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热点03 AI+细胞治疗：攻克糖尿病与癌症的新希
望——免疫调节与细胞工程高考抢分特训
AI+细胞治疗是当下生物医疗领域极具前沿性、精准性的交叉技术体系，融合人工智能、细胞工程、
免疫调节等核心技术，依托AI 的高效数据分析能力与细胞治疗的精准干预优势，为2 型糖尿病、癌症等疑
难疾病的治疗带来革命性突破，也成为高考生物命题的核心热点。2026 年中国自体iPS 细胞治疗2 型糖尿
病的技术突破，实现了干细胞定向分化与临床应用的深度融合；AI 引导生物标志物发现则加速了癌症免疫
治疗的精准化进程，二者均紧扣高考生物“细胞免疫与体液免疫、癌细胞特征、干细胞分化、单克隆抗体
技术、基因表达调控”五大核心考点，命题趋势呈现“前沿热点载体化、考点设问情境化、解题思路生活
化”的特点。
传统糖尿病治疗多依赖药物控制血糖，无法从根本上修复胰岛功能；传统癌症治疗（手术、放化疗）
易损伤正常细胞，且难以清除微小转移病灶，存在治疗效率低、副作用大的局限。而AI+细胞治疗的出
现，打破了传统治疗的瓶颈：AI 可通过分析海量临床数据、基因序列数据，快速筛选出糖尿病胰岛功能修
复的关键靶点、癌症治疗的特异性生物标志物，缩短研发周期、提高治疗精准度；自体iPS 细胞可定向分
化为胰岛β 细胞，替代受损细胞分泌胰岛素，从根源上改善2 型糖尿病症状；免疫细胞回输、单克隆抗体
等技术则可借助AI 引导，精准识别并清除癌细胞，同时激活机体自身免疫调节机制，实现“治疗+防复
发”的双重效果。
从高考命题角度来看，该热点完美串联细胞工程、免疫调节两大核心模块：干细胞分化涉及基因表达
调控的选择性表达，体现细胞全能性的应用；细胞免疫与体液免疫的协同作用，是免疫细胞回输治疗的核
心原理；癌细胞的无限增殖、形态改变等特征，决定了AI 筛选生物标志物的靶向性；单克隆抗体技术则
为癌症精准治疗提供了技术支撑。命题多以“技术流程”为情境，考查知识点的迁移应用能力，如分析AI
筛选靶点的原理、iPS 细胞分化的调控机制、免疫细胞回输的作用过程等，同时结合开放性题型，考查学
生的实验设计与逻辑推理能力，贴合高考“立足基础、突出能力、联系前沿”的命题导向，具有极高的命
题价值与考查频率。
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猜押1 AI 辅助生物标志物筛选与癌症免疫治疗（关联考点：癌细胞特征、细
胞免疫与体液免疫、基因表达调控）
1. AI 辅助癌症生物标志物筛选：
生物标志物是指能够反映癌症发生、发展、预后的特异性物质，主要包括细胞表面抗原（如EGFR、
HER2）、基因片段（如EGFR 基因突变体）、蛋白质（如PD-L1、MMP-9）等，是癌症早期诊断、治疗靶点
选择、疗效评估及复发监测的核心依据，也是高考中“癌细胞特征”“基因表达调控”考点的重要载体。
AI 技术凭借深度学习、机器学习等算法优势，可高效处理海量生物医学数据，解决传统筛选方法（如免疫
沉淀、Western blot、基因测序手动分析）效率低、特异性差、周期长、成本高的局限。具体而言，AI 筛
选流程分为三步：首先收集癌症患者与健康人群的基因测序数据、体液样本（血液、尿液、腹水）的蛋白
质组数据、癌细胞与正常细胞的转录组数据，构建标准化数据库；
其次通过算法对数据进行分类、比对、挖掘，筛选出在癌细胞中高表达、正常细胞中低表达或不表达，且
与癌症增殖、转移、免疫逃逸密切相关的候选标志物；
最后通过体外细胞实验、动物实验及临床样本验证，确认标志物的特异性和灵敏度，最终确定可用于临床
治疗和高考命题的核心生物标志物。例如，AI 筛选出的PD-L1 蛋白（癌细胞表面免疫检查点分子）、EGFR
基因（原癌基因）、HER2 蛋白（乳腺癌特异性抗原）、MMP-9 蛋白（癌症转移相关酶），均是近年高考生
物可能涉及的热点载体，其筛选原理可直接关联“基因表达调控”“癌细胞特征”等考点。
2. 生物标志物引导的癌症免疫治疗机制：
筛选出的特异性生物标志物，是实现癌症精准免疫治疗的核心靶点，其作用机制紧密关联高考“细胞免疫
与体液免疫”“基因工程”“单克隆抗体技术”三大核心考点。具体可分为两种核心路径：
一是AI 辅助CAR-T/CAR-NK 细胞治疗，AI 可通过分析生物标志物的结构特征、免疫细胞的基因表达谱，优
化基因编辑方案，将编码该生物标志物受体的基因精准导入T 细胞或NK 细胞（如将EGFR 受体基因导入T
细胞，获得CAR-T 细胞），使改造后的免疫细胞表面具备特异性识别标志物的受体，能够精准识别并结合
癌细胞表面的标志物，激活免疫细胞的杀伤功能——通过释放穿孔素、颗粒酶等物质，直接裂解癌细胞，
同时分泌细胞因子（如干扰素、白细胞介素），激活机体自身的细胞免疫和体液免疫，清除残留的癌细胞
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和微小转移病灶。
二是AI 优化单克隆抗体制备与治疗，AI 可模拟抗体与生物标志物的结合过程，优化抗体的氨基酸序列，
提高单克隆抗体对标志物的结合特异性和亲和力，减少与正常细胞的交叉反应；治疗时，单克隆抗体可特
异性结合癌细胞表面的生物标志物，一方面激活补体系统，通过补体介导的细胞毒性作用裂解癌细胞，另
一方面介导巨噬细胞、NK 细胞对癌细胞的吞噬和杀伤（抗体依赖的细胞介导的细胞毒性作用，ADCC），同
时可携带化疗药物、免疫增强因子，实现“靶向给药+免疫增强”的双重效果。此外，AI 还可根据患者体
内生物标志物的表达水平，动态调整治疗剂量和方案，避免治疗不足或免疫过度激活。
3. 基因表达调控与生物标志物表达：
生物标志物的异常表达，本质是癌细胞中基因表达调控紊乱的结果，这也是高考“基因表达调控”考点与
该热点结合的核心切入点。癌细胞中，原癌基因（如EGFR、HER2 基因）的激活、抑癌基因（如p53 基因）
的失活，会导致相关生物标志物的过度合成或分泌；同时，表观遗传调控（如DNA 甲基化、组蛋白修饰）
的异常，也会影响生物标志物基因的转录和翻译过程，导致其表达异常。
例如，肺癌细胞中EGFR 原癌基因被激活，会导致EGFR 蛋白大量表达于细胞表面，成为AI 筛选的核心靶
点；乳腺癌细胞中HER2 基因的扩增，会导致HER2 蛋白异常高表达，成为单克隆抗体治疗的靶点。AI 技术
可通过分析癌细胞的基因表达谱、表观遗传数据，精准挖掘生物标志物表达与基因调控的关联，
一方面可预测生物标志物的表达水平，为治疗方案制定提供依据；
另一方面可辅助设计基因编辑方案，通过沉默原癌基因、激活抑癌基因，调控生物标志物的表达，增强免
疫治疗的效果——如通过CRISPR/Cas9 技术抑制癌细胞中PD-L1 基因的表达，降低癌细胞的免疫逃逸能
力，让CAR-T 细胞更高效地杀伤癌细胞，这一过程可直接考查“基因编辑原理”“基因表达调控”等考
点。
1. （2026 届高三模拟）2026 年，AI 技术在癌症生物标志物筛选中取得重大突破，科研人员利用AI 算法
分析肺癌患者的基因测序数据，筛选出特异性生物标志物——EGFR 蛋白（癌细胞表面特有的抗原），并基
于该标志物设计了CAR-T 细胞免疫治疗方案。请结合所学知识，回答下列问题：
（1）EGFR 蛋白作为肺癌的特异性生物标志物，其合成过程受基因表达调控，癌细胞中EGFR 基因异常表达
的原因可能是什么？请从基因表达调控的角度分析。
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（2）AI 筛选EGFR 蛋白作为生物标志物的核心优势是什么？与传统生物标志物筛选方法相比，AI 技术能显
著提高筛选效率的原因是什么？
（3）基于EGFR 蛋白设计的CAR-T 细胞免疫治疗方案中，CAR-T 细胞的制备需要借助基因工程技术，请简
要写出制备流程，并分析CAR-T 细胞能够特异性杀伤肺癌细胞的原理。
（4）治疗过程中，部分患者出现CAR-T 细胞攻击正常细胞的副作用，请结合生物标志物的特性，分析该
副作用出现的原因，并提出改进方案。
【答案】（1）癌细胞中EGFR 基因异常表达的原因主要有两点：①原癌基因（EGFR 基因属于原癌基因）被
激活，导致基因转录、翻译过程增强，EGFR 蛋白合成量增加；②抑癌基因功能异常，无法抑制EGFR 基因
的过度表达，导致其表达失控。（2）核心优势：特异性高、筛选效率高、可挖掘潜在的未知生物标志
物。原因：AI 可快速处理海量的基因测序数据、体液样本数据，通过机器学习算法挖掘基因表达与癌症表
型的关联，避免传统筛选方法的盲目性，同时缩短筛选周期。（3）制备流程：①提取健康人体的T 细
胞；②利用基因编辑技术（如CRISPR/Cas9 技术），将编码EGFR 蛋白受体的基因导入T 细胞，构建CAR-T
细胞；③在体外培养CAR-T 细胞，使其大量增殖；④将培养成熟的CAR-T 细胞回输到患者体内。杀伤原
理：CAR-T 细胞表面的受体可特异性识别肺癌细胞表面的EGFR 蛋白，识别后激活CAR-T 细胞的杀伤功能，
通过释放穿孔素、颗粒酶等物质，裂解肺癌细胞，同时激活机体自身的细胞免疫和体液免疫，清除残留的
癌细胞。（4）副作用原因：正常细胞表面可能存在与EGFR 蛋白结构相似的抗原，导致CAR-T 细胞出现交
叉识别，攻击正常细胞。改进方案：利用AI 技术进一步优化生物标志物的筛选，提高EGFR 蛋白的特异
性，排除与正常细胞抗原相似的序列；同时通过基因编辑技术，增强CAR-T 细胞对EGFR 蛋白的识别特异
性，减少交叉反应。
【分析】本题以AI 辅助EGFR 蛋白筛选及CAR-T 细胞治疗肺癌为情境，考查癌细胞特征、基因表达调控、
细胞免疫、基因工程等核心考点，侧重考查知识点的迁移应用和实验设计能力。解题关键是明确生物标志
物的特性、CAR-T 细胞的制备原理，结合基因表达调控和免疫调节的相关知识，分析问题并提出合理方
案。
【详解】（1）EGFR 基因属于原癌基因，原癌基因的激活或抑癌基因的失活，都会导致基因表达调控异
常，使EGFR 蛋白过度合成。从基因表达调控角度，转录和翻译过程的增强、抑癌基因的抑制作用减弱，
都是EGFR 基因异常表达的重要原因。（2）AI 技术的核心优势在于大数据处理和机器学习能力，能够快速
分析海量数据，挖掘潜在关联，相比传统筛选方法（如免疫沉淀、Western blot），避免了盲目性，提高
了筛选的特异性和效率。（3）CAR-T 细胞的制备核心是基因工程技术的应用，将特异性受体基因导入T 细
胞，使其具备识别癌细胞的能力；其杀伤原理依赖于细胞免疫的特异性识别和杀伤功能，结合CAR-T 细胞
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的定向识别特性，实现对癌细胞的精准清除。（4）副作用的核心是交叉识别，结合生物标志物的特异性
要求，改进方案需围绕提高生物标志物的特异性和CAR-T 细胞的识别准确性展开，利用AI 技术优化筛选和
基因编辑技术优化细胞制备，可有效减少副作用。
2. （2026 届高三模拟）科研人员利用AI 技术分析乳腺癌患者的体液样本，筛选出生物标志物——HER2 蛋
白，该蛋白在乳腺癌细胞表面大量表达，而在正常乳腺细胞中表达量极低。基于该标志物，科研人员开发
了单克隆抗体药物（曲妥珠单抗），用于乳腺癌的精准治疗。请回答下列问题：
（1）请分析HER2 蛋白作为乳腺癌生物标志物的核心条件，结合癌细胞的特征，说明为什么HER2 蛋白能成
为乳腺癌治疗的靶点。
（2）AI 技术在筛选HER2 蛋白过程中，需要分析哪些类型的数据？请简要说明AI 筛选的基本流程。
（3）曲妥珠单抗作为靶向HER2 蛋白的单克隆抗体，其制备过程需要用到哪些细胞工程技术？请简要写出
制备流程，并分析其治疗乳腺癌的作用机制。
（4）临床应用中发现，部分乳腺癌患者使用曲妥珠单抗后疗效不佳，请结合基因表达调控和免疫调节的
知识，分析可能的原因，并提出解决思路。
【答案】（1）核心条件：特异性高（仅在乳腺癌细胞中大量表达，正常细胞中表达量极低）、可识别性
强（位于细胞表面，便于抗体或免疫细胞识别）。原因：癌细胞具有无限增殖、形态结构改变的特征，
HER2 蛋白的异常高表达与乳腺癌细胞的增殖、转移密切相关，抑制HER2 蛋白的功能可抑制乳腺癌细胞的
增殖，诱导其凋亡，因此可作为治疗靶点。（2）需要分析的数据：乳腺癌患者与健康人群的体液样本数
据（血液、乳汁）、乳腺癌细胞与正常乳腺细胞的基因表达谱数据、蛋白质组数据。AI 筛选基本流程：①
收集海量样本数据（基因、蛋白质、体液样本）；②利用AI 算法对数据进行分类、分析，挖掘与乳腺癌
相关的特异性蛋白；③通过体外实验验证，筛选出高特异性、高灵敏度的生物标志物（HER2 蛋白）；④优
