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题型13 冬奥相关
一、单选题
1．下列生物工程技术中，不需要用到胚胎移植技术的是（ ）
A．利用本地黄牛克隆繁殖优质高产奶牛
B．利用乳腺生物反应器生产生长激素
C．利用诱导多能干细胞治疗阿尔兹海默症
D．利用试管婴儿技术辅助有生育困难的夫妇
【答案】C
【分析】胚胎移植的基本程序主要包括：①对供、受体的选择和处理（选择遗传特性和生
产性能优秀的供体，有健康的体质和正常繁殖能力的受体．用激素进行同期发情处理，用
促性腺激素对供体母牛做超数排卵处理）；②配种或人工授精；③对胚胎的收集、检查、
培养或保存（对胚胎进行质量检查，此时的胚胎应发育到桑椹或胚囊胚阶段）；④对胚胎
进行移植；⑤移植后的检查。
【详解】A、利用本地黄牛克隆繁殖优质高产奶牛，由于动物细胞核具有全能性，可以利
用核移植、胚胎移植，克隆繁殖优质高产奶牛，A 不符合题意；
B、利用乳腺生物反应器生产生长激素需要将转基因胚胎移植到母体，B 不符合题意；
C、利用诱导多能干细胞治疗阿尔茨海默病，是利用了干细胞可增殖分化为组织细胞和器
官的特性，没有形成胚胎，不需要进行胚胎移植，C 符合题意；
D、由于现阶段全体外胚胎培养技术困难，因此利用试管婴儿技术辅助有生育困难的夫妇
需要进行胚胎移植，D 不符合题意。
故选C。
2．研究发现阿尔兹海默症（AD）与脑部的β 淀粉样蛋白（Aβ）寡聚有关，Aβ 寡聚体能引
起一系列的神经细胞毒性反应，造成神经细胞死亡。相关机制如下图，以下叙述正确的是
（ ）
A．Aβ 单体是由APP 经淀粉酶水解产生的
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B．神经递质是大分子需经过胞吐作用才能从突触前膜释放到突触间隙
C．AD 患者的血糖浓度可能高于正常人
D．Aβ 寡聚体与胰岛素受体、NMDA 受体、卷曲蛋白受体都能结合说明受体没有特异
性
【答案】C
【分析】题图分析：由图可知，Aβ 寡聚体会与神经细胞膜的胰岛素受体、NMDA 受体及
卷曲蛋白受体结合，从而使这些受体失去跟相应信息分子结合的能力，从而使细胞也失去
相应的功能。
【详解】A、APP 是一种跨膜蛋白，Aβ 单体是由APP 在蛋白酶作用下水解产生的，而不是
经淀粉酶水解产生的，A 错误；
B、神经递质虽然都经胞吐释放，但未必都是大分子，B 错误；
C、从图示可知，Aβ 寡聚体会与细胞膜上胰岛素受体相结合，胰岛素无法与受体结合，细
胞无法获得摄取葡萄糖的信息，从而导致血糖高于正常人，C 正确；
D、Aβ 寡聚体与胰岛素受体、NMDA 受体、卷曲蛋白受体都能结合，但结合位点不同，所
以受体仍然具有特异性，D 错误。
故选C。
3．阿尔兹海默症（AD）是一种慢性致死性神经退行性疾病，患者常表现为记忆力衰退，
失语，认知功能下降等症状。目前用于AD 临床治疗的药物有胆碱酯酶抑制剂，通过抑制
乙酰胆碱的分解达到治疗疾病的效果。下列叙述正确的是（ ）
A．大多数人主导语言功能的区域是在大脑的右半球
B．神经递质与突触后膜上特异性受体结合后立即失活
C．AD 患者记忆力衰退可能与突触间隙中乙酰胆碱含量降低有关
D．胆碱酯酶抑制剂使乙酰胆碱在突触间隙中的积累量减少
【答案】C
【分析】大多数人主导语言功能的区域是在大脑的左半球，逻辑思维主要由左半球负责。
大多数人的大脑右半球主要负责形象思维，如音乐、绘画、空间识别等。
【详解】A、大多数人主导语言功能的区域是在大脑的左半球，逻辑思维主要由左半球负
责，A 错误；
B、神经递质与突触后膜上特异性受体结合并发挥作用后，要么被降解要么被突触前膜回
收，B 错误；
CD、由题意“目前用于AD 临床治疗的药物有胆碱酯酶抑制剂，通过抑制乙酰胆碱的分解
达到治疗疾病的效果”可知，AD 患者记忆力衰退可能与突触间隙中乙酰胆碱含量降低有
关，且胆碱酯酶抑制剂使乙酰胆碱在突触间隙中的积累量增多，C 正确，D 错误。
故选C。
4．阿尔兹海默症（简称 AD）属于神经退行性疾病，患者神经元渐进性死亡，早期症状是
记忆丧失，之后逻辑和语言等其他认知功能丧失，情感淡漠，性格改变，最终出现尿失禁
等现象，丧失生活自理能力。下列相关叙述错误的是（ ）
2
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A．记忆和认知功能丧失都是大脑皮层受损的结果
B．大脑皮层言语区神经元死亡导致言语活动功能障碍
C．尿失禁的原因是下丘脑对脊髓低级中枢的调控发生障碍
D．积极治疗能够有效延缓 AD 病程进展，提高患者生存质量
【答案】C
【分析】人脑可以感知外部世界以及控制机体的反射活动，还具有语言、学习和记忆、思
维等方面的高级功能。脑的高级功能使人类能够主动适应环境，创造出灿烂的人类文明。
【详解】A、大脑皮层是最高级中枢，具有语言、学习和记忆、思维等功能，记忆和认知
功能丧失都是大脑皮层受损的结果，A 正确；
B、大脑皮层言语区神经元死亡导致言语活动功能障碍，如V 区损伤导致的言语活动功能
障碍是不能看懂文字，B 正确；
C、尿失禁的原因是大脑皮层对于脊髓低级中枢的调控发生障碍，C 错误；
D、分析题意可知，AD 患者神经元渐进性死亡，早期症状是记忆丧失，之后逻辑和语言等
其他认知功能丧失，情感淡漠，性格改变，最终出现尿失禁等现象，丧失生活自理能力，
故积极治疗能够有效延缓 AD 病程进展，提高患者生存质量，D 正确。
故选C。
5．体育锻炼可减少大脑中β 淀粉样蛋白（Aβ）沉积，从而减轻阿尔兹海默症（AD）。鸢
尾素是一种激素，通过促进神经胶质细胞分泌脑啡肽酶从而降解Aβ，运动多的AD 小鼠脑
中鸢尾素水平提高。相关推测不合理的是（ ）
A．神经胶质细胞上有鸢尾素的受体
B．抑制脑啡肽酶的活性会使Aβ 水平升高
C．AD 小鼠的Aβ 主要沉积在神经胶质细胞中
D．运动时肌肉细胞分泌的鸢尾素可运输到全身
【答案】C
【分析】激素由人体内分泌腺和内分泌细胞合成并分泌，通过体液运输传递调节信息，在
机体生长、发育、繁殖和维持内环境稳态方面发挥重要作用。鸢尾素是一种激素，通过促
进神经胶质细胞分泌脑啡肽酶从而降解Aβ，从而减轻阿尔兹海默症（AD）。
【详解】A、鸢尾素通过促进神经胶质细胞分泌脑啡肽酶从而降解Aβ，说明神经胶质细胞
上存在鸢尾素的特异性受体，A 正确；
B、神经胶质细胞分泌脑啡肽酶能降解Aβ，抑制脑啡肽酶的活性会使Aβ 降解速度变慢，
从而使Aβ 水平升高，B 正确；
C、题干信息“促进神经胶质细胞分泌脑啡肽酶从而降解Aβ”，说明AD 小鼠的Aβ 并不是
沉积在神经胶质细胞中，C 错误；
D、鸢尾素是一种激素，激素通过血液、体液运输，因此运动时肌肉细胞分泌的鸢尾素可
运输到全身，D 正确。
故选C。
6．研究表明，引起阿尔兹海默症的β-AP（β 淀粉样蛋白）是由其前体蛋白APP（一种含
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695 个氨基酸的跨膜蛋白）在病理状态下异常加工而成的。APP 形成β-AP 的过程如图所示。
根据上述信息，下列说法正确的是（ ）
A．APP 形成β-AP 的过程中只需要β-分泌酶的作用
B．β-AP 分子中至少含有39 个肽键
C．β-AP 寡聚合物是由多个β-AP 分子脱水缩合形成
D．β-AP 的作用效果可能是引起大脑功能异常，说明所有蛋白质都可在细胞内发挥作用
【答案】C
【分析】分析题图：图示表示APP 形成β-AP 的过程，该过程是在病理状态下进行的，需
要β-分泌酶和r-分泌酶的催化，形成的β-AP 分子所含氨基酸数目=695-596- (695-635)
=39，而β-AP 分子沉积是Alzheimer 型老年痴呆的主要病理征。
【详解】A、由图可知，APP 形成β-AP 的过程中需要β-分泌酶和γ-分泌酶的作用，A 错误；
B、由图可知，β-AP 分子中的氨基酸数目=695-596-(695-635) =39，则肽键数=氨基酸数-肽
链数=38 个，B 错误；
C、根据题图可知，β-AP 寡聚合物是由多个β-AP 分子脱水缩合形成的，C 正确；
D、β-AP 沉积是Alzheimer 型老年痴呆的主要病理征，可见β-AP 的作用效果可能是引起大
脑功能异常，但并不能说明每种蛋白质都在细胞内发挥作用，D 错误。
故选C。
7．巨自噬和分子伴侣自噬（CMA）是降解异常蛋白的两种自噬过程。巨自噬通过自噬体
与溶酶体的融合完成。CMA 过程中，分子伴侣Hsc70 帮助目标蛋白去除折叠，由位于溶酶
体膜上的受体蛋白识别目标蛋白暴露出的特定氨基酸序列（如KFERQ），目标蛋白进入溶
酶体降解。阿尔兹海默症（AD）患者的神经细胞中常出现CMA 活性降低，Tau 蛋白累积
（Tau 积累会导致记忆障碍）。下列说法错误的是（ ）
A．含有KFERQ 序列的异常蛋白不一定被溶酶体膜上的受体蛋白识别
B．Tau 蛋白中可能包含KFERQ 氨基酸序列，提高CMA 活性的药物可能会减缓AD 发
病进程
C．巨自噬过程体现了生物膜的流动性和选择透过性
D．某些条件下，细胞自噬可以获得维持生存所需的物质和能量
【答案】C
【分析】溶酶体是分解蛋白质、核酸、多糖等生物大分子的细胞器。内含许多水解酶，溶
酶体在细胞中的功能，是分解从外界进入到细胞内的物质，也可消化细胞自身的局部细胞
质或细胞器，当细胞衰老时，其溶酶体破裂，释放出水解酶，消化整个细胞而使其死亡。
【详解】A、根据题干信息，当位于溶酶体膜上的受体蛋白识别目标蛋白暴露出的特定氨
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基酸序列（如KFERQ）后，目标蛋白才能进入溶酶体被降解，识别具有特异性，所以含有
KFERQ 序列的异常蛋白不一定被溶酶体膜上的受体蛋白识别，A 正确；
B、Tau 蛋白累积，是由于CMA 活性降低，活性降低，分子伴侣Hsc70 帮助目标蛋白去除
折叠、暴露KFERQ 氨基酸序列的过程，时间可能会延长，但不影响产生KFERQ 氨基酸序
列，所以Tau 蛋白中可能包含KFERQ 氨基酸序列，提高CMA 活性的药物可能会减缓AD
