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第三章 体液调节
第一节 激素和内分泌系统
1. 促胰液素的发现（人们发现的第一种激素是促胰液素）
（1）沃泰默实验（重在理解）
①实验假设：胰液的分泌受神经调节的控制。19 世纪，学术界普遍认为，胃酸刺激小肠的
神经，神经将兴奋传给胰腺，使胰腺分泌胰液。
②实验过程及分析
实验过程(填“分泌/不分泌”)
实验分析
a.稀盐酸──→小肠肠腔→胰腺分泌胰液
b.稀盐酸──→血液→胰腺不分泌胰液
c.稀盐酸──→小肠肠腔(去除神经，只留血管)→胰腺
分泌胰液
实验中用稀盐酸代替胃酸，刺激小肠
a 与b、b 与c 对照，说明刺激小肠时才能促进
胰腺分泌胰液；a 与c 对照，说明小肠内神经
的有无不影响(影响/不影响)胰液分泌
③实验结论：将稀盐酸注入小肠肠腔内引起胰液分泌是一个十分顽固的神经反射。
实验评价：研究思路正确，但解释错误，坚持认为促进胰液分泌是一个神经反射过程。
（2）斯他林和贝利斯实验（重在理解）
①假设：在盐酸的作用下，小肠黏膜产生了一种化学物质，随血流到达胰 ，引起胰液的分泌。
②实验验证过程
设置对照组：排出稀盐酸、小肠黏膜自身成分对实验结果的干扰。
稀盐酸──→同一条狗的静脉──→胰腺不分泌胰液
小肠黏膜──→提取液──→同一条狗的静脉──→胰腺不分泌胰液
③实验分析：三组实验对照，说明小肠产生了一种化学物质，随血流到达胰腺，引起胰液分泌。
④实验结论：在稀盐酸作用下，小肠黏膜产生了促胰液素，引起胰液的分泌。
（3）激素调节：由内分泌器官或细胞分泌的化学物质—激素进行调节的方式，就是激素调节。
（4）人们发现的第一种激素是促胰液素，由小肠粘膜分泌，是斯他林和贝利斯发现并命名的。
2.内分泌系统的组成和功能
人和高等动物体内都分布着许多能分泌物质的腺体。
（1）内分泌腺与外分泌腺
①内分泌腺:无导管，其分泌物（统称激素）直接进入腺体的毛细血管，再通过血液循环运送到全身各处。
②外分泌腺:有导管，其分泌物通过导管排出去（消化道、体外）。常见的有各种消化腺、汗腺、皮脂腺、
乳腺。
结果
注入
提取液 同一条狗的 静脉 胰液分泌增加
混合、研磨
稀盐酸
狗的小肠黏膜
1
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（2）激素的种类
①固醇类激素，如性激素。
②氨基酸衍生物类激素，如甲状腺激素、肾上腺素。
③多肽和蛋白质类激素，如胰岛素和胰高血糖素。
（3）能口服的激素有：甲状腺激素（氨基酸的衍生物）、肾上腺素（氨基酸的衍生物）、性激素（固
醇）。（4）高等动物主要激素的分泌器官、功能
内分泌腺
激素
化学本质
主要功能
下丘脑
促甲状腺激素
释放激素(TRH)
多肽
促进垂体合成并分泌促甲状腺激素
促性腺激素
释放激素
促进垂体合成并分泌促性腺激素
抗利尿激素
促进肾小管、集合管对水的重吸收
垂体
促甲状腺激素
(TSH)
蛋白质
①促进甲状腺的生长发育
②促进甲状腺合成和分泌甲状腺激素
促性腺激素
①促进性腺的生长发育
②调节性激素的合成和分泌
生长激素
促生长发育，主要促进蛋白质的合成和骨的生长
甲状腺
甲状腺激素
含碘氨基酸
衍生物
①促进生长发育；②对中枢神经系统的发育和功能具
有重要影响，提高神经系统的兴奋性；
③提高(促进)细胞代谢的速率，增加产热
性
腺
睾丸(雄)
雄性激素
固醇
①分别促进雌、雄生殖器官的发育和生殖细胞的形成
②激发并维持各自的第二性征
③雌性激素还能激发和维持雌性正常的性周期
卵巢(雌)
雌性激素
胰
腺
胰岛A 细胞
胰高血糖素
多肽
