因，将小鼠DRN 神
经元中的N 基因敲低，检测胞体相关物质含量（图4）。结果说明N 蛋白能_______SERT 转移到膜上。研
究人员据此设计出阻断N 蛋白与SERT 结合的药物Z，弥补药物F 的缺点。请在下面方框中完善药物Z 快
速缓解抑郁的分子机制_______。
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【答案】(1) 突触小泡 胞吐
(2)AC
(3) 抑制 ①DRN 胞体膜上的SERT 数量会增加 ②释放到B 区的5-HT 增多
【分析】兴奋在神经元之间需要通过突触结构进行传递，突触包括突触前膜、突触间隙、突触后膜，其具
体的传递过程为：兴奋以电流的形式传导到轴突末梢时，突触小泡释放递质（化学信号），递质作用于突
触后膜，引起突触后膜产生膜电位（电信号），从而将兴奋传递到下一个神经元。
【详解】（1）由图可知，突触小泡是神经元内储存神经递质的小囊泡，当神经元受到刺激并产生兴奋传
至轴突末梢时，这些囊泡会移动到突触前膜并与之融合，以胞吐的方式从突触前膜释放神经递质到突触间
隙中。
（2）A、据题干信息和题图1 分析可知，DRN 胞体膜上也有SERT 和5−HT 受体（R 胞），胞体区（A 区）
的5−HT 也可作用于R 胞，调控DRN 动作电位的发放频率，DRN 动作电位发放频率越高，意味着更多的兴
奋传至轴突末梢，从而释放更多的5−HT 到突触间隙，故释放到B 区5-HT 的量与DRN 动作电位发放频率
正相关，A 正确；
B、根据题干信息分析可知，抗抑郁药物F 能与SERT 结合，但使用早期效果不佳。SERT 的主要功能是将
突触间隙中的5-HT 回收到突触前膜，以维持神经递质的平衡。如果药物F 促进SERT 释放更多5-HT，那
么它应该会立即提高突触间隙中5-HT 的浓度，从而快速产生抗抑郁效果。但实际上，药物F 使用早期效
果不佳，说明它并没有促进5-HT 的释放，而是可能影响了SERT 对5-HT 的回收，B 错误；
C、由于药物F 与SERT 结合后可能影响了SERT 对5-HT 的回收，导致突触间隙中5-HT 的浓度升高。而5-
HT 是兴奋性的神经递质，它作用于突触后膜受体后可以产生愉悦感，并可能通过某种机制调控DRN 动作
电位的发放频率。因此，突触间隙中5-HT 浓度的降低可能导致DRN 动作电位发放频率的降低，C 正确。
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故选AC。
（3）据题干信息和题图4 电泳结果分析可知，与对照组相比，敲低N 基因组中N 蛋白含量少于对照组，
而膜上SERT 量多于对照组，说明正常的N 基因表达的N 蛋白能抑制SERT 转移到膜上。抗抑郁药物F 能
与SERT 结合，但使用早期效果不佳，而药物Z 的设计原理是阻断N 蛋白与SERT 的结合，从而改变SERT
在细胞膜上的分布和数量，来弥补药物F 的缺点。结合图2 和结果，当N 蛋白与SERT 的结合被阻断后，
DRN 胞体膜上的SERT 数量会增加，导致A 区5-HT 的回收增多，5-HT 与R 胞结合减少，DRN 动作电位发
放频率恢复正常，释放到B 区的5-HT 增多，从而改善抑郁症状。
刷真题
1.（2024·黑吉辽）“一条大河波浪宽，风吹稻花香两岸……”，熟悉的歌声会让人不由自主地哼唱。听
歌和唱歌都涉及到人体生命活动的调节。回答下列问题。
（1）听歌跟唱时，声波传入内耳使听觉感受细胞产生______，经听神经传入神经中枢，再通过中枢对信
