文档文本内容
关注公众号：陆陆高分冲刺 ~领取：最新版“中考/高考-总复习”、最新试卷下载
题型13 冬奥相关
一、单选题
1．下列生物工程技术中，不需要用到胚胎移植技术的是（ ）
A．利用本地黄牛克隆繁殖优质高产奶牛
B．利用乳腺生物反应器生产生长激素
C．利用诱导多能干细胞治疗阿尔兹海默症
D．利用试管婴儿技术辅助有生育困难的夫妇
2．研究发现阿尔兹海默症（AD）与脑部的β 淀粉样蛋白（Aβ）寡聚有关，Aβ 寡聚体能引
起一系列的神经细胞毒性反应，造成神经细胞死亡。相关机制如下图，以下叙述正确的是
（ ）
A．Aβ 单体是由APP 经淀粉酶水解产生的
B．神经递质是大分子需经过胞吐作用才能从突触前膜释放到突触间隙
C．AD 患者的血糖浓度可能高于正常人
D．Aβ 寡聚体与胰岛素受体、NMDA 受体、卷曲蛋白受体都能结合说明受体没有特异
性
3．阿尔兹海默症（AD）是一种慢性致死性神经退行性疾病，患者常表现为记忆力衰退，
失语，认知功能下降等症状。目前用于AD 临床治疗的药物有胆碱酯酶抑制剂，通过抑制
乙酰胆碱的分解达到治疗疾病的效果。下列叙述正确的是（ ）
A．大多数人主导语言功能的区域是在大脑的右半球
B．神经递质与突触后膜上特异性受体结合后立即失活
C．AD 患者记忆力衰退可能与突触间隙中乙酰胆碱含量降低有关
D．胆碱酯酶抑制剂使乙酰胆碱在突触间隙中的积累量减少
4．阿尔兹海默症（简称 AD）属于神经退行性疾病，患者神经元渐进性死亡，早期症状是
记忆丧失，之后逻辑和语言等其他认知功能丧失，情感淡漠，性格改变，最终出现尿失禁
等现象，丧失生活自理能力。下列相关叙述错误的是（ ）
1
关注公众号：陆陆高分冲刺 ~领取：最新版“中考/高考-总复习”、最新试卷下载
A．记忆和认知功能丧失都是大脑皮层受损的结果
B．大脑皮层言语区神经元死亡导致言语活动功能障碍
C．尿失禁的原因是下丘脑对脊髓低级中枢的调控发生障碍
D．积极治疗能够有效延缓 AD 病程进展，提高患者生存质量
5．体育锻炼可减少大脑中β 淀粉样蛋白（Aβ）沉积，从而减轻阿尔兹海默症（AD）。鸢
尾素是一种激素，通过促进神经胶质细胞分泌脑啡肽酶从而降解Aβ，运动多的AD 小鼠脑
中鸢尾素水平提高。相关推测不合理的是（ ）
A．神经胶质细胞上有鸢尾素的受体
B．抑制脑啡肽酶的活性会使Aβ 水平升高
C．AD 小鼠的Aβ 主要沉积在神经胶质细胞中
D．运动时肌肉细胞分泌的鸢尾素可运输到全身
6．研究表明，引起阿尔兹海默症的β-AP（β 淀粉样蛋白）是由其前体蛋白APP（一种含
695 个氨基酸的跨膜蛋白）在病理状态下异常加工而成的。APP 形成β-AP 的过程如图所示。
根据上述信息，下列说法正确的是（ ）
A．APP 形成β-AP 的过程中只需要β-分泌酶的作用
B．β-AP 分子中至少含有39 个肽键
C．β-AP 寡聚合物是由多个β-AP 分子脱水缩合形成
D．β-AP 的作用效果可能是引起大脑功能异常，说明所有蛋白质都可在细胞内发挥作用
7．巨自噬和分子伴侣自噬（CMA）是降解异常蛋白的两种自噬过程。巨自噬通过自噬体
与溶酶体的融合完成。CMA 过程中，分子伴侣Hsc70 帮助目标蛋白去除折叠，由位于溶酶
体膜上的受体蛋白识别目标蛋白暴露出的特定氨基酸序列（如KFERQ），目标蛋白进入溶
酶体降解。阿尔兹海默症（AD）患者的神经细胞中常出现CMA 活性降低，Tau 蛋白累积
（Tau 积累会导致记忆障碍）。下列说法错误的是（ ）
A．含有KFERQ 序列的异常蛋白不一定被溶酶体膜上的受体蛋白识别
B．Tau 蛋白中可能包含KFERQ 氨基酸序列，提高CMA 活性的药物可能会减缓AD 发
病进程
C．巨自噬过程体现了生物膜的流动性和选择透过性
D．某些条件下，细胞自噬可以获得维持生存所需的物质和能量
8．以下有关人脑的高级功能分析错误的是（ ）
A．在同声传译员专心翻译时，参与的高级中枢主要有听觉性语言中枢和运动性语言中
枢
B．长时记忆可能与突触形态及功能的改变以及新突触的建立有关
2
关注公众号：陆陆高分冲刺 ~领取：最新版“中考/高考-总复习”、最新试卷下载
