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《科学》杂志将GLP-1 药物评选为2023 年度十大科学突破
之首
（热点背景
· 考点提炼
· 热点小测）
肥胖既是一场个人的战斗，也是一场全民健康危机。在美国和欧洲，分别有大约70%和超过50%的成
年人受到超重的影响，而在中国，这一数字约为34.8%。一种名为胰高血糖素样肽-1（GLP-1）的肠道激素，
GLP-1 最初是为治疗糖尿病开发的，它可显著减轻体重，且副作用大多可控。GLP-1 的减肥机制是通过与
胃肠道GLP-1 受体结合，抑制胃肠蠕动、延缓胃排空；并通过与中枢GLP-1 受体结合，增强饱腹感、抑制
食欲。今年，临床试验发现，它们还可以减轻心力衰竭的症状以及降低心脏病发作和中风的风险。这是迄
今最令人信服的证据，证明这些药物除了减肥之外还有其他主要的健康益处。基于这些原因，《科学》杂
志将GLP-1 药物评选为2023 年度十大科学突破之首！GLP-1 是必须终身服用的药物吗？
目前看来，尽管没有定论，但答案也许是肯定的。研究人员报告称，在人们停止治疗一年后，其减轻
的体重的三分之二又反弹了回来。对于越来越多将肥胖视为慢性疾病的研究人员来说，持续治疗的必要性
并不奇怪。
随着GLP-1 故事的继续，有一件事是明确的：这些新疗法不仅重塑了肥胖的治疗方式，而且重塑了人
们对肥胖的理解：将其视为一种源于生物学的慢性疾病，而不仅仅是简单的意志力薄弱——这一崭新的理
解与药物研发同等重要。
1.考察糖尿病。
①糖尿病是一种以高血糖为主要特征的内分泌代谢性疾病，因体内胰岛素绝对或相对不足所致。
②糖尿病的类型：
a.1 型(IDDM)：自身免疫性疾病–β 细胞破坏，胰岛素分泌缺乏，常见于青少年，必须依赖胰岛素治疗。
b.2 型(NIDDM): β 细胞功能低下，胰岛素相对缺乏、胰岛素抵抗 (INR)，机体对胰岛素的敏感性下降所致多
见于中老年人。
c.3 型其它特殊类型糖尿病 ：如胆固醇性糖尿病、胰源性糖尿病等。
d.4 型妊娠期糖尿病 ：就是妇女怀孕时检测出糖尿病，治疗不建议使用口服药物治疗，建议使用胰岛素治
疗降低血糖。
③糖尿病的外在表现：三多一少（多饮、多食、多尿，体重减轻）
1
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④糖尿病的主要表现：高血糖，尿糖
⑤胰岛素是唯一降血糖的激素；胰高血糖素、糖皮质激素、肾上腺素、甲状腺激素可以升血糖。
2. 考察激素调节。
①激素调节的特点：a.通过体液运输b.作用于靶器官靶细胞c.作为信使传递信息d.微量和高效
②
分泌部位
激素名称
化学本质
作用部位
主要生理作用
下丘脑
促甲状腺激素
释放激素
多肽
垂体
促进垂体合成和分泌促甲状腺激素
促性腺激素释
放激素
促进垂体合成和分泌促性腺激素
促肾上腺皮质
激素释放激素
促进垂体合成和分泌促肾上腺皮质激素
抗利尿激素
(下丘脑产生，
但在垂体释
放！)
肾小管
集合管
促进肾小管和集合管对水分的重吸收，从
而是尿液浓缩，尿量减少
垂体
生长激素
蛋白质
全身
调节生长和发育，主要是促进蛋白质的合
成和骨的生长
促甲状腺激素
甲状腺
促进甲状腺的生长和发育，调节甲状腺激
素的合成和分泌
促性腺激素
性腺
促进性腺的生长和发育，调节性激素的合
成和分泌
促肾上腺皮质
激素
多肽
肾上腺皮
质
调节肾上腺皮质激素的合成和分泌
甲状腺
甲状腺激素
氨基酸衍
生物
全身
调节体内的有机物代谢，促进生长和发