息的分析和综合后，由______支配发声器官唱出歌声，该过程属于神经调节的______（填“条件”或“非
条件”）反射活动。
（2）唱歌时，呼吸是影响发声的重要因素，需要有意识地控制“呼”与“吸”。换气的随意控制由
______和低级中枢对呼吸肌的分级调节实现。体液中CO2浓度变化会刺激中枢化学感受器和外周化学感受
器，从而通过神经系统对呼吸运动进行调节。切断动物外周化学感受器的传入神经前后，让动物短时吸入
CO2（5%CO2和95%O2），检测肺通气量的变化，结果如图1。据图分析，得出的结论是___________________。
（3）失歌症者先天唱歌跑调却不自知，为检测其对音乐的感知和学习能力，对正常组和失歌症组进行
“前测一训练一后测”的实验研究，结果如图2。从不同角度分析可知，与正常组相比，失歌症组______
（答出2 点）；仅分析失歌症组后测和前测音乐感知准确率的结果，可得出的结论是______，因此，应该
鼓励失歌症者积极学习音乐和训练歌唱。
【答案】（1） ①. 神经冲动（兴奋） ②. 传出神经 ③. 条件
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（2） ①. 大脑皮层 ②. 肺通气量主要受中枢化学感受器控制
（3） ①. 失歌症组前测对音乐感知准确率较低，经训练后测，失歌症组对音乐感知准确率上升
②. 失歌症组后测比前测音乐感知准确率有一定的提高
【解析】
【分析】反射是神经调节的方式，反射弧是反射的基本结构，完整的反射弧包括：感受器、传入神经、神
经中枢、传出神经和效应器。
【小问1 详解】
听歌跟唱时，声波传入内耳使听觉感受细胞产生神经冲动（兴奋），经听神经传入神经中枢，再通过中枢
对信息的分析和综合后，由传出神经支配发声器官唱出歌声，该过程属于神经调节的条件反射活动，需要
大脑皮层的参与。
【小问2 详解】
唱歌时，呼吸是影响发声的重要因素，需要有意识地控制“呼”与“吸”。换气的随意控制由高级中枢
（脑干）和低级中枢对呼吸肌的分级调节实现。切断动物外周化学感受器的传入神经前后，让动物短时吸
入CO2（5%CO2和95%O2），据图分析，神经切断前后，肺通气量先增加后下降。
【小问3 详解】
对正常组和失歌症组进行“前测一训练一后测”的实验研究，结果如图2。从不同角度分析可知，与正常
组相比，失歌症组前测对音乐感知准确率较低，经训练后测，失歌症组对音乐感知准确率上升。仅分析失
歌症组后测和前测音乐感知准确率的结果，可得出的结论是失歌症组后测比前测音乐感知准确率有一定的
提高，因此，应该鼓励失歌症者积极学习音乐和训练歌唱。
2.（2023·辽宁）随着人类星际旅行计划的推进，如何降低乘员代谢率以减少飞船负载是关键问题之一、
动物的冬眠为人类低代谢的研究提供了重要参考。图1 显示某储脂类哺乳动物的整个冬眠过程包含多个冬
眠阵。每个冬眠阵由入眠、深冬眠、激醒和阵间觉醒四个阶段组成，其体温和代谢率变化如图2 回答下列
问题：
（1）入眠阶段该动物体温逐渐_____，呼吸频率会发生相应变化，调控呼吸频率的中枢位于_____。进入
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深冬眠阶段后该动物维持_____，以减少有机物的消耗。
（2）在激醒过程中，从中枢神经系统的_____发出的交感神经兴奋，使机体产热增加，体温迅速回升。
（3）该动物在阵间觉醒阶段会排尿，排尿是在高级中枢调控下由低级中枢发出的传出神经兴奋使膀胱缩
