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高考冲刺小卷11——免疫调节 知识点专项练习（解析版）
一、单选题
1．人体内的免疫细胞在免疫防御过程中发挥着重要作用，下列叙述不正确的是（ ）
A．免疫细胞来自骨髓造血干细胞的分裂和分化
B．树突状细胞能够处理和呈递抗原
C．淋巴细胞不具有抗原呈递功能
D．巨噬细胞可识别外来病原体
【答案】C
【分析】免疫细胞包括淋巴细胞和树突状细胞、巨噬细胞等，它们是执行免疫功能的细胞，它们来自骨髓
中的造血干细胞。
【详解】A、免疫细胞包括淋巴细胞和树突状细胞、巨噬细胞等，它们来自骨髓中的造血干细胞的分裂和
分化，A 正确；
B、树突状细胞能摄取和加工处理抗原，并且还可以将抗原信息暴露在细胞表面，以便呈递给其他免疫细
胞，B 正确；
C、淋巴细胞中B 淋巴细胞具有抗原呈递功能，C 错误；
D、巨噬细胞可识别外来病原体，D 正确。
故选C。
2．下列与疾病预防有关的认识或做法正确的是（ ）
A．周围同学都接种了疫苗，自己就不需要接种了
B．家中有人罹患癌症，自己患癌症的概率是100%
C．与HIV 感染者握手、拥抱等一般接触不会感染HIV
D．烟草颗粒可均匀覆盖在肺部，吸烟可以预防病毒感染
【答案】C
【分析】1、疫苗通常是用灭活的或减毒的病原体制成 的生物制品。接种疫苗后，人体内可产生相应的抗
体，从 而对特定传染病具有抵抗力。
2、艾滋病的传播途径主要有性接触传播、血液传播和母 婴传播。
【详解】A、接种了疫苗的人有了疫苗的保护，没有接种疫苗的人就没有相应的保护机制，仍有感染的可
能。因此，即使周围同学都接种了疫苗，自己也需要接种，A 错误；
B、癌症的成因比较复杂，与遗传因素、细菌感染、病毒感染、不良的生活习惯、环境污染、免疫功能低
下等因素都有一定的关系。在临床上，遗传性的癌症在所有癌症疾病中只占少数。家里有人得癌症，自己
患癌症的几率会相对来说高一点，但并不是一定会得癌症。因而不能仅凭家里人都有癌症就断定自己一定
1
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会得癌症，B 错误；
C、艾滋病属于体液传染病，和HIV 感染者握手、拥抱等一般接触不会被传染，C 正确；
D、烟草中含有的有害物质会干扰肺的正常运转、破坏防御体系，抑制呼吸道分泌物的排出，导致吸烟者
肺部病毒感染的风险更高，D 错误。
故选C。
3．I 型干扰素（IFN-I）可增强淋巴细胞等多种免疫细胞的活性。对某类病毒的感染者研究发现，轻症患者
血清中能检测到IFN-I，危重症患者血清中几乎检测不到。危重症患者中有10.2%体内检测到抗IFN-I 的抗
体，3.5%存在IFN-I 合成的相关基因缺陷。下列叙述错误的是（ ）
A．IFN-I 是免疫活性物质，可参与特异性免疫
B．血清中缺乏IFN-I 的感染者易成为危重症患者
C．对危重症患者均建议注射IFN-I 给予治疗
D．部分危重症患者同时患有自身免疫病
【答案】C
【分析】由题意可知，IFN-I 可增强淋巴细胞等多种免疫细胞的活性，说明起属于免疫活性物质中的细胞
因子。轻症患者血清中能检测到IFN-I，危重症患者血清中几乎检测不到，所以部分危重症患者的生理指
标之一是血清中缺乏IFN-I。
【详解】A、由题意可知，I 型干扰素（IFN-I）可增强淋巴细胞等多种免疫细胞的活性，说明其是免疫活
性物质，可参与特异性免疫，A 正确；
B、轻症患者血清中能检测到IFN-I，危重症患者血清中几乎检测不到，所以血清中缺乏IFN-I 的感染者易
成为危重症患者，B 正确；
C、对IFN-I 合成的相关基因缺陷的危重症患者可注射IFN-I 给予治疗，对体内检测到抗IFN-I 的抗体的危
重症患者不能注射IFN-I 给予治疗，C 错误；
D、危重症患者中有10.2%体内检测到抗IFN-I 的抗体，说明该部分危重症患者同时患有自身免疫病，D 正
确。
故选C。
4．研究者对小鼠注射过敏原卵清蛋白（蛋清的蛋白质成分）免疫小鼠，两周后让小鼠自由选择正常水和
含有蛋清的水，检测小鼠饮水偏好，结果如图。
2
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注：过敏原可激发体液免疫产生IgE 抗体
以下叙述正确的是（ ）
A．注射卵清蛋白后小鼠免疫自稳异常出现过敏反应
B．野生型免疫鼠在饮用蛋滴水后开始产生IgE 抗体
C．未免疫时破除IgE 基因加强小鼠对蛋清水的偏好
