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热点03 AI+细胞治疗：攻克糖尿病与癌症的新希
望——免疫调节与细胞工程高考抢分特训
AI+细胞治疗是当下生物医疗领域极具前沿性、精准性的交叉技术体系，融合人工智能、细胞工程、
免疫调节等核心技术，依托AI 的高效数据分析能力与细胞治疗的精准干预优势，为2 型糖尿病、癌症等疑
难疾病的治疗带来革命性突破，也成为高考生物命题的核心热点。2026 年中国自体iPS 细胞治疗2 型糖尿
病的技术突破，实现了干细胞定向分化与临床应用的深度融合；AI 引导生物标志物发现则加速了癌症免疫
治疗的精准化进程，二者均紧扣高考生物“细胞免疫与体液免疫、癌细胞特征、干细胞分化、单克隆抗体
技术、基因表达调控”五大核心考点，命题趋势呈现“前沿热点载体化、考点设问情境化、解题思路生活
化”的特点。
传统糖尿病治疗多依赖药物控制血糖，无法从根本上修复胰岛功能；传统癌症治疗（手术、放化疗）
易损伤正常细胞，且难以清除微小转移病灶，存在治疗效率低、副作用大的局限。而AI+细胞治疗的出
现，打破了传统治疗的瓶颈：AI 可通过分析海量临床数据、基因序列数据，快速筛选出糖尿病胰岛功能修
复的关键靶点、癌症治疗的特异性生物标志物，缩短研发周期、提高治疗精准度；自体iPS 细胞可定向分
化为胰岛β 细胞，替代受损细胞分泌胰岛素，从根源上改善2 型糖尿病症状；免疫细胞回输、单克隆抗体
等技术则可借助AI 引导，精准识别并清除癌细胞，同时激活机体自身免疫调节机制，实现“治疗+防复
发”的双重效果。
从高考命题角度来看，该热点完美串联细胞工程、免疫调节两大核心模块：干细胞分化涉及基因表达
调控的选择性表达，体现细胞全能性的应用；细胞免疫与体液免疫的协同作用，是免疫细胞回输治疗的核
心原理；癌细胞的无限增殖、形态改变等特征，决定了AI 筛选生物标志物的靶向性；单克隆抗体技术则
为癌症精准治疗提供了技术支撑。命题多以“技术流程”为情境，考查知识点的迁移应用能力，如分析AI
筛选靶点的原理、iPS 细胞分化的调控机制、免疫细胞回输的作用过程等，同时结合开放性题型，考查学
生的实验设计与逻辑推理能力，贴合高考“立足基础、突出能力、联系前沿”的命题导向，具有极高的命
题价值与考查频率。
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猜押1 AI 辅助生物标志物筛选与癌症免疫治疗（关联考点：癌细胞特征、细
胞免疫与体液免疫、基因表达调控）
1. AI 辅助癌症生物标志物筛选：
生物标志物是指能够反映癌症发生、发展、预后的特异性物质，主要包括细胞表面抗原（如EGFR、
HER2）、基因片段（如EGFR 基因突变体）、蛋白质（如PD-L1、MMP-9）等，是癌症早期诊断、治疗靶点
选择、疗效评估及复发监测的核心依据，也是高考中“癌细胞特征”“基因表达调控”考点的重要载体。
AI 技术凭借深度学习、机器学习等算法优势，可高效处理海量生物医学数据，解决传统筛选方法（如免疫
沉淀、Western blot、基因测序手动分析）效率低、特异性差、周期长、成本高的局限。具体而言，AI 筛
选流程分为三步：首先收集癌症患者与健康人群的基因测序数据、体液样本（血液、尿液、腹水）的蛋白
质组数据、癌细胞与正常细胞的转录组数据，构建标准化数据库；
其次通过算法对数据进行分类、比对、挖掘，筛选出在癌细胞中高表达、正常细胞中低表达或不表达，且
与癌症增殖、转移、免疫逃逸密切相关的候选标志物；
最后通过体外细胞实验、动物实验及临床样本验证，确认标志物的特异性和灵敏度，最终确定可用于临床
治疗和高考命题的核心生物标志物。例如，AI 筛选出的PD-L1 蛋白（癌细胞表面免疫检查点分子）、EGFR
基因（原癌基因）、HER2 蛋白（乳腺癌特异性抗原）、MMP-9 蛋白（癌症转移相关酶），均是近年高考生
物可能涉及的热点载体，其筛选原理可直接关联“基因表达调控”“癌细胞特征”等考点。
2. 生物标志物引导的癌症免疫治疗机制：
筛选出的特异性生物标志物，是实现癌症精准免疫治疗的核心靶点，其作用机制紧密关联高考“细胞免疫
与体液免疫”“基因工程”“单克隆抗体技术”三大核心考点。具体可分为两种核心路径：
一是AI 辅助CAR-T/CAR-NK 细胞治疗，AI 可通过分析生物标志物的结构特征、免疫细胞的基因表达谱，优
化基因编辑方案，将编码该生物标志物受体的基因精准导入T 细胞或NK 细胞（如将EGFR 受体基因导入T
细胞，获得CAR-T 细胞），使改造后的免疫细胞表面具备特异性识别标志物的受体，能够精准识别并结合
癌细胞表面的标志物，激活免疫细胞的杀伤功能——通过释放穿孔素、颗粒酶等物质，直接裂解癌细胞，
同时分泌细胞因子（如干扰素、白细胞介素），激活机体自身的细胞免疫和体液免疫，清除残留的癌细胞
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和微小转移病灶。
二是AI 优化单克隆抗体制备与治疗，AI 可模拟抗体与生物标志物的结合过程，优化抗体的氨基酸序列，
提高单克隆抗体对标志物的结合特异性和亲和力，减少与正常细胞的交叉反应；治疗时，单克隆抗体可特
异性结合癌细胞表面的生物标志物，一方面激活补体系统，通过补体介导的细胞毒性作用裂解癌细胞，另
一方面介导巨噬细胞、NK 细胞对癌细胞的吞噬和杀伤（抗体依赖的细胞介导的细胞毒性作用，ADCC），同
时可携带化疗药物、免疫增强因子，实现“靶向给药+免疫增强”的双重效果。此外，AI 还可根据患者体
内生物标志物的表达水平，动态调整治疗剂量和方案，避免治疗不足或免疫过度激活。
3. 基因表达调控与生物标志物表达：
生物标志物的异常表达，本质是癌细胞中基因表达调控紊乱的结果，这也是高考“基因表达调控”考点与
该热点结合的核心切入点。癌细胞中，原癌基因（如EGFR、HER2 基因）的激活、抑癌基因（如p53 基因）
的失活，会导致相关生物标志物的过度合成或分泌；同时，表观遗传调控（如DNA 甲基化、组蛋白修饰）
的异常，也会影响生物标志物基因的转录和翻译过程，导致其表达异常。
例如，肺癌细胞中EGFR 原癌基因被激活，会导致EGFR 蛋白大量表达于细胞表面，成为AI 筛选的核心靶
点；乳腺癌细胞中HER2 基因的扩增，会导致HER2 蛋白异常高表达，成为单克隆抗体治疗的靶点。AI 技术
可通过分析癌细胞的基因表达谱、表观遗传数据，精准挖掘生物标志物表达与基因调控的关联，
一方面可预测生物标志物的表达水平，为治疗方案制定提供依据；
另一方面可辅助设计基因编辑方案，通过沉默原癌基因、激活抑癌基因，调控生物标志物的表达，增强免