小完成的，这种调节方式属于_____调节。该动物冬眠季节不进食、不饮水，主要通过分解体内的_____产
生水。
（4）低温不能诱发非冬眠动物冬眠，但利用某种物质可诱导出猕猴等动物的低代谢状态，其机制是激活
了下丘脑的特定神经元。据此推测，研究人体低代谢调节机制的关键是要找到_____和_____，并保证“星
际旅行休眠人”能够及时__________。
【答案】（1） ①. 下降 ②. 脑干 ③. 低代谢率
（2）脊髓
（3） ①. 分级 ②. 脂肪
（4） ①. 新陈代谢降低相关的神经元 ②. 激活该神经元的物质 ③. 激醒和阵间觉醒
【解析】
【分析】分析图2 可知：一个冬眠阵中，入眠阶段体温和代谢率逐渐下降，深冬眠阶段维持低体温和低代
谢率，激醒阶段体温和代谢率升高，阵间觉醒阶段维持正常体温。
【小问1 详解】
分析图可知，入眠阶段该动物体温逐渐下降，呼吸频率会发生相应变化，调控呼吸频率的中枢位于脑干。
进入深冬眠阶段后该动物维持低代谢率，以减少有机物的消耗。
【小问2 详解】
交感神经由脊髓发出。
【小问3 详解】
排尿是在高级中枢调控下由低级中枢发出的传出神经兴奋使膀胱缩小完成的，这种调节方式属于分级调节。
该动物冬眠季节不进食、不饮水，主要通过分解体内的脂肪产生水。
【小问4 详解】
研究人体低代谢调节机制的关键是要找到新陈代谢降低相关的神经元，用于接收相应物质的刺激；还应找
到激活该神经元的物质，并保证“星际旅行休眠人”能够及时激醒和阵间觉醒。
3．（2025·江苏·高考真题）人体具有自我防御能力，能抵御病原体的侵袭。干扰素基因刺激因子
（STING）是人体免疫功能的关键参与者，细胞中STING 转运到高尔基体后，可激活STING 信号通路，
促进免疫相关基因的表达，如图1 所示。请回答下列问题：
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(1)有病毒入侵时，囊泡将STING 转运进入高尔基体，体现囊泡和高尔基体的膜具有 性。到达高尔
基体的STING 与蛋白激酶TBK1 结合形成蛋白复合物，水解 直接提供能量，磷酸化激活干扰素调控
因子IRF3。
(2)激活的IRF3 进入细胞核，促进细胞表达干扰素，抑制病毒增殖，这种免疫类型为 。
(3)STING 蛋白复合物还可以激活转录因子NFκB，促进细胞表达抗原呈递相关蛋白，进而可将入侵病毒的
抗原呈递在细胞表面，有利于T 细胞通过 识别到病毒抗原后活化，裂解被病毒感染的靶细胞，这种
免疫方式为 。
(4)我国科学家研究发现，有些2 型糖尿病患者的胰岛B 细胞中STING 信号通路异常。
①健康状态下，胰岛B 细胞分泌的胰岛素作用于靶细胞，促进血糖进入细胞进行氧化分解，促进 ，
与胰岛A 细胞分泌的 共同维持血糖稳态。
②为探究胰岛B 细胞中STING 缺失与胰岛B 细胞功能异常的关系，研究人员以正常小鼠和胰岛B 细胞中
STING 基因敲除的小鼠为研究对象，分别分离了胰岛B 细胞，开展两组实验：一组检测细胞中胰岛素基因
的表达量，结果见图2；另一组用高糖溶液刺激，检测培养液中胰岛素的含量，结果见图3。根据图2、图
3 可得出结论： 。
③依据上述研究，研发治疗血糖异常相关的新药物，还需探明胰岛B 细胞中STING 信号通路作用的分子
机制。为筛选出STING 基因敲除小鼠胰岛B 细胞中表达量显著变化的基因，研究人员用小鼠开展了实验
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研究。请选出3 个关键步骤，并按照实验流程排序： （填字母）。