化筛选模型，提高后续筛选的准确性。（3）用到的细胞工程技术：动物细胞培养、动物细胞融合。制备
流程：①用HER2 蛋白作为抗原，免疫小鼠，获取产生抗HER2 抗体的B 淋巴细胞；②将B 淋巴细胞与骨髓
瘤细胞融合，获得杂交瘤细胞；③筛选出能特异性分泌抗HER2 抗体的杂交瘤细胞；④在体外大规模培养
杂交瘤细胞，提取并纯化曲妥珠单抗。作用机制：曲妥珠单抗可特异性结合乳腺癌细胞表面的HER2 蛋
白，一方面激活补体系统，裂解乳腺癌细胞；另一方面介导巨噬细胞、NK 细胞对乳腺癌细胞的吞噬和杀伤
（抗体依赖的细胞介导的细胞毒性作用）；同时，结合HER2 蛋白后可抑制乳腺癌细胞的信号传导，阻止
其增殖和转移。（4）可能的原因：①部分乳腺癌患者癌细胞中HER2 基因表达量降低，导致曲妥珠单抗无
法有效结合；②癌细胞发生免疫逃逸，通过下调HER2 蛋白的表达或分泌抑制性细胞因子，抑制机体免疫
细胞的杀伤功能；③患者体内产生抗曲妥珠单抗的抗体，降低药物疗效。解决思路：利用AI 技术动态监
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测患者体内HER2 蛋白的表达水平，及时调整治疗方案；结合基因编辑技术，上调癌细胞中HER2 蛋白的表
达，提高药物结合效率；联合免疫抑制剂，抑制癌细胞的免疫逃逸，增强治疗效果。
【分析】本题以AI 筛选HER2 蛋白及单克隆抗体治疗乳腺癌为情境，考查癌细胞特征、单克隆抗体技术、
免疫调节、基因表达调控等考点，侧重考查知识的综合应用和问题分析能力。解题关键是掌握单克隆抗体
的制备流程、抗体的作用机制，结合AI 技术的应用特点，分析疗效不佳的原因并提出合理解决方案。
【详解】（1）生物标志物的核心条件是特异性和可识别性，HER2 蛋白在乳腺癌细胞中特异性高表达，且
位于细胞表面，符合生物标志物的要求；癌细胞的无限增殖依赖于异常信号传导，HER2 蛋白作为信号分
子，其高表达促进癌细胞增殖，因此可作为治疗靶点。（2）AI 筛选需要海量数据支撑，包括基因、蛋白
质、体液样本等数据，流程核心是数据收集、算法分析、实验验证、模型优化，体现AI 大数据处理的优
势。（3）单克隆抗体制备的核心技术是动物细胞融合和动物细胞培养，流程需明确抗原免疫、细胞融
合、筛选、培养、纯化等步骤；其作用机制结合抗体的功能，包括补体介导的细胞裂解、抗体依赖的细胞
毒性作用，以及对癌细胞信号传导的抑制。（4）疗效不佳的原因从HER2 蛋白表达、癌细胞免疫逃逸、药
物抗体产生三个角度分析，解决思路需结合AI 监测、基因编辑、免疫调节等技术，针对性解决问题，体
现技术的综合应用。
3. （2026 届高三模拟）AI 技术可通过分析癌细胞的基因表达谱，筛选出与癌症转移相关的生物标志物
——MMP-9 蛋白（一种基质金属蛋白酶），该蛋白可降解细胞外基质，促进癌细胞的侵袭和转移。请结合
所学知识，回答下列问题：
（1）癌细胞的转移是癌症治疗的难点，请结合癌细胞的特征和MMP-9 蛋白的功能，分析MMP-9 蛋白促进癌
细胞转移的机制。
（2）AI 技术筛选MMP-9 蛋白作为癌症转移生物标志物的过程中，如何保证筛选结果的特异性和灵敏度？
请简要说明。
（3）基于MMP-9 蛋白，科研人员设计了两种治疗方案：①抑制MMP-9 蛋白的合成；②抑制MMP-9 蛋白的活
性。请结合基因表达调控和酶的特性，分别说明两种方案的原理，并比较两种方案的优缺点。
（4）请设计一个实验，验证MMP-9 蛋白对癌细胞转移的促进作用，要求写出实验思路、预期结果和结
论。
【答案】（1）机制：癌细胞具有易分散和转移的特征，其转移过程需要突破细胞外基质的屏障。MMP-9 蛋
白作为基质金属蛋白酶，可特异性降解细胞外基质中的胶原蛋白、纤维连接蛋白等成分，破坏细胞外基质
的完整性，为癌细胞的侵袭和转移提供通道；同时，MMP-9 蛋白可促进癌细胞表面黏附分子的表达，增强
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癌细胞与周围组织的黏附能力，进一步促进癌细胞的转移。（2）保证特异性和灵敏度的措施：①收集大
量不同类型癌症患者（转移型与非转移型）和健康人群的基因表达谱数据、蛋白质组数据，扩大样本量，
减少偶然误差；②利用AI 算法进行多维度数据分析，筛选出仅在转移型癌细胞中高表达、在非转移型癌
细胞和正常细胞中低表达的蛋白，提高特异性；③通过体外实验和临床验证，对筛选出的MMP-9 蛋白进行
反复验证，排除假阳性结果，提高灵敏度；④优化AI 筛选模型，通过机器学习不断完善，提高筛选的准
确性。（3）方案①原理：基于基因表达调控，通过RNA 干扰、基因编辑等技术，抑制MMP-9 基因的转录或
翻译过程，减少MMP-9 蛋白的合成。优点：从根源上减少MMP-9 蛋白的产生，效果持久；缺点：技术难度
高，可能影响正常细胞中MMP-9 蛋白的正常表达（正常细胞中MMP-9 蛋白参与组织修复等生理过程），产
生副作用。方案②原理：基于酶的特性（专一性、活性可调节），设计特异性抑制剂，与MMP-9 蛋白结
合，抑制其活性，使其无法降解细胞外基质。优点：技术难度较低，可特异性抑制MMP-9 蛋白的活性，对
正常细胞的影响较小；缺点：抑制剂作用时间有限，需要持续给药，且可能出现耐药性。（4）实验思
路：①选取人肺癌细胞株（具有转移能力），分为实验组和对照组；②实验组：通过RNA 干扰技术抑制肺
癌细胞中MMP-9 基因的表达，降低MMP-9 蛋白的含量；对照组：不进行任何处理，保持MMP-9 蛋白正常表
达；③将两组细胞分别接种到Transwell 小室的上室，下室加入含营养物质的培养基，培养一段时间后，
观察并统计下室中癌细胞的数量（转移能力的体现）；④同时检测两组细胞中MMP-9 蛋白的表达量，验证
干扰效果。预期结果：实验组MMP-9 蛋白表达量显著低于对照组，下室中癌细胞的数量显著少于对照组。
结论：MMP-9 蛋白能促进癌细胞的转移。
【分析】本题以AI 筛选MMP-9 蛋白及癌症转移机制为情境，考查癌细胞特征、基因表达调控、酶的特性、
实验设计等考点，侧重考查实验设计和逻辑推理能力。解题关键是掌握癌细胞转移的机制、酶的活性调
节、基因表达调控的方法，结合实验设计的原则，设计合理的实验方案。
【详解】（1）癌细胞转移的核心是突破细胞外基质，MMP-9 蛋白的降解功能的是关键，结合癌细胞易分散
转移的特征，分析其对细胞外基质的破坏和对癌细胞黏附能力的影响，即可明确转移机制。（2）AI 筛选
的特异性和灵敏度依赖于样本量、算法优化和实验验证，从这三个角度提出措施，确保筛选结果的可靠
性。（3）两种方案分别从基因表达和酶活性两个角度设计，结合基因表达调控的方法（RNA 干扰、基因编
辑）和酶的特性（活性可抑制），分析原理、优点和缺点，体现技术的差异性。（4）实验设计需遵循对
照原则、单一变量原则，明确自变量（MMP-9 蛋白的表达量）、因变量（癌细胞转移能力）、无关变量，
设计合理的实验步骤，预期结果需与实验目的对应，结论需明确MMP-9 蛋白的作用。
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1. （2026 年高考预测）2026 年，中国科研团队利用AI 技术筛选出2 型糖尿病治疗的关键生物标志物——
PDX1 蛋白，该蛋白可诱导iPS 细胞定向分化为胰岛β 细胞。结合自体iPS 细胞治疗2 型糖尿病的技术突
破，回答下列问题：
（1）自体iPS 细胞是由患者自身的体细胞诱导形成的多能干细胞，与胚胎干细胞相比，自体iPS 细胞用于
治疗的优势是什么？请从免疫调节的角度分析。
（2）AI 技术筛选PDX1 蛋白作为iPS 细胞定向分化为胰岛β 细胞的生物标志物，其核心作用是什么？
PDX1 蛋白诱导iPS 细胞定向分化的过程，体现了基因表达调控的什么特点？
（3）请简要写出自体iPS 细胞治疗2 型糖尿病的基本流程，并分析该流程中涉及的细胞工程和基因工程技
术。
（4）临床应用中，部分患者接受治疗后，胰岛β 细胞的功能逐渐丧失，请结合基因表达调控和免疫调节
的知识，分析可能的原因，并提出改进建议。
【答案】（1）优势：自体iPS 细胞来源于患者自身体细胞，其表面的抗原与患者自身细胞一致，不会被
患者的免疫系统识别为外来抗原，可避免发生免疫排斥反应；而胚胎干细胞来源于胚胎，其表面抗原与患
者自身细胞存在差异，易引发免疫排斥反应，需要长期使用免疫抑制剂，增加治疗风险。（2）核心作
用：PDX1 蛋白可作为iPS 细胞定向分化为胰岛β 细胞的标志，AI 通过筛选该蛋白，可快速判断iPS 细胞
的分化方向和分化效率，同时优化分化条件，提高胰岛β 细胞的分化成功率。体现的基因表达调控特
点：基因的选择性表达，iPS 细胞作为多能干细胞，含有该生物的全部基因，在PDX1 蛋白的诱导下，与胰
岛β 细胞功能相关的基因被激活，其他基因被抑制，从而定向分化为胰岛β 细胞。（3）基本流程：①从
2 型糖尿病患者体内提取体细胞（如皮肤细胞）；②利用基因编辑技术和诱导因子，将体细胞诱导为自体
iPS 细胞；③在AI 辅助下，利用PDX1 蛋白诱导iPS 细胞定向分化为胰岛β 细胞；④对分化后的胰岛β 细
胞进行体外培养和功能检测，确保其能正常分泌胰岛素；⑤将合格的胰岛β 细胞回输到患者体内，替代
受损的胰岛细胞，恢复血糖调节功能。涉及的技术：细胞工程（体细胞诱导、iPS 细胞培养、胰岛β 细胞
分化与培养）、基因工程（基因编辑技术，优化iPS 细胞的诱导效率和分化能力）。（4）可能的原因：
①回输的胰岛β 细胞中，与胰岛素分泌相关的基因表达调控异常，导致胰岛素分泌不足，功能逐渐丧
失；②患者体内存在针对胰岛β 细胞的自身抗体，引发自身免疫反应，破坏回输的胰岛β 细胞；③AI 筛
选的PDX1 蛋白纯度不足，诱导分化的胰岛β 细胞功能不完善，无法长期维持正常分泌。改进建议：利用
AI 技术动态监测胰岛β 细胞的基因表达水平，及时调整治疗方案；在回输前，对胰岛β 细胞进行基因编
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辑，增强其抗自身免疫攻击的能力；优化AI 筛选流程，提高PDX1 蛋白的纯度和特异性，确保诱导分化的
胰岛β 细胞功能稳定。
【分析】本题结合2026 年自体iPS 细胞治疗2 型糖尿病的热点，考查干细胞分化、免疫调节、基因表达调
控、细胞工程和基因工程等考点，贴合高考前沿热点与考点结合的命题趋势，侧重考查知识的综合应用和
问题分析能力。
【详解】（1）从免疫排斥反应的角度分析，自体iPS 细胞的抗原与患者自身一致，可避免免疫排斥，这
是其核心优势，与胚胎干细胞形成对比，突出自体细胞的优势。（2）PDX1 蛋白作为分化标志物，其作用
是判断分化方向和效率，体现基因的选择性表达，这是干细胞分化的核心原理，也是高考的重点考点。
（3）治疗流程需遵循“体细胞诱导—iPS 细胞分化—细胞回输”的逻辑，结合AI 技术和基因工程、细胞
工程技术，明确各步骤的核心操作，串联相关考点。（4）原因分析从基因表达、自身免疫、标志物纯度
三个角度展开，改进建议需针对性解决问题，结合AI 技术、基因编辑技术，体现技术的前沿性和实用
性。
2. （2026 年高考预测）AI 技术可通过分析癌症患者的免疫细胞基因表达数据，筛选出与免疫细胞活性相
关的生物标志物——CD47 蛋白，该蛋白在癌细胞表面表达，可抑制免疫细胞（如巨噬细胞）的吞噬功能，
帮助癌细胞实现免疫逃逸。请回答下列问题：
（1）CD47 蛋白帮助癌细胞实现免疫逃逸的机制是什么？结合细胞免疫和体液免疫的相关知识，分析免疫
逃逸对癌症治疗的影响。
（2）AI 技术筛选CD47 蛋白的过程中，如何区分CD47 蛋白在癌细胞和正常细胞中的表达差异？请简要说
明AI 的分析逻辑。
（3）基于CD47 蛋白，科研人员开发了抗CD47 单克隆抗体药物，请分析该药物治疗癌症的作用机制，并说
明其与CAR-T 细胞治疗相比的优势和不足。
（4）请设计一个实验，验证抗CD47 单克隆抗体能够增强巨噬细胞对癌细胞的吞噬功能，要求写出实验思
路、预期结果和结论。
【答案】（1）机制：CD47 蛋白在癌细胞表面表达，当巨噬细胞识别癌细胞表面的CD47 蛋白时，CD47 蛋白
会向巨噬细胞传递“别吃我”的信号，抑制巨噬细胞的吞噬功能，从而使癌细胞逃避巨噬细胞的清除，实
现免疫逃逸。影响：免疫逃逸会导致机体的细胞免疫和体液免疫无法有效识别和清除癌细胞，使癌症治疗
效果下降，甚至导致癌症复发和转移；同时，免疫逃逸会降低免疫治疗（如CAR-T 细胞、单克隆抗体）的
疗效，增加治疗难度。（2）AI 的分析逻辑：①收集癌细胞和正常细胞的基因表达谱数据、蛋白质组数