升高(升高/降低)血糖
胰岛B 细胞
胰岛素
蛋白质
降低(升高/降低)血糖
肾
上
腺
髓质
肾上腺素
氨基酸
衍生物
①促进肝糖原分解和非糖物质转化，使血糖升高
②提高(促进)细胞代谢的速率，增加产热
皮质
醛固酮、皮质醇
类固醇
调节水盐代谢和有机物代谢
特别提醒：多肽类和蛋白质类激素只能注射，不能口服，因为口服会被消化酶分解而失效；
固醇类和氨基酸衍生物类激素既能注射，也能口服。
思考：①幼年时若生长激素分泌不足会使人患侏儒症，若甲状腺激素分泌不足会使人患呆小症。
②人体内甲状腺激素过多(甲亢)，表现为食欲旺盛、身体消瘦，神经系统兴奋性高。
③给小蝌蚪饲喂甲状腺激素，可使其在较短时间内发育成小型青蛙。
④治疗糖尿病时，胰岛素只能注射，不能口服，因为胰岛素的化学本质是蛋白质，口服会被蛋
白酶分解而失效 。
2
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（5）内分泌系统是机体整体功能的重要调节系统。各种内分泌腺间具有复杂的功能联系，共同调节机体
活动，包括维持内环境的稳定、调节物质和能量代谢、调控生长发育和生殖。
1.促胰液素是人们发现的第一种激素，是由胰腺分泌的。(x)
2.激素在人体内起调节作用，不能为机体提供能量。(√)
3.成年人若缺乏甲状腺激素，其神经系统的兴奋性会升高。(x)
4.激素是一种传递信息的蛋白质类有机物，可使靶细胞原有的生理活动改变。(x)
5.促胰液素由小肠黏膜分泌和释放，随血液循环运输到胰腺起作用，使胰腺分泌胰液。(√)
6.激素由内分泌腺分泌后随血液循环只运到特定的组织器官起调节作用。(x)
7.胰岛素和性激素的化学本质都为蛋白质。(x)
8.人在恐惧、紧张时，肾上腺素分泌增多，通过神经纤维运输到心脏，使心率加快，肾上腺素在发挥作用
后被灭活。(x)
第二节 激素调节的过程
1 血糖平衡的调节
（1）血糖的来源和去路：
来源
正常值
去路
①食物中糖类的消化吸收（主要来
源）
血糖
(3.9-6.1mmol
/L
)
①氧化分解生成CO2和H2O，释放能量
（主要去路）
②肝糖原分解
②合
成肝糖原、肌糖原
③脂肪等非糖物质转化
③转化为甘油三脂、某些氨基酸等
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注意：当血糖范围低于正常范围时肌糖原不能（能或不能）直接分解成葡萄糖。
（2）调节血糖的激素
激素名称
分泌部位
作用途径
作用效果
胰岛素
胰岛
B 细胞
抑制肝糖原分解和非糖物质转化为葡萄糖；
促进组织细胞加速摄取、利用和储存葡萄糖
降低血糖
胰高血糖素
胰岛
A 细胞
促进肝糖原分解和非糖物质转化为葡萄糖
升高血糖
肾上腺素
肾上腺
( 髓质
)
相互关系：胰岛素和胰高血糖素(或肾上腺素)的作用相反，表现为拮抗作用。
胰高血糖素和肾上腺素的作用相同，表现为协同作用。
知识拓展：胰腺：外分泌部：分泌胰液，其中含有能消化食物的消化酶，如蛋白质酶等。
内分泌部：分泌激素，如调节血糖的胰岛素和胰高血糖素。
思考：能否通过研磨胰腺的方法获得胰岛素？为什么？
不能，研磨破坏了细胞结构，胰岛素会被外分泌部细胞释放的蛋白酶分解 。
（2）血糖平衡的调节模型
当血糖浓度升高到定程度时，胰岛
B 细胞
的活动增强，胰岛素的分泌量明显增加。体内胰岛素水平的上升
一方 面促进血糖进入组织细胞进行氧化分解，进入肝、肌肉并合成糖原，进入脂肪组织细胞转变为甘油
三酯;另方面又能抑制肝糖原的分解和非糖物质转变成葡萄糖。这样既增加了血糖的去向，又减少了血糖的
来源，使血糖浓度恢复到正常水平。当血糖浓度降低时，胰岛