疫治疗的效果——如通过CRISPR/Cas9 技术抑制癌细胞中PD-L1 基因的表达，降低癌细胞的免疫逃逸能
力，让CAR-T 细胞更高效地杀伤癌细胞，这一过程可直接考查“基因编辑原理”“基因表达调控”等考
点。
1. （2026 届高三模拟）2026 年，AI 技术在癌症生物标志物筛选中取得重大突破，科研人员利用AI 算法
分析肺癌患者的基因测序数据，筛选出特异性生物标志物——EGFR 蛋白（癌细胞表面特有的抗原），并基
于该标志物设计了CAR-T 细胞免疫治疗方案。请结合所学知识，回答下列问题：
（1）EGFR 蛋白作为肺癌的特异性生物标志物，其合成过程受基因表达调控，癌细胞中EGFR 基因异常表达
的原因可能是什么？请从基因表达调控的角度分析。
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（2）AI 筛选EGFR 蛋白作为生物标志物的核心优势是什么？与传统生物标志物筛选方法相比，AI 技术能显
著提高筛选效率的原因是什么？
（3）基于EGFR 蛋白设计的CAR-T 细胞免疫治疗方案中，CAR-T 细胞的制备需要借助基因工程技术，请简
要写出制备流程，并分析CAR-T 细胞能够特异性杀伤肺癌细胞的原理。
（4）治疗过程中，部分患者出现CAR-T 细胞攻击正常细胞的副作用，请结合生物标志物的特性，分析该
副作用出现的原因，并提出改进方案。
2. （2026 届高三模拟）科研人员利用AI 技术分析乳腺癌患者的体液样本，筛选出生物标志物——HER2 蛋
白，该蛋白在乳腺癌细胞表面大量表达，而在正常乳腺细胞中表达量极低。基于该标志物，科研人员开发
了单克隆抗体药物（曲妥珠单抗），用于乳腺癌的精准治疗。请回答下列问题：
（1）请分析HER2 蛋白作为乳腺癌生物标志物的核心条件，结合癌细胞的特征，说明为什么HER2 蛋白能成
为乳腺癌治疗的靶点。
（2）AI 技术在筛选HER2 蛋白过程中，需要分析哪些类型的数据？请简要说明AI 筛选的基本流程。
（3）曲妥珠单抗作为靶向HER2 蛋白的单克隆抗体，其制备过程需要用到哪些细胞工程技术？请简要写出
制备流程，并分析其治疗乳腺癌的作用机制。
（4）临床应用中发现，部分乳腺癌患者使用曲妥珠单抗后疗效不佳，请结合基因表达调控和免疫调节的
知识，分析可能的原因，并提出解决思路。
3. （2026 届高三模拟）AI 技术可通过分析癌细胞的基因表达谱，筛选出与癌症转移相关的生物标志物
——MMP-9 蛋白（一种基质金属蛋白酶），该蛋白可降解细胞外基质，促进癌细胞的侵袭和转移。请结合
所学知识，回答下列问题：
（1）癌细胞的转移是癌症治疗的难点，请结合癌细胞的特征和MMP-9 蛋白的功能，分析MMP-9 蛋白促进癌
细胞转移的机制。
（2）AI 技术筛选MMP-9 蛋白作为癌症转移生物标志物的过程中，如何保证筛选结果的特异性和灵敏度？
请简要说明。
（3）基于MMP-9 蛋白，科研人员设计了两种治疗方案：①抑制MMP-9 蛋白的合成；②抑制MMP-9 蛋白的活
性。请结合基因表达调控和酶的特性，分别说明两种方案的原理，并比较两种方案的优缺点。
（4）请设计一个实验，验证MMP-9 蛋白对癌细胞转移的促进作用，要求写出实验思路、预期结果和结
论。
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1. （2026 年高考预测）2026 年，中国科研团队利用AI 技术筛选出2 型糖尿病治疗的关键生物标志物——
PDX1 蛋白，该蛋白可诱导iPS 细胞定向分化为胰岛β 细胞。结合自体iPS 细胞治疗2 型糖尿病的技术突
破，回答下列问题：
（1）自体iPS 细胞是由患者自身的体细胞诱导形成的多能干细胞，与胚胎干细胞相比，自体iPS 细胞用于
治疗的优势是什么？请从免疫调节的角度分析。
（2）AI 技术筛选PDX1 蛋白作为iPS 细胞定向分化为胰岛β 细胞的生物标志物，其核心作用是什么？
PDX1 蛋白诱导iPS 细胞定向分化的过程，体现了基因表达调控的什么特点？
（3）请简要写出自体iPS 细胞治疗2 型糖尿病的基本流程，并分析该流程中涉及的细胞工程和基因工程技
术。
（4）临床应用中，部分患者接受治疗后，胰岛β 细胞的功能逐渐丧失，请结合基因表达调控和免疫调节
的知识，分析可能的原因，并提出改进建议。
2. （2026 年高考预测）AI 技术可通过分析癌症患者的免疫细胞基因表达数据，筛选出与免疫细胞活性相
关的生物标志物——CD47 蛋白，该蛋白在癌细胞表面表达，可抑制免疫细胞（如巨噬细胞）的吞噬功能，
帮助癌细胞实现免疫逃逸。请回答下列问题：
（1）CD47 蛋白帮助癌细胞实现免疫逃逸的机制是什么？结合细胞免疫和体液免疫的相关知识，分析免疫
逃逸对癌症治疗的影响。
（2）AI 技术筛选CD47 蛋白的过程中，如何区分CD47 蛋白在癌细胞和正常细胞中的表达差异？请简要说
明AI 的分析逻辑。
（3）基于CD47 蛋白，科研人员开发了抗CD47 单克隆抗体药物，请分析该药物治疗癌症的作用机制，并说
明其与CAR-T 细胞治疗相比的优势和不足。
（4）请设计一个实验，验证抗CD47 单克隆抗体能够增强巨噬细胞对癌细胞的吞噬功能，要求写出实验思
路、预期结果和结论。
3. （2026 年高考预测）AI 技术与细胞工程结合，为癌症治疗提供了新的思路——AI 辅助CAR-T 细胞精准
治疗，即通过AI 筛选癌症特异性生物标志物，优化CAR-T 细胞的制备，提高治疗的精准性和有效性。请结
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合所学知识，回答下列问题：
（1）AI 辅助CAR-T 细胞治疗的核心流程是“AI 筛选生物标志物—CAR-T 细胞制备—免疫细胞回输”，请
结合该流程，分析AI 技术在其中的作用。
（2）CAR-T 细胞的制备过程中，需要利用基因编辑技术将识别生物标志物的受体基因导入T 细胞，该过程
中需要用到哪些工具酶？请简要说明基因编辑的基本原理。
（3）免疫细胞回输后，CAR-T 细胞在患者体内会经历增殖、分化和凋亡过程，请结合细胞增殖和免疫调节
的知识，分析CAR-T 细胞在体内的作用过程，以及如何提高CAR-T 细胞在体内的存活时间。
（4）AI 技术可预测CAR-T 细胞治疗的疗效，请分析AI 预测的核心依据是什么？结合基因表达调控和免疫
调节的知识，说明AI 如何优化CAR-T 细胞的制备流程。
猜押2 自体iPS 细胞治疗2 型糖尿病（关联考点：干细胞分化、基因表达调
控、细胞工程）
1. 自体iPS 细胞的诱导与特性：
