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专题18 体液调节
1．【答案】C
【解析】【解答】A、由题意可知，血浆中高浓度的GC能抑制淋巴细胞的增殖、分化，降低机
体免疫力，艾滋病是免疫缺陷病，治疗艾滋病需要以高免疫力，故GC不可用于治疗艾滋病，A
错误；
B、由题意可知，糖皮质激素（GC）能提高心肌细胞肾上腺素受体的表达水平，而肾上腺素可
以提高人体的应急能力，B错误；
C、GC是由肾上腺皮质分泌的，长期服用会通过反馈调节抑制促腺皮质激素释放激素和肾上腺
皮质激素的分泌，进而影响肾上腺皮质的发育，C正确；
D、下丘脑分泌促肾上腺皮质激素释放激素，作用于垂体，使其分泌促肾上腺皮质激素，作用
于肾上腺皮质，促进GC的分泌，D错误。
故答案为：C。
【分析】下丘脑是人体神经调节和激素调节的枢纽，下丘脑可以分泌促激素释放激素，促进垂
体的生长发育，垂体可以分泌促激素，促进相应器官的生长发育，以及相应激素的分泌，这是
一种分级调节机制，体内某种激素含量升高，会反过来抑制垂体和下丘脑的作用，这属于反馈
调节。肾上腺皮质激素的分泌，受“下丘脑－垂体－肾上腺轴”的分级调节，即下丘脑分泌促
肾上腺皮质激素释放激素，作用于垂体，使其分泌促肾上腺皮质激素，作用于肾上腺皮质，使
其分泌肾上腺皮质激素。
2．【答案】D
【解析】【解答】A、一种内分泌器官可分泌多种激素，如垂体分泌多种促激素和生长激素等，
A正确；
B、神经递质属于信号分子可由多种细胞合成和分泌，B正确；
C、信号分子中的激素可协同调控同一生理功能，如血糖平衡调节中胰岛素和胰高血糖素共同
参与，C正确；
D、激素发挥作用时，某些激素的受体在细胞内部，如性激素，D错误。
故答案为：D。
【分析】生命活动的正常进行离不开信号分子的作用，常见的信号分子有神经递质、激素和细
胞因子等，这些信号分子通过与特异性受体结合调节生命活动。受体一般是蛋白质分子，不同
受体的结构各异，因此信号分子与受体的结合具有特异性。
3．【答案】B
【解析】【解答】A、下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素作用于垂体，促进垂体分泌促甲状腺激
素；垂体分泌促甲状腺激素作用于甲状腺，促进甲状腺分泌甲状腺激素，因此甲状腺分泌甲状腺激素受垂体和下丘脑的调节，A正确；
B、细胞外液渗透压升高→下丘脑渗透压感受器兴奋→下丘脑产生抗利尿激素→垂体释放抗利
尿激素作用于肾小管、集合管，使其重吸收水增多→尿液减少，B错误；
C、胸腺可分泌胸腺激素，也是T细胞成熟的场所，C正确；
D、激素会通过体液运输，所以促甲状腺激素可经血液运输到靶细胞发挥作用，D正确。
故答案为：B。
【分析】1、激素、二氧化碳等化学物质，通过体液传送的方式对生命活动进行的调节，称为体
液调节。激素调节是体液调节的主要内容。
2、激素调节的特点有微量和高效、通过体液运输、只能作用于相应的靶器官、靶细胞；激素一
经靶细胞接受并起作用后就被灭活了，因此体内需源源不断地产生激素，以维持激素含量的动
态平衡。
3、甲状腺激素分泌的分级管理：
4、水盐平衡调节
①神经调节途径：细胞外液渗透压升高→下丘脑渗透压感受器→大脑皮层→产生渴觉→主动饮水。
②体液调节途径：细胞外液渗透压升高→下丘脑渗透压感受器→下丘脑产生抗利尿激素→垂体
释放抗利尿激素作用于肾小管、集合管，使其重吸收水增多→尿液减少。
4．【答案】D
【解析】【解答】A、由图可知，CT含量增加，破骨细胞活动减弱，成骨细胞活动增强，导致
骨量增加，血钙降低，A正确；
B、甲状旁腺功能亢进时，PTH分泌增加，破骨细胞活动增强，骨量下降，引起骨质疏松，B正
确；
C、破骨细胞活动异常增强时会导致骨量下降，血钙升高。当血钙过高时，会作用于甲状腺C
细胞，促进CT的分泌，破骨细胞活动减弱，成骨细胞活动增强，C正确；
D、长时间高血钙，会不断促进甲状腺C细胞分泌CT增加，甲状旁腺功能会受到抑制，D错误。
故答案为：D。
【分析】分析题图可知：甲状旁腺分泌PTH增加，破骨细胞活动增强，骨量下降，血钙上升；
甲状腺C细胞分泌CT增加，导致破骨细胞活动减弱，成骨细胞活动增强。通过两个途径共同
维持血钙稳态。当血钙过高或过低时会通过反馈调节作用于甲状旁腺和甲状腺C细胞，使血钙
处于9.0-10.3mg/dL的相对稳定状态。
5．【答案】D
【解析】【解答】A、有氧呼吸和无氧呼吸的第一阶段反应过程相同，都产生丙酮酸，故无法判
断有氧呼吸和无氧呼吸快慢，A错误；
B、由①可知，随A物质浓度不断增大，肝脏糖原含量逐渐减少，说明葡萄糖转化为糖原的速
率减慢，B错误；
C、①肝糖原含量减少，②丙酮酸减少，说明细胞呼吸减弱，葡萄糖分解为丙酮酸减少，C错误；
D、③中血液中胰高血糖素含量增多，胰高血糖素是升血糖激素，通过增加肝糖原分解等过程
使血糖浓度持续升高，D正确。
故答案为：D。
【分析】本实验的目的是探究环境污染物A对斑马鱼生理的影响，自变量是A物质浓度大小，
因变量是①肝脏糖原含量、②肝脏丙酮酸含量和③血液中胰高血糖素含量。葡萄糖在进行细胞
呼吸时经过第一步分解为丙酮酸，丙酮酸在不同酶的催化作用下分别进行有氧呼吸和无氧呼吸
生成二氧化碳和水或生成乳酸。葡萄糖可在肝脏、肌肉等处形成肝糖原和肌糖原，其中肝糖原
可以直接分解为葡萄糖，以维持血糖平衡。
6．【答案】B
【解析】【解答】A、葡萄糖是血浆的重要组成成分，血糖平衡受胰岛素和胰高血糖素等激素的调节，A正确；
B、葡萄糖是机体重要的能量来源，通过主动运输或者协助扩散（进入红细胞）的方式通过细
胞膜，B错误；
CD、血糖较高时，血液中的葡萄糖可以进入组织细胞进行氧化分解，也可以转化为肝糖原和肌
糖原，也可以进入脂肪细胞转化为脂肪，C、D正确。
故答案为：B。
【分析】葡萄糖是重要的单糖，是细胞的主要能源物质。
血糖的来源：食物中的糖类的消化吸收、肝糖原的分解、脂肪等非糖物质的转化；
血糖的去向：血糖氧化分解为CO 、HO和能量、合成肝糖原、肌糖原（肌糖原不能水解为葡
2 2
萄糖）、血糖转化为脂肪、某些氨基酸。
7．【答案】B
【解析】【解答】A、甲状腺激素是一种含碘的氨基酸衍生物，碘是甲状腺激素合成的原料，若
食物中长期缺碘，则甲状腺激素分泌减少，对垂体的抑制减弱，促甲状腺激素分泌增加，A错
误；
B、长期缺碘导致甲状腺激素含量降低，促甲状腺激素的分泌增加，不断作用于甲状腺，促进
甲状腺激素分泌，导致甲状腺肿大，B正确；
CD、甲状腺激素分泌减少，对下丘脑和垂体的抑制减弱，促甲状腺激素释放激素和促甲状腺激
素分泌量增加，CD错误。
故答案为：B。
【分析】甲状腺激素分泌的调节是通过下丘脑-垂体-甲状腺轴来进行的。当机体感受到寒冷等
刺激时，相应的神经冲动传到下丘脑，下丘脑分泌TRH；TRH运输到并作用于垂体，促使垂体
分泌促甲状腺激素TSH；TSH随血液循环到达甲状腺，促使甲状腺增加甲状腺激素的合成和分
泌。当血液中的甲状腺激素含量增加到一定程度时，又会抑制下丘脑和垂体分泌相关激素，进
而使甲状腺激素的分泌减少而不至于浓度过高。也就是说，在甲状腺激素分泌的过程中，既存
在分级调节，也存在反馈调节。
8．【答案】D
【解析】【解答】A、血糖会随体内的代谢发生变化，并不是恒定不变的，健康人的血糖值通过
机体的调节可维持在3.9~6.1mmol/L之间上下波动，也就是处于一个相对稳定的状态，A错误；
B、空腹时糖尿病患者血糖浓度降低，胰岛A细胞活动加强，分泌胰高血糖素促进肝糖原的分
解和非糖物质转化为葡萄糖供能，B错误；
C、运动时血液中的葡萄糖进入组织细胞氧化供能，导致血糖浓度下降，与此同时肝糖原分解
和非糖物质转化为葡萄糖，进入血液补充消耗的那部分，C错误；D、人体紧张时，交感神经兴奋占主导，肾上腺素分泌增多，促进血糖升高，D正确。
故答案为：D。
【分析】血糖平衡的调节，也就是调节血糖的来源和去向，使其处于平衡状态。
（1）当血糖浓度升高到一定程度时，胰岛B细胞的活动增强，胰岛素的分泌量明显增加。体内
胰岛素水平的上升，一方面促进血糖进入组织细胞进行氧化分解，进入肝、肌肉并合成糖原，
进入脂肪组织细胞转变为甘油三酯；另一方面又能抑制肝糖原的分解和非糖物质转变成葡萄糖。
这样既增加了血糖的去向，又减少了血糖的来源，使血糖浓度恢复到正常水平。
（2）当血糖浓度降低时，胰岛A细胞的活动增强，胰高血糖素的分泌量增加。胰高血糖素主要
作用于肝，促进肝糖原分解成葡萄糖进入血液，促进非糖物质转变成糖，使血糖浓度回升到正
常水平。
（3）人体内有多种激素参与调节血糖浓度，如糖皮质激素、肾上腺素、甲状腺激素等，它们通
过调节有机物的代谢或影响胰岛素的分泌和作用，直接或间接地提高血糖浓度。胰岛素是唯一
能够降低血糖浓度的激素。
9．【答案】B
【解析】【解答】A、胰高血糖素与受体结合激活肝细胞中的磷酸化酶，不进入肝细胞内部，A
错误；
B、饥饿时，需要肌糖原分解产生葡萄糖，肌糖原的分解需要磷酸化酶a的催化，肝细胞中有更
多磷酸化酶b被活化为磷酸化酶a，B正确；
C、磷酸化酶a能的作用是催化肝糖原水解，不提供能量，C错误；
D、胰岛素具有降低血糖的作用，磷酸化酶a可促进肝糖原分解从而升高血糖，胰岛素无提高磷
酸化酶a活性的作用，D错误。
故答案为：B。
【分析】1、胰岛素可以降低血糖，胰岛素含量升高抑制胰高血糖素的分泌，胰高血糖素可以升
高血糖，胰高血糖素含量升高可以促进胰岛素的分泌。
2、酶是由活细胞产生的具有催化活性的有机物。
10．【答案】C
11．【答案】A
12．【答案】B
【解析】【解答】A、胰岛A细胞分泌胰高血糖素，该激素可提高血糖浓度，所以血糖浓度下
降时，胰岛A细胞的活动增强，胰高血糖素的分泌量增加，A正确；
B、血糖调节过程中，没有涉及下丘脑—垂体分级调节，B错误；
C、胰高血糖素通过体液运输，与靶细胞膜上的相应受体相互识别并结合，将信息传递给靶细胞，促进肝糖原分解升高血糖，完成体液调节，C正确；
D、胰高血糖素由胰岛A细胞分泌，能够促进肝糖原分解，并促进一些非糖物质转化为葡萄糖，
最终使血糖含量升高，趋于正常，D正确。
故选B。
【分析】参与血糖平衡调节的主要激素：
①胰岛素：由胰岛B细胞分泌，能够促进组织细胞加速摄取、利用和储存葡萄糖，抑制肝糖原
的分解和非糖物质转化为葡萄糖，最终使血糖含量降低，趋于正常。
②胰高血糖素：由胰岛A细胞分泌，能够促进肝糖原分解，并促进一些非糖物质转化为葡萄糖，
最终使血糖含量升高，趋于正常。
③肾上腺素：由肾上腺分泌，能够促进肝糖原的分解，最终使血糖含量升高，趋于正常。
13．【答案】A
【解析】【解答】AC、据题意可知：“正常情况下，胞内K+浓度总是高于胞外”；K+外流(导
致膜外阳离子多)，产生外正内负的膜电位，该电位叫静息电位。高钾血症患者血浆K+浓度异常
