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专题04 动物生命活动的调节
1．（2024·江苏·模拟预测）随着全球环境问题的加剧，动植物受环境变化的影响日益显著。科学家选取全
球气候变暖和光污染两项环境问题，对高温影响睡眠和光影响情绪的神经环路进行了如下两个研究。请回
答下列问题：
(1)果蝇温度感受器AC 神经元(ACs)表达的TrpA1 是一种阳离子通道感温蛋白，试说明高温刺激转变为神经
信号的方式： 。RNA 干扰(RNAi)技术通过设计反义RNA 结合到靶mRNA 上阻止其 过程从
而降低靶蛋白的含量。(WT 组：高温正常果蝇与常温控制组比较；CN 组：高温正常果蝇与常温RNAi 比
较；RNAi 组：高温RNAi 与常温控制组比较。VAChT：乙酰胆碱转运体。Nightsleepreduction：相对常温
控制组的睡眠变化时间。*代表两组数据间存在较大偏差，ns 代表两组数据间的差值可忽略)。
①在果蝇中进行TrpA1 的RNAi，果蝇在高温环境中觉醒次数 (选填“增多”或“减少”)。乙酰胆
碱是ACs 释放的神经递质，依据是 。
②ACs 将信号传给DN1p 神经元(DN1ps)。图2 对DN1ps 中表达的几种神经肽进行了RNAi.R18H11+DN1p
神经元是DN1ps 的一个亚群，图2 表明： 。
③PI 神经元(PIs)与DN1ps 存在直接突触联系，Dh44+PI 神经元是PIs 的一个亚群，直接影响睡眠进行。图
3 为Dh44+PI 神经元F/F0 值，值越高，神经元越活跃。则高温促进夜晚觉醒的神经通路为：高温→ →
夜晚觉醒(用→表示使兴奋，┥表示使抑制)。
(2)早期研究表明长期碎片化的光暗刺激会引发负面情绪。研究人员对此现象有以下解释：
A 夜间光线刺激通过视觉信号传至大脑引发负面情绪
B 夜间光线刺激打乱了动物正常的生理节律引发负面情绪
①请你以小鼠为实验动物设计一个实验判断B 解释是否正确 。(写出实验步骤即可，2 分)
②通过①的实验，你发现解释B 不成立。研究人员通过给小鼠模拟夜间光干扰来研究“光-情绪”神经环路。
实验中出现了如下情境：
a.视网膜视觉信号首先传导到pHb 区，pHb 区背侧连接NAc，腹侧连接mPFC。
b.切断pHb 信号对mPFC 区的传导，小鼠对夜间光干扰表现出抑郁样行为
c.连接pHb 区和x 区的神经元在夜间比白天更易兴奋
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光影响情绪的神经环路：视网膜→pHb 区→x 区。x 为 。已知x 区为奖赏性神经元(使小鼠愉悦)，
则连接pHb 区与x 区之间的神经元释放 (选填“兴奋”或“抑制”)性神经递质。请根据c 情境
提出一个健康生活的具体建议： 。
【答案】(1) 高温刺激使TrpA1 打开，阳离子内流产生兴奋 翻译 减少 乙酰胆碱转运体
减少后兴奋不能继续传播产生觉醒效应 CNMa 是影响睡眠的神经肽由R18H11+DN1p 表达(或CNMa
促进睡眠觉醒此效应依赖于R18H11+DN1p 的存在) ACs→R18H11+DN1p┥Dh44+PI
(2) 在夜间同一时间段对小鼠施加适宜强度的光照，持续数周（或较长一段时间）观察小鼠是否有抑
郁样行为产生（或是否产生负面情绪的表现） NAc 抑制性 减少夜间看手机的时间
【分析】全球变暖会影响人们的睡眠，人体通过长期的进化，已经形成了高度适应了维持温度稳定的机制。
无论是白天还是晚上，身体在消耗能量的同时，会不断地积聚着热量，一方面通过体表的各种汗腺和尿液
等来带走一部分热量，另一方面会通过扩张血管和增加血液流动量，在将血液流向四肢末端的毛细血管的
过程中，将一部分热量散发到周围的环境中。我们能够进入睡眠状态，即达到新陈代谢速率降低的目的，
必须要使身体的核心体温下降，这种机制的实现是通过褪黑激素引发的。当外界环境温度过高时，不利于
身体的散热，身体的新陈代谢机制会始终“开足马力”开展工作，无论是血液循环还是心肺功能，都将承
受比适宜环境下更大的负担。
【详解】（1）果蝇温度感受器AC 神经元(ACs)表达的TrpA1 是一种阳离子通道感温蛋白，故高温刺激转
变为神经信号的方式为：高温能够刺激阳离子通道感温蛋白打开，使阳离子内流产生兴奋；mRNA 是翻译
的模板，当反义RNA 结合到mRNA 上就阻止了mRNA 与核糖体结合完成翻译过程，从而降低靶蛋白的含
量；
①RNAi 的存在降低了靶蛋白的含量，使其传导兴奋的能力减弱，所以果蝇在高温环境中觉醒的次数减少；
靶蛋白减少，使乙酰胆碱转运体减少，使兴奋不能继续传播产生觉醒效应，所以乙酰胆碱是由ACs 释放的
神经递质；
②由图2 可以看出，CNMa 是影响睡眠的神经肽由R18H11+DN1p 表达（或CNMa 促进睡眠觉醒此效应依
赖于R18H11+DN1p 的存在）；
③由于Dh44+PI 神经元F/F0 的值越高，神经元越活跃，所以高温促进夜晚觉醒的神经通路为：高温
→ACs→R18H11+DN1p┥Dh44+PI→夜晚觉醒(用→表示使兴奋，┥表示使抑制)。
（2）①要验证“夜间光线刺激打乱了动物正常的生理节律引发负面情绪”的正确性，可在夜间同一时间
段对小鼠施加适宜强度的光照，持续数周（或较长一段时间）观察小鼠是否有抑郁样行为产生（或是否产
生负面情绪的表现）；
②若光影响情绪的神经环路：视网膜→pHb 区→x 区，则x 为NAc;若x 区为奖赏性神经元连接pHb 区，与
x 区之间的神经元释放抑制性神经递质；由题意可以给健康的生活建议：减少夜间看手机的时间。
2．（2024·江苏·模拟预测）非编码RNA 是近几年的研究热点。DavidP.Bartel 实验室的BenjaminKleaveland
等4 人研究了小鼠脑中四种非编码RNA：Cyrano、miR-671、miR-7、Cdr1as 的相互作用关系，过程如下。
请回答下列问题：
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(1)在非编码RNA 合成时，ATP 水解产生腺苷一磷酸(AMP)和焦磷酸(PPi)。该反应为非编码RNA 的合成提
供了 。
(2)miR-7 有3 个亚型：miR-7a-1，miR-7a-2 和miR-7b。敲除miR-7a-2 的小鼠表现为不育，且睾丸、卵巢发
育不良，检测发现原因是垂体分泌的 激素减少。还表现为葡萄糖刺激的胰岛素分泌升高。在
胰岛中过量表达miR-7a 导致小鼠的糖尿病，原因是： 。Cyrano 有一个非常保守的miR-7 结合
位点。研究人员敲除了Cyrano(记作KO)后检测到miR-7 含量如图1 所示，该结果说明Cyrano 介导
过程。图1 中miR-16 的作用是： 。
(3)为研究miR-7 升高导致的后果，研究人员测量并筛选出了Cdr1as 的降低。将miR-7a-1 和miR-7b 敲除小
鼠与KO 小鼠杂交，子代Cdr1as 没有明显的降低，说明Cdr1as 的降低不是 导致的，而是完全由
miR-7 升高导致的。通过免疫荧光原位杂交技术(FISH)得到的野生型(WT)小鼠和KO 小鼠的细胞图像如图
2。其中，有颜色部位为细胞核，图中的小黑点为Cdr1as。据图2 可得出 的结论。
(4)之前有研究称miR-671 通过与Cdr1as 上的互补位点结合介导Cdr1as 的剪切与降解(机制A)。研究人员通
过构建miR-671 在Cdr1as 上互补位点的突变体(记作Δ)对Cdr1as 降解的机制进行了研究，结果如图3.根据
实验数据，请评价机制A： 。
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(5)转座子又称“跳跃基因”，可以插入到真核细胞基因组的任一位置(此过程称“转座”)，造成基因组紊
乱。piRNA 是沉默转座子的一种重要的非编码RNA，由lncRNA 剪切加工形成。观察发现piRNA 合成前
lncRNA 总是位于线粒体边缘停靠，说明 。piRNA 与Piwi 蛋白形成复合物后招募H3K9me3 甲基化
酶对转座子组蛋白进行表观遗传修饰，加剧转座子DNA 螺旋化。该过程抑制的是转座子的 过程。
【答案】(1)原料和能量
(2) 促性腺激素 胰岛B 细胞对葡萄糖升高刺激的敏感度降低 miR-7a 的降解 作为对照排
除实验其他因素(无关变量)的干扰
(3) Cyrano 被敲除 KO 导致的Cdr1as 降解主要发生在细胞质中
(4)机制A 是Cdr1as 降解的主要方式但不是唯一方式
(5) 线粒体外膜上有剪切lncRNA 的酶 转录
【分析】基因的表达过程通常分为转录和翻译，转录的产物是RNA，翻译的产物是蛋白质。
【详解】（1）ATP 水解能产生腺苷一磷酸(AMP)和焦磷酸(PPi)，并且能够释放能量，因此该反应为非编码
RNA 的合成提供能量和原料。
（2）性腺发育不良可能是垂体分泌的促性腺激素不足，敲除miR-7a-2 的小鼠表现为葡萄糖刺激的胰岛素
分泌升高，在胰岛中过量表达miR-7a 导致小鼠的糖尿病，有可能是胰岛B 细胞对葡萄糖升高刺激的敏感
度降低，由图1 可知，敲除了Cyrano 即KO 的miR-7 含量增加了，因此说明Cyrano 介导miR-7a 的降解，
由图1 可知，两组miR-16 的表达无差异，说明其作为对照排除实验其他因素(无关变量)的干扰。
（3）实验是为了研究miR-7 升高导致的后果，由于将miR-7a-1 和miR-7b 敲除小鼠与KO 小鼠杂交，子代
Cdr1as 没有明显的降低，说明Cdr1as 的降低不是Cyrano 被敲除导致的，而是完全由miR-7 升高导致的。
图2 可知，有颜色部位为细胞核，图中的小黑点为Cdr1as，因此说明KO 导致的Cdr1as 降解主要发生在细
胞质中。
（4）miR-671 通过与Cdr1as 上的互补位点结合介导Cdr1as 的剪切与降解(机制A)，据图可知，突变体中
Cdr1as 仍有一定的表达量，推测机制A 是Cdr1as 降解的主要方式但不是唯一方式。
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（5）piRNA 是沉默转座子的一种重要的非编码RNA，由lncRNA 剪切加工形成。观察发现piRNA 合成前
lncRNA 总是位于线粒体边缘停靠，说明线粒体外膜上有剪切lncRNA 的酶。piRNA 与Piwi 蛋白形成复合
物后招募H3K9me3 甲基化酶对转座子组蛋白进行表观遗传修饰，加剧转座子DNA 螺旋化，推测该过程抑
制转座子的转录过程。
3．（2024·黑龙江·模拟预测）Graves 病和桥本甲状腺炎是甲状腺激素水平异常的两种疾病，其主要发病机
制如下图所示。回答下列问题：
(1)TSH 受体抗体、TG 蛋白抗体是诊断这两种病的主要指标，这类抗体的产生是因为 细胞都特
异性识别了自身抗原，这两种疾病是由免疫系统的 功能异常所致。
(2)据图可知，同一抗体不仅能结合抗原，还能结合 细胞。
(3)NK 细胞的功能与 淋巴细胞的相似，但两者也有差异，NK 细胞的功能特点是
（答出一项即可）。
(4)甲~丁4 位成年人血清检验的部分结果见下表。
游离甲状腺激素
（pmol·L-1）
TSH
（mU·L⁻¹）
TSH 受体抗体
（IU·L⁻¹）
TG 蛋白抗体
（IU·L-1）
甲
5.60
122.43
2.15
1954.00
乙
36.60
23.85
0.23
83.00
丙
15.70
8.17
0.02
97.00
丁
60.40
0.02
368.56
161.00
正常范
围
10.30~25.70
2.00~10.00
<1.75
<115.00
①这4 位成年人中 可能患有Graves 病。
②甲的激素水平异常的原因是 。
③人体内甲状腺激素分泌的调节依赖于 轴。
(5)下表中能治疗桥本甲状腺炎的药物是___________（填字母）。
药物
作用
A
补充碘
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B
替代甲状腺激素
C
减少甲状腺细胞数量
D
减少甲状腺激素的合成
A．A
B．B
C．C
D．D
【答案】(1) B 细胞、辅助性T 细胞和记忆B 细胞 免疫自稳
(2)NK
(3) 细胞毒性T 参与非特异性免疫；杀伤靶细胞不受细胞表面受体限制
(4) 丁 NK 细胞杀伤甲状腺细胞 下丘脑—垂体—甲状腺
(5)BC
【分析】由图可知，Graves 病患者，TSH 受体抗体与甲状腺TSH 受体结合，导致甲状腺激素增多。桥本甲
状腺炎患者，TG 蛋白抗体与甲状腺细胞和NK 细胞融合，NK 细胞杀伤甲状细胞。
【详解】（1）在体液免疫中，B 细胞、辅助性T 细胞和记忆B 细胞具有特异性识别抗原能力。图中抗体
与自身细胞受体结合形成疾病为自身免疫病，免疫系统的免疫自稳功能异常，容易发生自身免疫病。
（2）图中可以看到TG 蛋白抗体既与甲状腺TG 蛋白结合又与NK 细胞结合。
（3）NK 细胞杀伤甲状腺细胞与细胞毒性T 细胞裂解靶细胞过程相似。图中NK 细胞借助TG 蛋白杀伤甲
状腺细胞，不受细胞表面受体限制。
（4）丁血清中含有TSH 受体抗体和游离甲状腺激素偏高，故可能患有Graves 病。甲TG 蛋白抗体偏高可
使NK 细胞杀伤甲状腺细胞导致甲状腺激素水平异常。人体内甲状腺激素分泌的调节依赖于下丘脑—垂体
—甲状腺轴。
（5）桥本甲状腺炎是NK 细胞杀伤甲状腺细胞引起的，减少甲状腺细胞数量可减弱炎症，甲状腺细胞数量
减少导致甲状腺激素减少，故替代甲状腺激素。
故选BC。
4．（23-24 高三上·北京丰台·期末）系统性红斑狼疮（SLE）发病机理复杂。研究发现，SLE 和外周血单个
核细胞（PBMC）的自噬有关。
(1)PBMC 细胞自噬异常时释放的染色体、核糖体等可以作为自身 ，刺激机体产生抗体，从而引起
病。
(2)科研人员对健康人和SLE 患者PBMC 细胞中的一种小RNA 分子含量进行检测，检测结果如下：
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实验结果表明： 。
研究发现该小RNA 分子能与某mRNA 的3’末端结合，阻止该mRNA 分子的翻译。为确定该mRNA 分子是
哪个基因转录的，科学家进行了以下的操作：
①找出SLE 患者表达量增加的预测基因
②找出SLE 患者表达量减小的预测基因
③构建预测靶基因的表达载体N
④构建该小RNA 分子的表达载体N
请完善确定该小RNA 分子的靶基因的技术路线：通过Targetscan 数据库找出预测的靶基因→比较健康人和
SLE 患者的PBMC 细胞中预测靶基因的表达量→ →构建融合基因：克隆出预测靶基因的3’末端区
段，将其连接在荧光素酶基因的编码区末端→将融合基因构建表达载体M→ →将表达载体M 和N