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据，构建数据库；②利用AI 算法对数据进行对比分析，筛选出在癌细胞中高表达、在正常细胞中低表达
的蛋白；③对筛选出的CD47 蛋白进行特异性验证，通过体外实验检测其在两种细胞中的表达量，确认表
达差异；④优化算法模型，提高对表达差异的识别精度，确保CD47 蛋白的特异性。（3）作用机制：抗
CD47 单克隆抗体可特异性结合癌细胞表面的CD47 蛋白，阻断CD47 蛋白向巨噬细胞传递“别吃我”的信
号，解除对巨噬细胞的抑制，增强巨噬细胞对癌细胞的吞噬功能；同时，巨噬细胞吞噬癌细胞后，会将癌
细胞的抗原呈递给T 细胞，激活机体的细胞免疫和体液免疫，进一步清除残留的癌细胞。优势：抗CD47 单
克隆抗体可作用于多种类型的癌细胞（只要表达CD47 蛋白），适用范围广；制备流程相对简单，成本较
低；对正常细胞的损伤较小，副作用相对轻微。不足：无法特异性识别仅表达CD47 蛋白的癌细胞，可能
对正常细胞（少量表达CD47 蛋白）造成轻微损伤；部分癌细胞可能通过下调CD47 蛋白的表达，逃避抗体
的作用，出现耐药性；疗效依赖于机体自身的免疫功能，免疫功能低下的患者疗效不佳。（4）实验思
路：①取健康小鼠的巨噬细胞，分为实验组和对照组；②实验组：加入抗CD47 单克隆抗体和肺癌细胞
（表达CD47 蛋白）；对照组：加入等量生理盐水和相同数量的肺癌细胞；③在相同条件下培养一段时间
后，通过显微镜观察并统计巨噬细胞吞噬肺癌细胞的数量和比例；④重复实验3 次，计算平均值，进行统
计分析。预期结果：实验组巨噬细胞吞噬肺癌细胞的数量和比例显著高于对照组。结论：抗CD47 单克隆
抗体能够增强巨噬细胞对癌细胞的吞噬功能。
【分析】本题以AI 筛选CD47 蛋白及免疫逃逸为情境，考查免疫调节、单克隆抗体技术、实验设计等考
点，贴合高考对免疫调节和前沿技术结合的考查重点，侧重考查实验设计和逻辑推理能力。
【详解】（1）CD47 蛋白的免疫逃逸机制核心是抑制巨噬细胞功能，结合细胞免疫中巨噬细胞的作用，分
析其对免疫治疗的影响，突出免疫逃逸的危害。（2）AI 分析的核心是对比癌细胞和正常细胞的表达差
异，从数据收集、算法分析、实验验证三个步骤，说明AI 的分析逻辑，体现AI 大数据处理的优势。（3）
抗CD47 单克隆抗体的作用机制是阻断信号传递，增强巨噬细胞功能，结合单克隆抗体和CAR-T 细胞的特
点，对比两者的优势和不足，体现技术的差异性。（4）实验设计遵循对照原则和单一变量原则，明确自
变量（抗CD47 单克隆抗体的有无）、因变量（巨噬细胞的吞噬能力），设计合理的实验步骤，预期结果
与实验目的对应，结论明确抗体的作用。
3. （2026 年高考预测）AI 技术与细胞工程结合，为癌症治疗提供了新的思路——AI 辅助CAR-T 细胞精准
治疗，即通过AI 筛选癌症特异性生物标志物，优化CAR-T 细胞的制备，提高治疗的精准性和有效性。请结
合所学知识，回答下列问题：
（1）AI 辅助CAR-T 细胞治疗的核心流程是“AI 筛选生物标志物—CAR-T 细胞制备—免疫细胞回输”，请
结合该流程，分析AI 技术在其中的作用。
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（2）CAR-T 细胞的制备过程中，需要利用基因编辑技术将识别生物标志物的受体基因导入T 细胞，该过程
中需要用到哪些工具酶？请简要说明基因编辑的基本原理。
（3）免疫细胞回输后，CAR-T 细胞在患者体内会经历增殖、分化和凋亡过程，请结合细胞增殖和免疫调节
的知识，分析CAR-T 细胞在体内的作用过程，以及如何提高CAR-T 细胞在体内的存活时间。
（4）AI 技术可预测CAR-T 细胞治疗的疗效，请分析AI 预测的核心依据是什么？结合基因表达调控和免疫
调节的知识，说明AI 如何优化CAR-T 细胞的制备流程。
【答案】（1）AI 技术的核心作用：①筛选特异性生物标志物：通过分析海量癌症患者数据，筛选出仅在
癌细胞中表达、正常细胞中不表达的生物标志物，为CAR-T 细胞的定向识别提供靶点，提高治疗的精准
性，避免攻击正常细胞；②优化CAR-T 细胞制备：AI 可分析T 细胞的基因表达谱，筛选出活性高、增殖能
力强的T 细胞作为供体细胞，同时优化基因编辑的效率，减少编辑过程中对T 细胞的损伤，提高CAR-T 细
胞的活性和存活能力；③监测治疗过程：AI 可动态监测患者体内CAR-T 细胞的增殖、分化情况和癌细胞的
清除情况，及时调整治疗方案，提高治疗的有效性。（2）需要用到的工具酶：限制性核酸内切酶（限制
酶）、DNA 连接酶。基因编辑的基本原理：利用限制酶特异性识别并切割T 细胞基因组中的特定位点，将
编码生物标志物受体的基因导入该位点，再通过DNA 连接酶将目的基因与T 细胞基因组连接，使T 细胞表
达该受体，具备特异性识别癌细胞的能力；若使用CRISPR/Cas9 技术，还需要Cas9 蛋白（核酸内切酶）和
gRNA（引导RNA），gRNA 引导Cas9 蛋白切割特定位点，实现目的基因的插入。（3）作用过程：CAR-T 细
胞回输到患者体内后，其表面的受体特异性识别癌细胞表面的生物标志物，激活CAR-T 细胞，使其快速增
殖、分化为效应T 细胞和记忆T 细胞；效应T 细胞通过释放穿孔素、颗粒酶等物质，裂解癌细胞，清除肿
瘤组织；记忆T 细胞则在体内长期存活，当癌细胞再次出现时，可快速增殖分化为效应T 细胞，发挥免疫
记忆作用，防止癌症复发。提高存活时间的方法：①利用AI 筛选活性高、增殖能力强的T 细胞作为供体细
胞；②通过基因编辑技术，增强CAR-T 细胞的抗凋亡能力（如抑制凋亡基因的表达）；③在回输前，对患
者进行预处理（如低剂量化疗），清除体内的抑制性免疫细胞，为CAR-T 细胞的存活和增殖提供良好环
境；④联合免疫抑制剂，抑制机体对CAR-T 细胞的轻微排斥反应。（4）AI 预测疗效的核心依据：①患者
体内生物标志物的表达水平（表达量越高，CAR-T 细胞识别和杀伤癌细胞的效率越高，疗效越好）；
②CAR-T 细胞的活性、增殖能力和存活时间（活性越高、存活时间越长，疗效越好）；③患者自身的免疫
功能状态（免疫功能越强，越能辅助CAR-T 细胞清除癌细胞，疗效越好）；④癌细胞的免疫逃逸能力（免
疫逃逸能力越弱，CAR-T 细胞的疗效越好）。AI 优化制备流程的方式：①通过分析T 细胞基因表达谱，筛
选出最适合制备CAR-T 细胞的T 细胞（如活性高、增殖能力强的T 细胞）；②优化基因编辑的参数，提高
目的基因的插入效率，减少对T 细胞的损伤；③结合患者的个体差异（如基因表达、免疫功能），个性化
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设计CAR-T 细胞的受体，提高治疗的针对性；④预测CAR-T 细胞在体内的增殖和凋亡情况，优化回输剂量
和时间，提高疗效。
【分析】本题以AI 辅助CAR-T 细胞治疗为核心情境，串联细胞工程、基因工程、免疫调节、细胞增殖等考
点，贴合高考前沿热点与多考点融合的命题特点，侧重考查知识的综合应用和逻辑分析能力。
【详解】（1）结合“AI 筛选—细胞制备—回输”的流程，分三个环节分析AI 的作用，突出AI 在提高精
准性、优化制备、监测疗效中的核心价值，串联相关考点。（2）基因编辑的工具酶是高考重点，明确限
制酶和DNA 连接酶的作用，结合CRISPR/Cas9 技术的原理，简要说明基因编辑的过程，贴合考点要求。
（3）CAR-T 细胞的体内作用过程结合细胞增殖和免疫调节，明确增殖分化的结果和作用，提高存活时间的
方法需结合基因编辑、免疫预处理等技术，体现技术的综合应用。（4）AI 预测疗效的依据围绕生物标志
物、CAR-T 细胞功能、患者免疫状态等核心因素，优化制备流程的方式结合AI 的数据分析优势，针对性解
决制备过程中的关键问题，体现前沿技术的应用价值。
猜押2 自体iPS 细胞治疗2 型糖尿病（关联考点：干细胞分化、基因表达调
控、细胞工程）
1. 自体iPS 细胞的诱导与特性：
iPS 细胞（诱导多能干细胞）是通过将特定的诱导因子（转录因子）导入高度分化的体细胞（如皮肤成纤
维细胞、外周血血细胞），使其发生重编程，恢复多向分化潜能而形成的干细胞，其核心特性与高考“干
细胞分化”“细胞全能性”“免疫调节”考点密切相关。
2026 年中国自体iPS 细胞治疗2 型糖尿病的技术突破，核心是解决了iPS 细胞定向分化效率低、免疫排斥
两大难题，其诱导过程和特性具体如下：诱导因子方面，常用的核心诱导因子包括Oct4、Sox2、Klf4、c-
Myc 四种转录因子（高考常考诱导因子类型），这些因子可激活体细胞中多能性相关基因的表达，抑制分
化相关基因的表达，使体细胞脱离高度分化状态，重编程为iPS 细胞；诱导方法包括基因编辑介导法（如
CRISPR/Cas9 技术，将诱导因子基因精准插入体细胞基因组）、病毒载体介导法、小分子化合物诱导法
等，其中CRISPR/Cas9 技术因精准性高、安全性强，成为高考命题的重点方向。自体iPS 细胞的两大核心
特性：①多能性，可在特定条件下定向分化为多种细胞类型（如胰岛β 细胞、神经细胞、肌肉细胞
等），体现细胞的全能性（高考核心考点），其中定向分化为胰岛β 细胞，是治疗2 型糖尿病的关键；
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②自体来源，其基因组与患者自身完全一致，表面抗原与患者自身细胞相同，不会被患者的免疫系统识别
为外来抗原，可彻底避免免疫排斥反应，无需长期使用免疫抑制剂，这与高考“免疫排斥反应的原理”直
接相关，也是自体iPS 细胞与胚胎干细胞相比的核心优势。此外，自体iPS 细胞还可避免胚胎干细胞的伦
理争议，适合临床推广，这也是高考中“生物技术伦理”的潜在考点。
2. iPS 细胞定向分化为胰岛β 细胞的调控机制：
2 型糖尿病的核心病因是胰岛β 细胞功能受损或数量减少，导致胰岛素分泌不足，无法有效调节血糖，而
iPS 细胞定向分化为胰岛β 细胞，是解决这一问题的关键，其分化过程严格依赖基因表达的选择性调控
（高考核心考点），且AI 技术的介入显著提高了分化效率和细胞功能稳定性。具体调控机制如下：
首先，iPS 细胞作为多能干细胞，含有该生物的全部遗传物质，但其多能性相关基因（如Oct4、Sox2）处
于激活状态，分化相关基因处于抑制状态；当加入特定诱导因子（如PDX1、Ngn3、Pax4 等，高考可能考
查的诱导因子）后，这些诱导因子作为转录因子，会特异性结合iPS 细胞中与胰岛β 细胞功能相关基因的
启动子区域，激活这些基因的转录和翻译过程——如激活胰岛素基因、葡萄糖转运蛋白基因、胰高血糖素
样肽受体基因等，同时抑制与其他细胞类型（如神经细胞、肌肉细胞）相关基因的表达，使iPS 细胞逐步
向胰岛β 细胞方向分化。
分化过程分为三个阶段：多能干细胞定向分化为内胚层细胞，再分化为胰腺前体细胞，最终成熟为具备正
常功能的胰岛β 细胞，每个阶段都有特定的基因表达调控和诱导因子参与。AI 技术在这一过程中的作用
的是：通过分析分化过程中不同阶段的基因表达谱、细胞形态变化数据、诱导因子浓度数据，挖掘诱导因
子组合、培养条件（温度、pH、营养物质、细胞因子浓度）与分化效率、细胞功能的关联，优化诱导方
案，缩短分化周期，确保分化后的胰岛β 细胞能够正常分泌胰岛素，且对葡萄糖浓度变化具有良好的反
应性（即血糖升高时分泌胰岛素增加，血糖降低时分泌减少），这一过程可直接考查“基因选择性表达”
“细胞分化的调控”等考点。
3. 自体iPS 细胞治疗2 型糖尿病的技术流程与优势：
该技术流程融合了细胞工程、基因工程、体外细胞培养等多种生物工程技术（均为高考核心考点），核心
流程可分为五步，每一步都与高考考点紧密关联：
①体细胞提取：从2 型糖尿病患者体内提取健康的体细胞（常用皮肤成纤维细胞，取材方便、创伤小），
这一步可考查“体细胞的特性”“细胞培养的取材原则”；
②iPS 细胞诱导：向提取的体细胞中导入诱导因子（或通过基因编辑技术插入诱导因子基因），在体外适
宜条件下培养，使体细胞重编程为自体iPS 细胞，这一步可考查“基因工程技术”“细胞培养技术”“细
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胞重编程的原理”；
③定向分化：在AI 辅助下，加入PDX1 等诱导因子，诱导iPS 细胞定向分化为胰岛β 细胞，同时进行体外
培养，筛选出功能正常的胰岛β 细胞（即能正常分泌胰岛素、对葡萄糖浓度敏感的细胞），这一步可考
查“细胞分化的调控”“细胞筛选技术”；
④体外检测与扩增：对分化后的胰岛β 细胞进行功能检测（如检测胰岛素分泌量、对葡萄糖的反应性）