升高，细胞外的钾离子浓度大于正常个体，因此患者神经细胞静息状态下膜内外电位差减小，
导致患者心肌细胞的静息电位绝对值减小，更容易产生兴奋，因此对刺激的敏感性发生改变，
A符合题意，C不符合题意；
BD、胰岛B细胞受损导致胰岛素分泌减少，由题干“胰岛素的分泌，从而促进细胞摄入K+“可
知，胰岛B细胞受损患者由于胰岛素分泌减少，可导致血浆K+浓度升高。胰岛素能促进细胞摄
入K+，使血浆K+浓度恢复正常，故可通过注射胰岛素的方式治疗高钾血症；由于胰岛素能降低
血糖，因此用胰岛素治疗时，为防止出现胰岛素增加导致的低血糖，需同时注射葡萄糖，BD不
符合题意。
故答案为：A。
【分析】（1）神经纤维静息状态时，主要表现K+外流(导致膜外阳离子多)，产生外正内负的膜
电位，该电位叫静息电位。兴奋时，主要表现Na+内流(导致膜内阳离子多)，产生一次内正外负
的膜电位变化，该电位叫动作电位。
（2）胰岛素能促进细胞摄入K+，使血浆K+浓度恢复正常，故可通过注射胰岛素的方式治疗高
钾血症；由于胰岛素能降低血糖，因此用胰岛素治疗时，为防止出现胰岛素增加导致的低血糖，
需同时注射葡萄糖。
14．【答案】B
【解析】【解答】A、单克隆抗体的制备涉及细胞融合技术和动物细胞培养技术，mAb属于单
克隆抗体，其制备可能涉及细胞融合技术，A正确；
B、单克隆抗体(mAb)，可以促进胰岛A细胞增殖；而胰岛A细胞可分泌胰高血糖素，可见注射mAb可提高胰岛A细胞分泌胰高血糖素的量，B错误；
C、题干信息，mAb是胰高血糖素受体单克隆抗体，可见Ab和胰高血糖素均能与胰高血糖素受
体特异性结合，C正确；
D、胰高血糖素主要作用于肝，促进肝糖原分解成葡萄糖进入血液，促进非糖物质转变成糖，
使血糖浓度回升到正常水平，D正确。
故答案为：B。
【分析】1、单克隆抗体制备流程：先给小鼠注射特定抗原使之发生免疫反应，之后从小鼠脾脏
中获取已经免疫的B淋巴细胞；诱导B细胞和骨髓瘤细胞融合，利用选择培养基筛选出杂交瘤
细胞；进行抗体检测，筛选出能产生特定抗体的杂交瘤细胞；进行克隆化培养，即用培养基培
养和注入小鼠腹腔中培养；最后从培养液或小鼠腹水中获取单克隆抗体。
2、血糖平衡调节过程如下：当血糖浓度升高时，血糖会直接刺激胰岛B细胞引起胰岛素的合成
并释放，同时也会引起下丘脑的某区域的兴奋发出神经支配胰岛B细胞的活动，使胰岛B细胞
合成并释放胰岛素，胰岛素促进组织细胞对葡萄糖的摄取、利用和储存，从而使血糖下降；当
血糖下降时，血糖会直接刺激胰岛A细胞引起胰高血糖素的合成和释放，同时也会引起下丘脑
的另一区域的兴奋发出神经支配胰岛A细胞的活动，使胰高血糖素合成并分泌，胰高血糖素通
过促进肝糖原的分解和非糖物质的转化从而使血糖上升，并且下丘脑在这种情况下也会发出神
经支配肾上腺的活动，使肾上腺素分泌增强，肾上腺素也能促进血糖上升。
15．【答案】C
【解析】【解答】A、胰岛B细胞合成胰岛素后，通过胞吐的方式分泌到细胞外，这是因为胰岛
素是大分子蛋白质，胞吐有利于其分泌到细胞外发挥作用，A不符合题意；
B、胰岛素的化学本质是蛋白质，蛋白质的基本组成单位是氨基酸，所以氨基酸是化学合成胰
岛素的原料，B不符合题意；
C、大肠杆菌是原核生物，乳腺生物反应器是真核生物（动物）。原核生物和真核生物的启动
子结构和功能不同，用大肠杆菌生产胰岛素时，需要原核生物的启动子；用乳腺生物反应器生
产胰岛素时，需要真核生物（动物）的启动子（如乳腺蛋白基因的启动子），二者启动子不同，
C符合题意；
D、蛋白质工程可以通过对胰岛素基因进行改造，进而生产出速效胰岛素等胰岛素类似物，以
满足不同的医疗需求，D不符合题意。
故答案为：C。
【分析】（1）胰岛内有多种分泌细胞，胰岛B细胞分泌胰岛素、胰岛A细胞分泌胰高血糖素，
这两种激素在糖代谢中发挥重要的调节作用。（2）不同的激素，化学组成不同。例如，胰岛素是一种含有51个氨基酸的蛋白质，而性激素
主要是类固醇。
（3）蛋白质工程是指以蛋白质分子的结构规律及其与生物功能的关系作为基础，通过改造或合
成基因，来改造现有蛋白质，或制造一种新的蛋白质，以满足人类生产和生活的需求。它是在
基因工程的基础上，延伸出来的第二代基因工程，是涉及多学科的综合科技工程。
（4）基因的表达是指基因通过mRNA指导蛋白质的合成，包括遗传信息的转录和翻译两个阶
段。转录是以DNA的一条链为模板，按照碱基互补配对原则，在细胞核内合成mRNA的过程。
翻译是以mRNA为模板，按照密码子和氨基酸之间的对应关系，在核糖体上合成具有一定氨基
酸顺序的蛋白质的过程。
16．【答案】C
17．【答案】A
18．【答案】B
【解析】【解答】A、垂体接受下丘脑分泌的激素的调节，从而分泌促肾上腺皮质激素等促激素，
从而调节相应的内分泌腺的分泌活动；此外，垂体也可以分泌生长激素，还能够储存、释放抗
利尿激素，A错误；
B、激素一经靶细胞接受并起作用后就被灭活，故糖皮质激素在引发体内细胞代谢效应后失活，
B正确；
C、促肾上腺皮质激素释放激素由下丘脑分泌，其作用的靶器官是垂体，不能直接作用于肾上
腺，C错误；
D、在下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴中，下丘脑分泌的促肾上腺皮质激素释放激素作用于垂体，促
使垂体分泌促肾上腺皮质激素，促肾上腺皮质激素作用于肾上腺，促使肾上腺分泌糖皮质激素，
糖皮质激素的分泌存在分级调节，D错误。
故答案为：B。
【分析】19．【答案】C
【解析】【解答】A、下丘脑可合成分泌抗利尿激素，抗利尿激素可作用于肾小管和集合管，促
进肾小管和集合管对水的重吸收，减少尿量，若切除下丘脑，抗利尿激素分泌减少，可导致机
体脱水， A正确；
B、体温调节中枢位于下丘脑，因此损伤下丘脑的不同区域，可确定散热中枢和产热中枢的具
体部位，B正确；
C、甲状腺激素可作用于下丘脑，抑制促甲状腺激素释放激素分泌，若损毁下丘脑，则甲状腺
激素无法作用于下丘脑，C错误；
D、体温调节中枢在下丘脑，若仅切断大脑皮层与下丘脑的联系，短期内恒温动物仍可维持体
温的相对稳定，D正确。
故答案为：C。
【分析】1、当人体失水过多、饮水不足或吃的食物过咸时→细胞外液渗透压升高→下丘脑渗透
压感受器受到刺激→垂体释放抗利尿激素增多→肾小管、集合管对水分的重吸收增加→尿量减
少，同时大脑皮层产生渴觉（主动饮水）。2、体温调节过程：在寒冷环境下，下丘脑体温调节中枢兴奋，机体通过皮肤血管收缩，血流量
减少，骨骼肌和立毛肌收缩，增加产热量，甲状腺分泌甲状腺激素增多，肾上腺分泌肾上腺素
增多，增强细胞代谢等过程维持体温恒定；在炎热环境下，下丘脑体温调节中枢兴奋，机体通
过皮肤血管舒张、增加血流量和汗腺分泌增强，来增加散热，维持体温恒定。属于神经-体液调
节。
3、甲状腺激素的作用是促进新陈代谢，加速体内物质分解，促进动物个体发育，提高神经系统
兴奋性。甲状腺激素的分级调节：如果外界条件寒冷等因素的刺激下，下丘脑会分泌促甲状腺
激素释放激素，这种激素作用于垂体后，使垂体分泌促甲状腺激素，促甲状腺激素作用于甲状
腺，使甲状腺分泌甲状腺激素分泌增多；甲状腺激素的调节属于反馈调节：当甲状腺激素增多
后，反过来又会抑制下丘脑和垂体的激素分泌，使得机体得到甲状腺激素的调节，同时又保证
甲状腺激素分泌不致过多。
20．【答案】D
【解析】【解答】A、甲状腺激素几乎可以作用于人体所有细胞，因此其受体分布于人体内几乎
所有细胞，A正确；
B、甲状腺激素可以促进中枢神经系统的发育，提高机体神经系统的兴奋性，B正确；
C、甲状腺激素能促进新陈代谢，因此其分泌增加可使细胞代谢速率加快，C正确；
D、甲状腺激素对下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素（TRH）和垂体分泌促甲状腺激素（TSH）
存在反负馈调节，因此甲状腺激素分泌不足会使血中促甲状腺激素（TSH）含量增加，D错误。
故答案为：D。
【分析】甲状腺激素的作用是促进新陈代谢，加速体内物质分解，促进动物个体发育，提高神
经系统兴奋性。甲状腺激素的分级调节：如果外界条件寒冷等因素的刺激下，下丘脑会分泌促
甲状腺激素释放激素，这种激素作用于垂体后，使垂体分泌促甲状腺激素，促甲状腺激素作用
于甲状腺，使甲状腺分泌甲状腺激素分泌增多；甲状腺激素的调节属于反馈调节：当甲状腺激
素增多后，反过来又会抑制下丘脑和垂体的激素分泌，使得机体得到甲状腺激素的调节，同时
又保证甲状腺激素分泌不致过多。
21．【答案】B
【解析】【解答】A、内环境稳态是机体进行正常生命活动的必要条件， 内耳的听觉感受细胞
生存的内环境稳态失衡会影响听力 ，A正确；
B、抗利尿激素能够促进肾小管和集合管对水的重吸收，从而减少尿液的产生，因此抗利尿激
素水平的升高使细胞外液渗透压下降，B错误；
C、醛固酮属于肾上腺皮质激素，其分泌可受下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴调控，C正确；D、醛固酮能促进肾小管和集合管对钠离子的重吸收，由实验结果可知，急性发病组醛固酮浓
度升高，因此为避免血钠浓度过高，急性发作期使用利尿剂治疗的同时应该保持低盐饮食，D
正确。
故答案为：B。
【分析】1、抗利尿激素的作用是促进肾小管和集合管对水的重吸收；醛固酮的作用是促进肾小
管和集合管对钠离子的重吸收。
2、分析实验结果可知，急性发病组抗利尿激素浓度和醛固酮浓度都升高，其对水和钠离子的重
吸收都增强。
22．【答案】D
【解析】【解答】A、正常个体内环境中的各种化学成分的含量处于一定的范围之内，因此血清
中尿素、尿酸水平可作为检验内环境稳态的指标，A正确；
B、禁食初期，血糖浓度下降，下丘脑的某个区域兴奋，通过交感神经使胰岛A细胞分泌胰高
血糖素，使得血糖含量上升，B正确；
C、禁食后，处于营养缺乏条件下的细胞可以通过细胞自噬获得维持生存所需的物质和能量，
因此血清中的尿酸可来源于组织细胞碎片的分解，C正确；
D、脂肪的元素组成为C、H、O，而尿素中含有N元素，因此禁食后血清中高水平的尿素不是
来源于脂肪的分解代谢，而是来源于蛋白质的分解代谢，D错误。
故答案为：D。
【分析】1、内环境稳态是指内环境的组成成分和理化性质的相对稳定。
2、血糖的平衡也受到神经系统的调节，例如，当血糖含量降低时，下丘脑的某个区域兴奋，通
过交感神经使胰岛A细胞分泌胰高血糖素，使得血糖含量上升。
23．【答案】D
【解析】【解答】A、二氧化碳过多时会刺激呼吸中枢使呼吸加深加快，将多余的二氧化碳排出
体外，因此血浆中二氧化碳浓度不会持续升高， A错误；
B、汗液中含有水和无机盐等多种成分，出汗增加会导致失水的同时，无机盐也会丢失，因此
如果此时只大量补水而不补充盐，内环境稳态很难恢复，B错误；