一起导入细胞，培养一段时间后提取重组细胞的蛋白质，加入荧光素溶液中→检测溶液的荧光强度。（注：
荧光素酶能催化荧光素的氧化作用并发出荧光）与对照组相比，若实验组的 ，表明该预测基因是该小
RNA 分子作用的靶基因。
(3)通过上述方法最终确定该靶基因是基因T，该基因的表达产物能够调控细胞自噬信号通路相关蛋白的表
达，导致细胞的自噬功能异常。请说明该项研究的意义 。
【答案】(1) 抗原 自身免疫
(2) 与健康人相比，SLE 患者该小RNA 分子的相对表达量明显下降 ① ④ 荧光强度减
弱
(3)为SLE 的治疗提供新的药物作用的靶位点
【分析】细胞自噬就是细胞吃掉自身的结构和物质，在一定条件下，细胞会将受损或功能退化的细胞结构
等，通过溶酶体降解后再利用，这就是细胞自噬，处于营养缺乏条件下的细胞, 通过细胞自噬可以获得维
持生存所需的物质和能量;在细胞受到损伤、微生物入侵或细胞衰老时，通过细胞自噬，可以清除受损或衰
老的细胞器，以及感染的微生物和毒素，从 而维持细胞内部环境的稳定。
【详解】（1）细胞自噬异常时释放的染色体、核糖体等可以作为自身抗原，抗原可以刺激机体产生抗体，
人体免疫系统攻击自身的正常的结构，属于自身免疫病。
（2）科研人员对健康人和SLE 患者PBMC 细胞中的一种小RNA 分子含量进行检测，图中可以看出与健康
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人相比，SLE 患者该小RNA 分子的相对表达量明显下降。研究发现该小RNA 分子能与某mRNA 的3’末端
结合，阻止该mRNA 分子的翻译。
为确定该mRNA 分子是哪个基因转录的，科学家进行了以下的操作：
通过Targetscan 数据库找出预测的靶基因→比较健康人和SLE 患者的PBMC 细胞中预测靶基因的表达量
→①找出SLE 患者表达量增加的预测基因→构建融合基因：克隆出预测靶基因的3’末端区段，将其连接在
荧光素酶基因的编码区末端→将融合基因构建表达载体M→④构建该小RNA 分子的表达载体N→将表达
载体M 和N 一起导入细胞，培养一段时间后提取重组细胞的蛋白质，加入荧光素溶液中→检测溶液的荧光
强度。（注：荧光素酶能催化荧光素的氧化作用并发出荧光）与对照组相比，若实验组的荧光强度减弱，
表明该预测基因是该小RNA 分子作用的靶基因。
（3）通过上述方法最终确定该靶基因是基因T，该基因的表达产物能够调控细胞自噬信号通路相关蛋白的
表达，导致细胞的自噬功能异常。该项研究的意义为SLE 的治疗提供新的药物作用的靶位点。
5．（2024·天津·一模）狂犬病是由狂犬病毒（RABV）引起的一种人兽共患病。RABV 进入机体后会通过
神经纤维运动到中枢神经系统后大量增殖，图1 表示狂犬病毒侵入神经细胞的过程（乙酰胆碱为兴奋性神
经递质），图2 为RABV 在神经元中的增殖过程。据图回答问题：
(1)狂犬病毒侵入体液后，一部分能被吞噬细胞吞噬消化，这属于免疫系统的第 道防线。神经细胞被狂
犬病毒侵染后， 细胞会与其密切接触，引起被侵染的神经细胞 （凋亡/坏死）。
(2)由图1 可知，位于突触间隙的RABV 可以与 上的细胞黏附因子结合,以 的形式运输进入神经细
胞,与神经冲动 (填“顺向”或“反向”)运行。
(3)乙酰胆碱是兴奋性神经递质，能使突触后膜两侧发生电位变化，造成这一变化的主要原因是 ，此时
突触后膜上的信号转化形式为 。
(4)由图2 可知，+RNA 的作用是 （写出两点）。请从下图3 所示的完整中心法则中选择出 RABV 在
宿主细胞内遗传信息的传递所涉及的过程，包括 （填写序号）。若狂犬病毒RNA 中含有碱基 G+C
3000 个，则经过复制形成一个狂犬病毒 RNA 需要消耗 G+C 个。
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【答案】(1) 二 细胞毒性T 凋亡
(2) 突触前膜 胞吞 反向
(3) 钠离子内流 化学信号→电信号
(4) 复制的模板、翻译的模板 ③④ 6000
【分析】兴奋传导和传递的过程
1、静息时，神经细胞膜对钾离子的通透性大，钾离子大量外流，形成内负外正的静息电位；受到刺激后，
神经细胞膜的通透性发生改变，对钠离子的通透性增大，钠离子内流，形成内正外负的动作电位。兴奋部
位和非兴奋部位形成电位差，产生局部电流，兴奋就以电信号的形式传递下去。
2、兴奋在神经元之间需要通过突触结构进行传递，突触包括突触前膜、突触间隙、突触后膜，具体的传
递过程为：兴奋以电流的形式传导到轴突末梢时，突触小泡释放递质（化学信号），递质作用于突触后膜，
引起突触后膜产生膜电位（电信号），从而将兴奋传递到下一个神经元。
【详解】（1）第二道防线是体液中的杀菌物质（如溶菌酶）和吞噬细胞，狂犬病毒侵入体液后，一部分
能被吞噬细胞吞噬消化，这属于免疫防卫的第二道防线。 神经细胞被狂犬病毒侵染后，细胞毒性T 细胞
会与其密切接触，裂解被病原体感染的神经细胞，从而引起被侵染的神经细胞凋亡。
（2）由图1 可知，位于突触间隙的RABV 可以与突触前膜上的细胞黏附因子结合，以胞吞的形式运输进
入神经细胞。神经冲动的传递方向是从突触前膜到突触后膜，而位于突触间隙的RABV 是从突触间隙向突
触前膜运输，因此位于突触间隙的RABV 与神经冲动反向运行。
（3）乙酰胆碱是兴奋性神经递质，当兴奋性神经递质作用于突触后膜，突触后膜的通透性发生改变，对
钠离子的通透性增大，钠离子内流，形成内正外负的动作电位，即此时突触后膜上的信号转化形式为化学
信号→电信号。
（4）由图2 可知，RABV 在神经元中的增殖过程包括RNA 复制和翻译过程，因此RABV 在宿主细胞内遗
传信息的传递所涉及的过程，包括④RNA 复制和③翻译，即+RNA 的作用是复制的模板、翻译的模板。若
经过复制形成一个狂犬病毒 RNA ，需要先以+RNA 为模板合成-RNA 的过程，再以-RNA 为模板合成
+RNA，+RNA 与蛋白质结合，形成一个狂犬病毒 RNA，若根据碱基互补配对原则，G=C，+RNA 中
G+C=3000 ，合成-RNA 时，消耗的G+C=3000 个，故-RNA 中的G+C=3000 个，再合成+RNA，消耗的
G+C=3000 个，因此共需要消耗游离的G+C=6000 个。
6．（2024·北京顺义·一模）星形胶质细胞中的T 蛋白与动物学习记忆能力有关。科研人员对T 蛋白的作用
机理进行了系列研究。
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(1)星形胶质细胞的 末梢与神经元胞体或树突相接近形成 ，其形态、功能和数量会影响学习记忆能力。
(2)科研人员获得星形胶质细胞中敲除T 基因的小鼠X，进行两组实验。实验一：在水槽中放置一平台，对
小鼠进行5 天平台实验，测定野生型和小鼠X 到达平台所用时间，结果如图1。实验二：将野生型和小鼠
X 置于暗箱中，记录运动轨迹（运动轨迹可反映小鼠运动能力），结果如图2。
①图1 显示，与野生型相比，小鼠X 到达平台的时间更长。请提出两种合理的假设解释实验结果。
假设一： 。
假设二： 。
②图2 实验结果排除了假设 。
(3)科学家显微拍摄野生型和小鼠X 的神经细胞，发现小鼠X 诲马区的突触数量显著降低。为研究T 蛋白缺
失导致突触数量降低的原因，还需在细胞水平上进一步观察记录 。
(4)钙波指细胞内的钙在某个区域瞬时性增高，并以很快的速度在细胞内传播。钙波强度可调节星形胶质细
胞与神经元间的交流，以及神经细胞的发育。A 蛋白位于星形胶质细胞的细胞膜上，敲除A 基因，钙波强
度减弱。敲除T 基因的小鼠，A 基因启动子区域维持甲基化修饰。请综合分析，完善T 蛋白影响学习记忆
的机理 （使用文字、箭头和“+、-”表示）。
【答案】(1) 轴突 突触
(2) T 蛋白可维持小鼠的学习记忆能力 (或敲除 T 蛋白后会导致小鼠学习记忆能力下降) T 蛋白
可维持小鼠的运动能力;T 蛋白可维持小鼠的正常精神状态 (或敲除T 蛋白后会导致小鼠运动能力下降或出
现精神障碍) 二
(3)海马区神经细胞的数量和突起(或轴突、树突)数量
(4)
【分析】1、学习是神经系统不断地接受刺激，获得新的行为、习惯和积累经验的过程，记忆则是将获得
的经验进行贮存和再现。
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2、学习和记忆的机理:
①学习和记忆涉及脑内神经递质的作用以及某些种类蛋白质的合成；②短期记忆主要与神经元的活动及神
经元之间的联系有关,尤其是与大脑皮层下一个形状像海马的脑区有关；③长期记忆可能与新突触的建立有
关。
【详解】（1）学习和记忆涉及脑内神经递质的作用以及某些种类蛋白质的合成，短期记忆主要与神经元
的活动及神经元之间的联系有关，尤其是与大脑皮层下一个形状像海马的脑区有关，长期记忆可能与新突
触的建立有关，因此星形胶质细胞的轴突末梢与神经元胞体或树突相接近形成突触，其形态、功能和数量
会影响学习记忆能力。
（2）①图1 显示，与野生型相比，小鼠X 到达平台的时间更长，可能是小鼠X 缺乏T 蛋白，使小鼠学习
记忆能力下降，也有可能是可能是小鼠X 缺乏T 蛋白使小鼠的运动能力下降，因此可做出假设：
假设一：T 蛋白可维持小鼠的学习记忆能力 (或敲除 T 蛋白后会导致小鼠学习记忆能力下降)；
假设二：T 蛋白可维持小鼠的运动能力;T 蛋白可维持小鼠的正常精神状态 (或敲除T 蛋白后会导致小鼠运
动能力下降或出现精神障碍)；
②由图2 可以看出，小鼠X 的运动轨迹与野生型的运动轨迹差别不大，说明缺乏T 蛋白对小鼠的运动能力
影响不大，因此排除假设二。
（3）研究T 蛋白缺失导致突触数量降低的原因，还需在细胞水平上进一步观察记录小鼠X 海马区神经细
胞的数量和突起(或轴突、树突)数量，并与野生型进行比较；
（4）由题意可知，A 蛋白位于星形胶质细胞的细胞膜上，敲除A 基因，钙波强度减弱。敲除T 基因的小
鼠，A 基因启动子区域维持甲基化修饰，可以得出T 蛋白影响学习记忆的机理为：T 蛋白促进A 基因去甲
基化，促进A 蛋白的合成，使钙波强度增强，增加突触的数量，从而增强学习记忆能力。
7．（2024·广西南宁·二模）一般情况下，人体在低温、缺氧环境中，可以通过神经一体液调节维持内环境
稳态。回答下列问题：
(1)寒风刺激会被皮肤中的冷觉感受器转化为神经信号，并通过传入神经到达位于 的体温调节中
枢。
(2)冷刺激信号到达体温调节中枢后，中枢会发出信号通过传出神经到达效应器，使皮肤血管收缩，血流量
减少，热量散失 。支配血管的传出神经属于自主神经系统，自主神经还支配内脏和腺体，自主
神经系统的活动不受 支配。
(3)机体维持稳态的调节能力是有一定限度的。缺氧耐受性是在指在缺乏氧气的环境下，生物体能维持其生
命力的能力。科学家拟研究不同环境温度对小鼠缺氧耐受性的影响，尝试探索如何提高机体对缺氧的耐受
性。实验设计如下：
①将30 只生长发育状况相同的成年小鼠随机均分为三组（每组10 只），分别放入甲、乙、丙玻璃瓶内，
密封。应对培养小鼠的空气做特殊处理，以确保实验过程中瓶内空气处于 状态。
②将上述三个玻璃瓶分别放入盛有24℃（甲）、0℃（乙）和40℃（丙）的水中保温，观察记录三组小鼠
在不同温度的玻璃瓶密封培养的存活时间和耗氧率，各组小鼠的存活时间和耗氧率的平均值如下表所示。
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组别
存活时间/min
耗氧率/（mL·g-1·min-1）
甲
43.33
0.030
乙
100.27
0.019
丙
24.73
0.033
本实验得出的结论是 。
(4)低温麻醉是指麻醉时用物理降温的方法将患者体温降至预定范围内。做心脏外科手术时需要在一定时间
内阻断血流，暂停血液循环。请运用上述结论解释给患者做心脏外科手术时，实施低温麻醉的原因：
。
【答案】(1)下丘脑
(2) 减少 意识
(3) 缺氧 低温可以提高小鼠对缺氧的耐受性
(4)麻醉导致血液循环受阻，身体缺氧；低温可提高人体的低氧耐受性；因而低温麻醉可延长麻醉时 间，
减轻身体损伤，提高手术成功率
【分析】1、人和高等动物皮肤中分布有感受温度变化的温度感受器，包括冷觉感受器和热觉感受器。在
寒冷环境中，散热加快，当局部体温低于正常体温时，冷觉感受器受到刺激并产生兴奋，兴奋传递到下丘
脑的体温调节中枢，通过中枢的分析、综合，再使有关神经兴奋，进而引起皮肤血管收缩，皮肤的血液量
减少，散热量也相应减少。同时，汗腺的分泌量减少，蒸发散热也随之减少。
2、支配内脏、血管和腺体的传出神经，它们的活动不受意识支配，称为自主神经系统。
【详解】（1）人体的体温调节中枢位于下丘脑，寒风刺激会被皮肤中的冷觉感受器转化为神经信号，并
通过传入神经到达位于下丘脑的体温调节中枢。
（2）寒冷刺激时，人体会通过增加产热和减少散热来维持体温的相对恒定，因此，冷刺激信号到达体温
调节中枢后，中枢会发出信号通过传出神经到达效应器，使皮肤血管收缩，血流量减少，热量散失减少。
自主神经系统是指支配内脏、血管和腺体的传出神经，它们的活动不受意识支配。
（3）①此实验的目的是探索如何提高机体对缺氧的耐受性，由此可以看出，实验的自变量是温度，且需
要给小鼠提供一个缺氧环境，所以应对培养小鼠的空气做特殊处理，以确保实验过程中瓶内空气处于缺氧
状态。
②由表格数据可以看出，随着温度的升高，小鼠的耗氧量增加，存活时间缩短，由此可以得出低温可以提
高小鼠对缺氧的耐受性。
（4）氧气靠血液循环把氧气运往全身各处，根据第（3）小题的分析可知，给患者做心脏外科手术时，麻
醉导致血液循环受阻，身体缺氧；低温可提高人体的低氧耐受性；因而低温麻醉可延长麻醉时 间，减轻
身体损伤，提高手术成功率。
8．（2024·北京丰台·二模）人工孵化饲养幼鱼释放到自然水域是恢复渔业资源的有效措施。但是简单的人
工饲养环境导致幼鱼没有足够的野外生存能力。
(1)影响鱼类种群数量特征的因素是 。
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(2)科研人员利用黑鲉（沿海经济鱼种）探究环境丰富对幼鱼生长的影响。环境丰富包括栖息地丰富（人工
设置海草、礁石等复杂环境）和社交丰富（加入竞争鱼种）。将幼鱼进行适应性培养后，选择 的
幼鱼在环境丰富不同的条件下人工投喂饵料饲养。7 周后测量生长指标，结果如图1.
①结果说明 。
②研究者进一步评估幼鱼生长相关因子的变化，结果如图2.
根据图中生长相关因子的变化趋势推测黑鲉的体重应该增加，这与①中实验结果相反，请从物质与能量、
进化与适应的角度解释 。
(3)T 型迷宫可用于评估动物认知能力。研究者每天对以上四组黑鲉进行了T 型迷宫测试，并记录幼鱼到达
终点（有食物的人工栖息地）的时间，连续测试7 天，结果如图3.