A 细胞
的活动增强，胰高血糖素的分泌量增
加。胰高血糖素主要作用于肝，促进肝糖原分解成葡萄糖进人血液，促进非糖物质转变成糖，使血糖浓度
回升到正常水平。
①血糖平衡既受激素调节，也受神经调节，但激素调节起主导作用。血糖平衡的神经调节：当血糖含量降
低时，下丘脑的某个区域兴奋，通过交感神经使胰岛
A 细胞分泌胰高血糖素
，使得血糖含量上升。另外，
神经系统还通过控制甲状腺和肾上腺的分泌活动来调节血糖含量。
②胰岛素是目前所知唯一能降低血糖浓度的激素，但使血糖浓度升高的激素并不仅有胰高血糖素，还有肾
上腺素、糖皮质激素、甲状腺激素等，它们通过调节有机物的代谢或影响胰岛素的分泌和作用，直接或间
B 胰岛素
氧化分解
糖原
脂肪
肝糖原
非糖物质
A 胰高血糖素
肾上腺素
肝糖原
非糖物质
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接地提高血糖浓度。
③胰高血糖素能促进(促进/抑制)胰岛B 细胞活动，使胰岛素的分泌增多；
胰岛素能抑制(促进/抑制)胰岛A 细胞的活动，使胰高血糖素的分泌减少。
思考：血糖调节中激素含量的变化
①进食后，血糖含量升高，血液中明显增多的激素是胰岛素。
②饥饿时，血糖含量降低，血液中明显增多的激素主要是胰高血糖素。
（3）在血糖调节过程中，胰岛素的作用结果会反过来影响胰岛素的分泌，胰高血糖素也是如此，像这样
在
一个系统中系统本身工作的效果反过来又作为信息调节该系统的功能这种调节方式叫做反馈调节。
（4）反馈调节是生命系统中非常普遍的调节机制，它对于机体维持稳态具有重要意义。
（5）糖尿病
①症状:“三多一少”（多尿、多饮、多食；体重减少）
②发病机理:
a.1 型糖尿病:胰岛功能减退导致胰岛素分泌不足。
b.2 型糖尿病:可能是靶细胞膜上胰岛素受体缺乏或异常，胰岛素并不缺乏。
③出现“三多一少”症状的机理
2.甲状腺激素分泌的分级调节
(1)甲状腺激素分泌过程
①三级腺体：a.下丘脑、b.垂体、c.甲状腺。
②三种激素：甲----促甲状腺激素释放激素；乙---促甲状腺激素；
③两种效果：“＋”“－”分别表示促进、抑制。
（2）调节机制
①分级调节:下丘脑控制垂体，垂体控制相应腺体，这种分层控制的方式称为分级调节。分级调节系统也称
为下丘脑一垂体一靶腺体轴，靶腺体还有肾上腺皮质、性腺。分级调节可以放大激素的调节效应，形成多
级反馈调节，有利于精细调控，从而维持机体的稳态。
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②负反馈调节: 当血液中的甲状腺激素含量增加到一定程度时，会抑制下丘脑、垂体分泌相关激素，进而
使甲状腺激素的分泌减少而不至于浓度过高。小动物的甲状腺被切除后短期内血液中促甲状腺激素释放激
素的含量会增多，促甲状腺激素的含量会增多。
③下丘脑是机体调节内分泌活动的枢纽。
（3）激素调节的特点
①通过体液进行运输:
内分泌腺没有导管，内分细胞产生的激素弥散到体液中，随血液
到全身，传递着各种信息，因此，临床上通过抽取血样来检测内
分泌系统肿激素的水平。
②作用于靶器官、靶细胞:
能被特定激素作用的器官、细胞就是该激素的靶器官、靶细胞。
激素选择靶细胞是通过与靶细胞上的特异性受体互相结合识别，
并发生特异性结合实现的。甲状腺激素的靶细胞是几乎全身所有的细胞。促甲状腺激素释放激素的靶细胞
是垂体，促甲状腺激素的靶细胞是甲状腺。
③作为信使传递信息:
激素作用的方式，犹如信使将信息从内分泌细胞传递给靶细胞，靶细胞发生一系列的代谢变化。激素一经
作用后就灭活了，因此，体内需要源源不断地产生激素，维持激素含量的动态平衡。