发病进程,B 正确；
C、巨自噬是通过自噬体与溶酶体的融合完成，体现了生物膜的流动性，C 错误；
D、在细胞自噬的过程中，溶酶体中的水解酶将自噬体分解的同时，产物如果对细胞有用，
会被再次吸收利用，如物质和能量等，D 正确；
故选C。
8．以下有关人脑的高级功能分析错误的是（ ）
A．在同声传译员专心翻译时，参与的高级中枢主要有听觉性语言中枢和运动性语言中
枢
B．长时记忆可能与突触形态及功能的改变以及新突触的建立有关
C．大脑皮层中央前回运动代表区范围的大小与躯体中相应部位的大小比例一致
D．阿尔兹海默症患者记不住刚刚发生过的事情，可能与海马脑区神经元大量死亡有关
【答案】C
【分析】人脑的高级功能：位于大脑表层的大脑皮层，是整个神经系统中最高级的部位。
它除了对外部世界的感知以及控制机体的反射活动外，还具有语言、学习、记忆和思维等
方面的高级功能。
【详解】A、同声翻译是译员在不打断讲话者演讲的情况下，不停地将其讲话内容传译给
听众的一种口译方式，故译员主要是听讲及翻译，参与的高级中枢主要有听觉性语言中枢
和运动性语言中枢，A 正确；
B、记忆是将已获信息进行贮存和再现的过程，长时记忆可能与突触形态及功能的改变以
及新突触的建立有关，B 正确；
C、大脑皮层运动代表区范围的大小与躯体中相应部位的大小无关，而与相应区域的精细
度有关，C 错误；
D、海马体主要负责学习和记忆，日常生活中的短期记忆都储存在海马体中，所以人脑的
短期记忆与大脑皮层形状像海马的脑区有关，阿尔茨海默病患者记不住刚刚发生过的事情，
可能与海马区神经元大量死亡有关，D 正确。
故选C。
9．2023 年1 月，西湖大学施一公团队在阿尔茨海默病领域取得重大原创发现——找到了
可能触发阿尔茨海默病记忆衰退的“机关”，为人类对付阿尔茨海默病带来一线曙光。科
学家利用基因测序技术发现，APOE4 是阿尔茨海默病最大的风险基因。APOE 基因主要负
责编码APOE 蛋白。APOE 蛋白在人群中有APOE2、APOE3 和APOE4 等3 种亚型。研究
发现，APOE2 的携带者，不易患阿尔茨海默病；而APOE4 的携带者，患病风险成倍增加。
因此，找到APOE4 的受体，可能是破解阿尔茨海默病的关键，施一公团队找到了阿尔兹海
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默症最强风险因子APOE4 受体。下列相关叙述不正确的是（ ）
A．施一公团队从分子水平找到了可能触发阿尔茨海默病记忆衰退的“机关”
B．APOE4 的携带者，患病风险成倍增加，可能与细胞膜上的受体蛋白有关
C．APOE 蛋白存在不同的亚型只与肽链的空间结构有关
D．这一发现对理解阿尔茨海默病的发病机制和开展针对性的药物设计具有重要意义
【答案】C
【分析】蛋白质结构多样性的直接原因：构成蛋白质的氨基酸的种类、数目、排列顺序和
肽链的空间结构千差万别。
【详解】A、施一公团队发现阿尔茨海默症最强风险因子APOE4 受体，是破解阿尔茨海默
病的关键，找到了可能触发阿尔茨海默病记忆衰退的“机关”，A 正确；
B、科学家利用基因测序技术发现，APOE4 是阿尔茨海默病最大的风险基因，施一公团队
找到了阿尔茨海默症最强风险因子APOE4 受体，APOE4 的携带者，患病风险成倍增加，
可能与细胞膜上的受体蛋白APOE4 受体有关，B 正确；
C、蛋白质分子的种类与组成它的氨基酸种类、数目、排列顺序以及蛋白质的空间结构有
关，C 错误；
D、在阿尔茨海默病领域取得重大原创发现对理解阿尔茨海默病的发病机制和开展针对性
的药物设计具有重要意义，D 正确。
故选C。
10．阿尔兹海默症的产生与某种神经元Ca2+顺浓度过量内流有关。Ca2+内流调节机制如图
所示，静息电位状态下，NMDA 受体的功能因其离子通道被mg2+阻滞而受到抑制；突触前
神经元兴奋释放谷氨酸（Glu），Glu 与突触后膜上的AMPA 受体结合，引起Na+内流，突
触后膜兴奋过程中，Glu 与NMDA 受体相应位点结合，mg2+阻滞被去除，NMDA 受体的离
子通道打开，Ca2+内流。下列叙述错误的是（ ）
A．NMDA 受体的离子通道打开，Ca2+内流促进突触后膜兴奋
B．Na+通过AMPA 的过程为协助扩散，Ca2+通过NMDA 为主动运输
C．谷氨酸属于神经递质的一种，在突触前神经元中存在于突触小泡内
D．通过药物减少突触间隙中Glu 的含量可以减缓阿尔兹海默病的症状
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【答案】B
【分析】兴奋在神经元之间需要通过突触结构进行传递，突触包括突触前膜、突触间隙、
突触后膜，其具体的传递过程为：兴奋以电信号的形式传导到轴突末梢时，突触小泡释放
神经递质（化学信号），神经递质作用于突触后膜，引起突触后膜产生膜电位（电信号），
从而将兴奋传递到下一个神经元。
【详解】A、Glu 与NMDA 受体相应位点结合，Mg2+阻滞被去除，NMDA 受体的离子通
道打开，Ca2+内流促进突触后膜兴奋，A 正确；
B、据图分析，Na+通过AMPA、Ca2+通过NMDA 的过程均需不需要能量，所以均为协助
扩散，B 错误；
C、谷氨酸存在于突触小泡中，属于神经递质的一种，C 正确；
D、阿尔兹海默病的产生与某种神经元Ca2+顺浓度过量内流有关，Glu 与NMDA 受体相应
位点结合，Mg2+阻滞被去除，NMDA 受体的离子通道打开，导致Ca2+内流，所以通过药
物减少突触间隙中Glu 的含量，Ca2+内流减少，使突触后膜兴奋降低，可以减缓阿尔兹海
默病的症状，D 正确。
故选B。
11．下列有关人脑高级功能的叙述，正确的是（ ）
A．语言功能是人脑特有的高级功能，大多数人由大脑的右半球主导
B．长时记忆可能与神经元之间的即时信息交流有关
C．条件反射的建立和消退都是动物学习的过程，都需大脑皮层的参与
D．阿尔兹海默症丧失的记忆、语言功能都是人脑特有的高级功能
【答案】C
【分析】大脑皮层除了对外部世界的感知以及控制机体的反射活动外，还具有语言、学习、
记忆和思维等方面的高级功能，学习是神经系统不断接受刺激，获得新的行为、习惯和积
累经验的过程。记忆则是将获得的经验进行贮存和再现。学习和记忆涉及脑内神经递质的
作用以及某些种类蛋白质合成。
【详解】A、语言功能是人脑特有的高级功能，语言区位于大脑皮层左半球侧面，A 错误；
B、长时记忆与突触形态及功能的改变以及新突触的建立有关，而短时记忆与神经元之间
即时的信息交流有关，B 错误；
C、条件反射的建立和消退都是动物的学习过程，属于大脑的高级功能，都需大脑皮层的
参与，C 正确；
D、语言功能是人脑特有的高级功能，但记忆功能不是人脑特有的高级功能，D 错误。
故选C。
12．阿尔兹海默症患者会出现记忆力下降、失语症、理解或执行能力下降等症状，甚至会
产生急躁等情绪。下列相关叙述错误的是（ ）
A．阿尔兹海默症患者保持良好愉悦的心情能延缓病情的加重
B．阿尔兹海默症患者可以通过反复强化学习来缓解记忆的下降
C．正常人在形成长时记忆的过程中可能会存在新突触的建立
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D．阿尔兹海默症患者的第二级记忆丧失可能与脑内的海马区有关
【答案】D
【分析】1、阿尔茨海默症（AD）是一种多发于老年人群的神经系统退行性疾病，临床表
现为记忆力衰退、语言功能障碍等。2、长时记忆可能与可能与突触形态及功能的改变以及
新突触的建立有关。
【详解】A、阿尔兹海默症患者保持良好愉悦的心情能保持神经系统的兴奋性，能延缓病
情的加重，A 正确；
B、根据记忆的形成过程可知，阿尔兹海默症患者可以通过反复强化学习来缓解记忆的下
降，B 正确；
C、短期记忆与神经元的活动及神经元之间的联系有关，长期记忆与新突触的建立有关，C
正确；
D、阿尔兹海默症患者短时记忆的丧失可能与脑内的海马区有关，第二级记忆属于长时记
忆，D 错误。
故选D。
13．阿兹海默症是痴呆症的一种，病理显示患者的大脑细胞受损，海马区会出现神经炎性
斑块，且会出现突触丢失、神经递质减少等异常现象。下列有关分析正确的是（ ）
A．如果海马区受损，则主要会影响长期记忆
B．如果新突触不能正常建立，则主要会影响短期记忆
C．如果言语区的W 区受损，则患者会出现阅读文字障碍
D．如果大脑某一区域受损，则患者可能会出现大小便失禁
【答案】D
【分析】大脑皮层言语区中，W 区为书写中枢，V 区为视觉性语言中枢，S 区为运动性语
言中枢，H 区为听觉性语言中枢．语言、学习、记忆和思维都属于脑的高级功能，学习是
神经系统不断地接受刺激，获得新的行为、习惯和积累经验的过程，记忆是将已获信息进
行贮存和再现的过程，短期记忆与神经元的活动及神经元之间的联系有关，长期记忆与新
突触的建立有关。
【详解】A、如果海马区受损，则主要会影响短期记忆，A 错误；
B、如果新突触不能正常建立，则主要会影响长期记忆，B 错误；
C、如果言语区的W 区受损，则患者会出现书写障碍，C 错误；
D、排便反射和排尿反射受大脑皮层中相应高级中枢的调控，因此，如果大脑某一区域受
损，则患者可能会出现大小便失禁，D 正确。
故选D。
【点睛】
14．阿尔茨海默症是一种神经系统退行性疾病，临床表现为记忆力衰退、语言功能衰退等。
乙酰胆碱是一种有助于记忆的神经递质。乙酰胆碱在乙酰胆碱酯酶的作用下被分解，分解
产物可被突触前膜回收。石杉碱甲是我国科学家研发的一种乙酰胆碱酯酶抑制剂，对阿尔
茨海默症的治疗有一定的疗效。下列相关叙述正确的是（ ）
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A．患者听不懂别人讲话，但可以说话，可能是大脑皮层言语区的S 区发生障碍
B．石杉碱甲可能抑制乙酰胆碱酯酶的活性，进而延长乙酰胆碱的作用时间
C．降低患者乙酰胆碱的分泌量也是一种治疗阿尔茨海默症的思路
D．语言和记忆属于人脑特有的高级功能，记忆有短时记忆和长时记忆两种形式
【答案】B
【分析】1、人脑是整个神经系统的最高级的部位，它除了对外部世界的感知以及控制机体
的反射活动外，还具有语言、学习、记忆和思维等方面的高级功能，其中语言是人脑特有