iPS 细胞（诱导多能干细胞）是通过将特定的诱导因子（转录因子）导入高度分化的体细胞（如皮肤成纤
维细胞、外周血血细胞），使其发生重编程，恢复多向分化潜能而形成的干细胞，其核心特性与高考“干
细胞分化”“细胞全能性”“免疫调节”考点密切相关。
2026 年中国自体iPS 细胞治疗2 型糖尿病的技术突破，核心是解决了iPS 细胞定向分化效率低、免疫排斥
两大难题，其诱导过程和特性具体如下：诱导因子方面，常用的核心诱导因子包括Oct4、Sox2、Klf4、c-
Myc 四种转录因子（高考常考诱导因子类型），这些因子可激活体细胞中多能性相关基因的表达，抑制分
化相关基因的表达，使体细胞脱离高度分化状态，重编程为iPS 细胞；诱导方法包括基因编辑介导法（如
CRISPR/Cas9 技术，将诱导因子基因精准插入体细胞基因组）、病毒载体介导法、小分子化合物诱导法
等，其中CRISPR/Cas9 技术因精准性高、安全性强，成为高考命题的重点方向。自体iPS 细胞的两大核心
特性：①多能性，可在特定条件下定向分化为多种细胞类型（如胰岛β 细胞、神经细胞、肌肉细胞
等），体现细胞的全能性（高考核心考点），其中定向分化为胰岛β 细胞，是治疗2 型糖尿病的关键；
②自体来源，其基因组与患者自身完全一致，表面抗原与患者自身细胞相同，不会被患者的免疫系统识别
为外来抗原，可彻底避免免疫排斥反应，无需长期使用免疫抑制剂，这与高考“免疫排斥反应的原理”直
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接相关，也是自体iPS 细胞与胚胎干细胞相比的核心优势。此外，自体iPS 细胞还可避免胚胎干细胞的伦
理争议，适合临床推广，这也是高考中“生物技术伦理”的潜在考点。
2. iPS 细胞定向分化为胰岛β 细胞的调控机制：
2 型糖尿病的核心病因是胰岛β 细胞功能受损或数量减少，导致胰岛素分泌不足，无法有效调节血糖，而
iPS 细胞定向分化为胰岛β 细胞，是解决这一问题的关键，其分化过程严格依赖基因表达的选择性调控
（高考核心考点），且AI 技术的介入显著提高了分化效率和细胞功能稳定性。具体调控机制如下：
首先，iPS 细胞作为多能干细胞，含有该生物的全部遗传物质，但其多能性相关基因（如Oct4、Sox2）处
于激活状态，分化相关基因处于抑制状态；当加入特定诱导因子（如PDX1、Ngn3、Pax4 等，高考可能考
查的诱导因子）后，这些诱导因子作为转录因子，会特异性结合iPS 细胞中与胰岛β 细胞功能相关基因的
启动子区域，激活这些基因的转录和翻译过程——如激活胰岛素基因、葡萄糖转运蛋白基因、胰高血糖素
样肽受体基因等，同时抑制与其他细胞类型（如神经细胞、肌肉细胞）相关基因的表达，使iPS 细胞逐步
向胰岛β 细胞方向分化。
分化过程分为三个阶段：多能干细胞定向分化为内胚层细胞，再分化为胰腺前体细胞，最终成熟为具备正
常功能的胰岛β 细胞，每个阶段都有特定的基因表达调控和诱导因子参与。AI 技术在这一过程中的作用
的是：通过分析分化过程中不同阶段的基因表达谱、细胞形态变化数据、诱导因子浓度数据，挖掘诱导因
子组合、培养条件（温度、pH、营养物质、细胞因子浓度）与分化效率、细胞功能的关联，优化诱导方
案，缩短分化周期，确保分化后的胰岛β 细胞能够正常分泌胰岛素，且对葡萄糖浓度变化具有良好的反
应性（即血糖升高时分泌胰岛素增加，血糖降低时分泌减少），这一过程可直接考查“基因选择性表达”
“细胞分化的调控”等考点。
3. 自体iPS 细胞治疗2 型糖尿病的技术流程与优势：
该技术流程融合了细胞工程、基因工程、体外细胞培养等多种生物工程技术（均为高考核心考点），核心
流程可分为五步，每一步都与高考考点紧密关联：
①体细胞提取：从2 型糖尿病患者体内提取健康的体细胞（常用皮肤成纤维细胞，取材方便、创伤小），
这一步可考查“体细胞的特性”“细胞培养的取材原则”；
②iPS 细胞诱导：向提取的体细胞中导入诱导因子（或通过基因编辑技术插入诱导因子基因），在体外适
宜条件下培养，使体细胞重编程为自体iPS 细胞，这一步可考查“基因工程技术”“细胞培养技术”“细
胞重编程的原理”；
③定向分化：在AI 辅助下，加入PDX1 等诱导因子，诱导iPS 细胞定向分化为胰岛β 细胞，同时进行体外
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培养，筛选出功能正常的胰岛β 细胞（即能正常分泌胰岛素、对葡萄糖浓度敏感的细胞），这一步可考
查“细胞分化的调控”“细胞筛选技术”；
④体外检测与扩增：对分化后的胰岛β 细胞进行功能检测（如检测胰岛素分泌量、对葡萄糖的反应性）
和安全性检测（如检测是否存在基因突变、异常分化），同时在体外大规模培养，获得足够数量的胰岛β
细胞，满足临床治疗需求，这一步可考查“细胞培养的条件”“细胞功能检测的方法”；
⑤细胞回输：将合格的胰岛β 细胞通过静脉注射或局部移植的方式，回输到患者体内，替代受损的胰岛
β 细胞，恢复患者的血糖调节功能，这一步可考查“免疫调节（避免免疫排斥）”“细胞移植的注意事
项”。与传统治疗方法（胰岛素注射、药物控制）相比，该技术的三大优势：
①根治潜力，从根源上修复胰岛功能，而非单纯控制血糖，可有效避免糖尿病并发症（如肾衰竭、视网膜
病变），关联高考“血糖调节的机制”；
②无免疫排斥，自体来源细胞无需使用免疫抑制剂，降低治疗风险，关联高考“免疫排斥反应”；
③个性化治疗，基于患者自身细胞制备，适配性更高，且可通过AI 优化流程，实现精准治疗，贴合高考
“前沿技术与基础考点结合”的命题导向。
1. （2026 届高三模拟）2026 年，中国科研团队成功利用自体iPS 细胞定向分化为胰岛β 细胞，治疗2 型
糖尿病，实现了“自体细胞修复自身病变”的突破。请结合所学知识，回答下列问题：
（1）自体iPS 细胞是由患者自身的皮肤细胞诱导形成的，与皮肤细胞相比，iPS 细胞在细胞分化能力上有
何不同？请从基因表达的角度分析这种差异的原因。
（2）iPS 细胞定向分化为胰岛β 细胞的过程中，需要加入特定的诱导因子（如PDX1），请分析诱导因子
的作用是什么？该过程体现了细胞分化的什么特点？
（3）请简要写出自体iPS 细胞治疗2 型糖尿病的完整流程，并分析该流程中涉及的细胞工程技术及其作
用。
（4）临床应用中，如何确保回输的胰岛β 细胞能够长期稳定地分泌胰岛素？请结合基因表达调控和细胞
培养的知识，提出合理的措施。
2. （2026 届高三模拟）科研人员利用AI 技术优化自体iPS 细胞向胰岛β 细胞的分化流程，通过分析分