C．大脑皮层中央前回运动代表区范围的大小与躯体中相应部位的大小比例一致
D．阿尔兹海默症患者记不住刚刚发生过的事情，可能与海马脑区神经元大量死亡有关
9．2023 年1 月，西湖大学施一公团队在阿尔茨海默病领域取得重大原创发现——找到了
可能触发阿尔茨海默病记忆衰退的“机关”，为人类对付阿尔茨海默病带来一线曙光。科
学家利用基因测序技术发现，APOE4 是阿尔茨海默病最大的风险基因。APOE 基因主要负
责编码APOE 蛋白。APOE 蛋白在人群中有APOE2、APOE3 和APOE4 等3 种亚型。研究
发现，APOE2 的携带者，不易患阿尔茨海默病；而APOE4 的携带者，患病风险成倍增加。
因此，找到APOE4 的受体，可能是破解阿尔茨海默病的关键，施一公团队找到了阿尔兹海
默症最强风险因子APOE4 受体。下列相关叙述不正确的是（ ）
A．施一公团队从分子水平找到了可能触发阿尔茨海默病记忆衰退的“机关”
B．APOE4 的携带者，患病风险成倍增加，可能与细胞膜上的受体蛋白有关
C．APOE 蛋白存在不同的亚型只与肽链的空间结构有关
D．这一发现对理解阿尔茨海默病的发病机制和开展针对性的药物设计具有重要意义
10．阿尔兹海默症的产生与某种神经元Ca2+顺浓度过量内流有关。Ca2+内流调节机制如图
所示，静息电位状态下，NMDA 受体的功能因其离子通道被mg2+阻滞而受到抑制；突触前
神经元兴奋释放谷氨酸（Glu），Glu 与突触后膜上的AMPA 受体结合，引起Na+内流，突
触后膜兴奋过程中，Glu 与NMDA 受体相应位点结合，mg2+阻滞被去除，NMDA 受体的离
子通道打开，Ca2+内流。下列叙述错误的是（ ）
A．NMDA 受体的离子通道打开，Ca2+内流促进突触后膜兴奋
B．Na+通过AMPA 的过程为协助扩散，Ca2+通过NMDA 为主动运输
C．谷氨酸属于神经递质的一种，在突触前神经元中存在于突触小泡内
D．通过药物减少突触间隙中Glu 的含量可以减缓阿尔兹海默病的症状
11．下列有关人脑高级功能的叙述，正确的是（ ）
A．语言功能是人脑特有的高级功能，大多数人由大脑的右半球主导
B．长时记忆可能与神经元之间的即时信息交流有关
C．条件反射的建立和消退都是动物学习的过程，都需大脑皮层的参与
D．阿尔兹海默症丧失的记忆、语言功能都是人脑特有的高级功能
3
关注公众号：陆陆高分冲刺 ~领取：最新版“中考/高考-总复习”、最新试卷下载
12．阿尔兹海默症患者会出现记忆力下降、失语症、理解或执行能力下降等症状，甚至会
产生急躁等情绪。下列相关叙述错误的是（ ）
A．阿尔兹海默症患者保持良好愉悦的心情能延缓病情的加重
B．阿尔兹海默症患者可以通过反复强化学习来缓解记忆的下降
C．正常人在形成长时记忆的过程中可能会存在新突触的建立
D．阿尔兹海默症患者的第二级记忆丧失可能与脑内的海马区有关
13．阿兹海默症是痴呆症的一种，病理显示患者的大脑细胞受损，海马区会出现神经炎性
斑块，且会出现突触丢失、神经递质减少等异常现象。下列有关分析正确的是（ ）
A．如果海马区受损，则主要会影响长期记忆
B．如果新突触不能正常建立，则主要会影响短期记忆
C．如果言语区的W 区受损，则患者会出现阅读文字障碍
D．如果大脑某一区域受损，则患者可能会出现大小便失禁
14．阿尔茨海默症是一种神经系统退行性疾病，临床表现为记忆力衰退、语言功能衰退等。
乙酰胆碱是一种有助于记忆的神经递质。乙酰胆碱在乙酰胆碱酯酶的作用下被分解，分解
产物可被突触前膜回收。石杉碱甲是我国科学家研发的一种乙酰胆碱酯酶抑制剂，对阿尔
茨海默症的治疗有一定的疗效。下列相关叙述正确的是（ ）
A．患者听不懂别人讲话，但可以说话，可能是大脑皮层言语区的S 区发生障碍
B．石杉碱甲可能抑制乙酰胆碱酯酶的活性，进而延长乙酰胆碱的作用时间
C．降低患者乙酰胆碱的分泌量也是一种治疗阿尔茨海默症的思路
D．语言和记忆属于人脑特有的高级功能，记忆有短时记忆和长时记忆两种形式
15．干细胞的应用前景吸引着众多科学家研究。研究人员利用阿尔茨海默症患者自身的皮