的高级功能。学习是神经系统不断地接受刺激，获得新的行为、习惯和积累经验的过程，
记忆是将已获信息进行贮存和再现的过程，短时记忆与神经元的活动及神经元之间的联系
有关，长时记忆与突触的形态和结构以及新突触的建立有关；
2、阿尔茨海默症是一种神经系统退行性疾病，临床表现为记忆力衰退、语言功能衰退等，
患者体内乙酰胆碱含量偏低，乙酰胆碱是一种有助于记忆的神经递质；
3、石杉碱甲抑制了乙酰胆碱酯酶的活性，使乙酰胆碱发挥作用后不能被分解，进而导致下
一神经元持续兴奋。
【详解】A、大脑皮层H 区为听觉性语言中枢，该区功能发生障碍的患者听不懂别人讲话，
但可以说话，A 错误；
B、乙酰胆碱是一种有助于记忆的神经递质，石杉碱甲可通过抑制乙酰胆碱酯酶的活性来
间接延长乙酰胆碱的作用时间，B 正确；
C、乙酰胆碱是一种有助于记忆的神经递质，因此提升患者乙酰胆碱的分泌量也是一种治
疗阿尔茨海默症的思路，C 错误；
D、人脑特有的高级功能为语言功能，D 错误。
故选B。
15．干细胞的应用前景吸引着众多科学家研究。研究人员利用阿尔茨海默症患者自身的皮
肤细胞或血细胞制成诱导多能干细胞，来替代患者大脑中失去功能的神经元，这种疗法被
称为自体疗法。下列叙述正确的是（ ）
A．成熟细胞被制成诱导多能干细胞的过程中，细胞分化程度逐渐升高
B．培养诱导各种细胞的过程中，培养皿中需通入CO2以促进细胞呼吸
C．细胞培养过程中细胞会因接触抑制而停止分裂，只能用胰蛋白酶处理后才能传代培
养
D．利用自体细胞诱导的干细胞进行器官移植和再生，可在一定程度上避免免疫排斥反
应发生
【答案】D
【分析】科学家通过体外诱导小鼠成纤维细胞，获得了类似胚胎干细胞的一种细胞，将它
称为诱导多能干细胞(简称iPS 细胞)，并用iPS 细胞治疗了小鼠的镰状细胞贫血。现在，用
iPS 细胞治疗阿尔茨海默病、心血管疾病等领域的研究也取得了新进展。因为诱导过程无
须破坏胚胎，而且iPS 细胞可以来源于病人自身的体细胞，将它移植回病人体内后，理论
上可以避免免疫排斥反应，所以科学家普遍认为iPS 细胞的应用前景优于胚胎干细胞。
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【详解】A、成熟细胞被制成诱导多能干细胞的过程相当于脱分化过程，细胞分化程度逐
渐降低，A 错误；
B、培养诱导各种细胞的过程中，将它们置于含有95%空气和5%CO2 的混合气体的CO2
培养箱中进行培养，CO2 的主要作用是维持培养液的pH，B 错误；
C、当贴壁细胞分裂生长到表面相互接触时，细胞通常会停止分裂增殖，这时就需要对细
胞进行分瓶培养，让细胞继续增殖，贴壁细胞需要重新用胰蛋白酶、胶原蛋白酶等处理，
使之分散成单个细胞，然后再用离心法收集，C 错误；
D、诱导多能干细胞可以来源于病人自身的体细胞，将它移植回病人体内后，理论上可以
避免免疫排斥反应，D 正确。
故选D。
16．科研团队最近发现了一种主要由肾脏分泌的抗衰老蛋白质类信号分子Klotho，它的含
量会随着年龄的增长而下降。最新研究证实它能够让衰老的恒河猴恢复记忆，但并不能穿
过血脑屏障直接作用于大脑，而且Klotho 可以缓解促炎性细胞因子白细胞介素过量导致的
组织损伤。这一研究或许可以用于逆转人类的大脑衰老。下列相关的叙述正确的是（ ）
A．阿尔茨海默症患者可通过口服Klotho 达到缓解症状的目的
B．Klotho 不能直接与脑部细胞的特异性受体结合并发挥作用
C．个体衰老后会由于黑色素积累而产生老年斑
D．过度降低促炎因子白细胞介素的含量不会影响免疫系统的正常功能
【答案】B
【分析】细胞衰老的特点：（1）细胞膜通透性改变，使物质运输功能降低。（2）细胞核
的体积增大，核膜内折，染色质收缩、染色加深。（3）细胞内的水分减少，细胞萎缩，体
积变小。（4）细胞内多种酶的活性降低，呼吸速率减慢，新陈代谢速率减慢。（5）细胞
内的色素逐渐积累，妨碍细胞内物质的交流和传递。
【详解】A、Klotho 是蛋白质，口服后会被蛋白酶分解，所以不可口服，A 错误；
B、由题可知，Klotho 并不能穿过血脑屏障直接作用于大脑，所以不能与脑部细胞的特异
性受体直接结合发挥作用，B 正确；
C、老年斑的产生主要与脂褐素积累有关，老年人头发变白与黑色素减少有关，C 错误；
D、白细胞介素是细胞因子，参与构成免疫系统，过度降低促炎因子白细胞介素的含量会
影响免疫系统的正常功能，D 错误。
故选B。
17．细胞衰老和载脂蛋白E 在阿尔茨海默症（AD）等神经退行性疾病的进展中起关键作用。
海马区细胞大量衰老后，海马萎缩引起 AD，衰老细胞的清除可阻止 AD 的病理进程。编
码载脂蛋白 E 的 APOE 基因位于 19 号染色体上，该基因有ε2、ε3、 ε4 三种等位基因。
科研人员分别用人源化的ε3 和ε4 基因替代小鼠相应基因， 构建了 E3（基因型ε3/ε3，
表型为E3）和E4（基因型ε4/ε4，表型为E4） 型小鼠，并对9 月龄和 18 月龄小鼠海马区
细胞的β－Gal 染色（染色衰老细胞） 面积以及乙酰辅酶A（线粒体中参与有氧呼吸） 活
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性进行定量测定，结果如下表。下列说法错误的是（ ）
海马区细胞的染色面积（%）
乙酰辅酶A 活性（相对值）
9 月龄小鼠
E3
2.1
1.0
E4
2.2
1.0
18 月龄小
鼠
E3
6.1
0.8
E4
14
0.5
A．AD 具有家族性遗传和年龄依赖性
B．相比ε4， ε3 是 AD 的高风险基因
C．衰老细胞的线粒体功能下降
D．乙酰辅酶A 可能会加快衰老细胞的清除
速度
【答案】B
【分析】衰老细胞的特征：（1）细胞内水分减少，细胞萎缩，体积变小，但细胞核体积增
大，染色质固缩，染色加深；（2）细胞膜通透性功能改变，物质运输功能降低；（3）细
胞色素随着细胞衰老逐渐累积；（4）有些酶的活性降低；（5）呼吸速度减慢，新陈代谢
减慢。
【详解】A、由题意可知，细胞衰老和AD 有关，海马区细胞大量衰老后，海马萎缩引起
AD，也与APOE 基因有关，因此AD 具有家族性遗传和年龄依赖性，A 正确；
B、由表可知，9 月龄E3 型以及E4 型小鼠海马区细胞的数据都差不多，不能说明 ε3 是
AD 的高风险基因，B 错误；
C、结合表格，18 月龄小鼠比9 月龄小鼠乙酰辅酶A 活性低，而乙酰辅酶A 在线粒体中参
与有氧呼吸，因此线粒体功能下降，C 正确；
D、9 月龄小鼠乙酰辅酶A 活性高于18 月龄小鼠，推测乙酰辅酶A 可能会加快衰老细胞
的清除速度，D 正确。
故选B。
18．阿尔茨海默症是一种神经退行性疾病，是由脑部神经元胞体内β-淀粉样蛋白（Aβ）异
常积累导致的。正常情况下，Aβ 可被酶C 降解，而该病患者酶C 含量降低。研究人员对
正常人和该病患者的酶C 基因进行测序，测序结果完全一致；提取正常人和该病患者神经
元中的酶C 基因，分别用具有相同识别序列（CCGG）的Hpa I 和Msp I 限制酶进行切割
（注：Hpa I 不能切割甲基化的胞嘧啶）。结果显示，两种限制酶切割正常人的酶C 基因产
生的片段数基本相同，但切割患者的酶C 基因产生的片段数差异较大。下列相关分析正确
的是（ ）
A．患者脑部神经元细胞中酶C 含量降低是由基因突变导致的
B．切割患者的酶C 基因时，Hpa I 酶切产生的片段数比Msp I 多
C．与该病患者相比，正常人脑部神经元细胞中酶C 基因的启动子甲基化程度低
D．推测阿尔茨海默症发病的原因是酶C 基因启动子甲基化直接抑制了该基因的翻译
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【答案】C
【分析】神经元由细胞体和突起两部分组成，突起又分为树突和轴突，树突短而多，轴突
长而少；神经元之间的结构是突触，记忆是人的大脑皮层的高级功能，长期记忆可能与新
突触的建立有关；提取正常人和患者神经元的酶C 基因启动子的DNA 片段，再分别用具
有相同识别序列（CCGG）的HpaⅡ和MspⅠ酶切（其中HpaⅡ不能切割甲基化的胞嘧啶），
若患者细胞中酶C 基因启动子甲基化程度更高，则正常人该DNA 片段用MspⅠ切割后产生
的片段数目与用HpaⅡ切割后产生的片段数目的差值小于患者的相应差值。
【详解】A、科研人员提取正常人和患者的神经元DNA，对酶C 基因进行测序，测序结果
完全一致，说明酶C 基因表达量的改变不是基因突变所致，A 错误；
B、Hpa I 不能切割甲基化的胞嘧啶，切割患者的酶C 基因时，Hpa I 酶切产生的片段数比
Msp I 少，B 错误；
C、两种限制酶切割正常人的酶C 基因产生的片段数基本相同，但切割患者的酶C 基因产
生的片段数差异较大，说明与该病患者相比，正常人脑部神经元细胞中酶C 基因的启动子
甲基化程度低，C 正确；
D、推测阿尔茨海默症发病的原因是酶C 基因启动子甲基化直接抑制了该基因的转录，D
错误。
故选C。
19．阿尔茨海默症是一种持续性神经功能障碍，也是失智症中最普遍的成因，病理显示患
者的大脑细胞受损，海马区会出现神经炎性斑块，且会出现突触丢失、神经递质减少等异
常现象。下列有关分析错误的是（ ）
A．患者的第二级记忆丧失可能与脑内的海马区有关
B．如果言语区的S 区受损，则患者会出现语言交流障碍
C．如果大脑某一区域受损，则患者可能会出现大小便失禁
D．患者大脑皮层弥漫性萎缩，神经元大量减小，可能会导致肢体僵硬
【答案】A
【分析】1、人类的记忆过程分成四个阶段，即感觉性记忆、第一级记忆、第二级记忆和第
三级记忆。前两个阶段相当于短时记忆，后两个阶段相当于长时记忆。短时记忆可能与神
经元之间即时的信息交流有关，尤其是与大脑皮层下一个形状像海马的脑区有关。长时记
忆可能与突触形态及功能的改变以及新突触的建立有关。
2、排尿不仅受到脊髓的控制，也受到大脑皮层的调控。脊髓对膀胱扩大和缩小的控制是由
自主神经系统支配的：交感神经兴奋，不会导致膀胱缩小；副交感神经兴奋，会使膀胱缩
小。而人之所以能有意识地控制排尿，是因为大脑皮层对脊髓进行着调控。
【详解】A、海马区受损主要会影响短时记忆，第二级记忆属于长时记忆，A 错误；