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①测试结果表明，环境丰富下饲养的幼鱼认知能力和学习能力都显著增强，依据是 。
②研究者进一步评估幼鱼的认知相关因子的变化，发现环境丰富下饲养的幼鱼的脑源性神经营养因子和神
经生长因子均增加，从分子与细胞水平解释幼鱼各项能力均增强的原因 。
【答案】(1)生物因素、非生物因素
(2) 形态和生理状况一致 环境丰富会抑制幼鱼生长 环境丰富下饲养使幼鱼取食难度增加，
获得的物质和能量较少，消耗能量增加，因此体重增加缓慢；幼鱼的促生长因子增多，抑生长因子减少，
能更好的适应复杂环境。
(3) 环境丰富下饲养的幼鱼到达终点的时间比简单环境下饲养的幼鱼短：并随测试天数的增加，
S+H+组所需时间减少最多。 认知相关因子的增多会促进神经细胞生长以及新的突触的连接，利于幼
鱼的学习和记忆，从而增强认知和学习能力。
【分析】大脑皮层言语区中，W 区为书写中枢，V 区为视觉性语言中枢，S 区为运动性语言中枢，H 区为
听觉性语言中枢。语言、学习、记忆和思维都属于脑的高级功能，学习是神经系统不断地接受刺激，获得
新的行为、习惯和积累经验的过程，记忆是将已获信息进行贮存和再现的过程，短期记忆与神经元的活动
及神经元之间的联系有关，长期记忆与新突触的建立有关。
【详解】（1）影响鱼类种群数量特征的因素包括生物因素、非生物因素，其中前者的影响与种群密度有
关。
（2）①将幼鱼进行适应性培养后，选择形态和生理状况一致（保证无关变量相同且适宜）的幼鱼在环境
丰富不同的条件下人工投喂饵料饲养。7 周后测量生长指标，结果如图1，图中数据显示环境丰富条件下鱼
的生长速率和体重增加值反而较小，因而说明环境丰富会抑制幼鱼生长。
②研究者进一步评估幼鱼生长相关因子的变化，结果如图2，根据图中生长相关因子的变化趋势推测黑鲉
的体重应该增加，这与①中实验结果相反，其原因可能是环境丰富下饲养使幼鱼取食难度增加，获得的物
质和能量较少，消耗能量增加，因此体重增加缓慢；幼鱼的促生长因子增多，抑生长因子减少，能更好的
适应复杂环境，即环境丰富条件下有利于提高幼鱼的适应能力。
（3）①测试结果表明，环境丰富下饲养的幼鱼到达终点的时间比简单环境下饲养的幼鱼短，并随测试天
数的增加，S+H+组所需时间减少最多，因而可说明环境丰富下饲养的幼鱼认知能力和学习能力都显著增。
②研究者进一步评估幼鱼的认知相关因子的变化，发现环境丰富下饲养的幼鱼的脑源性神经营养因子和神
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经生长因子均增加，据此可推测，认知相关因子的增多会促进神经细胞生长以及新的突触的连接，利于幼
鱼的学习和记忆，从而增强认知和学习能力，本实验结果说明对于幼小个体增加多样的环境刺激有利于学
习能力的提高。
9．（2024·山东泰安·二模）研究发现钙离子（Ca2+）对人体有重要作用，能够影响兴奋在神经元之间的传
递过程（如图），Ca2+还是调节神经细胞功能的信号，促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）的分泌依赖
Ca2+内流，同时，细胞质中cAMP 含量升高可提高CRH 基因转录活性。
(1)当兴奋传到轴突末梢时，膜上的Ca2+通道开放，Ca2+内流使突触小泡与突触前膜融合，神经递质释放到
突触间隙。Ca2+流入轴突末梢的跨膜运输方式为 ，释放到突触间隙的神经递质与突触后膜上的特异性受
体结合，在突触后膜上发生的信号类型的转换是 。
(2)已知细胞外Ca2+对Na+存在“膜屏障作用”，即Ca2+在膜上形成屏障，使Na+内流减少，据此推测当人体
缺钙时，神经细胞更 （填“容易”或“不容易”）产生兴奋，理由是 。
(3)科研人员进一步研究一定浓度的外源CRH 对下丘脑神经内分泌细胞的细胞质中Ca2+和cAMP 的影响，
结果见下表。
组别
细胞质中Ca2+浓度（nM）
细胞质中cAMP 含量（pmol/dish）
对照
组
154
0.44
实验
组
240
3.26
据上述信息推测，CRH 对下丘脑神经内分泌细胞分泌CRH 的调节，属于 （填“正”或“负”）反馈调
节。从细胞内这两种信号作用的角度分析，该反馈调节过程是：下丘脑神经内分泌细胞膜上存在 的受
体，当此受体识别相应激素后，引发该细胞中 。
(4)某科研小组发现，给小白鼠注射促肾上腺皮质激素（ACTH），会使下丘脑分泌的CRH 减少。基于对下
丘脑—垂体—靶腺轴的认识，有同学对此现象提出了一种解释：ACTH 对下丘脑进行了反馈调节，请设计
实验加以验证，简要写出实验思路和预期结果 。
【答案】(1) 协助扩散 化学信号到电信号
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(2) 容易 缺钙使Ca2+对Na+的“膜屏障作用”降低，Na+更容易内流形成动作电位产生兴
奋
(3) 正 CRH cAMP 含量升高，促进CRH 基因表达，CRH 合成增多，同时 Ca2+内流增加，
促进 CRH 分泌
(4)实验思路：选取生长发育状况相同的健康小白鼠若干，测定血液中CRH 的含量，手术破坏小白鼠肾上
腺皮质，注射适量ACTH，一段时间后测定血液中CRH 的含量，预期结果: 与手术前相比，若小白鼠血液
中的CRH 含量明显减少，则说明解释正确；若小白鼠血液中的CRH 含量无明显变化，则说明解释错误
【分析】分级调节是一种分层控制的方式，比如下丘脑能够控制垂体，再由垂体控制相关腺体。反馈调节
是一种系统自我调节的方式，指的是系统本身工作的效果，反过来又作为信息调节该系统的工作。反馈调
节是生命系统中非常普遍的调节机制，有正反馈和负反馈调节两种方式。
【详解】（1）Ca2+通过离子通道向膜内运输属于协助扩散，释放到突触间隙的神经递质与突触后膜上的
特异性受体结合后，转变为电信号，这样在突触后膜上发生的信号类型的转化是化学信号到电信号。
（2）由于Ca2+对Na+有“膜屏障作用”，缺钙使Ca2+对Na+的“膜屏障作用”降低，Na+更容易内流形
成动作电位产生兴奋。
（3）一定浓度的外源CRH 会促进下丘脑神经内分泌细胞内Ca2+和cAMP 均升高，据此推测，CRH 对下
丘脑神经内分泌细胞分泌CRH 的调节属于正反馈调节。从细胞内这两种信号作用的角度分析，该反馈调
节过程是下丘脑神经内分泌细胞膜上存在CRH 的受体，当此受体识别相应激素后，cAMP 含量升高，促进
CRH 基因表达，CRH 合成增多，同时 Ca2+内流增加，促进 CRH 分泌。
（4）基于对下丘脑—垂体—靶腺轴的认识，有同学对此现象提出了一种解释：ACTH 通过路径②对下丘脑
进行反馈调节，则实验需要破坏肾上腺皮质的影响，故欲验证上述推测，实验思路及预期结果如下：选取
生长发育状况相同的健康小白鼠若干，测定血液中CRH 的含量，手术破坏小白鼠肾上腺皮质，注射适量
ACTH，一段时间后测定血液中CRH 的含量，预期结果: 与手术前相比，若小白鼠血液中的CRH 含量明显
减少，则说明解释正确；若小白鼠血液中的CRH 含量无明显变化，则说明解释错误。
10．（2024·辽宁·二模）长时程增强作用（LTP）是发生在两个神经元信号传输中的一种持久的增强现象，
能够同步刺激两个神经元，被普遍视为构成学习与记忆基础的主要分子机制之一。下图展示了海马体CA1
区与CA3 区记忆神经元之间突触的LTP 机制。A 受体可与谷氨酸正常结合并打开偶联的Na+通道。N 受体
与谷氨酸结合，在突触后膜产生动作电位后才打开偶联的Ca2+通道。
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(1)突触后膜由静息状态转为兴奋状态时，N 受体通道的 发生了改变，Ca2+通过 方式内流。
(2)高频刺激下，大量Ca2+内流并与钙调蛋白结合，激活钙调蛋白激酶、NO 合成酶和PCK。钙调蛋白激酶
可以使A 受体通道磷酸化，提高对Na+的通透性；NO 合成酶可以 ；PCK 。最终使突触后神经元持续
兴奋较长时间。
(3)若阻断N 受体作用，再高频刺激突触前膜，未诱发LTP，但出现了突触后膜电现象，据图推断，该电现
象与 内流有关。
(4)单次高频刺激导致早期LTP（E-LTP），多次间隔高频刺激可产生E-LTP 和晚期LTP（L-LTP），从下图
所示结果上看，L-LTP 与E-LTP 的主要区别是 ；从记忆形成角度考虑，L-LTP 的形成可能还涉及到
的建立。
（注：横坐标是时间，纵坐标是电位变化。）
【答案】(1) 空间结构 协助扩散
(2) 催化NO 合成，NO 进入突触前膜，促进更多神经递质（谷氨酸）释放 促进胞内A 受体向突
触后膜移动，增加突触后膜上A 受体数量
(3)Na+
(4) L-LTP 维持的时间更长 新突触
【分析】分析图示可知，当突触前膜释放神经递质（谷氨酸）后，会促进钙离子通过N 受体进入细胞，随
后通过一系列反应促进NO 合成酶生成NO，NO 释放到细胞外，再进入突触前膜，作用于突触小泡，使其
分泌神经递质；同时神经递质释放后也会促进Na+通过A 受体进入细胞。
【详解】（1）据“N 受体在突触后膜产生动作电位后才打开偶联的Ca2+通道”可推知，突触后膜由静息
状态转为兴奋状态时，N 受体通道发生了空间结构的改变，从而使Ca2+通过协助扩散的方式内流。
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（2）读图可知，NO 合酶催化NO 合成，NO 进入突触前膜后，促进更多谷氨酸释放；PKC 促进胞内A 受
体向突触后膜移动，增加突触后膜上A 受体数量，从而使得突触后神经元更容易兴奋，兴奋时间更长。
（3）阻断N 受体的作用，不能促进Ca2+内流，从而不能形成Ca2+/钙调蛋白复合体，不能促进NO 合成
酶合成NO，从而不能产生LTP，但是谷氨酸还可以与A 受体结合，促进Na+内流，从而引发电位变化。
（4）读图可知，E-LTP 消失后，L-LTP 依然处于较高水平，可知后者维持时间更长，因此L-LTP 与E-LTP
的主要区别是L-LTP 维持的时间更长。长时记忆的产生涉及新突触的建立，L-LTP 维持的时间更长，因此
L-LTP 的形成可能还涉及到新突触的建立。
11．（2024·江苏南通·二模）应激可以引起机体神经、内分泌、免疫的连锁反应，一定强度的应激反应有
助于提高机体应对能力，但强烈且持续的应激会使免疫细胞活性下降，使机体的免疫机能降低。
(1)机体在一定强度的情绪压力下， （选填“交感”、“副交感”）神经兴奋，经 方式调节肾上腺
素的分泌，使机体处于高度警觉状态，该过程中效应器为 ；同时，下丘脑一垂体-肾上腺皮质轴（HPA
轴）被活化， 激素分泌增多，该激素还参与 调节。
(2)长期精神压力会引起炎症性肠病（患者会出现消化不良、腹痛等症状），其发展的具体机制如下图所示，
其中字母组合表示物质名称，实线箭头表示促进，虚线箭头表示部分细胞的变化；下表为图中部分物质的
来源及主要作用。请回答：
物质名
称
来源
主要作用
ACh
肠补经元
神经递质
TGFβ2
树突状细胞和调节性T 细胞
神经元等多种细胞的生长抑制因子
CSF1
压力相关的肠神经胶质细胞
促进单核细胞增殖
TNF
单核细胞
损伤血管内皮细胞，并引起发热。可造成肿瘤细胞死亡
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①下列有关参与上述过程的物质或细胞的说法错误的有 （填字母）。
A．糖皮质激素和CRH 在细胞中的合成场所相同
B．CSF1、TGFβ2 和TNF 不都来源于免疫细胞，且不都引起炎症反应
C．肠神经胶质细胞和肠神经元都有树突和轴突，都能传导兴奋
D．TGFβ2 会抑制肠神经元的发育，却能促进肠上皮细胞发生表型的转化，这种差异发生的根本原因在于
这两种细胞的遗传物质不同，从而控制合成的不同的细胞膜表面受体
②据图分析长期精神压力引起炎症性肠病的机制可能为 。
③针对长期精神压力引起的炎症性肠病，尝试提出一种可行的治疗方法 。
(3)为探讨精神应激对HPA 轴活性及大脑皮层和下丘脑中细胞因子的影响，科研人员进行了小鼠与其天敌
（猫）的暴露实验。IL-1β（一种促炎细胞因子）和IL-6（白细胞介素-6）是一类细胞因子。实验步骤：将
小鼠适应性培养后，随机分组；急性应激组受天敌攻击45min 后立即检测，慢性应激组每天受攻击
45min，持续14 天后检测，对照组正常环境处理。将记录的数据处理分析，结果如图。
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①由图1 可知，血浆糖皮质激素水平在慢性天敌应激中持续升高可能使得 ，从而导致糖皮质激素对
HPA 轴的抑制作用减弱，机体稳态受影响。
②研究发现，过量的糖皮质激素可促进免疫细胞的衰老和凋亡。结合图2、3 分析，在慢性天敌应激情况下，
长期高水平的糖皮质激素使 ，导致免疫系统的 功能降低，从而使机体受感染和患癌风险增大。
【答案】(1) 交感 神经调节 传出神经末梢及其支配的肾上腺髓质 糖皮质 免疫
(2) ACD 长期精神压力导致糖皮质激素含量增加，一方面促进压力相关肠神经胶质细胞释放
CSF1，引起肠道炎症反应加剧，另一方面促进TGFβ2 含量升高，抑制肠神经元的发育，导致消化不良。
抑制CSF1 分泌
(3) 下丘脑、垂体中糖皮质激素受体的敏感性下降 大脑皮层和下丘脑中的IL-1β 和IL-6 水平降低
免疫防御和免疫监视
【分析】根据图示分析，情绪压力可以刺激下丘脑，在神经调节方面，下丘脑通过可以控制肾上腺髓质分
泌激素；在体液调节方面，下丘脑会分泌出激素CRH 作用于垂体，垂体分泌出激素ACTH，作用于肾上腺
皮质产生糖皮质激素。
【详解】（1）机体在一定强度的情绪压力下，交感神经兴奋，肾上腺素的分泌属于神经调节，肾上腺素
的分泌过程中传出神经末梢及其支配的肾上腺髓质属于效应器，下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴（HPA 轴）被
活化后，肾上腺皮质分泌的糖皮质激素增多，其参与免疫调节。
（2）①A、糖皮质激素（化学本质是类固醇，在内质网上合成）和CRH（化学本质是蛋白质，在核糖体
上合成）在细胞中的合成场所不同，A 错误；
B、据表可知，CSF1、TGFβ2 和TNF 不都来源于免疫细胞，且不都引起炎症反应，如CSF1 促进单核细胞
增殖，B 正确；
C、由图可知，肠神经胶质细胞无轴突，C 错误；
D、TGFβ2 会抑制肠神经元的发育，却能促进肠上皮细胞发生表型的转化，这种差异发生的根本原因在于
基因的选择性表达（遗传物质相同），从而控制合成的不同的细胞膜表面受体，D 错误。
故选ACD。
②由图可知，长期精神压力导致肾上腺分泌的糖皮质激素增加，一方面促进压力相关肠神经胶质细胞释放
CSF1，引起肠道炎症反应加剧，另一方面促进TGFβ2 含量升高，抑制肠神经元的发育，导致消化不良。
③由图可知，在长期精神压力下，下丘脑分泌CRH，促进垂体分泌ACTH，进而促进肾上腺分泌的糖皮质
激素增加，其促进压力相关肠神经胶质细胞释放CSF1，引起肠道炎症反应加剧，所以可通过缓解压力，
抑制CRH、ACTH，糖皮质激素，CSF1 等的分泌，达到缓解肠道炎症的目的。
（3）①糖皮质激素的分泌受下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴的控制，糖皮质激素的分泌存在分级调节和负
反馈调节，长期的高水平糖皮质激素抑制下丘脑和垂体的相关分泌活动，从而使下丘脑和垂体中糖皮质激
素受体的敏感性下降，导致糖皮质激素对HPA 轴的抑制作用减弱。
