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第3 章 体液调节
第1 节 激素与内分泌系统
[必备知识]
1．促胰液素是由小肠黏膜分泌的。(P45“思考·讨论”)
2．由内分泌器官或细胞分泌的化学物质——激素进行调节的方式，就是激素调节。(P46)
3.人体主要内分泌腺及其分泌的激素
内分泌腺
激素
化学本质
主要功能
下丘脑
促甲状腺激素释
放激素(TRH)
多肽
促进垂体合成并分泌促甲状腺激素
促性腺激素
释放激素
促进垂体合成并分泌促性腺激素
抗利尿激素
促进肾小管、集合管对水的重吸收
垂体
促甲状腺激素
(TSH)
蛋白质
①促进甲状腺的生长发育
②促进甲状腺合成和分泌甲状腺激素
促性腺激素
①促进性腺的生长发育
②调节性激素的合成和分泌
生长激素
促生长发育，主要促进蛋白质的合成和骨的生长
甲状腺
甲状腺激素
含碘氨基酸
衍生物
①促进生长发育；②对中枢神经系统的发育和功能具
有重要影响，提高神经系统的兴奋性；
③提高(促进)细胞代谢的速率，增加产热
性
腺
睾丸(雄)
雄性激素
固醇
①分别促进雌、雄生殖器官的发育和生殖细胞的形成
②激发并维持各自的第二性征
③雌性激素还能激发和维持雌性正常的性周期
卵巢(雌)
雌性激素
胰
腺
胰岛A 细胞
胰高血糖素
多肽
升高(升高/降低)血糖
胰岛B 细胞
胰岛素
蛋白质
降低(升高/降低)血糖
肾
上
腺
髓质
肾上腺素
氨基酸
衍生物
①促进肝糖原分解和非糖物质转化，使血糖升高
②提高(促进)细胞代谢的速率，增加产热
皮质
醛固酮、皮质醇
类固醇
调节水盐代谢和有机物代谢
4.人类与激素分泌异常有关的疾病
激素
病症
病因
症状
甲状腺
激素
呆小症
幼年时分泌不足
身材矮小，智力低下
甲亢
分泌过多
精神亢奋、代谢旺盛、身体日渐消瘦
地方性甲状腺肿
因缺碘导致合成不足
甲状腺代偿性增生(“大脖子病”)
生长激素
侏儒症
幼年时分泌过少
身材矮小，智力正常
1
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巨人症
青少年时分泌过多
身材异常高大
肢端肥大症
青春期后分泌过多
肢端部位器官增大
胰岛素
糖尿病
分泌不足等
出现尿糖等症状
[易错提醒]
错点1：误认为“胰液只能在促胰液素作用下分泌、胰液分泌没有神经调节途径”
精析：胰液分泌的多种调节途径图解：
胰腺分泌胰液的过程既受神经系统的调节，也受激素的调节。食物进入胃会刺激胃壁上的感受器，最
终引起胰腺分泌胰液(含多种消化酶)；由胃进入小肠的食物和盐酸会刺激小肠黏膜分泌促胰液素，促胰液
素通过血液运输到达胰腺，进而引起胰腺分泌胰液。
错点2：误认为“胰液和胰岛素都是由胰岛分泌的”
精析：胰腺是一种特殊的腺体，分为外分泌部和内分泌部。其外分泌部可以分泌消化液(胰液)，内分泌部
(胰岛)可以分泌胰岛素和胰高血糖素等。
错点3：对激素的化学本质记忆出错
精析：从化学本质角度可将激素分为以下三类：
(1)
(2)氨基酸衍生物类：甲状腺激素、肾上腺素等。
(3)固醇类：性激素等。
第2 节 激素调节的过程
[必备知识]
1．在一个系统中，系统本身工作的效果，反过来又作为信息调节该系统的工作，这种调节方式叫作
反馈调节。反馈调节是生命系统中非常普遍的调节机制，它对于机体维持稳态具有重要意义。(P52)
2．激素会与靶细胞上的特异性受体相互识别，并发生特异性结合，起作用后就失活了。(P54)
2