B、S 区负责讲话，如果言语区的S 区受损，则不能讲话，会出现语言交流障碍，B 正确；
C、排便反射和排尿反射受大脑皮层中相应高级中枢的调控，因此，如果大脑某一区域受
损，则患者可能会出现大小便失禁，C 正确；
D、躯体的感觉在大脑皮层中形成，同时肢体的运动需要大脑皮层的支配，患者大脑皮层
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弥漫性萎缩，神经元大量减小，可能会导致肢体僵硬，D 正确。
故选A。
20．阿尔兹海默病（AD）主要表现为渐进性记忆力衰退、认知能力下降、语言障碍等，患
者大脑皮层神经元大量减少，显微镜下可见神经元之间存在淀粉样蛋白斑块（是由β-淀粉
样蛋白在细胞外聚集而成的）。AD 患者存在胆碱分泌神经元的抗体，大脑皮层弥漫性萎
缩，神经元大量减少。研究人员以小鼠为实验材料探究β-淀粉样蛋白对突触后膜电位的影
响，对照组向成年小鼠脑室内注射1．5
L 生理盐水，实验组进行相关处理，一段时间后
测定突触后膜电位变化，实验结果如图所示。下列叙述错误的是（ ）
A．AD 患者胆碱分泌神经元损伤可能与胆碱分泌神经元的抗体有关
B．患者会出现排尿反射丧失、痛觉减弱、肢体僵硬、呼吸暂停等
C．实验组处理是向成年小鼠脑室内注射1．5
Lβ-淀粉样蛋白提取物
D．β-淀粉样蛋白的聚集会抑制突触后膜电位，抑制作用效果与处理时间有关
【答案】B
【分析】老年性痴呆是由非可溶性β-淀粉样蛋白（Aβ）聚集破坏神经细胞所致，表现为记
忆力下降和认知功能障碍等，而神经元细胞是神经调节的基本单位，记忆、认知都与人的
大脑皮层有关。
【详解】A、AD 患者存在胆碱分泌神经元的抗体，该抗体会攻击自身组织细胞引起损伤进
而导致胆碱分泌神经元损伤，A 正确；
B、躯体的感觉在大脑皮层中形成，同时肢体的运动需要大脑皮层的支配，排尿反射中枢
位于脊髓中，不会引起排尿反射丧失，呼吸中枢在脑干不会引起呼吸暂停，B 错误；
C、根据实验目的可知，本实验的自变量为是否用一定量的β-淀粉样蛋白处理，对照组向
成年小鼠脑室内注射1.5μL 生理盐水，根据实验设计的单一变量和等量原则可推测，实验
组的处理为向成年小鼠脑室内注射1.5μL（等量的）B-淀粉样蛋白提取物（溶液），C 正确；
D、图示结果说明实验组小鼠的突触后膜电位下降，且随着时间的推移，效果越明显，据
此可得出的结论为β-淀粉样蛋白的聚集会抑制后膜电位，且随处理时间的推移，抑制作用
增强（明显），D 正确。
故选B。
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二、多选题
21．阿尔兹海默症（AD 又称老年痴呆），是一种神经系统退行性疾病，患者脑组织中的
淀粉样、蛋白沉积和神经元纤维缠结(NFT)，使其表现为记忆和认知功能障碍。研究者设计
了针对淀粉样蛋白的抗体，开发出治疗AD 的药物X，下列相关叙述正确的是（ ）
A．正常神经元兴奋时，细胞膜内钠离子/钾离子的值会降低
B．患者体内神经细胞之间兴奋传递是单向的
C．神经元纤维缠结，可能会导致兴奋在神经纤维上的传导受阻
D．药物X 发挥作用时，吞噬细胞中的溶酶体代谢会更活跃
【答案】BCD
【分析】神经纤维未受到刺激时，K+外流，细胞膜内外的电荷分布情况是外正内负，形成
静息电位；当某一部位受刺激时，神经纤维膜对钠离子通透性增加，Na+内流，使得刺激
点处膜两侧的电位表现为内正外负，产生动作电位。
【详解】A、神经细胞产生兴奋时发生了钠离子内流，导致细胞膜内钠离子/钾离子的值升
高，A 错误；
B、患者体内神经细胞之间通过突触结构进行兴奋传递，突触传递是单向的，B 正确；
C、由题可知，阿尔兹海默症患者神经元纤维缠结，使其表现为记忆和认知功能障碍，可
推知神经元纤维缠结可能会导致兴奋在神经纤维上的传导受阻，C 正确；
D、药物X 是针对淀粉样蛋白的抗体，其发挥作用的机理是与淀粉样蛋白特异性结合，结
合后形成的复合物会被吞噬细胞吞噬消化，故吞噬细胞中的溶酶体代谢会更活跃，D 正确。
故选BCD。
22．2023 年1 月，西湖大学施一公团队在阿尔茨海默病领域取得重大原创发现——找到了
可能触发阿尔茨海默病记忆衰退的“机关”，为人类对付阿尔茨海默病带来一线曙光。科
学家利用基因测序技术发现，APOE4 是阿尔茨海默病最大的风险基因。APOE 基因主要负
责编码APOE 蛋白。APOE 蛋白在人群中有APOE2、APOE3 和APOE4 等3 种亚型。研究
发现，APOE2 的携带者，不易患阿尔茨海默病；而APOE4 的携带者，患病风险成倍增加。
因此，找到APOE4 的受体，可能是破解阿尔茨海默病的关键，施一公团队找到了阿尔兹海
默症最强风险因子APOE4 受体。下列相关叙述正确的是（ ）
A．施一公团队从分子水平找到了可能触发阿尔茨海默病记忆衰退的“机关”
B．APOE4 的携带者，患病风险成倍增加，只与细胞膜上的受体蛋白有关
C．APOE 蛋白存在不同的亚型与肽链的空间结构有关
D．这一发现对理解阿尔茨海默病的发病机制和开展针对性的药物设计具有重要意义
【答案】ACD
【分析】蛋白质结构多样性的直接原因：构成蛋白质的氨基酸的种类、数目、排列顺序和
肽链的空间结构千差万别。
【详解】A、阿尔茨海默症最强风险因子APOE4 受体是破解阿尔茨海默病的关键，且
APOE4 受体是一种蛋白质分子，故施一公团队从分子水平找到了可能触发阿尔茨海默病记
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忆衰退的“机关”，A 正确；
B、科学家利用基因测序技术发现，APOE4 是阿尔茨海默病最大的风险基因，施一公团队
找到了阿尔茨海默症最强风险因子APOE4 受体，APOE4 的携带者，患病风险成倍增加，
可能与细胞膜上的受体蛋白APOE4 受体有关，B 错误；
C、蛋白质分子的种类与组成它的氨基酸种类、数目、排列顺序以及蛋白质的空间结构有
关，C 正确；
D、在阿尔茨海默病领域取得重大原创发现对理解阿尔茨海默病的发病机制和开展针对性
的药物设计具有重要意义，D 正确。
故选ACD。
23．我国科学家在《细胞发现》期刊上发表了关于抗衰老关键代谢物——尿苷的研究结果。
研究表明，尿苷（由尿嘧啶与核糖组成）是一种可以通过血脑屏障进入脑区的生物活性分
子，且具有延缓干细胞衰老、促进哺乳动物多种组织再生修复的功能。阿尔兹海默症是一
种神经系统退行性疾病。下列相关叙述错误的是（ ）
A．尿苷含有C、H、O、N、P 五种元素
B．尿苷是构成RNA 的基本单位之一
C．用腺苷代替尿苷也有类似的效果
D．尿苷延缓神经干细胞的衰老可作为缓解阿尔兹海默症的新思路
【答案】ABC
【分析】由题可知，尿苷是由尿嘧啶和核糖组成的，因此组成元素为C、H、O、N，研究
表明尿苷具有延缓干细胞衰老，促进哺乳动物多种组织再生修复的功能，阿尔兹海默症是
一种神经系统退行性疾病，推测，尿苷可以在一定程度上改善阿尔兹海默症的症状。
【详解】A、尿苷是由尿嘧啶和核糖组成的，组成元素中没有P，A 错误；
B、尿苷是由尿嘧啶和核糖组成的，RNA 的基本组成单位是核糖核苷酸，由含氮碱基、核
糖、磷酸基团组成，B 错误；
C、腺苷是由腺嘌呤和核糖构成的，尿苷是由尿嘧啶和核糖构成的，两者结构不同，功能
上存在一定差异，C 错误；
D、阿尔兹海默症是一种神经系统退行性疾病，尿苷可以进入脑区延缓神经干细胞衰老，
推测尿苷可以在一定程度上缓解阿尔兹海默症，D 正确。
故选ABC。
24．下列生物工程技术中，用到胚胎移植技术的是（ ）
A．单克隆抗体的制备
B．利用胚胎分割获得多仔
C．利用诱导多能干细胞治疗阿尔兹海默症
D．利用试管婴儿技术辅助有生育困难的夫妇
【答案】BD
【分析】1、胚胎移植是指将雌性动物的早期胚胎，或者通过体外受精及其他方式得到的胚
胎，移植到同种的、生理状态相同的其他雌性动物的体内，使之继续发育为新个体的技术。
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2、转基因、核移植或体外受精等任何一项胚胎工程技术所获得的早期胚胎，都必须经过胚
胎移植技术才能获得后代，是胚胎工程的最后一道“工序”。
【详解】A、单克隆抗体的制备利用动物细胞融合和动物细胞培养技术，不需要进行胚胎
移植，A 错误；
B、利用胚胎分割获得多个胚胎后需要胚胎移植到受体中，B 正确；
C、利用诱导多能干细胞治疗阿尔兹海默症需要获得诱导多能干细胞，不需要采用胚胎移
植技术，C 错误；
D、利用试管婴儿技术辅助有生育困难的夫妇时，需要采用胚胎移植技术获得试管婴儿，D
正确。
故选BD。
25．阿尔兹海默病的产生与某种神经元Ca2+顺浓度过量内流有关。Ca2+内流调节机制如图
所示，静息电位状态下，NMDA 受体的功能因其离子通道被Mg2+阻滞而受到抑制；突触前
神经元兴奋释放谷氨酸（Glu），Glu 与突触后膜上的AMPA 受体结合，引起Na+内流，突
触后膜兴奋过程中，Glu 与NMDA 受体相应位点结合，Mg2+阻滞被去除，NMDA 受体的离
子通道打开，Ca2+内流。下列叙述正确的是（ ）
A．谷氨酸属于神经递质的一种，在突触前神经元中存在于突触小泡内
B．NMDA 受体的离子通道打开，Ca2+内流促进突触后膜兴奋
C． Na+通过AMPA 的过程为协助扩散，但Ca2+通过NMDA 为主动运输
D．通过药物减少突触间隙中Glu 的含量可以减缓阿尔兹海默病的症状
【答案】ABD
【分析】兴奋在神经元之间需要通过突触结构进行传递，突触包括突触前膜、突触间隙、
突触后膜，其具体的传递过程为：兴奋以电流的形式（电信号）传导到轴突末梢时，突触
小泡释放神经递质（化学信号），神经递质作用于突触后膜，引起突触后膜产生膜电位
（电信号），从而将兴奋传递到下一个神经元。
【详解】A、谷氨酸存在于突触小泡中，属于神经递质的一种，A 正确；
B、Glu 与NMDA 受体相应位点结合，Mg2+阻滞被去除，NMDA 受体的离子通道打开，
Ca2+内流促进突触后膜兴奋，B 正确；
C、Na+通过AMPA、Ca2+通过NMDA 的过程均为协助扩散，C 错误；