C、运动时交感神经兴奋增强，此时胃肠蠕动变慢，C错误；
D、血浆渗透压升高，刺激位于下丘脑的渗透压感受器，使下丘脑分泌、垂体释放的抗利尿激
素增加，肾小管和集合管对水的的重吸收加强，尿量减少，D正确。
故答案为：D。
【分析】（1）当饮水不足、失水过多或吃的食物过咸时，细胞外液渗透压升高，刺激下丘脑渗
透压感受器兴奋，通过传入神经将兴奋传向下丘脑神经中枢，神经中枢进行分析综合，一方面促进由下丘脑合成分泌、垂体释放的抗利尿激素增多，促进肾小管和集合管重吸收水，使渗透
压不至于过高；另一方面在大脑皮层产生渴感，调节人主动饮水，使细胞外液渗透压降低。
（2）自主神经系统由交感神经和副交感神经两部分组成，它们的作用通常是相反的。当人体处
于兴奋状态时，交感神经活动占据优势，心跳加快，支气管扩张，但胃肠的蠕动和消化腺的分
泌活动减弱；而当人处于安静状态时，副交感神经活动则占据优势，此时，心跳减慢，但胃肠
的蠕动和消化液的分泌会加强，有利于食物的消化和营养物质的吸收。交感神经和副交感神经
对同一器官的作用，犹如汽车的油门和刹车，可以使机体对外界刺激作出更精确的反应，使机
体更好地适应环境的变化。
24．【答案】D
【解析】【解答】越野跑、马拉松等运动后，体内血糖含量降低，胰岛素含量降低，胰高血糖
素分泌增多，促进肝糖原分解，非糖物质转化为葡萄糖，此时，机体代谢旺盛，甲状腺激素水
平高，同时机体大量排汗，水分减少，抗利尿激素分泌增加，ABC错误，D正确。
故答案为：D。
【分析】1、血糖平衡调节：
2、水盐平衡调节：3、甲状腺激素的分级调节：
25．【答案】A
【解析】【解答】A、快递小哥跳入冰冷刺骨的河水勇救落水者时，冷觉感受器兴奋，大脑皮层
产生冷觉，A正确；
B、寒冷环境中，物质代谢加快，产热量增加，B错误；
C、寒冷环境中，皮肤血管收缩，散热量减少，C错误；
D、寒冷环境中，交感神经兴奋，心跳加快，D错误。
故答案为：A。
【分析】体温调节是指温度感受器接受体内、外环境温度的刺激，通过体温调节中枢的活动，
相应地引起内分泌腺、骨骼肌、皮肤血管和汗腺等组织器官活动的改变，从而调整机体的产热
和散热过程，使体温保持在相对恒定的水平。体温调节是动物在长期进化过程中获得的较高级
的调节功能。
体温调节中枢位于下丘脑，而机体在寒冷环境中，会通过分泌肾上腺素和甲状腺激素进行产热。
同时，机体产热和散热过程会保持动态平衡，确保体温维持在相对稳定的范围内。此外，人体
的体温调节是一个复杂的神经-体液调节过程，需要神经系统的神经调节和内分泌系统的体液
（激素）调节相协调。
体温会受到多种因素的影响而产生生理性变化，包括昼夜、年龄、性别、肌肉活动以及药物等。
然而，这些变化通常都在一个小范围内，一般不会超过0.5~1.0℃。
值得注意的是，人体的体温调节机制在维持正常体温方面起着关键作用，有助于保持体内各种生化反应的稳定进行，对于维持生命活动至关重要。因此，在日常生活中，应当注意保持适宜
的环境温度，避免过度暴露于高温或低温环境，以维护体温的稳定。
26．【答案】C
27．【答案】A
【解析】【解答】A、当血浆Na+浓度升高时，肾上腺皮质分泌的醛固酮减少，醛固酮的作用是
促进肾小管对Na+的重吸收，高血钠会抑制醛固酮的分泌，以减少Na+的重吸收，从而降低血钠
浓度，A错误；
B、血浆H+浓度升高时，HCO3-作为缓冲物质与H+结合生成HCO ，随后HCO 分解为CO 和
2 3 2 3 2
HO，CO 通过呼吸排出体外，从而维持pH稳定，B正确；
2 2
C、寒冷刺激时，肾上腺素和甲状腺激素分泌增加，促进细胞代谢，增加产热，以维持体温稳
定，C正确；
D、体内失水过多时，血浆渗透压升高，刺激下丘脑释放抗利尿激素（ADH），促进肾小管和
集合管对水的重吸收，减少水分排出，维持体液平衡，D正确。
故选A。
【分析】当人饮水不足或吃的食物过咸时，细胞外液渗透压会升高，下丘脑中的渗透压感受器
会受到刺激下丘脑分泌、垂体释放的抗利尿激素增加，从而促进肾小管和集合管对水分的重吸
收，减少了尿量的排出，保留了体内的水分，使细胞外液的渗透压趋向于恢复正常。外，当大
量丢失水分使细胞外液量减少以及血钠含量降低时，肾上腺皮质增加分泌醛固酮，促进肾小管
和集合管对Na+的重吸收，维持血钠含量的平衡。
28．【答案】B
【解析】【解答】A、黄毛鼠是恒温动物，恒温动物体温相对稳定，产热量与散热量大致相等。
与20℃相比，10℃时环境温度低，黄毛鼠产热量增加，为维持体温恒定，散热量也会增加，A
不符合题意；
B、从图中可知，10℃时聚群个体耗氧量比独居个体高（耗氧量代表产热量），因为是恒温动
物，产热量多则散热量也多，所以聚群个体的产热量和散热量比独居的多，B符合题意；
C、10℃时，聚群个体产热多，甲状腺激素等分泌增多以促进产热，而TRH（促甲状腺激素释
放激素）是由下丘脑合成和分泌的，会促进垂体分泌TSH（促甲状腺激素）进而促进甲状腺分
泌甲状腺激素，所以聚群个体下丘脑合成和分泌TRH比独居的多，C不符合题意；
D、聚群是黄毛鼠的一种行为，并非生理性调节，生理性调节是指生物体内的生理生化过程的
调节，D不符合题意。
故答案为：B。
【分析】人的体表和体内分布着温度感受器。温度感受器能将内、外环境温度的变化转换成动作电位，即接受刺激产生兴奋。兴奋沿传入神经到达下丘脑体温调节中枢，由体温调节中枢整
合信息，再由传出神经支配骨骼肌、皮肤毛细血管、汗腺及内分泌腺等器官做出适当的反应，
从而调整机体产热和散热，以维持体温相对稳定。
29．【答案】B
【解析】【解答】A、胰岛素的作用是降低血糖，其发挥作用需要与靶细胞上的胰岛素受体结合。
若胰岛素受体被破坏，胰岛素无法正常发挥作用，血糖不能被正常摄取、利用和储存，可引起
血糖升高，A不符合题意；
B、抗利尿激素的作用是促进肾小管和集合管对水分的重吸收，从而使尿量减少。当抗利尿激
素分泌不足时，肾小管和集合管对水分的重吸收作用减弱，可引起尿量增多，而不是减少，B
符合题意；
C、醛固酮具有保钠排钾的作用，醛固酮分泌过多时，可促进肾小管和集合管对钠的重吸收，
引起血钠含量上升，C不符合题意；
D、血液中Ca2+浓度过低时，会引起肌肉抽搐，这是因为钙离子在维持肌肉正常兴奋性方面具有
重要作用，D不符合题意。
故答案为：B。
【分析】（1）人体内有多种激素参与调节血糖浓度，如糖皮质激素、肾上腺素、甲状腺激素等，
它们通过调节有机物的代谢或影响胰岛素的分泌和作用，直接或间接地提高血糖浓度。胰岛素
是唯一能够降低血糖浓度的激素。
（2）人体内水的来源是饮水、食物中所含有的水和代谢中产生的水；水的排出有四条途径，其
中肾排尿是人体排出水的最主要途径。机体能够通过调节排尿量，使水的排出量与摄入量相适
应，以保持机体的水平衡。
30．【答案】B
【解析】【解答】A、抗体可与促甲状腺激素（TSH）竞争TSH受体，阻断受体功能，从而使
甲状腺分泌的甲状腺激素减少，而甲状腺激素具有促进物质代谢和能量转换，提高神经系统兴
奋性的作用，因此该患者可能有怕冷、反应迟钝等症状，A正确；
B、促甲状腺激素作用的靶细胞为甲状腺细胞，该抗体可与TSH竞争TSH受体，阻断受体功能，
说明该抗体的靶细胞为甲状腺细胞，B错误；
C、在甲状腺激素分泌的过程中，存在分级调节和负反馈调节，该患者的甲状腺激素分泌减少，
这会导致垂体分泌的TSH增多，C正确；
D、免疫自稳是指机体清除衰老或损伤的细胞，进行自身调节，维持内环境稳态的功能，正常
情况下，免疫系统对自身的抗原物质不产生免疫反应，该病是抗体对甲状腺细胞的受体产生了
免疫反应，说明该患者的免疫自稳功能异常， D正确。故答案为：B。
【分析】免疫过程：
31．【答案】A
32．【答案】B
33．【答案】C
34．【答案】C
35．【答案】B,C
36．【答案】B,C
【解析】【解答】A、根据图a分析，一定范围内，增加PCO，H+浓度及降低PO 均能增大肺
2 2
泡通气，增强呼吸运动，A错误；
B、pH由7.4下降至7.1时，与图a相比，图b中相应曲线增加幅度减小，应是通过PCO 降低和
2
PO 升高对肺泡通气进行了调节，B正确；
2
C、PO 由60mmHg下降至40mmHg时，与图a相比， 图b中相应曲线增加幅度减小，应是通
2
过PCO 降低和pH升高（H+浓度降低）对肺泡通进行了调节，C正确；
2
D、CO 作用于相关感受器，通过神经调节对呼吸运动进行调控，D错误。
2
故答案为：BC。
【分析】呼吸作用的过程：37．【答案】B,C
38．【答案】B,D
【解析】【解答】A、醛固酮分泌过多会导致钠滞留和血容量增加，通常引起高容量性高钠血症
或等容量性改变，而非低容量性低钠血症，A错误；
B、抗利尿激素（ADH）分泌过多会导致肾小管集合管重吸收水增加和稀释性低钠血症，通常
表现为高容量性低钠血症，B正确；
C、等容量性低钠血症患者由于细胞外液渗透压降低，会抑制下丘脑的渴觉中枢，导致渴感减
弱甚至消失，因此，患者通常不会更易产生渴感，反而可能减少饮水，C错误；
D、与患病前相比，低钠血症患者的细胞外液中总钠量可能增加，因为低钠血症的分类取决于
血钠浓度和细胞外液量的变化，D正确。
故选BD。
【分析】1. 低钠血症的分类及病理生理机制
①低容量性低钠血症（低渗性脱水）：钠丢失 > 水丢失（如腹泻、利尿剂、Addison病）。
②等容量性低钠血症：水潴留为主，总钠量正常或轻度增加（如SIADH）。
③高容量性低钠血症：钠潴留 + 水潴留更多（如心衰、肝硬化、肾病综合征）。
2. 体液调节相关激素的作用
醛固酮：促进钠重吸收（保钠排钾），通常导致血容量增加（高容量状态），而非低容量性低
钠血症。
抗利尿激素（ADH）：促进水重吸收，过量分泌（如SIADH）会导致等容量性低钠血症，而非高容量性。
39．【答案】（1）分级；反馈
（2）作用于靶细胞、靶器官
（3）免疫调节
（4）减少；BPA能抑制TPO活性，导致甲状腺上促甲状腺激素（TSH）受体基因的表达减少，
进而表现为促甲状腺激素作用效果下降，TH分泌少
（5）下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴、下丘脑—垂体—性腺轴。
【解析】【解答】（1）由图可知，在TH分泌的过程中，过程①②③体现了下丘垂体和甲状腺
之间存在分层调控，属于分级调节，过程④促甲状腺激素（TSH）反过来作用于下丘脑，⑤⑥
体现了甲状腺激素（TH）会反过来作用于垂体和下丘脑，进而调节甲状腺激素的分泌，属于反
馈调节。
（2）激素调节的特点有通过体液运输、作用于靶器官、靶细胞、微量和高效。由题意可知，
TH是亲脂性激素，可穿过特定细胞的质膜并进入细胞核内，与核内的TH受体特异性结合，这
一过程体现激素调节的特点是作用于靶细胞、靶器官。