④微量和高效:
在正常生理状态下血液中激素浓度都很低，一般为10-12--10-19mol/L,激素含量甚微，但其作用效果极其显著。
激素是人和动物体内微量、高效的生物活性物质。因此，一旦体内激素含量偏离了生理范围，就会严重影
响机体机能，这也是临床上通过测定血液中激素含量来检测疾病的原因。
（4）注意：
①激素并不提供能量，也不组成细胞结构、不起催化作用，更不直接参与细胞的代谢过程，只是作为调节
生命活动的信息分子，随体液达到靶细胞，使靶细胞原有的生理活动发生变化。
②激素发挥作用后，迅速转移或被酶灭活。
(5)激素、酶、神经递质的比较：
（6）能合成激素的细胞，一定能合成酶吗？一定，能合成酶的细胞一定能够合成激素吗？不一定
项目
激素
酶
神经递质
化学
本质
蛋白质、多肽、固醇、氨基
酸衍生物等
绝大多数是蛋白
质，少数是RNA
乙酰胆碱、多巴
胺、氨基酸、NO
等
产生
内分泌腺细胞或下丘脑细胞
活细胞
神经细胞
作用部位
靶细胞或靶器官
细胞内外
突触后膜
作用后
被灭活
不发生改变
被降解或回收
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（7）分级调节只存在于激素调节中吗？不是，理由：在神经调节中也有分级调节，脊髓的低级中枢受脑
中相应的高级中枢的调控
1.饭后，大量的葡萄糖吸收到体内，但是正常人的血糖浓度只有短暂的升高，很快恢复。(√)
2.胰岛索和胰高血糖索的效应相抗衡，共同维持血糖含量的稳定。(√)
3.马拉松运动员在比赛过程中，血糖不断被消耗，使血糖浓度不断降低。(x)
4.胰岛素的作用是:一方面促进血糖进人组织细胞进行氧化分解，进人肝、肌肉并合成糖原，进入脂肪组织
细胞变为甘油三酯；另一方面抑制肝糖原的分解和非糖物质转化为葡萄糖。(√)
5.血)斯浓度升高能使胰岛A 细胞分泌活动增强，胰高血糖素分泌量上升，促进肝糖原和肌糖原分解。(x)
6.当血糖含量降低时，下丘脑的某个区域兴奋，通过交感神经使胰岛A 细胞分泌胰高血糖素，使血糖含量
上升。(√)
7.人体内有多种激素参与调节血糖浓度,其中胰岛索是唯- -能够降低血糖浓度的激索。(√)
8.激素种类多、量极微，可以组成细胞结构，但不能提供能量。(x)
9.内分泌腺分泌的激素弥散到体液中，随体液到达靶细胞并发挥作用。(√)
10.体内需要不断地产生激素，以维持激素含量的动态平衡。(√)
11.甲状腺激素的反馈调节机制对于维持体内甲状腺激素含量十分重要。(√)
12.若以正常小鼠每次注射药物前后小鼠症状的变化为观察指标，设计实验方案验证胰岛素具有降低血糖含
量的作用，则对实验组小鼠要先注射胰岛素溶液，后注射葡萄糖溶液。(√)
13.若要验证胰岛素可通过作用于下丘脑神经元抑制胰高血糖素的分泌，可将大鼠随机分为两组，一组在其
下丘脑神经元周围施加适量的胰岛素溶液，另- -组施加等体积生理盐水，测定并比较施加试剂前后血液中
胰高血糖素的浓度。(√)
14.成年时甲状腺激素分泌不足会使神经系统的兴奋性降低。(√)
15.人体饥饿时，血液流经肝脏后，血糖的含量会升高，血液流经胰岛后，血糖的含量会减少。(√)
16.胰岛素是人体中降低血糖的唯一激素，而胰高血糖素和肾上腺素均能提高血糖浓度。(√)
17.胰腺中的腺泡组织属于外分泌部，具有导管，能分泌消化酶；胰腺中的胰岛组织属于内分泌部，无导管，
能分泌激素。(√)
18.因为胰高血糖素的靶细胞是肝脏等处的细胞，而非肌细胞。肝糖元可以分解成葡萄糖，肌糖元不能分解
成葡萄糖。(√)
19.胰岛素的增加直接导致胰高血糖素的降低，但是胰高血糖素的增加直接导致胰岛素的增加。(√)