D、阿尔兹海默病的产生与某种神经元Ca2+顺浓度过量内流有关，Glu 与NMDA 受体相应
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位点结合，Mg2+阻滞被去除，NMDA 受体的离子通道打开，导致Ca2+内流，所以通过药
物减少突触间隙中Glu 的含量，Ca2+内流减少，使突触后膜兴奋降低，可以减缓阿尔兹海
默病的症状，D 正确。
故选ABD。
三、非选择题
26．阿尔兹海默症（AD）是一种神经退行性疾病，该病的病人脑细胞中沉积大量错误折叠
的蛋白（Aβ 蛋白），并存在大量的损伤线粒体，且线粒体自噬受阻。研究发现，线粒体自
噬过程受阻与BAX 蛋白有关，小分子物质UMI-77 能够解除自噬受阻，过程如下图所示。
请分析并回答下列问题。
(1)细胞中损伤的线粒体由内质网膜包裹形成自噬体，接着自噬体与溶酶体融合，释放包裹
的线粒体到溶酶体中，使线粒体在一系列 （填“酸性”或“碱性”）水解酶的作用下降
解。该过程体现了溶酶体具有 功能。
(2)据图推测，在正常神经元中Mcl-1 的功能是 ，引起线粒体自噬。阿尔兹海默症患者脑
细胞中Aβ 蛋白促进了 的表达，阻碍了线粒体的自噬，从而引起损伤线粒体大量沉积。
而UMI-77 能与 ，从而可能成为治疗阿尔兹海默症的药物。
(3)研究发现H2S 也可促进细胞自噬，ATG5 蛋白的巯基化也与细胞自噬有关。脑中H2S 主
要在胱硫醚β 合成酶（CBS）的催化下产生。为进一步探究H2S 的作用，科研人员通过转
基因的方法将CBS 基因转移到小鼠体内，一段时间后检测相关指标，结果见图1 和图2。
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①请依据上述结果，完善实验方案并预测小鼠行为的变化。
实验小鼠
侧脑室注射载体
小鼠迷宫实验正确率（实验鼠/正常鼠）
前测
后测
对照组
患AD 小鼠
空载体
60%
约等于60%
实验组
患AD 小鼠
携带 的载体
60%
②由此得到H2S 的作用机理是：H2S 通过 ，从而缓解AD 症状。
③大量实验数据发现，当ATG5 基因中编码ATG5 蛋白的第19 位半胱氨酸的序列发生基因
突变时，上述实验中实验组与对照组结果 ，由此可推测H2S 对于ATG5 蛋白巯基化作用
位点为此蛋白的第19 位半胱氨酸，这可能也是阿尔兹海默症的原因之一。
【答案】(1) 酸性 分解衰老、损伤的细胞器
(2) 识别LC3A 并与其结合 BAX 基因 Mcl-1 特异性结合，阻碍Mcl-1 和
BAX（蛋白）结合
(3) ①CBS 基因 大于60% ②促进ATG5 蛋白的巯基化和Aβ 的降解 ③
无明显差异
【分析】溶酶体是“消化车间”，内部含有多种水解酶，能分解衰老、损伤的细胞器，吞
噬并杀死侵人细胞的病毒或病菌。被溶酶体分解后的产物，如果是对细胞有用的物质，细
胞可以再利用，废物则被排出细胞外。溶酶体中的水解酶是蛋白质，在核糖体上合成。
题意分析，AD 病人的自噬囊泡的运输发生障碍，导致神经细胞内淀粉样蛋白（Aβ）沉积
后，引起认知功能障碍，记忆力减退等。
【详解】（1）细胞中损伤的线粒体由内质网膜包裹形成自噬体，接着自噬体与溶酶体融合，
释放包裹的线粒体到溶酶体中，使线粒体在一系列“酸性”水解酶的作用下降解。该过程
体现了溶酶体具有分解衰老、损伤的细胞器功能，从而维持了细胞内部环境的稳定。
（2）结合图示可以看出，在正常神经元中Mcl-1 的功能是识别LC3A 并与其结合，即正常
神经元中Mcl-1 可识别并与LC3A 结合，促进自噬囊泡形成，有利于自噬清除损伤的线粒
体引起线粒体自噬。阿尔兹海默症患者脑细胞中Aβ 蛋白促进了BAX 基因的表达，抑制了
Mcl-1 与LC3A 的识别和结合，抑制了线粒体自噬，以及Aβ 蛋白引起损伤线粒体大量沉积，
从而导致阿尔茨海默病，而UMI-77 能与Mcl-1 特异性结合，阻碍Mcl-1 和BAX（蛋白）
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结合，从而可能成为治疗阿尔兹海默症的药物。
（3）①本实验的目的是验证H2S 可促进细胞自噬的作用。以患AD 小鼠为实验对象，对照
组是将空载体注射到小鼠侧脑室中，实验组是将携带CBS 基因的载体注射到小鼠侧脑室中，
注射后检测小鼠小鼠迷宫实验正确率。注射前，两组小鼠学习记忆能力没有差异，小鼠迷
宫实验正确率均等于60%（据此也可说明实验鼠都是AD 小鼠）。注射后CBS 组（实验
组）小鼠大脑皮层表达产生的CBS 增加，H2S 的合成量增大，巯基化ATG5/ATG5 增大，
促进细胞自噬，进而促进Aβ 的水解，AD 症状得以缓解，小鼠的学习记忆能力比对照组提
高，因此对照组小鼠迷宫实验正确率仍等于60%，实验组小鼠迷宫实验正确率应大于
60%；
②根据实验数据可推测，H2S 的作用机理为H2S 通过促进ATG5 蛋白的巯基化和Aβ 的降
解，缓解AD 症状；
③大量实验数据发现，当ATG5 基因中编码ATG5 蛋白的第19 位半胱氨酸的位置发生基因
突变时，上述实验中实验组与对照组结果无明显差异，该事实说明H2S 对于ATG5 蛋白巯
基化的作用位点是此蛋白的第19 位半胱氨酸，同时也能推测AD 患者的成因可能是该蛋白
质位点相关的基因序列发生突变导致的。
27．阿尔兹海默症（AD）是一种发生于老年和老年前期的中枢神经系统退行性疾病。研究
发现AD 与脑部的β 淀粉样蛋白（Aβ）寡聚有关， Aβ 寡聚体能引起一系列的神经细胞毒
性反应，造成神经细胞死亡。相关机制如下图， 请回答：
(1)淀粉样前体蛋白（APP）是一种跨膜蛋白，其加工的场所是 。Aβ 单体是由APP 经
酶水解产生的39-43 个氨基酸的小肽。
(2)神经递质通过 （方式）释放， 与突触后膜上的 NMDA 受体结合引起 Ca2+通
道打开。Aβ 寡聚体与 NMDA 受体结合导致 ，从而使得突触后膜不能兴奋。
(3)研究发现AD 与糖尿病有一定的相关性，尝试据图解释其机理 。AD 患者的神
经纤维常常出现缠结原因是Aβ 寡聚体导致微管稳定性丢失，由微管蛋白组成的
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（细胞结构）被破坏，不能维持细胞的正常形态。
(4)已知NEP 是常见的降解Aβ 的酶，组蛋白乙酰化能够促进NEP 基因的转录，而HDACs
是生物体内的一种组蛋白去乙酰化酶，能抑制组蛋白乙酰化水平。西达苯胺是我国原创的
新型 HDACs 抑制剂，科研人员研究了不同浓度的西达苯胺对同种细胞中 NEP 表达量的影
响，实验结果如下图：
①据图可知不同浓度的西达苯胺对细胞中 NEP 的表达起 作用。已知GAPDH 是
糖酵解反应中的一种酶，用其作为对照是因为其在细胞中 。
②根据实验结果推测浓度为 的西达苯胺组，细胞中 HDACs 含量最低。
【答案】(1) 内质网和高尔基体 蛋白
(2) 胞吐 神经递质无法与NMDA 结合，Ca2+通道无法打开
(3) 细胞周围聚集的Aβ 寡聚体与胰岛素受体结合，使得胰岛素缺乏受体，细胞无法获
取摄取葡萄糖的信息，人体代偿性的分泌更多的胰岛素来维持血糖平衡 细胞骨架
(4) 促进 一定会被高水平表达
1.00μM
【分析】题图分析：由图可知，Aβ 寡聚体会与神经细胞膜的胰岛素受体、神经递质受体及
卷曲蛋白受体结合，从而使这些受体失去跟相应信息分子结合的能力，从而使细胞也失去
相应的功能。
【详解】（1）神经细胞膜上的跨膜蛋白由核糖体合成，后转移到内质网和高尔基体中加工，
再由囊泡运输至细胞膜上。APP 是一种跨膜蛋白，蛋白质在蛋白酶作用下会被水解成氨基
酸或者小分子肽。
（2）为了短时间大量集中释放神经递质，从而高效完成信息的跨突触传递，神经细胞通常
通过胞吐方式释放神经递质。神经递质在传递信息时，都与特定的受体结合发挥作用，Aβ
寡聚体与 NMDA 受体结合，就导致与该受体结合的神经递质失去的相结合的受体，从而
使信息传递不到突触后膜，Ca2+通道无法打开，使得突触后膜不能兴奋。
（3）从图示可知，Aβ 寡聚体会与细胞膜上胰岛素受体相结合，胰岛素无法与受体结合，
细胞无法获得摄取葡萄糖的信息，从而导致血糖偏高，人体又代偿性的分泌更多的胰岛素
来维持血糖平衡。细胞骨架是由微管蛋白组成的蛋白质纤维构成的网架结构，维持着细胞
的形态，β 寡聚体导致微管稳定性丢失，细胞骨架被破坏，细胞不能维持正常形态。
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（4）由图可知，西达苯胺浓度在增大，与西达苯胺浓度为0 的一组相比，NEP 的表达量都
更大，因此不同浓度的西达苯胺对细胞中NEP 的表达起促进作用。GAPDH 是糖酵解反应
中的一种酶，几乎在所有正常组织细胞中都有高水平表达量，广泛用作用标准化对照。根
据实验结果推测，西达苯胺浓度为1.00μM 时NEP 表达量最大，细胞中HDACs 含量最低。
28．阿尔茨海默是一种神经退行性疾病，科研人员为了探究发病机理和治疗方案，进行了
如下研究。
(1)研究发现，患者脑部的神经元数量及神经元之间的突触明显减少。进一步研究证实这是
由于神经元 （填“胞体”“树突”或“轴突”）内的核糖体上合成的β-淀粉
样蛋白（Aβ）异常积累而引发细胞损伤导致。科研人员推断这种异常积累可能与
Aβ 的酶C 表达量下降有关。
(2)科研人员提取正常人和患者的神经元DNA，对酶C 基因进行测序，测序结果完全一致，
说明酶C 基因表达量的改变不是 导致。
(3)科研人员分别提取正常人和患者神经元的酶C 基因启动子的DNA 片段，再分别用具有
相同识别序列（CCGG）的HpaII 和MspI 酶切（但HpaⅡ不能切割甲基化的胞嘧啶）。结
果显示正常人该DNA 片段用Mspl 切割后产生的片段数目与用HpaII 切割后产生的片段数
目的差值 ，说明患者细胞中酶C 基因启动子甲基化程度更高。
(4)依据上述结果，研究人员推测，患者神经元内的 酶与酶C 基因启动子结合
受影响，进而影响了酶C 基因的 。结合上述研究提出一种治疗阿尔兹海默症
的方案 。
【答案】(1) 胞体 降解/分解
(2)基因突变
(3)小于患者的相应差值