D．卵清蛋白诱发机体产生的IgE 参与小鼠对过敏原的回避
【答案】D
【分析】过敏反应是过敏原再次侵入有过敏体质的机体时，初次接触过敏原使机体产生的抗体吸附在细胞
表面这时与过敏原结合，进而使靶细胞释放组织胺等化学物质，引发过敏反应。
【详解】A、机体初次接触过敏原时，会经过体液免疫产生抗体，机体再次接触相同的过敏原时，才会发
生过敏反应，注射卵清蛋白后小鼠不会出现过敏反应，A 错误；
B、野生型免疫鼠在注射过敏原卵清蛋白后开始产生IgE 抗体，B 错误；
C、由图可知，敲除IgE 基因，未免疫鼠和免疫鼠对蛋清水的偏好无差异，C 错误；
D、由图可知，注射卵清蛋白后产生IgE 抗体的免疫野生鼠对蛋清水偏好低，则卵清蛋白诱发机体产生的
IgE 参与小鼠对过敏原的回避，D 正确。
故选D。
5．以下有关流感及其疫苗的说法不正确的是（ ）
A．流感疫苗会刺激机体合成抗体和形成记忆细胞
B．流感季节应注意开窗通风、佩戴口罩
C．如果接种mRNA 疫苗，人体细胞可利用该mRNA 合成完整的病毒
D．接种流感疫苗可减少流感的发生或减轻患流感症状
【答案】C
【分析】体液免疫：一些病原体可以和B 细胞接触，这为激活B 细胞提供了第一个信号；一些病原体被树
突状细胞、B 细胞等抗原呈递细胞摄取；抗原呈递细胞将抗原处理后呈递在细胞表面，然后传递给辅助性
T 细胞；辅助性T 细胞表面的特定分子发生变化并与B 细胞结合，这是激活B 细胞的第二个信号；辅助性
3
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T 细胞开始分裂、繁殖快，并分泌细胞因子；B 细胞受到两个信号的刺激后开始分裂、分化，大部分分化
为浆细胞，小部分分化为记忆B 细胞，细胞因子能促进B 细胞的分裂、分化；浆细胞产生和分泌大量抗体，
抗体可以随体液在全身循环并与这种病原体结合；抗体与病原体的结合可以抑制病原体的增殖或对人体细
胞的黏附。
【详解】A、流感疫苗会激活B 细胞增殖分化出浆细胞和记忆B 细胞，浆细胞产生对应抗体，A 正确；
B、流感季节应注意开窗通风、佩戴口罩，减少对病毒的接触，B 正确；
C、mRNA 只能作为模板翻译出蛋白质，不能利用该mRNA 合成完整的病毒，C 错误；
D、接种流感疫苗，有利于机体产生抗体和记忆细胞，当接触流感病毒时，可减少流感的发生或减轻患流
感症状，D 正确。
故选C。
6．锰是机体必需的微量元素，研究发现肝癌组织中的锰含量低于癌旁组织和正常组织。为探究锰离子
（Mn2+）对肝癌细胞增殖及凋亡的影响，用不同浓度锰离子溶液处理肝癌细胞，结果如图。相关判断不正
确的是（ ）
A．基因选择性表达导致产生肝癌细胞
B．随着锰离子浓度的增加，对肝癌细胞增殖的抑制作用增强
C．锰离子通过抑制癌细胞增殖，促进癌细胞凋亡抑制肝癌
D．锰离子可能增强细胞毒性T 细胞对癌细胞的杀伤作用
【答案】A
【分析】1、在个体发育中，由一个或一种细胞增殖产生的后代，在形态、结构和生理功能上发生稳定性
差异的过程，叫作细胞分化。细胞分化是细胞中的基因选择性表达的结果，即在个体发育过程中，不同种
类的细胞中遗传信息的表达情况不同。
2、由基因所决定的细胞自动结束生命的过程，就叫细胞凋亡。
4
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3、人和动物细胞中的DNA 上本来就存在与癌变相关的基因：原癌基因和抑癌基因。一般来说，原癌基因
表达的蛋白质是细胞正常的生长和增殖所必需的，这类基因一旦突变或过量表达而导致相应蛋白质活性过
强，就可能引起细胞癌变。相反，抑癌基因表达的蛋白质能抑制细胞的生长和增殖，或者促进细胞凋亡，
这类基因一旦突变而导致相应蛋白质活性减弱或失去活性，可能引起细胞癌变。
4、在细胞免疫过程中，当细胞毒性T 细胞活化以后，可以识别并裂解癌细胞。
【详解】A、癌细胞产生的原因是原癌基因和抑癌基因发生基因突变，A 错误；
B、据左侧图形可知，随着锰离子浓度的增加，细胞增殖率减小，说明在一定的浓度范围内，随着锰离子
浓度的增加，对肝癌细胞增殖的抑制作用增强，B 正确；
C、据右侧图形可知，随着锰离子浓度的增加，细胞凋亡率增大；据左侧图形可知，随着锰离子浓度的增
加，细胞增殖率在减小，说明锰离子通过抑制癌细胞增殖，促进癌细胞凋亡抑制肝癌，C 正确；
D、当细胞毒性T 细胞活化以后，可以识别并裂解癌细胞。据右图可知，随着锰离子浓度的增加，细胞凋
亡率增大，锰离子可能通过增强细胞毒性T 细胞对癌细胞的杀伤作用，来增加细胞凋亡率，D 正确。