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[重要图解]
1．血糖的来源和去向(正常情况下)(P50)
2.甲状腺激素分泌的调节示意图
(1)研究表明，甲状腺激素分泌的调节，是通过下丘脑—垂体—甲状腺轴来进行的。
(2)在甲状腺激素分泌的过程中，既存在分级调节，也存在反馈调节。(P53)
①三级腺体：a.下丘脑、b.垂体、c.甲状腺。
②三种激素：甲----促甲状腺激素释放激素；乙---促甲状腺激素；
③两种效果：“＋”“－”分别表示促进、抑制。
3．激素的分泌、运输及与靶细胞结合的方式示例
激素调节的特点：(P54～55)
①通过体液进行运输:
内分泌腺没有导管，内分细胞产生的激素弥散到体液中，随血液到全身，传递着各种信息，因此，临床上
通过抽取血样来检测内分泌系统肿激素的水平。
②作用于靶器官、靶细胞:
能被特定激素作用的器官、细胞就是该激素的靶器官、靶细胞。激素选择靶细胞是通过与靶细胞上的特异
性受体互相结合识别，并发生特异性结合实现的。甲状腺激素的靶细胞是几乎全身所有的细胞。促甲状腺
激素释放激素的靶细胞是垂体，促甲状腺激素的靶细胞是甲状腺。
③作为信使传递信息:
激素作用的方式，犹如信使将信息从内分泌细胞传递给靶细胞，靶细胞发生一系列的代谢变化。激素一经
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作用后就灭活了，因此，体内需要源源不断地产生激素，维持激素含量的动态平衡。
④微量和高效:
在正常生理状态下血液中激素浓度都很低，一般为10-12--10-19mol/L,激素含量甚微，但其作用效果极其显著。
激素是人和动物体内微量、高效的生物活性物质。因此，一旦体内激素含量偏离了生理范围，就会严重影
响机体机能，这也是临床上通过测定血液中激素含量来检测疾病的原因。
注意：激素并不提供能量，也不组成细胞结构、不起催化作用，更不直接参与细胞的代谢过程，只是作为
调节生命活动的信息分子，随体液达到靶细胞，使靶细胞原有的生理活动发生变化。
[易错提醒]
错点1：不能准确写出血糖平衡调节的体液调节、神经-体液调节途径
精析：①体液调节途径：血糖含量升高(降低)时→直接刺激胰岛B(A)细胞→胰岛素(胰高血糖素)分泌增加
→血糖降低(升高)；②神经—体液调节途径：血糖含量降低(升高)时→刺激下丘脑有关神经细胞→作用于肾
上腺和胰岛A 细胞(胰岛B 细胞)→分泌肾上腺素和胰高血糖素(胰岛素)→血糖含量升高(降低)。
错点2：不能根据血糖平衡调节过程准确写出影响胰岛素、胰高血糖素分泌的信号分子
精析：影响胰岛素分泌的信号分子有葡萄糖、神经递质和胰高血糖素（血糖浓度-高浓度；神经调节-下丘
脑某个区域通过副交感神经控制；胰高血糖素的促进作用）；影响胰高血糖素分泌的信号分子有葡萄糖、
神经递质和胰岛素（血糖浓度-低浓度；神经调节-下丘脑某个区域通过交感神经控制；胰岛素的抑制作
用）。
错点3：不能准确分析血糖、胰高血糖素、胰岛素三者之间的变化关系模型
精析：
图示
分析
血糖浓度高时,可降低血糖浓度的胰岛素含量增加,而可升高血糖浓度的胰高
血糖素含量相对较低。当血糖浓度较低时,胰高血糖素含量增加。胰岛素和
胰高血糖素相互协调、共同维持血糖平衡。
错点4：不能准确分析糖尿病的症状——“三多一少”的原因
精析：
错点5：混淆“分级调节和反馈调节”分级调节≠反馈调节
精析：(1)分级调节：是一种分层控制的方式，属于反馈调节的一部分，如下丘脑分泌激素控制垂体活动，