育，提高神经的兴奋性
肾
上
腺
肾上腺
髓质
肾上腺素
氨基酸衍
生物
全身
提高机体的应激能力，使血压升高，心率
加快，毛细血管收缩，促进糖原分解和非
糖物质转化为葡萄糖，抑制糖原的合成
肾上腺
皮质
醛固酮、皮质
醇
类固醇
肾脏
调节水盐代谢和有机物代谢
胰
腺
中
的
胰
岛
胰岛B
细胞
胰岛素
蛋白质
全身
促进血糖氧化分解，促进血糖转化为糖原
和非糖物质，抑制肝糖原分解和非糖物质
转化为葡萄糖，降低血糖含量
胰岛A
细胞
胰高血糖素
多肽
肝脏
促进肝糖原分解为葡萄糖，促进非糖物质
转化为葡萄糖，升高血糖含量
睾丸
雄激素
（如：睾酮）
类固醇
全身
促进雄性生殖器官的发育、精子的生成和
雄性第二性征的出现
卵巢
雌激素
全身
促进雌性生殖器官的发育、卵细胞的生成
和雌性的第二性征的出现
孕激素
卵巢
乳腺
促进子宫内膜和乳腺的发育，为受精卵着
床和泌乳准备条件
一、单选题
1．血糖浓度相对较高时，葡萄糖可经胰岛B 细胞膜上的GLUT2 转运进入细胞内，其进一步氧化使ATP 生
成增加，ATP/ADP 比率增高，引起细胞膜上ATP 敏感型钾通道不再向膜外运输K+，引发细胞膜电位发生
2
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改变，进而激活细胞膜上电压敏感型钙通道开放，Ca2+内流增加，促进胰岛素的分泌。下列说法错误的是
（ ）
A．胰岛素分泌增加会导致葡萄糖加速进入组织细胞
B．GLUT2 是胰岛素的受体，接受胰岛素的信息，促进葡萄糖转运
C．ATP/ADP 比率增高时，静息电位减小
D．GLUT2 只是胰岛B 细胞膜上众多蛋白质中的一种
【答案】B
【分析】胰岛素可促进组织细胞加速摄取、利用和转化葡萄糖，从而使血糖降低，因此胰岛素分泌增加会
导致葡萄糖加速进入组织细胞。
【详解】A、胰岛素可促进组织细胞加速摄取、利用和转化葡萄糖，从而使血糖降低，因此胰岛素分泌增
加会导致葡萄糖加速进入组织细胞；A 正确；
B、胰岛B 细胞膜上的GLUT2 是葡萄糖转运蛋白，GLUT2 转运葡萄糖具有特异性，胰岛素不能直接作用
于GLUT2，胰岛素与细胞膜上的胰岛素受体的结合同样具有特异性；B 错误；
C、钾离子主要维持细胞内液渗透压，ATP/ADP 比率增高时，引起细胞膜上ATP 敏感型钾通道不再向膜外
运输K+，静息电位减小。C 正确；
D、胰岛B 细胞膜上有众多蛋白质，GLUT2 只是胰岛B 细胞膜上众多蛋白质中的一种，D 正确。
故选B。
2．GLP-1 是肠道L 细胞分泌的一种化学物质。GLP-1 可受甲状腺激素调控并参与血糖调节，相关机制如
下图。
下列相关叙述， 正确的是（ ）
A．图中甲状腺激素通过神经和体液共同调节 GLP-1 的分泌
B．激活肝脏的甲状腺激素受体可能有助于治疗糖尿病
C．甲状腺激素促进GLP-1 分泌引发血糖升高
D．胰岛素分泌引起的血糖变化刺激下丘脑， 引发副交感神经兴奋
【答案】B
【分析】1、分析题图可知：甲状腺激素能促进肝脏合成胆汁酸，抑制FXR 蛋白的合成和GLP-1 的合成，
GLP-1 可增强胰岛素的合成和分泌，从而降低血糖浓度；
2、胰岛素的作用是机体内唯一降低血糖的激素，胰岛素可促进组织细胞加速、摄取、利用存储葡萄糖，
从而降低血糖浓度；胰高血糖素能促进肝糖原的分解，并促进一些非糖物质转化为葡萄糖，从而使血糖水
3
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平升高。