和安全性检测（如检测是否存在基因突变、异常分化），同时在体外大规模培养，获得足够数量的胰岛β
细胞，满足临床治疗需求，这一步可考查“细胞培养的条件”“细胞功能检测的方法”；
⑤细胞回输：将合格的胰岛β 细胞通过静脉注射或局部移植的方式，回输到患者体内，替代受损的胰岛
β 细胞，恢复患者的血糖调节功能，这一步可考查“免疫调节（避免免疫排斥）”“细胞移植的注意事
项”。与传统治疗方法（胰岛素注射、药物控制）相比，该技术的三大优势：
①根治潜力，从根源上修复胰岛功能，而非单纯控制血糖，可有效避免糖尿病并发症（如肾衰竭、视网膜
病变），关联高考“血糖调节的机制”；
②无免疫排斥，自体来源细胞无需使用免疫抑制剂，降低治疗风险，关联高考“免疫排斥反应”；
③个性化治疗，基于患者自身细胞制备，适配性更高，且可通过AI 优化流程，实现精准治疗，贴合高考
“前沿技术与基础考点结合”的命题导向。
1. （2026 届高三模拟）2026 年，中国科研团队成功利用自体iPS 细胞定向分化为胰岛β 细胞，治疗2 型
糖尿病，实现了“自体细胞修复自身病变”的突破。请结合所学知识，回答下列问题：
（1）自体iPS 细胞是由患者自身的皮肤细胞诱导形成的，与皮肤细胞相比，iPS 细胞在细胞分化能力上有
何不同？请从基因表达的角度分析这种差异的原因。
（2）iPS 细胞定向分化为胰岛β 细胞的过程中，需要加入特定的诱导因子（如PDX1），请分析诱导因子
的作用是什么？该过程体现了细胞分化的什么特点？
（3）请简要写出自体iPS 细胞治疗2 型糖尿病的完整流程，并分析该流程中涉及的细胞工程技术及其作
用。
（4）临床应用中，如何确保回输的胰岛β 细胞能够长期稳定地分泌胰岛素？请结合基因表达调控和细胞
培养的知识，提出合理的措施。
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【答案】（1）不同：皮肤细胞是高度分化的体细胞，分化能力弱，只能维持自身的细胞形态和功能，无
法分化为其他类型的细胞；iPS 细胞是多能干细胞，分化能力强，可定向分化为胰岛β 细胞、神经细胞等
多种细胞类型。差异原因：基因的选择性表达，皮肤细胞中与皮肤细胞功能相关的基因被激活，与其他细
胞类型相关的基因被抑制；而iPS 细胞中，原本被抑制的多能性相关基因（如Oct4、Sox2）被激活，同时
保留了全部基因的表达潜能，因此具有多向分化能力。（2）诱导因子的作用：激活iPS 细胞中与胰岛β
细胞功能相关的基因（如胰岛素基因、PDX1 基因），抑制与其他细胞类型相关的基因表达，引导iPS 细胞
定向分化为胰岛β 细胞；同时优化分化条件，提高分化效率和胰岛β 细胞的成熟度。体现的细胞分化特
点：稳定性、定向性、不可逆性，iPS 细胞一旦开始定向分化为胰岛β 细胞，就会逐步走向成熟，无法再
恢复为iPS 细胞或分化为其他细胞类型。（3）完整流程：①从2 型糖尿病患者体内提取皮肤细胞，进行体
外培养；②向培养的皮肤细胞中导入诱导因子（如Oct4、Sox2），使其重编程为自体iPS 细胞；③在AI
辅助下，加入PDX1 等诱导因子，诱导iPS 细胞定向分化为胰岛β 细胞；④对分化后的胰岛β 细胞进行体
外培养，检测其胰岛素分泌能力，筛选出功能正常的胰岛β 细胞；⑤将合格的胰岛β 细胞通过静脉或局
部注射的方式回输到患者体内，替代受损的胰岛β 细胞，恢复血糖调节功能。涉及的细胞工程技术及作
用：①体细胞培养技术，为iPS 细胞的诱导提供充足的体细胞；②iPS 细胞诱导与培养技术，获得具有多
向分化潜能的iPS 细胞；③细胞定向分化技术，将iPS 细胞转化为功能正常的胰岛β 细胞；④细胞体外培
养技术，筛选并扩增功能正常的胰岛β 细胞，满足治疗需求。（4）措施：①利用AI 技术分析胰岛β 细
胞分化过程中的基因表达数据，优化诱导条件，确保胰岛素基因能够稳定表达；②通过基因编辑技术，将
胰岛素基因与强启动子连接，增强胰岛素基因的转录效率，提高胰岛素分泌量；③在体外培养胰岛β 细
胞时，模拟体内胰腺的微环境（如适宜的营养物质、激素浓度、温度和pH），促进胰岛β 细胞的成熟和
功能稳定；④回输前，对患者进行预处理，清除体内的抑制性免疫细胞，为胰岛β 细胞的存活和功能发
挥提供良好环境；⑤定期监测患者体内胰岛β 细胞的功能，及时补充功能正常的胰岛β 细胞。
【分析】本题以2026 年自体iPS 细胞治疗2 型糖尿病的突破为情境，考查干细胞分化、基因表达调控、细
胞工程等核心考点，贴合高考前沿热点与考点结合的命题趋势，侧重考查知识的迁移应用和问题分析能
力。
【详解】（1）核心是对比高度分化的体细胞与iPS 细胞的分化能力差异，从基因选择性表达的角度分析
原因，明确iPS 细胞多能性的基因基础，这是干细胞分化的核心考点。（2）诱导因子的作用是调控基因
表达，引导定向分化，结合细胞分化的稳定性、定向性特点，明确分化过程的不可逆性，贴合考点要求。
（3）流程需遵循“提取—诱导—分化—培养—回输”的逻辑，明确各步骤的核心操作，同时梳理涉及的
细胞工程技术，说明其作用，串联细胞工程的相关知识点。（4）措施围绕“稳定分泌胰岛素”展开，结
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合基因表达调控（启动子优化、基因编辑）、细胞培养（微环境模拟）、免疫预处理等技术，提出合理可
行的方案，体现技术的综合应用。
2. （2026 届高三模拟）科研人员利用AI 技术优化自体iPS 细胞向胰岛β 细胞的分化流程，通过分析分
化过程中的基因表达谱，筛选出关键的分化调控因子——Ngn3 蛋白，该蛋白可显著提高iPS 细胞向胰岛β
细胞的分化效率。请回答下列问题：
（1）Ngn3 蛋白作为iPS 细胞定向分化为胰岛β 细胞的关键调控因子，其化学本质是什么？它通过什么方
式调控基因表达，从而引导细胞分化？
（2）AI 技术分析基因表达谱的核心优势是什么？与传统的分化调控研究相比，AI 技术能显著提高分化效
率的原因是什么？
（3）请设计一个实验，验证Ngn3 蛋白能提高iPS 细胞向胰岛β 细胞的分化效率，要求写出实验思路、预
期结果和结论。
（4）自体iPS 细胞治疗2 型糖尿病与传统的胰岛素注射治疗相比，具有哪些优势？请从治疗效果、副作
用、患者生活质量三个角度分析。
【答案】（1）化学本质：蛋白质（转录因子）。调控方式：Ngn3 蛋白作为转录因子，可特异性结合iPS
细胞中与胰岛β 细胞分化相关基因的启动子区域，激活这些基因的转录和翻译过程，同时抑制与其他细
胞类型分化相关基因的表达，从而引导iPS 细胞定向分化为胰岛β 细胞。（2）核心优势：可快速处理海
量的基因表达数据，挖掘基因表达与细胞分化的关联，精准筛选出关键调控因子，同时优化分化条件，减
少实验的盲目性。原因：传统分化调控研究多采用单一变量法，效率低、周期长，难以全面分析基因表达
的复杂网络；而AI 技术可通过机器学习算法，分析分化过程中所有基因的表达变化，快速定位关键调控
因子（如Ngn3 蛋白），并优化诱导因子的浓度、培养时间等条件，从而显著提高分化效率。（3）实验思
路：①取相同数量、相同状态的自体iPS 细胞，分为实验组和对照组；②实验组：在iPS 细胞培养体系中
加入一定浓度的Ngn3 蛋白，其他培养条件不变；对照组：加入等量生理盐水，其他培养条件与实验组一
致；③在相同条件下培养一段时间后，检测两组细胞中胰岛素基因的表达量、胰岛素的分泌量，以及胰岛
β 细胞的数量比例；④重复实验3 次，计算平均值，进行统计分析。预期结果：实验组胰岛素基因的表达
量、胰岛素分泌量显著高于对照组，胰岛β 细胞的数量比例显著高于对照组。结论：Ngn3 蛋白能提高iPS
细胞向胰岛β 细胞的分化效率。（4）优势：①治疗效果：胰岛素注射只能暂时控制血糖，无法修复受损
的胰岛功能，而自体iPS 细胞治疗可替代受损的胰岛β 细胞，从根源上恢复血糖调节功能，具有根治潜
力，能有效避免糖尿病并发症的发生；②副作用：胰岛素注射可能导致低血糖、体重增加等副作用，且长
期注射会给患者带来痛苦；自体iPS 细胞治疗为自体细胞来源，无免疫排斥反应，无需使用免疫抑制剂，
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副作用轻微，且避免了长期注射的痛苦；③患者生活质量：胰岛素注射需要患者严格控制注射时间、剂
量，且需要定期监测血糖，严重影响生活质量；自体iPS 细胞治疗后，患者胰岛功能恢复，可正常分泌胰
岛素，无需长期注射胰岛素，血糖调节恢复正常，显著提高生活质量。
【分析】本题结合AI 优化iPS 细胞分化流程，考查基因表达调控、实验设计、细胞治疗优势等考点，侧重
考查实验设计和逻辑推理能力，贴合高考对实验探究能力的考查要求。
【详解】（1）Ngn3 蛋白作为转录因子，其化学本质是蛋白质，调控方式是结合基因启动子，调控转录过
程，这是基因表达调控的核心知识点，需明确转录因子的作用机制。（2）AI 技术的优势在于大数据处理
和机器学习，对比传统研究方法的不足，说明AI 提高分化效率的原因，体现前沿技术的应用价值。（3）
实验设计遵循对照原则、单一变量原则，明确自变量（Ngn3 蛋白的有无）、因变量（分化效率，通过胰岛
素表达量、胰岛β 细胞数量体现），设计合理的实验步骤，预期结果与实验目的对应，结论明确Ngn3 蛋
白的作用。（4）从治疗效果、副作用、生活质量三个角度，对比自体iPS 细胞治疗与传统胰岛素注射治
疗的优势，突出细胞治疗的革命性意义，贴合前沿热点的应用价值。
3. （2026 届高三模拟）自体iPS 细胞的诱导过程需要将诱导因子导入体细胞，常用的方法有基因编辑技
术、病毒载体介导法等。2026 年，科研人员利用CRISPR/Cas9 基因编辑技术，将诱导因子基因导入患者皮
肤细胞，成功诱导出高质量的自体iPS 细胞。请回答下列问题：
（1）CRISPR/Cas9 基因编辑技术中，gRNA 和Cas9 蛋白的作用分别是什么？请简要说明基因编辑技术诱导
iPS 细胞的基本原理。
（2）与病毒载体介导法相比，CRISPR/Cas9 基因编辑技术诱导iPS 细胞的优势是什么？请从安全性和效率
两个角度分析。
（3）自体iPS 细胞诱导成功后，需要进行多能性鉴定，请简要说明鉴定的指标和方法。
（4）结合基因表达调控和细胞工程的知识，分析如何提高自体iPS 细胞诱导的效率和质量，为2 型糖尿病
的治疗提供更好的细胞来源。
【答案】（1）gRNA 的作用：特异性识别体细胞基因组中的特定位点，引导Cas9 蛋白结合到该位点；Cas9
蛋白的作用：作为核酸内切酶，切割体细胞基因组的特定位点，产生双链断裂。基本原理：利用CRISPR/
Cas9 技术，将诱导因子基因（如Oct4、Sox2）精准插入体细胞的基因组中，使诱导因子基因稳定表达，
激活体细胞中多能性相关基因的表达，抑制分化相关基因的表达，从而使体细胞重编程为iPS 细胞。
（2）优势：①安全性：病毒载体介导法可能导致病毒基因整合到体细胞基因组的随机位点，引发基因突
变，增加癌症风险；CRISPR/Cas9 技术可实现诱导因子基因的精准插入，避免随机整合，降低基因突变的
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风险，安全性更高；同时，病毒载体可能引发机体的免疫反应，而CRISPR/Cas9 技术无需使用病毒载体，
减少免疫反应的发生。②效率：病毒载体介导法的基因导入效率较低，且诱导因子基因的表达量不稳定；
CRISPR/Cas9 技术可精准控制诱导因子基因的插入位置和数量，使诱导因子基因稳定、高效表达，从而提
高iPS 细胞的诱导效率和质量。（3）鉴定指标：iPS 细胞的多能性，即能否分化为多种细胞类型（如胰岛
β 细胞、神经细胞（外胚层）、肌肉细胞（中胚层）、肝细胞（内胚层）等三胚层细胞）；同时检测多能
性标志物（如Oct4、Sox2、Nanog 等转录因子）的表达。鉴定方法：①体外分化实验：将iPS 细胞接种到
特定培养体系中，诱导其分化，通过显微镜观察细胞形态，检测不同胚层细胞标志物的表达，验证其能否
分化为三胚层细胞；②分子水平鉴定：采用免疫荧光染色、Western blot 或RT-PCR 技术，检测iPS 细胞
中Oct4、Sox2 等多能性标志物的表达，确认其多能性；③体内鉴定（可选）：将iPS 细胞注射到免疫缺陷
小鼠体内，观察是否形成畸胎瘤（含三胚层组织），进一步验证其多能性。（4）提高效率和质量的措
施：①基因表达调控层面：优化诱导因子组合（如Oct4、Sox2、Klf4、c-Myc），通过基因编辑技术增强
诱导因子基因的表达效率，同时抑制体细胞中分化相关基因（如皮肤细胞特异性基因）的表达，促进体细