a．提取正常组和STING 基因敲除组小鼠胰岛B 细胞的DNA
b．提取正常组和STING 基因敲除组小鼠胰岛B 细胞的RNA
c．逆转录成cDNA 后，扩增、测序分析
d．PCR 扩增，测序分析
e．确定差异表达基因，进行实验验证
【答案】(1) 一定的流动性（和选择透过性） ATP
(2)非特异性免疫
(3) 特异性受体/受体 细胞免疫
(4) 促进血糖进入肝、肌 肉并合成糖原，进入脂肪细胞和肝细胞转变为甘油三酯等 胰高血糖素
STING 基因调节胰岛素的分泌而非胰岛素的合成（或 STING 基因缺失不影响胰岛素基因的转录，但影响
胰岛素基因的分泌（或释放）） bce
【难度】0.4
【知识点】细胞器之间的协调配合、遗传信息的翻译、血糖调节、细胞免疫
【分析】胰岛素是由胰岛B 细胞分泌的，具有加速组织细胞对糖的摄取、储存和利用，降低血糖浓度的作
用。胰高血糖素是由胰岛A 细胞分泌的，具有很强的促进糖原分解和糖异生作用，可使血糖浓度降低。
【详解】（1）有病毒入侵时，囊泡将STING 转运进入高尔基体，需要囊泡膜和高尔基体的膜融合，体现
囊泡和高尔基体的膜具有一定的流动性。ATP 是直接能源物质。故到达高尔基体的STING 与蛋白激酶
TBK1 结合形成蛋白复合物，水解ATP 直接提供能量，磷酸化激活干扰素调控因子IRF3。
（2）干扰素抗病毒机制属于非特异性免疫。干扰素由宿主细胞分泌后，刺激邻近细胞产生抗病毒蛋白，
抑制病毒复制。其作用不针对特定病毒，属于先天性的非特异性免疫。
（3）STING 蛋白复合物还可以激活转录因子NFκB，促进细胞表达抗原呈递相关蛋白，进而可将入侵病毒
的抗原呈递在细胞表面，有利于T 细胞通过特异性受体识别到病毒抗原后活化，裂解被病毒感染的靶细胞，
这种免疫方式为细胞免疫。
（4）①健康状态下，胰岛B 细胞分泌的胰岛素作用于靶细胞，促进血糖进入细胞进行氧化分解，促进血
糖进入肝、肌肉并合成糖原，进入脂肪细胞和肝细胞转变为甘油三酯等，抑制肝糖原分解和非糖物质转化
为糖，与胰岛A 细胞分泌的胰高血糖素共同维持血糖稳态。
②为探究胰岛B 细胞中STING 缺失与胰岛B 细胞功能异常的关系，研究人员以正常小鼠和胰岛B 细胞中
STING 基因敲除的小鼠为研究对象，分别分离了胰岛B 细胞，开展两组实验：一组检测细胞中胰岛素基因
的表达量，结果见图2；另一组用高糖溶液刺激，检测培养液中胰岛素的含量，结果见图3。根据图2、图
3 可知，图2 两组的胰岛素基因的mRNA 含量无变化，图3 中高糖处理时正常组胰岛素的相对含量明显高
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于基因敲除组，可得出结论：STING 基因调节胰岛素的分泌而非胰岛素的合成（或 STING 基因缺失不影
响胰岛素基因的转录，但影响胰岛 素基因的分泌（或释放））。
③依据上述研究，研发治疗血糖异常相关的新药物，还需探明胰岛B 细胞中STING 信号通路作用的分子
机制。为筛选出STING 基因敲除小鼠胰岛B 细胞中表达量显著变化的基因，研究人员用小鼠开展了实验
研究。分析实验流程，可知，选出3 个关键步骤如下：b．提取正常组和STING 基因敲除组小鼠胰岛B 细
胞的RNA，c．逆转录成cDNA 后，扩增、测序分析，e．确定差异表达基因，进行实验验证。
4．（2025·安徽·高考真题）当气温骤降时，机体会发生一系列的生理反应，参与该反应的部分器官和调节
路径如图1 所示。
回答下列问题。
(1)外界寒冷刺激 产生兴奋，兴奋通过传入神经传到下丘脑体温调节中枢。