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垂体分泌激素控制相关腺体活动。
(2) 反馈调节：在一个系统中，系统本身的工作效果，反过来又作为信息调节该系统的工作，它是系统的
一种自我调节方式。可分为正反馈调节和负反馈调节。
错点6：在分析动物激素分泌的调节过程中激素含量变化时出错
精析：下丘脑、垂体和相关腺体的关系可用下图概括：
从上述图示可看出，在“下丘脑→垂体→相应内分泌腺”的分级调节中，若顺序靠前的腺体被切除，
则其后的腺体分泌的激素含量降低，其前的腺体所分泌的激素含量升高。在“促激素释放激素→促激素→
激素”中，若顺序靠前的激素分泌量增加(减少)，则其后的激素分泌量增加(减少)，其前的激素分泌量减少
(增加)。
错点7：混淆动物激素、酶、神经递质
精析：对“动物激素、酶、神经递质”可借助下表理解记忆：
项目
动物激素
酶
神经递质
化学本质
蛋白质类或多肽类、氨基酸衍生物类、固醇
类
蛋白质或RNA
主要是小分子
化合物
产生部位
内分泌腺(或细胞)
活细胞(不考虑哺乳动物
成熟的红细胞等)
神经元
作用
调节
催化
使突触后膜产
生兴奋或抑制
作用部位
靶细胞、靶器官
细胞内外
突触后膜
作用后去向
失活
数量和性质不变
被降解或回收
共同点
与相应的分子结合后发挥作用
错点8：误认为“分泌激素的细胞本身不会含该激素的受体”或错将“只作用于靶细胞”视作“只运输给
靶细胞”
精析：(1)激素的靶细胞既可以是其他细胞，也可以是分泌激素的自身细胞，如下图所示信号分子发挥作用
的三种类型：
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(2)激素只作用于靶细胞(因只有靶细胞的细胞膜上或细胞内才有其受体)，但激素分泌后会广泛运输或弥散
于体液中，并非“只运输给”靶细胞。
错点9：误认为“所有激素受体都位于靶细胞的细胞膜上”
精析：激素受体未必都位于靶细胞的细胞膜上：实际情况应为多肽及蛋白类激素(大分子)的受体在细胞膜
上(图甲)，而固醇类激素、部分氨基酸衍生物类激素(小分子)的受体为细胞质受体或细胞核受体(乙)。
第3 节 体液调节与神经调节的关系
[必备知识]
1．激素等化学物质，通过体液传送的方式对生命活动进行调节，称为体液调节。激素调节是体液调
节的主要内容。除激素外，其他一些化学物质，如组胺、某些气体分子
(NO
、
CO
等
) 以及一些代谢产物
( 如
CO2)，也能作为体液因子对细胞、组织和器官的功能起调节作用。CO2 是调节呼吸运动的重要体液因子。
(P57)
2．一些低等动物只有体液调节，没有神经调节。(P57)
3．无论是酷热还是严寒，无论是静止还是运动，人的体温总能保持相对恒定，而这种恒定是人体产
热和散热过程保持动态平衡的结果。(P58)
4．代谢产热是机体热量的主要来源。在安静状态下，人体主要通过肝、脑等器官的活动提供热量；
运动时，骨骼肌成为主要的产热器官。而皮肤是人体最主要的散热器官。(P58)
5．Na＋的主要来源是食盐，几乎全部由小肠吸收，主要经肾随尿排出，排出量几乎等于摄入量。
(P60)
6．当大量丢失水分使细胞外液量减少以及血钠含量降低时，肾上腺皮质增加分泌醛固酮，促进肾小
管和集合管对Na＋的重吸收，维持血钠含量的平衡。(P60)
7．在人和高等动物体内，体液调节和神经调节之间的联系：(1)不少内分泌腺直接或间接地受中枢神
经系统的调节，在这种情况下，体液调节可以看作是神经调节的一个环节；(2)内分泌腺分泌的激素可以影