②由图可知，与对照组相比，慢性应激组大脑皮层和下丘脑中的IL-1β 和IL-6 水平较低，推测长期高水平
的糖皮质激素使大脑皮层和下丘脑中的IL-1β 和IL-6 水平降低，导致免疫系统的免疫防御和免疫监视功能
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降低，从而使机体受感染和患癌风险增大。
12．（2024·北京房山·一模）在非人类灵长类、啮齿类等动物中，个体之间的互相梳理行为对于加强和维
持社会联系、减少社交孤立至关重要。为研究该现象的产生机制做了相关实验。
(1)愉悦的触摸引起感觉神经元产生 ，通过传入神经在 产生舒适感。当小鼠总在特定环境位置
被抚摸时，小鼠会对该位置形成位置偏好，该应答反应被称为 反射。
(2)有研究表明，感觉神经元K 可能与此应答反应有关。荧光标记K 神经元，显微镜下观察野生型和K 神
经元缺失模型小鼠（ABL）神经元，结果如图1 所示。
ABL 模型鼠构建成功的依据是 。
(3)为研究K 神经元的作用，研究人员通过检测野生型小鼠和ABL 的行动轨迹来反映位置偏好，实验过程
如图2。
①Ⅰ、Ⅱ处所需的实验处理分别是 。（填图下的字母）
②Ⅲ、Ⅳ处支持感觉神经元K 参与位置偏好应答反应的运动轨迹分别是 。（填图下的字母）
(4)请基于上述研究，提出一个可进一步研究的问题 。
【答案】(1) 兴奋（神经冲动） 大脑皮层 条件
(2)与野生型小鼠相比，ABL 中的K 神经元显著减少
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(3) C、D B、A
(4)合理得分（如：验证K 神经元是否是传入神经元；如何使ABL 恢复具有位置偏好功能）
【分析】机体神经调节的基本方式是反射，机体反射分为条件反射和非条件反射，条件反射的完成需要大
脑皮层的参与。反射的基础是反射弧，完整的反射弧包括感受器、传入神经、神经中枢、传出神经、效应
器五大部分，反射的完成需要完整的反射弧的参与。
【详解】（1）触摸作为适宜的刺激，使感觉神经元末梢产生动作电位，产生兴奋，兴奋通过传入神经传
至大脑皮层，产生舒适感。当小鼠总在特定环境位置被抚摸时，小鼠会对该位置形成位置偏好，反射弧的
建立需要经过后天的学习训练，神经中枢位于大脑皮层，属于条件反射。
（2）模型小鼠的特点为K 神经缺失，通过荧光标记K 神经元后，模型小鼠与野生型小鼠相比，显微镜下
模型小鼠的被荧光标记的K 神经元明显减少。
（3）①该实验思路为：选择野生型小鼠和ABL 小鼠，分别置于两个箱子中，经常在小鼠生活区域的左侧
进行愉悦的触摸处理，再将小鼠置于两个箱子之间，观察小鼠的活动轨迹是向左还是向右（C 图）；再选
择生理状态相同的野生型小鼠随机均分为两组，一组在箱子标记侧（左侧）进行愉悦的触摸处理，另一组
不进行处理；同时选择多只ABL 小鼠，重复上述实验（D 图）。观察各组小鼠的活动轨迹；多次处理之后，
将各组小鼠置于两个箱子之间，观察小鼠的活动轨迹是向左还是向右。
②若支持感觉神经元K 参与位置偏好应答反应，则野生型小鼠K 神经元含量及功能均正常，位置偏好应答
反应能正常完成，活动轨迹更偏好与箱子左侧，图B 与此结果相符；ABL 小鼠因缺失K 神经元，无法完成
位置偏好应答反应，其活动轨迹没有明显偏好性，图A 与此结果相符。
（4）上述研究核心为K 神经元是否参与K 参与位置偏好应答反应，若与题（3）结果结论相符，则可进一
步研究K 神经元是如何参与该应答反应的，在完成该反射的反射弧中充当什么结构；或进一步探究如何使
ABL 恢复具有位置偏好功能等。
13．（2024·浙江宁波·二模）糖尿病会显著增加认知障碍发生的风险，其影响机制如下：
(1)高血糖诱导部分细胞内 （填细胞器）异常分裂，从而导致有氧呼吸第一阶段产物流向其它代谢途径，
细胞能量衰竭；细胞内 DNA、蛋白质等物质损伤，根据细胞衰老原因的相关学说，推测可能是细胞内化
学性质异常活泼的 增多所致；组成神经系统的细胞——神经元和 的胰岛素受体对胰岛素不敏感，
其新陈代谢异常，最终导致神经系统损伤；此外，糖尿病患者体内脂肪组织所释放的 （如白细胞介素
－6） 会引起中枢神经系统慢性炎症。
(2)脂肪组织释放的外泌囊泡（EVs） 在器官间通讯中发挥重要作用。研究人员发现在胰岛素抵抗（IR）状
态下，EVs 使神经细胞结构功能改变，导致认知水平降低。健康人体内，胰岛素可通过调控脂肪组织吸收、
利用葡萄糖，并将葡萄糖大量转化为 储存以降低血糖浓度。
(3)有学者提出，IR 状态下个体认知水平降低的分子机制为：IR 状态下脂肪细胞释放的EVs 经体液运输至
脑部，进而影响脑部突触数量。研究人员开展下列实验以验证上述观点。
①实验准备：采集 IR 鼠的 EVs 置于缓冲液中制成EVs 悬液
②实验分组及处理：
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组别
注射物
注射对
象
注射方
式
检测指标
甲（对照
组）
a
b
c
培养2 周后，检测EVs 在小鼠脑部的分布情况、
d、小鼠认知水平
乙（实验
组）
适量IR 鼠的EVs
悬液
a 处注射物为 ；b 处选用的注射对象是 （填“健康”或“IR”）鼠； c 处选用的注射方式为
（A．尾部静脉注射 B．脑部定位注射）； d 处检测指标为 。
③实验结果及分析
乙组小鼠在水迷宫行为学检测中出现明显的认知障碍，而甲组认知正常。根据上述实验结果，可得出实验
结论：IR 状态下脂肪细胞释放的EVs 经体液运输至脑部并富集于 区域，进而 ，从而引起个体认
知水平降低。
(4)进一步研究发现，IR 鼠的EVs 中有高含量的P（一种长度约为20－24 个核苷酸的小RNA），为研究抑
制 P 可否改善IR 引起的认知障碍症状，研究人员用P 抑制剂处理实验鼠，处理后若测得实验组脑部突触
数量 ，认知障碍症状 。则说明抑制P 可改善IR 引起的认知障碍症状。
【答案】(1) 线粒体 自由基 神经胶质细胞 细胞因子
(2)脂肪
(3) 等量缓冲液 健康 A 脑部突触数量 海马体 减少脑部突触数量
(4) 增加 减轻
【分析】1、目前大家普遍接受的细胞衰老原因是自由基学说和端粒学说。
2、胰岛素能通过促进血糖进入组织细胞进行氧化分解，进入肝、肌肉并合成糖原，进入脂肪细胞和肝细
胞转变为甘油三酯，同时抑制肝糖原的分解和非糖物质转变成葡萄糖，起到降低血糖的作用。
【详解】（1）线粒体为真核细胞有氧呼吸的主要场所，高血糖诱导部分细胞内线粒体异常分裂后，可导
致发生于细胞质基质中的有氧呼吸第一阶段产物丙酮酸和NADH 流向其它代谢途径；目前为大家普遍接受
的细胞衰老原因是自由基学说和端粒学说，自由基学说认为，细胞衰老与细胞中异常活泼的带电分子或基
团（自由基）攻击和破坏细胞内各种执行正常功能的生物分子相关，端粒学说认为，细胞衰老与细胞分裂
导致染色体上端粒缩短相关；组成神经系统的细胞主要包括神经元和神经胶质细胞两大类；白细胞介素-6
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属于免疫活性物质中的细胞因子。
（2）胰岛素一方面促进血糖进入组织细胞进行氧化分解，进入肝、肌肉并合成糖原，进入脂肪细胞和肝
细胞转变为甘油三酯等；另一方面又能抑制肝糖原的分解和非糖物质转变成葡萄糖。这样既增加了血糖的
去向，又减少了血糖的来源，使血糖浓度降低。
（3）本实验目的为验证IR 状态下个体认知水平降低的分子机制是否是因为EVs 影响脑部突触数量，自变
量为有无注射EVs，因变量为检测脑部突触数量，实验对象应为健康鼠，保证实验开始前其脑部突触数量
正常，自变量为是否注射EVs，则实验组应注射适量的用缓冲液配置的EVs 悬液，对照组应注射等量的缓
冲液，因EVS 经体液运输至脑部，因此注射部位为尾部静脉注射；由1 可知，实验组脑部突触数量明显降
低，由图2 可知，乙组注射EVs 后EVs 在海马体的分布量明显高于其它脑部区域，因此可得出实验结论：
IR 状态下脂肪细胞释放的EVs 经体液运输至脑部并富集于海马体区域，进而减少脑部突触数量，从而引
起个体认知水平降低。
（4）IR 引起的认知障碍症状是由于脑部突出数量减少导致，因此，若抑制P 可改善IR 引起的认知障碍
症状，则用P 抑制剂处理实验鼠后，脑部突触数量应增加，认知障碍症状减轻。
14．（2024·山西晋中·模拟预测）阿尔茨海默病是一种多发于老年人群的神经系统退化性疾病，又称老年
性痴呆。患者表现为记忆力衰退、认知能力下降，出现情感及语言障碍。通过电刺激实验，发现学习、记
忆功能与高等动物的海马脑区（H 区）密切相关。
(1)在小鼠H 区的传入纤维上施加单次的强刺激，传入纤维末梢内的神经递质一谷氨酸从突触小体释放到突
触间隙，共通过了 层生物膜，经扩散作用于突触后膜的相关受体，突触后膜出现膜电位变化，实
现了 的转化。
(2)如果在H 区的传入纤维上施加100 次/秒、持续1 秒的强刺激（HFS），在刺激后几小时之内，只要再施
加单次强刺激，突触后膜的电位变化都会比未受过HFS 处理时高2~3 倍，研究者认为是HFS 使H 区神经
细胞产生了“记忆”，如图为这一现象可能的机制。图中的Ⅰ~Ⅲ表示生理过程。图示过程中需要消耗能
量的是 （填对应的序号）
①谷氨酸的释放
②Ca2+与N 受体结合进入海马细胞
③A 受体的磷酸化
(3)为验证图中所示机制，研究者开展了大量工作，如：
①对小鼠H 区的传入纤维施以HFS，休息30 分钟后，检测到H 区神经细胞A 受体总量无明显变化，而细
胞膜上的A 受体数量明显增加。该结果为图中的 （填图中序号）过程提供了实验证据。完成该过
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程的结构基础是 。
②图中A 受体胞内肽段（T）被C 酶磷酸化后，A 受体活性增强，为证实A 受体的磷酸化位点位于T 上，
需将一种短肽导入H 区神经细胞内，以干预C 酶对T 的磷酸化，其中，实验组和对照组所用短肽分别应与
T 的氨基酸 。
A．数目不同序列不同 B．数目相同序列相反 C．数目相同序列相同
(4)为验证T 段磷酸化能增强神经细胞对刺激的“记忆”这一假设，可以取等量的正常小鼠和T 段磷酸化位
点发生突变的小鼠，用HFS 处理这两组小鼠的 （填部位名称）。一段时间后，再次施加单次强刺激，
检测并比较两组小鼠的 。
【答案】(1) ０ 化学信号向电信号
(2)①③
(3) Ⅱ 细胞膜具有一定的流动性 B、C
(4) H 区传入纤维 突触后膜的电位变化
【分析】据图分析，传入神经纤维末梢的膜属于突触前膜，其释放的谷氨酸属于神经递质，与突触后膜上
的A 受体结合后，促进了钠离子内流，从而激活了N 受体，钙离子由高浓度向细胞膜内运输，该过程提供
了通道蛋白，不消耗能量，为协助扩散。
【详解】（1）神经递质一谷氨酸从突触小体通过胞吐释放到突触间隙，原理是膜的融合，共通过了0 层生
物膜；传入纤维末梢释放的神经递质作用于突触后膜的相关受体，突触后膜出现一个膜电位变化，实现了
化学信号向电信号的转化。
（2）①谷氨酸的释放是胞吐的方式，需要耗能，①正确；
②Ca2+与N 受体结合进入海马细胞，Ca2+是顺浓度梯度的，属于协助扩散，不消耗能量，②错误；
③A 受体的磷酸化，需要水解ATP，则需要消耗能量，③正确；
故选①③。
（3）①对小鼠H 区传入纤维施加HFS，休息30 分钟后，检测到H 区神经细胞的A 受体总量无明显变化，
而细胞膜上的A 受体数量明显增加，说明H 区神经细胞内的A 受体结合到细胞膜上，该结果为图中的Ⅱ过
程提供了实验证据。完成该过程的结构基础是生物膜具有一定的流动性。
②依题意可知：实验的目的是证实A 受体的磷酸化位点位于T 上，自变量为短肽，导入实验组的短肽含有
磷酸化位点，导入对照组的短肽不含有磷酸化位点，因此实验组所用短肽应与T 的氨基酸数目相同序列相
同，对照组所用短肽应与T 的氨基酸数目相同序列相反，分别与B、C 选项的内容相对应。
（4）为验证T 的磷酸化能增强神经细胞对刺激的“记忆”这一假设，自变量为实验小鼠是否发生了T 的
磷酸化位点发生突变。将T 的磷酸化位点发生突变的一组小鼠，用HFS 处理H 区传入纤维，一段时间后，
再次施加单次强刺激，检测并比较两组小鼠的突触后膜的电位变化。
15．（2024·重庆·模拟预测）大量公共卫生调查显示，夜间过多光源暴露显著增加肥胖和糖尿病等代谢疾
病的患病风险。为研究光调节葡萄糖代谢的机制，进行了以下实验。回答下列问题：
(1)研究人员首先对小鼠进行葡萄糖代谢能力检测：实验鼠饥饿2 小时后，注射一定量葡萄糖溶液，分别在
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黑暗和光照条件下检测2 小时内血糖浓度变化，得到了如图1 所示的血糖曲线。结果表明光 （填
“增强”或“减弱”）了小鼠的血糖代谢能力。
(2)已知哺乳动物感光主要依赖视网膜上的视锥细胞、视杆细胞和视网膜自感光神经节细胞（ipRGC）三类
感光细胞，其中ipRGC 对下丘脑发出密集的神经纤维。
实验一：对三种小鼠：①全盲、②ipRGC 细胞不感光、③视锥细胞和视杆细胞不感光，在黑暗和光照条件
下分别进行葡萄糖代谢能力检测，结果如图2 所示。
实验二：分别损毁感光正常小鼠下丘脑的SCN 区和SON 区，在黑暗和光照条件下进行葡萄糖代谢能力检
测，结果如图3 所示。
注：AUC 为血糖含量曲线与横坐标时间轴围成的面积
上述实验表明光可通过 调节的方式影响糖代谢，其信号传导途径是：光→ 细胞→传入神经→
区域。
(3)棕色脂肪组织可通过分解葡萄糖产热，研究人员观察到光能显著降低小鼠体内棕色脂肪组织的温度。进
一步实验发现，若在黑暗条件下使支配棕色脂肪组织的交感神经兴奋，则棕色脂肪组织的温度明显降低；
若给小鼠注射了去甲肾上腺素 （交感神经释放的神经递质）受体阻断剂，则光照条件下棕色脂肪组织温
度不降低。这一系列现象说明光调节棕色脂肪组织代谢的机制是 。哺乳动物光暗条件下糖代谢能力
的变化，还有助于维持 的稳定。
(4)这项研究提示现代人可以采取的健康生活措施是： （答1 点）。
【答案】(1)减弱
(2) 神经 视网膜ipRGC 下丘脑SON
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(3) 光照可使交感神经兴奋，释放去甲肾上腺素，抑制棕色脂肪组织葡萄糖分解，减少产热 体温
(4)夜晚睡觉时关灯和拉好窗帘、避免晚上使用手机等电子设备（合理即可）
【分析】据题意可知：光调节葡萄糖代谢的机制：光可通过神经调节的方式影向糖代谢，其信号传导途径
是：光→视网膜ipRGC 细胞→传入神经→下丘脑SON 区。光调节棕色脂肪组织代谢的机制是光照可使交
感神经兴奋，释放去甲肾上腺素，抑制棕色脂肪组织葡萄糖分解，减少产热。
【详解】（1）图1 中，实验小鼠饥饿2 小时后，分别在光照以及黑暗条件下进行血糖浓度检测，刚开始时
即时间为0，血糖浓度相等，但随着时间的推移，可以明显看到，在光照条件下的血糖浓度比黑暗条件下
的血糖浓度高，光减弱了小鼠的血糖代谢能力。
（2）对于实验一的结果图2，可以看到在黑暗条件下，三种小鼠AUC 相等，而在光照条下，只有ipRGC
细胞感光的那组小鼠AUC 明显偏高，可以判断：光影响糖代谢功能是由PRGC 介导的，对实验二结果图
3，图3 中损伤了SCN 的小鼠在光照条件下AUC 明显高于损伤了SON 的小鼠AUC，以及题干信息ipRGC
对下丘脑的发出密集的神经纤维，可判断：ipRGC 介导的光影响糖代谢功能与下丘脑的SON 区有关，综上，
实验表明光可通过神经调节的方式影向糖代谢，其信号传导途径是：光→视网膜ipRGC 细胞→传入神经→