【详解】A、由图可知，甲状腺激素能促进肝脏合成胆汁酸，抑制FXR 蛋白的合成和GLP-1 的合成，
GLP-1 可增强胰岛素的合成和分泌，这是体液调节的结果，A 错误；
B、激活肝脏的甲状腺激素受体能与甲状腺激素结合，能促进胰岛素 的分泌，从而降低血糖，可能有助于
治疗糖尿病，B 正确；
C、由图可知，甲状腺激素能促进肝脏合成胆汁酸，抑制FXR 蛋白的合成和GLP-1 的合成，促进胰岛B 细
胞分泌胰岛素，使血糖的浓度降低，C 错误；
D、高血糖刺激下丘脑，通过副交感神经释放乙酰胆碱作用于胰岛B 细胞和肝细胞，使血糖浓度降低，D
错误。
故选B。
3．胰高血糖素具有很强的促进糖原分解和糖异生作用，使血糖明显升高。胰高血糖素通过信号传递系统，
激活肝细胞的磷酸化酶，加速糖原分解，过程如图所示。下列相关叙述错误的是（ ）
A．人体内的糖原主要分布在肝脏和肌肉中
B．胰高血糖素可以在细胞之间传递信息
C．饱腹时，肝细胞内有活性的磷酸化酶减少
D．胰高血糖素能有效降低磷酸化酶的活化能
【答案】D
【分析】分析题图:胰高血糖素与肝细胞膜上的胰高血糖素受体结合后，胞内无活性磷酸化酶被活化，促进
无活性磷酸化酶活化成有活性磷酸化酶，促进肝糖原分解，葡萄糖通过膜上葡萄糖载体运输到胞外，增加
血糖浓度。
【详解】A、人体内的糖原包括肝糖原和肌糖原，主要分布在肝脏和肌肉中，A 正确；
B、胰高血糖素由胰岛A 细胞释放，与肝细胞膜表面的胰高血糖素受体结合，调节血糖浓度，体现了细胞
之间的传递信息功能，B 正确；
C、据图分析，有活性的磷酸化酶可以促进肝糖原分解提高血糖浓度，而饱腹时，血糖浓度较高，因此饱
腹时肝细胞内有活性的磷酸化酶减少，C 正确；
D、酶具有降低化学反应所需活化能作用，胰高血糖素不是酶，不具有该功能，D 错误。
4
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故选D。
4．下图为血糖升高时人体胰岛素释放的调节过程示意图，下列叙述错误的是（ ）
A．图示细胞为胰岛B 细胞，是人体内唯一可以释放胰岛素的细胞
B．细胞呼吸产生的ATP 不仅可以提供能量，还可作为信号分子
C．据图可利用抑制K+通道活性的药物治疗胰岛素分泌不足的患者
D．胰岛素的释放过程需要细胞呼吸供能，但并不需要相关膜蛋白参与
【答案】D
【分析】1、据图分析：当血糖浓度增加时，葡萄糖进入胰岛B 细胞，引起细胞内ATP 浓度增加，进而导
致ATP 敏感的钾离子通道关闭，K+外流受阻，进而触发Ca2+大量内流，由此引起胰岛素分泌，胰鸟素通过
促进靶细胞摄取、利用和储存葡萄糖，使血糖减低；
2、胰岛素是人体内唯一降低血糖的激素，胰高血糖素和肾上腺素都可以促进肝糖原分解为葡萄糖进入血
液，升高血糖浓度，二者具有协同作用。胰岛素和胰高血糖素在生理作用上具有拮抗作用。
【详解】A、胰岛素是胰岛B 细胞分泌的，图示细胞为胰岛B 细胞，是人体内唯一可以释放胰岛素的细胞，
A 正确；
B、图中ATP 既可提供能量，也可作为信号分子使K+通道关闭，B 正确；
C、据图分析，若某药物可以关闭K+通道，则会导致钙离子通道打开，钙离子内流，促进胰岛素的分泌，
使胰岛素分泌不足的病人的血糖浓度降低，C 正确；
D、胰岛素的释放属于胞吐，该过程需要细胞呼吸功能，该过程不需要载体蛋白协助但需要受体蛋白参与，
D 错误。
故选D。
5．《热辣滚烫》在春节档上映，其中贾玲减肥100 斤令人印象深刻。研究表明，胰高血糖素样肽-1
5