故选A。
7．破伤风外毒素是破伤风杆菌产生的一种强毒性蛋白，经脱毒处理可制成类毒素。给甲鼠注射外毒素，
甲鼠死亡；给乙鼠注射外毒素和免疫血清，乙鼠存活；先给丙鼠注射类毒素，2 周后注射外毒素，丙鼠存
活。下列相关叙述正确的是（ ）
A．给乙鼠注射的免疫血清属于疫苗
B．外毒素诱发特异性免疫应答是乙鼠存活的主要原因
C．类毒素刺激丙鼠通过体液免疫产生了外毒素的抗体
D．乙鼠获得的免疫记忆能力比丙鼠保持的时间更长
【答案】C
【分析】疫苗类型：①灭活的微生物；②减毒的微生物；③分离的微生物成分或其产物。两次或更多次免
疫接种可以诱导机体产生更多的抗体和记忆细胞，从而使机体获得长久的保护。
【详解】A、给乙鼠注射的免疫血清属于抗体，A 错误；
B、乙鼠存活是因为注射的免疫血清消灭了外毒素，B 错误；
C、类毒素刺激丙鼠通过体液免疫产生了外毒素的抗体和记忆细胞，C 正确；
D、丙鼠注射类毒素，诱发机体产生记忆细胞，进而获得了对外毒素的抵抗能力，而乙鼠注射外毒素的同
时还有免疫血清，对机体的刺激能力很弱，因此乙鼠获得的免疫记忆能力比丙鼠保持的时间更短，D 错误。
故选C。
8．图为抗原呈递细胞（APC）呈递抗原过程的示意图，下列说法不正确的是（ ）
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A．APC 可来自造血干细胞
B．B 细胞属于一种APC
C．特异性免疫存在该过程
D．图中Th 为细胞毒性T 细胞
【答案】D
【分析】细胞免疫过程为：抗原呈递细胞摄取和处理抗原，然后将抗原呈递给辅助性T 细胞，辅助性T 细
胞分泌细胞因子；细胞毒性T 细胞接受抗原刺激后增殖、分化形成记忆细胞和细胞毒性T 细胞。新形成的
细胞毒性T 细胞发挥效应--裂解靶细胞。
【详解】A、抗原呈递细胞(APC)可来自造血干细胞， A 正确;
B、B 细胞可以呈递抗原，属于一种APC，B 正确;
C、特异性免疫存在抗原呈递过程，C 正确;
D、图中Th 为辅助性T 细胞，不是细胞毒性T 细胞，D 错误。
故选D。
9．研究发现成人1 型糖尿病患者体内存在胰岛B 细胞抗体。下列叙述不正确的是（ ）
A．该类型患者的免疫系统会攻击胰岛B 细胞，使胰岛B 细胞受损
B．该病属于一种自身免疫病，患者的免疫自稳功能出现异常
C．患者体内破损的胰岛B 细胞会刺激相应的浆细胞产生更多抗体
D．患者与胰岛素受体功能障碍的糖尿病患者应采用不同的治疗手段
【答案】C
【分析】1、自身免疫病：是指机体对自身抗原发生免疫反应而导致自身组织损害所引起的疾病。
2、正常血糖范围是3.9～6.1mmol/L。胰岛素具有降低血糖的作用，具体作用：促进血糖氧化分解、合成糖
原、转化成非糖类物质；抑制肝糖原的分解和非糖类物质转化。升高血糖的是胰高血糖素，促进肝糖原的
分解和非糖类物质转化。
【详解】A、根据题意，成人1 型糖尿病患者体内存在胰岛B 细胞抗体，说明该类型患者体内的免疫系统
攻击胰岛B 细胞，使胰岛B 细胞受损，A 正确；
B、该胰岛B 细胞抗体引发的Ⅰ型糖尿病属于自身免疫病，患者的免疫自稳功能出现异常，B 正确；
C、患者体内的胰岛B 细胞会在攻击下破损，但不会刺激相应的浆细胞产生更多抗体，C 错误；
D、该患者的治疗应抑制胰岛B 细胞抗体的产生，而胰岛素受体功能障碍的糖尿病患者应恢复胰岛素受体
的功能，所采用的治疗手段不同，D 正确。
故选C。
6
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10．肿瘤细胞在体内生长、转移及复发的过程中，必须不断逃避机体免疫系统的攻击，这就是所谓的“免
疫逃逸”。关于“免疫逃逸”，下列叙述错误的是（ ）
A．肿瘤细胞表面产生抗原“覆盖物”，可“躲避”免疫细胞的识别
B．肿瘤细胞表面抗原性物质的丢失，可逃避T 细胞的识别
C．肿瘤细胞大量表达某种产物，可减弱细胞毒性T 细胞的凋亡
D．肿瘤细胞分泌某种免疫抑制因子，可减弱免疫细胞的作用
【答案】C
【分析】癌细胞的特征：①在适宜的条件下，癌细胞能够无限增殖②癌细胞的形态结构发生显著的变化③
癌细胞的表面发生了变化，由于细胞膜上的糖蛋白等物质减少，使得癌细胞彼此之间的黏着性显著降低，
容易在体内分散和转移。免疫系统的功能主要有以下三大类：免疫防御、免疫监视和免疫自稳。免疫监视
是指机体识别和清除突变的细胞，防止肿瘤发生。
【详解】A、肿瘤细胞表面的抗原若被“覆盖物”覆盖，则人体的免疫细胞无法识别肿瘤细胞，也就无法
将之清除，A 正确；