肤细胞或血细胞制成诱导多能干细胞，来替代患者大脑中失去功能的神经元，这种疗法被
称为自体疗法。下列叙述正确的是（ ）
A．成熟细胞被制成诱导多能干细胞的过程中，细胞分化程度逐渐升高
B．培养诱导各种细胞的过程中，培养皿中需通入CO2以促进细胞呼吸
C．细胞培养过程中细胞会因接触抑制而停止分裂，只能用胰蛋白酶处理后才能传代培
养
D．利用自体细胞诱导的干细胞进行器官移植和再生，可在一定程度上避免免疫排斥反
应发生
16．科研团队最近发现了一种主要由肾脏分泌的抗衰老蛋白质类信号分子Klotho，它的含
量会随着年龄的增长而下降。最新研究证实它能够让衰老的恒河猴恢复记忆，但并不能穿
过血脑屏障直接作用于大脑，而且Klotho 可以缓解促炎性细胞因子白细胞介素过量导致的
组织损伤。这一研究或许可以用于逆转人类的大脑衰老。下列相关的叙述正确的是（ ）
A．阿尔茨海默症患者可通过口服Klotho 达到缓解症状的目的
B．Klotho 不能直接与脑部细胞的特异性受体结合并发挥作用
C．个体衰老后会由于黑色素积累而产生老年斑
4
关注公众号：陆陆高分冲刺 ~领取：最新版“中考/高考-总复习”、最新试卷下载
D．过度降低促炎因子白细胞介素的含量不会影响免疫系统的正常功能
17．细胞衰老和载脂蛋白E 在阿尔茨海默症（AD）等神经退行性疾病的进展中起关键作用。
海马区细胞大量衰老后，海马萎缩引起 AD，衰老细胞的清除可阻止 AD 的病理进程。编
码载脂蛋白 E 的 APOE 基因位于 19 号染色体上，该基因有ε2、ε3、 ε4 三种等位基因。
科研人员分别用人源化的ε3 和ε4 基因替代小鼠相应基因， 构建了 E3（基因型ε3/ε3，
表型为E3）和E4（基因型ε4/ε4，表型为E4） 型小鼠，并对9 月龄和 18 月龄小鼠海马区
细胞的β－Gal 染色（染色衰老细胞） 面积以及乙酰辅酶A（线粒体中参与有氧呼吸） 活
性进行定量测定，结果如下表。下列说法错误的是（ ）
海马区细胞的染色面积（%）
乙酰辅酶A 活性（相对值）
9 月龄小鼠
E3
2.1
1.0
E4
2.2
1.0
18 月龄小
鼠
E3
6.1
0.8
E4
14
0.5
A．AD 具有家族性遗传和年龄依赖性
B．相比ε4， ε3 是 AD 的高风险基因
C．衰老细胞的线粒体功能下降
D．乙酰辅酶A 可能会加快衰老细胞的清除
速度
18．阿尔茨海默症是一种神经退行性疾病，是由脑部神经元胞体内β-淀粉样蛋白（Aβ）异
常积累导致的。正常情况下，Aβ 可被酶C 降解，而该病患者酶C 含量降低。研究人员对
正常人和该病患者的酶C 基因进行测序，测序结果完全一致；提取正常人和该病患者神经
元中的酶C 基因，分别用具有相同识别序列（CCGG）的Hpa I 和Msp I 限制酶进行切割
（注：Hpa I 不能切割甲基化的胞嘧啶）。结果显示，两种限制酶切割正常人的酶C 基因产
生的片段数基本相同，但切割患者的酶C 基因产生的片段数差异较大。下列相关分析正确
的是（ ）
A．患者脑部神经元细胞中酶C 含量降低是由基因突变导致的
B．切割患者的酶C 基因时，Hpa I 酶切产生的片段数比Msp I 多
C．与该病患者相比，正常人脑部神经元细胞中酶C 基因的启动子甲基化程度低
D．推测阿尔茨海默症发病的原因是酶C 基因启动子甲基化直接抑制了该基因的翻译
19．阿尔茨海默症是一种持续性神经功能障碍，也是失智症中最普遍的成因，病理显示患
者的大脑细胞受损，海马区会出现神经炎性斑块，且会出现突触丢失、神经递质减少等异
常现象。下列有关分析错误的是（ ）
A．患者的第二级记忆丧失可能与脑内的海马区有关
B．如果言语区的S 区受损，则患者会出现语言交流障碍
C．如果大脑某一区域受损，则患者可能会出现大小便失禁
D．患者大脑皮层弥漫性萎缩，神经元大量减小，可能会导致肢体僵硬
5
关注公众号：陆陆高分冲刺 ~领取：最新版“中考/高考-总复习”、最新试卷下载
20．阿尔兹海默病（AD）主要表现为渐进性记忆力衰退、认知能力下降、语言障碍等，患
