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1_18-专题十八体液调节及其与神经调节的关系_2024版教学资源包_2024版.新高考版生物.5·3A版_18_专题十八体液调节及其与神经调节的关系_6_专题检测

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文档文本内容

专题十八 体液调节及其与神经调节的关系
专题检测题组 A 组
1.如图为下丘脑维持人体内环境稳态的示意图。下列相关叙述正确的是 ( )
A.激素Ⅱ比激素Ⅲ的靶细胞种类少
B.靶细胞为肌细胞时,激素Ⅰ为胰岛素
C.地方性甲状腺肿患者体内激素Ⅱ含量偏多
D.当人饮水过多时,垂体释放激素Ⅲ来促进肾脏对水的重吸收
答案 B 据图分析Ⅰ是由胰岛分泌的,表示胰岛素或胰高血糖素,Ⅱ由甲状腺分泌,表示
甲状腺激素,激素Ⅲ表示抗利尿激素。甲状腺激素可促进细胞代谢,几乎作用于全身的细
胞,抗利尿激素作用的靶细胞为肾小管和集合管的细胞,A错误;胰岛素能促进肌肉细胞摄
取、利用和储存葡萄糖,而胰高血糖素不能促进肌糖原的水解,因此若靶细胞为肌细胞,则
激素Ⅰ为胰岛素,B正确;地方性甲状腺肿患者由于缺碘,甲状腺激素合成减少,即激素Ⅱ含
量偏少,C错误;当人饮水过多时,下丘脑分泌、垂体释放的抗利尿激素减少,肾脏对水的重
吸收会减弱,D错误。
2.肾上腺素可以作为激素,也可以作为神经递质。下列叙述错误的是 ( )
A.肾上腺素可以由肾上腺分泌,也可以由神经元分泌
B.肾上腺素可以短距离扩散传递信息,也可以通过体液长距离运输发挥作用
C.肾上腺素的合成体现了基因通过控制蛋白质的结构直接控制生物体的性状
D.由不同细胞产生的肾上腺素在人体生命活动调节上所起的作用可能不同
答案 C 由于肾上腺素可以作为激素,也可以作为神经递质,因此可以由肾上腺分泌,也
可以由神经元分泌,A正确;如果肾上腺素作为神经递质,则可以短距离扩散传递信息,如
果作为激素,则可以通过体液长距离运输发挥作用,B正确;肾上腺素的本质不是蛋白质,其
合成不能体现基因通过控制蛋白质的结构直接控制生物体的性状,C错误;由于肾上腺素
可以作为激素,也可以作为神经递质,因此由不同细胞产生的肾上腺素在人体生命活动调
节上所起的作用可能不同,D正确。
3.研究发现,当切除某动物的大部分胰腺,动物血糖浓度可保持正常,但在一段时间内给予
过量葡萄糖,则可使动物出现高血糖,并伴随胰岛B细胞的损伤。下列推断不合理的是
( )
A.保留的小部分胰腺仍能分泌胰岛素和胰高血糖素
B.摄入过量葡萄糖可能会导致该动物出现尿糖现象
C.注射适量胰岛素可降低该动物胰岛B细胞的损伤
D.胰岛B细胞的损伤对动物血糖是一种负反馈调节
答案 D 保留小部分胰腺后,动物血糖保持正常,说明保留的小部分胰腺仍可以分泌胰
岛素和胰高血糖素,A正确;摄入过量葡萄糖后会超过肾小管和集合管对糖的重吸收能力,
所以该动物可能会出现尿糖现象,B正确;该动物胰岛B细胞受损是由于过量的葡萄糖加
重了胰岛B细胞的负担,故注射适量胰岛素可降低该动物胰岛B细胞的损伤,C正确;胰岛B细胞的损伤导致胰岛素分泌不足,则血糖含量进一步升高,使胰岛B细胞进一步损伤,属
于正反馈调节,D错误。
4.如图表示进食后人体血液中血糖和胰岛素含量的变化情况,相关叙述正确的是 ( )
A.图中的甲、乙曲线分别代表胰岛素和血糖的含量变化
B.图中曲线的交点表示血液中胰岛素与血糖的含量相等
C.进食4小时后,血液中的葡萄糖含量将进一步持续降低
D.胰高血糖素含量在进食后4小时内出现先降后升的趋势
答案 D 进食后,血糖先升高,胰岛素随之升高,故甲表示血糖含量,乙表示胰岛素含量,A
错误;图中纵坐标为相对值,两曲线交点不能表示血液中胰岛素与血糖的含量相等,B错误;
进食4个小时后,血糖含量降低,由于负反馈调节机制,胰高血糖素分泌量会增加,维持血糖
稳态,C错误,D正确。
解题技巧
由图可知,进食后,甲先升高,乙后升高,故甲为血糖,乙为胰岛素。
5.正常人一天的尿量约为1.5~2.5 L,尿崩症患者一天排尿可达到4 L。尿崩症可能由抗利
尿激素分泌不足导致,也可能是因为肾脏对抗利尿激素不敏感,前者称为中枢性尿崩症,后
者称为肾性尿崩症,可通过禁水加压素实验(长时间禁水后注射抗利尿激素)对两者进行
鉴别。相关说法错误的是 ( )
A.尿崩症患者除尿多外还伴有极度口渴的症状
B.中枢性尿崩症可能是由下丘脑或垂体异常导致的
C.肾性尿崩症患者在禁水加压素实验中尿量恢复到正常水平
D.中枢性尿崩症患者在禁水加压素实验中尿液渗透压明显升高
答案 C 尿崩症患者可能是由于抗利尿激素分泌不足或者对抗利尿激素不敏感,因此
对水的重吸收减弱,尿量增多,血浆渗透压升高,刺激下丘脑渗透压感受器,通过神经传至
大脑皮层感觉中枢,引起渴觉,A正确;中枢性尿崩症是因为抗利尿激素分泌不足,抗利尿
激素是由下丘脑细胞合成、经垂体释放的,因此可能是下丘脑或垂体异常导致的,B正确;
肾性尿崩症患者对抗利尿激素不敏感,因此禁水加压素实验(长时间禁水后注射抗利尿激
素)对其没有效果,即尿量不会恢复到正常水平,C错误;中枢性尿崩症患者(抗利尿激素分
泌不足)在禁水加压素实验中,尿量减少,尿液渗透压明显升高,D正确。
6.血管内皮细胞(EC)位于血浆与血管组织之间,它不仅能完成血浆和组织液的代谢交换,
还能合成和分泌多种生物活性物质,以保证血管正常的收缩和舒张,起到维持血管张力,调
节血压以及凝血与抗凝平衡等特殊作用,进而保持血液的正常流动和血管的长期通畅。
如图所示,血管内皮细胞对神经末梢的刺激产生反应,释放NO,引起血管壁平滑肌细胞松
弛,血管扩张,让血液更自由地流过血管。下列叙述正确的是 ( )A.乙酰胆碱的释放及在突触间隙里的移动消耗ATP