(2)气温骤降时，机体常通过神经调节引起骨骼肌战栗性收缩；同时，机体通过 调节、 调
节 均使皮肤血管收缩和骨骼肌血管舒张。这些效应的生理意义是 。
(3)气温骤降时，机体内糖皮质激素等分泌明显增加，同时机体通过 抑制胰岛B 细胞的分泌，以维
持较高的血糖浓度，满足机体的能量需求。
(4)正常情况下，胰岛B 细胞的分泌主要受血糖浓度的反馈调节。当血糖持续升高时，血浆中胰岛素的浓度
变化如图2 所示。此变化的原因是 。
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【答案】(1)皮肤冷觉感受器
(2) 神经 神经-体液 减少散热(皮肤血管收缩)、增加产热(骨骼肌血管舒张促进收缩)，维持机
体的体温平衡
(3)交感神经
(4)血糖升高直接刺激胰岛B 细胞分泌胰岛素，初期快速释放储存的胰岛素，随后基因表达增强合 成新胰
岛素，使浓度持续升高
【难度】0.65
【知识点】体温调节、血糖调节
【分析】1、肾上腺素是由肾上腺分泌的一种激素，它可以促进血管收缩，从而减少散热，有助于体温的
维持。
2、胰高血糖素由胰岛的A 细胞分泌，它的主要作用是促进肝糖原的分解和非糖物质转化为葡萄糖。
3、体温调节和血糖调节的神经中枢位于下丘脑，这是机体调节体温和平衡血糖的重要中枢
【详解】（1）寒冷刺激人体皮肤里的冷觉感受器产生兴奋，经过传入神经传到下丘脑中的体温调节中枢，
引起人体产热增加，散热减少，维持体温稳定，兴奋传至大脑皮层的躯体感觉中枢产生冷觉。
（2）气温骤降时，皮肤里的冷觉感受器接受刺激，产生兴奋并将兴奋传至下丘脑体温调节中枢，通过中
枢的调节，皮肤血管收缩血流量减少，进而减少散热量，同时寒冷引起交感神经兴奋，随后肾上腺分泌的
肾上腺素增多，表现出心率加快、反应灵敏、皮肤血管收缩、骨骼肌和肝脏等器官的血管舒张、物质代谢
加快等应激反应，该过程存在反射弧和激素发挥作用，属于神经—体液调节。这些效应的生理意义是减少
散热量，增加产热量以维持机体的体温平衡。
（3）寒冷刺激会激活下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴（HPA 轴），促使糖皮质激素（如皮质醇）分泌增加。糖
皮质激素通过促进糖异生、抑制外周组织对葡萄糖的利用，升高血糖水平，同时机体也会通过交感神经兴
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奋来减少胰岛素分泌，降低葡萄糖向细胞内转运，同时配合糖皮质激素和胰高血糖素的作用，确保血糖浓
度维持在较高水平，为体温调节（如寒战产热）和重要器官功能提供充足能量。
（4）当血糖升高时会直接刺激胰岛B 细胞分泌胰岛素，初期快速释放储存的胰岛素，随后会有所减少，
但是由于基因表达的增强会合成大量新胰岛素并分泌到内环境中，导致胰岛素浓度持续升高，所以当血糖
发生持续升高的情况下，血浆中胰岛素的浓度变化会出现图2 中的变化曲线。
5．（2025·湖北·高考真题）治疗疟疾的药物青蒿素主要从植物黄花蒿中提取，但含量低。为培育青蒿素含
量高的黄花蒿新品种，科研工作者开展了相关研究，发现青蒿素主要在叶片的腺毛中合成与积累，并受到
如水杨酸（SA）和茉莉酸甲酯（MeJA）等植物激素的调节。研究表明，SA 和MeJA 通过调控miR160 的
表达量（miR160 是一种微小RNA，能与靶mRNA 结合，引起后者降解），影响黄花蒿腺毛密度和青蒿素
含量。miR160 的一种靶mRNA 编码ARFI 蛋白，该蛋白影响青蒿素合成关键酶基因DBR2 的表达。研究结