（3）浆细胞产生抗体是体液免疫的过程，而垂体分泌的生长激素可促进胸腺分泌胸腺素，胸腺
素刺激B细胞增殖分化形成浆细胞，产生抗体。这说明垂体除参与体液调节外，还参与免疫调
节。
（4）由题意分析可知，BPA能抑制TPO活性，导致甲状腺上促甲状腺激素（TSH）受体基因
的表达减少，进而表现为促甲状腺激素作用效果下降，TH分泌少，因此BPA可导致血液TH含
量减少。
（5）皮质醇是由下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴分级调控分泌的，睾酮是由下丘脑—垂体—性腺
轴分级调控分泌的，而BPA也能促进皮质醇分泌，抑制睾酮分泌，则说明BPA除影响HPT轴
外，还可直接或间接影响下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴、下丘脑—垂体—性腺轴两个内分泌轴。
【分析】分析图解：过程①表示下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素（TRH）作用于垂体，促进
垂体分泌促甲状腺激素(TSH)；过程②表示垂体分泌的促甲状腺激素(TSH)作用于甲状腺，促进
甲状腺分泌甲状腺激素(TH)；过程③表示甲状腺激素(TH)发挥功能，调控多种生命活动。过程
④表示促甲状腺激素（TSH）反过来作用于下丘脑，⑤⑥过程表示甲状腺激素（TH）会反过来
作用于垂体和下丘脑，进而调节甲状腺激素的分泌。
40．【答案】（1）交感神经
（2）人体剧烈运动时，呼吸作用增强，耗氧量增大，同时产生的CO 增多，刺激呼吸中枢，加
2
快呼吸运动的频率
（3）促进肝糖原分解成葡萄糖，促进非糖物质转变成糖（4）抗利尿激素；促进肾小管和集合管对Na＋的重吸收，维持血钠含量的平衡
【解析】【解答】（1）自主神经系统由交感神经和副交感神经两部分组成，当人体处于运动状
态时，交感神经活动占据优势，使人体新陈代谢加快，心跳加快，血压升高、瞳孔扩大、支气
管舒张等。
（2）CO 参与人体体液调节，血液中的CO 增加可以刺激人体脑干中的呼吸中枢，加快呼吸频
2 2
率。
（3）胰高血糖素可以升高血糖，促进非糖物质转化为葡萄糖和肝糖原分解为葡萄糖。
（4）细胞外液渗透压升高时，垂体会释放抗利尿激素，促进肾小管和集合管对水分的重吸收，
降低渗透压。细胞外液血钠含量下降时，肾上腺皮质会分泌醛固酮，促进肾小管和集合管吸收
钠。
【分析】1、自主神经系统由交感神经和副交感神经两部分组成，它们的作用通常是相反的。当
人体处于兴奋状态时，交感神经活动占据优势，心跳加快，支气管扩张，但胃肠的蠕动和消化
腺的分泌活动减弱；而当人处于安静状态时，副交感神经活动则占据优势，此时，心跳减慢，
但胃肠的蠕动和消化液的分泌会加强，有利于食物的消化和营养物质的吸收。
2、胰高血糖素的作用：①促进肝糖原分解；②促进非糖物质转化为葡萄糖。
3、人体内水盐平衡的调节过程是∶下丘脑是水盐平衡调节的中枢，水盐平衡的调节是神经调节
和激素调节共同作用完成的。内环境中的无机盐含量决定了机体渗透压的大小：
（1）当人体失水过多、饮水不足或吃的食物过咸时→细胞外液渗透压升高→下丘脑渗透压感受
器受到刺激→垂体释放抗利尿激素增多→肾小管、集合管对水分的重吸收增加→尿量减少，同
时大脑皮层产生渴觉（主动饮水）。
（2）体内水过多时→细胞外液渗透压降低→下丘脑渗透压感受器受到刺激→垂体释放抗利尿激
素减少→肾小管、集合管对水分的重吸收减少→尿量增加。当血钾含量上升或血钠含量下降时，
醛固酮的分泌量会增加，以促进肾小管和集合管吸钠泌钾。
41．【答案】（1）1、3、4、5、6；B
（2）糖类；减少脂肪的分解；将生长状况相同的寄主动物随机分为两组，一组让幼蜂寄生，一
组不做处理，并分别检测脂质含量；一段时间后，检测、比较两组寄主动物处理前后脂质含量
的变化。
【解析】【解答】（1）由表中信息可知：菌A是醋酸杆菌，表格中第1、 3、 4、 5和6列中
均有A存在，第四列与第3列对比，羽化率明显升高，因此在有菌A的情况下，菌B会进一步
促进提高幼蜂羽化率。
故填：1、3、4、5、6；B。
（2）（i）幼蜂分泌一种物质类似于人体内胰岛素的作用，由于胰岛素是降血糖的激素，故其作用可以是促进糖类物质转化为脂质。
（ii）幼蜂的存在会导致寄主体内脂肪酶活性降低，从而减少对脂肪的分解，从而使寄主积累脂
质。
（iii）本题意在研究幼蜂是否对寄主体内脂质合成量有影响，自变量为是否有幼蜂寄生，因变
量为寄主体内脂质合成量。实验设计如下：将生长状况相同的寄主动物随机分为两组，编号
AB，A组让幼蜂寄生，B组作为对照不做处理，并分别检测脂质含量；一段时间后，检测、比
较两组寄主动物处理前后脂质含量的变化。
故填：将生长状况相同的寄主动物随机分为两组，一组让幼蜂寄生，一组不做处理，并分别检
测脂质含量；一段时间后，检测、比较两组寄主动物处理前后脂质含量的变化。
【分析】（1）进行实验设计时要遵循单一变量原则和对照原则。充分分析题意，找出自变量和
因变量，控制好无关变量进行实验。
（2）胰岛B细胞分泌的胰岛素，它能促进组织细胞加速摄取、利用和储存葡萄糖，同时抑制肝
糖原分解，抑制非糖物质转化为葡萄糖从而使血糖水平下降。
42．【答案】（1）进食、肝糖原水解、脂肪等非糖物质转化为葡萄糖；胰岛B细胞
（2）升高；没有；蛋白激酶cPKCy促进海马神经元自噬
（3）①③
（4）注射胰岛素K使cPKCy基因过量表达
【解析】【解答】（1）人体中的血糖来源有三个，包括食物中的糖类的消化吸收、肝糖原的分
解、脂肪等非糖物质的转化。STZ是通过破坏某种细胞引起了小鼠血糖升高，即某种细胞具有
降血糖的功能，则该细胞为胰岛B细胞，只有胰岛B细胞能够分泌胰岛素降低血糖。
故答案为：进食、肝糖原水解、脂肪等非糖物质转化为葡萄糖；胰岛B细胞。
（2）由题意可知，在含5mmol/L葡萄糖的培养液中加入75mmo/L葡萄糖溶液后，细胞吸水、
体积变大，即加入葡萄糖溶液后渗透压升高，B组实验也加入了75mmol/L的X试剂1mL，渗
透压也发生了变化，但B组与A组比较，细胞自噬的结果相同，说明渗透压变化对细胞自噬无
影响。分析图表可知，敲除蛋白激酶cPKCγ基因小鼠的海马区细胞自噬水平比正常小鼠低，说
明蛋白激酶cPKCY能够提高小鼠海马神经元细胞自噬水平。
故答案为：升高；没有；蛋白激酶cPKCy促进海马神经元自噬。
（3）分析图表可知，逃避潜伏期与记忆能力呈负相关，a组小鼠记忆力最好是正常小鼠，b组
小鼠记忆力较差，是TD小鼠，cd小鼠记忆力最差，由于蛋白激酶cPKCy促进海马神经元自噬，
提高记忆力，则cd应为敲除蛋白激酶cPKCy基因的正常小鼠和TD小鼠。
故答案为：①③。
（4）由题意可知，对TD小鼠进行干预后，小鼠记忆力得到提高，TD小鼠由于糖尿病导致记忆力减退，则该干预是能够降低小鼠血糖的操作，可以注射胰岛素或者使cPKCy基因过量表达。
故答案为：注射胰岛素K使cPKCy基因过量表达。
【分析】1、血糖的来源：食物中的糖类的消化吸收、肝糖原的分解、脂肪等非糖物质的转化；
去向：血糖氧化分解为CO 、HO和能量、合成肝糖原、肌糖原（肌糖原不能水解为葡萄糖）、
2 2
血糖转化为脂肪、某些氨基酸。
2、血糖平衡调节：由胰岛A细胞分泌胰高血糖素促进血糖来源，提高血糖浓度；由胰岛B细
胞分泌胰岛素促进血糖去路，减少血糖来源，降低血糖浓度。
3、探究实验需要遵循的原则：单一变量原则、对照原则、等量原则。
43．【答案】（1）条件；大脑皮层
（2）曲线A；减轻对下丘脑渗透压感受器的刺激，导致抗利尿激素分泌减少，使肾小管和集合
管对水的重吸收减少，引起尿量增加；淡盐水
（3）①I.生理盐水
Ⅱ.适宜强度电刺激迷走神经
Ⅲ.减压神经；血压上升；
②
组别 Ⅲ Ⅳ
血压 上升 上升
③使血压保持相对稳定，避免运动员在运动过程中因血压升高而无法快速恢复而导致机体稳态
被破坏
【解析】【解答】（1）听到发令枪声运动员立刻起跑，是经过长期训练和学习获得的，属于条
件反射过程。运动过程中感到的口渴是一种感觉，所有感觉及情绪的产生都在大脑皮层。
故答案为：条件；大脑皮层。
（2）分析题图可知，由于运动后，运动员大量排汗，体内的细胞外液渗透压升高，位于下丘
脑的渗透压感受器感受到信号之后下丘脑会合成抗利尿激素，并运输到垂体释放，作用于肾小
管、集合管，促进对水分的重吸收，当一次性大量饮用清水时，细胞外液中的渗透压下降，渗
透压感受器的刺激减少，则相应器官合成释放的抗利尿激素减少，肾小管和集合管对水分的重
吸收减少，尿量会增加，故曲线A代表运动后一次性饮用1000mL清水，为了维持体内内环境
稳态，运动员运动过后应引用淡盐水。
故答案为：曲线A；减轻对下丘脑渗透压感受器的刺激，导致抗利尿激素分泌减少，使肾小管
和集合管对水的重吸收减少，引起尿量增加；淡盐水。
（3）由题意可知，本实验为验证减压反射弧的传入神经是减压神经，传出神经是迷走神经。①I.实验材料为成年兔，分离到体外的颈部一侧的颈总动脉、减压神经和迷走神经需要时刻保
持液体状态，需要利用生理盐水进行保湿。
Ⅱ.用适宜强度电刺激传入神经减压神经，测定血压，血压下降。再用相同强度的电刺激刺激传
出神经迷走神经，测定血压，血压下降。
Ⅲ.对减压神经进行双结扎固定，并从结扎中间剪断神经（如图乙所示）。对减压神经处理过后，
再对减压神经进行相同强度的电刺激，检测血压情况，验证减压神经的作用。
②由于减压反射中的反射弧中的传入神经和传出神经被结扎，则反射不能发生，达不到降压的
效果，则受到刺激后机体血压升高。预测实验结果如下表：
组别 Ⅲ Ⅳ
血压 上升 上升
③长跑过程中，运动员会出现血压升高等机体反应，减压反射可以保持运动员在运动过程中血
压相对稳定，从而维持内环境稳态，避免运动员在运动过程中因血压升高而无法快速恢复而导
致机体稳态被破坏。
故答案为：①I.生理盐水；Ⅱ.适宜强度电刺激迷走神经 ；Ⅲ.减压神经；血压上升；②
组别 Ⅲ Ⅳ
血压 上升 上升
③使血压保持相对稳定，避免运动员在运动过程中因血压升高而无法快速恢复而导致机体稳态
被破坏。
【分析】1、反射分为非条件反射和条件反射：
（1）非条件反射是指人生来就有的先天性反射，是一种比较低级的神经活动，由大脑皮层以下
的神经中枢（如脑干、脊跪）参与即可完成，如：婴儿吮乳、吃梅分泌唾液、呼吸、眨眼、吃
奶等。
（2）条件反射是人出生以后在生活过程中逐渐形成的后天性反射，是在非条件反射的基础上，
经过一定的过程，在大脑皮层参与下完成的，是一种高级的神经活动，是高级神经活动的基本
方式，如：望梅止渴、一朝被蛇咬十年怕井绳等。
2、人体内水盐平衡的调节过程是∶下丘脑是水盐平衡调节的中枢，水盐平衡的调节是神经调节
和激素调节共同作用完成的。内环境中的无机盐含量决定了机体渗透压的大小：（1）当人体失