者大脑皮层神经元大量减少，显微镜下可见神经元之间存在淀粉样蛋白斑块（是由β-淀粉
样蛋白在细胞外聚集而成的）。AD 患者存在胆碱分泌神经元的抗体，大脑皮层弥漫性萎
缩，神经元大量减少。研究人员以小鼠为实验材料探究β-淀粉样蛋白对突触后膜电位的影
响，对照组向成年小鼠脑室内注射1．5
L 生理盐水，实验组进行相关处理，一段时间后
测定突触后膜电位变化，实验结果如图所示。下列叙述错误的是（ ）
A．AD 患者胆碱分泌神经元损伤可能与胆碱分泌神经元的抗体有关
B．患者会出现排尿反射丧失、痛觉减弱、肢体僵硬、呼吸暂停等
C．实验组处理是向成年小鼠脑室内注射1．5
Lβ-淀粉样蛋白提取物
D．β-淀粉样蛋白的聚集会抑制突触后膜电位，抑制作用效果与处理时间有关
二、多选题
21．阿尔兹海默症（AD 又称老年痴呆），是一种神经系统退行性疾病，患者脑组织中的
淀粉样、蛋白沉积和神经元纤维缠结(NFT)，使其表现为记忆和认知功能障碍。研究者设计
了针对淀粉样蛋白的抗体，开发出治疗AD 的药物X，下列相关叙述正确的是（ ）
A．正常神经元兴奋时，细胞膜内钠离子/钾离子的值会降低
B．患者体内神经细胞之间兴奋传递是单向的
C．神经元纤维缠结，可能会导致兴奋在神经纤维上的传导受阻
D．药物X 发挥作用时，吞噬细胞中的溶酶体代谢会更活跃
22．2023 年1 月，西湖大学施一公团队在阿尔茨海默病领域取得重大原创发现——找到了
可能触发阿尔茨海默病记忆衰退的“机关”，为人类对付阿尔茨海默病带来一线曙光。科
学家利用基因测序技术发现，APOE4 是阿尔茨海默病最大的风险基因。APOE 基因主要负
责编码APOE 蛋白。APOE 蛋白在人群中有APOE2、APOE3 和APOE4 等3 种亚型。研究
发现，APOE2 的携带者，不易患阿尔茨海默病；而APOE4 的携带者，患病风险成倍增加。
因此，找到APOE4 的受体，可能是破解阿尔茨海默病的关键，施一公团队找到了阿尔兹海
默症最强风险因子APOE4 受体。下列相关叙述正确的是（ ）
A．施一公团队从分子水平找到了可能触发阿尔茨海默病记忆衰退的“机关”
6
关注公众号：陆陆高分冲刺 ~领取：最新版“中考/高考-总复习”、最新试卷下载
B．APOE4 的携带者，患病风险成倍增加，只与细胞膜上的受体蛋白有关
C．APOE 蛋白存在不同的亚型与肽链的空间结构有关
D．这一发现对理解阿尔茨海默病的发病机制和开展针对性的药物设计具有重要意义
23．我国科学家在《细胞发现》期刊上发表了关于抗衰老关键代谢物——尿苷的研究结果。
研究表明，尿苷（由尿嘧啶与核糖组成）是一种可以通过血脑屏障进入脑区的生物活性分
子，且具有延缓干细胞衰老、促进哺乳动物多种组织再生修复的功能。阿尔兹海默症是一
种神经系统退行性疾病。下列相关叙述错误的是（ ）
A．尿苷含有C、H、O、N、P 五种元素
B．尿苷是构成RNA 的基本单位之一
C．用腺苷代替尿苷也有类似的效果
D．尿苷延缓神经干细胞的衰老可作为缓解阿尔兹海默症的新思路
24．下列生物工程技术中，用到胚胎移植技术的是（ ）
A．单克隆抗体的制备
B．利用胚胎分割获得多仔
C．利用诱导多能干细胞治疗阿尔兹海默症
D．利用试管婴儿技术辅助有生育困难的夫妇
25．阿尔兹海默病的产生与某种神经元Ca2+顺浓度过量内流有关。Ca2+内流调节机制如图
所示，静息电位状态下，NMDA 受体的功能因其离子通道被Mg2+阻滞而受到抑制；突触前
神经元兴奋释放谷氨酸（Glu），Glu 与突触后膜上的AMPA 受体结合，引起Na+内流，突
触后膜兴奋过程中，Glu 与NMDA 受体相应位点结合，Mg2+阻滞被去除，NMDA 受体的离
子通道打开，Ca2+内流。下列叙述正确的是（ ）
A．谷氨酸属于神经递质的一种，在突触前神经元中存在于突触小泡内
B．NMDA 受体的离子通道打开，Ca2+内流促进突触后膜兴奋
C． Na+通过AMPA 的过程为协助扩散，但Ca2+通过NMDA 为主动运输
D．通过药物减少突触间隙中Glu 的含量可以减缓阿尔兹海默病的症状
三、非选择题