下丘脑SON 区。
（3）据题意可知，棕色脂肪组织可通过分解葡萄糖产热，光能显著降低小鼠体内棕色脂肪组织的温度，
在黑暗条件下使支配棕色脂肪组织的交感神经兴奋，则棕色脂肪组织的温度明显降低，推测光照可使交感
神经兴奋；若给小鼠注射了去甲肾上腺素（交感神经释放的神经递质）受体阻断剂，则光照条件下棕色脂
肪组织温度不降低，推测交感神经兴奋，释放去甲肾上腺素，抑制棕色脂肪组织葡萄糖分解，减少产热，
综上所述：光调节棕色脂肪组织代谢的机制是光照可使交感神经兴奋，释放去甲肾上腺素，抑制棕色脂肪
组织葡萄糖分解，减少产热。哺乳动物光暗条件下糖代谢能力的变化，还有助于维持体温的稳定。
（4）据题意可知，夜间过多光源暴露显著增加肥胖和糖尿病等代谢疾病的患病风险，因此现代人可以采
取的健康生活措施是：夜晚睡觉时关灯和拉好窗帘、避免晚上使用手机等电子设备。
16．（2024·河南开封·三模）发热是机体在病原体入侵时所产生的一种复杂的防御性反应。脂多糖是革兰
氏阴性细菌细胞壁中的一种特有成分，感染宿主后可导致免疫反应。向正常大鼠体内注射脂多糖模拟病原
体感染，诱导大鼠发热，得到发热模型大鼠，常用于研究发热症状出现的机制。请回答下列问题。
(1)大鼠的免疫细胞靠 识别脂多糖，引发免疫反应，再通过下丘脑参与的神经调节和 等参与的体液调
节，导致发热。这体现了：免疫系统、神经系统与内分泌系统之间存在着相互调节，通过 构成一个复
杂网络。
(2)检测发现：下丘脑区域A 神经细胞中，发热前数值较小的Fos 蛋白，在发热模型大鼠的体温达到峰值后，
Fos 蛋白数值出现短暂速增。由此推测区域A 神经细胞参与 调控。
(3)区域A 神经细胞的细胞膜上不仅有细胞因子m、n 的受体，还能通过突触接受相邻区域神经细胞传来的
抑制性信号或兴奋性信号（如下图）。用细胞因子m、n 分别处理培养的区域A 细胞，实验结果见下表。
请分析n 处理组比m 处理组兴奋度高的原因 。
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组别
对照组
m 处理组
n 处理组
兴奋度相对
值
1.2
1.5
2.4
(4)发热模型大鼠的大脑皮层内，区域B 中神经细胞的细胞体与区域A 中神经细胞的轴突末梢存在突触联系，
进一步检测到区域B 的神经细胞内也出现了Fos 蛋白数值短暂速增的现象。有人据此推测：区域A 通过神
经联系激活区域B 的神经细胞导致发热。参照（3）的实验结果，请简述验证上述推测的实验思路 。
【答案】(1) 细胞表面的受体 甲状腺激素，肾上腺素 信息分子
(2)发热
(3)m 促进兴奋性信号输入，提高神经元兴奋性，n 除了与m 相近的作用外，还能抑制相邻区域 A 神经细胞
的抑制性信号输入，进一步提高了区域A 神经元的兴奋性
(4)实验组阻断大鼠区域A 和区域B 的神经联系，然后注射脂多糖；对照组不阻断注射脂多糖，测定两组大
鼠体温变化检测两组大鼠区域B 神经细胞的兴奋程度。
【分析】兴奋在神经元之间需要通过突触结构进行传递，突触包括突触前膜、突触间隙、突触后膜，其具
体的传递过程为:兴奋以电流的形式传导到轴突末梢时，突触小泡释放递质（化学信号)，递质作用于突触
后膜，引起突触后膜产生膜电位（电信号)，从而将兴奋传递到下一个神经元。
【详解】（1）抗原能与机体内免疫细胞表面的受体结合，免疫细胞就是靠细胞表面的受体来识别识别脂
多糖，引发免疫反应，再通过下丘脑参与的神经调节和甲状腺激素，肾上腺素等参与的体液调节，导致发
热。神经系统、内分泌系统与免疫系统之间存在着相互调节，通过信息分子构成一个复杂网络。
（2）分析题意，下丘脑区域A 神经细胞中Fos 蛋白的含量受体温的影响较大，且在发热模型大鼠的体温
达到峰值后，Fos 蛋白数值出现短暂速增，由此推测区域A 神经细胞参与发热调控。
（3）区域A 神经细胞的细胞膜上不仅有细胞因子m、n 的受体，还能通过突触接受相邻区域神经细胞传来
的抑制性信号或兴奋性信号，而图中实验结果显示，和对照组处理相比，m 处理和n 处理后神经元兴奋强
度相对值均有所增加，n 处理组比m 处理组兴奋度高，结合图可知，原因可能是：m 促进兴奋性信号输入，
提高神经元兴奋性，n 除了与m 相近的作用外，抑制相邻区域 A 神经细胞的抑制性信号输入，进一步提高
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了区域A 神经元的兴奋性。
（4）实验目的是验证区域A 通过神经联系激活区域B 的神经细胞导致发热，自变量是区域A 和区域B 是
否有神经联系，实验组阻断大鼠区域A 和区域B 的神经联系，然后注射脂多糖；对照组不阻断注射脂多糖，
测定两组大鼠体温变化检测两组大鼠区域B 神经细胞的兴奋程度。
17．（2024·天津·二模）不少糖尿病患者有清晨空腹血糖明显升高的现象。研究发现，出现这一现象主要
有两种情况：一种为夜间短暂低血糖后引起的血糖反跳性增高，称为“苏木杰反应”；另一种为夜间血糖
平稳，清晨出现一段时间高血糖，称为“黎明现象”。请回答下列问题。
(1)当正常人体血糖含量较低时，通过神经—体液调节使 （至少写2 个）等激素的分泌增多，血糖浓度
升高，避免因血糖过低而发生危险。糖尿病患者由于胰岛B 细胞功能减退，血糖调节能力降低。当饥饿过
度或降糖药物使用过量时，容易矫枉过正，使 过多分解为葡萄糖进入血液，出现“苏木杰反应”。因
此，为避免出现该反应，可采取的措施有 。
(2)为探究“黎明现象”的发生机制，研究人员将2 型糖尿病患者分为有黎明现象组（DP+）和无黎明现象
组（DP-），测定体内相关激素的含量如下图1。
①由图1 结果显示，“黎明现象”可能与 节律性分泌异常有关。
②进一步检测外周淋巴细胞中与生物钟相关的Rev-erbβ 基因动态表达，结果如图2，结果表明“黎明现
象”与生物节律紊乱 （填“有”或“无”）关。
③研究发现，生长激素会影响胰岛素作用的敏感性。除此之外，影响胰岛素作用敏感性的因素可能还有
（多选）。
A．存在胰岛B 细胞抗体
B．胰岛B 细胞上的葡萄糖受体表达下降
C．胰岛素受体基因突变
D．胰岛素受体表达下降
E．胰岛素分泌障碍
(3)为区分糖尿病患者的清晨空腹高血糖为上述哪种情况，临床上可将尿液中酮体（脂肪分解代谢的产物）
的含量作为诊断依据之一，其原因是 。
【答案】(1) 胰高血糖素和肾上腺素、甲状腺激素、糖皮质激素（写出两个，其中一定要有胰高血糖
素） 肝糖原 睡前适量加餐（避免过度饥饿）；合理控制降糖药物的使用量。
(2) 生长激素 有 BCD
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(3)若发生苏木杰现象，则在出现低血糖时，会由脂肪参与代谢供能，造成尿中酮体增加。
【分析】在血糖平衡的调节过程中，胰岛素具有促进细胞摄取、利用、储存和转化葡萄糖的作用，是人体
内唯一降低血糖的激素；胰高血糖素主要是促进血糖的来路，即促进肝糖原的分解和非糖物质转化为葡萄
糖，提高血糖浓度，而具有拮抗作用；肾上腺素在血糖平衡的调节过程中，与胰高血糖素具有协同作用，
而共同作用使血糖升高。
【详解】（1）当血糖含量较低时，机体通过神经—体液调节的作用，使胰高血糖素和肾上腺素、甲状腺
激素、糖皮质激素（写出两个，其中一定要有胰高血糖素）分泌增加，促进肝糖原分解，使血糖浓度升高。
胰岛B 细胞分泌的胰岛素具有降低血糖的作用，糖尿病患者由于胰岛B 细胞功能减退，血糖调节能力降低，
从而使血糖升高。当饥饿过度或降糖药物使用过量时，容易矫枉过正，使肝糖原过多分解为葡萄糖进入血
液，出现“苏木杰反应”。因此，为避免出现该反应，可在睡前适量加餐（避免过度饥饿）或合理控制降
糖药物的使用量，防止肝糖原过快的分解使血糖升高。
（2）①分析图1 可知，有黎明现象组（DP+）和无黎明现象组（DP-）在不同时间段内胰岛素和褪黑素含
量几乎没有差异，而生长激素的含量存在很大差异，因此说明生长激素节律性分泌异常可能与黎明现象有
关。
②据图2 可知，与DP-组相比，DP+组中REV-erbβ 基因表达发生了节律性异常，表明“黎明现象”与生物
节律紊乱有关。
③影响胰岛素作用敏感性的因素会使胰岛素不能很好的发挥降低血糖的作用。
BCD、胰岛素受体表达下降；胰岛素受体基因突变，不能形成胰岛素受体，胰岛素受体表达下降，都会使
胰岛素不能与受体很好的识别并发挥降血糖的作用，BCD 正确；
AE、存在胰岛B 细胞抗体，胰岛素分泌障碍都会使胰岛素的含量减少，AE 错误。
故选BCD。
（3）若发生苏木杰现象，则在出现低血糖时，会由脂肪参与代谢供能，造成尿中酮体增加，因此可将尿
液中酮体（脂肪分解代谢的产物）的含量作为诊断依据之一，以区分糖尿病患者的清晨空腹高血糖为上述
哪种情况。
18．（2024·河南·二模）血糖、血脂、血压是体检的常规检查项目，是人体内环境稳态的重要指标。
(1)当血糖浓度上升时，下丘脑中的葡萄糖感受器接受刺激产生兴奋，使胰岛B 细胞分泌活动增强，血糖浓
度下降，此过程属于 调节，与神经调节相比，体液调节的特点有 （至少答出两点）。
(2)研究者研制了一种“智能”胰岛素（IA），并对其展开了一系列实验，以期用于糖尿病的治疗。为评估
IA 调节血糖水平的效果，研究人员给糖尿病小鼠和正常小鼠均分别注射适量的胰岛素和IA，测定血糖浓
度的变化，结果如图1 所示。
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分析实验结果可知，与胰岛素相比，IA 对血糖水平的调节更具优势。得出该结论的依据为： ；
。
(3)研究证实：血液中LDL（一种脂蛋白：由富含胆固醇脂、甘油三酯的疏水性内核和由蛋白质、磷脂、胆
固醇等组成的外壳构成的球状微粒）水平与心血管疾病的发生率和致死率呈正相关。目前，临床上首选他
汀类药物降血脂，他汀类药物可同时促进LDL 受体（LDLR）和PCSK9 蛋白的合成，而PCSK9 蛋白升高
则有阻碍他汀类药物进一步降低患者体内LDL 含量的作用。请根据题意及图2 分析，他汀类药物降血脂作
用有一定局限性的原因是 。
【答案】(1) 神经-体液 反应速度慢、作用范围广泛、作用时间比较长
(2) IA 降血糖的效果更持久（IA 使糖尿病小鼠降低血糖持续的时间更长） IA 能避免低血糖风险
(3)他汀类药物也能促进PCSK9 蛋白的合成，增加PCSk9 蛋白数量，PCSK9 蛋白结合LDLR 后被肝细胞内
的溶酶体中分解，使细胞表面的LDLR 减少，阻碍LDL 的代谢，因而其降脂作用有一定的局限性
【分析】1、血糖的来源：食物中的糖类的消化吸收、肝糖原的分解、脂肪等非糖物质的转化；去向：血
糖氧化分解为CO2、H2O，释放能量，合成肝糖原、肌糖原（肌糖原只能合成不能水解为葡萄糖），转化
为脂肪、某些氨基酸；
2、血糖平衡调节：由胰岛A 细胞分泌胰高血糖素提高血糖浓度，促进血糖来源；由胰岛B 细胞分泌胰岛
素降低血糖浓度，促进血糖去路，减少血糖来源。胰岛素能促进细胞加速摄取、利用和储存葡萄糖，从而
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使血糖浓度降低。胰高血糖素能促进肝糖原的分解，和非糖物质转化为葡萄糖，使血糖浓度升高。胰岛素
和胰高血糖素具有拮抗作用。
【详解】（1）当血糖浓度上升时，下丘脑中的葡萄糖感受器接受刺激产生兴奋，使胰岛B 细胞分泌活动
增强，血糖浓度下降，此过程属于神经-体液调节，与神经调节相比，体液调节的特点有反应速度慢、作用
范围广泛、作用时间比较长等；
（2）分析图1：对比两幅图可知，胰岛素会将正常小鼠血糖降至60mg•dL-1（低血糖），而IA 能将血糖降
至100mg•dL-1 左右；IA 能将糖尿病小鼠的血糖维持在正常水平约10 个小时，而胰岛素只能维持2 小时左
右，故该实验结果表明与外源普通胰岛素相比，IA 降血糖的效果更持久（IA 使糖尿病小鼠降低血糖持续
的时间更长），IA 能避免低血糖风险；
（3）根图分析可知，PCSK9 蛋白结合LDLR 后被肝细胞内的溶酶体中分解，使细胞表面的LDLR 减少。
据题意，他汀类药物也能促进PCSK9 蛋白的合成，增加PCSk9 蛋白数量，PCSK9 蛋白结合LDLR 后被肝
细胞内的溶酶体中分解，使细胞表面的LDLR 减少，阻碍LDL 的代谢，因而其降脂作用有一定的局限性。
19．（2024·湖南·一模）糖尿病是一种常见病，患者常表现出高血糖、多尿、多食等症状，若患病时间较
长，可出现一系列并发症，严重危害机体健康，因此对糖尿病的研究成为社会热点。请分析回答下列问题：
(1)人体中血糖的来源有 （至少答出2 点）。相较于正常人，糖尿病患者往往会出现身体消瘦，从胰岛
素的功能方面思考其原因是 。
(2)糖尿病患者由于大脑海马神经元中蛋白Tau 过度磷酸化，导致记忆力减退。细胞自噬能促进过度磷酸化
的蛋白Tau 降解，该过程受蛋白激酶cPKCγ 的调控。为了探究高糖环境和蛋白激酶cPKCγ 对离体小鼠海马
神经元自噬的影响，以小鼠为材料进行以下实验，配制含有5mmol/L 葡萄糖的培养液模拟正常小鼠的体液
环境。
①请在表中横线上选填编号完成以下实验设计。
A．正常小鼠的海马神经元；B．敲除cPKCγ 基因小鼠的海马神经元；C．1mL5mmol/L 葡萄糖的培养液；
D．1mL75mmol/L 葡萄糖的培养液；E.细胞自噬水平；F.细胞所处环境的葡萄糖浓度；G.过度磷酸化的蛋
白Tau 数量。
组别
实验对象
处理方
式
实验结果检测指标
对照组
A
C
E
实验组1
C
实验组2
实验组3
B
②实验结果见下图，该实验结果说明 。
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【答案】(1) 食物中糖类的消化吸收、肝糖原的分解、非糖物质的转化 糖尿病患者胰岛素分泌不
足，一方面使细胞难以摄取、利用葡萄糖，机体需要消耗脂肪供能，另一方面细胞内葡萄糖转化为脂肪的
量也减少，导致身体消瘦
(2) B A D D 高糖降低海马神经元的自噬水平；蛋白激酶cPKCγ 在葡萄糖浓度正
常时对海马神经元自噬水平无明显影响，在高浓度葡萄糖条件下促进海马神经元自噬
【分析】胰岛A 细胞分泌胰高血糖素，能升高血糖，只有促进效果没有抑制作用，即促进肝糖原的分解和
非糖类物质转化；胰岛B 细胞分泌的胰岛素是唯一能降低血糖的激素，其作用分为两个方面：促进血糖氧
化分解、合成糖原、转化成非糖类物质；抑制肝糖原的分解和非糖类物质的转化。
【详解】（1）人体中血糖可通过食物中的糖类消化吸收、肝糖原的分解、脂肪等非糖物质的转化进行提
供，这样达到血糖的动态平衡；糖尿病人的典型症状就是多饮、多食、多尿及消瘦，当糖尿病患者体内胰
岛素分泌相对或者绝对不足的时候，大量葡萄糖不能被人体充分利用而从尿中丢失，为了充分补充生命所
需的能量，机体只能先消耗脂肪来产生热量，另外葡萄糖和脂肪可以相互转化，葡萄糖减少，细胞内葡萄
糖转化为脂肪的量也会减少；
（2）①本实验要探究高糖环境和蛋白激酶cPKCγ 对离体小鼠海马神经元自噬的影响，自变量为是否高糖
环境、是否有蛋白激酶cPKCγ，因变量为细胞自噬水平，对照组和实验组1 都用C.1mL5mmol/L 葡萄糖的
培养液，即都不是高糖环境，那么他们之间的变量应该为是否有蛋白激酶cPKCγ，对照组若用A.正常小鼠
的海马神经元，那么实验组1 是用B.敲除cPKCγ 基因小鼠的海马神经元；实验组2 和3 应该是高糖环境，
处理方式都是D.1mL75mmol/L 葡萄糖的培养液，实验组3 是用B.敲除cPKCγ 基因小鼠的海马神经元，那
么实验组2 应该用A.正常小鼠的海马神经元；本实验因变量为细胞自噬水平，因此实验结果检测指标为E.