水过多、饮水不足或吃的食物过咸时→细胞外液渗透压升高→下丘脑渗透压感受器受到刺激→
垂体释放抗利尿激素增多→肾小管、集合管对水分的重吸收增加→尿量减少，同时大脑皮层产
生渴觉（主动饮水）。（2）体内水过多时→细胞外液渗透压降低→下丘脑渗透压感受器受到刺
激→垂体释放抗利尿激素减少→肾小管、集合管对水分的重吸收减少→尿量增加。当血钾含量上升或血钠含量下降时，醛固酮的分泌量会增加，以促进肾小管和集合管吸钠泌钾。
44．【答案】（1）钾离子外流
（2）传出神经末梢及其支配的肾上腺和心脏；去甲肾上腺素
（3）神经-体液调节
【解析】【解答】（1） 静息电位产生和维持与钾离子外流有关。
故答案为：钾离子外流。
（2）反射弧中的效应器是指传出神经末梢及其支配的肌肉或腺体，结合题图通路A中最后将信
息是传递到心脏，通路B中的神经调的信息最后是传递到肾上腺，所以上述反射活动中效应器
有传出神经末梢及其支配的肾上腺和心脏。通路A中，神经末梢释放的可作用于效应器并使其
兴奋的神经递质是去甲肾上腺素。
故答案为：传出神经末梢及其支配的肾上腺和心脏；去甲肾上腺素。
（3）通路B中有神经元产生的神经递质乙酰胆碱作为信息分子发挥作用，也有肾上腺产生的激
素肾上腺素作为信息分子发挥作用，所以经过通路B调节心血管活动的调节方式有神经-体液调
节。
故答案为：神经-体液调节。
【分析】（1）动作电位和静息电位
①静息电位
a．概念：未兴奋区的电位。
b．特点：内负外正。
c．产生原因：由K＋外流引起。
②动作电位
a．概念：兴奋区的电位。
b．特点：内正外负。
c．产生原因：由Na＋内流引起。
（2）神经调节的基本方式是反射，它是指在中枢神经系统参与下，动物体或人体对内外环境变
化作出的规律性应答。反射的结构基础是反射弧，反射弧包括感受器、传入神经、神经中枢、
传出神经和效应器。
（3）神经调节和体液调节的比较与联系：
比较项目 神经调节 体液调节
作用途径 反射弧 体液运输
反应速度 迅速 较缓慢
作用范围 准确、局限 较广泛作用时间 短暂 比较长
联系 ①不少内分泌腺直接或间接受中枢神经系统的调节。
②内分泌腺所分泌的激素可以影响神经系统的发育和功能。
45．【答案】（1）下丘脑
（2）升高；渴觉
（3）动物甲大量饮水→细胞外液渗透压降低→下丘脑渗透压感受器兴奋→传入神经→下丘脑水
平衡调节中枢兴奋→传出神经→肾脏→肾脏水分重吸收减少→尿量增加
【解析】【解答】（1）水盐平衡调节中枢位于下丘脑。
故填：下丘脑。
（2）动物大量失水后，细胞中溶质微粒数量基本不变，水分大量减少，故单位体积内溶质微粒
数会增加，渗透压上升，刺激大脑皮层产生渴觉。
故填：升高；渴觉。
（3）动物大量饮水后，细胞中单位体积内溶质微粒数会减少，细胞外液渗透压即会下降，引起
下丘脑渗透压感受器兴奋，兴奋传至下丘脑，下丘脑水盐平衡调节中枢兴奋，传出神经释放神
经递质作用于垂体，使其释放抗利尿激素相对减少，最终导致肾小管和集合管重吸收水分减少，
从而引起尿量增加。
故填：动物甲大量饮水，使得细胞外液渗透压降低，刺激下丘脑渗透压感受器兴奋，兴奋通过
传入神经作用于下丘脑水平衡调节中枢，兴奋经由传出神经作用于垂体，垂体释放抗利尿激素，
导致肾小管和集合管重吸收水分减少，故尿量增加。
【分析】 本题考查体液调节中的水平衡问题。当人饮水不足或吃的食物过咸时，细胞外液渗透
压会升高，下丘脑中的渗透压感受器会受到刺激。这个刺激一方面传至大脑皮层，通过产生渴
觉来直接调节水的摄入量；另一方面促使下丘脑分泌、垂体释放的抗利尿激素增加，从而促进
肾小管和集合管对水分的重吸收，减少了尿量的排出，保留了体内的水分，使细胞外液的渗透
压趋向于恢复正常。相反，当人饮水过多或盐分丢失过多而使细胞外液的渗透压下降时，对渗
透压感受器的刺激减少，也就减少了抗利尿激素的分泌和释放，肾排出的水分就会增加，这样
细胞外液的渗透压就恢复正常。
46．【答案】（1）增加；传出神经；肾上腺髓质
（2）下丘脑；分级
（3）细胞膜上；转录（表达）；拮抗
（4）C
（5）A；B；C；D47．【答案】（1）外周
（2）胰高血糖素；相反
（3）肝糖原分解减少；脂肪等非糖物质转化减少
（4）迷走神经受损、钾离子通道异常等
（5）升高；胰岛素受体功能受损后，肝脏中的葡萄糖持续生成，导致血糖水平升高，血糖升高
会刺激胰岛 B 细胞分泌更多胰岛素
【解析】【解答】（1）人的神经系统包括中枢神经系统（脑和脊髓）和外周神经系统（脑神经
和脊神经）。迷走神经是脑神经，属于外周神经系统。
（2）当血糖水平降低时，下丘脑某区域兴奋，通过交感神经促进胰岛A细胞分泌胰高血糖素，
胰高血糖素能促进肝糖原分解和非糖物质转化为葡萄糖，从而升高血糖水平。副交感神经（迷
走神经）作用于肝脏使葡萄糖生成减少，降低血糖；交感神经促进胰高血糖素分泌升高血糖，
所以副交感神经和交感神经对血糖调节的作用效果是相反的。
（3）血糖来源主要有食物消化吸收、肝糖原分解、脂肪等非糖物质转化。从血糖来源方面分析，
肝脏中葡萄糖生成减少的途径是肝糖原分解减少和脂肪等非糖物质转化为葡萄糖减少。
（4）某糖尿病模型小鼠补充足量胰岛素后，仍持续存在高血糖。除胰岛素受体功能障碍外，还
可能是：迷走神经受损，导致胰岛素作用于下丘脑特定神经元后，无法通过迷走神经正常作用
于肝脏，使肝脏葡萄糖生成不能减少。钾离子通道异常，影响下丘脑特定神经元对胰岛素的响
应，进而无法正常通过迷走神经调节肝脏葡萄糖生成。所以可能原因有迷走神经功能异常、钾
离子通道功能异常、下丘脑特定神经元的胰岛素受体功能异常。
（5）若正常小鼠下丘脑特定神经元的胰岛素受体出现功能障碍，胰岛素作用于该神经元的过程
受阻，无法通过迷走神经使肝脏中葡萄糖生成减少，会导致血糖水平升高；血糖升高会刺激胰
岛B细胞分泌更多胰岛素，所以短期内该小鼠血液中胰岛素含量会升高，原因是胰岛素受体功
能障碍，下丘脑特定神经元不能感知胰岛素信号，无法通过迷走神经抑制肝脏葡萄糖生成，血
糖升高，刺激胰岛B细胞分泌更多胰岛素。
【分析】（1）人和脊椎动物的神经系统由中枢神经系统与外周神经系统组成，中枢神经系统包
括脑和脊髓，外周神经系统包括脑神经和脊神经。脑神经与脊神经中有一部分支配内脏、血管
与腺体的活动，不受意识支配，属于自主神经系统。自主神经系统包括交感神经与副交感神经，
它们通常对同一器官的作用是相反的。
（2）人体内有多种激素参与调节血糖浓度，如糖皮质激素、肾上腺素、甲状腺激素等，它们通
过调节有机物的代谢或影响胰岛素的分泌和作用，直接或间接地提高血糖浓度。胰岛素是唯一
能够降低血糖浓度的激素。
（1）神经系统包括中枢神经系统和外周神经系统，中枢神经系统由脑和脊髓组成，脑分为大脑、小脑和脑干；外周神经系统包括脊神经、脑神经，图中的迷走神经是脑神经，属于外周神经系
统。
（2）胰岛A细胞分泌胰高血糖素能够升高血糖。迷走神经作用于肝脏，使肝脏中葡萄糖的生成
减少，降低血糖水平，支配肝脏的迷走神经属于副交感神经，能够降低血糖水平，交感神经促
进胰岛A细胞分泌胰高血糖素，升高血糖水平，由此可知，副交感神经和交感神经对血糖调节
的作用效果是相反的。
（3）人体血液中的血糖来源于食物中的糖类消化吸收、肝糖原分解、脂肪等非糖物质转化，从
血糖来源方面分析，肝脏中葡萄糖生成减少的途径分别是肝糖原分解减少，脂肪等非糖物质转
化减少。
（4）由图可知，下丘脑特定神经元上的胰岛素受体与胰岛素结合后，导致该神经元的某激酶、
钾离子通道相继被激活，最终通过迷走神经作用于肝脏，使肝脏中葡萄糖的生成减少，降低血
糖水平，某糖尿病模型小鼠补充足量胰岛素后，仍持续存在高血糖，其可能的原因是迷走神经
受损、钾离子通道异常，导致迷走神经不能作用于肝脏。
（5）若一只正常小鼠下丘脑特定神经元的胰岛素受体出现功能障碍，由于下丘脑特定神经元无
法接收胰岛素的信号，不能通过迷走神经作用于肝脏使肝脏中葡萄糖的生成减少，血糖水平升
高，血糖升高会刺激胰岛 B 细胞分泌更多胰岛素，所以短期内该小鼠血液中胰岛素含量会升高。
48．【答案】（1）血液/体液/血浆
（2）促进肝糖原分解/促进非糖物质转化；排除胰高血糖素对Ⅲ组实验结果的影响/证明胰高血
糖素对雌激素的作用无影响；协同/雌激素促进胰岛素的降糖功能
（3）没有排除内源胰岛素的影响
【解析】【解答】（1）内分泌腺没有导管，内分泌细胞产生的激素弥散到体液中，随血液流到
全身，作用于靶细胞。因此，卵细胞产生的雌激素可通过血液/体液/血浆运输到肝细胞。
（2）胰高血糖素提高血糖的原因主要是：胰高血糖素主要作用于肝，促进肝糖原分解成葡萄糖
进入血液，促进非糖物质转变成糖，使血糖浓度回升到正常水平。根据题目信息可知，为提高
葡萄糖含量，添加了胰高血糖素进行处理，但本实验是探究雌激素是否对胰岛素的作用产生影
响，因此为控制单一变量，Ⅱ组单用胰高血糖素处理，可排除胰高血糖素对 Ⅲ 组实验结果的
影响/证明胰高血糖素对雌激素的作用无影响。对比图1中Ⅱ组与Ⅲ组的数据信息可以发现，Ⅲ
组激活组血糖下降幅度明显大于对照组，由此可推测， 雌激素能够促进胰岛素的降糖作用，即
雌激素和胰岛素具有协同作用。
（3）实验动物体本身的胰岛B细胞也能合成分泌胰岛素，本实验没有排除内源胰岛素对实验结
果的影响。
【分析】1、动物激素调节的主要特点：（1） 微量和高效：激素在血液中含量很低，但却能产生显著生理效应，这是由于激素的作用被逐级放大的结果。
（2）通过体液运输：内分泌腺没有导管，分泌的激素弥散到血液中，随血液流到全身，传递着
各种信息。激素的运输是不定向的，可以全身运输，但是起作用的细胞各不相同。临床上常通
过抽取血样来检测内分泌系统的疾病。
（3）作用于靶器官、靶细胞：激素具有特异性，它有选择性地作用于靶器官、靶腺体或靶细胞。
激素既不组成细胞结构，又不提供能量，也不起催化作用，只是使靶细胞原有的生理活动发生
变化，对靶细胞代谢起调节作用。
（4）作为信使传递信息：激素的作用方式，犹如信将信息从内分泌细胞传递给靶细胞，靶细胞
发生一系列的代谢变化。激素一经靶细胞接受并起作用后就失活了，因此体内需要源源不断地
产生激素，以维持激素含量的动态平衡。
2、血糖平衡的调节，是通过调节血糖的来源和去向，使其处于平衡状态。当血糖浓度升高到一
定程度时，胰岛B细胞分泌胰岛素增加，胰岛素一方面促进血糖进入组织细胞进行氧化分解，
进入肝、肌肉并合成糖原，进入脂肪组织细胞转变为甘油三酯，另一方面又能抑制肝糖原的分
解和非糖物质转变成糖，这样既增加了血糖的去向，又减少了血糖的来源，使血糖浓度恢复到
正常水平；当血糖浓度降低时，胰岛A细胞分泌胰高血糖素增加，胰高血糖素主要作用于肝，
促进肝糖原分解成葡萄糖进入血液，促进非糖物质转变成糖，使血糖浓度回升到正常水平。
49．【答案】（1）神经调节；免疫调节