26．阿尔兹海默症（AD）是一种神经退行性疾病，该病的病人脑细胞中沉积大量错误折叠
的蛋白（Aβ 蛋白），并存在大量的损伤线粒体，且线粒体自噬受阻。研究发现，线粒体自
噬过程受阻与BAX 蛋白有关，小分子物质UMI-77 能够解除自噬受阻，过程如下图所示。
7
关注公众号：陆陆高分冲刺 ~领取：最新版“中考/高考-总复习”、最新试卷下载
请分析并回答下列问题。
(1)细胞中损伤的线粒体由内质网膜包裹形成自噬体，接着自噬体与溶酶体融合，释放包裹
的线粒体到溶酶体中，使线粒体在一系列 （填“酸性”或“碱性”）水解酶的作用下降
解。该过程体现了溶酶体具有 功能。
(2)据图推测，在正常神经元中Mcl-1 的功能是 ，引起线粒体自噬。阿尔兹海默症患者脑
细胞中Aβ 蛋白促进了 的表达，阻碍了线粒体的自噬，从而引起损伤线粒体大量沉积。
而UMI-77 能与 ，从而可能成为治疗阿尔兹海默症的药物。
(3)研究发现H2S 也可促进细胞自噬，ATG5 蛋白的巯基化也与细胞自噬有关。脑中H2S 主
要在胱硫醚β 合成酶（CBS）的催化下产生。为进一步探究H2S 的作用，科研人员通过转
基因的方法将CBS 基因转移到小鼠体内，一段时间后检测相关指标，结果见图1 和图2。
①请依据上述结果，完善实验方案并预测小鼠行为的变化。
实验小鼠
侧脑室注射载体
小鼠迷宫实验正确率（实验鼠/正常鼠）
前测
后测
对照组
患AD 小鼠
空载体
60%
约等于60%
实验组
患AD 小鼠
携带 的载体
60%
8
关注公众号：陆陆高分冲刺 ~领取：最新版“中考/高考-总复习”、最新试卷下载
②由此得到H2S 的作用机理是：H2S 通过 ，从而缓解AD 症状。
③大量实验数据发现，当ATG5 基因中编码ATG5 蛋白的第19 位半胱氨酸的序列发生基因
突变时，上述实验中实验组与对照组结果 ，由此可推测H2S 对于ATG5 蛋白巯基化作用
位点为此蛋白的第19 位半胱氨酸，这可能也是阿尔兹海默症的原因之一。
27．阿尔兹海默症（AD）是一种发生于老年和老年前期的中枢神经系统退行性疾病。研究
发现AD 与脑部的β 淀粉样蛋白（Aβ）寡聚有关， Aβ 寡聚体能引起一系列的神经细胞毒
性反应，造成神经细胞死亡。相关机制如下图， 请回答：
(1)淀粉样前体蛋白（APP）是一种跨膜蛋白，其加工的场所是 。Aβ 单体是由APP 经
酶水解产生的39-43 个氨基酸的小肽。
(2)神经递质通过 （方式）释放， 与突触后膜上的 NMDA 受体结合引起 Ca2+通
道打开。Aβ 寡聚体与 NMDA 受体结合导致 ，从而使得突触后膜不能兴奋。
(3)研究发现AD 与糖尿病有一定的相关性，尝试据图解释其机理 。AD 患者的神
经纤维常常出现缠结原因是Aβ 寡聚体导致微管稳定性丢失，由微管蛋白组成的
（细胞结构）被破坏，不能维持细胞的正常形态。
(4)已知NEP 是常见的降解Aβ 的酶，组蛋白乙酰化能够促进NEP 基因的转录，而HDACs
是生物体内的一种组蛋白去乙酰化酶，能抑制组蛋白乙酰化水平。西达苯胺是我国原创的
新型 HDACs 抑制剂，科研人员研究了不同浓度的西达苯胺对同种细胞中 NEP 表达量的影
响，实验结果如下图：
9
关注公众号：陆陆高分冲刺 ~领取：最新版“中考/高考-总复习”、最新试卷下载
①据图可知不同浓度的西达苯胺对细胞中 NEP 的表达起 作用。已知GAPDH 是
糖酵解反应中的一种酶，用其作为对照是因为其在细胞中 。
②根据实验结果推测浓度为 的西达苯胺组，细胞中 HDACs 含量最低。
28．阿尔茨海默是一种神经退行性疾病，科研人员为了探究发病机理和治疗方案，进行了
如下研究。
(1)研究发现，患者脑部的神经元数量及神经元之间的突触明显减少。进一步研究证实这是
由于神经元 （填“胞体”“树突”或“轴突”）内的核糖体上合成的β-淀粉
样蛋白（Aβ）异常积累而引发细胞损伤导致。科研人员推断这种异常积累可能与
Aβ 的酶C 表达量下降有关。
(2)科研人员提取正常人和患者的神经元DNA，对酶C 基因进行测序，测序结果完全一致，
说明酶C 基因表达量的改变不是 导致。