细胞自噬水平；
②图中的实验结果说明：高糖环境对海马神经元的自噬水平有一定影响，高糖降低海马神经元的自噬水平；
在葡萄糖浓度正常时，蛋白激酶cPKCγ 对海马神经元自噬水平无明显影响，但是在高浓度葡萄糖条件下，
蛋白激酶cPKCγ 促进海马神经元自噬。
20．（2024·河北邢台·二模）下图是胰岛B 细胞分泌胰岛素的机制，回答下列问题。
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(1)胰岛素通过促进 、促进糖原合成、促进进入脂肪组织细胞转变为甘油三脂、抑制肝糖原分解和非糖
物质转变为葡萄糖从而维持血糖平衡。与胰岛素的作用相抗衡的激素有胰高血糖素、 （答出2 个）等。
(2)图中，胰高血糖素通过与胰岛B 细胞膜上的GCGR 结合，激活 ，催化合成第二信使cAMP，经信号
转导加快过程⑤，胰岛素mRNA 通过 进入细胞质，作为模板合成新的胰岛素。
(3)图中，血糖升高使 （填“交感”或“副交感”）神经兴奋并释放乙酰胆碱，作用于胰岛B 细胞上的
M 受体，导致胰岛B 细胞兴奋，进而引起Ca2+以 的方式大量内流，促进 ，从而使胰岛素分泌到细
胞外。
(4)正常人昼夜节律紊乱也可能会在3：00—8：00 出现血糖异常升高的现象，科学家设计了以下实验证明
昼夜节律可以通过调控下丘脑REV-ERB 基因表达来维持胰岛素敏感性，从而抑制血糖升高。请完成下表：
实验组
别
实验动物
实验处理
实验指标
结果
①
正常小鼠
48h 光照
血糖
异常升高
②
正常小鼠
12h 光照+12h 黑暗
血糖
正常
③
敲除REV-ERB 基因小鼠
12h 光照+12h 黑暗
血糖
异常升高
④
敲除REV-ERB 基因小鼠
血糖
正常
【答案】(1) 血糖进入组织细胞进行氧化分解 肾上腺素、甲状腺激素、糖皮质激素
(2) 腺苷酸环化酶 核孔
(3) 副交感 协助扩散（或易化扩散） 储存胰岛素的囊泡与细胞膜融合
(4)12h 光照+12h 黑暗，注射胰岛素
【分析】血糖调节过程中的两种主要激素是胰岛素和胰高血糖素，其中胰岛素可以降低血糖，胰高血糖素
可以升高血糖浓度，两者相互拮抗，共同维持血糖平衡。
题图分析，当血糖浓度增加时，葡萄糖经协助扩散进入胰岛B 细胞，氧化生成ATP，ATP/ADP 比率的上升
使ATP 敏感通道关闭，K+外流受阻，细胞内K+浓度增加，进而触发Ca2+大量内流，由此引起胰岛素分泌，
胰岛素通过促进靶细胞摄取、利用和储存葡萄糖，使血糖浓度降低。
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【详解】（1）胰岛素通过促进促进血糖的去路，例如促进血糖进入组织细胞进行氧化分解、促进糖原合
成等，来降低血糖；与胰岛素的作用相抗衡的激素有升高血糖的激素胰高血糖素、肾上腺素。
（2）根据图示，胰高血糖素通过与胰岛B 细胞膜上的GCGR 结合，激活腺苷酸环化酶；核孔允许mRNA
等生物大分子进出细胞核，因此胰岛素mRNA 通过核孔进入细胞质，作为模板合成新的胰岛素。
（3）据图可知，血糖升高使副交感神经兴奋，并释放乙酰胆碱，作用于胰岛B 细胞上的M 受体，导致胰
岛B 细胞兴奋，引起钙通道打开，Ca2+以协助扩散（或易化扩散）内流；促进储存胰岛素的囊泡与细胞膜
融合，以胞吐的方式释放胰岛素。
（4）分析题意，本实验的目的是验证昼夜节律可以通过调控下丘脑 REV-ERB 基因表达来维持胰岛素敏
感性。因此实验设计中的自变量是是否有昼夜节律的调控和是否有REV-ERB 基因，而敲除REV-ERB 基
因的小鼠不能维持胰岛素的敏感性，进而表现为黎明现象，因变量是血糖含量的变化，因此本实验中①②
组为对照组说明昼夜节律紊乱可能会导致血糖异常升高，②③组为对照说明，敲除 REV-ERB 基因小鼠由
于无法接受昼夜节律的信息因而表现为血糖异常升高，昼夜节律可以通过调控下丘脑 REV-ERB 基因表达
来维持胰岛素敏感性，12h 光照+12h 黑暗 ，不注射胰岛素处理后与①组结果一致，因此③组实验结果是
异常升高；④组在注射胰岛素的情况下，其结果应该与②组结果一致，表现正常，即④组的实验处理是
12h 光照+12h 黑暗，注射胰岛素。
21．（2024·广东广州·一模）抗利尿激素（ADH）是一种九肽激素，是尿液浓缩和稀释的关键性调节激素，
其具体作用机理见图。尿崩症是与ADH 密切相关的内分泌疾病，病人表现为持续排出大量低渗性尿液。
ADH 不足和ADH 不敏感均可导致尿崩症，前者导致中枢性尿崩症，后者导致肾性尿崩症。请回答下列问
题：
(1)图中 侧表示内环境。ADH 的受体位于 细胞表面，ADH 与受体结合后可促进
细胞内ATP 转变为cAMP，cAMP 会激活M 蛋白，M 蛋白的作用是 。
(2)推测中枢性尿崩症可能是 或垂体损伤导致ADH 分泌不足引起的。与正常人相比，中枢性尿
崩症患者尿渗透压降低的原因是 。
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(3)肾性尿崩症的病因复杂，结合上图，从分子水平角度分析，推测肾性尿崩症的病因可能是
（写出两条即可）。
(4)利用禁水加压试验可以区别中枢性尿崩症和肾性尿崩症。试验前需测基础血浆渗透压、尿渗透压，之后
每小时留尿测尿量和尿渗透压，待连续两次尿量变化不大且尿渗透压小于一定数值时，皮下注射适量抗利
尿激素，再测尿量、尿渗透压。结合题干信息，写出禁水加压试验可以区别中枢性尿崩症和肾性尿崩症的
原理。（写出两者中一种原理即可） 。
【答案】(1) B 肾小管和集合管（管壁上皮） 促进携带水通道蛋白的囊泡与细胞膜融合，增
加细胞膜上水通道蛋白的数量
(2) 下丘脑 ADH 分泌不足导致肾小管和集合管从原尿中重吸收水的能力下降，与正常人相比，
最终尿液中水的相对含量增多，尿渗透压下降
(3)ADH 受体数量不足（或缺陷）、cAMP 数量不足、M 蛋白激活障碍（或M 蛋白含量下降）等
(4)中枢性尿崩症患者在禁水后，血浆渗透压升高，但由于ADH 分泌不足，尿量不会明显减少，尿渗透压
不会明显升高，皮下注射适量抗利尿激素后．尿量会明显减少。尿渗透压明显升高或肾性尿崩症患者在禁
水后、血浆渗透压升高，ADH 分泌增多，但ADH 不敏感，所以尿量不会明显减少，尿渗透压不会明显升
高、皮下注射适量抗利尿激素后，尿量和尿渗透压不会改变
【分析】水盐平衡调节：①当人饮水不足、体内失水过多或吃的食物过咸,细胞外液渗透压就会升高，这一
情况刺激下丘脑渗透压感受器，使得下丘脑一方面把信息传到大脑皮层感觉中枢，使人产生渴觉而主动饮
水，另一方面，下丘脑还分泌抗利尿激素，并由垂体释放到血液中，血液中的抗利尿激素含量增加，就加
强了肾小管、集合管对水分的重吸收，使尿量减少。②当人饮水过多时，细胞外液渗透压就会降低，这一
情况刺激下丘脑渗透压感受器，使得下丘脑一方面把信息传到大脑皮层感觉中枢，使人不产生渴觉，另一
方面，下丘脑还减少分泌抗利尿激素，垂体释放到血液中的抗利尿激素减少，就减弱了肾小管、集合管对
水分的重吸收，使尿量增加。
【详解】（1）对于A、B 侧的判断，可从两个角度进行：一是根据ADH 受体，有ADH 受体的一侧在体内：
二是根据水的运输方向，水会被重吸收到体内。据图分析，M 蛋白促进携带水通道蛋白的囊泡与细胞膜融
合．增加细胞膜上水通道蛋白的数量。
（2）ADH 不足可导致中枢性尿崩定，而ADH 是由下丘脑神经分泌细胞分泌，垂体释放的，所以与ADH
相关的中枢是下丘脑和垂体。与正常人相比，中枢性尿崩症患者尿渗透压降低的原因是ADH 分泌不足导
致肾小管和集合管从原尿中重吸收水的能力下降，与正常人相比，最终尿液中水的相对含量增多，尿渗透
压下降。
（3）ADH 不敏感可导致肾性尿崩症，据图分析；从分子水平角度分析其病因：①受体角度，可能是ADH
受体数量不足（或缺陷）或有其他物质与ADH 竞争受体等；②cAMP 角度．可能是cAMP 数量不足或
ATP 转化为cAMP 障碍等；③M 蛋白角度，可能是M 蛋白激活障碍或M 蛋白含量下降等；④囊泡角度，
可能是囊泡与细胞膜融合受阻等。
（4）中枢性尿崩症患者在禁水后，血浆渗透压升高，但由于ADH 分泌不足，尿量不会明显减少，尿渗透
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压不会明显升高，皮下注射适量抗利尿激素后，尿量会明显减少，尿渗透压明显升高。肾性尿崩症患者在
禁水后，血浆渗透压升高，ADH 分泌增多，但ADH 不敏感，所以尿量不会明显减少．尿渗透压不会明显
升高，皮下注射适量抗利尿激素后，尿量和尿渗透压不会改变。
22．（2024·黑龙江大庆·三模）研究发现：阿尔茨海默病（AD）患者出现睡眠质量下降、认知功能障碍等
症状主要是由于β-淀粉样蛋白（Aβ）沉积导致的。褪黑素是一种与睡眠质量相关的重要激素，其分泌调节
机制如图1 所示。Aβ 是由脑细胞中淀粉样前体蛋白（APP）水解产生的，途径如图2 所示。据图回答下列
问题：
(1)褪黑素的分泌具有明显的昼夜节律，白天分泌受抑制，晚上分泌活跃，该调节过程的神经中枢位于
。其中去甲肾上腺素作为 （填“神经递质”或“激素”）作用于松果体细胞，引起褪黑素的分泌。
(2)APP 水解的两种途径存在竞争关系，经研究发现褪黑素可以增强 （填“α-分泌酶”或“β-分泌
酶”）的活性，进而 （填“增加”或“减少”）Aβ 的生成，因此AD 患者口服褪黑素可以改善睡
眠质量。
(3)已知盐酸多奈哌齐可用于阿尔茨海默病（AD）的治疗，山柰酚（姜科植物山柰的提取物）对神经退行
性病变有一定的作用。科研人员欲探究山柰酚对AD 的治疗效果，进行如下实验：
①选取AD 模型大鼠48 只随机均分为四组（A 组、B 组、C 组、D 组），选取与模型大鼠体重、生理状态
基本相同的健康大鼠12 只作为对照组（E 组）。
②各组进行如下处理：A 组灌胃适量生理盐水；B 组灌胃等量低剂量山柰酚；C 组灌胃等量高剂量山柰酚；
D 组灌胃等量的盐酸多奈哌齐；E 组不进行任何处理。
③一段时间后，检测大鼠海马区组织中与认知功能有关的两种蛋白CREB、BDNF 的水平，得到如下结果：
（注：条带宽度与蛋白质含量正相关）
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④分析结果，得出结论：
a、A、B、C、E 组结果显示 ；
b、 剂量山柰酚与盐酸多奈哌齐治疗效果接近（依据是 ）。
【答案】(1) 下丘脑 神经递质
(2) α-分泌酶 减少
(3) 高剂量山奈酚比低剂量山奈酚的治疗效果更好 高 C 条带与D 条带宽度相近 ，说明两者
药物治疗后大鼠海马区组织中与认知功能有关的两种蛋白CREB、BDNF 的水平相近
【分析】阿尔茨海默病（AD）是一种中枢神经系统退行性疾病，病理特征之一为β 淀粉样蛋白在脑部沉积
引起海马区神经细胞凋亡，使患者出现学习记忆能力减退，言语认知功能障碍等症状，构建模型可注射用
生理盐水溶解的β 淀粉样蛋白。实验的目的是为了研究山柰酚对AD 的改善作用，需用高、中、低三种浓
度山柰酚灌胃模型小鼠。
【详解】（1）褪黑素的分泌具有节律性，与节律相关的神经中枢位于下丘脑，根据图1 的分析可知，由神
经末梢分泌去甲肾上腺素作用于松果体，因此去甲肾上腺素作为神经递质作用于松果体，因此属于神经调
节。
（2）分析图2 和题意，可知褪黑素是一种与睡眠质量相关的重要激素，而AD 患者是由于β-淀粉样蛋白
（Aβ）沉积导致的，其睡眠质量下降，口服褪照素改善睡眠质量，因此应减少促进β-淀粉样蛋白的合成，
因此可能是褪黑素可以增强α-分泌酶的合成，进而减少-淀粉样蛋白（Aβ）的合成，进而改善AD 患者睡
眠质量。
（3）分析A、B、C、E 组结果，可知高剂量山奈酚低剂量山奈酚的治疗效果更好；高剂量山柰酚与盐酸
多奈哌齐治疗效果接近，依据是C 条带与D 条带宽度相近，说明两者药物治疗后大鼠海马区组织中与认知
功能有关的两种蛋白CREB、BDNF 的水平相近。
23．（2024·江苏·模拟预测）人体受到感染时，免疫细胞会释放促炎因子来清除病原体，若促炎因子过量
会导致正常组织损伤，如类风湿性关节炎。人体会通过“炎症反射”防止促炎因子的过量产生，其机理如
图1 所示。人体还可通过一系列内分泌调节来降低组织损伤，其过程如图2 所示。回答下列问题。
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(1)据图1 分析，在“炎症反射”反射弧中结构③属于 ，下列关于“类风湿性关节炎”可能的发病
机理，推断合理的有 。
①物质B 的释放量增大②物质A 的数量过多③促炎因子基因的转录过程加快④受病毒感染激活了NF－KB
(2)图2 中的Ⅰ表示的器官是 。据图2 分析可用 类药物治疗类风湿关节炎，据图1 分析，该类
药物的作用机理可能是 ；但医生建议，不能长期大剂量使用该类药物，原因是 。
(3)激素类药物治疗副作用往往较大，为了探究中药“防风”对大鼠的类风湿关节炎治疗效果，研究人员进
行了以下实验：
实验
步骤
实验操作
材料
准备
健康大鼠、类风湿性关节炎模型鼠、生理盐水、一定浓度的地塞米松（糖皮质激素类药物）、一
定浓度的“防风”溶液。
分组
第1 组：取10 只健康大鼠灌胃一定量的生理盐水作为对照组；第2 组： ；第3 组：取10 只
类风湿性关节炎模型鼠灌胃相同体积一定浓度的地塞米松；第4 组：取10 只类风湿性关节炎模型
鼠灌胃相同体积一定浓度的“防风”溶液。
实验
处理
将各组大鼠在相同且适宜的条件下培养，连续进行灌胃处理，14 天后采用 技术筛选并检测
3 种蛋白质类促炎因子的含量。
分析
与讨
论
【答案】(1) 传入神经 ③④
(2) 垂体 肾上腺皮质激素（糖皮质激素） 通过抑制NF-KB，抑制促炎因子的转录，从而导
致细胞产生的促炎因子减少 长期大剂量使用会抑制下丘脑和垂体，导致CRH 和ACTH 分泌减少，导
致患者肾上腺皮质萎缩，肾上腺皮质的分泌功能减弱
(3) 取10 只类风湿性关节炎模型鼠灌胃相同体积的生理盐水 抗原—抗体杂交 与第2 组相比，
“防风”能明显降低3 种促炎因子的含量，但仍然高于第1 组
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【分析】1、观察图1，根据图中箭头方向可判断信息流动方向为促炎因子
③
②
①
➡
➡
➡
➡B，由此可判断
③为传入神经；
2、分析图2 可得，下丘脑分泌CRH 促进垂体分泌ACTH，促进肾上腺皮质分泌肾上腺皮质激素，肾上腺
皮质一方面对下丘脑和垂体有抑制作用，另一方面对免疫细胞、免疫反应和过度炎症反应有抑制作用；
3、根据题目信息，实验的变量是“防风”药物，因变量是炎性反应情况，需要设计空白对照、防风药物、
激素类药物与健康小鼠的对照实验。
【详解】（1）观察图1，根据图中箭头方向可判断信息流动方向为促炎因子
③
②
①
➡
➡
➡
➡B，结构③属
于“炎症反射”反射弧中的传入神经；根据题意，类风湿性关节炎是由于促炎因子过量导致正常组织损伤
引起，再据图1 分析，其发病机理可能是“促炎因子基因的转录过程加快”和“受病毒感染激活了NF-
KB”，物质A 和B 增多，是起抑制作用的，能够抑制类风湿性关节炎的发生。所以选③④。
（2）图中I 是能被CRH（促肾上腺皮质激素释放激素）作用，且能合成与释放促肾上腺皮质激素
（ACTH）的结构，因此是垂体；根据图2 示意，可用肾上腺皮质激素（糖皮质激素）类药物治疗类风湿
关节炎，结合图1 示意该类药物通过抑制NF-KB，抑制促炎因子的转录，从而导致巨噬细胞产生的促炎因