化过程中的基因表达谱，筛选出关键的分化调控因子——Ngn3 蛋白，该蛋白可显著提高iPS 细胞向胰岛β
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细胞的分化效率。请回答下列问题：
（1）Ngn3 蛋白作为iPS 细胞定向分化为胰岛β 细胞的关键调控因子，其化学本质是什么？它通过什么方
式调控基因表达，从而引导细胞分化？
（2）AI 技术分析基因表达谱的核心优势是什么？与传统的分化调控研究相比，AI 技术能显著提高分化效
率的原因是什么？
（3）请设计一个实验，验证Ngn3 蛋白能提高iPS 细胞向胰岛β 细胞的分化效率，要求写出实验思路、预
期结果和结论。
（4）自体iPS 细胞治疗2 型糖尿病与传统的胰岛素注射治疗相比，具有哪些优势？请从治疗效果、副作
用、患者生活质量三个角度分析。
3. （2026 届高三模拟）自体iPS 细胞的诱导过程需要将诱导因子导入体细胞，常用的方法有基因编辑技
术、病毒载体介导法等。2026 年，科研人员利用CRISPR/Cas9 基因编辑技术，将诱导因子基因导入患者皮
肤细胞，成功诱导出高质量的自体iPS 细胞。请回答下列问题：
（1）CRISPR/Cas9 基因编辑技术中，gRNA 和Cas9 蛋白的作用分别是什么？请简要说明基因编辑技术诱导
iPS 细胞的基本原理。
（2）与病毒载体介导法相比，CRISPR/Cas9 基因编辑技术诱导iPS 细胞的优势是什么？请从安全性和效率
两个角度分析。
（3）自体iPS 细胞诱导成功后，需要进行多能性鉴定，请简要说明鉴定的指标和方法。
（4）结合基因表达调控和细胞工程的知识，分析如何提高自体iPS 细胞诱导的效率和质量，为2 型糖尿病
的治疗提供更好的细胞来源。
1. （2026 年高考预测）2026 年中国自体iPS 细胞治疗2 型糖尿病技术实现重大突破，科研人员利用AI 技
术优化iPS 细胞向胰岛β 细胞的分化条件，成功实现胰岛β 细胞的高效、稳定分化，为2 型糖尿病的根
治提供了新路径。请结合所学知识，回答下列问题：
（1）自体iPS 细胞与胚胎干细胞相比，在临床治疗2 型糖尿病中具有更明显的优势，请从免疫调节和伦理
两个角度分析其优势所在。
（2）AI 技术优化iPS 细胞向胰岛β 细胞分化条件的过程中，需要分析哪些关键数据？请简要说明AI 优
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化分化条件的基本逻辑。
（3）iPS 细胞定向分化为胰岛β 细胞的过程中，基因表达调控发挥着核心作用，请结合基因选择性表达
的原理，分析该分化过程的分子机制。
（4）临床应用中，如何解决回输后胰岛β 细胞存活时间短、功能不稳定的问题？请结合细胞工程和基因
表达调控的知识，提出合理的改进方案。
2. （2026 年高考预测）科研人员利用CRISPR/Cas9 基因编辑技术，对自体iPS 细胞进行基因修饰，优化
其向胰岛β 细胞的分化效率，同时增强其抗凋亡能力，为2 型糖尿病的个性化治疗提供了新方案。请回答
下列问题：
（1）CRISPR/Cas9 基因编辑技术修饰自体iPS 细胞时，若要增强其抗凋亡能力，应靶向修饰哪些基因？请
简要说明修饰的基本原理。
（2）基因修饰后的自体iPS 细胞，需要进行多能性和安全性鉴定，请简要说明两项核心鉴定指标及对应
的鉴定方法。
（3）AI 技术可辅助基因编辑后的iPS 细胞定向分化为胰岛β 细胞，请分析AI 技术在该过程中的具体作
用，以及与传统分化方法相比的优势。
（4）结合细胞工程和基因工程的知识，简要写出基因修饰型自体iPS 细胞治疗2 型糖尿病的完整流程，并
说明该流程中关键的技术环节。
3. （2026 年高考预测）AI 技术与自体iPS 细胞治疗结合，实现了2 型糖尿病的个性化治疗——通过AI 分
析患者的基因序列、血糖水平等数据，定制专属的iPS 细胞诱导和分化方案，显著提升治疗效果。请结合
所学知识，回答下列问题：
（1）AI 技术分析患者基因序列的核心目的是什么？请结合基因表达调控的知识，说明如何根据患者基因
序列定制iPS 细胞诱导方案。
（2）自体iPS 细胞定向分化为胰岛β 细胞后，需要检测其功能完整性，请简要说明两项核心功能检测指
标及对应的检测方法。
（3）与传统的胰岛素注射治疗相比，AI 辅助自体iPS 细胞治疗2 型糖尿病具有哪些优势？请从治疗效
果、长期预后、患者依从性三个角度分析。
（4）请设计一个实验，验证AI 优化后的诱导方案，能显著提高iPS 细胞向胰岛β 细胞的分化效率，要求
写出实验思路、预期结果和结论。
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猜押3 AI 辅助免疫细胞改造与癌症联合治疗（关联考点：细胞免疫、体液免
疫、细胞工程、基因表达调控、单克隆抗体技术）
1. AI 辅助免疫细胞改造的核心技术：
免疫细胞（T 细胞、NK 细胞、巨噬细胞）是机体免疫系统清除癌细胞的核心力量，但其天然功能存在局限
——如T 细胞对癌细胞的识别缺乏特异性、易被癌细胞免疫逃逸机制抑制，NK 细胞杀伤效率低，巨噬细胞
易被癌细胞诱导失活，而AI 技术与基因工程、细胞工程的结合，可精准改造免疫细胞，突破这些局限，
相关技术均为高考“细胞免疫与体液免疫”“细胞工程”“基因工程”的核心考点。具体改造技术和流程
如下：
首先，AI 筛选优质供体细胞：通过分析患者体内免疫细胞的基因表达谱、活性检测数据（如杀伤效率、增
殖能力、抗凋亡能力），筛选出活性高、杀伤能力强、增殖潜能好的免疫细胞（如年轻患者的T 细胞、NK
细胞）作为供体细胞，避免使用衰老、活性低下的免疫细胞，提高改造效率和治疗效果，这一步可考查
“免疫细胞的功能”“细胞活性检测的方法”。
其次，AI 辅助基因编辑改造：利用CRISPR/Cas9 等基因编辑技术，结合AI 对癌细胞免疫逃逸特征、免疫
细胞基因表达规律的分析，对免疫细胞进行精准改造，主要有三种改造方向（均为高考潜在考点）：
①增强特异性识别能力：将编码癌细胞特异性生物标志物受体的基因（如CD19 受体、EGFR 受体）导入免
疫细胞，获得CAR-T（嵌合抗原受体T 细胞）、CAR-NK 细胞，使其能精准识别癌细胞表面的标志物，避免
攻击正常细胞；
②增强抗凋亡能力：通过基因编辑技术，沉默免疫细胞中凋亡促进基因（如caspase 基因）的表达，或激
活抗凋亡基因（如Bcl-2 基因）的表达，延长免疫细胞在体内的存活时间，使其能长期发挥杀伤作用；
③增强抗免疫逃逸能力：编辑免疫细胞中与免疫逃逸相关的基因，如沉默PD-1 基因（避免被癌细胞表面