B.乙酰胆碱刺激血管内皮细胞释放NO的调节方式属于神经—体液调节
C.因营养缺乏而引起的内皮细胞功能障碍病人可通过食用精氨酸缓解病情
D.乙酰胆碱或NO均可与细胞膜上的受体结合而起调节作用
答案 C 乙酰胆碱的释放方式为胞吐,胞吐过程会消耗ATP,但是乙酰胆碱在突触间隙
中移动的方式为扩散,不会消耗ATP,A错误;乙酰胆碱刺激血管内皮细胞释放NO的过程
只有神经递质的参与,因此属于神经调节,但图中整个过程为神经—体液调节,B错误;分
析题图可知,血管内皮细胞对神经末梢刺激产生反应,分解精氨酸,释放NO,引起血管壁平
滑肌细胞松弛,血管扩张,因营养缺乏而引起的内皮细胞功能障碍病人可通过食用精氨酸
缓解病情,C正确;根据图示可知,NO进入细胞和细胞内的受体结合而发挥调节作用,D错
误。
7.为了探究阿司匹林对卵巢衰退引发的骨质疏松治疗效果,按如图所示方案开展实验,最
后测定各组小鼠腰椎骨密度。下列有关说法不正确的是 ( )
A.Ox组腰椎骨密度小,而Sh组正常,可确定卵巢切除可引发骨质疏松
B.Sh组饲养3个月后与Dx组进行腰椎骨密度比较,可说明阿司匹林的作用
C.Dx组与Ox组对照,可评估阿司匹林对卵巢切除引起的骨质疏松的治疗效果
D.Dx组与Ox组的自变量为是否进行阿司匹林灌胃
答案 B Dx组与Ox组进行腰椎骨密度比较,可说明阿司匹林的作用,B错误。
8.为验证影响血糖调节的因素,某科研小组进行了实验,他们选择若干健康且生理状况相
同的家兔,并均分为Ⅰ~Ⅴ组,实验流程如图所示。下列分析错误的是 ( )
A.X是生理盐水,注射X后Ⅴ组家兔无明显变化
B.第二次注射后,与Ⅱ组家兔相比,Ⅳ组家兔缓解低血糖状态滞后C.第二次注射后,Ⅲ组家兔可能会出现昏迷、体温下降等现象
D.第二次注射后,与Ⅱ组家兔相比,Ⅴ组家兔血浆中胰高血糖素的浓度较低
答案 D X是生理盐水,作为对照组,注射X后Ⅴ组家兔无明显变化,A正确;Ⅳ组注射胰
高血糖素,激素发挥作用需体液运输,故与Ⅱ组家兔(注射葡萄糖)相比,Ⅳ组家兔缓解低血
糖状态滞后,B正确;第一次注射后,家兔已经出现低血糖症状,故再次注射胰岛素后家兔可
能会出现昏迷、体温下降等现象,C正确;Ⅴ组家兔注射的是生理盐水,血糖浓度变化不大,
Ⅱ组家兔注射的是葡萄糖,血糖浓度升高,因此第二次注射后,与Ⅱ组家兔相比,Ⅴ组家兔
血浆中血糖浓度较低,胰高血糖素的浓度较高,D错误。
9.失温症又称低体温症,是人体热量流失大于热量补给造成人体核心区(大脑、心肺等主
要生命器官)温度降低,引发的一系列病理生理反应。如表是3种不同程度失温症,回答下
列问题。
体温(℃) 症状
轻度
35~37 身体会感到寒冷,浑身不停颤抖,但是颤抖还处于可控范围
失温
中度
33~35 身体感到强烈的寒意,浑身剧烈颤抖并且无法用意志进行有效抑制,反应力下降
失温
重度 人的意识变得模糊,对冷的感觉变得迟钝,身体从剧烈颤抖发展为间歇性颤抖,有
30~33
失温 时会出现反常脱衣现象
(1)人体体温调节中枢位于 ,若长时间处在湿冷、大风等恶劣环境中,人的内环境
稳态会遭到破坏,由此说明
。
(2)人体轻度失温时,浑身不停颤抖,意义是 ,但中度失温时,
颤抖变得无法控制,甚至出现尿失禁的状况,原因可能是
。
(3)在重度失温时,人的意识模糊,感觉到热,出现反常脱衣的现象,此时毛细血管处于
(选填:收缩/舒张)状态。
(4)对于出现轻度或中度失温症的人,可以采取的主要措施有
(答出一点即可)。
答案 (1)下丘脑 内环境稳态的维持是有一定限度的 (2)引起骨骼肌收缩,加速热量的
产生 高级神经中枢(大脑皮层)因低温引起各种酶活性降低,供能不足,失去调节功能
(3)舒张 (4)穿着暖和衣服、使用加热毯及注射加热过后的静脉滴液等
解析 (1)人体体温调节中枢位于下丘脑;若长时间处在湿冷、大风等恶劣环境中,人的内
环境稳态会遭到破坏,由此说明内环境稳态的维持是有一定限度的。(2)人体轻度失温时,
浑身不停颤抖,意义是颤抖可引起骨骼肌收缩,加速热量的产生;但中度失温时,颤抖变得
无法控制,甚至出现尿失禁的状况,原因可能是高级神经中枢(大脑皮层)因低温引起各种
酶活性降低,供能不足,失去调节功能。(3)在重度失温时,人的意识模糊,错误地感觉到热,
出现反常脱衣的现象,此时毛细血管处于舒张状态,以增大血流量,增加散热。(4)对于出现
轻度或中度失温症的人,可以采取的主要措施有穿着暖和衣服(可减少散热),使用加热毯
及注射加热过后的静脉滴液(可增加热量)等。
10.针灸是我国传承千年、特有的治疗疾病的手段。针刺是一种外治法,以外源性刺激作
用于身体特定的部位(穴位)引发系列生理学调节效应,远程调节机体功能。2021年科学
家揭示了低强度电针刺激小鼠后肢穴位“足三里”可以激活迷走神经—肾上腺抗炎通路,肾上腺细胞分泌的儿茶酚胺类物质(包括去甲肾上腺素和肾上腺素等)具有抗炎作用,
其过程如图所示。请据图回答问题:
(1)穴位在被针刺时感到疼痛,但相应的部位并不会缩回,这属于 (条件/非条件)反
射。反射形成的条件是 和足够强度的刺激。研究发现,在电针刺
激“足三里”位置时,会激活一组位于四肢节段的Prokr2感觉神经元,结合示意图,其延
伸出去的突起部分可以将后肢的感觉信息通过 传向大脑的特定区域。在
针灸治疗过程中,兴奋在神经纤维上的传导是 (单向/双向)的。
(2)已知细胞外Ca2+对Na+存在“膜屏障作用”。请结合图示分析,临床上患者血钙含量
偏高,针灸抗炎疗效甚微的原因是
。
(3)研究人员利用同等强度的电针刺激位于小鼠腹部的天枢穴,并没有引起相同的抗炎反
应,原因是 ,这也为针
灸抗炎需要在特定穴位刺激提供了解释。
(4)请以健康小鼠为材料设计实验,验证低强度电针刺激激活迷走神经—肾上腺抗炎通路