子减少。由于长期大剂量使用会抑制下丘脑和垂体，导致CRH 和ACTH 分泌减少，导致患者肾上腺皮质
萎缩，肾上腺皮质的分泌功能减弱，因此医生建议不能长期大剂量使用该类药物。
（3）根据题意，实验的变量是“防风”药物，因变量是炎性反应情况，需要设计空白对照、防风药物、
激素类药物与健康小鼠的对照实验。因此，对照实验的对照组是10 只健康大鼠灌胃一定量的生理盐水，第
2 组是10 只类风湿性关节炎模型鼠灌胃相同体积的生理盐水；将四组大鼠在相同且适宜的条件下培养一段
时间后，采用抗原—抗体杂交技术筛选并检测3 种蛋白质类促炎因的含量；根据实验的设计，实验结论是
“防风”可降低血清中促炎因子TNF-C、IL-6 和IL-1β 水平，抑制滑膜组织中NF-KB 信号通路的过度激活，
从而对炎性反应具有改善作用。
24．（2024·广东江门·二模）肥胖会导致动物产生各种各样的健康问题。科学家认为肥胖是一种与脑部食
欲控制功能失调有关的疾病。为探究引起肥胖的原因，科学家将两种肥胖小鼠D 品系、O 品系分别与正常
品系小鼠的个体进行连体手术，效果见图请回答下列问题：
(1)科学家在手术前提出假说1：肥胖者可能是血浆中缺少某种抑制食欲的物质（简称为L）而导致肥胖。
通过手术将两只鼠的皮肤缝合在一起并连通两只鼠的毛细血管循环，目的是为了让两只小鼠的 成分
相同。两只小鼠需要具备近乎完全相同的遗传背景，从而保证细胞表面有相同的组织相容性抗原以避免
现象。
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(2)连体鼠处理与结果如表：
组
别
实验处理
实验结果
1
D 鼠与正常鼠连体
D 鼠摄食量变化不大:正常鼠摄食量减少，最终饿死
2
O 鼠与正常鼠连体
O 鼠摄食量减少，直至正常鼠水平:正常鼠摄食量变化不大
对于两组连体鼠的实验结果，科学家认为：组 （填序号）的实验结果可以直接支持其假说1.而另一
组的实验结果则可以用假说2 解释：相应品系的肥胖鼠体内能与物质L 结合的 （结构）缺失或损坏，
导致L 无法发挥作用。科学家利用上述的小鼠品系作为实验材料，通过实验验证了假说2，请写出该实验
的实验思路和实验结果：
①实验思路： ；
②实验结果： 。
(3)其他科学家进一步研究发现相关机理，进食会导致人体脂肪储存，引起脂肪细胞分泌物质L，L 可以抑
制脑部产生食欲使动物减少进食。人们用物质 L 作为药物来治疗人类肥胖，但该药在临床试验中的效果却
因个体不同而不同，请分析原因 。
【答案】(1) 内环境（血浆） 免疫排斥（异体排斥）
(2) 2 受体 ①实验思路：将小鼠 D 与小鼠O 连体，观察小鼠D 与小鼠O 摄食量的变化。
实验结果：若肥胖鼠O 摄食量减小，肥胖鼠D 鼠摄食量变化不大
(3)肥胖由不同原因引起，该药只能治疗体内缺少L 的患者，对L 受体功能异常的患者没有效果，对其他原
因导致的肥胖也没有效果。
【分析】分析表格正常小鼠与D 鼠连体共生，正常饲喂一段时间后，正常小鼠摄食量明显减少，说明D 小
鼠肥胖的原因可能是不能识别抑制食欲的物质；正常小鼠与O 小鼠连体共生，正常饲喂一段时间后，正常
小鼠无变化，O 小鼠摄食量减少，说明O 小鼠肥胖的原因可能是抑制食欲的物质分泌不足引起的。
【详解】（1）通过手术将两只鼠的皮肤缝合在一起并连通两只鼠的毛细血管循环，目的是为了让两只小
鼠的内环境（血浆）成分相同。两只小鼠需要具备近乎完全相同的遗传背景，从而保证细胞表面有相同的
组织相容性抗原以避免免疫排斥现象。
（2）据表格分析可知，2 组实验结果为O 鼠摄食量减少，直至正常鼠水平，是因为O 鼠与正常鼠连体，两
只鼠的皮肤缝合在一起并连通两只鼠的毛细血管循环，正常鼠体内抑制食欲的物质（简称为L）通过血液
运输到O 鼠，所以O 鼠摄食量减少，最后恢复正常鼠水平，故组2 的实验结果可以直接支持其假说1。而
1 组D 鼠与正常鼠连体，D 鼠摄食量变化不大，说明正常鼠中的抑制食欲的物质（简称为L）运输给D 鼠
无法发挥作用，可能是D 鼠体内能与物质L 结合的受体缺失或损坏，导致L 无法发挥作用。要进行实验验
证假说2，实验思路：将小鼠 D 与小鼠O 连体，观察小鼠D 与小鼠O 摄食量的变化。实验结果：若肥胖
鼠O 摄食量减小，肥胖鼠D 鼠摄食量变化不大。
（3）肥胖由不同原因引起，该药只能治疗体内缺少L 的患者，对L 受体功能异常的患者没有效果，对其
他原因导致的肥胖也没有效果，故人们用物质 L 作为药物来治疗人类肥胖，该药在临床试验中的效果却因
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个体不同而不同。
25．（2024·江苏南通·二模）甲流病毒（IAV）是一种RNA 包膜病毒。其表面存在血凝素（HA）和神经氨
酸酶（NA）2 种糖蛋白，血凝素帮助病毒识别宿主细胞表面的特定受体，而神经氨酸酶促进病毒的包膜
（类脂膜）与宿主细胞膜融合，过程如下图所示。请回答下列问题：
(1)IAV 进入细胞的方式与T2 噬菌体侵染大肠杆菌不同，IAV 通过 方式整体进入细胞，噬菌体侵染大肠
杆菌时，只有 进入细胞。
(2)甲流病毒进入机体后，能被 等细胞摄取和加工处理，将抗原信息暴露在细胞表面，以便呈递给其他
细胞。当IAV 进入宿主细胞后，需要通过细胞免疫将宿主细胞破裂，释放出病原体，该过程中，细胞毒性
T 细胞的活化过程需要 等参与。
(3)图中IAV 繁殖过程中产生的早期蛋白和晚期蛋白的场所是 。早期蛋白质的功能主要与 的合成有
关。
(4)研究者通过体外实验统计不同NA 抗体对病毒侵染细胞的抑制作用，实验过程如下表。请补充完成相关
内容。
实验步
骤
具体操作
易感细
胞的培
养
从犬肾脏组织中分离培养获得一种上皮样细胞，对流感病毒易感。
获取抗
体
提取感染流感病毒后63 天、21 天的两位康复者体内的抗体（分别为D63、D21）和① 体内
的抗体作为对照抗体，分别配制成0.08、0.26、0.79、2.37、7.11、21.3、64、192μg/mL 溶液。
分组
将培养的易感细胞随机分成② 组，每组设3 个重复实验。
实验处
理
将抗体分别与流感病毒混合，再感染易感细胞。
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实验结
果的检
测
检测③ 。
实验结
果记录
和处理
实验结
果分析
实验结果表明：④ 。
【答案】(1) 胞吞 DNA
(2) 巨噬细胞、树突状细胞、B 细胞 宿主细胞（靶细胞）、辅助性T 细胞
(3) 宿主细胞的核糖体 核酸
(4) 从未感染过流感病毒也未接种过相关疫苗的人 24 被病毒感染的细胞数量 NA 抗体
能抑制病毒侵染细胞，且在一定浓度范围内浓度越高抑制越强（或低浓度时，影响不大，超过一定浓度，
浓度越高抑制越强），D63 对病毒侵染细胞的抑制作用强于D21
【分析】1、体液免疫的过程为，当病原体侵入机体时，一些病原体可以和B 细胞接触，这为激活B 细胞
提供了第一个信号。一些病原体被树突状细胞、B 细胞等抗原呈递细胞摄取。抗原呈递细胞将抗原处理后
呈递在细胞表面，然后传递给辅助性T 细胞。辅助性T 细胞表面的特定分子发生变化并与B 细胞结合，这
是激活B 细胞的第二个信号；B 细胞受到两个信号的刺激后开始分裂、分化，大部分分化为浆细胞，小部
分分化为记忆细胞，细胞因子能促进B 细胞的分裂、分化过程；浆细胞产生和分泌大量抗体，抗体可以随
体液在全身循环并与这种病原体结合。在多数情况下，抗体与病原体结合后会发生进一步的变化，如形成
沉淀等，进而被其他免疫细胞吞噬消化。记忆细胞可以在抗原消失后存活，当再接触这种抗原时，能迅速
增殖分化，分化后快速产生大量抗体。
2、细胞免疫的过程：被病毒感染的靶细胞膜表面的某些分子发生变化，细胞毒性T 细胞识别变化的信号，
开始分裂并分化，形成新的细胞毒性T 细胞和记忆T 细胞。同时辅助性T 细胞分泌细胞因子加速细胞毒性
T 细胞的分裂、分化。新形成的细胞毒性T 细胞在体液中循环，识别并接触、裂解被同样病原体感染的靶
细胞，靶细胞裂解、死亡后，病原体暴露出来，抗体可以与之结合，或被其他细胞吞噬掉。
【详解】（1）由图可知，IAV 通过胞吞的方式整体进入细胞，噬菌体侵染细胞时只是头部的DNA 注入细
胞，蛋白质外壳留在外面。
（2）甲流病毒进入机体后，能被抗原呈递细胞如巨噬细胞、树突状细胞、B 细胞等摄取和加工处理，将抗
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原信息暴露在细胞表面，以便呈递给辅助性T 细胞。细胞毒性T 细胞的活化需要宿主细胞（靶细胞）、辅
助性T 细胞等参与。
（3）IAV 的核酸通过核孔进入细胞核，以宿主细胞的原料直接合成mRNA，在宿主细胞的核糖体上合成早
期蛋白和晚期蛋白，早期蛋白进入细胞核中参与RNA 的复制，说明这些早期蛋白质主要与核酸的合成有
关。
（4）实验中使用的对照抗体最可能来自从未感染过流感病毒也未接种过相关疫苗的人。
实验分为三组，分别为感染流感病毒后63 天的康复者的NA 抗体、感染流感病毒后21 天的康复者的NA
抗体、对照抗体，将这些抗体分别配制成0.08、0.26、0.79、2.37、7.11、21.3、64、192μg/mL 溶液，因此
将培养的易感细胞随机分成3×8=24 组。
该实验的目的是探究不同NA 抗体对病毒侵染细胞的抑制作用，因变量为被病毒感染的细胞数量，即可通
过检测被病毒感染的细胞数量来对实验结果进行分析。
图中实验结果表明，NA 抗体能抑制病毒侵染细胞，浓度越高抑制越强，并D63 对病毒侵染细胞的抑制作
用强于D21。
26．（2024·甘肃·模拟预测）类风湿性关节炎（RA）是因免疫炎症反应引起的一种疾病。该病的发生与细
胞因子甲类（促炎症因子）、乙类（抗炎症因子）有关。研究人员为研究RA 的发生与上述两类细胞因子
的关系，分别测定了多例健康志愿者和RA 患者血清中四种细胞因子的平均含量，结果如图1 所示。回答
下列问题：
(1)RA 属于 病，该病与过敏反应有所区别，过敏反应是指 。
(2)细胞因子主要由 淋巴细胞分泌，属于免疫系统组成成分中的 。
(3)据图分析，能够刺激B 细胞增殖分化的细胞因子属于 （填“甲”或“乙”）类细胞因子，图中具
体包括 。
(4)上述实验对照组要求志愿者身体健康的原因是 ，根据实验结果，写出一种可行的治疗RA 方法或
思路 。
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(5)自身免疫性肝炎（AIH）是一种主要累及肝细胞的实质性炎症，如不治疗常会导致肝硬化、肝衰竭。谷
丙转氨酶主要存在于肝细胞内，血清中谷丙转氨酶的含量可作为检测肝脏细胞损伤程度的指标。肝脏是特
殊的免疫耐受器官。乙肝病毒携带者肝脏中的T 细胞表面存在高表达抑制性受体TIGIT，其与肝脏表面某
信号分子结合后，会抑制T 细胞活性，使肝脏处于免疫耐受状态。为研究TIGIT 被阻断后对小鼠肝脏免疫
耐受的影响，研究人员设计了相关实验，并通过检测小鼠血清中谷丙转氨酶（ALT）的含量，结果如图
2。
实验结果显示，第3 组小鼠ALT 含量稍高于野生型小鼠，但低于第4 组小鼠，说明该组小鼠肝脏处于
状态。实验组小鼠中，肝脏受损最严重的是第 组小鼠。
【答案】(1) 自身免疫 已免疫的机体，在再次接触相同的抗原时，发生组织损伤或功能紊乱的免
疫反应
(2) 免疫活性物质 辅助性T
(3) 甲 TNF-α 和IL-6
(4) 测定健康志愿者中两类细胞因子的水平，与患者进行对照 思路一：减少相关细胞的甲类细胞
因子的分泌量；思路二：使用甲类细胞因子拮抗剂；思路三：使用受体阻断剂阻断甲类细胞因子对免疫细
胞的作用；思路四：降低靶细胞的甲类细胞因子受体的数量
(5) 免疫耐受 4
【分析】免疫失调引起的疾病：（1）过敏反应：指已免疫的机体在再次接受相同物质的刺激时所发生的
反应。（2）自身免疫病：是指机体对自身抗原发生免疫反应而导致自身组织损害所引起的疾病。（3）免
疫缺陷病是指因为机体免疫功能不足或缺乏而引起疾病。一类是因为遗传而使机体生来就有的先天性免疫
缺陷病；一类是因为疾病和其他因素引起的获得性免疫缺陷病，如艾滋病。
【详解】（1）自身免疫病是指机体对自身抗原发生免疫反应而导致自身组织损害所引起的疾病，分析题
意，类风湿性关节炎（RA）是因免疫炎症反应引起的一种疾病，属于自身免疫病；已免疫的机体，在再次
接触相同的抗原时，发生组织损伤或功能紊乱的免疫反应叫过敏反应。
（2）细胞因子是一种免疫活性物质，主要是由辅助性T 细胞分泌的。
（3）分析题意，甲类细胞因子促进炎症反应，乙类是抗炎症因子，而RA 类风湿性关节炎是因免疫炎症反
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应引起的一种疾病，故能够刺激B 细胞增殖分化的细胞因子属于甲类细胞因子；患者比健康志愿者患者内
更多的是甲类细胞因子，即TNF-α 和IL-6。
（4）分析题意，本实验目的是研究RA 的发生与上述两类细胞因子的关系，需要有对照组，故述实验对照
组要求志愿者身体健康的原因是测定健康志愿者中两类细胞因子的水平，与患者进行对照；结合甲、乙的
作用分析，推测RA 的发生可能是甲类细胞因子增多，乙类细胞因子减少导致的免疫失调，治疗RA 的思
路如下：思路一：减少相关细胞的甲类细胞因子的分泌量；思路二：使用甲类细胞因子拮抗剂；思路三：
使用受体阻断剂阻断甲类细胞因子对免疫细胞的作用；思路四：降低靶细胞的甲类细胞因子受体的数量。
（5）分析题意，乙肝病毒携带者肝脏中的T 细胞表面存在高表达抑制性受体TIGIT，其与肝脏表面某信号
分子结合后，会抑制T 细胞活性．使肝脏处于免疫耐受状态。实验结果显示，第3 组乙肝模型小鼠ALT 的
含量稍高于第1 组野生型小鼠，说明肝脏细胞受损，但低于第4 组使用了抗TIGIT 单抗的乙肝模型小鼠，
说明该组小鼠处于免疫耐受状态；血清中谷丙转氨酶的含量可作为检测肝脏细胞损伤程度的指标，即血清
中谷丙转氨酶含量越高肝脏细胞损伤程度越大，由图可知，第4 组小鼠的谷丙转氨酶含量最高，故第4 组
小鼠肝脏受损最严重。
27．（2024·浙江宁波·模拟预测）研究发现，胃肠道遭受毒素入侵后，分布在肠嗜铬细胞的细胞膜上的
Ca2+通道被激活，并释放大量5-羟色胺（5-HT），其周围的迷走神经感觉神经末梢能接收5-HT 并将信号
传送到脑干孤束核，会激活“厌恶中枢”，产生与“恶心”相关的厌恶性情绪；另一方面激活呕吐中枢，
通过调节膈肌和腹肌，引发呕吐行为。我国科学家首次详细绘制出了小鼠从肠道到大脑的防御反应神经通
路，具体过程如图所示。
(1)迷走神经细胞的特异性受体与5-HT 结合后，产生兴奋时，兴奋部位与未兴奋部位之间形成
传导到轴突末端。将兴奋在神经元之间传递时，突触前膜发生的信号转变过程 ，当突触前膜放
抑制性神经递质，则突触后膜 （“会”或“不会”）产生突触后膜电位变化。
(2)宿主体内的细菌会产生毒素，刺激机体的“厌恶中枢”，在 产生“恶心”的感觉，并通过传
出神经元传递到 等部位产生效应。
(3)细菌产生的毒素可引起机体产生特异性免疫中的 免疫，其中起作用的辅助性T 淋巴细胞在
中成熟。可以多次接种失活的毒素对机体进行预防保护，此免疫接种方式称为 。
(4)研究小组对呕吐行为中突触处进行实验，下图表示突触前神经膜电位元的刺激强度随时间逐渐增强（S1
～S8）的图像，以及在相应刺激强度下突触后神经元膜电位的变化规律的图像。
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刺激强度达到 时，突触后神经元才会兴奋，若在S5～S8 期间刺激神经（由多条如图所示的神