B、若肿瘤细胞表面抗原性物质丢失，会造成人体T 细胞无法识别肿瘤，发生肿瘤细胞的“免疫逃逸”，B
正确；
C、肿瘤细胞大量表达某种产物，继而出现“免疫逃逸”，则可推测该产物可促进细胞毒性T 细胞的凋亡
而产生免疫逃逸，C 错误；
D、若肿瘤细胞分泌某种免疫抑制因子，可以抑制免疫系统功能，从而减弱免疫细胞的作用，D 正确。
故选C。
二、非选择题
11．慢性乙型肝炎由乙肝病毒（HBV）感染引起， HBV 在患者体内持续存在且含量较高， 不易治疗。为
研发能够治疗 HBV 的疫苗， 科研人员进行了系列实验。
(1)科研人员用HBV 外壳蛋白E 肽免疫正常小鼠， 小鼠体内的抗原呈递细胞将E 肽作为抗原吞噬、处理、
呈递给 细胞，通过体液免疫途径产生E 抗体， 抑制HBV 对机体细胞的 。但使用E 肽
免疫患病小鼠，自然条件下其体内 E 抗体的产量很低。
(2)为治疗慢性乙肝， 科研人员利用转基因技术获得了E-B 细胞（识别E 肽， 可产生E 抗体的B 淋巴细
胞）， 用E 肽对应的 DNA 序列设计了治疗性疫苗S。为检测疫苗S 的作用效果， 以慢性乙肝患病小鼠
为材料， 分组进行下表所示处理， 检测结果见图1。
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组别
处理
I
无
Ⅱ
移植E-B 细胞
Ⅲ
移植E-B 细胞并在0、13、27 天注射疫苗S
①比较Ⅰ、Ⅱ组检测结果， 说明移植E-B 细胞不能治疗慢性乙肝， 推测在患病小鼠体内移植的E-B 细胞
。
②检测发现69 天时上述各组小鼠体内仍存在较高浓度的HBV。对比Ⅱ、Ⅲ组结果， 科研人员依据
， 推测由于体内 HBV 浓度很高， 影响了疫苗S 发挥作用， 不能持续治疗慢性乙肝。
(3)为验证疫苗S 发挥作用是否受HBV 影响， 科研人员对正常野生型小鼠和HBV 含量高的患病小鼠均注
射疫苗S，检测体内 B 细胞的分化情况， 结果如图 2.据图分析， 患病小鼠体内由于 HBV 含量高，
， 导致疫苗效果不佳。
(4)结合本研究， 请提出一种提高治疗性疫苗S 效果的方案 。
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【答案】(1) 辅助性T 侵染
(2) 几乎没有被激活 Ⅲ组41 天后抗体量低至与Ⅱ组的抗体量相近
(3)B 细胞异常分化，无法产生浆细胞、记忆细胞和乙肝病毒抗体
(4)先使用HBV 单抗降低HBV 抗原含量，再施加疫苗S
【分析】免疫系统的功能表现为免疫防御、免疫自稳和免疫监视功能。
【详解】（1）小鼠体内的抗原呈递细胞将E 肽作为抗原吞噬、处理、呈递给辅助性T 细胞，通过体液免
疫途径产生E 抗体， 抑制HBV 对机体细胞的侵染。
（2）①由Ⅰ、Ⅱ组检测结果可以看出，乙肝抗体相对值无明显差异，说明说明移植E-B 细胞不能治疗慢
性乙肝，据此可以推测出，移植的E-B 细胞几乎没有被激活，几乎没有分泌产生E 抗体。
②对比Ⅱ、Ⅲ组结果可知，在41 天后Ⅲ组抗体量低至与Ⅱ组的抗体量相近，根据已知信息，“检测发现
69 天时上述各组小鼠体内仍存在较高浓度的HBV”，推测可能是由于体内HBV 浓度过高， 影响了疫苗S
发挥作用， 不能持续治疗慢性乙肝。
（3）为验证疫苗S 发挥作用是否受HBV 影响，自变量是小鼠是否HBV 含量高，因变量是异常分化的B
细胞的数量和浆细胞的数量，无关变量是均注射疫苗S 等，由图2 可知，患病小鼠与野生型小鼠相比较，
在注射抗原S 后，患病小鼠体内由于 HBV 含量高，出现了较多的异常分化的B 细胞，产生了较少的浆细
胞，说明导致疫苗效果不佳的原因是患病小鼠体内由于 HBV 含量高，B 细胞异常分化，进而无法产生浆
细胞、记忆细胞和乙肝病毒抗体。
（4）结合研究结果，我们可以先使用HBV 单抗降低HBV 抗原含量，再施加疫苗S，以提高治疗性疫苗S
的效果。
12．肿瘤细胞表面有大量PD-L1 蛋白可与活化的细胞毒性T 细胞表面的PD-1 蛋白结合，抑制细胞毒性T
细胞增殖，实现免疫逃逸。研究者对PD-L1 抗体无响应的肿瘤免疫逃逸新策略进行探究。
(1)肿瘤组织中的树突状细胞（DC）可 肿瘤细胞释放至胞外的凋亡小体（含有肿瘤抗原），随后将凋
亡小体降解并呈递肿瘤抗原至细胞毒性T 细胞使之活化，活化的细胞毒性T 细胞能 肿瘤细胞。
(2)S 蛋白在DC 中可从高尔基体运至溶酶体发挥作用。
①研究者将野生型小鼠（WT）和S 基因敲除鼠（SKO）来源的DC 培养在含有M 肿瘤凋亡小体的培养液