的PD-L1 蛋白抑制），增强免疫细胞的杀伤活性。最后，AI 优化体外培养：通过分析免疫细胞的培养数据
（如营养物质浓度、细胞因子种类和浓度、培养温度、pH），优化培养条件，使改造后的免疫细胞在体外
大量增殖，同时保持其活性和特异性，为临床回输提供充足的优质免疫细胞，这一步可考查“细胞培养的
条件”“细胞增殖的调控”。常见的改造类型中，CAR-T 细胞主要用于治疗血液肿瘤，CAR-NK 细胞适用于
多种肿瘤（包括实体瘤），巨噬细胞改造则主要用于破解癌细胞的“别吃我”信号（如CD47 蛋白介导的
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免疫逃逸），这些差异也是高考可能考查的细节。
2. 免疫细胞与单克隆抗体的联合治疗机制：
AI 辅助下的癌症联合治疗，核心是“免疫细胞改造+单克隆抗体靶向给药”的协同作用，其机制紧密关联
高考“细胞免疫与体液免疫”“单克隆抗体技术”“免疫调节”等核心考点，相比单一治疗方法，联合治
疗可实现“1+1>2”的效果，有效破解癌细胞的免疫逃逸难题。具体协同机制分为三个层面，结合具体实
例（高考常考情境）说明：
①精准杀伤协同：改造后的免疫细胞（如CAR-T 细胞）通过表面受体特异性识别并结合癌细胞表面的生物
标志物（如CD19、EGFR），释放穿孔素、颗粒酶等物质，直接裂解癌细胞；同时，靶向该标志物的单克隆
抗体（如抗CD19 单克隆抗体、抗PD-L1 单克隆抗体）可特异性结合癌细胞表面的标志物，一方面通过补体
介导的细胞毒性作用，直接裂解癌细胞，另一方面通过抗体依赖的细胞介导的细胞毒性作用（ADCC），介
导巨噬细胞、NK 细胞对癌细胞的吞噬和杀伤，进一步扩大杀伤范围。例如，
CAR-T
细胞与抗
PD-L1
单克隆
抗体联合治疗肺癌时，
CAR-T
细胞精准杀伤表达
EGFR
的癌细胞，抗
PD-L1
抗体则阻断癌细胞表面
PD-L1
与
T 细胞表面
PD-1
的结合，解除对
CAR-T
细胞的抑制，同时激活机体自身的
T 细胞、
B 细胞，增强整体免疫
杀伤效应。
②免疫增强协同：单克隆抗体可携带免疫增强因子（如白细胞介素、干扰素），靶向输送到癌细胞所在部
位，激活机体自身的免疫细胞（如T 细胞、巨噬细胞），增强免疫细胞的活性和增殖能力，为改造后的免
疫细胞提供良好的免疫微环境；同时，改造后的免疫细胞在杀伤癌细胞的过程中，会释放细胞因子，进一
步激活机体的免疫系统，形成“免疫放大效应”，有效清除微小转移病灶，减少癌症复发。
③精准调控协同：AI 技术可通过分析患者的基因序列、免疫状态、癌细胞的免疫逃逸特征，定制个性化的
联合治疗方案——如根据患者体内生物标志物的表达水平，调整免疫细胞回输剂量和单克隆抗体给药时
间、剂量；根据免疫细胞的活性变化，及时调整培养和改造方案，避免免疫过度激活（如炎症反应）或激
活不足（如治疗无效），确保治疗效果的同时，减少副作用，这一过程可考查“免疫调节的机制”“个性
化医疗的原理”。
3. AI 监测免疫联合治疗的疗效与调控：
免疫联合治疗的疗效，依赖于免疫细胞的活性、癌细胞的清除效率、机体的免疫状态，而AI 技术的核心
作用是实现治疗过程的“动态监测、精准调控”，这也是高考“前沿技术与免疫调节结合”的重要命题切
入点。具体监测和调控过程如下：
首先，监测指标的筛选与分析：AI 通过收集患者的多维度数据，建立疗效监测模型，核心监测指标包括三
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类（均为高考可能考查的知识点）：
①免疫细胞相关指标：改造后免疫细胞的体内增殖情况、活性变化、凋亡率，以及机体自身免疫细胞（如
T 细胞、巨噬细胞）的数量和比例；
②癌细胞相关指标：癌细胞的残留量、增殖能力、免疫逃逸相关基因（如PD-L1、CD47 基因）的表达水
平，以及肿瘤标志物（如癌胚抗原、甲胎蛋白）的含量；
③机体免疫状态指标：炎症因子（如白细胞介素、肿瘤坏死因子）的含量，避免出现免疫过度激活引发的
炎症反应。其次，疗效预测与方案调整：AI 通过机器学习算法，分析上述监测数据，预测治疗效果和复发
风险——如当监测到免疫细胞活性下降、癌细胞残留量增加时，及时调整治疗方案，如补充回输改造后的
免疫细胞、增加单克隆抗体剂量，或优化基因编辑方案，增强免疫细胞的活性；当监测到炎症因子含量过
高时，适当使用免疫抑制剂，缓解免疫过度激活的副作用，同时不影响对癌细胞的杀伤效果。最后，长期
调控与复发预防：AI 可长期动态监测患者体内的免疫状态和癌细胞残留情况，通过分析基因表达调控数
据，挖掘影响复发的关键基因（如免疫记忆相关基因），优化后续治疗方案——如通过基因编辑技术增强
记忆T 细胞的形成，使记忆T 细胞在体内长期存活，当癌细胞再次出现时，可快速增殖分化为效应T 细
胞，发挥免疫记忆作用，实现“治疗+防复发”的双重效果，这一过程可考查“免疫记忆的机制”“基因
表达调控的应用”。此外，AI 还可整合患者的临床数据，为后续同类患者的治疗提供参考，推动个性化医
疗的发展，贴合高考“立足基础、突出能力、联系前沿”的命题导向。
1. （2026 届高三模拟）科研人员利用AI 技术筛选出癌症免疫治疗的关键靶点——CD19 蛋白（癌细胞表面
特异性抗原），并结合基因编辑技术，改造NK 细胞获得CAR-NK 细胞，联合抗CD19 单克隆抗体，实现癌症
的精准联合治疗。请结合所学知识，回答下列问题：
（1）AI 技术筛选CD19 蛋白作为免疫治疗靶点的核心逻辑是什么？与传统靶点筛选方法相比，AI 技术的优
势是什么？
（2）CAR-NK 细胞的制备需要借助基因工程技术，其核心是将编码CD19 蛋白受体的基因导入NK 细胞，请
简要写出制备流程，并分析CAR-NK 细胞与天然NK 细胞相比，杀伤癌细胞的优势是什么？
（3）抗CD19 单克隆抗体与CAR-NK 细胞联合治疗时，二者的协同作用机制是什么？请结合免疫调节的知识
简要分析。
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（4）临床应用中，部分患者出现免疫过度激活的副作用（如炎症反应），请结合免疫调节的知识，分析
该副作用出现的原因，并提出改进方案。
2. （2026 届高三模拟）AI 技术可通过分析巨噬细胞的基因表达谱，优化巨噬细胞的改造方案，增强其对
癌细胞的吞噬和杀伤能力，同时抑制癌细胞的免疫逃逸，为癌症治疗提供新路径。请回答下列问题：
（1）巨噬细胞在机体免疫调节中具有哪些功能？结合癌细胞的免疫逃逸机制，说明为什么需要对巨噬细
胞进行改造。
（2）AI 技术分析巨噬细胞基因表达谱的核心目的是什么？请简要说明AI 优化巨噬细胞改造方案的基本流