响神经系统的发育和功能。(P62)
[重要图解]
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1.体温调节主要过程示意图(P59)：
依次写出图中数字序号对应的文字内容：
①
当局部体温高于正常体温时；
②
下丘脑体温调节中枢兴奋；
③
神经—体液；
④
皮肤血管舒张、血流量增多
, 汗腺分泌增多，散热增加；
⑤
当局部体温低于正常体温时；
⑥
下丘脑体温调节中枢兴奋；
⑦
神经—体液；
⑧
皮肤血管收缩，血流量减少，汗腺分泌减少，散热减少；肌肉和肝等产热增多
。
2．水盐平衡的调节示意图
当人饮水不足或吃的食物过咸时，细胞外液渗透压会升高，下丘脑中的渗透压感受器会受到刺激。这
个刺激一方面传至大脑皮层，通过产生渴觉来直接调节水的摄入量；另一方面促使下丘脑分泌、垂体释放
的抗利尿激素增加，从而促进肾小管和集合管对水分的重吸收，减少了尿量的排出，保留了体内的水分，
使细胞外液的渗透压趋向于恢复正常。(P60～61)
图中①～⑨处所填写的内容为：
①
升高、
②
下丘脑渗透压、
③
垂体、
④
抗利尿、
⑤
肾小管、集合管、
⑥
尿量、
⑦
下降、
⑧
大脑皮层、
⑨
下
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降。
[易错提醒]
错点1：误认为“体液调节就是激素调节”
精析：在体液调节中，激素调节起主要作用，但不是唯一，如CO2、H＋等对生命活动的调节也属体液调节。
错点2：关于体温调节过程的四个易错点
精析：(1)人体通过调节产热与散热的动态平衡来维持体温的恒定。外界环境温度低时，机体产热多，散热
也多；外界环境温度高时，产热少，散热也少。
(2)甲状腺激素和肾上腺素参与体温调节过程中表现为协同作用。
(3)体温感受器的适宜刺激为“温度的变化”而不是“冷”“热”本身。
(4)在发高烧时，人体的产热不一定大于散热，除非病人的体温在继续升高，如果体温保持不变，则产热仍
等于散热。
错点3：误认为“寒冷的冬季机体产热>散热、炎热环境中体温调节只有神经调节”
精析：只要体温稳定，无论冬季还是夏季，无论体温维持在37℃，还是甲亢病人的偏高体温(如一直维持
在39 ℃)均应维持产热与散热的动态平衡，否则产热>散热则体温升高，反之则体温降低。人在冬季散热增
多，产热也增多，在炎热环境中散热减少，产热也减少，故无论冬季还是夏季，产热与散热都维持动态平
衡。此外无论寒冷还是炎热环境，体温调节均既存在神经调节也存在体液调节。
错点4：误认为“发烧是一种疾病，对人体健康是有害的，所以应加盖棉被等促进排汗散热”
精析：(1)“发烧”本身不是疾病，而是一种症状。它是体内抵抗感染的机制之一，甚至可能有它的用途：
缩短疾病时间、增强抗生素的效果、使感染不具传染性。
(2)高烧不退的病人不应加盖棉被。因为高烧不退，体温调节功能暂时丧失或降低，加盖棉被不但不会排汗，
反而影响热量的散失。
错点5：混淆体温调节中枢和体温感觉中枢
精析：体温调节中枢位于“下丘脑”；体温感觉中枢位于“大脑皮层”；温度感受器它不只分布在皮肤，
还广泛分布在黏膜及内脏器官中。
错点6：不能用“文字、→”模式正确写出不同条件下体温调节的过程
精析：(1)人通过生理性调节（如排汗、血管的舒缩）和行为性调节（如使用空调、增减衣物）来维持体温
相对稳定。其中，生理性调节是基本的调节方式，而行为性调节是重要的补充。行为性调节需要大脑皮层