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（GLP-1）受体激动剂减肥效果显著，GLP-1 能促进胰岛素分泌，是一种降糖类药物，但有其他降糖类药
物没有的优点，GLP-1 可以延缓胃排空和诱发饱腹感从而抑制食欲，下列叙述不正确的是（ ）
A．胰岛B 细胞表面存在GLP-1 的受体
B．GLP-1 由胰岛B 细胞分泌
C．GLP-1 作用过程需要大脑皮层参与
D．GLP-1 可能是促进脂肪分解供能而起到减肥作用
【答案】B
【分析】动物激素通过体液运输，具有微量高效、作用于靶细胞或靶器官的特点。由题意可知，胰高血糖
素样肽-1（GLP-1）可抑制胰高血糖素分泌，有降低血糖、减肥等作用，而胰高血糖素的作用为升高血糖，
因此二者为相抗衡作用。
【详解】A、GLP-1 能促进胰岛素分泌，胰岛素由胰岛B 细胞分泌，故胰岛B 细胞表面存在GLP-1 的受体，
A 正确；
B、结合题干可知，GLP-1 能促进胰岛素分泌，但是不是由胰岛B 细胞分泌，B 错误；
C、GLP-1 可以延缓胃排空和诱发饱腹感从而抑制食欲，故GLP-1 作用过程需要大脑皮层参与，C 正确；
D、胰岛素能促进脂肪等非糖物质转化为葡萄糖，GLP-1 能促进胰岛素分泌，推测GLP-1 可能是促进脂肪
分解供能而起到减肥作用，D 正确。
故选B。
6．葡萄糖转运载体（GLUT）有多种，其中对胰岛素敏感的是GLUT4，GLUT4 基因主要在脂肪、心肌和
骨骼肌等对胰岛素相对敏感的组织细胞中表达。胰岛素通过GLUT4 调节血糖机理如图所示。下列相关叙
述错误的是（ ）
A．GLUT4 基因在特定组织细胞中表达与基因的选择性表达有关
B．若机体内产生抗蛋白M 抗体，则该个体可能会患糖尿病
C．葡萄糖进入脂肪细胞和骨骼肌细胞后可以转化为不同的物质
D．胰岛素与葡萄糖通过GLUT4 进入细胞与细胞的选择透过性有关
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【答案】D
【分析】据图分析，当胰岛素和其受体结合后，一方面促进蛋白质、脂肪、糖原合成，另一方面使细胞膜
上的葡萄糖转运蛋白增加，促进葡萄糖进入细胞，促进葡萄糖的利用，而使血糖浓度降低，激素与受体结
合体现了信息的传递功能。
【详解】A、GLUT4 基因主要在脂肪、心肌和骨骼肌等对胰岛素相对敏感的组织细胞中表达，这与基因的
选择性表达有关，A 正确；
B、由图可知，蛋白M 是胰岛素受体，若机体内产生抗蛋白M 抗体，则蛋白M 无法发挥作用，进而使胰
岛素无法发挥作用，从而可能使该个体患糖尿病，B 正确；
C、胰岛素可促进葡萄糖进入骨骼肌细胞并合成糖原，进入脂肪细胞转变为脂肪，C 正确；
D、据图可知，胰岛素不进入细胞，D 错误。
故选D。
7．如图是人体内胰液分泌调节的部分过程示意图，下列相关叙述正确的是（ ）
A．胰液中含有胰岛素和胰高血糖素
B．过程A 表示反射，其中胰腺为效应器
C．胰液的分泌既受神经的调节也受激素的调节
D．促胰液素通过体液运输，其化学本质为固醇
【答案】C
【分析】反射弧是反射活动的结构基础，反射弧包括感受器（感受刺激，将外界刺激的信息转变为神经的
兴奋）、传入神经（将兴奋传入神经中枢）、神经中枢 （对兴奋进行分析综合）、传出神经 （将兴奋由
神经中枢传至效应器）和效应器（对外界刺激作出反应）。
【详解】A、胰液是胰腺通过导管运输至消化道中的，其中含有消化酶，不含有胰岛素和胰高血糖素等激
素，A 错误；