(4) RNA 聚合 转录 抑制酶C 基因启动子甲基化水平增高；增加酶C（或
“分解Aβ 的酶”）基因的表达量。
【分析】1、神经元之间的结构是突触；
2、提取正常人和患者神经元的酶C 基因启动子的DNA 片段，再分别用具有相同识别序列
（CCGG）的HpaⅡ和MspⅠ酶切（但HpaⅡ不能切割甲基化的胞嘧啶）。若患者细胞中酶
C 基因启动子甲基化程度更高，则正常人该DNA 片段用MspⅠ切割后产生的片段数目与用
HpaⅡ切割后产生的片段数目的差值小于患者的相应差值；
3、基因上的启动子是RNA 聚合酶的识别和结合位点，RNA 聚合酶催化转录过程．
【详解】（1）神经元之间的结构是突触。核糖体存在于神经元的胞体内，阿尔茨海默是一
种神经退行性疾病，患者神经元核糖体上合成的β-淀粉样蛋白（Aβ）异常积累而引发细胞
损伤导致。科研人员推断这种异常积累可能与降解Aβ 的酶C 表达量下降有关。
（2）科研人员提取正常人和患者的神经元DNA，对酶C 基因进行测序，测序结果完全一
致，说明酶C 基因表达量的改变不是基因突变所致。
（3）科研人员分别提取正常人和患者神经元的酶C 基因启动子的DNA 片段，再分别用具
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有相同识别序列（CCGG）的HpaⅡ和MspⅠ酶切（但HpaⅠ不能切割甲基化的胞嘧啶）。结
果显示正常人该DNA 片段用MspⅠ切割后产生的片段数目与用HpaⅡ切割后产生的片段数
目的值小于患者的相应差值，说明患者细胞中酶C 基因启动子甲基化程度更高。
（4）研究人员推测，患者神经元内的RNA 聚合酶与酶C 基因启动了结合受影响，进而影
响了酶C 基因的转录。结合上述研究提出一种治疗阿尔茨海默症的方案；抑制酶C 基因启
动了甲基化水平增高，增加酶C（或“分解Aβ 的酶”）基因的表达量。
29．阿尔兹海默症（AD）是一种神经退行性疾病，该病的病人脑细胞中沉积大量错误折叠
的蛋白（Aβ 蛋白），并存在大量的损伤线粒体，且线粒体自噬受阻。研究发现，线粒体自
噬过程受阻与BAX 蛋白有关，小分子物质UMI-77 能够解除自噬受阻，过程如图所示。
(1)据图推测，在正常神经元中Mcl-1 的功能是识别并与 结合，引起线粒体自噬。阿尔
兹海默症患者脑细胞中Aβ 蛋白促进了 的表达，阻碍了线粒体的自噬，从而引起损伤
线粒体大量沉积。而UMI-77 能与 特异性结合，阻碍 结合，从而可能成为治疗
阿尔兹海默症的药物。
(2)研究发现H2S 也可促进细胞自噬，ATG5 蛋白的巯基化也与细胞自噬有关。脑中H2S 主
要在胱硫醚β 合成酶（CBS）的催化下产生。为进一步探究H2S 的作用，科研人员通过转
基因的方法将CBS 基因转移到小鼠体内，一段时间后检测相关指标，结果见图1 和图2．
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①请依据上述结果，完善实验方案并预测小鼠行为的变化。
实验小鼠
侧脑室注射载体
小鼠迷宮实验正确率（实验鼠/正常鼠）
前测
后测
对照组
患AD 小鼠
空载体
60%
约等于60%
实验组
患AD 小鼠
携带 的载体
60%
②由此得到H2S 的作用机理是：H2S 通过促进 ，从而缓解AD 症状。
③大量实验数据发现，当ATG5 基因中编码ATG5 蛋白的第19 位半胱氨酸的序列发生基因
突变时，上述实验中实验组与对照组结果无明显差异，由此可推测H2S 对于ATG5 蛋白巯
基化作用位点为此蛋白的 ，这可能也是阿尔兹海默症的原因之一。
【答案】(1) LC3A BAX 基因 Mcl-1 Mcl-1 和BAX
(2) CBS 基因 大于60% ATG5 蛋白的巯基化和Aβ 的降解 第19 位半胱
氨酸
【分析】1、结合题意可知，AD 病人的自噬囊泡的运输发生障碍，导致神经细胞内淀粉样
蛋白（Aβ）沉积后，引起认知功能障碍，记忆力减退等。
2、据图2 可知，LC3A 与Mcl-1 和UMI-77 的复合体结合抑制了BAX 与Mcl-1 结合，从而
可以解除线粒体自噬过程受阻。
【详解】（1）据图可知，LC3A 与Mcl-1 和UMI-77 的复合体结合抑制了BAX 与Mcl-1 结
合，从而可以解除线粒体自噬过程受阻，说明正常神经元中Mcl-1 可识别并与LC3A 结合，
促进自噬囊泡形成，有利于自噬清除损伤的线粒体；结合题意可知，线粒体自噬过程受阻
与BAX 蛋白有关，又知阿尔茨海默病的病人脑细胞中沉积大量错误折叠的蛋白（Aβ 蛋
白），并存在大量的损伤线粒体，可推测Aβ 蛋白促进了BAX 基因的表达，抑制了Mcl-1
与LC3A 的识别和结合，抑制了线粒体自噬，以及Aβ 蛋白引起损伤线粒体大量沉积，从而
导致阿尔茨海默病；据图可知，UMI-77 能与Mcl-1 蛋白特异性结合，阻止了Mcl-1 和BAX
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的结合，Mcl-1 和LC3A 与自噬囊泡形成有关，因此上述过程促进了自噬泡的形成，有利于
线粒体自噬。
（2）①由题意可知，本实验的目的是验证H2S 可促进细胞自噬的作用。以患AD 小鼠为实
验对象，对照组是将空载体注射到小鼠侧脑室中，实验组是将携带CBS 基因的载体注射到
小鼠侧脑室中，注射后检测小鼠小鼠迷宫实验正确率。注射前，两组小鼠学习记忆能力没
有差异，小鼠迷宫实验正确率均等于60%（据此也可说明实验鼠都是AD 小鼠）。注射后
CBS 组（实验组）小鼠大脑皮层表达产生的CBS 增加，H2S 的合成量增大，巯基化
ATG5/ATG5 增大，促进细胞自噬，进而促进Aβ 的水解，AD 症状得以缓解，小鼠的学习
记忆能力比对照组提高，因此对照组小鼠迷宫实验正确率仍等于60%，实验组小鼠迷宫实
验正确率应大于60%；
②根据实验数据可推测，H2S 的作用机理为H2S 通过促进ATG5 的巯基化→促进Aβ 被溶
酶体中的酶分解→减少了Aβ 沉积、缓解AD 症状；
③大量实验数据发现，当ATG5 基因中编码ATG5 蛋白的第19 位半胱氨酸的位置发生基因
突变时，上述实验中实验组与对照组结果无明显差异，该事实说明H2S 对于ATG5 蛋白巯
基化的作用位点是此蛋白的第19 位半胱氨酸，同时也能推测AD 患者的成因可能是该蛋白
质位点相关的基因序列发生突变导致的。
30．乙酰胆碱是形成记忆所必需的。“胆碱能神经元”是一种能合成并能在兴奋时从神经
末梢释放乙酰胆碱的传出神经元。目前认为，阿尔兹海默症与大脑中“胆碱能神经元”的
大量死亡有关。某研究小组为研究阿尔兹海默症的机制，以大鼠为材料，利用水迷宫测试
观察其行为的改变。其中利用水迷宫进行学习以及记忆巩固能力的测验实验处理和结果如
表所示（数值均为平均值），分析并回答问题：
组
别
实验处理
实验结果
错误次
数
完成学习所需时间
（秒）
A
不做任何处理
8.76
112.39
B
向大鼠脑的一定区域缓慢注射0.5M 缓冲液溶解的
鹅膏蕈氨酸1μL
15.72
149.73
(1)神经元受到刺激后产生兴奋，兴奋在同一个神经元内部以 形式传导，在不同
的神经元之间兴奋通过 结构借助神经递质传递。
(2)“胆碱能神经元”的作用效果与受体有关，毒蕈碱受体是乙酰胆碱的一种受体，B 组实验
处理的目的是让鹅膏蕈氨酸与毒蕈碱受体结合，使乙酰胆碱与受体 ，进而产生
与 相似的效果，达到研究阿尔兹海默症机制的目的。
(3)表中数据表明，B 组大鼠的 能力较差，从而为阿尔兹海默症与“胆碱能神经
元”死亡有关的猜测提供了实验证据
(4)B 组的实验处理需要进行相应的手术，才能将药物注射到大鼠脑的一定区域，如果仅有
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A 组实验作对照，该实验在设计上不够严密，需增加一组的实验操作为 ，当新
增一组实验所得的数据与 组相近时，可进一步支持上述猜测。
【答案】(1) 电信号(神经冲动) 突触
(2) 难以结合(意思对即可) “胆碱能神经元”死亡
(3)学习和记忆巩固
(4) 做与B 组相同手术，注射1μL 不含鹅膏蕈氨酸的缓冲液 A
【分析】1、兴奋是以电信号的形式沿着神经纤维传导的。神经元之间的兴奋传递就是通过
突触实现的，以电信号→化学信号→电信号的形式进行传递。
2、“胆碱能神经元”是一种能合成乙酰胆碱，并在兴奋时能从神经末梢释放乙酰胆碱的传
出神经元。目前认为，老年性痴呆与中枢“胆碱能神经元”的大量死亡和丢失有关。
【详解】（1）兴奋是以电信号的形式沿着神经纤维传导的，这种电信号也叫神经冲动。神
经元之间的兴奋传递是通过突触以神经递质的方式传递的，以电信号→化学信号→电信号，
在突触前膜→突触间隙→突触后膜进行传递。
（2）受体存在于突触后膜上，与神经递质发生特异性结合，使下一个神经元产生兴奋或抑
制。B 组实验向大鼠脑的一定区域缓慢注射0.5M 缓冲液溶解的鹅膏蕈氨酸lμL，使得鹅膏
蕈氨酸与突触后膜上的毒蕈碱受体结合，使乙酰胆碱不能与受体结合，产生了胆碱能神经
元死亡和丢失相似的效果。
（3）表中的完成学习所需时间（秒）实验数据表明了B 组大鼠的学习能力，错误次数实
验数据表明了B 组大鼠的记忆巩固能力。根据表格数据可知，B 组大鼠的学习和记忆巩固
能力较差，从而为老年性痴呆与“胆碱能神经元”有关的猜测提供了实验证据。
（4）对照实验要遵循单一变量原则，故需增加一组做与B 组相同的手术，注射不含鹅膏
蕈氨酸的缓冲液的实验，当新增一组实验所得的数据与A 组相近时，说明手术对实验鼠的
影响，可进一步支持老年性痴呆与中枢“胆碱能神经元”的大量死亡和丢失有关。
31．Gas6 蛋白的LG 部分可识别吞噬细胞表面的TAM 蛋白，Gal 部分可识别凋亡细胞表面
的P 物质，Gas6 蛋白通过上述两个功能区介导吞噬细胞吞噬凋亡细胞（如图1），该过程
会引发炎症反应。研究者欲通过将Aβ 的抗体与Gas6 蛋白融合，介导吞噬细胞吞噬阿尔兹
海默（AD）患者脑内堆积的Aβ 蛋白，以治疗AD。回答下列问题：
(1)αAβ 基因编码Aβ 的抗体，可通过相关技术在细胞中表达αAβ 基因从而获得Aβ 抗体。