是通过Prokr2神经元进行传导的。
实验思路:
。
实验结果:
。
答案 (1)条件 完整的反射弧 脊髓或延髓 单向 (2)血钙过高使Na+内流减少,降低
了神经细胞兴奋性,导致抗炎功能降低 (3)腹部不存在迷走神经—肾上腺抗炎通路的
Prokr2感觉神经元 (4)选取若干生理状况相同的小鼠分为A、B两组;A组小鼠破坏
Prokr2神经元,B组小鼠不做处理;对两组小鼠用细菌脂多糖诱发炎症;分别用低强度电针
刺激两组小鼠足三里位置,观察两组小鼠的抗炎症反应 B组小鼠的抗炎症反应明显强
于A组
解析 (1)穴位被针刺后感到疼痛,疼痛的感觉在大脑皮层产生,但相应部位并不会缩回,是
大脑皮层对效应器的控制作用,因此该过程属于条件反射。反射形成的条件是具有完整
的反射弧和足够强度的刺激。由图可知,Prokr2感觉神经元延伸出去的突起部分将后肢
的感觉信息通过脊髓或延髓传向大脑的特定区域。在反射弧中,兴奋在神经纤维上的传
导是单向的。(2)据图可知,迷走神经能支配肾上腺分泌去甲肾上腺素、肾上腺素,去甲肾
上腺素和肾上腺素等具有抗炎作用,当某一部位受刺激时,Na+内流,其膜电位变为外负内
正,产生兴奋;血钙过高使Na+内流减少,降低了神经细胞兴奋性,迷走神经支配肾上腺细胞
分泌抗炎症因子的功能降低,导致针灸抗炎疗效甚微。(3)Prokr2感觉神经元主要存在于
四肢节段,电针刺激位于小鼠腹部的天枢穴,该部位可能不存在迷走神经—肾上腺抗炎通
路的Prokr2感觉神经元,因此没有引起相同的抗炎反应。(4)本实验验证低强度电针刺激
激活迷走神经—肾上腺抗炎通路是通过Prokr2神经元进行传导的,因此自变量为小鼠是
否具有Prokr2神经元(可以一组破坏Prokr2神经元,一组不破坏),因变量为抗炎症反应强度,其他无关变量要相同且适宜。因此实验思路为选取若干生理状况相同的小鼠分为
A、B两组;A组小鼠破坏Prokr2神经元,B组小鼠不做处理;对两组小鼠用细菌脂多糖诱
发炎症;分别用低强度电针刺激两组小鼠足三里位置,观察两组小鼠的抗炎症反应。因为
B组含有Prokr2神经元,低强度电针刺激激活迷走神经—肾上腺抗炎通路,起到抗炎作用,
因此实验现象为B组小鼠的抗炎症反应明显强于A组。
专题检测题组 B 组
1.目前很多家长为身材矮小的孩子使用“长高针”,“长高针”的有效成分是生长激素。
下列叙述不正确的是 ( )
A.生长激素的化学本质是蛋白质,使用时应注射而不能口服
B.人体内生长激素由垂体分泌,调节机体的生命活动
C.生长激素通过血液循环定向运输到相应的靶细胞、靶器官
D.生长激素起作用后就被灭活,应定时定量使用才有效果
答案 C 生长激素的化学本质是蛋白质,口服会被消化酶水解而失效,故使用时应注射
而不能口服,A正确;垂体分泌的生长激素可促进个体的生长发育,调节机体的生命活动,B
正确;生长激素通过血液循环运输到全身各处,不是定向运输,因只有靶细胞有相应的受体,
故只作用于相应的靶细胞、靶器官,C错误;激素起作用后就被灭活,因此需要按时补充以
维持激素含量,定时定量使用才有效果,D正确。
名师点睛
内分泌腺没有导管,内分泌细胞产生的激素弥散到体液中(并不是定向运输至靶细胞的),
随血液流至全身,其与相应的靶细胞结合,传递相关信息。
2.一位56岁女性在过去几年里嗜睡伴有体重增加。查体时发现患者甲状腺肿痛,皮肤厚
硬,低碘血症。对于该患者的诊断结论以及其血液中促甲状腺激素(TSH)的水平应该是
( )
A.甲状腺功能亢进,高水平TSH
B.甲状腺功能亢进,正常水平TSH
C.甲状腺功能减退,高水平TSH
D.甲状腺功能减退,低水平TSH
答案 C 甲状腺激素能提高神经系统兴奋性,其合成需要碘,但患者出现低碘血症,体内
碘含量不足,且患者嗜睡,说明其兴奋性较低,甲状腺激素分泌少,甲状腺功能减退;低浓度
的甲状腺激素对垂体分泌促甲状腺激素(TSH)的反馈抑制或减弱,所以患者血液中将出现
高水平的TSH,C正确。
3.下列有关血糖平衡调节的叙述,正确的是 ( )
A.调节血糖含量的激素主要有胰岛素、促胰液素、胰高血糖素
B.胰岛素能够促进组织细胞加速摄取、利用和储存葡萄糖
C.胰高血糖素主要作用于肝脏,抑制肝糖原的分解
D.胰岛素与胰高血糖素两者间表现为协同作用
答案 B 参与调节血糖含量的激素主要有胰岛素、胰高血糖素等,促胰液素不能调节
血糖含量,A错误;胰岛素可通过促进组织细胞加速摄取、利用和储存葡萄糖,达到降低血
糖的目的,B正确;胰高血糖素主要作用于肝脏,促进肝糖原分解为葡萄糖进入血液,使血糖浓度上升至正常水平,C错误;胰高血糖素提高血糖浓度,胰岛素降低血糖浓度,两者作用效
果相反,D错误。
4.(不定项)1型糖尿病也被称为胰岛素依赖型糖尿病,患者的胰岛相关细胞的分泌功能减
弱,患者经常会出现严重的并发症,如肾功能衰竭、心脏病、中风等,甚至危及生命。2021
年10月18日,某研究机构公布了干细胞衍生的全分化胰岛细胞替代疗法(VX-880),首次
证明了干细胞疗法可以恢复1型糖尿病患者的胰岛细胞功能。下列有关叙述不合理的
是 ( )
A.1型糖尿病主要是由胰岛A细胞被破坏,胰岛素不能正常分泌造成的
B.1型糖尿病常用的治疗方案是口服胰岛素,主要通过小肠吸收进入血液
C.向患者体内移入自身干细胞衍生的全分化胰岛细胞,不需要对患者进行免疫抑制疗法
D.1型糖尿病患者的胰岛细胞功能恢复后,其内质网和高尔基体的相关功能会增强
答案 AB 1型糖尿病主要是由胰岛B细胞受损,导致其不能正常分泌胰岛素造成的,A
错误;胰岛素是蛋白质,如果口服会被消化道内的消化酶水解而失效,可通过注射胰岛素进
行治疗,B错误;由于移入的胰岛细胞是由自身干细胞衍生而来的,患者机体不会产生免疫