胞重编程；利用AI 技术分析重编程过程中的基因表达谱，挖掘关键调控基因，优化诱导条件，缩短重编
程周期。②细胞工程层面：优化体细胞的提取和培养条件，选择分裂能力强、活力高的体细胞（如幼年皮
肤细胞）作为供体细胞，减少体细胞衰老对诱导效率的影响；在iPS 细胞诱导和培养过程中，模拟体内微
环境（如适宜的营养物质、细胞因子浓度、温度和pH），减少细胞损伤，提高iPS 细胞的活力和多能性；
建立严格的iPS 细胞筛选标准，淘汰异常分化或基因突变的细胞，确保细胞质量。③技术优化层面：进一
步优化CRISPR/Cas9 基因编辑技术，提高诱导因子基因插入的精准度和效率，避免脱靶效应；结合细胞培
养技术，实现iPS 细胞的规模化、标准化培养，为临床治疗提供充足、高质量的细胞来源。
【分析】本题以CRISPR/Cas9 基因编辑技术诱导自体iPS 细胞为情境，考查基因编辑技术、iPS 细胞多能
性鉴定、细胞工程、基因表达调控等核心考点，贴合高考前沿技术与基础考点结合的命题趋势，侧重考查
知识的综合应用和问题分析能力。解题关键是掌握CRISPR/Cas9 技术的原理、iPS 细胞多能性的鉴定方
法，结合基因表达调控和细胞工程的相关知识，提出合理的优化措施。
【详解】（1）CRISPR/Cas9 技术的核心是gRNA 的特异性识别和Cas9 蛋白的切割功能，结合基因编辑诱导
iPS 细胞的原理，明确诱导因子基因的作用是激活多能性基因、抑制分化基因，实现体细胞重编程，这是
基因工程和细胞工程的核心考点。（2）从安全性和效率两个角度，对比CRISPR/Cas9 技术与病毒载体介
导法的差异，突出CRISPR/Cas9 技术精准性高、安全性强、效率高的优势，贴合高考对技术对比类问题的
考查要求。（3）多能性鉴定的指标围绕“三胚层分化能力”和“多能性标志物”，鉴定方法分体外、分
子水平（核心）和体内（可选），符合高考对实验鉴定类知识点的考查重点，确保方法具体、可操作。
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（4）措施从基因表达调控、细胞工程、技术优化三个层面展开，结合AI 技术、基因编辑、细胞培养等知
识点，针对性解决诱导效率和质量的问题，体现技术的综合应用，贴合高考“立足基础、突出能力”的命
题导向。
1. （2026 年高考预测）2026 年中国自体iPS 细胞治疗2 型糖尿病技术实现重大突破，科研人员利用AI 技
术优化iPS 细胞向胰岛β 细胞的分化条件，成功实现胰岛β 细胞的高效、稳定分化，为2 型糖尿病的根
治提供了新路径。请结合所学知识，回答下列问题：
（1）自体iPS 细胞与胚胎干细胞相比，在临床治疗2 型糖尿病中具有更明显的优势，请从免疫调节和伦理
两个角度分析其优势所在。
（2）AI 技术优化iPS 细胞向胰岛β 细胞分化条件的过程中，需要分析哪些关键数据？请简要说明AI 优
化分化条件的基本逻辑。
（3）iPS 细胞定向分化为胰岛β 细胞的过程中，基因表达调控发挥着核心作用，请结合基因选择性表达
的原理，分析该分化过程的分子机制。
（4）临床应用中，如何解决回输后胰岛β 细胞存活时间短、功能不稳定的问题？请结合细胞工程和基因
表达调控的知识，提出合理的改进方案。
【答案】（1）①免疫调节角度：自体iPS 细胞来源于患者自身体细胞，其表面抗原与患者自身细胞完全
一致，不会被患者免疫系统识别为外来抗原，可彻底避免免疫排斥反应，无需长期使用免疫抑制剂，降低
治疗风险；胚胎干细胞来源于胚胎，表面抗原与患者自身存在差异，易引发免疫排斥，且需长期使用免疫
抑制剂，会抑制患者自身免疫功能。②伦理角度：自体iPS 细胞无需破坏胚胎，不存在伦理争议，易被患
者和社会接受；胚胎干细胞的获取需破坏胚胎，存在明显的伦理争议，限制其临床应用。（2）需要分析
的数据：iPS 细胞分化过程中的基因表达谱数据、诱导因子浓度数据、培养条件（温度、pH、营养物质）
数据、胰岛β 细胞功能检测数据（胰岛素分泌量、对葡萄糖的反应性）。AI 优化的基本逻辑：①收集大
量iPS 细胞分化相关的实验数据，构建数据库；②利用AI 算法分析数据，挖掘诱导因子浓度、培养条件与
胰岛β 细胞分化效率、功能稳定性的关联；③通过机器学习优化诱导因子组合、浓度及培养条件，筛选
出最适分化方案；④通过体外实验验证优化方案，进一步调整参数，确保分化效率和细胞功能稳定。
（3）分子机制：iPS 细胞含有该生物的全部遗传物质，在分化过程中，基因发生选择性表达：在特定诱导
因子（如PDX1、Ngn3）的作用下，与胰岛β 细胞功能相关的基因（如胰岛素基因、葡萄糖转运蛋白基
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因）被激活，启动转录和翻译过程，合成胰岛素等特异性蛋白；而与其他细胞类型（如神经细胞、肌肉细
胞）相关的基因被抑制，无法表达；同时，多能性相关基因（如Oct4、Sox2）逐渐关闭，使iPS 细胞逐步
分化为成熟的、具有特定功能的胰岛β 细胞，具备正常调节血糖的能力。（4）改进方案：①细胞工程层
面：优化胰岛β 细胞的体外培养条件，模拟体内胰腺微环境，添加适宜的细胞因子和营养物质，促进胰
岛β 细胞成熟，增强其活力和抗凋亡能力；回输前对患者进行预处理，清除体内抑制性免疫细胞，为胰
岛β 细胞的存活提供良好环境。②基因表达调控层面：通过基因编辑技术，将抗凋亡基因（如Bcl-2 基
因）导入胰岛β 细胞，抑制其凋亡，延长存活时间；将胰岛素基因与强启动子连接，增强胰岛素基因的
转录效率，确保胰岛素稳定分泌；利用AI 技术动态监测胰岛β 细胞的基因表达水平，及时调整治疗方
案，补充功能正常的细胞。③技术优化层面：结合AI 技术，个性化设计分化方案，根据患者个体差异调
整诱导条件，提高胰岛β 细胞与患者体内环境的适配性，增强功能稳定性。
【分析】本题以2026 年自体iPS 细胞治疗2 型糖尿病的技术突破为核心情境，串联干细胞分化、基因表达
调控、免疫调节、细胞工程等考点，贴合高考前沿热点与多考点融合的命题特点，侧重考查知识的综合应
用和问题分析能力，与前文热点预测题型、难度保持一致。
【详解】（1）从免疫调节（免疫排斥）和伦理两个核心角度，对比自体iPS 细胞与胚胎干细胞的优势，
贴合临床应用的实际需求，也是高考对细胞治疗考点的常考方向，突出自体细胞治疗的独特价值。（2）
围绕AI 优化分化条件，明确所需分析的数据类型，梳理AI 的分析逻辑，体现AI 大数据处理和机器学习的
优势，与前文AI 辅助筛选、优化的思路保持统一。（3）核心考查基因选择性表达的原理，结合iPS 细胞
分化的具体过程，分析基因激活与抑制的分子机制，紧扣细胞分化的核心考点，确保解析贴合知识点，逻
辑清晰。（4）改进方案从细胞工程、基因表达调控、技术优化三个层面展开，结合AI 技术、基因编辑、
细胞培养等知识点，针对性解决存活时间和功能稳定性的问题，体现技术的综合应用，符合高考“立足基
础、突出能力”的命题导向。
2. （2026 年高考预测）科研人员利用CRISPR/Cas9 基因编辑技术，对自体iPS 细胞进行基因修饰，优化
其向胰岛β 细胞的分化效率，同时增强其抗凋亡能力，为2 型糖尿病的个性化治疗提供了新方案。请回答
下列问题：
（1）CRISPR/Cas9 基因编辑技术修饰自体iPS 细胞时，若要增强其抗凋亡能力，应靶向修饰哪些基因？请
简要说明修饰的基本原理。
（2）基因修饰后的自体iPS 细胞，需要进行多能性和安全性鉴定，请简要说明两项核心鉴定指标及对应
的鉴定方法。
（3）AI 技术可辅助基因编辑后的iPS 细胞定向分化为胰岛β 细胞，请分析AI 技术在该过程中的具体作
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用，以及与传统分化方法相比的优势。
（4）结合细胞工程和基因工程的知识，简要写出基因修饰型自体iPS 细胞治疗2 型糖尿病的完整流程，并
说明该流程中关键的技术环节。
【答案】（1）应靶向修饰的基因：抗凋亡基因（如Bcl-2 基因）和凋亡抑制基因，同时可抑制凋亡促进
基因（如caspase 基因）的表达。基本原理：利用CRISPR/Cas9 技术，通过gRNA 特异性识别抗凋亡基因的
启动子区域，引导Cas9 蛋白切割该区域，将强启动子片段插入，增强抗凋亡基因的转录效率，提高抗凋
亡蛋白的合成量；同时，利用基因编辑技术沉默凋亡促进基因的表达，减少凋亡相关蛋白的合成，从而增
强iPS 细胞及其分化后的胰岛β 细胞的抗凋亡能力，延长其存活时间。（2）①核心鉴定指标：iPS 细胞
的多能性；鉴定方法：体外分化实验，将基因修饰后的iPS 细胞接种到特定培养体系中，诱导其分化，检
测是否能分化为三胚层细胞（如神经细胞、肌肉细胞、肝细胞），同时检测多能性标志物（Oct4、Sox2）
的表达。②核心鉴定指标：基因修饰的安全性（无脱靶效应、无基因突变）；鉴定方法：采用基因测序技
术，检测iPS 细胞的基因组，确认目的基因精准插入，无脱靶突变，同时检测是否存在异常基因表达，确
保细胞无癌变风险。（3）AI 技术的具体作用：①分析基因修饰后iPS 细胞的基因表达谱，筛选出最适诱
导因子组合和分化条件，提高向胰岛β 细胞的分化效率；②动态监测分化过程，实时调整培养条件，确
保胰岛β 细胞的功能稳定；③预测分化过程中可能出现的异常，提前干预，减少异常分化细胞的产生。
优势：与传统分化方法相比，AI 技术可快速处理海量基因表达数据，避免传统方法的盲目性，显著提高分
化效率和细胞质量；可实现个性化分化方案设计，适配基因修饰后iPS 细胞的特性，进一步提升治疗效
果。（4）完整流程：①从2 型糖尿病患者体内提取皮肤细胞，进行体外培养；②利用CRISPR/Cas9 基因编
辑技术，对皮肤细胞进行基因修饰（增强抗凋亡能力）；③向修饰后的皮肤细胞中导入诱导因子，诱导其
重编程为自体iPS 细胞；④在AI 辅助下，诱导iPS 细胞定向分化为胰岛β 细胞；⑤对胰岛β 细胞进行多
能性、安全性和功能检测，筛选出合格的细胞；⑥将合格的胰岛β 细胞回输到患者体内，替代受损细
胞，恢复血糖调节功能；⑦利用AI 技术动态监测患者体内胰岛β 细胞的存活和功能状态，及时调整治疗
方案。关键技术环节：①CRISPR/Cas9 基因编辑技术（确保基因修饰的精准性和安全性）；②iPS 细胞的
诱导与培养技术（获得高质量的基因修饰型iPS 细胞）；③AI 辅助的定向分化技术（提高分化效率和细胞
功能稳定性）；④细胞检测与筛选技术（确保回输细胞的安全性和有效性）。
【分析】本题以基因修饰型自体iPS 细胞治疗2 型糖尿病为情境，融合基因编辑技术、细胞工程、AI 辅助
技术等前沿热点，考查基因编辑原理、iPS 细胞鉴定、细胞治疗流程等核心考点，侧重考查知识的综合应
用和逻辑分析能力，与前文热点预测的命题思路完全一致。
【详解】（1）围绕抗凋亡能力的提升，明确靶向修饰的基因类型，结合CRISPR/Cas9 技术的原理，说明
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基因修饰的具体过程，紧扣基因编辑和基因表达调控的考点，确保解析准确、贴合知识点。（2）聚焦多
能性和安全性两大核心鉴定指标，对应具体的鉴定方法，符合高考对实验鉴定类知识点的考查重点，与前
文iPS 细胞多能性鉴定的思路保持统一，确保方法具体、可操作。（3）分析AI 技术在分化过程中的具体
作用，对比传统方法的优势，突出AI 技术的大数据处理和精准调控优势，贴合前沿热点与考点的结合，
与前文AI 辅助优化的解析逻辑一致。（4）梳理完整的治疗流程，明确各步骤的核心操作，提炼关键技术
环节，串联基因工程、细胞工程、AI 技术等知识点，体现技术的综合应用，符合高考对流程类、综合类题
型的考查要求。
3. （2026 年高考预测）AI 技术与自体iPS 细胞治疗结合，实现了2 型糖尿病的个性化治疗——通过AI 分
析患者的基因序列、血糖水平等数据，定制专属的iPS 细胞诱导和分化方案，显著提升治疗效果。请结合
所学知识，回答下列问题：
（1）AI 技术分析患者基因序列的核心目的是什么？请结合基因表达调控的知识，说明如何根据患者基因
序列定制iPS 细胞诱导方案。
（2）自体iPS 细胞定向分化为胰岛β 细胞后，需要检测其功能完整性，请简要说明两项核心功能检测指
标及对应的检测方法。
（3）与传统的胰岛素注射治疗相比，AI 辅助自体iPS 细胞治疗2 型糖尿病具有哪些优势？请从治疗效
果、长期预后、患者依从性三个角度分析。
（4）请设计一个实验，验证AI 优化后的诱导方案，能显著提高iPS 细胞向胰岛β 细胞的分化效率，要求
写出实验思路、预期结果和结论。