①通过上述方法获得Aβ 抗体 （填“是”或“不是”）单克隆抗体，理由是 。
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②上述获得Aβ 的抗体方法，与课本中单克隆抗体的制作方法相比，有何异同? （异同
点各写出1 点）
(2)为减轻炎症反应，应选择图2 中的引物 ，通过PCR 技术扩增获得Gas6 基因，该扩
增体系内除加入四种脱氧核苷酸外，还需要加入 等物质。（写出两种）
(3)写出通过酶切、连接的方法构建αAβ Gas6 融合基因的方法： 。
(4)将相关基因转入吞噬细胞后，检测吞噬细胞对Aβ 的吞噬情况，结果如图3 所示。
图3 结果说明，融合蛋白能 。
(5)若要将上述方法用于AD 患者的治疗，还需进行的研究有 。（写出 条）
【答案】(1) 是 转入细胞的αAβ 基因只能表达 Aβ 的抗体 相同为均须用到
动物细胞培养技术，均可从细胞培养液中获得抗体；不同为上述方法需转入基因，课本方
法需诱导细胞融合
(2) F3 和 R3 耐高温的 DNA 聚合酶、Gas6 基因
(3)在引物R3 和引物F4（或引物R4 和引物F3）的5’端加上相同的酶切位点，将扩增产物
用该酶切割，用DNA 连接酶连接切割产物
(4)介导吞噬细胞识别并吞噬 Aβ
(5)上述方法是否会引起炎症反应
【分析】PCR 过程：①变性：当温度上升到90℃以上时，双链DNA 解旋为单链；②温度
下降到50℃左右时，两种引物通过碱基互补配对与两条单链DNA 结合；③延伸：当温度
上升到72℃左右时，溶液中的4 种脱氧核苷酸在耐高温的DNA 聚合酶的作用下，根据碱
基互补配对原则合成新的DNA 链。
【详解】（1）①αAβ 基因编码 Aβ 的抗体，可通过转基因技术将αAβ 基因导入受体细胞，
在受体细胞中只能表达 αAβ 基因从而获得 Aβ 抗体属于单克隆抗体。
②上述获得Aβ 的抗体方法，与课本中单克隆抗体的制作方法相比，相同点为均须用到动
物细胞培养技术，均可从细胞培养液中获得抗体，不同点为上述方法需转入基因，课本方
法需诱导细胞融合。
（2）由题干信息可知，将Aβ 的抗体与Gas6 蛋白融合，介导吞噬细胞吞噬阿尔兹海默
（AD）患者脑内堆积的Aβ 蛋白，以治疗AD，且不发生炎症反应，只需扩增Gas6 蛋白基
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因的LG 段，无需扩增Gal 段，因此引物应选择F3 和R3，PCR 扩增体系内需加入四种脱氧
核苷酸、 耐高温的 DNA 聚合酶、Gas6 基因、引物等。
（3）在引物R3 和引物F4（或引物R4 和引物F3）的5’端加上相同的酶切位点，将扩增产
物用该酶切割，用DNA 连接酶连接切割产物即可构建出构建αAβ-Gas6 融合基因。
（4）αAβ-Gas6 融合基因表达αAβ-Gas6 蛋白，将相关基因转入吞噬细胞后，检测吞噬细胞
对Aβ 的吞噬情况，结果为导入融合基因的吞噬细胞中Aβ 的吞噬程度明显高于未转入基因
的组或转入全长Gas6 基因的组，说明融合蛋白介导吞噬细胞识别并吞噬Aβ。
（5）要将上述方法用于AD 患者的治疗，还需进行的研究是否会引起炎症反应。
32．谷氨酸（Glu）是中枢神经系统中重要的兴奋性神经递质、阿尔兹海默病（AD）模型
小鼠脑中谷氨酸能系统发生异常、表现为海马组织液中 Glu 含量增加及相关蛋白含量的异
常变化，突触后神经元过度兴奋、其生理机制如图所示。
(1)正常情况下Glu 主要存在于神经末梢的 内，末梢产生兴奋时将其释放到突触间隙，
作用于 ，完成兴奋传递。
(2)星形胶质细胞具有许多突起，伸展填充在神经细胞的胞体及突起之间。围绕突触的星形
胶质细胞可以构成一道屏障，可避免 。
(3)AD 模型小鼠海马组织液中 Glu 的含量升高，据图分析其主要原因是 导致星形胶
质细胞摄取的Glu 减少。而突触前神经元囊泡膜上 VGLUT 减少，分析其可能的原因是
。
(4)研究发现，很多肿瘤细胞将自己“伪装”成神经细胞，在脑肿瘤患者的谷氨酸能系统中，
肿瘤细胞可占据星形胶质细胞的位置，替代星形胶质细胞摄取突触间隙中多余的谷氨酸，
用来促进自身增殖、生长。请以脑肿瘤小鼠为实验动物设计两组实验，探究肿瘤细胞是否
通过 EAAT 转运体摄取谷氨酸，简要写出实验思路： 。
【答案】(1) 突触小泡 突触后膜的特异性受体
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(2)递质从突触间隙扩散出去
(3) EAAT 蛋白表达降低 Cs 增加和Glu 再合成减少
(4)将脑肿瘤小鼠分为2 组，对照组不做处理；实验组抑制肿瘤细胞EAAT 基因的表达。正
常饲养一段时间后，观察比较两组小鼠脑肿瘤的增殖情况。
【分析】神经元之间以突触相连，突触结构包括突触前膜、突触间隙和突触后膜；神经递
质主要存在于突触小体的突触小泡内，神经末梢产生兴奋时，突触前膜将神经递质释放到
突触间隙，作用于突触后膜的特异性受体，完成兴奋传递。
【详解】（1）正常情况下，神经递质主要存在于突触小体的突触小泡，末梢产生兴奋时，
突触前膜将神经递质释放到突触间隙，作用于突触后膜的特异性受体，以完成兴奋传递。
（2）围绕突触的星形胶质细胞可以构成一道屏障，可避免神经递质从突触间隙扩散出去。
（3）分析图示，AD 模型小鼠中星形胶质细胞上EAAT 蛋白表达下降，导致Glu 不能正常
转运回突触前神经元，所以导致星形胶质细胞摄取的Glu 减少。 VGLUT 是囊泡Glu 转运
体，在AD 模型小鼠中Glu 再合成减少和Cs 增加，都会导致突触前神经元囊泡膜上
VGLUT 减少。
（4）要探究肿瘤细胞是否通过 EAAT 转运体摄取谷氨酸，其自变量是EAAT 转运体的有
无，因变量是脑肿瘤增殖的状况。所以实验组应抑制EAAT 基因表达。实验思路是：将脑
肿瘤小鼠分为2 组，对照组不做处理；实验组抑制肿瘤细胞EAAT 基因的表达。正常饲养
一段时间后，观察比较两组小鼠脑肿瘤的增殖情况。
33．阿尔茨海默症（AD）又称老年痴呆，是老年人常见的一种疾病，患者主要表现为逐渐
丧失记忆和语言功能、计算和推理等思维能力受损（如迷路）、情绪不稳定。研究发现，
正常情况下β-淀粉样蛋白会被脑内的小胶质细胞等清除，使β-淀粉样蛋白维持较低水平；
神经元轴突内物质的长距离运输与τ 蛋白密不可分，τ 蛋白在轴突中与微管蛋白结合，可以
防止其解离、维持微管的稳定。但随着年龄的增长小胶质细胞的清除能力不断下降，脑内
β-淀粉样蛋白的浓度就会越来越高，并形成斑块附着在神经元上对其造成损害，而且还会
进入突触间隙妨碍信息传递过程，影响记忆的形成，使记忆功能下降； τ 蛋白从微管上脱
落，微管解体破碎，营养物质无法正常运输，轴突和树突逐渐萎缩，神经元死亡，此时小
胶质细胞会认为人脑受到了病原体的攻击，并由“清扫模式”转换为“攻击模式”，释放
细胞因子及可损伤神经元的自由基，导致神经元大量死亡，最终导致记忆功能进一步下降
而发病。请回答下列问题：
(1)人体内兴奋在神经纤维上是 （填“单向”或“双向”） 传导，原因是 。
(2)据推测阿尔茨海默病是由于脑内 两种物质大量积累，并由它们引发的炎症反应所致，
患者记忆和语言功能逐渐丧失，表明位于 的神经中枢受损。
(3)有人认为阿尔茨海默症（AD）是一种慢性自身免疫性疾病，理由是 。
【答案】(1) 单向 人体内兴奋是沿反射弧传导的，一个反射弧至少由两个神经元
组成，而兴奋在神经元之间是单向传递的
(2) β-淀粉样蛋白、τ 蛋白 大脑皮层
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(3)当轴突和树突逐渐萎缩，神经元死亡时，小胶质细胞会认为人脑受到了病原体的攻击，
并由 “清扫模式”转换为“攻击模式” ，释放细胞因子及可损伤神经元的自由基，导致
神经元大量死亡
【分析】免疫失调引起的疾病：
（1）过敏反应：指已免疫的机体在再次接受相同物质的刺激时所发生的反应．引起过敏反
应的物质叫做过敏原．如花粉、油漆、鱼虾等海鲜、青霉素、磺胺类药物等（因人而异）。
（2）自身免疫病：是指机体对自身抗原发生免疫反应而导致自身组织损害所引起的疾病．
举例：风湿性心脏病、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等。
（3）免疫缺陷病是指由于机体免疫功能不足或缺乏而引起疾病．一类是由于遗传而使机体
生来就有的先天性免疫缺陷病；一类是由于疾病和其他因素引起的获得性免疫缺陷病，如
艾滋病。
【详解】（1）兴奋在人体的具体生理过程中，在神经纤维的传导是单向的，在体外实验时，
兴奋在神经纤维上的传导是双向的，因为人体内兴奋是沿反射弧传导的，一个反射弧至少
由两个神经元组成，而兴奋在神经元之间是单向传递的。
（2）由题干：脑内β-淀粉样蛋白的浓度就会越来越高，并形成斑块附着在神经元上对其造
成损害，而且还会进入突触间隙妨碍信息传递过程，影响记忆的形成，使记忆功能下降；
τ 蛋白从微管上脱落，微管解体破碎，营养物质无法正常运输，轴突和树突逐渐萎缩，神
经元死亡，可推测阿尔茨海默病是由于脑内β-淀粉样蛋白、τ 蛋白两种物质大量积累，并
由它们引发的炎症反应所致，患者记忆和语言功能逐渐丧失，表明位于大脑皮层的神经中
枢受损。
（3）由题干：当轴突和树突逐渐萎缩，神经元死亡时，小胶质细胞会认为人脑受到了病原
体的攻击，并由 “清扫模式”转换为“攻击模式” ，释放细胞因子及可损伤神经元的自
由基，导致神经元大量死亡，可知阿尔茨海默症使自身的组织和器官造成了损伤并出现了
症状，时一种慢性自身免疫性疾病。
34．神经生长因子（NGF）是一种在神经细胞生长、分化和再生过程中起着重要作用的蛋
白质，对治疗青光眼、阿尔茨海默等神经性疾病有着良好的效果。为大规模合成功能性人
NGF，科学家制备了在唾液腺中特异、高效表达人 NGF 的转基因猪。回答下列问题：
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(1)获取目的基因：检索基因数据库，获取人 NGF 基因的序列，用 方法制备得到该基