中一定时间，更换为不含M 肿瘤凋亡小体的培养液后，检测DC 胞内凋亡小体数目，结果如图。
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由图可知 。
②进一步检测发现S KO 来源DC 表面的M 肿瘤抗原复合物量显著 ，证实S 蛋白促进DC 抗原呈递过
程。
(3)研究表明肿瘤微环境中的转化生长因子（TGF-β）含量升高，TGF-β 作为信息可提高细胞中糖基化酶活
性。研究者进一步发现肿瘤通过TGF-β 使肿瘤组织中的DC 胞内S 蛋白糖基化水平提高从而使其活性下降，
请完善下列实验方案（从选项中选择）以验证上述机制。
对照组：WT 鼠注射一定量M 肿瘤细胞构建荷瘤小鼠
实验组： 鼠注射与对照组等量M 肿瘤细胞构建荷瘤小鼠
检测指标：
a．TGF-β 受体特异性敲除鼠
b．DC 的TGF-β 受体特异性敲除鼠
c．DC 中S 蛋白糖基化水平
d．DC 表面M 肿瘤抗原复合物量
(4)研究者制备靶向DC 的S 蛋白并将其与PD-L1 抗体联合使用，可有效抑制对PD-L 抗体无响应的肿瘤免
疫逃逸，综合上述研究结合细胞免疫过程解释联合使用抑制肿瘤免疫逃逸的原因是：联合使用时， ，
细胞毒性T 细胞分裂分化能力增强，进而提升清除肿瘤细胞能力。
【答案】(1) 摄取 识别、接触并裂解
(2) S 蛋白不影响DC 摄取肿瘤凋亡小体，促进DC 降解肿瘤凋亡小体 下降
(3) b cd
(4)S 蛋白提高肿瘤组织中DC 抗原呈递能力，使细胞毒性T 细胞被激活，PD-L1 抗体解除肿瘤对细胞毒性
T 细胞增殖的抑制作用
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【分析】细胞免疫过程：①被病原体（如病毒）感染的宿主细胞（靶细胞）膜表面的某些分子发生变化，
细胞毒性T 细胞识别变化的信号。②细胞毒性T 细胞分裂并分化，形成新的细胞毒性T 细胞和记忆T 细胞。
细胞因子能加速这一过程。③新形成的细胞毒性T 细胞在体液中循环，它们可以识别并接触、裂解被同样
病原体感染的靶细胞。④靶细胞裂解、死亡后，病原体暴露出来，抗体可以与之结合；或被其他细胞吞噬
掉。
【详解】（1）抗原属于大分子物质，抗原呈递细胞通过胞吞摄取肿瘤抗原；细胞免疫中，活化的细胞毒
性T 细胞能识别、接触并裂解肿瘤细胞。
（2）①分析题意，WT 组是野生型小鼠，SKO 是S 基因敲除鼠，图示随时间延长，WT 组每个DC 中凋亡
小体数目减少，而SKO 组基本不变，说明S 蛋白不影响DC 摄取肿瘤凋亡小体，促进DC 降解肿瘤凋亡小
体。
②进一步检测发现S KO 来源DC 表面的M 肿瘤抗原复合物量显著下降，证实S 蛋白促进DC 抗原呈递过
程。
（3）分析题意，本实验目的是验证肿瘤通过TGF-β 使肿瘤组织中的DC 胞内S 蛋白糖基化水平提高从而使
其活性下降，则实验组的自变量是TGF-β 的有无，可通过敲除实验进行验证，因变量是S 蛋白糖基化水平
和肿瘤情况，实验设计应遵循对照与单一变量原则，故可设计实验如下：
对照组：WT 鼠注射一定量M 肿瘤细胞构建荷瘤小鼠。
实验组：DC 的TGF-β 受体特异性敲除鼠鼠注射与对照组等量M 肿瘤细胞构建荷瘤小鼠。
检测指标是DC 中S 蛋白糖基化水平和DC 表面M 肿瘤抗原复合物量，故选CD。
（4）分析题意，研究者制备靶向DC 的S 蛋白并将其与PD-L1 抗体联合使用，可有效抑制对PD-L 抗体无
响应的肿瘤免疫逃逸，综合上述研究结合细胞免疫过程解释联合使用抑制肿瘤免疫逃逸的原因是：联合使
用时，S 蛋白提高肿瘤组织中DC 抗原呈递能力，使细胞毒性T 细胞被激活，PD-L1 抗体解除肿瘤对细胞
毒性T 细胞增殖的抑制作用，细胞毒性T 细胞分裂分化能力增强，进而提升清除肿瘤细胞能力。
13．癌细胞可通过肿瘤-免疫相互作用逃避T 细胞的杀伤。
(1)免疫系统具有 的功能以防止肿瘤的发生，该功能的完成往往离不开树突状细胞，该细胞具有
功能。
(2)研究发现谷氨酰胺（Gln）与肿瘤免疫逃逸有关，科研人员进行了以下实验。
①实验一：已有研究表明，用药物阻断小鼠肿瘤对Gln 的利用可抑制肿瘤生长。给野生型小鼠移植结肠癌
细胞，测定发现与血浆相比，癌细胞间组织液中Gln 含量 。
②实验二：给野生型小鼠和R 鼠（T 细胞和B 细胞都缺陷的小鼠）移植结肠癌细胞，瘤内补充缓冲液或
Gln，检测移植后肿瘤的大小。实验结果如下图，结果显示 ，但在R 鼠中没有该现象；结果说明
。