20.验证雄性激素和甲状腺激素的功能，普遍采用先切除后再移植的方法进行二次对照。(x)
21.所有的激素只能作用于一种或少数几种靶细胞或靶组织。(x)
22.能合成激素的所有的活细胞都能产生酶，但只有内分泌腺的细胞会合成激素。(x)
23.细胞产生的激素、淋巴因子以及神经递质等都属于信号分子，在细胞间起到传递信息的作用。(√)
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第三节 神经调节与体液调节的关系
1.体液调节：激素等化学物质，通过体液传送的方式对生命活动进行调节，称为体液调节。激素调节是体
液调节的主要内容。
2.体液因子：参与体液调节的化学物质有激素、组织胺、某些气体分子
(NO
、
CO
等
) 以及一些代谢产物
(CO2)等，主要是激素。
3.单细胞动物和一些多细胞低等动物只有体液调节；人和高等动物体内，神经调节和体液调节都是机体调
节生命活动的重要方式，但神经调节占主导地位。
4.神经调节与体液调节的比较
（1）神经调节与体液调节的关系：
①不少内分泌腺直接或间接受中枢神经系统的调节，在这种情况下，体液调节可以看做神经调节的一个环
节；
②内分泌腺所分泌的激素可以影响神经系统的发育和功能。
（2）神经调节和体液调节比较后各自具有的特点：
比较项目
神经调节
体液调节
作用途径
反射弧
体液运输
反应速度
迅速
较缓慢
作用范围
准确、比较局限
较广泛
作用时间
短暂
比较长
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（3）神经调节绝对控制体液调节吗？_不是，不少内分泌腺本身直接或间接地受中枢神经系统的调节，在
这种情况下，体液调节可以看做神经调节的一个环节。
（4）一些低等动物只有体液调节，没有神经调节。
2.体温调节
（1）体温感觉中枢位于大脑皮层，体温调节中枢下丘脑，温觉、冷觉感受器在皮肤、粘膜、内脏器官。
（2）下丘脑的功能：
①传导兴奋参与神经调节：
a. 作为神经中枢
：例：体温调节神经中枢、血糖平衡调节神经中枢、水盐平衡调节神经中枢。
b.作为感受器：例：渗透压感受器。
②分泌激素参与体液调节：释放促甲状腺激素释放激素、分泌抗利尿激素等。
（3）体温恒定的原因：机体的产热量和散热量保持动态平衡（即：产热量
= 散热量
）。正常人体在30℃和
5℃的环境下，产热量等于散热量，在5℃的环境下机体通过增加产热和尽量减少散热来维持体温恒定，但
是在5℃的环境人体散失的热量远多于 30℃的环境下散失的热量。所以在30℃产热=30℃散热，5℃产热
=5℃散热，30℃产热＜5℃产热，30℃散热＜5℃散热。
（4）人体主要的产热器官是肝脏和骨骼肌，主要内容的散热器官是皮肤。
（5）体温调节的模型
①调节方式:神经调节和体液调节。
②相关中枢:体温调节中枢位于下丘脑；体温感觉中枢位于大脑皮层。
③有关激素:甲状腺激素和肾上腺素等。
④代谢产热是机体热量的主要来源。安静时产热器官主要是肝、脑，运动时产热器官主要是骨骼肌。
⑤皮肤散热（辐射、传导及蒸发）是人体最主要的散热方式。
（6）在寒冷环境中体温调节：
①减少散热：在寒冷环境中散热加快，当局部体温低于正常体温时，冷觉感受器受到刺激并产生兴奋，兴
奋传递到下丘脑的体温调节中枢，通过中枢的分析、综合，再使有关神经兴奋，进而引起皮肤血管收缩，
皮肤的血流量减少，散热量也相应减少。同时，汗腺的分泌量减少，蒸发散热也随之减少。
②增加产热：在减少热量散失的同时，机体还会主动增加产热。寒冷刺激使下丘脑的体温调节中枢兴奋后，