B、反射必需经过完整的反射弧，过程A 的反射弧不完整，不能表示反射，B 错误；
C、由图可知胰液的分泌既受神经调节也受体液调节，C 正确；
D、促胰液素通过体液运输，其化学本质为蛋白质，D 错误。
故选C。
8．下丘脑与垂体的联系方式有两种：一是体液联系，存在血管网，构成下丘脑-腺垂体系统；二是神经联
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系，轴突延伸至垂体，构成下丘脑-神经垂体系统。如图①、②表示联系方式，③、④表示垂体的两部分。
神经垂体不含腺体细胞，不能合成激素，只能储存和释放激素。下列相关叙述错误的是（ ）
A．下丘脑既能传导兴奋，又能分泌激素
B．③垂体为神经垂体，④垂体为腺垂体
C．③垂体可释放抗利尿激素促进对水的重吸收
D．下丘脑产生的促甲状腺激素释放激素可通过体液定向运输至④垂体
【答案】D
【分析】下丘脑地位和功能：（1）感受：渗透压感受器感受渗透压升降，维持水代谢平衡。（2）传导：
可将渗透压感受器产生的兴奋传导至大脑皮层，使之产生渴觉。（3）分泌：分泌促激素释放激素，作用
于垂体，使之分泌相应的激素或促激素。在外界环境温度低时分泌促甲状腺激素释放激素，在细胞外液渗
透压升高时促使垂体释放抗利尿激素。（4）调节：体温调节中枢、血糖调节中枢、渗透压调节中枢。
【详解】A、下丘脑既能传导兴奋，又能作为内分泌细胞分泌激素（如促甲状腺激素释放激素），A 正确；
B、由图中②处的动脉可知，②表示体液联系，则①表示神经联系，③垂体为神经垂体，④垂体为腺垂体，
B 正确；
C、当细胞外液渗透压升高时，垂体会释放抗利尿激素促进肾小管和集合管对水的重吸收，又由“神经垂
体不含腺体细胞，不能合成激素，只能储存和释放激素”可知抗利尿激素应由神经垂体（③垂体）释放，
C 正确；
D、下丘脑产生的促甲状腺激素释放激素可通过体液运输至全身各处，但只有腺垂体（④垂体）上才有该
激素的特异性受体，可定向作用于腺垂体（④垂体），D 错误。
故选D。
9．在手术、烧伤、失血等应激条件下，机体会启动针对创伤的防御性免疫。过多的炎症因子会刺激下丘
脑-垂体-肾上腺皮质调控轴，生成更多的糖皮质激素，产生抗炎作用。结合图示，下列叙述错误的是（
）
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A．糖皮质激素可定向作用于下丘脑和垂体细胞膜上的受体从而抑制这两者分泌CRH 和ACTH
B．类风湿性关节炎患者可以使用糖皮质激素进行治疗
C．神经系统、内分泌系统和免疫系统通过信息分子形成调节网络
D．图中的信息分子都是通过和相应的受体直接接触来达到信息交流的目的
【答案】A
【分析】下丘脑、垂体、肾上腺之间形成分级调节机制，肾上腺皮质激素的合成与分泌受到下丘脑和垂体
相关激素的调控，同时还存在肾上腺皮质激素对下丘脑和垂体的负反馈调节。
【详解】A、结合图示可知，糖皮质激素可抑制下丘脑和垂体的分泌作用，但肾上腺糖皮质激素是由肾上
腺皮质分泌的一种类固醇类激素，其受体位于靶细胞的细胞内，A 错误；
B、类风湿性关节炎是免疫系统功能过强引起的疾病，分析题图可知，糖皮质激素抑制了机体的免疫力
（对免疫细胞和免疫反应具有抑制作用），类风湿性关节炎患者可以使用糖皮质激素进行治疗，B 正确；
CD、结合题图可知，神经系统（通过神经递质）、内分泌系统（分泌激素）和免疫系统（分泌细胞因子
等）三个系统通过信息分子形成调节网络，信息分子的作用方式都是和相应的受体直接接触来达到信息交
流的目的，CD 正确。