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③实验三：为验证Gln 对小鼠结肠癌的有益效果需要树突状细胞（cDC1）参与，设计了以下实验，请完善
该实验。
组别
对象
实验处理
结果检测
1
Bat 鼠
移植结肠癌细
胞
不补充Gln
肿瘤大小
2
Bat 鼠
移植结肠癌细
胞
补充Gln
肿瘤大小
注：Bat 鼠缺乏cDCl。
(3)癌细胞和cDC1 细胞膜上都有Gln 转运蛋白，但数量有差异。推测癌细胞通过Gln 实现免疫逃逸的机制
。
【答案】(1) 免疫监视 摄取、处理、呈递抗原
(2) 更低 瘤内补充谷氨酰胺（G1n）会减缓野生型小鼠体内肿瘤的生长 谷氨酰胺（G1n）抗
肿瘤作用离不开特异性免疫 将野生型小鼠分为两组，一组不补充谷氨酰胺（Gln），另一组补充谷氨
酰胺（Gln），并检测肿瘤大小
(3)癌细胞膜上Gln 转运蛋白数量多于树突状细胞cDC1；谷氨酰胺（Gln）进入癌细胞的多，进入树突状细
胞cDC1 的少，无法促进树突状细胞cDC1 对（细胞毒性）T 细胞的活化，实现免疫逃逸
【分析】免疫系统的功能包括：免疫防御、免疫自稳和免疫监视。
【详解】（1）免疫系统的免疫监视是指机体识别和清除突变的细胞，防止肿瘤的发生，该功能的完成往
往离不开树突状细胞，该细胞具有摄取、处理和呈递抗原的作用。
（2）①依据题干信息，用药物阻断小鼠肿瘤对Gln 的利用可抑制肿瘤生长，说明肿瘤细胞（癌细胞）的生
长需要Gln，需要从组织液中吸收，所以给野生型小鼠移植结肠癌细胞，测定发现与血浆相比，癌细胞间
组织液中Gln 含量更低。
②给野生型小鼠和R 鼠（T 细胞和B 细胞都缺陷的小鼠）移植结肠癌细胞后，依据图示信息，对于野生型
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小鼠而言，瘤内补充Gln 与缓冲液相比较，肿瘤较小，说明瘤内补充谷氨酰胺（G1n）会减缓野生型小鼠
体内肿瘤的生长；对于R 鼠而言，结果差异不大，由于R 鼠是T 细胞和B 细胞都缺陷的小鼠，说明谷氨酰
胺（G1n）抗肿瘤作用离不开特异性免疫。
③实验的目的是验证Gln 对小鼠结肠癌的有益效果需要树突状细胞（cDC1）参与，自变量为cDC1 的有无
（可通过设置野生型小鼠和Bat 鼠实验）和是否补充Gln，所以在原实验设计的基础上应该添加：将野生
型小鼠分为两组，一组不补充谷氨酰胺（Gln），另一组补充谷氨酰胺（Gln），并检测肿瘤大小。
（3）癌细胞具有细胞膜上糖蛋白等物质减少，细胞之间的黏着性显著降低等特点，所以可推测，癌细胞
和cDC1 细胞膜上都有Gln 转运蛋白，但数量有差异的原因是：癌细胞膜上Gln 转运蛋白数量多于树突状
细胞cDC1；谷氨酰胺（Gln）进入癌细胞的多，进入树突状细胞cDC1 的少，无法促进树突状细胞cDC1
对（细胞毒性）T 细胞的活化，实现免疫逃逸。
14．已有研究发现，免疫疗法可能改善人体自身的衰老细胞或衰老疾病，科研人员对此进行相关实验
(1)据图1 所示，肿瘤细胞膜表面表达某些抗原分子信号， 细胞识别分子信号，分裂并分化，
一部分新形成的细胞可以在体液中循环，它们可以识别、接触并 所识别的肿瘤细胞。但是某
些肿瘤细胞通过表达 蛋白，从而“伪装”自己，导致机体免疫很难清除这些肿瘤细胞。基于
以上原理，研发了免疫疗法，主要用于治疗肿瘤。
(2)研究者检测衰老小鼠模型中表达PD-L1 蛋白的衰老细胞比例，结果如图2，根据所学知识和实验结果推
测：衰老细胞可能通过 方式，“迷惑”免疫细胞，逃脱免疫监视。
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(3)欲为上述推测提供证据证明，合理的实验方案包括
A．衰老小鼠模型注入PD-1 抗体或无关抗体，检测表达PD-L1 蛋白的细胞数量
B．衰老小鼠注入PD-1 抗体或无关抗体，检测表达PD-L1 蛋白的衰老细胞比例
C．衰老小鼠注射PD-1 抑制剂，检测与衰老有关的表型
D．体外细胞实验，检测表达PD-L1 的衰老细胞对免疫监视的抵抗
(4)进一步研究衰老细胞中PD-L1 含量的变化机制，科研人员在PD-L1 蛋白含量低的衰老细胞中分别加入相
关蛋白酶抑制剂E 或B 后，检测PD-L1 的蛋白含量及PD-L1+衰老细胞群比例，结果如图所示，结果表明：
。
(5)根据实验信息和所学知识，评价研发PD-1 抗体或PD-L1 抗体作为潜在治疗衰老疾病的优势和不足
。