（2）Cl﹣
（3）肾小管、集合管；水
（4）肾上腺皮质；神经垂体；水分的重吸收；保钠排钾的作用
（5）③①②④
【解析】【解答】（1）目前普遍认为，机体维持内环境相对稳定状态的主要调节机制是神经-
体液-免疫调节网络。
（2）血浆渗透压的大小主要与无机盐、蛋白质含量有关；在组成细胞外液的各种无机离子中，
含量.上占有明显优势的是Na+和Cl-；参与形成人体血浆渗透压的离子主要是Na+和CI-。
（3）机体水平衡和盐平衡主要通过肾来完成；运动中，尿液中Na+浓度降低、K+浓度升高，是
因为肾小管、集合管加强了保钠排钾的作用；同时细胞外液渗透压升高，抗利尿激素分泌增多，
作用于肾小管和集合管，加强了对水的重吸收，使得尿液渗透压升高。
（4）醛固酮是由肾上腺皮质分泌的，抗利尿激素是由神经垂体释放的。血浆中醛固酮和抗利尿
激素浓度下降的原因是肾小管和集合管对水分的重吸收加强，以及加强了保钠排钾的作用，使
得血浆渗透压恢复。
（5）与运动前相比，运动后血容量(参与循环的血量)减少，机体为了维持内环境渗透压的稳定，醛固酮和抗利尿激素分泌增多，促进肾脏的重吸收等作用，进而引起尿液浓缩和尿量减少，使
血浆渗透压维持相对稳定。因此排序是③①②④。
【分析】水盐平衡调节：
50．【答案】（1）体液；K+和Ca2+；机体出现低血糖症状
（2）胰岛素
（3）②；小于；GLP-1发挥作用依赖于葡萄糖，当胰岛素分泌导致血糖浓度下降时，GLP-1不
会持续发挥作用
【解析】【解答】（1）胰岛素是一种激素，在体内激素通过体液运输到身体各处发挥作用。由
题可知，胰岛素分泌时ATP敏感性K+通道关闭，Ca2+通道开放。药物甲只能与胰岛B细胞膜表
面特异性受体结合，促进胰岛素分泌，因此会减少K+外流，同时会促进Ca2+内流，从而导致细
胞内的K+和Ca2+浓度都增大。过量使用药物甲会促使胰岛素大量释放，从而使得血糖浓度持续
下降。导致机体可能出现低血糖症状。
（2）药物甲的作用是促进胰岛素的分泌，使用药物甲后血糖浓度无改善，说明对于该患者药物
甲丧失促使胰岛素分泌的作用，因此患者B可能有胰岛素分泌障碍。
（3）该患者体内的GLP-I表达量较低，即含量少，因此可以选择GLP-1类似物；患者GIP表达
量无变化，因此使用GIP类似物不会有明显的改善作用；使用酶D激活剂会促使GLP-1和GIP
的降解，不利用疾病的治疗。因此，首选的药物是GLP-1类似物。使用GLP-1类似物发生低血糖症的风险小于使用药物甲，其原因是GLP-1发挥作用依赖于葡萄
糖，当胰岛素分泌导致血糖浓度下降时，GLP-1不会持续发挥作用，因此不会引起胰岛素持续
分泌。避免了低血糖症的发生。
【分析】血糖平衡调节：
51．【答案】（1）迷走神经递质受体；外负内正
（2）增加；药物A竞争性结合醛固酮受体，抑制醛固酮的作用，减少肾小管和集合管对钠离子
的重吸收，促进钠离子的排泄，从而增加尿量，使组织液的量恢复正常
（3）②；胆汁释放量
【解析】【解答】（1）据图可知，迷走神经分泌乙酰胆碱对肝细胞分泌胆汁进行神经调节，乙
酰胆碱属于信号分子，需要与肝细胞膜上的乙酰胆碱受体结合才能发挥作用，说明肝细胞表面
有迷走神经递质受体。肝细胞受到信号刺激后，发生动作电位，此时膜两侧电位表现为外负内
正。
（2）机体血浆中大多数蛋白质由肝细胞合成，肝细胞合成功能发生障碍时，血浆中的蛋白质减
少，血浆渗透压降低，水分大量渗透到组织液，组织液的量增加，导致组织水肿。临床上可用
药物A竞争性结合醛固酮受体增加尿量，其作用机制是药物A竞争性结合醛固酮受体，抑制醛
固酮的作用，减少肾小管和集合管对钠离子的重吸收，促进钠离子的排泄，从而增加尿量，使
组织液的量恢复正常。
（3）分析题图，小肠Ⅰ细胞通过分泌CCK促进胆囊平滑肌收缩，进而释放胆汁，或者通过分
泌的CCK直接促进肝细胞分泌胆汁，即小肠Ⅰ细胞所在通路相关的物质是CCK，为研究下丘
脑所在通路胆汁释放量是否受小肠Ⅰ细胞所在通路的影响，自变量是是否注射CCK，因变量是
胆囊释放胆汁的量。所以实验处理：一组小鼠不做注射处理，另一组小鼠注射②CCK抗体。检
测指标：两组小鼠的胆汁释放量。【分析】（1）神经细胞处于静息状态时，膜对K+的通透性强，造成K+外流，使膜外阳离子浓
度高于膜内，从而表现为膜外正电位、膜内负电位的静息电位。当神经纤维膜上某点受到刺激
而发生兴奋时，膜对离子的通透性改变，导致Na+大量内流，使膜内阳离子浓度高于膜外，电
位改变表现为膜外负电位、膜内正电位的动作电位。
（2）由图可知，食物通过促进下丘脑相关通路，增加Ach的释放，同时通过小肠Ⅰ细胞通路，
增加CCK的释放，二者均可作用与肝细胞分泌胆汁，后者汉能促进胆囊平滑肌收缩，进一步促
进胆囊胆汁的释放。
52．【答案】（1）血浆；染色；碱
（2）增强和维持免疫力；乙酰胆碱
（3）传入和传出/双向/混合
（4）免疫活性物质；化学；神经中枢/延髓等
（5）促性腺激素；抗体和B细胞的增殖能力
【解析】【解答】（1）因加入了抗凝剂，家兔血液在试管里静置一段时间，上层是淡黄色的血
浆；红细胞有颜色，T细胞没有颜色，与红细胞观察和技术不同，T细胞需要先染色后才能在显
微镜下观察和计数，培养动物细胞适宜的pH为7.2-7.4，所以培养T细胞时培养pH维持在中性
偏碱性。
（2）刺激迷走神经，血液T细胞百分率和T细胞增殖能力都显著上升；剪断迷走神经，血液T
细胞百分率和T细胞增殖能力都显著下降，而血液T细胞百分率和T细胞增殖能力可以反映细
胞免疫功能的强弱，所以迷走神经具有增强和维持免疫力的作用。阿托品为乙酰胆碱阻断剂，
静脉注射阿托品后，血液T细胞百分率和T细胞增殖能力显著下降，说明T细胞膜存在乙酰胆
碱受体。
（3）剪断一侧迷走神经后，刺激外周端(远离延髓一端)引起血液T细胞百分率和T细胞增殖能
力显著上升，说明迷走神经含有传出纤维，刺激中枢端(靠近延髓一端)血液T细胞百分率和T
细胞增殖能力显著上升，说明迷走神经含有传入纤维。
（4）用结核菌素接种家兔，免疫细胞分泌免疫活性物质等作用于迷走神经末梢的受体，将化学
信号转换成相应的电信号，迷走神经传入冲动显著增加，而神经中枢(延髓)传递免疫反应的信
息，调节免疫反应。
（5）雌激素能调节体液免疫。雌激素主要由卵巢分泌，受垂体分泌的促性腺激素调节，前面提
到血液T细胞百分率和T细胞增殖能力可以反映细胞免疫功能的强弱，所以通过检测血液B细
胞百分率、抗体和B细胞的增殖能力等指标可以来反映外源雌激素对体液免疫的调节作用。
【分析】神经系统是机体内对生理功能活动的调节起主导作用的系统，主要由神经组织组成。
神经系统可以分为中枢神经系统和周围神经系统两大部分。中枢神经系统包括大脑和脊髓，是神经系统的中心部分，主要负责信息的处理和传递。周围神经系统包括神经节、神经干、神经
丛和神经末梢等，主要负责信息的传递和接收。
神经系统的功能包括控制和调节各器官、系统的活动，使人体成为一个统一的整体；通过神经
系统的分析和综合，使机体对环境变化的刺激作出相应的反应，达到机体与环境的统一。神经
系统的功能还表现在人类的思维、情感、行为等方面。
神经系统的活动方式是反射，反射的结构基础是反射弧，包括感受器、传入神经、神经中枢、
传出神经和效应器。反射分为条件反射和非条件反射，条件反射是人和动物在生活过程中通过
训练而建立起来的后天反射，非条件反射是人和动物在种系发展过程中建立起来的先天反射。
内分泌系统是人体的一个重要机能调节系统，与神经系统相辅相成，共同调节人体的各种生理
功能。内分泌系统由内分泌腺和内分泌组织构成，通过分泌激素来调节人体的新陈代谢、生长
发育、生殖等功能。
内分泌腺包括垂体、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、胰腺、性腺（睾丸和卵巢）等。内分泌组织
包括胃肠道、肾脏、心脏、血管、胎盘等组织中的内分泌细胞。
激素是内分泌系统调节生理功能的重要物质，按照化学结构可以分为肽和蛋白质类激素、胺类
激素、脂质衍生物激素等。肽和蛋白质类激素包括胰岛素、胰高血糖素、生长激素等；胺类激
素包括肾上腺素、去甲肾上腺素、甲状腺素等；脂质衍生物激素包括性激素、肾上腺皮质激素
等。
内分泌系统通过激素调节人体的各种生理功能，包括代谢、生长发育、生殖、心血管、免疫、
神经等多个方面。例如，胰岛素可以降低血糖，促进糖原合成和脂肪合成；甲状腺素可以促进
新陈代谢，增强心脏和消化系统的功能；肾上腺素可以增加心跳和呼吸频率，扩张气管，促进
糖原分解等。
内分泌系统疾病包括功能亢进、功能减退、肿瘤、炎症等多种类型。常见的内分泌系统疾病有
糖尿病、甲状腺功能亢进、甲状腺功能减退、库欣病等。内分泌系统疾病的治疗包括药物治疗、
手术治疗、放射治疗等多种方法。
免疫系统是机体执行免疫应答及免疫功能的重要系统，由免疫器官、免疫细胞和免疫分子组成。
它具有识别和排除抗原性异物、与机体其他系统相互协调，共同维持机体内环境稳定和生理平
衡的功能。
免疫器官包括中枢免疫器官和外周免疫器官。中枢免疫器官包括骨髓和胸腺，是免疫细胞产生、
发育和分化的场所。外周免疫器官包括脾、淋巴结和黏膜相关淋巴组织，是免疫细胞聚集、识
别抗原和发生免疫应答的场所。
免疫细胞包括淋巴细胞、单核吞噬细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞等。其中，
淋巴细胞是免疫系统中最为重要的细胞，包括T细胞、B细胞和自然杀伤细胞等。免疫分子包括抗体、细胞因子、补体等。抗体是B细胞分泌的一种特异性蛋白质，可以识别并
结合抗原，促进抗原的清除。细胞因子是由免疫细胞分泌的一类低分子量的蛋白质，可以调节
免疫细胞的生长、分化和功能。补体是存在于血清和组织液中的一组蛋白质，可以介导免疫细
胞对病原体的攻击和清除。
免疫系统的主要功能是免疫监视、免疫防御和免疫调控。免疫监视是指免疫系统对体内变异细
胞和肿瘤细胞的识别和清除；免疫防御是指免疫系统对病原体的入侵进行防御和清除；免疫调
控是指免疫系统对自身的调节和控制，避免免疫应答过度或不足。
免疫系统的功能异常会导致多种疾病，如自身免疫性疾病、免疫缺陷病、过敏反应等。免疫系
统的研究对于预防和治疗这些疾病具有重要意义。
53．【答案】（1）突触小泡；钠离子通道；变小
（2）转化为甘油三酯；减少；相关基因表达
（3）注入等量的缓冲液；IR状态下高含量的miR-9-3p会导致突触数量减少
（4）对照和实验组突触数量
【解析】【解答】（1）当神经冲动传导至①时，轴突末梢内的突触小泡移至突触前膜处释放神
经递质，此时神经纤维上的电信号转变为化学信号，神经递质与突触后膜的受体结合，使钠离
子通道打开，使钠离子运输至下一神经元内，从而使突触后膜电位升高；静息电位是由K+外流
形成，若突触间隙K+浓度升高，则会导致神经元膜两侧的K+浓度差减小，使K+外流减少，所