程。
（3）通过基因编辑技术改造巨噬细胞时，应靶向修饰哪些基因？请结合基因表达调控的知识，说明改造
的基本原理。
（4）请设计一个实验，验证AI 优化改造后的巨噬细胞，对癌细胞的吞噬能力显著增强，要求写出实验思
路、预期结果和结论。
3. （2026 届高三模拟）AI 技术与免疫联合治疗结合，实现了癌症的个性化治疗——通过AI 分析患者的免
疫状态、基因序列，定制免疫细胞改造方案和单克隆抗体给药方案，显著提升治疗效果，减少副作用。请
结合所学知识，回答下列问题：
（1）AI 技术分析患者免疫状态的核心指标是什么？请结合免疫调节的知识，说明如何根据患者免疫状态
定制治疗方案。
（2）免疫细胞改造与单克隆抗体联合治疗中，涉及哪些细胞工程和基因工程技术？请简要说明每种技术
的作用。
（3）与传统的放化疗相比，AI 辅助免疫联合治疗癌症具有哪些优势？请从治疗精准性、副作用、长期预
后三个角度分析。
（4）结合基因表达调控和免疫调节的知识，分析如何利用AI 技术优化免疫联合治疗方案，进一步提升治
疗效果。
1. （2026 年高考预测）2026 年，中国科研团队利用AI 技术优化免疫细胞改造方案，成功实现CAR-T 细胞
与抗PD-L1 单克隆抗体的联合治疗，攻克了癌症免疫治疗中“免疫逃逸”的难题，显著提升了治疗效果。
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请结合所学知识，回答下列问题：
（1）PD-L1 蛋白是癌细胞实现免疫逃逸的关键物质，其作用机制是什么？结合细胞免疫的知识，说明
CAR-T 细胞与抗PD-L1 单克隆抗体联合治疗，如何破解免疫逃逸难题。
（2）AI 技术优化CAR-T 细胞改造方案的过程中，需要分析哪些关键数据？请简要说明AI 优化的核心逻
辑。
（3）CAR-T 细胞的制备过程中，基因编辑技术的核心作用是什么？请简要写出制备流程中与基因编辑相关
的关键步骤。
（4）临床应用中，如何利用AI 技术监测联合治疗的疗效，及时调整治疗方案？请结合基因表达调控和免
疫调节的知识简要说明。
2. （2026 年高考预测）AI 技术可通过分析患者的基因序列和免疫细胞功能数据，定制巨噬细胞改造方
案，增强其对癌细胞的吞噬和杀伤能力，联合单克隆抗体，实现癌症的精准治疗。请回答下列问题：
（1）巨噬细胞改造的核心目标是什么？结合基因表达调控的知识，说明AI 如何辅助设计个性化的巨噬细
胞改造方案。
（2）改造后的巨噬细胞与单克隆抗体联合治疗时，二者的协同作用体现在哪些方面？请结合免疫调节的
知识简要分析。
（3）与CAR-T 细胞治疗相比，改造后的巨噬细胞治疗癌症具有哪些优势？请从适用范围、副作用、治疗
效果三个角度分析。
（4）请设计一个实验，验证改造后的巨噬细胞与抗PD-L1 单克隆抗体联合治疗，对癌细胞的杀伤效果显
著优于单独治疗，要求写出实验思路、预期结果和结论。
3. （2026 年高考预测）AI 技术与免疫联合治疗的深度融合，实现了癌症治疗的“精准化、个性化、长效
化”——通过AI 筛选特异性靶点、优化免疫细胞改造方案、动态监测治疗过程，为癌症患者提供专属治
疗方案。请结合所学知识，回答下列问题：
（1）AI 技术筛选癌症免疫治疗特异性靶点的核心要求是什么？请简要说明AI 筛选靶点的基本流程。
（2）免疫联合治疗中，免疫细胞改造和单克隆抗体制备分别涉及哪些细胞工程和基因工程技术？请简要
说明。
（3）结合基因表达调控和免疫调节的知识，分析AI 技术如何实现免疫联合治疗的“长效化”，减少癌症
复发。
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（4）与传统的免疫细胞治疗相比，AI 辅助免疫联合治疗的核心优势是什么？请结合高考考点，简要说明
其命题价值。
1．（2026·辽宁抚顺·二模）抗原肽—MHC 复合物与T 细胞的受体TCR 相互作用是T 细胞活化的第一个信号，
第二个信号来自抗原呈递细胞（APC）提供的共刺激信号，相关的分子包括CD28、CD80、CD86 等。阿巴
西普可特异性与共刺激分子CD80/CD86 结合，阻断CD80/CD86 与CD28 结合，用于治疗自身免疫病，其机
理见图。下列有关分析错误的是（ ）
A．APC 暴露出抗原肽—MHC 复合物的过程与溶酶体有关
B．阻断CD28 与CD80/CD86 结合能减弱T 细胞的免疫应答
C．T 细胞膜表面的CD28 分子是识别抗原的特异性受体
D．对类风湿关节炎患者使用阿巴西普可减轻其自身免疫损伤
2．（2026·陕西榆林·二模）科学家尝试用结核杆菌制剂激活免疫系统治疗膀胱癌，部分免疫过程如图所示
(甲、乙、丙表示细胞，a、b、c 表示免疫活性物质)。下列叙述正确的是（ ）
A．甲细胞可识别膀胱癌细胞，且需细胞因子b 的作用才能增殖分化
B．吞噬细胞包括巨噬细胞和B 细胞，二者都能摄取和加工处理抗原
C．乙细胞与丙细胞均由B 细胞分化而来，且都能识别膀胱癌抗原
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D．该过程仅通过体液免疫发挥作用，体现了免疫系统的免疫防御功能
3．（2026·四川绵阳·三模）肿瘤细胞在有氧条件下仍主要进行旺盛的无氧呼吸，肿瘤内部有复杂的细胞与
分子微环境，如下图所示。其中，成纤维细胞活化蛋白质（FAP）是一种蛋白酶，可特异性降解胶原等细
胞外基质（ECM）成分，让致密的基质变得疏松，有利于肿瘤扩散；腺苷是ATP（可激活免疫细胞，增强
免疫功能）在胞外水解产生的强效免疫抑制分子。下列分析错误的是（ ）
A．细胞的正常代谢依赖于内环境的化学成分和理化性质的相对稳定
B．肿瘤内部免疫细胞丰富，但部分功能因低营养、低pH 环境而被抑制
C．ATP 和腺苷都是内环境中的成分，ATP 供能，腺苷显著调低免疫功能
D．开发靶向FAP 的抗体和T 细胞，可重塑ECM、限制肿瘤侵袭正常组织
4．（2026·广东东莞·二模）多发性硬化的发病机理是患者自身免疫系统错误攻击髓鞘细胞，导致神经信号
传导障碍。研究发现，缺氧诱导因子HIF-1a 能够影响多发性硬化的症状，为探究HIF-1a 的影响机制，科研
人员进行如图所示实验。下列叙述错误的是（ ）
A．多发性硬化的发生与机体的免疫自稳功能异常有关
B．乳酸抑制树突状细胞的有氧呼吸，减少炎症因子分泌
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C．机体内过量的炎症因子可能过度激活细胞毒性T 细胞
D．可研发抑制HIF-1a 基因表达的药物以治疗多发性硬化