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【答案】(1) 细胞毒性T 细胞/T 裂解 PD-L1
(2)表达PD-L1 蛋白，与细胞毒性T 细胞的PD-1 结合
(3)BCD
(4)衰老细胞的PD-L1 含量高是由于蛋白酶活性低，PD-L1 分解少，因此积累量多
(5)优势：衰老细胞通过表达PD-L1 蛋白，与毒性T 细胞的PD-1 结合，“迷惑”免疫细胞，逃脱免疫监视，
PD-1 或PD-L1 抗体阻断两者结合，使免疫细胞识别衰老细胞，清除。
不足：过度阻断PD-1、PD-L1 信号通路，可能引起过强的免疫反应，长期使用导致自身免疫性疾病
【分析】细胞免疫的过程：被病毒感染的靶细胞膜表面的某些分子发生变化，细胞毒性T 细胞识别变化的
信号，开始分裂并分化，形成新的细胞毒性T 细胞和记忆T 细胞。同时辅助性T 细胞分泌细胞因子加速细
胞毒性T 细胞的分裂、分化。新形成的细胞毒性T 细胞在体液中循环，识别并接触、裂解被同样病原体感
染的靶细胞，靶细胞裂解、死亡后，病原体暴露出来，抗体可以与之结合，或被其他细胞吞噬掉。
【详解】（1）肿瘤细胞膜表面表达某些抗原分子信号，细胞毒性T 细胞识别变化的信号，开始分裂并分
化，形成新的细胞毒性T 细胞和记忆T 细胞，一部分新形成的细胞可以在体液中循环，它们可以识别并接
触、裂解被同样病原体感染的靶细胞，由图可知，某些肿瘤细胞通过表达PD-L1 蛋白，与T 细胞的PD-1
蛋白相结合，从而“伪装”自己，导致机体免疫很难清除这些肿瘤细胞。
（2）衰老小鼠中衰老的细胞比年轻小鼠中衰老的细胞多，由图可知，衰老小鼠表达PD-L1 蛋白的衰老细
胞比例高于年轻小鼠，结合（1）可推测，衰老细胞可能通过表达PD-L1 蛋白，与细胞毒性T 细胞的PD-1
结合，从而“迷惑”免疫细胞，逃脱免疫监视。
（3）A、PD-L1 蛋白能与PD-L1 抗体相结合，PD-1 蛋白能与PD-1 抗体相结合，向衰老小鼠模型注入PD-1
抗体或无关抗体，检测表达PD-L1 蛋白的细胞数量不能用于证明上述推测，A 错误；
B、PD-1 蛋白能与PD-1 抗体相结合，若上述推测成立，向衰老小鼠中注入PD-1 抗体或无关抗体后，注入
PD-1 抗体组，衰老细胞表达的PD-L1 蛋白无法与T 细胞的PD-1 蛋白相结合，衰老细胞无法逃脱免疫监视，
因此注入PD-1 抗体组表达PD-L1 蛋白的衰老细胞数目比无关抗体组小，B 正确；
C、衰老小鼠注射PD-1 抑制剂，若上述推测成立，衰老细胞表达的PD-L1 蛋白无法与T 细胞的PD-1 蛋白
相结合，衰老细胞无法逃脱免疫监视，衰老细胞的数目将变少，可以通过检测与衰老有关的表型来证明，
C 正确；
D、免疫监视是指机体识别和清除突变的细胞，防止肿瘤的发生。衰老细胞表达PD-L1 蛋白与T 细胞的
PD-1 蛋白相结合，使衰老细胞逃脱免疫监视，因此可以通过体外细胞实验，检测表达PD-L1 的衰老细胞对
免疫监视的抵抗，D 正确。
故选BCD。
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（4）由图3 可知，与对照组相比，加入相关蛋白酶抑制剂E 或B 后，PD-L1 蛋白含量升高，且PD-L1 衰
老细胞群比例也上升，这说明衰老细胞的PD-L1 含量高是由于蛋白酶活性低，PD-L1 分解少，因此积累量
多。
（5）由题干信息可知衰老细胞通过表达PD-L1 蛋白，与T 细胞的PD-1 蛋白相结合，从而“伪装”自己，
导致机体免疫很难清除这些衰老细胞，以此为出发点探究PD-1 抗体或PD-L1 抗体作为潜在治疗衰老疾病
的优势和不足如下：
优势：衰老细胞通过表达PD-L1 蛋白，与毒性T 细胞的PD-1 结合，“迷惑”免疫细胞，逃脱免疫监视，
PD-1 或PD-L1 抗体阻断两者结合，使免疫细胞识别衰老细胞，清除。
不足：过度阻断PD-1、PD-L1 信号通路，可能引起过强的免疫反应，长期使用导致自身免疫性疾病（自身
免疫病是指机体对自身抗原发生免疫反应而导致自身组织损害所引起的疾病）。
15．学习下列材料，回答下面小题。
肿瘤免疫疗法近年在临床上取得了重大突破，但仍存在响应率低等显著缺点，需开发新的肿瘤免疫疗法以
使更多肿瘤患者受益。胆固醇作为细胞膜脂质的重要组成成分，其代谢可以影响T 细胞的细胞膜环境及效
应功能。细胞膜上有一些富含特定鞘糖脂和胆固醇的微区被称为膜脂筏，许多蛋白质如受体、转运蛋白、