故选A。
10．如图所示为甲状腺激素在靶细胞内的作用机理，其中PB 表示甲状腺激素的血浆运输蛋白、P 表示
RNA 聚合酶、TH 表示甲状腺激素。据图分析，下列相关叙述正确的是（ ）
9
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A．TH 作用于人成熟红细胞后，功能蛋白表达量增加，生物效应是代谢增强
B．pre-mRNA 加工后需穿过2 层核膜，进入细胞质中与核糖体结合
C．TH 低于机体生理浓度时对促甲状腺激素的分泌起促进作用
D．甲状腺激素与核内的受体蛋白结合后调节基因的转录过程
【答案】D
【分析】据图分析，甲状腺激素在血浆中通过血浆运输蛋白运输，通过细胞膜并进入细胞核发挥作用，说
明甲状腺激素的受体在细胞核；细胞核中甲状腺激素与其他转录因子结合启动了基因的表达过程中的转录
过程；基因的表达包括转录和翻译两个过程，前者发生在细胞核，后者发生在细胞质。
【详解】A、人成熟红细胞没有细胞核，没有TH 作用的结构；也没有核糖体，蛋白表达量不会增加，A 错
误；
B、pre-mRNA 加工后通过核孔出细胞核，此过程跨膜层数为0 层，B 错误；
C、TH 低于机体生理浓度时对促甲状腺激素的分泌抑制作用减弱，C 错误；
D、甲状腺激素的受体位于细胞核内，结合后诱导基因的转录过程，D 正确。
故选D。
二、非选择题
11．糖尿病是一种严重危害人体健康的常见病，主要表现为高血糖和尿糖，可导致多种器官功能损害。糖
尿病有1 型和2 型之分，1 型由胰岛B 细胞受损，胰岛素分泌不足所致。2 型糖尿病的成因和治疗是近年的
研究热点。
(1)检测血糖最好在空腹时进行，其目的是 。
(2)由于2 型糖尿病患者常常较肥胖，有人提出2 型糖尿病是一种肠道疾病，是因高糖高脂饮食，导致肠道
内的一些内分泌细胞分泌的激素发生变化。为研究其成因，某研究组对大鼠进行高糖高脂饮食等诱导制造
糖尿病模型鼠，并检测其体内的一种肠源性激素（GLP1）的水平。GLP1 作用机理如下图所示：GLP1 分
泌后，一方面可以 ；另一方面可以促进肝细胞分泌FGF21，抑制 来维持血糖含量的相对稳定。
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(3)据此研究人员提出假说，认为回肠中的内分泌细胞L 细胞分泌的GLP-1 对血糖的控制至关重要。为验证
该假说，研究者选择生理状况良好的同种大鼠若干，随机平均分为4 组，检测各组小鼠餐后血糖变化。部
分实验方案如下。
组别
对照组
实验组
编号
1
2
3
4
大鼠种类及处理
正常大鼠
正常大鼠+切回肠手术
请将上述实验方案补充完整，2 号： ；4 号： 。若以上四组小鼠的餐后血糖水平高低顺序为
（用“>、=、<表示“血糖大小关系”），则支持该假说。
【答案】(1)排除进食引起血糖升高的干扰
(2) 促进胰岛素分泌、抑制胰高血糖素分泌 非糖物质转化为葡萄糖
(3) 正常大鼠+假手术 正常大鼠+切回肠手术+GLP-1 3>4>2=1 或3>2=1>4
【详解】（1）检测血糖最好在空腹时进行，要排除进食引起血糖升高的干扰。
（2）图中“+”表示促进，“-”表示抑制，可以看出GLP-1 分泌后，可以促进胰岛素的分泌，抑制胰高血糖
素的分泌；FGF21 会抑制非糖物质转化为葡萄糖，从而阻止血糖上升，维持血糖稳定。两者的作用都是降
低血糖，因此具有协同作用。
（3）本实验的目的是回肠中的内分泌细胞L 细胞分泌的GLP-1 对血糖的控制至关重要，3 与1 正常大鼠、