(3)科研人员分别提取正常人和患者神经元的酶C 基因启动子的DNA 片段，再分别用具有
相同识别序列（CCGG）的HpaII 和MspI 酶切（但HpaⅡ不能切割甲基化的胞嘧啶）。结
果显示正常人该DNA 片段用Mspl 切割后产生的片段数目与用HpaII 切割后产生的片段数
目的差值 ，说明患者细胞中酶C 基因启动子甲基化程度更高。
(4)依据上述结果，研究人员推测，患者神经元内的 酶与酶C 基因启动子结合
受影响，进而影响了酶C 基因的 。结合上述研究提出一种治疗阿尔兹海默症
的方案 。
29．阿尔兹海默症（AD）是一种神经退行性疾病，该病的病人脑细胞中沉积大量错误折叠
的蛋白（Aβ 蛋白），并存在大量的损伤线粒体，且线粒体自噬受阻。研究发现，线粒体自
噬过程受阻与BAX 蛋白有关，小分子物质UMI-77 能够解除自噬受阻，过程如图所示。
10
关注公众号：陆陆高分冲刺 ~领取：最新版“中考/高考-总复习”、最新试卷下载
(1)据图推测，在正常神经元中Mcl-1 的功能是识别并与 结合，引起线粒体自噬。阿尔
兹海默症患者脑细胞中Aβ 蛋白促进了 的表达，阻碍了线粒体的自噬，从而引起损伤
线粒体大量沉积。而UMI-77 能与 特异性结合，阻碍 结合，从而可能成为治疗
阿尔兹海默症的药物。
(2)研究发现H2S 也可促进细胞自噬，ATG5 蛋白的巯基化也与细胞自噬有关。脑中H2S 主
要在胱硫醚β 合成酶（CBS）的催化下产生。为进一步探究H2S 的作用，科研人员通过转
基因的方法将CBS 基因转移到小鼠体内，一段时间后检测相关指标，结果见图1 和图2．
①请依据上述结果，完善实验方案并预测小鼠行为的变化。
实验小鼠
侧脑室注射载体
小鼠迷宮实验正确率（实验鼠/正常鼠）
前测
后测
11
关注公众号：陆陆高分冲刺 ~领取：最新版“中考/高考-总复习”、最新试卷下载
对照
组
患AD 小鼠
空载体
60%
约等于60%
实验
组
患AD 小鼠
携带 的载
体
60%
②由此得到H2S 的作用机理是：H2S 通过促进 ，从而缓解AD 症状。
③大量实验数据发现，当ATG5 基因中编码ATG5 蛋白的第19 位半胱氨酸的序列发生基因
突变时，上述实验中实验组与对照组结果无明显差异，由此可推测H2S 对于ATG5 蛋白巯
基化作用位点为此蛋白的 ，这可能也是阿尔兹海默症的原因之一。
30．乙酰胆碱是形成记忆所必需的。“胆碱能神经元”是一种能合成并能在兴奋时从神经
末梢释放乙酰胆碱的传出神经元。目前认为，阿尔兹海默症与大脑中“胆碱能神经元”的
大量死亡有关。某研究小组为研究阿尔兹海默症的机制，以大鼠为材料，利用水迷宫测试
观察其行为的改变。其中利用水迷宫进行学习以及记忆巩固能力的测验实验处理和结果如
表所示（数值均为平均值），分析并回答问题：
组
别
实验处理
实验结果
错误次
数
完成学习所需时间
（秒）
A
不做任何处理
8.76
112.39
B
向大鼠脑的一定区域缓慢注射0.5M 缓冲液溶解的
鹅膏蕈氨酸1μL
15.72
149.73
(1)神经元受到刺激后产生兴奋，兴奋在同一个神经元内部以 形式传导，在不同
的神经元之间兴奋通过 结构借助神经递质传递。
(2)“胆碱能神经元”的作用效果与受体有关，毒蕈碱受体是乙酰胆碱的一种受体，B 组实验
处理的目的是让鹅膏蕈氨酸与毒蕈碱受体结合，使乙酰胆碱与受体 ，进而产生
与 相似的效果，达到研究阿尔兹海默症机制的目的。
(3)表中数据表明，B 组大鼠的 能力较差，从而为阿尔兹海默症与“胆碱能神经
元”死亡有关的猜测提供了实验证据
(4)B 组的实验处理需要进行相应的手术，才能将药物注射到大鼠脑的一定区域，如果仅有
A 组实验作对照，该实验在设计上不够严密，需增加一组的实验操作为 ，当新
增一组实验所得的数据与 组相近时，可进一步支持上述猜测。
31．Gas6 蛋白的LG 部分可识别吞噬细胞表面的TAM 蛋白，Gal 部分可识别凋亡细胞表面
的P 物质，Gas6 蛋白通过上述两个功能区介导吞噬细胞吞噬凋亡细胞（如图1），该过程