经纤维组成的神经）则兴奋强度随刺激强度的增大而 。
【答案】(1) 局部电流 电信号转变为化学信号 会
(2) 大脑皮层 膈肌和腹肌
(3) 体液 胸腺 主动免疫
(4) S5 先增大后不变
【分析】神经纤维未受到刺激时，K+外流，细胞膜内外的电荷分布情况是外正内负，当某一部位受刺激时，
Na+内流，其膜电位变为外负内正。由于神经递质只存在于突触小体的突触小泡中，只能由突触前膜释放
作用于突触后膜，使下一个神经元产生兴奋或抑制，因此兴奋在神经元之间的传递只能是单向的。大脑皮
层是调节机体活动的最高级中枢，机体所有的感觉、语言、情绪等都是由大脑皮层做出的。
【详解】（1）兴奋在神经纤维上的传导是以局部电流的形式进行，迷走神经细胞的特异性受体与5-HT 结
合后，产生兴奋时，兴奋部位与未兴奋部位之间形成局部电流传导到轴突末端；神经递质只能由突触前膜
释放作用于突触后膜，突触前膜发生的信号转变过程是电信号转变为化学信号；突触前膜释放神经递质作
用于突触后膜，使下一个神经元产生兴奋或抑制，两种情况都会有膜电位的变化；
（2）大脑皮层是调节机体活动的最高级中枢，机体所有的感觉、语言、情绪等都是由大脑皮层做出的，
因此刺激机体的“厌恶中枢”，会在大脑皮层产生与“恶心”相关的厌恶性情绪。据题意可知，激活脑干
的呼吸中枢后，通过调节负责膈肌和腹肌等部位同时收缩的神经元，引发呕吐行为，因此效应器是传出神
经末梢及其所支配的膈肌和腹肌；
（3）细菌产生的毒素往往引起机体产生特异性免疫中的体液免疫，然后产生抗体进行免疫应答；辅助性T
淋巴细胞成熟的场所是胸腺；可以多次接种失活的毒素对机体进行预防保护，失活的毒素相当于疫苗，会
刺激机体产生相应的抗体和记忆细胞，此免疫接种方式属于主动免疫；
（4）由题图分析，刺激强度达到S5 时，膜电位曲线才发生改变，波动，突触后神经元兴奋；神经纤维上
因为刺激而产生的兴奋强度是有一定的最高值，因为相关离子的载体蛋白数量有限的，所以在S5～S8 期
间刺激神经（由多条如图所示的神经纤维组成的神经）则兴奋强度随刺激强度的增大而先增大后保持不变。
28．（2024·广东梅州·二模）“2023 年诺贝尔生理学或医学奖”被授予卡塔林·卡里科和德鲁·魏斯曼两位
科学家，以表彰他们在核苷酸碱基修饰方面的发现。他们研究发现树突细胞会把体外环境转录的mRNA 识
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别为外源物质触发一系列防御反应清除外源RNA，而哺乳动物细胞的tRNA、rRNA 等RNA 上因有丰富的
伪尿苷修饰能躲过免疫系统的攻击。该发现促使开发出有效的抗COVID-19mRNA 疫苗，如图是mRNA 疫
苗作用模式图，请据图回答问题：
(1)人体的血液、汗水和眼泪中存在RNA 酶，这种酶可以迅速分解细胞外的RNA，这种免疫方式称为 。
外源RNA 突破了这些防线成功侵入细胞时，树突状细胞会被激活并释放促炎细胞因子，引发炎症反应，
进而消灭它们。细胞因子和抗体等免疫活性物质是由 或其他细胞产生的发挥免疫作用的物质。
(2)根据题意，为避免mRNA 疫苗中的外源mRNA 被人体免疫系统清除，科学家的做法是 。
(3)mRNA 疫苗用脂质包裹后注入人体，通过 方式进入细胞，表达出病毒S 蛋白后诱导特异性免疫。据
图分析，B 细胞活化过程需要的条件是 。mRNA 疫苗既可以产生体液免疫又可以产生 免疫，过
程⑤、⑥还会产生 细胞。
(4)mRNA 疫苗崛起有望成为癌症新“克星”，癌症疫苗的总体思路是让人的免疫系统可以精准区分肿瘤细
胞和正常细胞。你认为癌症mRNA 疫苗表达的抗原蛋白有哪些特点： 。（答出1 点即可）
【答案】(1) 非特异性免疫 免疫细胞
(2)用伪尿苷对外源mRNA 进行修饰(或对外源mRNA 进行核苷酸碱基修饰)
(3) 胞吞(膜融合) 病毒S 蛋白与B 细胞接触；辅助性T 细胞(表面的特定分子发生变化并)与B 细
胞结合；辅助性T 细胞分泌细胞因子起促进加强作用 细胞 记忆
(4)在肿瘤细胞存在而在正常细胞中不存在；不同的癌症疫苗表达不同的抗原蛋白，具有特异性；该抗原蛋
白能够诱导和加强免疫度应等
【分析】1、免疫系统主要包括免疫器官、免疫细胞和免疫活性物质。免疫器官是免疫细胞生成、成熟或
集中分布的场所；免疫细胞是发挥免疫作用的细胞；免疫活性物质是由免疫细胞或其他细胞产生的发挥免
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疫作用的物质；
2、体液免疫：病原体侵入机体后，一些病原体被树突状细胞、B 细胞等抗原呈递细胞摄取，这为激活B 细
胞提供了第一个信号，抗原呈递细胞将抗原处理后呈递在细胞表面，然后传递给辅助性T 细胞，辅助性T
细胞表面的特定分子发生变化并与B 细胞结合，这为激活B 细胞提供了第二个信号，辅助性T 细胞开始分
裂、分化，并分泌细胞因子，B 细胞受到两个信号的刺激后开始分裂、分化，大部分分化为浆细胞，小部
分分化为记忆B 细胞，细胞因子促进B 细胞的分裂、分化过程，浆细胞产生和分泌大量抗体，抗体可以随
体液在全身循环并与这种病原体结合，抗体与病原体结合可以抑制病原体增殖或对人体细胞的黏附；
3、细胞免疫：病原体侵入靶细胞后，被感染的宿主细胞（靶细胞）膜表面某些分子发生变化，细胞毒性T
细胞识别这一变化信号，之后开始分裂并分化，形成新的细胞毒性T 细胞和记忆细胞，细胞因子能加速这
一过程，新形成的细胞毒性T 细胞在体液中循环，他们可以识别并接触、裂解被同样病原体感染的靶细胞，
靶细胞裂解死亡后，病原体暴露出来，抗体可以与之结合，或被其他细胞吞噬。
【详解】（1）人体的血液、汗水和眼泪中存在RNA 酶，这种酶可以迅速分解细胞外的RNA，这种免疫方
式称为非特异性免疫；细胞因子和抗体等免疫活性物质是由免疫细胞或其他细胞产生的发挥免疫作用的物
质；
（2）由题意可知“哺乳动物细胞的tRNA、rRNA 等RNA 上因有丰富的伪尿苷修饰能躲过免疫系统的攻
击”，因此为避免mRNA 疫苗中的外源mRNA 被人体免疫系统清除，就可以用伪尿苷对外源mRNA 进行
修饰(或对外源mRNA 进行核苷酸碱基修饰)；
（3）mRNA 疫苗用脂质包裹后注入人体，通过胞吞的方式进入细胞，表达出病毒S 蛋白后诱导特异性免
疫；由图可知，B 细胞活化过程需要的条件是病毒S 蛋白与B 细胞接触；辅助性T 细胞(表面的特定分子发
生变化并)与B 细胞结合；辅助性T 细胞分泌细胞因子起促进加强作用等；
（4）癌症疫苗的总体思路是让人的免疫系统可以精准区分肿瘤细胞和正常细胞，因此癌症mRNA 疫苗表
达的抗原蛋白有在肿瘤细胞存在而在正常细胞中不存在；不同的癌症疫苗表达不同的抗原蛋白，具有特异
性；该抗原蛋白能够诱导和加强免疫度应等特点。
29．（2024·天津·一模）高级别浆液性卵巢癌（HGSOC）是一类死亡率较高的卵巢癌。现有治疗手段仅对
部分HGSOC 患者有效，且易产生耐药。为开发新的治疗方法，科学家们进行了相关研究。
(1)HGSOC 患者可能是 （基因名称）发生突变导致细胞癌变，癌细胞表面 减少，导致其极
易在体内扩散，晚期常伴有腹膜转移。
(2)IFNe 是一种干扰素，具有抗微生物感染作用，在免疫系统组成中属于 。研究人员推测IFNe 可能
存在抗肿瘤活性，作出此推测可基于下列哪些事实 （多选）
a、IFNe 仅在女性输卵管上皮细胞（HGSOC 的起源细胞）中表达
b、HGSOC 患者的输卵管上皮细胞中IFNe 的转录水平显著降低
c、在HGSOC 患者的输卵管上皮细胞中未检测到其他类型的干扰素
d、绝经后的妇女是卵巢癌的高风险人群，IFNe 表达水平很低
e、敲除IFNe 基因的小鼠肿瘤数量和转移发生率较高
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(3)为验证上述推测，研究人员利用ID8 肿瘤细胞（卵巢癌细胞系），采用图1 方式建立三种不同阶段的小
鼠卵巢癌模型并进行实验，三种模型对照组注射等量的生理盐水。结果如图2 所示。
据图1 分析，研究人员建立的“发展中（未形成）”“已形成”和“晚期具有腹膜转移”的小鼠卵巢癌模
型分别为 （填字母）模型。图2 结果显示 ，表明IFNe 具有治疗HGSOC 的潜力。
【答案】(1) 原癌基因和抑癌基因 糖蛋白
(2) 免疫活性物质 bde
(3) B、A、C 三种不同阶段的模型小鼠注射IFNe 的治疗组肿瘤数量均低于对照组
【分析】1、癌细胞与正常细胞相比，具有以下特征：能够无限增殖，形态结构发生显著变化，细胞膜上
糖蛋白等物质减少，细胞之间的黏着性显著降低，容易在体内分散和转移。
2、免疫活性物质是指由免疫细胞或其他细胞产生的、并发挥免疫作用的物质。包括抗体、溶菌酶和细胞
因子(白细胞介素、干扰素、肿瘤坏死因子)等。
【详解】（1）人和动物细胞中的DNA 上本来就存在与癌变相关的基因:原癌基因和抑癌基因。原癌基因和
抑癌基因发生突变导致细胞癌变；原癌基因表达的癌细胞的细胞膜上糖蛋白等物质减少，细胞之间的黏着
性显著降低，容易在体内分散和转移。
（2）干扰素是主要的细胞因子之一，细胞因子属于免疫活性物质。研究人员推测IFNe 可能存在抗肿瘤活
性，作出此推测可基于下列哪些事实：
a、由IFNe 仅在女性输卵管上皮细胞（HGSOC 的起源细胞）中表达，但不能确定IFNe 对HGSOC 的产生
是否有影响，a 错误；
b、由HGSOC 患者的输卵管上皮细胞中IFNe 的转录水平显著降低，说明IFNe 减少可能是HGSOC 患者患
病的原因，b 正确；
c、由在HGSOC 患者的输卵管上皮细胞中未检测到其他类型的干扰素，无法确定IFNe 与HGSOC 是否有
关，c 错误；
d、由绝经后的妇女是卵巢癌的高风险人群，IFNe 表达水平很低，可推测IFNe 表达水平很低容易患卵巢癌，
d 正确；
e、由敲除IFNe 基因的小鼠肿瘤数量和转移发生率较高，可推测缺少IFNe 基因小鼠肿瘤细胞增多，e 正确；
故选bde。
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（3）根据图1，A 模型ID8 肿瘤细胞注射在卵巢，代表没有转移，第28 天注射IFNe 间隔时间较长，代表
已形成的小鼠卵巢癌模型；B 模型ID8 肿瘤细胞注射在卵巢，代表没有转移，第7 天注射IFNe 间隔时间较
短，代表未形成的小鼠卵巢癌模型；C 模型ID8 肿瘤细胞注射在腹腔，代表晚期具有腹膜转移。故研究人
员建立的“发展中（未形成）”“已形成”和“晚期具有腹膜转移”的小鼠卵巢癌模型分别为B、A、C。
图2 中对照组肿瘤细胞数都高于注射IFNe 组，显示三种不同阶段的模型小鼠注射IFNe 的治疗组肿瘤数量
均低于对照组。
30．（2024·山东泰安·一模）CAR-T 细胞疗法是通过设计CAR 基因，并导入癌症患者的T 细胞中，使其转
化为CAR-T 细胞，杀死特定肿瘤细胞的一种疗法。
(1)CAR-T 细胞通过 肿瘤细胞的抗原，从而清除肿瘤细胞。CAR-T 疗法体现了免疫系统的 功能。
(2)多发性骨髓瘤（MM）是一种以浆细胞异常增殖为特征的恶性肿瘤，B 细胞成熟抗原（BCMA）选择性
表达于包括MM 肿瘤细胞在内的浆细胞表面，在人体主要器官的细胞上基本不表达。科研人员从健康志愿
者外周血中分离出T 细胞，均分为两组，实验组T 细胞进行转化，构建新型针对BCMA 的CAR-T 细胞，
对照组T 细胞不做处理。选人骨髓瘤B 细胞为靶细胞，进行CAR-T 细胞杀伤实验，结果如表：两组细胞
在不同效靶比时对靶细胞的杀伤效率比较（注：效靶比指的是T 细胞与靶细胞的浓度比值）。
组别
效靶
比
靶细胞凋亡率（%）
实验组
1：4
16.67
1：1
41.90
4：1
65.05
对照组
1：4
2.53
1：1
6.50
4：1
17.21
①根据以上结果，说明已经成功构建出靶向BCMA 的CAR-T 细胞，理由是 。
②T 细胞与肿瘤细胞发生反应的另一个关键特征是促炎症细胞因子（IFN-γ）的释放，让CAR-T 细胞杀伤
相同数量的靶细胞后检测IFN-γ 的含量，若 ，则进一步表明已经成功构建出相应的CAR-T 细胞。
(3)CAR-T 细胞无法进入肿瘤组织内部，对实体瘤治疗效果不佳。实体瘤组织的核心区缺氧，某种厌氧型细
菌可定植在肿瘤的核心区。研究人员对该细菌进行改造获得工程菌，用于提高CAR-T 的靶向性。
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①由图1 可知，工程菌定植在肿瘤的核心区并释放靶标分子，该分子可以 ，将CAR-T 细胞招募到肿瘤
周围，使其发挥免疫功能。
②绿色荧光和红色荧光叠加时显示为黄色荧光。科研人员用红色荧光蛋白标记CAR-T 细胞，再将其与肿瘤
细胞、靶标分子共同培养，在显微镜下检测荧光分布情况。结果显示 ，说明靶标分子发挥功能。
③为进一步验证工程菌能否提高CAR-T 的靶向性，研究人员向图2 所示小鼠静脉注射CAR-T 细胞，并在
左侧肿瘤内单次注射工程菌。两周后发现双侧肿瘤生长均受到抑制，但左侧肿瘤的治疗效果更明显。请结
合上述原理进行解释 。
【答案】(1) 识别并结合 免疫监视
(2) 实验组靶细胞凋亡率大于对照组（且随着效靶比的提高对靶细胞的杀伤效果升高） 实验组的
IFN-γ 浓度（远）高于对照组（的IFN-γ 浓度）
(3) 结合CAR-T 细胞和肿瘤细胞 CAR-T 细胞和肿瘤细胞之间出现黄色荧光 左侧注射工程菌
后，释放靶标分子，招募更多的CAR-T 细胞，发挥免疫功能。部分CAR-T 细胞可与右侧肿瘤结合，裂解
肿瘤表面的细胞
【分析】1、据题干分析：CAR-T 疗法通过改造T 细胞，使其膜上具有结合肿瘤特定抗原的受体，从而可
以特异性识别并结合肿瘤细胞最终实现对血液肿瘤细胞的靶向杀伤。
2、肿瘤细胞是正常细胞基因突变的结果，具有无限增殖和易转移的特点。
【详解】（1）CAR-T 疗法通过改造T 细胞，使其膜上具有结合肿瘤特定抗原的受体，因此CAR-T 细胞通
过受体识别并结合肿瘤细胞的抗原，从而清除肿瘤细胞。癌细胞是正常细胞突变而来的，CAR-T 疗法清除
肿瘤细胞体现了免疫系统的免疫监视功能。
（2）①由表可知，实验组靶细胞凋亡率大于对照组，且随着效靶比的提高对靶细胞的杀伤效果升高，说
明已经成功构建出靶向BCMA 的CAR-T 细胞。
②由题可知，促炎症细胞因子（IFN-γ）的释放说明T 细胞与肿瘤细胞发生反应，通过IFN-γ 释放的浓度可
判断CAR-T 细胞的构建情况，让CAR-T 细胞杀伤相同数量的靶细胞后检测IFN-γ 的含量，若实验组的
IFN-γ 浓度高于对照组的IFN-γ 浓度，则表明已经成功构建出相应的CAR-T 细胞。
（3）①由图1 分析，工程菌定植在肿瘤的核心区并释放的靶标分子可以去肿瘤细胞结合，同时可以结合
CAR-T 细胞从而提高CAR-T 的靶向性。
②据图1 分析靶标分子上存在绿色荧光蛋白，靶标分子会与肿瘤细胞结合，若CAR-T 细胞和肿瘤细胞之间
出现黄色荧光说明红色荧光蛋白标记CAR-T 细胞与靶标分子结合，从而表明靶标分子发挥了提高CAR-T
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的靶向性功能。
③左侧注射工程菌后，释放靶标分子，招募更多的CAR-T 细胞，发挥免疫功能。部分CAR-T 细胞可发生
运动，与右侧肿瘤结合，裂解肿瘤表面的细胞。
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