排斥,因此不需要对患者进行免疫抑制疗法,C正确;胰岛细胞产生的胰岛素是分泌蛋白,需
要内质网和高尔基体进行加工和运输,D正确。
5.实验生理学家勃莱登研究发现,在48~50 ℃环境中,若空气干燥,人能停留15分钟且体
温保持稳定;若空气潮湿,人只能耐受很短时间。下列说法不合理的是 ( )
A.人体维持内环境稳态的能力是有限的
B.在高温环境中,通过神经—体液发送信息进行体温调节
C.在高温环境中,人体体温稳定的原因是产热量小于散热量
D.人在高温潮湿环境中耐受时间短的原因可能与散热受阻有关
答案 C 在高温环境中,人体体温稳定的原因是产热量等于散热量,C错误。
6.(不定项)尿崩症可分为抗利尿激素缺乏引起的中枢性尿崩症和肾细胞表面相应受体缺
乏引起的肾源性尿崩症,患者会出现多饮、多尿、脱水等症状。醛固酮进入肾小管和集
合管上皮细胞后,与胞质内受体结合形成醛固酮—受体复合物,再穿过核膜调节基因表达,
生成多种醛固酮诱导蛋白,增加K+的排出和Na+、水的重吸收。下列相关叙述错误的是
( )
A.补充外源抗利尿激素可对尿崩症患者进行治疗
B.阻断醛固酮—受体复合物的形成,会造成Na+重吸收障碍
C.在抗利尿激素和醛固酮分泌的过程中,下丘脑及相应传出神经末梢均可作为效应器
D.抗利尿激素和醛固酮可作用于肾小管和集合管,促进对水和K+的重吸收
答案 ACD 由题干“尿崩症可分为抗利尿激素缺乏引起的中枢性尿崩症和肾细胞表
面相应受体缺乏引起的肾源性尿崩症”可知,补充外源抗利尿激素只能治疗中枢性尿崩
症,不能治疗肾源性尿崩症,A错误;根据题意,醛固酮—受体复合物可以调节基因表达,进
而增加Na+的重吸收,所以阻断醛固酮—受体复合物的形成,会造成Na+重吸收障碍,B正
确;下丘脑可分泌抗利尿激素,在抗利尿激素分泌过程中,下丘脑及相应传出神经末梢可作
为效应器,但醛固酮不是由下丘脑分泌的,是由肾上腺皮质分泌的,C错误;抗利尿激素可作
用于肾小管和集合管,促进其对水的重吸收,醛固酮可作用于肾小管和集合管,促进K+的
排出和Na+、水的重吸收,D错误。7.如图表示人体内部分生命活动调节的过程示意图,A表示相关刺激,数字表示调节过程。
下列说法正确的是 ( )
A.细胞外液渗透压升高时,下丘脑会释放更多的抗利尿激素,促进肾小管和集合管重吸收
水
B.餐后4小时,机体可通过“A→①→⑦→④”和“A→⑧→④”进行调节以维持血糖相对
稳定
C.外界温度降低时,机体只通过“A→①→⑥”和“A→①→⑦→④”进行调节以维持体温
恒定
D.“A→下丘脑→垂体→内分泌腺”的过程体现了分级调节,内分泌腺可表示甲状腺或胰
岛
答案 B 当细胞外液渗透压升高时,由下丘脑分泌,垂体释放的抗利尿激素增多,促进肾
小管和集合管重吸收水,A错误;餐后4小时,血糖浓度降低,下丘脑某一区域兴奋,通过交
感神经使胰岛A细胞分泌胰高血糖素,同时,血糖浓度降低可直接刺激胰岛A细胞分泌胰
高血糖素促进肝糖原分解和非糖物质转化为葡萄糖,即此时的血糖平衡调节方式为
“A→①→⑦→④”和“A→⑧→④”,B正确;外界温度降低时,冷觉感受器受到刺激并产生
兴奋,兴奋传至下丘脑体温调节中枢,通过中枢的分析、综合,再使有关神经兴奋,可引起
骨骼肌战栗等,增加产热,维持体温恒定,即“A→①→⑥”途径,相关神经兴奋后,也可使肾
上腺分泌肾上腺素,进而促进代谢,增加产热,维持体温恒定,即“A→①→⑦→④”途径,还
可通过下丘脑—垂体—甲状腺轴促进甲状腺激素的合成与分泌,促进代谢,增加产热,以
维持体温恒定,即“A→①→②→③→④”途径,C错误;图中“A→下丘脑→垂体→内分泌
腺”的过程体现了分级调节,其中内分泌腺可表示甲状腺或性腺等,不能表示胰岛,D错误。
8.尼古丁是烟草烟雾中的活性成分,具有刺激性气味和辛辣的味道,它是一种高度成瘾的
物质,可作用于神经系统,如图所示。下列相关叙述,错误的是 ( )
A.尼古丁受体可以为Na+提供通道
B.戒烟后,体重可能会增加
C.戒烟前,POMC神经元的兴奋性较高,肾上腺素的释放增多
D.尼古丁经过体液运输作用于神经细胞,属于神经调节答案 D 据图可知,尼古丁与其受体结合后,受体的空间结构发生改变,为Na+提供了通
道,A正确。尼古丁与POMC神经元上的受体结合后,使POMC神经元兴奋,最终引起食
欲下降,同时尼古丁刺激下丘脑神经元,将兴奋传递给交感神经,进而使肾上腺分泌肾上腺
素增加;戒烟后,尼古丁摄入减少,POMC神经元的兴奋性降低,“饱腹感”神经元对食欲的
抑制作用降低,机体增加食物的摄入,同时交感神经兴奋性减弱,肾上腺素的释放减少,脂
肪细胞产热减少,即脂肪消耗减少,故体重可能会增加,B、C正确。尼古丁经过体液运输
作用于神经细胞,属于体液调节,D错误。
9.内环境的各种成分和理化性质是不断变化的,但都处于一定范围内,其中内分泌系统起
了重要作用,下列研究实验中,没采用“减法原理”控制自变量的是( )
选
实验目的 自变量控制
项
研究小肠胰液的分
A 切除通向狗小肠的神经,再用稀盐酸刺激小肠
泌
续表
选
实验目的 自变量控制
项
研究性腺的生理功
B 摘除公鸡的睾丸,观察其雄性特征的变化
能
研究下丘脑对性腺
C 阻断下丘脑和垂体之间的血液联系
发育的影响
研究甲状腺激素对
D 给蝌蚪饲喂含有甲状腺激素的饲料
动物发育的影响
答案 D 切除通向狗小肠的神经,再用稀盐酸刺激小肠,可排除神经对胰腺分泌胰液的
影响,A属于减法原理的应用;摘除公鸡的睾丸,观察其雄性特征的变化,可研究睾丸的生
理功能,B属于减法原理的应用;下丘脑可通过“下丘脑—垂体—性腺轴”影响性腺发育,
阻断下丘脑和垂体之间的血液联系,可阻断“下丘脑—垂体”,可研究下丘脑对性腺发育
的影响,C属于减法原理的应用;给蝌蚪饲喂含有甲状腺激素的饲料,可研究甲状腺激素对