会引发炎症反应。研究者欲通过将Aβ 的抗体与Gas6 蛋白融合，介导吞噬细胞吞噬阿尔兹
海默（AD）患者脑内堆积的Aβ 蛋白，以治疗AD。回答下列问题：
12
关注公众号：陆陆高分冲刺 ~领取：最新版“中考/高考-总复习”、最新试卷下载
(1)αAβ 基因编码Aβ 的抗体，可通过相关技术在细胞中表达αAβ 基因从而获得Aβ 抗体。
①通过上述方法获得Aβ 抗体 （填“是”或“不是”）单克隆抗体，理由是 。
②上述获得Aβ 的抗体方法，与课本中单克隆抗体的制作方法相比，有何异同? （异同
点各写出1 点）
(2)为减轻炎症反应，应选择图2 中的引物 ，通过PCR 技术扩增获得Gas6 基因，该扩
增体系内除加入四种脱氧核苷酸外，还需要加入 等物质。（写出两种）
(3)写出通过酶切、连接的方法构建αAβ Gas6 融合基因的方法： 。
(4)将相关基因转入吞噬细胞后，检测吞噬细胞对Aβ 的吞噬情况，结果如图3 所示。
图3 结果说明，融合蛋白能 。
(5)若要将上述方法用于AD 患者的治疗，还需进行的研究有 。（写出 条）
32．谷氨酸（Glu）是中枢神经系统中重要的兴奋性神经递质、阿尔兹海默病（AD）模型
小鼠脑中谷氨酸能系统发生异常、表现为海马组织液中 Glu 含量增加及相关蛋白含量的异
常变化，突触后神经元过度兴奋、其生理机制如图所示。
13
关注公众号：陆陆高分冲刺 ~领取：最新版“中考/高考-总复习”、最新试卷下载
(1)正常情况下Glu 主要存在于神经末梢的 内，末梢产生兴奋时将其释放到突触间隙，
作用于 ，完成兴奋传递。
(2)星形胶质细胞具有许多突起，伸展填充在神经细胞的胞体及突起之间。围绕突触的星形
胶质细胞可以构成一道屏障，可避免 。
(3)AD 模型小鼠海马组织液中 Glu 的含量升高，据图分析其主要原因是 导致星形胶
质细胞摄取的Glu 减少。而突触前神经元囊泡膜上 VGLUT 减少，分析其可能的原因是
。
(4)研究发现，很多肿瘤细胞将自己“伪装”成神经细胞，在脑肿瘤患者的谷氨酸能系统中，
肿瘤细胞可占据星形胶质细胞的位置，替代星形胶质细胞摄取突触间隙中多余的谷氨酸，
用来促进自身增殖、生长。请以脑肿瘤小鼠为实验动物设计两组实验，探究肿瘤细胞是否
通过 EAAT 转运体摄取谷氨酸，简要写出实验思路： 。
33．阿尔茨海默症（AD）又称老年痴呆，是老年人常见的一种疾病，患者主要表现为逐渐
丧失记忆和语言功能、计算和推理等思维能力受损（如迷路）、情绪不稳定。研究发现，
正常情况下β-淀粉样蛋白会被脑内的小胶质细胞等清除，使β-淀粉样蛋白维持较低水平；
神经元轴突内物质的长距离运输与τ 蛋白密不可分，τ 蛋白在轴突中与微管蛋白结合，可以
防止其解离、维持微管的稳定。但随着年龄的增长小胶质细胞的清除能力不断下降，脑内
β-淀粉样蛋白的浓度就会越来越高，并形成斑块附着在神经元上对其造成损害，而且还会
进入突触间隙妨碍信息传递过程，影响记忆的形成，使记忆功能下降； τ 蛋白从微管上脱
落，微管解体破碎，营养物质无法正常运输，轴突和树突逐渐萎缩，神经元死亡，此时小
胶质细胞会认为人脑受到了病原体的攻击，并由“清扫模式”转换为“攻击模式”，释放
细胞因子及可损伤神经元的自由基，导致神经元大量死亡，最终导致记忆功能进一步下降
而发病。请回答下列问题：
(1)人体内兴奋在神经纤维上是 （填“单向”或“双向”） 传导，原因是 。
14
关注公众号：陆陆高分冲刺 ~领取：最新版“中考/高考-总复习”、最新试卷下载
(2)据推测阿尔茨海默病是由于脑内 两种物质大量积累，并由它们引发的炎症反应所致，
患者记忆和语言功能逐渐丧失，表明位于 的神经中枢受损。
(3)有人认为阿尔茨海默症（AD）是一种慢性自身免疫性疾病，理由是 。
34．神经生长因子（NGF）是一种在神经细胞生长、分化和再生过程中起着重要作用的蛋
白质，对治疗青光眼、阿尔茨海默等神经性疾病有着良好的效果。为大规模合成功能性人
NGF，科学家制备了在唾液腺中特异、高效表达人 NGF 的转基因猪。回答下列问题：
(1)获取目的基因：检索基因数据库，获取人 NGF 基因的序列，用 方法制备得到该基