2 正常大鼠+假手术对比只能说明回肠对血糖的控制至关重要，为了进一步证明是回肠中的内分泌细胞L 细
胞分泌的GLP-1 的作用，需要设置4 正常大鼠+切回肠手术+GLP-1。
GLP-1 具有降低血糖的作用，3 切回肠手术无GLP-1，因此血糖浓度最高，1 和2 均有回肠，则血糖浓度较
3 低，4 切回肠手术+GLP-1，若GLP-1 用量较少，则血糖浓度比1、2 高，若用量较多，则血糖浓度比1、2
低，因此是3>4>2=1 或3>2=1>4。
12．医学研究发现，人体血糖平衡的维持需要多种激素及多个器官共同参与，其中GLP-1 是小肠上皮中L
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细胞分泌的一种多肽类激素，具有调节胰岛细胞分泌的功能，部分调节过程如图1，其中激素N 作用于靶
细胞后引起的部分生理变化如图2 所示。请分析回答下列问题：
(1)GLP-1 受体激动剂（GLP-1RA）是一种新型降糖药，根据图1 信息可知，该降糖药的作用机理可能是
。在人体内，与GLP1 的降糖效应相抗衡的激素有 （写出两种即可）。
(2)根据图2 的信息可知，激素N 作用于靶细胞后，通过 从而提高细胞吸收葡萄糖的速率。
(3)长期高脂摄入可引起肥胖，并导致机体对激素N 的敏感性下降，称为激素N 抵抗，其原因可能是或者细
胞内激素N 信号通路受阻。
检测结果处理
患者检测结果
正常值参考范围
血糖（mmol/L）
激素N（μU/ml）
血糖（mmol/L）
激素N（μU/ml）
空腹
5.4
23.02
3.9-6.1
2.6-24.9
饮用葡萄糖水后1h
10.5
209.7
3.9-11.1
空腹数值的5-6 倍
饮用葡萄糖水后2h
7.3
165
3.9-7.8
空腹数值的4-5 倍
从检查结果分析，王同学被初步诊断为激素N 抵抗，依据是 。
【答案】(1) GLP-1RA 能识别M 细胞膜上的GLP-1 受体，促进M 细胞合成和分泌激素N 胰高血
糖素、甲状腺激素、糖皮质激素、肾上腺素
(2)增加细胞膜上葡萄糖转运蛋白的数量
(3)激素N 受体数量减少（可能是受体缺乏或激素N 不能与受体结合）
【详解】（1）根据图1 信息，GLP-1 通过与受体结合作用于胰岛B 细胞使其分泌胰岛素，因此GLP-1RA
起作用的机制可能是识别M 细胞膜上的GLP-1 受体，促进M 细胞合成和分泌激素N 即胰岛素。人体内能
使血糖升高的激素有胰高血糖素、甲状腺激素、糖皮质激素、肾上腺素等。
（2）由图2 可知，激素N，即胰岛素作用于靶细胞膜上的受体后，引起细胞内的信号转导，通过增加细胞
膜上葡萄糖转运蛋白的数量来提高细胞转运葡萄糖的能力，从而达到降低血糖的作用。
（3）从表格中的数据可以看出，王同学的激素N 水平高于正常范围，但血糖水平不低，说明其激素分泌
的功能没有问题，但是激素N 不能正常发挥作用从而降低血糖，从而初步诊断为激素N 受体数量减少而引
12
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起的激素N 抵抗。
13．激素 GLP1 具有调节胰岛素和胰高血糖素分泌等功能。下图示糖尿病患者被注射一定量的 CLP1 后，
所检测出的血糖、胰岛素及胰高血糖素的浓度变化。请据图回答问题：
(1)具有 GLP1 受体的靶细胞有
(2)分析 GLP1 对糖尿病患者的生理作用；
(3)研究发现：①GLP1 发挥作用后能被 DPP4 快速灭活并降解。②当 GLP1 的分泌量不足时，会导致型