动物发育的影响,但属于人为添加激素,应为加法原理的应用,D不属于减法原理的应用。
10.胰岛素抵抗(IR)是指机体对胰岛素的敏感性下降,是2型糖尿病的发病基础。如图
A→D表示2型糖尿病形成过程中人体胰岛素分泌与胰岛素敏感性关系曲线。相关叙述
错误的是 ( )
A.胰岛素受体减少、胰岛素与受体结合后细胞内信号通路异常均可引起IR
B.A→B时,人体胰岛B细胞代偿性分泌增加且IR增强
C.B→D时,人体胰岛A细胞功能增强、空腹血糖明显高于正常值D.D点时低胰岛素分泌和高IR,表明该个体患有2型糖尿病
答案 C 分析血糖调节过程:胰岛B细胞分泌胰岛素→胰岛素与靶细胞上的受体结合
→靶细胞内进行信号传导,产生相应效应。胰岛素受体减少、胰岛素与受体结合后细胞
内信号通路异常均可影响胰岛素发挥作用,引起机体对胰岛素敏感性降低(IR),A正确。
A→B时,胰岛素敏感性降低,胰岛素抵抗增强,胰岛B细胞代偿性分泌胰岛素增加,B正确。
由图知,B→D时,胰岛素敏感性持续降低,胰岛素分泌减少,此时空腹血糖浓度明显高于正
常值,胰岛A细胞功能减弱,C错误。病程进展到D点时,胰岛素分泌少,胰岛素敏感性低,
IR较高,该个体已患上2型糖尿病,D正确。
11.在甲状腺激素分泌的过程中,既存在分级调节,也存在反馈调节。甲状腺激素对机体
代谢和生长发育等具有重要的调节作用。研究表明,甲状腺功能亢进(简称甲亢)患者普
遍存在糖代谢紊乱。回答下列问题:
(1)当人处在寒冷的环境中或情绪激动时,体内就会分泌一定量的甲状腺激素以适应这种
刺激,这是由于甲状腺激素具有 和 的生理作用,但通
常情况下甲状腺激素含量不会过高,其原因是
(答出两点即可)。
(2)甲状腺癌患者切除甲状腺后,其下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素 (填“能”
或“不能”)发挥作用,原因是 。
(3)下丘脑和垂体之间存在神经联系和体液联系,为了证明下丘脑调节垂体分泌促激素的
方式是体液调节而不是神经调节,可利用小白鼠进行实验,实验组所作的处理是
,一段时间后,检测小白鼠血液中促激素的含量,发现其含量没有减少。
答案 (1)促进细胞代谢 提高神经系统兴奋性 当甲状腺激素含量增加到一定程度时,
会通过负反馈调节抑制下丘脑和垂体分泌相关激素,使甲状腺激素分泌减少;甲状腺激素
发挥作用后会被灭活 (2)能 因为促甲状腺激素释放激素的靶器官是垂体,而不是甲状
腺 (3)切断下丘脑和垂体间的神经联系(或切除下丘脑,再注射适量下丘脑提取物)
解析 (1)当人处在寒冷环境中,体内会分泌一定量的甲状腺激素以适应寒冷刺激,这是由
于甲状腺激素具有促进细胞代谢的功能,可以促进有机物的氧化分解,增加产热,情绪激动
时甲状腺激素的分泌增加,是因为甲状腺激素可以提高神经系统的兴奋性。但一般情况
下,甲状腺激素含量增加到一定程度时,会反过来抑制下丘脑和垂体分泌促甲状腺激素释
放激素和促甲状腺激素,使甲状腺激素的分泌量减少(负反馈调节),另外,甲状腺激素起作
用后会被灭活,所以通常人体内甲状腺激素含量不会过高。(2)甲状腺癌患者切除甲状腺
后,无法合成、分泌甲状腺激素,但下丘脑仍可以合成、分泌促甲状腺激素释放激素,作用
于垂体,促进垂体合成、分泌促甲状腺激素。(3)为了证明下丘脑调节垂体分泌促激素的
方式是体液调节而不是神经调节,实验组可用一定的方法去除神经调节,只保留体液调节,
观察促激素的分泌是否受到影响,故实验组的处理应该是切断下丘脑和垂体间的神经联
系(或切除下丘脑,再注射适量下丘脑提取物),一段时间后,检测小白鼠血液中促激素的含
量,若发现其含量没有减少,则可以说明下丘脑调节垂体分泌促激素的方式是体液调节而
不是神经调节。
12.人在情绪压力下,体内糖皮质激素含量升高,5-羟色胺(5-HT)含量降低。5-HT是调节
情绪的神经递质,其受体种类繁多,不同受体被激活会使人产生不同的情绪。5-HT1A是
5-HT的一种重要受体,主要位于5-羟色胺能神经元和多巴胺能神经元的细胞膜上。图示
为5-HT在5-羟色胺能神经元和多巴胺能神经元间传递信号的过程,该过程能使人产生
愉悦情绪,从而增加抗压能力。(1)短期情绪压力下,机体通过“下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴”进行调节,使机体内糖皮
质激素浓度升高,但不会持续升高,该过程存在 的调节方式,其意义
体现在 。
(2)据图分析,机体防止5-HT在突触间隙含量过高的途径是
。有人认为适量补充蛋白质有利于增强人的抗压能力,请据图提出能支持这一观点的理
由: 。
(3)研究表明,在情绪压力下,糖皮质激素含量升高导致5-HT含量降低。现提供生理状态
相同的长期束缚(情绪压力)小鼠若干以及必要的手术器械等,请设计实验验证这一结论,
要求简要写出实验思路并预期结果。
答案 (1)分级调节和反馈调节 放大激素的调节效应,形成多级反馈调节,有利于精细调
控,维持机体稳态 (2)5-HT可经5-HT运载体被回收到5-羟色胺能神经元;5-HT可与5-
羟色胺能神经元上的5-HT1A结合,抑制5-HT的释放 色氨酸是必需氨基酸,补充蛋白
质能保证机体内有充足的色氨酸可转化为5-HT,保证5-HT含量的相对稳定 (3)实验思
路:选生理状态相同的长期束缚小鼠,均分为三组,编号A、B、C,A组切除肾上腺皮质,B
组切除肾上腺皮质后,注射一定浓度的糖皮质激素,C组只做与其他两组类似的手术切口,
培养一段时间后,分别测三组小鼠的5-HT含量。
预期结果:A组5-HT含量明显高于B、C组。
解析 (1)短期情绪压力下,机体通过“下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴”使糖皮质激素浓