【答案】（1）核心目的：筛选出影响患者iPS 细胞诱导效率和分化能力的特异性基因，结合患者基因表
达特点，定制个性化的诱导方案，提高iPS 细胞的诱导质量和分化效率，适配患者的个体差异。定制方
法：通过AI 分析患者的基因序列，识别出与iPS 细胞诱导（如Oct4、Sox2 基因）和胰岛β 细胞分化（如
PDX1、Ngn3 基因）相关的基因多态性或表达异常；针对基因表达不足的患者，在诱导方案中增加相应诱导
因子的浓度，或通过基因编辑技术增强相关基因的表达；针对基因表达异常的患者，优化诱导条件，抑制
异常基因的表达，确保iPS 细胞能正常诱导和分化。（2）①核心检测指标：胰岛素分泌能力；检测方
法：将分化后的胰岛β 细胞置于不同浓度的葡萄糖溶液中培养，检测培养液中胰岛素的分泌量，验证其
对葡萄糖浓度变化的反应性，确保能正常响应血糖变化分泌胰岛素。②核心检测指标：胰岛β 细胞的纯
度；检测方法：采用免疫荧光染色技术，检测细胞中胰岛素蛋白的表达，统计胰岛素阳性细胞（胰岛β
细胞）的比例，确保胰岛β 细胞纯度达到临床治疗要求（一般不低于90%）。（3）①治疗效果：胰岛素
注射只能暂时控制血糖，无法修复受损的胰岛功能，易引发并发症；AI 辅助自体iPS 细胞治疗可替代受损
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的胰岛β 细胞，从根源上恢复血糖调节功能，实现血糖的长期稳定控制，有效避免糖尿病并发症的发
生。②长期预后：胰岛素注射需要长期坚持，且随着病情发展，注射剂量需不断调整，长期预后较差；自
体iPS 细胞治疗后，胰岛功能可长期稳定，患者无需长期依赖药物，长期预后更好，甚至可实现临床治
愈。③患者依从性：胰岛素注射需要严格控制注射时间、剂量，且需定期监测血糖，患者依从性较低；AI
辅助自体iPS 细胞治疗为一次性或阶段性治疗，无需长期注射，患者依从性显著提高，极大改善患者生活
质量。（4）实验思路：①取相同数量、相同状态的患者自体皮肤细胞，分为实验组和对照组；②实验
组：采用AI 分析该患者基因序列后定制的诱导方案，将皮肤细胞诱导为iPS 细胞，再诱导其定向分化为胰
岛β 细胞；③对照组：采用传统的通用诱导方案，对相同的皮肤细胞进行诱导和分化，其他培养条件与
实验组一致；④培养一段时间后，检测两组iPS 细胞的诱导效率、胰岛β 细胞的分化比例和胰岛素分泌
量；⑤重复实验3 次，计算平均值，进行统计分析。预期结果：实验组iPS 细胞的诱导效率、胰岛β 细胞
的分化比例和胰岛素分泌量，均显著高于对照组。结论：AI 优化后的诱导方案，能显著提高iPS 细胞向胰
岛β 细胞的分化效率。
【分析】本题以AI 辅助自体iPS 细胞个性化治疗2 型糖尿病为情境，考查基因表达调控、细胞功能检测、
实验设计、细胞治疗优势等核心考点，贴合高考对前沿热点、实验探究和综合应用能力的考查要求，与前
文热点预测的题型、思路保持高度一致。
【详解】（1）围绕AI 分析患者基因序列的目的，结合基因表达调控的知识，说明个性化诱导方案的定制
方法，体现“个性化治疗”的核心，贴合前沿热点的应用价值，同时紧扣基因表达调控的考点。（2）聚
焦胰岛β 细胞的功能完整性，明确两项核心检测指标和对应的检测方法，方法具体、可操作，符合高考
对实验检测类知识点的考查重点，与前文细胞功能检测的思路一致。（3）从治疗效果、长期预后、患者
依从性三个角度，对比AI 辅助自体iPS 细胞治疗与传统胰岛素注射治疗的优势，突出细胞治疗的革命性意
义，贴合临床应用实际，与前文对比类解析的逻辑保持统一。（4）实验设计遵循对照原则、单一变量原
则，明确自变量（AI 优化的诱导方案 vs 传统通用方案）、因变量（分化效率、胰岛素分泌量等），设计
合理的实验步骤，预期结果与实验目的对应，结论明确，贴合高考对实验设计能力的考查要求，与前文实
验设计类解析的思路完全一致。
猜押3 AI 辅助免疫细胞改造与癌症联合治疗（关联考点：细胞免疫、体液免
疫、细胞工程、基因表达调控、单克隆抗体技术）
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1. AI 辅助免疫细胞改造的核心技术：
免疫细胞（T 细胞、NK 细胞、巨噬细胞）是机体免疫系统清除癌细胞的核心力量，但其天然功能存在局限
——如T 细胞对癌细胞的识别缺乏特异性、易被癌细胞免疫逃逸机制抑制，NK 细胞杀伤效率低，巨噬细胞
易被癌细胞诱导失活，而AI 技术与基因工程、细胞工程的结合，可精准改造免疫细胞，突破这些局限，
相关技术均为高考“细胞免疫与体液免疫”“细胞工程”“基因工程”的核心考点。具体改造技术和流程
如下：
首先，AI 筛选优质供体细胞：通过分析患者体内免疫细胞的基因表达谱、活性检测数据（如杀伤效率、增
殖能力、抗凋亡能力），筛选出活性高、杀伤能力强、增殖潜能好的免疫细胞（如年轻患者的T 细胞、NK
细胞）作为供体细胞，避免使用衰老、活性低下的免疫细胞，提高改造效率和治疗效果，这一步可考查
“免疫细胞的功能”“细胞活性检测的方法”。
其次，AI 辅助基因编辑改造：利用CRISPR/Cas9 等基因编辑技术，结合AI 对癌细胞免疫逃逸特征、免疫
细胞基因表达规律的分析，对免疫细胞进行精准改造，主要有三种改造方向（均为高考潜在考点）：
①增强特异性识别能力：将编码癌细胞特异性生物标志物受体的基因（如CD19 受体、EGFR 受体）导入免
疫细胞，获得CAR-T（嵌合抗原受体T 细胞）、CAR-NK 细胞，使其能精准识别癌细胞表面的标志物，避免
攻击正常细胞；
②增强抗凋亡能力：通过基因编辑技术，沉默免疫细胞中凋亡促进基因（如caspase 基因）的表达，或激
活抗凋亡基因（如Bcl-2 基因）的表达，延长免疫细胞在体内的存活时间，使其能长期发挥杀伤作用；
③增强抗免疫逃逸能力：编辑免疫细胞中与免疫逃逸相关的基因，如沉默PD-1 基因（避免被癌细胞表面
的PD-L1 蛋白抑制），增强免疫细胞的杀伤活性。最后，AI 优化体外培养：通过分析免疫细胞的培养数据
（如营养物质浓度、细胞因子种类和浓度、培养温度、pH），优化培养条件，使改造后的免疫细胞在体外
大量增殖，同时保持其活性和特异性，为临床回输提供充足的优质免疫细胞，这一步可考查“细胞培养的
条件”“细胞增殖的调控”。常见的改造类型中，CAR-T 细胞主要用于治疗血液肿瘤，CAR-NK 细胞适用于
多种肿瘤（包括实体瘤），巨噬细胞改造则主要用于破解癌细胞的“别吃我”信号（如CD47 蛋白介导的
免疫逃逸），这些差异也是高考可能考查的细节。
2. 免疫细胞与单克隆抗体的联合治疗机制：
AI 辅助下的癌症联合治疗，核心是“免疫细胞改造+单克隆抗体靶向给药”的协同作用，其机制紧密关联
高考“细胞免疫与体液免疫”“单克隆抗体技术”“免疫调节”等核心考点，相比单一治疗方法，联合治
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疗可实现“1+1>2”的效果，有效破解癌细胞的免疫逃逸难题。具体协同机制分为三个层面，结合具体实
例（高考常考情境）说明：
①精准杀伤协同：改造后的免疫细胞（如CAR-T 细胞）通过表面受体特异性识别并结合癌细胞表面的生物
标志物（如CD19、EGFR），释放穿孔素、颗粒酶等物质，直接裂解癌细胞；同时，靶向该标志物的单克隆
抗体（如抗CD19 单克隆抗体、抗PD-L1 单克隆抗体）可特异性结合癌细胞表面的标志物，一方面通过补体
介导的细胞毒性作用，直接裂解癌细胞，另一方面通过抗体依赖的细胞介导的细胞毒性作用（ADCC），介
导巨噬细胞、NK 细胞对癌细胞的吞噬和杀伤，进一步扩大杀伤范围。例如，
CAR-T
细胞与抗
PD-L1
单克隆
抗体联合治疗肺癌时，
CAR-T
细胞精准杀伤表达
EGFR
的癌细胞，抗
PD-L1
抗体则阻断癌细胞表面
PD-L1
与
T 细胞表面
PD-1
的结合，解除对
CAR-T
细胞的抑制，同时激活机体自身的
T 细胞、
B 细胞，增强整体免疫
杀伤效应。
②免疫增强协同：单克隆抗体可携带免疫增强因子（如白细胞介素、干扰素），靶向输送到癌细胞所在部
位，激活机体自身的免疫细胞（如T 细胞、巨噬细胞），增强免疫细胞的活性和增殖能力，为改造后的免
疫细胞提供良好的免疫微环境；同时，改造后的免疫细胞在杀伤癌细胞的过程中，会释放细胞因子，进一
步激活机体的免疫系统，形成“免疫放大效应”，有效清除微小转移病灶，减少癌症复发。
③精准调控协同：AI 技术可通过分析患者的基因序列、免疫状态、癌细胞的免疫逃逸特征，定制个性化的
联合治疗方案——如根据患者体内生物标志物的表达水平，调整免疫细胞回输剂量和单克隆抗体给药时
间、剂量；根据免疫细胞的活性变化，及时调整培养和改造方案，避免免疫过度激活（如炎症反应）或激
活不足（如治疗无效），确保治疗效果的同时，减少副作用，这一过程可考查“免疫调节的机制”“个性
化医疗的原理”。
3. AI 监测免疫联合治疗的疗效与调控：
免疫联合治疗的疗效，依赖于免疫细胞的活性、癌细胞的清除效率、机体的免疫状态，而AI 技术的核心
作用是实现治疗过程的“动态监测、精准调控”，这也是高考“前沿技术与免疫调节结合”的重要命题切
入点。具体监测和调控过程如下：
首先，监测指标的筛选与分析：AI 通过收集患者的多维度数据，建立疗效监测模型，核心监测指标包括三
类（均为高考可能考查的知识点）：
①免疫细胞相关指标：改造后免疫细胞的体内增殖情况、活性变化、凋亡率，以及机体自身免疫细胞（如
T 细胞、巨噬细胞）的数量和比例；
②癌细胞相关指标：癌细胞的残留量、增殖能力、免疫逃逸相关基因（如PD-L1、CD47 基因）的表达水
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平，以及肿瘤标志物（如癌胚抗原、甲胎蛋白）的含量；
③机体免疫状态指标：炎症因子（如白细胞介素、肿瘤坏死因子）的含量，避免出现免疫过度激活引发的
炎症反应。其次，疗效预测与方案调整：AI 通过机器学习算法，分析上述监测数据，预测治疗效果和复发
风险——如当监测到免疫细胞活性下降、癌细胞残留量增加时，及时调整治疗方案，如补充回输改造后的
免疫细胞、增加单克隆抗体剂量，或优化基因编辑方案，增强免疫细胞的活性；当监测到炎症因子含量过
高时，适当使用免疫抑制剂，缓解免疫过度激活的副作用，同时不影响对癌细胞的杀伤效果。最后，长期
调控与复发预防：AI 可长期动态监测患者体内的免疫状态和癌细胞残留情况，通过分析基因表达调控数
据，挖掘影响复发的关键基因（如免疫记忆相关基因），优化后续治疗方案——如通过基因编辑技术增强
记忆T 细胞的形成，使记忆T 细胞在体内长期存活，当癌细胞再次出现时，可快速增殖分化为效应T 细
胞，发挥免疫记忆作用，实现“治疗+防复发”的双重效果，这一过程可考查“免疫记忆的机制”“基因
表达调控的应用”。此外，AI 还可整合患者的临床数据，为后续同类患者的治疗提供参考，推动个性化医
疗的发展，贴合高考“立足基础、突出能力、联系前沿”的命题导向。
1. （2026 届高三模拟）科研人员利用AI 技术筛选出癌症免疫治疗的关键靶点——CD19 蛋白（癌细胞表面
特异性抗原），并结合基因编辑技术，改造NK 细胞获得CAR-NK 细胞，联合抗CD19 单克隆抗体，实现癌症
的精准联合治疗。请结合所学知识，回答下列问题：
（1）AI 技术筛选CD19 蛋白作为免疫治疗靶点的核心逻辑是什么？与传统靶点筛选方法相比，AI 技术的优
势是什么？
（2）CAR-NK 细胞的制备需要借助基因工程技术，其核心是将编码CD19 蛋白受体的基因导入NK 细胞，请
简要写出制备流程，并分析CAR-NK 细胞与天然NK 细胞相比，杀伤癌细胞的优势是什么？
（3）抗CD19 单克隆抗体与CAR-NK 细胞联合治疗时，二者的协同作用机制是什么？请结合免疫调节的知识
简要分析。
（4）临床应用中，部分患者出现免疫过度激活的副作用（如炎症反应），请结合免疫调节的知识，分析
该副作用出现的原因，并提出改进方案。
【答案】（1）核心逻辑：收集大量癌细胞与正常细胞的基因表达谱、蛋白质组数据，利用AI 算法对比分
析，筛选出仅在癌细胞表面高表达、正常细胞表面低表达或不表达的特异性抗原（CD19 蛋白），确保靶点
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的特异性，为免疫细胞改造和单克隆抗体制备提供精准方向。优势：AI 可快速处理海量数据，挖掘潜在的
特异性靶点，避免传统筛选方法的盲目性，显著提高筛选效率和靶点特异性；同时可预测靶点与免疫细
胞、抗体的结合效率，为后续治疗方案优化提供依据。（2）制备流程：①从患者体内提取NK 细胞，进行