的参与，请用“文字、→”写出温度变化引起人体行为性调节的过程：
温度变化→温度感受器→传入神经→下丘脑体温调节中枢→大脑皮层→传出神经→行为性体温调节。
（“选必一”P58“相关信息”）
(2)温度降低时引起的骨骼肌战栗、立毛肌收缩、皮肤毛细血管收缩等；以及温度升高时引起的皮肤毛细血
管舒张、汗腺分泌增加等都是非条件（条件、非条件）反射。请用“文字、→”补全图示内容：
温度降低→冷觉感受器→传入神经→下丘脑体温调节中枢→传出神经→骨骼肌（或立毛肌或皮肤毛细血管
等）。(“选必一”P58“教材正文”、P59“图3-9”改编)
(3)人在寒冷环境中经常会打“寒战”，请写出其反射过程：
皮肤的冷觉感受器→传入神经→下丘脑体温调节中枢→传出神经→骨骼肌收缩。(“选必一”P59“图3-9”改
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编)
错点7：关注有关水盐平衡调节的五个易错点
精析：(1)抗利尿激素的产生、分泌部位是下丘脑的神经分泌细胞，而释放部位是垂体后叶。
(2)在水盐平衡调节中，下丘脑既是感受器，又是效应器(分泌激素)。
(3)人体水盐平衡的调节中枢位于下丘脑，但产生渴觉的部位是大脑皮层。
(4)水和无机盐的平衡是在神经调节和激素调节共同作用下，主要通过肾脏来完成的。
(5)血浆渗透压、抗利尿激素含量和尿量的关系：血浆渗透压升高，抗利尿激素分泌增多，二者呈正相关；
抗利尿激素促进肾小管和集合管对水分的重吸收，使尿量减少，二者呈负相关。三者关系如图所示。
错点8：不能用“文字、→”模式正确写出不同条件下水盐调节的过程
精析：(1)口渴感形成的具体过程：细胞外液渗透压升高→(下丘脑)渗透压感受器→传入神经→大脑皮层渴
觉中枢→产生渴感。(“选必一”P61“图3-11”改编)
(2)水盐平衡调节过程中的神经调节途径有：
①渗透压感受器→传入神经→下丘脑水盐平衡调节中枢→传出神经→下丘脑神经分泌细胞。
②细胞外液渗透压升高→下丘脑渗透压感受器→传入神经→大脑皮层→传出神经→主动饮水。体液调节途
径为：抗利尿激素→肾小管、集合管。神经—体液调节途径：细胞外液渗透压升高→下丘脑渗透压感受器
→垂体释放抗利尿激素→肾小管和集合管重吸收水→尿量减少。(“选必一”P61“图3-11”改编)
错点9：不熟悉生命活动调节的途径、模型而出错
精析：用“文字、→”方式写出生命活动调节途径是生命活动调节类试题中的常见题型，也属于易错题型，
常见错误有“写不全、名称或途径写出、分不清或混淆神经调节和体液调节途径等”，避免此类错误的出
现，因加强对下面四个方面的理解：
(1)神经调节——仅涉及“神经递质”这种信号分子
途径：完全依赖反射弧。
举例：膝跳反射、缩手反射等。
(2)体液调节——仅涉及“激素”或其他化学物质
途径：化学物质通过体液运输调节靶细胞的活动。
实例：人进食后血糖升高，直接引起胰岛B 细胞分泌胰岛素对血糖进行调节的过程。
(3)神经—体液调节——涉及“神经递质”与“激素”两类信号分子
途径：下丘脑→有关神经→内分泌腺(作为效应器)→分泌激素→靶细胞。
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实例：a.寒冷环境中，下丘脑→肾上腺→肾上腺素→增加产热。
b．当血糖浓度下降时，下丘脑会通过有关神经使胰岛A 细胞分泌胰高血糖素，进而使血糖浓度恢复
正常。
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