度升高,属于分级调节,糖皮质激素不会持续升高,说明糖皮质激素能通过负反馈调节维持
其浓度,意义为放大激素的调节效应,形成多级反馈调节,有利于精细调控,维持机体稳态。
(2)5-HT由突触前膜分泌,与突触后膜上的5-HT1A结合,将信息传给突触后膜,随后能被
突触前膜上的5-HT运载体运回5-羟色胺能神经元;同时5-羟色胺能神经元的细胞膜上
(突触前膜)也有5-HT受体5-HT1A,5-HT可与其结合抑制5-HT的释放。5-HT在5-羟色
胺能神经元和多巴胺能神经元间传递信号的过程能增加人的抗压能力,合成5-HT的原
料色氨酸属于必需氨基酸,人体细胞不能合成,只能从外界环境获取,故适量补充蛋白质,
可以保证有足够的色氨酸合成5-HT,从而保证5-HT含量的相对稳定,增强人的抗压能力。
(3)据题干“在情绪压力下,糖皮质激素含量升高导致5-HT含量降低”可知,自变量为糖
皮质激素含量,因变量为5-HT含量。实验思路:选生理状态相同的长期束缚小鼠,均分为
三组,编号A、B、C,A组切除肾上腺皮质,B组切除肾上腺皮质后,注射一定浓度的糖皮
质激素,C组只做与其他两组类似的手术切口,培养一段时间后,分别测三组小鼠的5-HT
含量。A组小鼠切除了肾上腺皮质,其体内糖皮质激素最少,故预期结果为:A组5-HT含
量明显高于B、C组。13.阿尔茨海默症(AD)是一种神经系统退行性疾病,其发病的主要诱因是β-淀粉样蛋白
(Aβ)在脑组织液中沉积,影响了神经小胶质细胞(MC)的功能,发病机制如图1。请回答问
题:
图1
(1)据图可知,AD发病的原因是:MC接收到Aβ沉积的信号后,K酶发生磷酸化,
,从而诱发炎症,最终导致神经系统的功能障碍。
(2)为探明药物X治疗AD的机理,科研人员利用正常的MC进行了相关实验,获得实验结
果如图2。由图2结果可知,药物X能够抑制Aβ的作用,判断的依据是
。已知药物X对NF蛋白无显著影响,综合图1和图2,药物X治疗AD的机理最可能是
药物X抑制了IL-1的 (填“转录”或“翻译”)过程。
图2
答案 (1)促进IK磷酸化,磷酸化的IK与NF分离,NF影响IL-1基因的表达 (2)随着药
物X浓度的增大,IL-1的相对表达量减小 翻译
解析 (1)分析图1可知,AD发病的原因是:MC接收到Aβ沉积的信号后,K酶发生磷酸化,
磷酸化的K酶能促进IK磷酸化,磷酸化的IK与NF分离,NF进入细胞核,影响IL-1基因
表达,合成IL-1,从而诱发炎症,最终导致神经系统的功能障碍。(2)分析图2可知,1组为对
照组,2组施加10 nmol/L药物X但不用Aβ处理,3、4、5、6组用Aβ处理并分别施加0
nmol/L、1 nmol/L、10 nmol/L、100 nmol/L药物X,对比1、2组,单独施加药物X,IL-1表
达量无变化;对比3、4、5、6组,用Aβ处理后,随着施加药物X的浓度增大,IL-1表达量
逐渐减小,说明药物X能抑制Aβ的作用。因药物X对NF蛋白无显著影响,NF蛋白可调
控IL-1基因的转录,说明药物X不影响IL-1基因的转录,故其治疗AD的机理最可能是抑
制了IL-1的翻译过程。
专题检测题组 C 组1.如图是人体内雄性激素的分级调节示意图,下列叙述错误的是 ( )
A.运动员大量服用雄性激素,可能导致器官甲萎缩
B.器官乙是下丘脑,激素c为促性腺激素释放激素
C.摘除器官丙,可导致激素a含量减少,激素b含量增加
D.激素a和激素b对器官丙的作用效果相反
答案 B 雄性激素的分泌调节过程是下丘脑分泌促雄性激素释放激素作用于
垂体,促进垂体分泌促雄性激素作用于睾丸,促进睾丸分泌雄性激素;当血液中雄
性激素过多时又会通过负反馈调节影响下丘脑和垂体的分泌活动,使二者分泌相
关激素减少。分析题图可知,器官甲表示睾丸,器官乙表示下丘脑,器官丙表示垂
体,激素b表示促雄性激素释放激素,激素c表示促雄性激素,激素a表示雄性激素,
B错误;男性运动员若长期服用雄性激素,机体可通过负反馈调节使促雄性激素分
泌减少,长期这样下去会导致睾丸萎缩,A正确;摘除器官丙垂体,激素c促雄性激
素无法分泌,对器官甲睾丸的调节作用消失,血液中激素a雄性激素减少,对器官乙
的反馈抑制减弱,使其分泌的激素b含量增加,C正确;激素a增加后可通过负反馈
调节抑制器官丙的分泌作用,激素b可促进器官丙的分泌作用,所以激素a和激素
b对器官丙的作用效果相反,D正确。
2.人体的甲状旁腺和甲状腺C细胞分别分泌甲状旁腺素和降钙素(多肽类激素)。
如图为人体血钙浓度调节的示意图,下列有关叙述正确的是 ( )A.甲状旁腺素只能促进肾小管对钙离子的重吸收
B.人体血钙浓度在神经系统的调节下处于动态平衡
C.甲状旁腺素和降钙素对血钙的调节表现为拮抗(对抗)作用
D.口服过量降钙素可能会使血钙浓度过低而引起肌肉抽搐
答案 C 分析题图可知,甲状旁腺素通过作用于骨和肾促使血钙浓度上升,而不
是促进肾小管对钙离子的重吸收过程,A错误;题图说明人体血钙浓度在激素的调
节下处于动态平衡,当血钙过高时分泌降钙素,当血钙过低时分泌甲状旁腺素,B错
误;甲状旁腺素通过作用于骨和肾而提高血钙浓度,降钙素通过作用于骨而降低血
钙浓度,所以甲状旁腺素和降钙素对血钙的调节表现为拮抗(对抗)作用,C正确;降
钙素为多肽类激素,口服降钙素可使降钙素在消化道内被水解,失去原有功能,D错
误。
3.肾小管上皮细胞在肾小管重吸收过程中发挥着重要作用。相关叙述正确的是
( )
A.在肾小管上皮细胞中,抗利尿激素基因和水通道蛋白基因能旺盛表达
B.抑制肾小管上皮细胞细胞质膜上葡萄糖载体活性,有利于减缓糖尿病患病程度
C.醛固酮促进肾小管上皮细胞重吸收 Na+,有利于维持细胞内液渗透压稳定