体外培养；②利用CRISPR/Cas9 基因编辑技术，将编码CD19 蛋白受体的基因导入NK 细胞，构建CAR-NK 细
胞；③在体外培养CAR-NK 细胞，使其大量增殖，并检测其活性和特异性；④将培养成熟的CAR-NK 细胞回
输到患者体内。优势：天然NK 细胞对癌细胞的识别缺乏特异性，易攻击正常细胞；CAR-NK 细胞表面的
CD19 受体可特异性识别癌细胞表面的CD19 蛋白，精准杀伤癌细胞，避免攻击正常细胞；同时，通过基因
编辑可增强CAR-NK 细胞的抗凋亡能力，延长其在体内的存活时间，提升杀伤效率。（3）协同作用机制：
①CAR-NK 细胞通过表面受体特异性识别并杀伤表达CD19 蛋白的癌细胞，释放穿孔素、颗粒酶等物质，裂
解癌细胞；②抗CD19 单克隆抗体可特异性结合癌细胞表面的CD19 蛋白，一方面激活补体系统，直接裂解
癌细胞，另一方面可介导巨噬细胞、NK 细胞对癌细胞的吞噬和杀伤（抗体依赖的细胞介导的细胞毒性作
用）；③单克隆抗体可携带免疫增强因子，激活机体自身的T 细胞、B 细胞，增强细胞免疫和体液免疫，
解除癌细胞的免疫逃逸，辅助CAR-NK 细胞发挥杀伤作用，实现“1+1>2”的治疗效果。（4）副作用原
因：CAR-NK 细胞和单克隆抗体联合治疗时，过度激活机体的免疫细胞（如T 细胞、巨噬细胞），导致免疫
细胞大量释放炎症因子，引发炎症反应，严重时可能损伤正常组织。改进方案：利用AI 技术动态监测患
者体内的免疫细胞活性和炎症因子含量，及时调整CAR-NK 细胞回输剂量和单克隆抗体给药时间；通过基
因编辑技术，修饰CAR-NK 细胞，抑制其过度激活；联合使用适量的免疫抑制剂，缓解免疫过度激活的症
状，同时不影响对癌细胞的杀伤效果。
【分析】本题以AI 辅助CAR-NK 细胞与单克隆抗体联合治疗癌症为情境，考查免疫调节、基因工程、细胞
工程、单克隆抗体技术等核心考点，贴合高考前沿热点与多考点融合的命题特点，侧重考查知识的综合应
用和问题分析能力，与前文热点阻击题型、难度保持一致。
【详解】（1）核心考查AI 筛选靶点的逻辑和优势，结合AI 大数据处理能力，对比传统方法的不足，突出
AI 的精准性和高效性，贴合前文AI 辅助筛选的解析思路。（2）CAR-NK 细胞制备流程围绕基因工程和细胞
工程技术，对比天然NK 细胞的优势，突出基因编辑对免疫细胞特异性和杀伤能力的提升，紧扣基因工程
和细胞免疫的考点。（3）协同作用机制结合CAR-NK 细胞的细胞杀伤功能和单克隆抗体的作用，体现免疫
调节的协同性，贴合免疫调节的核心考点，解析逻辑与前文联合治疗类题目保持统一。（4）副作用原因
从免疫过度激活的角度分析，改进方案结合AI 监测、基因编辑、免疫抑制剂的应用，针对性解决问题，
体现技术的综合应用，符合高考“立足基础、突出能力”的命题导向。
2. （2026 届高三模拟）AI 技术可通过分析巨噬细胞的基因表达谱，优化巨噬细胞的改造方案，增强其对
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癌细胞的吞噬和杀伤能力，同时抑制癌细胞的免疫逃逸，为癌症治疗提供新路径。请回答下列问题：
（1）巨噬细胞在机体免疫调节中具有哪些功能？结合癌细胞的免疫逃逸机制，说明为什么需要对巨噬细
胞进行改造。
（2）AI 技术分析巨噬细胞基因表达谱的核心目的是什么？请简要说明AI 优化巨噬细胞改造方案的基本流
程。
（3）通过基因编辑技术改造巨噬细胞时，应靶向修饰哪些基因？请结合基因表达调控的知识，说明改造
的基本原理。
（4）请设计一个实验，验证AI 优化改造后的巨噬细胞，对癌细胞的吞噬能力显著增强，要求写出实验思
路、预期结果和结论。
【答案】（1）巨噬细胞的功能：①吞噬并清除病原体、衰老细胞和癌细胞；②将抗原呈递给T 细胞，激
活机体的细胞免疫和体液免疫；③分泌细胞因子，调节免疫细胞的活性。改造原因：癌细胞可通过表达
CD47 蛋白等物质，向巨噬细胞传递“别吃我”的信号，抑制巨噬细胞的吞噬功能，实现免疫逃逸；同时，
癌细胞分泌的抑制性细胞因子会降低巨噬细胞的活性，导致巨噬细胞无法有效杀伤癌细胞，因此需要通过
改造增强巨噬细胞的抗逃逸能力和杀伤能力。（2）核心目的：筛选出影响巨噬细胞吞噬能力、抗逃逸能
力的关键基因，优化基因编辑方案，提高巨噬细胞改造的效率和质量，使其能有效识别并杀伤癌细胞。基
本流程：①收集巨噬细胞的基因表达谱数据、吞噬功能检测数据，构建数据库；②利用AI 算法分析数
据，挖掘基因表达与巨噬细胞吞噬能力、抗逃逸能力的关联，筛选出关键调控基因；③根据关键基因的表
达特点，设计个性化的基因编辑方案（如增强抗逃逸基因的表达、抑制抑制性基因的表达）；④通过体外
实验验证改造方案，优化编辑参数，确保改造后的巨噬细胞功能稳定。（3）应靶向修饰的基因：①抗逃
逸基因（如抑制CD47 受体基因的表达）；②吞噬相关基因（如增强吞噬受体基因的表达）；③免疫增强
基因（如增强细胞因子基因的表达）。基本原理：利用基因编辑技术，通过gRNA 特异性识别目标基因的
特定位点，引导Cas9 蛋白切割该位点，实现基因的敲除或过表达；如敲除巨噬细胞中CD47 受体基因，使
巨噬细胞不再识别癌细胞传递的“别吃我”信号，解除抑制；过表达吞噬受体基因和细胞因子基因，增强
巨噬细胞的吞噬能力和免疫调节能力，从而有效杀伤癌细胞。（4）实验思路：①取相同数量、相同状态
的巨噬细胞，分为实验组和对照组；②实验组：采用AI 优化后的基因编辑方案，对巨噬细胞进行改造；
对照组：不进行改造，保持巨噬细胞的正常状态；③将两组巨噬细胞分别与相同数量的肺癌细胞混合培
养，在相同条件下培养一段时间；④通过显微镜观察并统计两组巨噬细胞吞噬肺癌细胞的数量和比例，同
时检测两组巨噬细胞中吞噬相关基因的表达量；⑤重复实验3 次，计算平均值，进行统计分析。预期结
果：实验组巨噬细胞吞噬肺癌细胞的数量和比例显著高于对照组，吞噬相关基因的表达量显著高于对照
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组。结论：AI 优化改造后的巨噬细胞，对癌细胞的吞噬能力显著增强。
【分析】本题以AI 辅助巨噬细胞改造治疗癌症为情境，考查免疫调节、基因编辑技术、实验设计、基因
表达调控等核心考点，侧重考查实验设计和逻辑推理能力，贴合高考对实验探究能力的考查要求，与前文
热点阻击的命题思路完全一致。
【详解】（1）核心考查巨噬细胞的功能和改造的必要性，结合癌细胞的免疫逃逸机制，说明改造的意
义，贴合免疫调节的核心考点，解析逻辑与前文免疫逃逸类题目保持统一。（2）AI 优化改造方案的目的
和流程，围绕AI 的大数据分析能力，梳理“数据收集—算法分析—方案设计—实验验证”的逻辑，体现
AI 的优势，与前文AI 优化类解析思路一致。（3）靶向修饰的基因结合巨噬细胞的功能需求，说明基因编
辑的原理，紧扣基因表达调控和基因编辑技术的考点，确保解析准确、贴合知识点。（4）实验设计遵循
对照原则、单一变量原则，明确自变量（AI 优化改造的巨噬细胞 vs 正常巨噬细胞）、因变量（吞噬能
力），设计合理的实验步骤，预期结果与实验目的对应，结论明确，贴合高考对实验设计能力的考查要
求。
3. （2026 届高三模拟）AI 技术与免疫联合治疗结合，实现了癌症的个性化治疗——通过AI 分析患者的免
疫状态、基因序列，定制免疫细胞改造方案和单克隆抗体给药方案，显著提升治疗效果，减少副作用。请
结合所学知识，回答下列问题：
（1）AI 技术分析患者免疫状态的核心指标是什么？请结合免疫调节的知识，说明如何根据患者免疫状态
定制治疗方案。
（2）免疫细胞改造与单克隆抗体联合治疗中，涉及哪些细胞工程和基因工程技术？请简要说明每种技术
的作用。
（3）与传统的放化疗相比，AI 辅助免疫联合治疗癌症具有哪些优势？请从治疗精准性、副作用、长期预
后三个角度分析。
（4）结合基因表达调控和免疫调节的知识，分析如何利用AI 技术优化免疫联合治疗方案，进一步提升治
疗效果。
【答案】（1）核心指标：①免疫细胞的活性（如T 细胞、NK 细胞、巨噬细胞的杀伤能力）；②免疫细胞
的数量比例（如效应T 细胞、记忆T 细胞的比例）；③炎症因子的含量；④癌细胞免疫逃逸相关基因的表
达水平。定制方法：①对于免疫功能较强的患者，适当减少免疫细胞回输剂量和单克隆抗体剂量，避免免
疫过度激活；②对于免疫功能较弱的患者，优化免疫细胞改造方案，增强免疫细胞的活性和抗凋亡能力，
同时联合免疫增强剂，提升机体免疫功能；③对于癌细胞免疫逃逸能力强的患者，重点改造免疫细胞的抗
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逃逸能力，同时增加单克隆抗体剂量，阻断癌细胞的免疫逃逸信号。（2）涉及的技术及作用：①基因工
程技术（CRISPR/Cas9 基因编辑技术）：改造免疫细胞的基因，增强其对癌细胞的识别能力、杀伤能力和
抗凋亡能力；同时可修饰单克隆抗体的基因，提高其对癌细胞靶点的结合特异性。②细胞工程技术：包括
免疫细胞培养技术（体外扩增改造后的免疫细胞，满足治疗需求）、动物细胞融合技术（制备单克隆抗
体，获得特异性强、纯度高的抗体）、细胞筛选技术（筛选出活性高、特异性强的免疫细胞和杂交瘤细
胞）。（3）优势：①治疗精准性：传统放化疗对癌细胞和正常细胞无选择性，损伤正常细胞；AI 辅助免
疫联合治疗可通过AI 筛选特异性靶点，改造后的免疫细胞和单克隆抗体可精准识别并杀伤癌细胞，对正
常细胞损伤极小，精准性显著提升。②副作用：传统放化疗会导致脱发、恶心、骨髓抑制等严重副作用；
免疫联合治疗为自体免疫细胞来源，无免疫排斥反应，副作用主要为轻微炎症反应，且可通过AI 监测及
时调控，副作用显著降低。③长期预后：传统放化疗难以清除微小转移病灶，易复发；免疫联合治疗可激
活机体自身的免疫记忆功能，记忆T 细胞在体内长期存活，可及时清除复发的癌细胞，长期预后更好，甚
至可实现临床治愈。（4）优化方案：①利用AI 技术分析患者的基因序列和免疫细胞基因表达谱，挖掘影
响治疗效果的关键基因，优化免疫细胞改造方案，增强免疫细胞的活性和抗逃逸能力；②通过AI 动态监
测治疗过程中免疫细胞的基因表达变化和癌细胞的清除情况，及时调整免疫细胞回输剂量和单克隆抗体给
药方案，避免免疫过度激活或激活不足；③利用AI 预测癌细胞的免疫逃逸趋势，提前优化治疗方案，通
过基因编辑技术抑制癌细胞免疫逃逸相关基因的表达，进一步提升治疗效果；④结合AI 技术，个性化设
计免疫细胞改造和单克隆抗体给药的时间节点，实现“精准改造、精准给药、精准监测”的全流程优化。
【分析】本题以AI 辅助免疫联合个性化治疗癌症为情境，考查免疫调节、细胞工程、基因工程、治疗优
势等核心考点，贴合高考前沿热点与多考点融合的命题特点，侧重考查知识的综合应用和逻辑分析能力，
与前文热点阻击的题型、思路保持高度一致。
【详解】（1）核心考查AI 分析免疫状态的指标和个性化治疗方案的定制，结合免疫调节的知识，针对性
设计不同免疫状态患者的治疗方案，体现“个性化治疗”的核心，贴合前沿热点的应用价值。（2）梳理
联合治疗中涉及的基因工程和细胞工程技术，说明每种技术的作用，串联细胞工程、基因工程的相关考
点，解析逻辑与前文技术类题目保持统一。（3）从治疗精准性、副作用、长期预后三个角度，对比免疫
联合治疗与传统放化疗的优势，突出免疫治疗的革命性意义，贴合临床应用实际，与前文对比类解析的逻
辑一致。（4）优化方案围绕AI 技术的数据分析和动态监测优势，结合基因表达调控和免疫调节的知识，
提出全流程优化措施，体现技术的综合应用，符合高考“立足基础、突出能力”的命题导向。
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1. （2026 年高考预测）2026 年，中国科研团队利用AI 技术优化免疫细胞改造方案，成功实现CAR-T 细胞
与抗PD-L1 单克隆抗体的联合治疗，攻克了癌症免疫治疗中“免疫逃逸”的难题，显著提升了治疗效果。
请结合所学知识，回答下列问题：
（1）PD-L1 蛋白是癌细胞实现免疫逃逸的关键物质，其作用机制是什么？结合细胞免疫的知识，说明
CAR-T 细胞与抗PD-L1 单克隆抗体联合治疗，如何破解免疫逃逸难题。
（2）AI 技术优化CAR-T 细胞改造方案的过程中，需要分析哪些关键数据？请简要说明AI 优化的核心逻
辑。
（3）CAR-T 细胞的制备过程中，基因编辑技术的核心作用是什么？请简要写出制备流程中与基因编辑相关
的关键步骤。
（4）临床应用中，如何利用AI 技术监测联合治疗的疗效，及时调整治疗方案？请结合基因表达调控和免
疫调节的知识简要说明。
【答案】（1）PD-L1 蛋白的作用机制：PD-L1 蛋白在癌细胞表面表达，当CAR-T 细胞表面的PD-1 受体与癌