以此时突触后膜静息电位绝对值变小。
（2）脂肪组织参与体内血糖调节，在胰岛素调控作用下可以通过将血糖转化为甘油三酯，从而
起到降低血糖浓度的效果；胰岛素是激素，需要和受体结合才能发挥一定的功效，所以IR状态
下由于脂肪细胞的胰岛素受体减少，会使降血糖作用被削弱；miR-9-3p是一种miRNA，能与
mRNA互补配对，从而抑制蛋白质的合成，即抑制细胞内相关基因表达。
（3）根据题意，实验的自变量是miR-9-3p的有无和小鼠的类型，根据单一变量原则，a组的处
理是注入等量的缓冲液；由图可知，c组突触相对数量少于a组和b组，说明IR状态下高含量
的miR-9-3p会导致突触数量减少。
（4）为研究抑制miR-9-3p可否改善IR引起的认知障碍症状，运用腺病毒载体将miR-9-3p抑制
剂导入实验鼠。导入该抑制剂后，需测定对照和实验组miR-9-3p含量，观察该抑制剂是否有对
miR-9-3p起到抑制效果，确保有抑制效果后，还需通过实验检测对照和实验组突触数量，据此
进一步推出抑制miR-9-3p对改善IR引起的认知障碍症状是否有作用。
【分析】1、兴奋到达突触前膜所在神经元的轴突末梢，引起突触小泡向突触前膜移动并释放神
经递质；神经递质通过突触间隙扩散到突触后膜的受体附近；神经递质与突触后膜上的受体结
合；突触后膜上的离子通道发生变化，引发电位变化，这样，信号就从一个神经元通过突触传递到了另一个神经元；随后，神经递质与受体分开，并迅速被降解或回收进细胞，以免持续发
挥作用。
2、参与血糖平衡调节的主要激素： ①胰岛素：由胰岛B细胞分泌，能够促进组织细胞加速摄
取、利用和储存葡萄糖，抑制肝糖原的分解和非糖物质转化为葡萄糖，最终使血糖含量降低，
趋于正常。 ②胰高血糖素：由胰岛A细胞分泌，能够促进肝糖原分解，并促进一些非糖物质转
化为葡萄糖，最终使血糖含量升高，趋于正常。 ③肾上腺素：由肾上腺分泌，能够促进肝糖原
的分解，最终使血糖含量升高，趋于正常。
54．【答案】（1）交感；减慢
（2）促进肾小管和集合管对水的重吸收；胰高血糖素、肾上腺素
（3）自主神经通过交感兴奋使血管收缩、血压升高；ADM通过舒张血管拮抗自主神经的作用，
防止血压过度升高
（4）通过增加ADM及其受体的表达，长期锻炼可增强血管舒张能力，从而稳定或降低血压
55．【答案】（1）内分泌
（2）主动运输
（3）滤泡腔内储存的T 释放进入血液
4
（4）当血液中T 水平恢复正常后，会通过负反馈调节抑制下丘脑和垂体分泌相关激素，使甲
4
状腺的摄碘率下降，不会居高不下
（5）滤泡上皮细胞
【解析】【解答】(1) 甲状腺属于内分泌系统，因为它分泌甲状腺激素直接进入血液发挥调节作
用。
(2) 碘离子从低浓度的组织液进入高浓度的滤泡上皮细胞，需要载体蛋白协助并消耗能量，这种
跨膜运输方式属于主动运输。
(3) 发病初期，由于滤泡上皮细胞受损，原本储存在滤泡腔中的大量T 释放进入血液，从而导致
4
发病后的2个月内，血液中T 水平升高。
4
(4) T 激素的分泌调控属于典型的负反馈机制。当血液中T 浓度回升至正常水平时，会通过负反
4 4
馈作用同时抑制下丘脑TRH和垂体TSH的分泌。由于TSH具有促进甲状腺摄取碘等重要功能，
当TSH分泌减少时，甲状腺的摄碘能力也会随之逐渐下降，不会持续维持在高水平。因此，家
长无需担忧孩子会出现长期摄碘率过高的情况。
(5) T 激素的合成和储存主要发生在甲状腺滤泡腔内。临床观察发现，患者发病8个月后，其血
4
液T 水平呈现规律性波动，始终维持在正常参考范围内。这一现象提示甲状腺组织已恢复正常
4
的T 合成与储存功能。基于此，可以合理推断患者的滤泡上皮细胞结构已经完成修复，恢复到
4
完整状态。【分析】1、甲状腺激素分泌的调节，是通过下丘脑—垂体—甲状腺轴来进行的。当机体感受到
寒冷等
刺激时，相应的神经冲动传到下丘脑，下丘脑分泌TRH ；TRH运输到并作用于垂体，促使垂
体分泌TSH ；TSH随血液循环到达甲状腺，促使甲状腺增加甲状腺激素的合成和分泌。当血液
中的甲状腺激素含量增加到一定程度时，又会抑制下丘脑和垂体分泌相关激素，进而使甲状腺
激素的分泌减少而不至于浓度过高。也就是说，在甲状腺激素分泌的过程中，既存在分级调节，
也存在反馈调节。
2、甲状腺分泌的甲状腺激素随血液运到全身，几乎作用于体内所有的细胞，提高细胞代谢的速
率，使机体产生更多的热量。
56．【答案】（1）非条件；分级
（2）昼夜节律；睡眠效率与激素R含量呈正相关；肥胖人群的睡眠效率低于体重正常人群；
（3）探究激素R对摄食行为何体重的影响
（4）胞吐；抑制性；激素R通过下丘脑摄食抑制神经元上的GRM3结合，促进神经递质释放，
抑制食欲；同时与胃运动神经元上的GRM3结合，促进抑制性递质释放，减弱胃平滑肌收缩，
减少摄食，进而缓解肥胖
【解析】【解答】（1）胃肠平滑肌收缩是先天的、不需要通过后天学习获得的，属于非条件反
射。 胃肠平滑肌收缩由食物刺激引发，经脊髓神经中枢的调控，同时受大脑皮层高级调节，体
现神经系统的分级调节。
（2）我国科研人员新发现一种激素R，夜间分泌量高，白天分泌量低，表明激素R分泌具有昼
夜节律性。如图a所示，在体重正常组和肥胖组中，随着睡眠效率的提升，血浆激素R水平均
呈现剂量依赖性升高，肥胖组表现出：①激素R基础浓度较正常组降低；②相同睡眠效率下激
素R增量减少；③达到同等激素R浓度需要更高睡眠效率。这些数据表明 睡眠效率与激素R
含量呈正相关；肥胖人群的睡眠效率低于体重正常人群。
（3）实验通过对比R基因敲除小鼠（KO）、野生型（WT）和激素R补充组（KO+R）的体重
变化，发现KO+R组体重增长更快。结合已知激素R与睡眠正相关，且睡眠不足会增加摄食，
表明实验目的是探究激素R对摄食行为何体重的影响。
（4）乙组敲除下丘脑摄食抑制神经元上的GRM3后，突触前膜以胞吐方式释放的神经递质减
少，导致兴奋传递效率降低，摄食抑制减弱，小鼠食欲增加。说明激素R正常情况下通过
GRM3促进神经递质的胞吐释放，抑制食欲。
丙组敲除胃运动神经元上的GRM3后，胃运动神经元释放的抑制性递质减少，导致胃平滑肌收
缩增强。说明激素R通过GRM3促进抑制性递质的释放，抑制胃运动，减缓胃排空。
综合实验结果，激素R通过以下两种途径协同减少摄食，缓解肥胖。 激素R通过下丘脑摄食抑制神经元上的GRM3结合，促进神经递质释放，抑制食欲；同时与胃运动神经元上的GRM3结
合，促进抑制性递质释放，减弱胃平滑肌收缩，减少摄食，进而缓解肥胖。
【分析】1、反射的完成以神经元上兴奋的传导为基础。神经元受到刺激会产生兴奋。兴奋在神
经纤维上以神经冲动的形式传导，在神经元之间通过突触传递。
2、神经反射活动可分为两种基本类型：非条件反射和条件反射。非条件反射是与生俱来的先天
性反射，仅需低级神经中枢（如脑干、脊髓）参与即可完成，属于基础的神经调节方式；而条
件反射则是后天通过学习和经验建立的获得性反射，必须在非条件反射的基础上，由大脑皮层
高级中枢主导形成。
57．【答案】（1）流动；ATP
（2）非特异性免疫
（3）特异性受体；细胞免疫
（4）糖原合成、非糖物质转化；胰高血糖素；STING缺失不影响胰岛素基因的转录，但抑制胰
岛素基因的翻译；bce
【解析】【解答】（1）囊泡和高尔基体都是具有膜结构的细胞器，因此二者可以融合以实现物
质的运输，体现了囊泡和高尔基体的膜具有一定的流动性。ATP是细胞的直接能源物质，是一
种高能磷酸化合物，因此到达高尔基体的STING 与蛋白激酶TBKI 结合形成蛋白复合物，水解
ATP直接提供能量磷酸化激活干扰素调控因子 IRF3。
（2）当宿主细胞分泌干扰素后，会激活周围细胞合成具有抗病毒活性的蛋白质，从而阻止病毒
的增殖过程。这种免疫反应具有广谱性，不针对某一种特定病毒，属于非特异性免疫；因此激
活的IRF3 进人细胞核，促进细胞表达干扰素，抑制病毒增殖，这种免疫类型为非特异性免疫。
（3）STING蛋白复合物能够通过激活转录因子NFκB，上调抗原呈递相关蛋白的表达。这使得
被病毒感染的细胞能够在其表面展示病毒抗原，从而被T细胞通过特异性受体识别到病毒抗原
后活化。一旦识别发生，活化的T细胞就会发挥细胞免疫效应，直接杀伤被病毒感染的靶细胞，
这种免疫方式为细胞免疫。
（4）在正常生理状态下，胰岛B细胞分泌的胰岛素可调控靶细胞的代谢活动：一方面促进血糖
进入细胞氧化供能，同时加速糖原的合成；另一方面促使血糖在脂肪组织和肝脏中转化为非糖
物质。通过与胰岛A细胞分泌的胰高血糖素的协同作用，共同调节血糖水平的动态平衡。
为了研究STING蛋白缺失对胰岛B细胞功能的影响，科研人员设置了对照实验：一组采用正常
小鼠，另一组使用胰岛B细胞特异性STING基因敲除小鼠。实验人员分离了两组小鼠的胰岛B
细胞后，进行了两个平行实验：首先检测细胞中胰岛素基因的转录水平（图2），随后用高浓
度葡萄糖刺激细胞，测定培养液中胰岛素分泌量（图3）。实验数据显示：两组细胞的胰岛素
mRNA水平没有显著差异（图2）；但在高糖刺激下，正常组的胰岛素分泌量显著高于基因敲除组（图3）。由此可得：STING缺失不影响胰岛素基因的转录，但抑制胰岛素基因的翻译。
基于上述研究发现，要开发治疗血糖代谢紊乱的新型药物，必须首先阐明STING信号通路在胰
岛B细胞中的分子作用机制。为此，科研人员设计实验筛选STING基因敲除小鼠胰岛B细胞中
的差异表达基因，其实验流程主要包括三个核心环节：首先分离正常小鼠和基因敲除小鼠胰岛
B细胞并提取总RNA（步骤b）；随后将RNA反转录为cDNA，通过PCR扩增后进行测序分析
（步骤c）；最后鉴定表达显著变化的基因并进行功能验证（步骤e）；因此按照实验流程排序
为bce。
【分析】1、血糖平衡的调节过程：当血糖浓度升高到一定程度时，胰岛B细胞的活动增强，胰
岛素的分泌量明显增加。体内胰岛素水平的上升，一方面促进血糖进入组织细胞进行氧化分解，
进入肝、肌肉并合成糖原，进入脂肪组织细胞转变为甘油三酯；另一方面又能抑制肝糖原的分
解和非糖物质转变成葡萄糖。这样既增加了血糖的去向，又减少了血糖的来源，使血糖浓度恢
复到正常水平。当血糖浓度降低时，胰岛A细胞的活动增强，胰高血糖素的分泌量增加。胰高
血糖素主要作用于肝，促进肝糖原分解成葡萄糖进入血液，促进非糖物质转变成糖，使血糖浓
度回升到正常水平。
2、在细胞免疫过程中，靶细胞、辅助性T细胞等参与细胞毒性T细胞的活化过程。当细胞毒性
T细胞活化以后，可以识别并裂解被同样病原体感染的靶细胞。靶细胞裂解后，病原体失去了
寄生的基础，因而可被抗体结合或直接被其他免疫细胞吞噬、消灭；此后，活化的免疫细胞的
功能受到抑制，机体将逐渐恢复到正常状态。在这个过程中形成的记忆细胞可以在体内存活几