果如图所示。
回答下列问题：
(1)青蒿素主要在叶片的腺毛中合成与积累，其根本原因是： 。
(2)据图分析可知，miR160 的表达量与青蒿素含量间呈现 相关性，并且可以推测外源MeJA 处
理对青蒿素含量的影响是： 。
(3)基于上述材料，miR160 通过直接影响 ，调控青蒿素的合成。
(4)请写出SA、ARF1、miR160 和DBR2 调控青蒿素生物合成的通路（用“→”表示促进，用“—|”表示抑
制，显示各成员间的调控关系）： 。
(5)请根据上述材料，提出一种培育青蒿素含量高的黄花蒿新品种的思路： 。
【答案】(1)与青蒿素合成相关的基因在叶片腺毛细胞中选择性表达
(2) 负 外源 MeJA 处理会使青蒿素含量增加
(3)ARF1 蛋白的合成（或 ARF1 基因的表达）
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(4)SA—|miR160—|ARF1→DBR2→青蒿素
(5)通过基因工程技术敲除黄花蒿中的 miR160 基因（或抑制 miR160 基因的表达 ）
【难度】0.4
【知识点】遗传信息的翻译、基因、蛋白质与性状的关系、其他植物激素的产生、分布和功能
【分析】细胞中的基因是一样的，但在细胞分化过程中，不同细胞会有选择地表达某些基因，关闭另一些
基因，这就是基因的选择性表达。就像在黄花蒿叶片腺毛细胞中，与青蒿素合成相关的基因表达，使得这
些细胞能合成和积累青蒿素；而在其他细胞中，这些基因不表达，就不能合成青蒿素 。基因选择性表达
受多种因素调控，它决定了细胞的功能和特性，是细胞分化、个体发育等生命过程的基础。
【详解】（1）在细胞分化过程中，基因会进行选择性表达。青蒿素主要在叶片的腺毛中合成与积累，这
是因为与青蒿素合成相关的基因在叶片腺毛细胞中进行了选择性表达。
（2）①观察可知，miR160 基因过表达时，青蒿素含量降低；敲除 miR160 基因时，青蒿素含量升高，
所以 miR160 的表达量与青蒿素含量间呈现负相关性。 ②从图中看到，MeJA 处理组与对照组相比，
miR160 表达量降低，而 miR160 表达量与青蒿素含量负相关，所以可以推测外源 MeJA 处理会使青蒿素
含量增加。
（3）已知 miR160 是一种微小 RNA，能与靶 mRNA 结合，引起后者降解，且 miR160 的一种靶
mRNA 编码 ARF1 蛋白，所以 miR160 通过直接影响 ARF1 蛋白的合成（或 ARF1 基因的表达），调
控青蒿素的合成。
（4）根据题意，SA 和 MeJA 通过调控 miR160 的表达量，miR160 能影响 ARF1 蛋白（因为其靶
mRNA 编码 ARF1 蛋白），ARF1 蛋白影响青蒿素合成关键酶基因 DBR2 的表达，进而影响青蒿素合成。
所以调控通路为：SA—|miR160—|ARF1→DBR2→青蒿素 （这里表示 SA 抑制 miR160 表达，miR160
抑制 ARF1 表达，ARF1 促进 DBR2 表达，DBR2 促进青蒿素合成 ）
（5）由于 miR160 的表达量与青蒿素含量呈负相关，所以可以通过基因工程技术敲除黄花蒿中的
miR160 基因，或者抑制 miR160 基因的表达，从而培育出青蒿素含量高的黄花蒿新品种。
6．（2025·广东·高考真题）为探索神经活动调节体液免疫反应机理，我国科学家以实验小鼠为对象，对实
验组小鼠进行手术并用药物处理以去除脾神经（交感神经纤维进入脾脏的分支），对照组小鼠进行同样手