糖尿病。为开发生产治疗Ⅱ型糖尿病（T2DM） 的新型药物，请基于上述研究提出一条开发思路、治疗机
理 。
(4)研究发现Ⅱ型糖尿病是一种非胰岛素依赖型的糖尿病，严重威胁人类身体健康。
高脂高糖饮食和肥胖是引起 T2DM 的主要致病因素。某研究团队为制备T2DM 模型小鼠进行了如下实验。
将实验小鼠随机分成3 组：正常饮食组（NC 组），高脂高糖饮食组（HC 组）和高脂高糖饮食加药物
STZ 组（HC+STZ 组）。处理如下：HC+STZ 组高脂高糖饲料饲养1 个月后，注射药物STZ；HC 组高
脂高糖饲料饲养，NC 组用普通饲料饲养，两组注射等量的柠檬酸缓冲液。1 个月后对各组小鼠饲喂葡萄
糖，测定血糖，结果如下图所示。回答下列问题。
① 服用葡萄糖后半小时左右，三组小鼠的血糖都上升，原因是 ；HC+STZ 组血糖持续偏高的原因
可能是 。
②上述实验中 HC+STZ 组小鼠能否作为T2DM 模型小鼠？请作出判断并说明理由 。
③ 有同学提出该小组的实验设计不完善，不能确定高脂高糖饮食和药物 STZ 处理在建构 T2DM 模型小
鼠中的作用，请你在本实验的基础上进行完善 。
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【答案】(1)胰岛B 细胞、胰岛A 细胞
(2)GLP1促使胰岛B 细胞分泌胰岛素，血液中胰岛素含量增加，降低血糖浓度；同时抑制胰岛A 细胞分泌
胰高血糖素，减少血糖来源
(3)生产GLP1类似物，促使胰岛B 细胞分泌胰岛素，抑制胰岛A 细胞分泌胰高血糖素，降低血糖（或生产
DPP4的抑制物，抑制DPP4的活性，相应提升GLP1的含量）
(4) 葡萄糖经小肠上皮细胞吸收进入血液 胰岛素分泌不足或胰岛素与受体的作用减弱 不能。
上述实验的结果不能反映该组小鼠体内胰岛素的含量 应该再增加正常饮食和STZ 药物处理的实验组
（NC＋STZ 组）
【详解】（1）激素GLP1 具有调节胰岛素和胰高血糖素分泌等功能，而胰岛素由胰岛B 细胞分泌；胰高血
糖素由胰岛A 细胞分泌，故具有GLP1 受体的靶细胞有胰岛B 细胞、胰岛A 细胞。
（2）注射激素GLP1 后，糖尿病患者的血糖浓度降低了，说明GLP1 促使胰岛B 细胞分泌胰岛素，血液中
胰岛素含量增加，降低血糖浓度，同时抑制胰岛A 细胞分泌胰高血糖素，减少血糖来源。
（3）据题意分析，Ⅱ型糖尿病是由于细胞分泌GLP1 的量不足导致的，而细胞分泌GLP1 会被DPP4 快速
灭活并降解，因此治疗Ⅱ型糖尿病，可以生产GLP1 类似物，促使胰岛B 细胞分泌胰岛素，抑制胰岛A 细
胞分泌胰高血糖素，降低血糖；或生产DPP4 的抑制物，抑制DPP4 的活性，相应提升GLP1 的含量。
（4）①服用葡萄糖后半小时左右，由于葡萄糖经小肠上皮细胞吸收进入血液，因此三组小鼠的血糖都上
升。高脂高糖饮食加药物STZ 组，血糖持续偏高，可能是胰岛素分泌不足或胰岛素与受体的作用减弱，导
致血糖不能降低。
②该实验结果仅反映了血糖浓度的变化，没有反映小鼠体内胰岛素的含量，不能确定HC+STZ 组小鼠是否
由 GLP1 的分泌量不足时导致胰岛素减少引起的糖尿病，因此不能作为T2DM 模型小鼠。
③为了确定高脂高糖饮食和药物STZ 处理在建构T2DM 模型小鼠中的作用，还需要设置正常饮食和STZ
药物处理的实验组与之对照。
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