年甚至几十年，如果没有机会再次接触相同的抗原，它们就会逐渐死亡。如果再次遇到相同的
抗原，它们会立即分化为细胞毒性T细胞，迅速、高效地产生免疫反应。
58．【答案】（1）冷觉感受器（或温度感受器）
（2）神经；体液；减少散热、增加产热，维持体温相对稳定
（3）分泌胰高血糖素
（4）血糖升高促进胰岛素分泌，血糖下降后又促进胰高血糖素分泌，抑制胰岛素分泌，此后，
由于血糖持续升高，又促进胰岛素分泌，使得胰岛素浓度升高 （合理即可）。
【解析】【解答】（1）在体温调节中，外界寒冷刺激首先作用于皮肤、黏膜等部位的冷觉感受
器（属于温度感受器），使其产生兴奋，然后经传入神经传导至下丘脑体温调节中枢，启动体
温调节过程。
（2）气温骤降时，皮肤血管收缩和骨骼肌血管舒张，可通过神经调节（自主神经直接支配血管
平滑肌）实现；同时，下丘脑-垂体-肾上腺等内分泌轴参与的体液调节也能调控相关生理过程。
皮肤血管收缩可减少皮肤血流量，降低散热量；骨骼肌战栗性收缩、血管舒张（利于物质运输
等，为产热供能）能增加产热量，通过产热和散热的动态平衡，维持体温相对稳定。（3）人体内有多种激素参与调节血糖浓度，如糖皮质激素、肾上腺素、甲状腺激素等，它们通
过调节有机物的代谢或影响胰岛素的分泌和作用，直接或间接地提高血糖浓度。当血糖浓度升
高到一定程度时，胰岛B细胞的活动增强，胰岛素的分泌量明显增加。当血糖浓度降低时，胰
岛A细胞的活动增强，胰高血糖素的分泌量增加。温骤降时，机体内糖皮质激素等分泌明显增
加，同时机体通过分泌胰高血糖素抑制胰岛B细胞的分泌，以维持较高的血糖浓度，满足机体
的能量需求。
（4）当血糖持续升高时，血浆中胰岛素的浓度变化如图2所示。此变化的原因是当血糖升高时，
能促进胰岛素分泌，血糖下降后又促进胰高血糖素分泌，抑制胰岛素分泌，此后，由于血糖持
续升高，又促进胰岛素分泌。血浆中胰岛素的浓度变化呈现图2所示。
【分析】（1）无论是酷热还是严寒，无论是静止还是运动，人的体温总能保持相对恒定，而这
种恒定是人体产热和散热过程保持动态平衡的结果。代谢产热是机体热量的主要来源。在安静
状态下，人体主要通过肝、脑等器官的活动提供热量；运动时，骨骼肌成为主要的产热器官。
而皮肤是人体最主要的散热器官，皮肤散热主要通过辐射（如以红外线等形式将热量传到外
界）、传导（机体热量直接传给同它接触的物体）、对流（通过气体来交换热量）以及蒸发
（如汗液的蒸发）的方式进行。体温调节是通过调节上述器官的产热和散热实现的。
（2）机体内血糖的相对稳定主要是在胰岛素、胰高血糖素等激素的共同调节下实现的。当血糖
浓度升高到一定程度时，胰岛B细胞的活动增强，胰岛素的分泌量明显增加。体内胰岛素水平
的上升，一方面促进血糖进入组织细胞进行氧化分解，进入肝、肌肉并合成糖原，进入脂肪细
胞和肝细胞转变为甘油三酯等；另一方面又能抑制肝糖原的分解和非糖物质转变成葡萄糖。这
样既增加了血糖的去向，又减少了血糖的来源，使血糖浓度恢复到正常水平。当血糖浓度降低
时，胰岛A细胞的活动增强，胰高血糖素的分泌量增加。胰高血糖素主要作用于肝，促进肝糖
原分解成葡萄糖进入血液，促进非糖物质转变成糖，使血糖浓度回升到正常水平。
59．【答案】（1）胰岛B；增加；由于大量的葡萄糖随尿排出，为补充能量，需增加食物的摄
取，同时加速脂肪等非糖物质的转化与分解；斐林试剂
（2）A 、B组加入肝癌细胞悬液，C 、D组加入肝细胞悬液；A、C组不加药物Z，B 、D 组加
药物Z；将上述细胞培养瓶置于CO 培养箱，培养一段时间后，在显微镜下观察并计数细胞数，
2记录并处理所得数据；
【解析】【解答】（1）①药物D使大鼠血糖升高、出现尿糖，类似糖尿病症状，推测损伤胰岛
B细胞，因胰岛B细胞分泌胰岛素降血糖，其受损致胰岛素分泌不足，血糖失控。大鼠肾小管
中葡萄糖含量增加，会提高肾小管内溶液渗透压，阻碍水分重吸收，使尿量增加。大鼠肾小管
中葡萄糖含量增加，会提高肾小管内溶液渗透压，阻碍水分重吸收，使尿量增加。由于大量葡
萄糖随尿液排出，机体无法充分利用葡萄糖供能，为维持能量需求，大鼠会通过增加进食量补
充能量；同时，机体需分解脂肪、蛋白质等非糖物质转化为能量，导致体重下降。
②葡萄糖是还原糖，检测尿中葡萄糖用斐林试剂，斐林试剂与还原糖在水浴加热（50-65℃）
条件下反应，生成砖红色沉淀。
（2）①实验思路围绕验证药物Z对肝癌细胞增殖的抑制特异性（抑制肝癌细胞、不抑制肝细
胞），分组及操作如下：分组时要保证细胞类型变量，A、B组加肝癌细胞悬液，C、D组加肝
细胞悬液，形成肝癌细胞、肝细胞的对比组。设置药物Z的有无变量，A、C组不加药物Z（空
白对照），B、D组加药物Z（实验组），以此观察药物Z对不同细胞的作用。将细胞培养瓶放
CO 培养箱（维持适宜培养环境），培养后显微镜计数，统计分析数据，判断药物Z对细胞增
2
殖的影响。
②预测实验结果：
肝癌细胞组：A组（无药）细胞数增殖多于B组（有药），即A组细胞数＞B组细胞数；
肝细胞组：C组（无药）和D组（有药）细胞数无明显差异（或接近），即C组细胞数≈D组
细胞数。柱形图横坐标为组别（A、B、C、D），纵坐标为细胞数，A柱（肝癌+无药）、B柱
（肝癌+药）、C柱（肝+无药）、D柱（肝+药），呈现A＞B，C≈D的高度关系。【分析】（1）除了作为自变量的因素外，其余因素(无关变量)都保持一致，并将结果进行比较
的实验叫作对照实验，对照实验一般要设置对照组和实验组。
（2）人体内有多种激素参与调节血糖浓度，如糖皮质激素、肾上腺素、甲状腺激素等，它们通
过调节有机物的代谢或影响胰岛素的分泌和作用，直接或间接地提高血糖浓度。胰岛素是唯一
能够降低血糖浓度的激素。
（1）①注射药物D后，血糖浓度增加，说明药物D损伤了胰岛B细胞，导致胰岛素分泌减少。
大鼠肾小管中葡萄糖含量增加，外环境渗透压升高，相当于内环境渗透压降低，会使下丘脑合
成、垂体释放的抗利尿激素减少，肾小管和集合管对水的重吸收减弱，尿量增加。由于大量的
葡萄糖随尿排出，为补充能量，需增加食物的摄取，同时加速脂肪等非糖物质的转化与分解，
从而导致大鼠的进食量增加，体重下降。
②葡萄糖为还原糖，可用斐林试剂检测。
（2）①该实验中自变量是药物Z处理的细胞类型和是否使用药物Z，因变量是细胞的增殖情况。
所以可细胞培养瓶，分为A、B、C、D四组，分别加入细胞培养液；A 、B组加入肝癌细胞悬
液，C 、D组加入肝细胞悬液；A、C组不加药物Z，B 、D 组加药物Z；将上述细胞培养瓶置
于CO 培养箱，培养一段时间后，在显微镜下观察并计数细胞数，记录并处理所得数据。
2
②据题意可知，药物Z对肝癌细胞增殖有抑制作用，但对肝细胞增殖无抑制作用，所以CD组
细胞正常增殖，而B组细胞受到抑制，A组（肝癌细胞+无药培养液）细胞数量较多，B组（肝
癌细胞+含药培养液）细胞数量明显少于A组，C组（肝细胞+无药培养液）和D组（肝细胞
+含药培养液）细胞数量相近且较多，大致呈现出B组柱形图高度最低，A组较高，C、D组高
度相当且高于B组低于A组的情况：60．【答案】（1）下丘脑—垂体—卵巢
（2）年龄、卵巢；GDX雌鼠中年期海马体积减小，突触数量减少
（3）mRNA；正常的海马星形胶质
（4）调控海马星形胶质细胞中Enol的表达量/调节海马星形胶质细胞中Enol蛋白活性
【解析】【解答】（1）性激素（如雌激素）的分泌受下丘脑—垂体—卵巢轴的分级调节。下丘
脑分泌促性腺激素释放激素作用于垂体，促使垂体分泌促性腺激素，促性腺激素作用于卵巢，
促进卵巢分泌雌激素。
（2）从图中可知，存在正常雌鼠和GDX雌鼠（有无卵巢差异）以及青年、中年、老年不同年
龄阶段的对比，所以影响雌鼠海马中突触数量和海马体积的因素是年龄、卵巢。记忆与海马相
关，GDX雌鼠中年期时，与正常雌鼠相比，海马体积减小，突触数量减少，而突触数量和海马
体积与记忆功能密切相关，所以推测GDX雌鼠中年期会出现记忆障碍，依据是GDX雌鼠中年
期海马体积减小，突触数量减少。
（3）要确定雌激素调控的特定基因，由于基因表达包括转录和翻译，激素与受体结合后通过特
定基因影响靶细胞生物学效应，可对敲除雌激素受体基因的海马星形胶质细胞进行mRNA测序，
因为基因转录形成mRNA，通过mRNA测序可了解基因表达情况。为了进行对照，需要将测序
数据与正常的海马星形胶质细胞相应的测序数据进行比对分析，从而找出差异基因，结合其他
实验确认雌激素调控海马体积的基因为Enol。
（4）已知雌激素调控海马萎缩的靶细胞是海马星形胶质细胞，且调控海马体积的基因为Enol，
所以除补充雌激素外，还可以调控海马星形胶质细胞中Enol的表达量（调节海马星形胶质细胞
中Enol蛋白活性），以此来治疗雌鼠海马萎缩。
【分析】（1）人们将下丘脑、垂体和靶腺体之间存在的这种分层调控，称为分级调节。分级调
节可以放大激素的调节效应，形成多级反馈调节，有利于精细调控，从而维持机体的稳态。
（2）下丘脑分泌促性腺激素释放激素作用于腺垂体，促进腺垂体分泌促性腺激素，从而促进性
腺的分泌活动。
（3）人的大脑皮层具有与语言相关的中枢，分别负责听、说、读、写。学习与记忆、情绪等都
是大脑的高级功能。（1）下丘脑分泌促性腺激素释放激素，促性腺激素释放激素作用于垂体，垂体合成和分泌促性
腺激素，促性腺激素作用于卵巢，其分泌雌激素，小鼠雌激素的分泌受到下丘脑—垂体—卵巢
轴的分级调节。
（2）据图分析，青年和中年的正常雌鼠的海马中突触相对数量比老年正常雌鼠更多，青年和中
年正常雌鼠的海马体积比老年正常雌鼠更大；性成熟时切除卵巢后，中年GDX雌鼠的海马中突
触相对数量（以及海马体积）与老年GDX雌鼠相同，中年正常雌鼠的海马中突触相对数量比中
年GDX雌鼠的多，中年正常雌鼠的海马体积比中年GDX雌鼠的更大，因此，影响雌鼠海马中
突触数量和海马体积的因素是年龄、卵巢。GDX雌鼠中年期会出现记忆障碍，依据是相比正常
雌鼠中年期，GDX雌鼠中年期海马体积减小，突触数量减少。
（3）由题意可知，雌激素与海马星形胶质细胞的受体结合后，会引起海马星形胶质细胞中的特
定基因转录产生特定的mRNA，从而翻译出特定的蛋白质，敲除雌激素受体基因的海马星形胶
质细胞不会产生该特定的mRNA，而正常的海马星形胶质细胞能产生该mRNA，因此，为确定
雌激素调控的特定基因，对敲除雌激素受体基因的海马星形胶质细胞进行mRNA测序，将测序
数据与正常的海马星形胶质细胞相应的测序数据进行比对分析，得出相关结论。
（4）已经确认雌激素调控海马体积的基因为海马星形胶质细胞中的Enol，可推测雌鼠在老年期
会出现海马萎缩，这与海马星形胶质细胞中Enol的表达量（减少）以及Enol的表达的蛋白质
（活性降低）有关，因此除补充雌激素外，治疗雌鼠海马萎缩的另外措施可以调控海马星形胶
质细胞中Enol的表达量或调节海马星形胶质细胞中Enol蛋白活性。