术但不去除脾神经。术后恢复6 周，腹腔注射抗原NP-KLH 免疫小鼠。回答下列问题：
(1)对小鼠注射NP-KLH 后，通过抗原呈递，激活 细胞为B 细胞增殖分化提供第二个信号。
(2)免疫后第7、13 天，采用荧光标记的特定抗体与细胞膜上相应 结合进行识别的方法，对B 细胞和
浆细胞分类计数，计算浆细胞占总B 细胞的百分比（如图）。由第13 天的数据可得出的结论是 。
在免疫后第7 天，实验组脾脏浆细胞数量平均值低于对照组平均值，但研究者并不能依据该数据得出上述
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结论，原因是 。
注：图中圆圈表示小鼠不同个体的数据：黑色短横线表示平均值：上方值为统计分析所得概率值，p<0.05
时表示两组数据有显著差异。
(3)研究发现，脾神经末梢与脾脏T 细胞形成突触样结构，释放去甲肾上腺素促进T 细胞合成并释放乙酰胆
碱（ACh），基于ACh 可与ACh 受体（AChR）结合的事实，结合上述研究，研究者推测：ACh 通过直接
以实现脾神经兴奋对体液免疫反应的调节作用。
为证实该推测，首先需要确认脾脏B 细胞是否存在AChR。由于小鼠体内存在多种类型的AChR，研究者
采用PCR 检测各类型AChR 的mRNA，结果见表。根据该结果，首选AChR-α9 进行研究，理由是 。
细胞样本
AChR 类型
AChR-β1
AChR-β4
AChR-α9
总B 细胞
+++
-
+
生发中心B 细胞
++
-
+++
浆细胞
+++
++
++
注：生发中心是B 细胞活化后增殖分化为浆细胞的场所，+表示有检出，+越多表示检出量越多；-表示未
检出。
研究者将小鼠AChR-α9 基因敲除，然后对 进行处理并免疫小鼠，再检测各实验组与对照组小鼠脾脏
浆细胞和抗体生成量，从而验证以上推测是否合理。
【答案】(1)辅助性T 细胞
(2) NP-KLH 抗原的特异性受体 脾神经缺失会降低体液免疫反应 第7 天时两组数据差异不
显著（p>0.05），无法排除随机误差的影响
(3) 与B 细胞的AChR 结合 AChR-α9 在生发中心B 细胞中表达量最高（+++），且与体液免疫直
接相关 实验组与对照组
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【难度】0.4
【知识点】兴奋在神经元之间的传递、体液免疫、与免疫调节相关的实验
【分析】体液免疫：病原体可以直接和B 细胞接触，树突状细胞作为抗原呈递细胞，可对抗原进行加工、
处理后呈递至辅助性T 淋巴细胞，随后在抗原、激活的辅助性T 细胞表面的特定分子双信号刺激下，B 淋
巴细胞活化，再接受细胞因子刺激后增殖分化成记忆细胞和浆细胞，浆细胞产生抗体，和病原体结合。
【详解】（1）B 细胞的增殖分化需要两个信号，其中第一信号是抗原直接刺激B 细胞，第二个信号是激
活的辅助性T 细胞与B 细胞结合。
（2）抗原与抗体的结合具有特异性，分析题意可知，荧光标记的抗体需与B 细胞/浆细胞表面的抗原特异
性受体（或膜抗体）结合才能识别；据图可知，第13 天实验组肝脏浆细胞比例显著低于对照组
（p<0.05），说明脾神经缺失会降低体液免疫反应；实验数据的得出需要建立在大量数据之上，第7 天时
两组数据差异不显著（p>0.05），可能是由于个体差异或时间不足导致，不能作为结论依据。
（3）ACh 乙酰胆碱是神经递质，是信息分子，信息分子需要与受体结合后发挥作用，故ACh 需与B 细胞