D.肾小管对 HC 重吸收障碍,可使血浆 pH 上升,引起碱中毒
O-
3
答案 B 抗利尿激素是由下丘脑合成和分泌、垂体释放的激素,其作用是促进
肾小管和集合管对水的重吸收,因此在肾小管上皮细胞中,水通道蛋白基因能旺盛
表达,抗利尿激素基因不表达,A错误;抑制肾小管上皮细胞细胞质膜上葡萄糖载体
活性,会使肾小管上皮细胞对原尿中葡萄糖的重吸收减弱,使血糖浓度降低,从而
有利于减缓糖尿病患病程度,B正确;醛固酮促进肾小管上皮细胞重吸收Na+,有利于维持细胞外液渗透压稳定,C错误;HC 的主要作用是中和酸性物质,若肾小管
O-
3
对HC 重吸收障碍,会使血浆pH降低,引起酸中毒,D错误。
O-
3
4.如图表示人体内血糖调节和体温调节的部分过程示意图,其中字母代表器官或
细胞,数字代表激素。研究发现,人体的交感神经在饥饿时也会兴奋,并会在其末
梢释放去甲肾上腺素,促进细胞C的分泌,抑制细胞B的分泌活动。相关叙述正确
的是 ( )
A.激素①②③⑥均可通过负反馈调节作用于A、E
B.去甲肾上腺素作用于B、C细胞属于体液调节
C.口服激素④会导致机体内激素⑤⑥的分泌增加
D.激素①可抑制肝糖原的分解和非糖物质转变成葡萄糖
答案 D 由题干信息及题图可知,A是下丘脑,B是胰岛B细胞,C是胰岛A细胞,
D是肾上腺,E是垂体;①是胰岛素,②是胰高血糖素,③是肾上腺素,④是促甲状腺
激素释放激素,⑤是促甲状腺激素,⑥是甲状腺激素。激素①②③不能通过负反馈
调节作用于垂体、下丘脑,A错误;由题意可知,去甲肾上腺素作为神经递质作用于
B、C细胞,该过程属于神经调节,B错误;促甲状腺激素释放激素的本质是多肽,口
服会被消化道内的蛋白酶分解,无法发挥作用,C错误;①胰岛素可抑制肝糖原的分
解和非糖物质转变成葡萄糖,D正确。5.胞外葡萄糖调节胰岛B细胞分泌胰岛素的过程如图所示(+表示促进),下列说法
错误的是 ( )
A.细胞外葡萄糖浓度升高会抑制胰岛素释放
B.K+通道关闭使胞内K+浓度升高,导致膜去极化
C.C 内流促进胰岛B细胞释放胰岛素
a2+
D.促使K+通道关闭的药物也能促进胰岛素的释放
答案 A 细胞外葡萄糖浓度升高会促进胰岛素释放,进而使血糖浓度降低,A错
误;K+通道关闭,K+外流受阻,胞内K+浓度升高,导致膜去极化,B正确;根据题图可知,
Ca2+内流促使细胞通过胞吐方式释放胰岛素,C正确;K+通道关闭,K+外流受阻,可以
导致Ca2+通道打开,Ca2+内流,促使胰岛素的释放,故促使K+通道关闭的药物也能促
进胰岛素的释放,D正确。
6.抗利尿激素是由六肽环和三肽侧链构成的九肽化合物,能促进肾小管和集合管
对水的重吸收,其分泌调节的部分机制如图。相关叙述正确的是 ( )A.抗利尿激素在垂体细胞的核糖体中合成
B.引起A处神经兴奋的适宜刺激是饮水过少等
C.若饮水越少,则A处动作电位越高
D.抗利尿激素的分泌以神经系统的调节为主
答案 D 抗利尿激素在下丘脑合成,由垂体释放,因此下丘脑细胞的核糖体是合
成抗利尿激素的场所,A错误;引起A处神经兴奋的适宜刺激是饮水过少等引起的
细胞外液渗透压升高,B错误;若饮水越少,细胞外液渗透压会越高,越易刺激下丘
脑渗透压感受器(A)产生兴奋,引起A处细胞质膜对Na+通透性增加,使Na+内流产
生动作电位,可见A处动作电位的高低与膜内外Na+浓度差有关,C错误;细胞外液
渗透压升高,刺激下丘脑渗透压感受器,下丘脑分泌细胞作为效应器合成和分泌抗
利尿激素,说明抗利尿激素的分泌以神经系统的调节为主,D正确。
7.如图表示人体或人体细胞内某些信息的传递机制模式图。下列相关叙述错误
的是 ( )
A.若表示细胞内遗传信息的表达过程,则e过程发生于核糖体中
B.若a为大脑皮层,b为脊髓,c为膀胱,则即使失去a的控制,排尿反射也能完成
C.若表示内环境中成分的单方向联系,a可以为组织液,则b为淋巴(液),c为血浆D.若a为下丘脑,b为垂体后叶,c为肾小管和集合管,则物质e会抑制a和b
答案 D 若题图表示遗传信息的表达过程,则a代表DNA,b代表RNA,c代表蛋
白质,d代表转录,e代表翻译,核糖体是合成蛋白质(翻译)的场所,A正确;若a为大
脑皮层,b为脊髓,c为膀胱,排尿反射的神经中枢位于脊髓,所以即使失去大脑皮层
的控制,排尿反射也能完成,B正确;若题图表示内环境中成分的单方向联系,a组织
液可以渗入毛细淋巴管形成b淋巴(液),淋巴(液)随着淋巴循环注入c血浆,C正确;
若题图中a为下丘脑,b为垂体后叶,c为肾小管和集合管,则d和e均为抗利尿激素,
该过程不存在反馈调节,D错误。
8.如图是机体生理调节的三种方式,相关叙述错误的是 ( )
A.图一可表示下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素作用于甲状腺细胞
B.图二可表示神经细胞分泌神经递质作用于唾液腺细胞
C.图三可表示胰岛A细胞分泌胰高血糖素作用于肝脏细胞
D.三种方式中,图二所示调节方式的调节速度最快
答案 A 图一可表示下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素作用于垂体细胞,垂体
细胞分泌促甲状腺激素作用于甲状腺细胞,A错误;图二可表示神经细胞分泌神经
递质作用于唾液腺细胞,B正确;图三可表示胰岛A细胞分泌胰高血糖素作用于肝
脏细胞,促进肝糖原分解成葡萄糖,C正确;三种方式中,图一是神经—体液调节,图
二是神经调节,图三是体液调节,其中神经调节的调节速度最快,D正确。9.第24届冬奥会中国代表团以9金4银2铜刷新了中国单届冬奥会获金牌数和
奖牌数两项纪录。如图为运动员室外比赛时寒冷刺激引起棕色脂肪组织细胞产
热以及机体注射去甲肾上腺素后能量消耗的相关示意图。请回答:
(1)人体体温之所以能保持稳定,是因为机体可以通过 调节机制
维持机体产热和散热的平衡。运动员在寒冷的室外参加比赛时,此时散热量
(填“大于”“小于”或“等于”)在恒温训练馆内的散热量。
(2)去甲肾上腺素既是一种 ,也是一种 。肾上腺除了分泌去
甲肾上腺素,还能分泌盐皮质激素、糖皮质激素和性激素等肾上腺皮质激素,其中
糖皮质激素具有 的作用,可用于细胞因子风暴导致的新冠重症患者的
治疗。
(3)体温调节过程中,神经冲动在神经纤维上的传导是 (填“单”或
“双”)向的。持续寒冷刺激时,机体维持体温恒定所需的能量主要由消耗棕色脂
肪提供,这是因为棕色脂肪细胞被激活时,解偶联蛋白1(UCP1)能消除线粒体内膜
两侧的跨膜质子(H+)浓度差,阻碍有氧呼吸 阶段ATP的正常产生,使得释
放的能量中 所占的比例明显增大,以维持机体体温恒定,据此推测寒
冷环境下机体内UCP1的含量明显 。(4)持续寒冷刺激时,机体产生的热量一部分来源于骨骼肌不自主战栗,一部分来源
于棕色脂肪组织代谢产热。其中引起骨骼肌不自主战栗的调节方式为
。第二次注射去甲肾上腺素机体产热比第一次注射机体产热量明显 。
答案 (1)神经—体液 大于 (2)神经递质 激素 免疫抑制 (3)单 第三
热能 升高 (4)神经调节 增加
解析 (1)人体体温之所以能保持稳定,是产热量和散热量能维持相对平衡的结果,
该平衡的维持主要是通过神经—体液调节机制来实现的。运动员在寒冷的室外
参加比赛时,由于室外温度较恒温训练馆内低,机体的产热量较大,即此时散热量
大于在恒温训练馆内的散热量。(2)结合题图可知,去甲肾上腺素既是一种激素,也
是一种神经递质。肾上腺除了分泌去甲肾上腺素,还能分泌盐皮质激素、糖皮质
激素和性激素等肾上腺皮质激素,其中糖皮质激素可用于细胞因子风暴导致的新
冠重症患者的治疗,这里细胞因子风暴的引起是免疫功能过强导致的,据此可推测
糖皮质激素起到了免疫抑制的作用。(3)神经冲动在神经纤维上可以双向传导,但
在机体内由于突触间的传递是单向的,因此体温调节过程中,神经冲动在神经纤维
上的传导只能是单向的。持续寒冷刺激时,机体维持体温恒定所需的能量主要由
消耗棕色脂肪提供,这是因为棕色脂肪细胞被激活时,解偶联蛋白1(UCP1)能消除
线粒体内膜两侧的跨膜质子(H+)浓度差,阻碍有氧呼吸第三阶段ATP的正常产生,
使得释放的能量中热能所占的比例明显增大,从而通过增加产热,以维持机体体温
恒定,据此推测寒冷环境下机体内UCP1的含量明显升高。(4)持续寒冷刺激时,机
体产生的热量一部分来源于骨骼肌不自主战栗,一部分来源于棕色脂肪组织代谢
产热。其中引起骨骼肌不自主战栗的调节方式为神经调节,其过程为寒冷刺激下,
皮肤中的冷觉感受器→传入神经→下丘脑体温调节中枢→传出神经→骨骼肌不自主战栗。结合题图可以看出,第二次注射去甲肾上腺素机体产热量比第一次注
射机体产热量明显增加。
10.深度睡眠有利于青少年的生长发育。如图表示骨生长的部分调节机制,其中
GHRH 表示促生长激素释放激素,GH表示生长激素,IGF-1 表示胰岛素样生长因
子1,请据图回答问题。
(1)深度睡眠状态下,神经递质刺激下丘脑分泌 GHRH,经过血液运输作用于[A]
,促进分泌GH,上述过程属于 调节。
(2)GH 可促进 合成分泌 IGF-1。研究表明,GH 能促进软(成)骨细胞
增殖,IGF-1可促进软(成)骨细胞分化,这说明 GH 与 IGF-1 在功能上具有
作用。
(3)研究发现,长骨骨折后,体内 GH 含量会应激性上升,其生理意义是
。
(4)有人提出“柴胡提取物能改善睡眠质量,促进动物生长”,并进行如表实验研究
(药物X能促进动物深度睡眠),请完成表格:
实验操作的目
简单操作过程
的
动物的选择和 选择25日龄健康小鼠30只,在适宜温度等条件下饲养1周;将小鼠随机均分为
驯养 A、B、C三组,测量各组小鼠的平均体长
① 用蒸馏水配制柴胡提取物溶液和药物X溶液
取A组小鼠,每天按体重用一定量的柴胡提取物溶液灌胃小鼠,连续20 d,并在适
实验组处理
宜条件下饲养
对照组处理 ②
在灌胃后的第10 d和第20 d,分别测量并统计各组小鼠平均深度睡眠时长、血
结果检测
清中GH浓度和体长增加量支持“柴胡提取物能改善睡眠质量,促进动物生长”的预期结果是
。
答案 (1)垂体 神经—体液 (2)肝脏 协同 (3)GH分泌增多促进IGF-1分泌
增加,进而促进软(成)骨细胞增殖分化,有利于骨的愈合 (4)①配制溶液 ②用等
量蒸馏水和药物X溶液分别灌胃B、C组小鼠,实验时间及饲养条件等无关变量
与实验组相同 A、C组小鼠平均深度睡眠时长、GH浓度和体长增加量均明显
高于B组
解析 (1)GH是由垂体细胞分泌的,所以A代表垂体;由题意可知,该过程有神经递
质的参与,也有激素的参与,所以属于神经—体液调节。(2)由题图可知,GH可作用
于肝脏,促进肝脏合成分泌IGF-1。研究表明,GH能促进软(成)骨细胞增殖,IGF-1
可促进软(成)骨细胞分化,这说明GH与IGF-1在功能上具有协同作用。(3)长骨骨
折后,GH分泌增多,可促进IGF-1分泌增加,进而可促进软(成)骨细胞增殖分化,有
利于骨的愈合。(4)本实验的目的是探究柴胡提取物是否能改善睡眠质量,促进动
物生长,所以自变量是给小鼠灌胃不同物质。①配制溶液,用蒸馏水配制柴胡提取
物溶液和药物X溶液;②蒸馏水是空白对照组,药物X能促进动物深度睡眠,也是
对照组,所以应用等量蒸馏水和药物X溶液分别灌胃B、C组小鼠,实验时间及饲
养条件等无关变量与实验组相同。支持“柴胡提取物改善睡眠质量,促进动物生
长”的预期结果是灌胃柴胡提取液的A组小鼠和灌胃药物X的C组小鼠的平均
深度睡眠时长、GH浓度和体长增加量均明显高于B组。