通道蛋白等在膜脂筏处成簇定位。胆固醇是膜脂筏的主要成分之一、CD8+T 细胞（一种细胞毒性T 细胞）
与靶细胞特异性结合后，在细胞膜的接触位置会发生一系列活化信号的级联反应，这种T 细胞和靶细胞之
间稳定连接的接触面被称为免疫突触。在免疫突触形成时，依赖胆固醇的参与，外周的膜脂筏成簇地向中
心聚集，这种聚集与T 细胞抗原受体（TCR）活化密切相关。通过细胞表面的TCR，CD8+T 细胞可以识别
肿瘤细胞表面的MHC 并直接向肿瘤细胞定向分泌溶菌颗粒和细胞因子，杀死肿瘤细胞。溶菌颗粒是内含
穿孔素和丝氨酸蛋白酶家族颗粒酶的分泌小泡。溶菌颗粒融合免疫突触的细胞膜并释放内容物。穿孔素在
靶细胞的细胞膜上打孔，使得颗粒酶和其他细胞杀伤性成分可以进入靶细胞。颗粒酶进入靶细胞后可通过
多种途径诱发靶细胞的凋亡。研究发现，细胞膜的流动性和膜脂筏的成簇聚集可增强免疫突触的信号传导。
T 细胞表面的受体和靶细胞表面的黏附分子结合，对免疫突触的稳定维持起重要作用。免疫突触的形成有
利于CD8+T 细胞定向杀伤靶细胞而不伤害周围细胞。酰基辅酶A 是胆固醇基转移酶（Acat）以胆固醇和长
链脂酰辅酶A 作为底物，催化合成胆固醇酯，在非肝细胞内形成脂肪储存。哺乳动物细胞中共有2 种Acat
蛋白，有各自的功能和作用方式。在CD8+T 细胞中，主要的胆固醇化酶是Acat1．研究人员敲除小鼠Acat1
基因后，利用活细胞成像技术检测发现CD8+T 细胞成熟的免疫突触形成更高效，TCR 信号通路活化增强，
为肿瘤免疫治疗提供新思路和新方法。
(1)机体对癌症的预防体现了免疫 功能，细胞癌变的实质是 基因的突变。
(2)CD8+T 细胞活化后，细胞内胆固醇代谢发生重调，细胞膜的游离胆固醇水平出现显著 。
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(3)Acat1 基因敲除后，研究人员利用荧光成像检测该鼠CD8+T 细胞中TCR 聚集形成的微团直径，结果如图。
实验结果说明：Acat1 基因 。
(4)在患黑色素瘤的模型小鼠中，发现敲除Acat1 基因的小鼠肿瘤体积更小，生存时间更长。为验证这种肿
瘤抑制效果的确是通过CD8+T 细胞发挥作用的，请简要写出实验思路并预期实验结果 。
(5)结合文中内容，阐明Acat1 基因缺失的CD8+T 细胞抗肿瘤免疫反应增强的分子机制 。
【答案】(1) 监视 原癌基因和抑癌基因
(2)上升
(3)抑制TCR 聚集
(4)将患黑色素瘤的模型小鼠均分为2 组，实验组移植敲除Acat1 基因的小鼠CD8+T 细胞，对照组移植野生
型小鼠CD8+T 细胞。
结果：实验组肿瘤体积更小，生存时间更长。
(5)敲除Acat1 基因的小鼠细胞膜胆固醇水平更高，使得①TCR 成簇化水平更高，提高TCR 与肿瘤抗原的
结合能力；②免疫突触形成更高效， 有利于CD8+T 细胞分泌溶菌颗粒和细胞因子，杀死肿瘤细胞而不伤
害周围细胞。
【分析】1、免疫系统的功能是免疫防御、免疫自稳、免疫监视，机体识别和清除肿瘤细胞体现了免疫系
统的免疫监视功能。
2、免疫细胞有淋巴细胞和吞噬细胞，淋巴细胞包含有B 细胞和T 细胞，淋巴细胞起源于骨髓造血干细胞，
B 细胞在骨髓成熟，T 细胞转移到胸腺成熟。
【详解】（1）机体对癌症的预防体现了免疫监视功能，细胞癌变的实质是原癌基因和抑癌基因的突变。
（2）CD8+T 细胞和靶细胞之间稳定连接的接触面被称为免疫突触，在免疫突触形成时，依赖胆固醇的参
与，外周的膜脂筏成簇地向中心聚集，细胞膜的游离胆固醇水平出现显著上升。
（3）Acat1 基因敲除后TCR 聚集形成的微团直径增大，说明Acat1 基因抑制TCR 聚集。
（4）为验证肿瘤抑制效果的确是通过CD8+T 细胞发挥作用的，可以将患黑色素瘤的模型小鼠均分为2 组，
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实验组移植敲除Acat1 基因的小鼠CD8+T 细胞，对照组移植野生型小鼠CD8+T 细胞。预期实验结果：实验
组肿瘤体积更小，生存时间更长。
（5）Acat1 基因缺失的CD8+T 细胞抗肿瘤免疫反应增强的分子机制为：敲除Acat1 基因的小鼠细胞膜胆固
醇水平更高，使得①TCR 成簇化水平更高，提高TCR 与肿瘤抗原的结合能力；②免疫突触形成更高效，
有利于CD8+T 细胞分泌溶菌颗粒和细胞因子，杀死肿瘤细胞而不伤害周围细胞。
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