可引起骨骼肌战栗，使产热增加。与此同时，相关神经兴奋后可以促进甲状腺激素、肾上腺素等激素的释
放，使肝及其他组织细胞的代谢活动增强，增加产热。就这样，机体在寒冷环境中实现产热和散热的平衡，
体温维持正常。
（7）在炎热的环境中时，皮肤中的热觉感受器兴奋，该兴奋传递至下丘脑的体温调节中枢，进而通过自
主神经系统的调节和肾上腺等腺体的分泌，最终使皮肤的血管舒张，皮肤血流量增多，也使汗液的分泌增
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多等，从而增加散热。
（5）体温调节主要过程图解：下图为体温调节主要图解，请参照P59 图3-9，依次写出图中数字序号对应
的文字内容：①
当局部体温高于正常体温时；
②
下丘脑体温调节中枢兴奋；
③
神经—体液；
④
皮肤血管舒
张、血流量增多
, 汗腺分泌增多，散热增加；
⑤
当局部体温低于正常体温时；
⑥
下丘脑体温调节中枢兴奋；
⑦
神经—体液；
⑧
皮肤血管收缩，血流量减少，汗腺分泌减少，散热减少；肌肉和肝等产热增多
。
（6）体温异常：人体调节体温的能力是有限的。人如果在寒冷的环境中
停留过久，机体产生的热量不足以补偿散失的热量，体温就会降低；人如
果在高温环境中停留过久，体内产生的热量不能及时散出，会导致体温升高。体温过低或过高都会影响物
质代谢的正常进行，使细胞、组织和器官发生功能紊乱，破坏内环境稳态，严重时会危及生命。
注意：
①温度感受器接受的适宜刺激为温度的变化，而不是“冷”“热”本身。
②寒冷环境中的体温调节机制为神经—体液调节，甲状腺激素和肾上腺素的分泌量增加，它们都能提高细
胞代谢速率，增加产热，表现为协同作用；炎热环境中主要是神经调节。
③寒冷环境下，机体通过增加产热和减少散热来调节体温；在炎热环境下，机体主要通过增加散热来调节
体温。
④体温调节中的反射活动均为非条件反射。
思考：写出寒冷环境中骨骼肌收缩的反射弧：冷觉感受器→传入神经→下丘脑体温调节中枢→传出神经→
骨骼肌，其效应器具体为传出神经末梢和它所支配的骨骼肌。
3.水和无机盐平衡的调节
（1）机体的水平衡：人体内水的来源是饮水、食物中所含有的水和代谢中产生的水；水的排出有由肾排
出（尿液）、皮肤排出（汗液）、肺排出（呼吸）、大肠排出（粪便）四条途径，其中肾排尿是人体排出
水的最主要途径。机体能够通过调节排尿量，使水的排出量与摄入量相适应，以保持机体的水平衡。
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（2）机体的无机盐平衡：人体内的无机盐有多种,而且大多以离子形式存在，如Na+、Ca2+、Cl—、HCO3
—
等。以Na+为例，其主要来源是食盐,几乎全部由小肠吸收，主要经肾随尿排出，排出量几乎等于摄入量。
（3）水和无机盐平衡调节方式:神经调节和体液调节，渗透压（水盐）感受器位于下丘脑，渗透压（水
盐）调节的中枢位于下丘脑，形成渴觉的中枢位于大脑皮层。
（4）若尿中含糖，一定是糖尿病患者吗？不是，理由：一次性摄入较多的糖
类，尿液中也会含糖。（3）抗利尿激素由下丘脑合成分泌，垂体（腺体）释放， 抗利尿激素的作用是促
进肾小管集合管重吸收，抗利尿激素的靶细胞是肾小管集合管细胞。另外，当大量丢失水分使血钠含量降
低时，肾上腺皮质增加分泌醛固酮，促进肾小管和集合管对
Na+
的重吸收
，维持血钠含量的平衡。
（4）水和无机盐平衡的调节的模型
①渗透压调节：Na+的浓度对于细胞外液渗透压的维持具有重要作用，机体对水和无机盐的调节，是基于
保持细胞外液
Na
+ 浓度， 即保持细胞外液渗透压不变。因此，水平衡和盐平衡的调节过程密切相关，通常