因。为使其在转基因猪的唾液腺中特异性表达，需在其上游加入 序列。
(2)扩增目的基因：将目的基因与含氨苄青霉素抗性基因和 LacZ 基因（其表达产物能催化
无色的X-gal 分解为半乳糖和蓝色物质）的克隆质粒连接，导入到大肠杆菌中。转化的大
肠杆菌在含有 的培养基中形成蓝色单菌落，可挑取并继续培养实现目的基因的菌体内
扩增；也可设计特异性引物，在 酶的作用下，通过 PCR 技术实现目的基因体外扩增。
(3)导入目的基因及筛选转基因细胞：将目的基因与表达质粒相连，构建如上图 A 所示的
载体，导入到经 消化的猪胚胎成纤维细胞，用含胎牛血清的完全培养液稀释、培养，
当一个单细胞长至几十个细胞团时，添加适量 进行淘汰筛选，再选择都表达出绿色荧
光蛋白的单克隆细胞团即是转基因细胞。
(4)核移植：从猪的卵巢中获取卵母细胞，经体外培养成熟及去核后作为 ，再注入转基
因的胚胎成纤维细胞，通过 处理促进细胞融合，激活重组细胞的发育。重组细胞体外
培养至早期胚胎，移植到经 处理的代孕母体内，直至转基因小猪出生。
(5)筛选转基因动物：对原代转基因小猪进行荧光观察，提取其尾部的基因组 DNA，用限
制性核酸内切酶 EcoRⅤ进行酶切，产物经琼脂糖凝胶电泳，结果如上图 B 所示，其中 P
15
关注公众号：陆陆高分冲刺 ~领取：最新版“中考/高考-总复习”、最新试卷下载
为阳性对照，加入的是酶切的 hNGF 表达质粒样品；WT 为阴性对照，加入的是酶切的
样品。 结果表明第 组小猪是所需要的目标转基因小猪。
(6)检测目的基因的表达：采集目标转基因小猪的唾液，用 方法测定是否含有人 NGF
蛋白质，分离纯化后的人 NGF 蛋白可应用于临床治疗。
(7)利用生物反应器生产人类所需要的蛋白质类药物，具有非常广阔的应用前景。转基因大
肠杆菌表达的人 NGF 蛋白稳定性和生物活性较低，可通过 在基因水平上实现对蛋白
质中氨基酸序列的改造，来提高稳定性和生物活性。与乳腺生物反应器相比，利用唾液腺
生产蛋白质类药物的优点有： 。
35．阿尔茨海默症（AD）是一种神经退行性疾病，脑部β-淀粉样蛋白（Aβ）斑块是其病
理学特征之一。三七作为一种应用历史悠久的名贵中药材，具有较好的防治AD 作用。为
研究三七多糖对AD 的影响及作用机制，科学家利用Aβ42 转基因模型果蝇进行了相关研究。
请回答下列问题。
(1)Aβ 的前体蛋白存在于神经细胞膜上，其形成过程中经过的具膜细胞器依次是 。前
体蛋白经某些分泌酶的切割，形成由39~43 个氨基酸残基构成的AB，积累于神经细胞外，
不同类型Aβ 的主要区别是 。
(2)Aβ-42 具有很强的疏水性，易聚集，对神经元向靶细胞传递信号的 结构产生毒性作
用。AD 的临床表现主要为失语、失认等症状，这说明Aβ-42 的积累主要损伤了脑部
中的细胞。
(3)科学家可利用Aβ42 转基因模型果蝇对人类的AD 致病机理开展研究，推测其原因主要
是 。
(4)为探究三七多糖对AD 的疗效，利用Aβ42 转基因模型果蝇进行实验。实验步骤和操作
如下表所示。
实验步
骤
具体操作
分组编
号
实验共分为4 组：空白组、模型组、阳性对照组（盐酸多奈派齐）和三七多糖
组。空白组为正常处女雌蝇，其他三组应选用① 随机分组。
配置培
养基
I、基础培养基：玉米粉40g，琼脂3．5g，糖35g，酵母粉10g，500mL 去离子水
等，经② 灭菌后，待其冷却备用：
II、三七多糖培养基：在基础培养基中加入三七多糖，分别制成0．008、0．04、
0．20、1．00 和③ mg/mL 的5 个不同浓度的三七多糖培养基；
III、阳性对照培养基：在基础培养基中加入10umol/mL 盐酸多奈暖齐。
饲养
在相同且适宜的条件下饲养8 天。
结果检
测
检测并统计各组果蝇攀附指数；比较并计算各组果蝇平均寿命；测定果蝇脑组织
中Aβ-42 含量。
各组都使用雌性果蝇的原因可能是④ 。使用盐酸多奈哌齐作为阳性对照组的可能原因
16
关注公众号：陆陆高分冲刺 ~领取：最新版“中考/高考-总复习”、最新试卷下载
是⑤ 。
17