5．（2026·山东泰安·模拟预测）科学家通过研究种间捕食关系，构建了捕食者-猎物模型，如图甲所示（图
中箭头所指方向代表曲线变化趋势）：图乙为相应的种群数量变化曲线。下列有关叙述错误的是（ ）
A．图甲模型分析，最可能代表捕食者和猎物K 值的数据分别为N2和P2
B．图甲中①②③④种群数量变化与图乙中abcd 依次对应
C．甲状腺激素的分泌过程中也会出现图甲、图乙所示变化
D．图甲模型属于数学模型，该曲线变化趋势反映了生态系统中普遍存在的负反馈调节
6．（2026·内蒙古赤峰·二模）重症肌无力（MG）是由自身抗体介导的获得性神经-肌肉接头障碍引起的疾
病，部分机理如图所示。下列叙述错误的是（ ）
注：AchR 为乙酰胆碱受体，乙酰胆碱酯酶可以水解乙酰胆碱。
A．Ach 与AchR 结合后，引发突触后膜膜外电位由正电位变为负电位
B．患者体内分泌抗AchR 抗体的浆细胞，可特异性识别AchR 抗原并增殖
C．免疫自稳功能异常容易引发重症肌无力和风湿性心脏病等自身免疫病
D．推测可用乙酰胆碱酯酶抑制剂、免疫抑制剂缓解肌无力症状
7．（2026·湖北·二模）甲型流感病毒（IAV）表面存在2 种抗原——血凝素（HA）和神经氨酸酶（NA）。
下图表示双抗夹心胶体金法检测IAV 的抗原检测试剂盒内部试纸条的构造，胶体金试纸表面有2 条线，一
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条为检测线T，另一条为质控线C，如果两条线均显色，代表阳性；只有质控线显色，则代表阴性；除此
之外均无效。将咽拭子所取样本溶解稀释后，滴加样品垫，结合垫中含有用胶体金（红色）标记的HA 抗
体。下列叙述不正确的是（ ）
A．IAV 同时与胶体金标记的HA 抗体和T 处的抗体结合才能使T 线呈现红色
B．设计试纸时，T 线处可包埋NA 的抗体
C．C 线处包埋的可以是HA，也可以是HA 抗体的抗体
D．试纸条上三处抗体的数量相当才能用来判断待测个体是否含IAV
8．（2026·湖南永州·三模）辅助性T 细胞（Th 细胞）与B 细胞结合后，两者被活化的过程如图所示。
CD80/86 是B 细胞识别抗原后表达的蛋白质，CD40L 是Th 细胞彻底活化后表达的蛋白质，BCR 和TCR 分别
是B 细胞和Th 细胞表面的受体，CD40、MHCII、CD28 均为细胞表面蛋白。下列叙述错误的是（ ）
A．Th 细胞的活化信号①由TCR 识别抗原-MHCⅡ复合物提供
B．图示过程中，Th 细胞活化时间早于B 细胞活化时间
C．B 细胞和Th 细胞彻底活化后都会产生记忆细胞
D．若阻断CD80/86 与CD28 的结合，可促进Th 细胞活化，增强体液免疫
9．（25-26 高二下·重庆·月考）病原体侵入人体后会激活免疫细胞，进而诱发局部红肿的炎症反应，在一
些病毒感染患者体内，随着病毒数量的增多，机体会启动“炎症风暴”，以细胞的过度损伤为代价对病毒
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展开攻击，人体可通过一系列的调节机制防止炎症反应过强导致的正常细胞损伤，过程如图所示，下列叙
述正确的是（ ）
A．T 细胞不属于抗原呈递细胞，T 细胞分泌的乙酰胆碱不属于神经递质
B．物质a 和垂体细胞内相应受体结合，与乙酰胆碱共同防止“炎症风暴”的出现
C．图中垂体产生的物质b 是促肾上腺皮质激素释放激素
D．“炎症风暴”属于特异性免疫过程，是由于机体免疫防御功能过弱导致的
10．（2026·四川绵阳·三模）下列实验处理、结果与结论匹配正确的是（ ）
组
别
实验处理
结果
结论
A
．
给小球藻提供H2
18O 和CO2，光照培
养，测定氧气质量
氧气都是
18O2
光合作用释放的氧气中的
氧元素全部来自水
B．
将质壁分离的细胞放在低渗溶液中，
观察细胞体积变化
体积增大后，保持不变
体积不变时，细胞内外渗
透压相等
C．
用
32P 标记的噬菌体侵染大肠杆菌，检
测子代噬菌体的放射性
部分子代噬菌体有放射性
DNA 在亲子代间具有连续
性
D
．
切除成年狗的甲状腺，观察现象后，
再饲喂甲状腺激素，再观察
狗精神萎靡，食欲不振，饲喂
甲状腺激素后症状消失
甲状腺激素可促进神经系
统的发育
A．A
B．B
C．C
D．D
二、解答题
11．（2026·陕西榆林·二模）血清疗法作为一种传统的医疗手段，经过多年的发展和改进，已经成为治疗
各种疾病的重要方法之一。例如通过注射含有抗体的血清来增强人体免疫力，能有效治疗各种感染性和免
疫性疾病。如图为针对某病菌产生血清抗体的部分过程示意图。回答下列问题：
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(1)图中细胞b 来源于______，细胞d 为______，激活细胞c 需要两个信号：第一个为______；第二个为
____________________。
(2)血清疗法在类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等疾病的治疗中有着广泛的应用。在免疫学中类风湿性关
节炎、系统性红斑狼疮等病属于______病。通过特定抗体的注入可以缓解症状并减少病情发展，分析其原
理是_____________________________________。
(3)血清疗法在器官移植术后的治疗中也发挥了重要作用。注射含有______的血清可以有效地抑制机体对移
植器官的免疫排斥反应。
(4)进行血清治疗后可能会使患者发生溶血反应（红细胞膜被破坏，致使血红蛋白从红细胞流出的反应），
分析其原因是________________________。血清中的某些成分可能作为过敏原，导致过敏者出现皮肤红肿
等过敏反应。这是因为相同的过敏原再次进入机体时，与致敏的肥大细胞表面的抗体特异性结合，使
___________________，进而导致皮肤红肿。
12．（2026·山东潍坊·二模）人体肠道中寄生的艰难梭菌接触到肠道分泌的溶菌酶后，会产生大量肽聚糖
脱乙酰酶(PGD)改变细胞壁结构，以避免被溶菌酶伤害。已知艰难梭菌感应溶菌酶与蛋白甲和乙有关，为探
究艰难梭菌感应溶菌酶的机制，科研人员预利用反义基因对蛋白甲和乙的表达进行抑制。前期设计的相关
DNA 结构如图1，其中→代表启动子，
代表终止子。
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(1)肠道分泌的溶菌酶属于免疫系统的第___________道防线。终止子在基因表达中的作用是___________。