称为渗透压调节，主要是通过肾完成的。
②机体水盐平衡调节图解：下图为水盐平衡调节图解，图中①～⑨处所填写的内容为：①
升高、
②
下丘脑
渗透压、
③
垂体、
④
抗利尿、
⑤
肾小管、集合管、
⑥
尿量、
⑦
下降、
⑧
大脑皮层、
⑨
下降
。
（5）血钠平衡的调节：当大量丢失水分使细胞外液量减少
以及血钠含量降低时，肾上腺皮质增加分泌醛固酮，促进
肾小管和集合管对
Na
+ 的重吸收
，维持血钠含量的平衡。相
反，当血钠含量升高时，则醛固酮的分泌量减少，其结果
也是维持血钠含量的平衡。水和无机盐的平衡，是在神经
调节和激素调节的共同作用下，通过调节尿量和尿的成分
实现的。
（6）尿液的形成过程:血液流经肾小球时，血液中的尿酸、
尿素、水、无机盐和葡萄糖等物质通过肾小球的过滤作用，
过滤到肾小囊中，形成原尿。 当尿液流经肾小管时，原
尿中对人体有用的全部葡萄糖、大部分水和部分无机盐，
被肾小管重新吸收，回到肾小管周围毛细血管的血液里。
原尿经过肾小管的重吸收作用，剩下的水和无机盐、尿素和尿酸等就形成了尿液。
（7）水和无机盐平衡的意义：水和无机盐的平衡，对于维持人体的稳态起着非常重要的作用，是人体各
种生命活动正常进行的必要条件。
4.体液调节与神经调节的意义：
体液调节和神经调节协调的意义：人和高等动物体的各项生命活动常常同时受神经和体液的调节。正是由
于这两种调节方式的配合，各器官、系统的活动才能协调一致，内环境的稳态才得以维持,各项生命活动才
能正常进行，机体才能适应环境的不断变化。
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1.科考队员登上南极后生理上出现的适应性变化是:机体耗氧量降低、皮肤血管收缩、下丘脑兴奋性增强、
甲状腺激素分泌量增加。(x)
2.在炎热的环境中，自主神经系统和肾上腺等腺体会参与体温的调节。(√)
3.垂体功能受损的幼犬会出现抗寒能力减弱的现象。(√)
4.下丘脑有分泌功能，能调节产热和散热，维持体温的相对恒定，还能感受细胞外液渗透压变化，调节动
物体内水盐平衡。(√)
5.水和无机盐的平衡，是在神经调节和激素调节的共同作用下，通过调节尿量和尿成分实现的。(√)
6.当人剧烈运动、在高温条件下工作或剧烈呕吐时，机体细胞外液渗透压就会下降，应及时补充生理盐水。
(√)
7.当血钠含量降低时，肾上腺髓质增加分泌醛固酮，促进肾小管和集合管对Na*的重吸收，维持血钠含量
的平衡。(x)
8.在饮水不足、体内失水过多或吃的食物过咸的情况下，人体血液中的抗利尿激素的含量会增加。(√)
9.人体中的抗利尿激素和催产素是下丘脑合成和分泌，经过神经垂体释放的。(√)
10.激素间的作用包括协同与拮抗作用，促甲状腺激素与促甲状腺激素释放激素、甲状腺激素间的关系属于
协同关系；胰岛素与胰高血糖素间具有拮抗作用。(x)
11.甲状腺激素对下丘脑和垂体分泌促甲状腺激素释放激素和促甲状腺激素具有反馈调节作用；垂体产生的
促甲状腺激素对下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素具有反馈调节作用。(x)
12.下丘脑是内分泌腺调节的枢纽，也是血糖调节、体温调节以及水盐平衡调节的中枢。垂体是最重要的分
泌腺，是激素的调节中心。(√)
13.下丘脑是通过神经系统控制胰岛和肾上腺髓质分泌相应的激素(√)
14.神经递质与突触后膜受体的结合，各种激素与激素受体的结合，抗体与抗原的作用都发生在内环境中。
(x)
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