因。为使其在转基因猪的唾液腺中特异性表达，需在其上游加入 序列。
(2)扩增目的基因：将目的基因与含氨苄青霉素抗性基因和 LacZ 基因（其表达产物能催化
无色的X-gal 分解为半乳糖和蓝色物质）的克隆质粒连接，导入到大肠杆菌中。转化的大
肠杆菌在含有 的培养基中形成蓝色单菌落，可挑取并继续培养实现目的基因的菌体内
扩增；也可设计特异性引物，在 酶的作用下，通过 PCR 技术实现目的基因体外扩增。
(3)导入目的基因及筛选转基因细胞：将目的基因与表达质粒相连，构建如上图 A 所示的
载体，导入到经 消化的猪胚胎成纤维细胞，用含胎牛血清的完全培养液稀释、培养，
当一个单细胞长至几十个细胞团时，添加适量 进行淘汰筛选，再选择都表达出绿色荧
光蛋白的单克隆细胞团即是转基因细胞。
(4)核移植：从猪的卵巢中获取卵母细胞，经体外培养成熟及去核后作为 ，再注入转基
因的胚胎成纤维细胞，通过 处理促进细胞融合，激活重组细胞的发育。重组细胞体外
培养至早期胚胎，移植到经 处理的代孕母体内，直至转基因小猪出生。
(5)筛选转基因动物：对原代转基因小猪进行荧光观察，提取其尾部的基因组 DNA，用限
制性核酸内切酶 EcoRⅤ进行酶切，产物经琼脂糖凝胶电泳，结果如上图 B 所示，其中 P
为阳性对照，加入的是酶切的 hNGF 表达质粒样品；WT 为阴性对照，加入的是酶切的
样品。 结果表明第 组小猪是所需要的目标转基因小猪。
(6)检测目的基因的表达：采集目标转基因小猪的唾液，用 方法测定是否含有人 NGF
蛋白质，分离纯化后的人 NGF 蛋白可应用于临床治疗。
(7)利用生物反应器生产人类所需要的蛋白质类药物，具有非常广阔的应用前景。转基因大
肠杆菌表达的人 NGF 蛋白稳定性和生物活性较低，可通过 在基因水平上实现对蛋白
质中氨基酸序列的改造，来提高稳定性和生物活性。与乳腺生物反应器相比，利用唾液腺
生产蛋白质类药物的优点有： 。
【答案】(1) 化学合成 唾液腺特异性（专一性）启动子
(2) 氨苄青霉素和 X-gal DNA 聚合酶或 Taq 酶
(3) 胰（蛋白）酶 新霉素
(4) 受体细胞 电（脉冲）刺激 同期发情
(5) 野生型猪基因组DNA 5
(6)抗原-抗体杂交
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(7) 蛋白质工程 整个生命周期都可生产；雌性和雄性都可生产；唾液腺产生蛋白
种类少，便于分离纯化
【分析】1、基因工程技术的基本步骤：（1）目的基因的获取：方法有从基因文库中获取、
利用PCR 技术扩增和人工合成。（2）基因表达载体的构建：是基因工程的核心步骤，基
因表达载体包括目的基因、启动子、终止子和标记基因等。（3）将目的基因导入受体细胞：
根据受体细胞不同，导入的方法也不一样。（4）目的基因的检测与鉴定。
2、蛋白质工程是指以蛋白质分子的结构规律及其生物功能的关系作为基础，通过基因修饰
或基因合成，对现有蛋白质进行改造，或制造一种新的蛋白质，以满足人类的生产和生活
的需求。（基因工程在原则上只能生产自然界已存在的蛋白质）。
【详解】（1）获取目的基因的方法有多种，从基因文库中获取、PCR 扩增、化学方法合
成等。若要获取人 NGF 基因，可通过检索序列数据库获取其编码序列，最后再用化学合
成法制备得到。目的基因要在猪的唾液腺中特异性表达，要在人NGF 基因上游加入唾液
腺特异性（专一性）启动子。
（2）氨苄青霉素抗性基因和 LacZ 基因为标记基因，目的是鉴别受体细胞中是否含有目
的基因，以便筛选出含有目的基因的细胞。若大肠杆菌中已成功导入了克隆质粒，则其在
含有氨苄青霉素和X-gal 的培养基中形成蓝色菌落，可挑取并继续培养实现目的基因的菌
体内扩增。目的基因合成后可在Taq 酶的作用下通过PCR 技术大量扩增，该技术的原理是
DNA 半保留复制。
（3）在进行动物细胞培养之前，需先用胰蛋白（胶原蛋白）酶处理、消化组织切块，使其
分散成单个细胞，获得猪胚胎成纤维细胞悬液。图 A 所示的载体含有绿色荧光蛋白基因
和新霉素基因，可添加适量新霉素进行淘汰筛选，再选择都表达出绿色荧光蛋白的转基因
细胞。
（4）细胞核移植过程中，因为卵母细胞中含有促使细胞核表达全能性的物质和营养条件，
所以常用处于减数第二次分裂中期的去核卵母细胞作为受体细胞。诱导细胞核和卵母细胞
融合的方法是电（脉冲）刺激，该方法除了能促进细胞融合，同时具有激活重组细胞发育
的作用。构成的重组细胞经细胞分裂、分化可形成新个体，同时需要对代孕母猪进行同期
发情处理。
（5）图 B 所示， P 为阳性对照，加入的是酶切的 hNGF 表达质粒样品，WT 为阴性对
照，加入野生型猪基因组DNA，不含转入 hNGF 基因样品；从图示条带看出，只有第5 组
小猪有条带与P 组阳性对照组相同，说明第5 组小猪含有酶切的 hNGF 表达质粒，即为目
标转基因猪。
（6）基因的表达过程包括转录和翻译，转录和翻译的产物分别是mRNA 和蛋白质。若检
测目的基因是否翻译成人 NGF 蛋白质，可用抗原-抗体杂交方法检测，即用单克隆抗体
（杂交瘤技术）技术获得特异性探针，与提取的蛋白质进行杂交。
（7）提高人 NGF 蛋白的稳定性和生物活性，该技术先从蛋白质功能出发，最后通过改造
基因结构改变蛋白质结构而达到预期功能，属于蛋白质工程。“乳腺细胞生物反应器”只
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能从哺乳期雌性生物的乳汁中获取产物，与“乳腺细胞生物反应器”相比，“唾液腺生物
反应器”的优点是雌性和雄性生物的唾液中都可提取到产物，整个生命周期都可生产，不
受性别年龄和时间的限制，唾液腺产生蛋白种类少，便于分离纯化。
35．阿尔茨海默症（AD）是一种神经退行性疾病，脑部β-淀粉样蛋白（Aβ）斑块是其病
理学特征之一。三七作为一种应用历史悠久的名贵中药材，具有较好的防治AD 作用。为
研究三七多糖对AD 的影响及作用机制，科学家利用Aβ42 转基因模型果蝇进行了相关研究。
请回答下列问题。
(1)Aβ 的前体蛋白存在于神经细胞膜上，其形成过程中经过的具膜细胞器依次是 。前
体蛋白经某些分泌酶的切割，形成由39~43 个氨基酸残基构成的AB，积累于神经细胞外，
不同类型Aβ 的主要区别是 。
(2)Aβ-42 具有很强的疏水性，易聚集，对神经元向靶细胞传递信号的 结构产生毒性作
用。AD 的临床表现主要为失语、失认等症状，这说明Aβ-42 的积累主要损伤了脑部
中的细胞。
(3)科学家可利用Aβ42 转基因模型果蝇对人类的AD 致病机理开展研究，推测其原因主要
是 。
(4)为探究三七多糖对AD 的疗效，利用Aβ42 转基因模型果蝇进行实验。实验步骤和操作
如下表所示。
实验步
骤
具体操作
分组编
号
实验共分为4 组：空白组、模型组、阳性对照组（盐酸多奈派齐）和三七多糖
组。空白组为正常处女雌蝇，其他三组应选用① 随机分组。
配置培
养基
I、基础培养基：玉米粉40g，琼脂3．5g，糖35g，酵母粉10g，500mL 去离子水
等，经② 灭菌后，待其冷却备用：
II、三七多糖培养基：在基础培养基中加入三七多糖，分别制成0．008、0．04、
0．20、1．00 和③ mg/mL 的5 个不同浓度的三七多糖培养基；
III、阳性对照培养基：在基础培养基中加入10umol/mL 盐酸多奈暖齐。
饲养
在相同且适宜的条件下饲养8 天。
结果检
测
检测并统计各组果蝇攀附指数；比较并计算各组果蝇平均寿命；测定果蝇脑组织
中Aβ-42 含量。
各组都使用雌性果蝇的原因可能是④ 。使用盐酸多奈哌齐作为阳性对照组的可能原因
是⑤ 。
【答案】(1) 内质网、高尔基体 氨基酸的种类、数量、排序以及多肽链的盘曲折
叠方式不同
(2) 突触 大脑皮层
(3)Aβ42 转基因果蝇的AD 致病机理与人类相似（或“很多引起人类疾病的基因可以在果蝇
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找到同源基因”）。
(4) Aβ42 转基因处女雌蝇 高压蒸汽 5．00 防止雌雄果蝇相互交配产生
后代，影响实验结果的统计（或“很可能Aβ42 转基因雌蝇的AD 病理表现更明显，更易于
观察统计”；答“排除无关变量（性别）对实验结果的影响”不给分） 盐酸多奈哌齐
是一种已经被证实的治疗AD 的药物
【分析】分泌蛋白合成与分泌过程：核糖体合成一段肽链→内质网继续合成蛋白质并进行
粗加工→高尔基体进行再加工→细胞膜，整个过程还需要线粒体提供能量。
【详解】（1）Aβ 的前体蛋白存在于神经细胞膜上，其形成过程类似分泌蛋白的合成和分
泌过程，因此经过的具膜细胞器依次是内质网、高尔基体。Aβ 是由39~43 个氨基酸残基构
成的，即为蛋白质，不同类型的Aβ（蛋白质）的主要区别是氨基酸的种类、数量、排序以
及多肽链的盘曲折叠方式不同。
（2）神经元与靶细胞之间通过突触建立联系，进而传递信息。因此Aβ-42 对神经元向靶细
胞传递信号的突触结构会产生毒性作用。语言中枢在大脑皮层，因此根据AD 的临床表现
主要为失语、失认等症状，这说明Aβ-42 的积累主要损伤了脑部大脑皮层中的细胞。
（3）科学家可利用Aβ42 转基因模型果蝇对人类的AD 致病机理开展研究，说明Aβ42 转
基因果蝇的AD 致病机理与人类相似，因此可用Aβ42 转基因模型果蝇代替人类来研究人的
AD 致病机理。
（4）本实验是探究三七多糖对AD 的疗效，因此自变量为是否患AD 和是否使用三七多糖，
而果蝇的性别属于无关变量，因此根据空白组为正常处女雌蝇，则其他三组应选用Aβ42
转基因处女雌蝇随机分组。培养基灭菌应用高压蒸汽灭菌法。根据给出四组的三七多糖的
浓度梯度（0．04÷0．008=5）可知，最后一组三七多糖的浓度为5．00mg/mL。果蝇繁殖
周期短，各组都使用雌性果蝇的原因可能是防止雌雄果蝇相互交配产生后代，影响实验结
果的统计。使用盐酸多奈哌齐作为阳性对照组可能是因为盐酸多奈哌齐是一种已经被证实
的治疗AD 的药物，因此使用三七多糖组与之进行比较，可知三七多糖对AD 的疗效。
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