(2)为将图1 中的DNA 片段拼合为质粒以导入艰难梭菌，可利用核酸酶特异性切除DNA5＇端单链，使各
DNA 片段两端的同源序列末端产生互补单链，混合后形成如图2 的结构，然后用___________酶处理，将
DNA 双链补齐并实现多片段拼接与环化。上述过程中充当引物的单链是___________(填图2 中编号)。若要
将图1 中的片段一次性拼合形成质粒，为避免错误连接共需要在图1 的DNA 片段的两端设计___________
种DNA 同源序列。
(3)添加不同诱导物对转基因艰难梭菌处理后，获得结果如图3。PGD 相对值是指PGD 与腺苷酸激酶的含量
比值，利用该比值作为实验结果可有效排除艰难梭菌死亡等因素引起的实验误差。腺苷酸激酶作为参考蛋
白需要具有在艰难梭菌中___________，受外界环境和实验处理的影响较小的特点。据实验结果分析，艰
难梭菌感应溶菌酶调控PGD 表达的机制是___________。
13．（2026·辽宁朝阳·二模）细菌免疫疗法是一种强效且动态的癌症治疗策略。我国科学家构建了一种能
在肿瘤微环境（TME）中增殖的抗肿瘤菌株DB1，下面是对其免疫特性进行的相关研究。
(1)构建抗肿瘤菌株DB1 时，研究人员必须采用一定的技术________（弱化/强化）细菌菌株，以保证其不
损害健康组织。细菌免疫疗法应用于癌症治疗往往要受到双重挑战，从免疫系统的功能分析，一方面细菌
需要逃避免疫系统的________功能；另一方面需要激活免疫系统的________功能，从而识别和清除肿瘤细
胞。
(2)研究发现DB1 抗肿瘤机制与CD8+和GD4+两种T 细胞有关，研究人员对黑色素瘤小鼠进行了下表所示4 种
处理，若观察到________组处理的小鼠肿瘤体积减小，其余组增长，则可以说明DB1 介导的肿瘤治疗中的
关键细胞是CD8+细胞。
组别
未采用DBI 治疗组
DB1 治疗组
编号
①
②
③
④
注射抗体类型
抗CD4+T 细胞抗
体
抗CD8+T 细胞抗
体
抗CD4+T 细胞抗
体
抗CD8+T 细胞抗
体
(3)TME 中浸润很多被抑制的免疫细胞。DB1 介导的肿瘤抑制作用在第1 天即可显现，通过抗原呈递激活的
免疫过程通常需要4-7 天才有作用。据此研究人员提出假说：________。为验证假说，用FTY720 抑制T 细
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胞从淋巴器官的迁移，检测肿瘤生长（图a）和血液中CD8+T 细胞含量（图b）。该结果是否支持上述假说，
阐述你的观点和理由________。
(4)DB1DB1 会促进肿瘤组织内巨噬细胞分泌白细胞介素IL-10，与中性粒细胞上的受体IL-10R 结合，限制中
性粒细胞（血液中广泛分布的具有吞噬功能的细胞）的活动，从而避免DB1 被中性粒细胞吞噬。该信号转
导机制并不会导致机体正常组织中DB1 的感染，请阐述可能的原因是________。
14．（2026·内蒙古包头·二模）人类糖尿病是由于血糖调节障碍引起的疾病，分为1 型和2 型。1 型糖尿病
是由胰岛B 细胞受损、功能减退，胰岛素减少所致；2 型糖尿病与靶细胞对胰岛素敏感性下降有关（需要
大量胰岛素才能激活靶细胞）。下图表示血糖浓度调节胰岛B 细胞分泌胰岛素的过程及胰岛素的作用机理，
请据图回答下列问题。
(1)由图可知，进食后血糖浓度升高，对胰岛B 细胞的葡萄糖供应增加。葡萄糖通过________方式进入胰岛
B 细胞后，使细胞内的________过程加强，导致ATP/ADP 的比值上升，ATP 作为________，与ATP 敏感的K⁺
通道蛋白上的识别位点结合，导致ATP 敏感的K⁺通道关闭，进而影响Ca²⁺通道的开闭状态。
(2)1 型糖尿病是由于患者血液中含有抗胰岛B 细胞的抗体，使胰岛B 细胞受损伤引起的。从免疫疾病角度
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分析，此类糖尿病属于________。2 型糖尿病患者体内靶细胞对胰岛素敏感性下降的原因可能是________。
（答一点）
(3)米格列奈钙是一种口服降糖药物，它可以与胰岛B 细胞表面的特定分子结合，引起Ca²⁺通道打开，促进
胰岛B 细胞分泌胰岛素。推断该药可用于________（填“1 型”“2 型”或“1 型和2 型”）糖尿病的治疗，
理由是________。
(4)当血糖含量降低时，下丘脑的某个区域兴奋，通过________神经使胰岛A 细胞分泌胰高血糖素，神经系
统还通过调节________和________（填内分泌腺名称）的分泌活动来调节血糖含量。
15．（2026·江苏·模拟预测）炎症性肠病(IBD)是一种慢性肠道炎症性疾病。IBD 患者的肠道黏膜完整性受到
损害，黏膜中T-Effect(一类具有执行免疫效应功能的成熟T 淋巴细胞)和Treg(调节性T 细胞，能抑制过度免
疫应答和及时终止免疫应答)之间的平衡受到了干扰，造成异常的免疫应答和过度炎症反应，如下图所示。
请回答下列问题。
(1)肠的蠕动受自主神经系统支配，当___________神经兴奋时肠蠕动加快。而人的奔跑等身体运动是由
___________神经支配的，它明显受到意识的支配。
(2)图中能产生细胞因子的细胞有___________。IBD 患者肠道中IL-6 等细胞因子明显增多，___________，
导致Treg 数量减少。除该变化外，IBD 患者肠道的变化还有___________(答2 点，2 分)。
(3)IBD 的确切病因尚未完全阐明，目前研究认为长期精神压力可引起炎症性肠病，其致病机理如图所示。
图中实线箭头表示促进或释放，虚线箭头表示部分细胞发生相应改变，TGFβ2 等信息分子与箭头所示过程
密切相关。
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①糖皮质激素参与调节的特点有___________(答2 点)。糖皮质激素的分泌通过下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴
进行调控，这属于___________调节，这种调节机制的意义是___________，有利于精细调控，从而维持机
体的稳态。
②研究表明，抑制TGFβ2 受体的活性可缓解因长期精神压力而引起的消化不良。据图分析，原因是
___________。针对长期精神压力引起的IBD，除通过缓解压力外，还可以通过___________进行治疗。
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