的AChR 结合才能调节体液免疫；分析表格数据，AChR-α9 在生发中心B 细胞（浆细胞前体）中表达量最
高（+++），与免疫反应直接相关，故首选AChR-α9 进行研究；分析题意，本实验目的是验证ACh 通过直
接与B 细胞的AChR 结合以实现脾神经兴奋对体液免疫反应的调节作用，则实验的自变量是AChR 的有无，
实验设计应遵循对照与单一变量原则，故验证推测需对实验组（AChR-α9 敲除）和对照组（正常小鼠）进
行相同处理，比较浆细胞和抗体量。
7．（2025·湖北·高考真题）mRNA-X 是一款新型肿瘤治疗性疫苗，可编码肿瘤抗原，刺激机体产生特异性
免疫，从而杀死肿瘤细胞（部分过程如图所示）。该疫苗是由脂质材料包裹特定序列的mRNA 所构成。
回答下列问题：
(1)在mRNA-X 疫苗制备过程中，可依据 序列来合成对应的mRNA．
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(2)据图分析，“溶酶体逃逸”的作用是： 。
(3)细胞乙增殖分化为细胞丙和丁，主要得益于两种信号刺激，分别是： 、 。
(4)图中细胞丁的名称是 ，其作用是： 。
(5)相对于放射治疗，利用mRNA 疫苗治疗癌症的优点是： （回答一点即可）。
【答案】(1)肿瘤抗原的氨基酸
(2)使mRNA 避免被溶酶体中的水解酶降解，以正常翻译出肿瘤抗原
(3) 抗原与B 细胞接触 辅助性T 细胞表面的特定分子发生变化并与B 细胞结合
(4) 记忆B 细胞 当相同肿瘤抗原再次入侵机体时，迅速增殖分化为浆细胞，浆细胞产生大量抗体，
快速发挥免疫效应
(5)能特异性攻击肿瘤细胞，对正常细胞的损伤较小
【难度】0.65
【知识点】细胞器的结构、功能及分离方法、遗传信息的翻译、体液免疫、疫苗
【分析】特异性免疫包括体液免疫和细胞免疫。体液免疫过程为：（1）抗原可以直接刺激B 细胞外，抗
原被抗原呈递细胞摄取和处理，并暴露出其抗原信息并将抗原呈递给辅助性T 细胞，辅助性T 细胞细胞表
面发生变化并与B 细胞结合，辅助性T 细胞分泌细胞因子作用于B 细胞；（2）B 细胞开始进行一系列的
增殖、分化，形成记忆B 细胞和浆细胞；（3）浆细胞分泌抗体与相应的抗原特异性结合，发挥免疫效应。
【详解】（1）在mRNA - X 疫苗制备过程中，可依据肿瘤抗原的氨基酸序列，通过密码子与氨基酸的对应
关系，来合成对应的mRNA。因为mRNA 上的密码子决定了蛋白质（这里是肿瘤抗原）中氨基酸的排列顺
序，所以可以根据已知的氨基酸序列反推得到相应的mRNA 序列。
（2）据图分析，溶酶体中含有多种水解酶，如果mRNA 被溶酶体中的水解酶降解，就无法发挥编码肿瘤
抗原的作用。“溶酶体逃逸”可以使mRNA 避免被溶酶体中的水解酶降解，从而能够正常翻译出肿瘤抗原
。
（3）细胞乙为B 细胞，B 细胞增殖分化为浆细胞（细胞丙）和记忆B 细胞（细胞丁），主要得益于两种
信号刺激，一是抗原与B 细胞表面受体的结合，二是辅助性T 细胞表面的特定分子发生变化并与B 细胞结
合。
（4） 图中细胞丁的名称是记忆B 细胞，其作用是当相同肿瘤抗原再次入侵机体时，记忆B 细胞能迅速增
殖分化为浆细胞，浆细胞产生大量抗体，快速发挥免疫效应 。
（5）相对于放射治疗，利用mRNA 疫苗治疗癌症的优点是能特异性攻击肿瘤细胞，对正常细胞的损伤较
小。因为mRNA 疫苗可刺激机体产生特异性免疫，针对肿瘤细胞进行作用，而放射治疗可能对正常细胞也
会产生较大的杀伤作用。
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