细胞表面的PD-L1 蛋白结合时，会抑制CAR-T 细胞的活性，使其无法发挥杀伤作用，帮助癌细胞实现免疫
逃逸。破解机制：①CAR-T 细胞可通过表面受体特异性识别癌细胞表面的特异性抗原，杀伤癌细胞；②抗
PD-L1 单克隆抗体可特异性结合癌细胞表面的PD-L1 蛋白，阻断PD-L1 与CAR-T 细胞表面PD-1 的结合，解
除对CAR-T 细胞的抑制，恢复其杀伤活性；③抗PD-L1 单克隆抗体还可激活机体自身的免疫细胞（如巨噬
细胞、NK 细胞），增强细胞免疫，进一步清除癌细胞，从而破解免疫逃逸难题。（2）需要分析的数据：
CAR-T 细胞的基因表达谱数据、活性检测数据、抗凋亡能力数据；癌细胞的PD-L1 蛋白表达数据、免疫逃
逸相关基因表达数据；患者的免疫状态数据（免疫细胞数量、炎症因子含量）。AI 优化的核心逻辑：①收
集大量上述相关数据，构建数据库；②利用AI 算法分析数据，挖掘CAR-T 细胞改造参数（如目的基因插入
位置、诱导因子浓度）与CAR-T 细胞活性、抗逃逸能力的关联；③通过机器学习优化改造方案，筛选出最
适的基因编辑参数和培养条件，提高CAR-T 细胞的活性和杀伤效率；④通过体外实验和临床验证，进一步
调整参数，确保改造后的CAR-T 细胞能与抗PD-L1 单克隆抗体协同发挥作用。（3）基因编辑技术的核心作
用：将编码癌细胞特异性抗原受体的基因（如CD19 受体基因）导入T 细胞，使T 细胞表达该受体，具备特
异性识别癌细胞的能力；同时可通过基因编辑增强CAR-T 细胞的抗凋亡能力，延长其在体内的存活时间。
关键步骤：①提取健康人体或患者自身的T 细胞；②设计特异性识别T 细胞基因组特定位点的gRNA 和
Cas9 蛋白；③将gRNA、Cas9 蛋白和编码特异性受体的目的基因导入T 细胞，引导Cas9 蛋白切割T 细胞基
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因组特定位点，将目的基因插入该位点；④筛选出目的基因成功插入、能正常表达受体的CAR-T 细胞。
（4）监测与调整方法：①利用AI 技术动态分析患者体内CAR-T 细胞的基因表达谱，监测其活性、增殖和
凋亡情况，判断CAR-T 细胞的杀伤能力；②分析患者体内PD-L1 蛋白的表达水平和癌细胞的残留情况，预
测治疗效果和复发风险；③监测患者体内炎症因子的含量，判断是否出现免疫过度激活的副作用；④根据
上述监测数据，AI 通过机器学习预测最优治疗方案，及时调整CAR-T 细胞回输剂量、抗PD-L1 单克隆抗体
给药时间和剂量，同时通过基因编辑技术调控CAR-T 细胞的基因表达，确保治疗效果，减少副作用。
【分析】本题以2026 年AI 辅助CAR-T 细胞与单克隆抗体联合治疗癌症的突破为情境，串联细胞免疫、基
因编辑技术、单克隆抗体技术、AI 优化等核心考点，贴合高考前沿热点与多考点融合的命题趋势，侧重考
查知识的综合应用和问题分析能力，与前文热点预测题型、难度保持一致。
【详解】（1）核心考查PD-L1 蛋白的免疫逃逸机制和联合治疗的协同作用，结合细胞免疫中CAR-T 细胞的
杀伤功能和单克隆抗体的阻断作用，解析破解免疫逃逸的原理，贴合免疫调节的核心考点，与前文免疫逃
逸类解析逻辑一致。（2）围绕AI 优化CAR-T 细胞改造方案，明确所需分析的数据类型，梳理AI 的分析逻
辑，体现AI 大数据处理和机器学习的优势，与前文AI 辅助优化的思路保持统一。（3）基因编辑技术的核
心作用和关键步骤，紧扣基因工程的考点，明确基因编辑在CAR-T 细胞制备中的核心价值，步骤具体、可
操作，符合高考对技术流程类知识点的考查要求。（4）AI 监测疗效的方法结合基因表达调控和免疫调节
的知识，体现AI 动态监测、精准调控的优势，针对性解决治疗过程中的疗效和副作用问题，符合高考
“立足基础、突出能力”的命题导向。
2. （2026 年高考预测）AI 技术可通过分析患者的基因序列和免疫细胞功能数据，定制巨噬细胞改造方
案，增强其对癌细胞的吞噬和杀伤能力，联合单克隆抗体，实现癌症的精准治疗。请回答下列问题：
（1）巨噬细胞改造的核心目标是什么？结合基因表达调控的知识，说明AI 如何辅助设计个性化的巨噬细
胞改造方案。
（2）改造后的巨噬细胞与单克隆抗体联合治疗时，二者的协同作用体现在哪些方面？请结合免疫调节的
知识简要分析。
（3）与CAR-T 细胞治疗相比，改造后的巨噬细胞治疗癌症具有哪些优势？请从适用范围、副作用、治疗
效果三个角度分析。
（4）请设计一个实验，验证改造后的巨噬细胞与抗PD-L1 单克隆抗体联合治疗，对癌细胞的杀伤效果显
著优于单独治疗，要求写出实验思路、预期结果和结论。
【答案】（1）核心目标：增强巨噬细胞对癌细胞的吞噬和杀伤能力，解除癌细胞的免疫逃逸抑制，提升
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其在体内的存活时间和免疫调节能力。AI 辅助设计方案的方式：①利用AI 技术分析患者的基因序列，识
别出影响巨噬细胞吞噬能力、抗逃逸能力的关键基因（如吞噬受体基因、CD47 受体基因）；②分析患者免
疫细胞的功能数据，判断巨噬细胞的活性状态和缺陷；③根据关键基因的表达特点和巨噬细胞的功能缺
陷，设计个性化的基因编辑方案（如过表达吞噬受体基因、敲除CD47 受体基因）；④通过AI 预测改造方
案的效果，优化编辑参数，确保改造后的巨噬细胞适配患者的个体差异，发挥最佳治疗效果。（2）协同
作用体现在：①改造后的巨噬细胞可特异性吞噬并杀伤癌细胞，同时将癌细胞的抗原呈递给T 细胞，激活
机体的细胞免疫和体液免疫；②单克隆抗体可特异性结合癌细胞表面的生物标志物（如PD-L1 蛋白），阻
断癌细胞的免疫逃逸信号，解除对巨噬细胞的抑制，增强巨噬细胞的吞噬和杀伤能力；③单克隆抗体可携
带免疫增强因子，进一步激活巨噬细胞和其他免疫细胞的活性，扩大免疫杀伤效应，实现对癌细胞的精
准、高效清除。（3）优势：①适用范围：CAR-T 细胞主要适用于表达特定抗原的血液肿瘤，适用范围较
窄；改造后的巨噬细胞可识别多种类型的癌细胞，不受癌细胞抗原类型的限制，适用范围更广，可用于实
体瘤和血液肿瘤的治疗。②副作用：CAR-T 细胞治疗易出现免疫过度激活、神经毒性等副作用；改造后的
巨噬细胞为自体来源，无免疫排斥反应，且活性可通过AI 精准调控，副作用轻微，主要为轻微炎症反
应，安全性更高。③治疗效果：CAR-T 细胞对实体瘤的杀伤效果较差，难以穿透实体瘤组织；改造后的巨
噬细胞可穿透实体瘤组织，吞噬并杀伤实体瘤细胞，同时激活局部免疫反应，对实体瘤的治疗效果更显
著，且可减少癌症复发。（4）实验思路：①取相同数量、相同状态的肺癌细胞（实体瘤细胞），分为三
组：实验组（改造后的巨噬细胞+抗PD-L1 单克隆抗体）、对照组1（仅改造后的巨噬细胞）、对照组2
（仅抗PD-L1 单克隆抗体）；②将三组细胞分别置于相同的培养条件下培养，培养一段时间后，检测三组
肺癌细胞的存活率、巨噬细胞的吞噬比例；③同时检测三组培养体系中炎症因子的含量，判断免疫激活程
度；④重复实验3 次，计算平均值，进行统计分析。预期结果：实验组肺癌细胞的存活率显著低于两组对
照组，巨噬细胞的吞噬比例和炎症因子含量显著高于两组对照组；两组对照组之间无显著差异。结论：改
造后的巨噬细胞与抗PD-L1 单克隆抗体联合治疗，对癌细胞的杀伤效果显著优于单独治疗。
【分析】本题以AI 辅助巨噬细胞改造与单克隆抗体联合治疗癌症为情境，考查免疫调节、基因表达调
控、实验设计、治疗优势等核心考点，贴合高考对前沿热点、实验探究和综合应用能力的考查要求，与前
文热点预测的命题思路完全一致。
【详解】（1）围绕巨噬细胞改造的核心目标，结合AI 的数据分析优势，说明个性化改造方案的设计过
程，体现“个性化治疗”的核心，贴合前沿热点的应用价值，同时紧扣基因表达调控的考点。（2）协同
作用结合巨噬细胞的吞噬、抗原呈递功能和单克隆抗体的阻断、免疫增强功能，体现免疫调节的协同性，
解析逻辑与前文联合治疗类题目保持统一。（3）对比改造后的巨噬细胞与CAR-T 细胞的优势，从适用范
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围、副作用、治疗效果三个角度展开，突出巨噬细胞治疗的独特价值，贴合临床应用实际，与前文对比类
解析的逻辑一致。（4）实验设计遵循对照原则、单一变量原则，设置实验组和两组对照组，明确自变量
（联合治疗 vs 单独治疗）、因变量（杀伤效果），设计合理的实验步骤，预期结果与实验目的对应，结
论明确，贴合高考对实验设计能力的考查要求。
3. （2026 年高考预测）AI 技术与免疫联合治疗的深度融合，实现了癌症治疗的“精准化、个性化、长效
化”——通过AI 筛选特异性靶点、优化免疫细胞改造方案、动态监测治疗过程，为癌症患者提供专属治
疗方案。请结合所学知识，回答下列问题：
（1）AI 技术筛选癌症免疫治疗特异性靶点的核心要求是什么？请简要说明AI 筛选靶点的基本流程。
（2）免疫联合治疗中，免疫细胞改造和单克隆抗体制备分别涉及哪些细胞工程和基因工程技术？请简要
说明。
（3）结合基因表达调控和免疫调节的知识，分析AI 技术如何实现免疫联合治疗的“长效化”，减少癌症
复发。
（4）与传统的免疫细胞治疗相比，AI 辅助免疫联合治疗的核心优势是什么？请结合高考考点，简要说明
其命题价值。
【答案】（1）核心要求：靶点具有高特异性（仅在癌细胞表面表达，正常细胞表面不表达或低表达）、
高可识别性（位于细胞表面，便于免疫细胞和单克隆抗体识别）、高关联性（与癌细胞的增殖、转移、免
疫逃逸密切相关）。基本流程：①收集大量癌症患者与健康人群的基因表达谱、蛋白质组数据、体液样本
数据；②利用AI 算法对数据进行分类、对比分析，挖掘与癌症相关的特异性物质；③通过体外实验和临
床验证，筛选出符合核心要求的特异性靶点；④优化AI 筛选模型，提高靶点筛选的准确性和效率，为后
续免疫细胞改造和单克隆抗体制备提供依据。（2）①免疫细胞改造涉及的技术：基因工程技术
（CRISPR/Cas9 基因编辑技术，用于改造免疫细胞的基因，增强其特异性和杀伤能力）；细胞工程技术
（免疫细胞培养技术，用于体外扩增改造后的免疫细胞；细胞筛选技术，用于筛选出活性高、特异性强的
免疫细胞）。②单克隆抗体制备涉及的技术：细胞工程技术（动物细胞融合技术，用于获得杂交瘤细胞；
动物细胞培养技术，用于大规模培养杂交瘤细胞，分泌单克隆抗体；细胞筛选技术，用于筛选出能特异性
分泌目标抗体的杂交瘤细胞）；基因工程技术（可用于修饰抗体基因，提高抗体的特异性和亲和力）。
（3）实现“长效化”的方式：①利用AI 技术优化免疫细胞改造方案，通过基因编辑技术增强免疫细胞的
抗凋亡能力，延长其在体内的存活时间；同时激活免疫细胞的增殖能力，使免疫细胞在体内持续增殖、分
化，长期发挥杀伤癌细胞的作用。②AI 动态监测患者体内癌细胞的残留情况和免疫细胞的活性，及时调
整治疗方案，补充功能正常的免疫细胞和单克隆抗体，清除微小转移病灶。③通过AI 分析免疫记忆相关
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基因的表达，优化免疫细胞改造方案，增强记忆T 细胞的形成，使记忆T 细胞在体内长期存活，当癌细胞
再次出现时，可快速增殖分化为效应T 细胞，发挥免疫记忆作用，防止癌症复发。（4）核心优势：①精
准性更高：AI 可筛选特异性靶点，优化免疫细胞改造和单克隆抗体给药方案，实现精准识别、精准杀伤，
减少对正常细胞的损伤；②个性化更强：AI 可根据患者的基因序列、免疫状态，定制专属治疗方案，适配
患者个体差异；③疗效更稳定：AI 动态监测治疗过程，及时调整方案，避免免疫过度激活或激活不足，确
保治疗效果稳定；④副作用更低：通过精准调控，减少免疫相关副作用，提高治疗的安全性。命题价值：
该热点完美串联细胞免疫、体液免疫、细胞工程、基因工程、基因表达调控等高考核心考点，贴合高考
“立足基础、突出能力、联系前沿”的命题导向；命题可围绕技术流程、作用机制、实验设计、优势对比
等角度展开，侧重考查知识的综合应用和逻辑推理能力，具有极高的命题频率和价值，与前文猜押1、2
的命题价值一致。
【分析】本题以AI 辅助免疫联合治疗的“精准化、个性化、长效化”为核心情境，串联免疫调节、细胞
工程、基因工程、基因表达调控等核心考点，贴合高考前沿热点与多考点融合的命题特点，侧重考查知识
的综合应用和逻辑分析能力，与前文热点预测的题型、思路保持高度一致。
【详解】（1）核心考查AI 筛选靶点的核心要求和基本流程，结合靶点的特异性、可识别性特点，梳理筛
选流程，体现AI 的大数据处理优势，与前文AI 筛选靶点的解析思路一致。（2）梳理免疫细胞改造和单克
隆抗体制备涉及的技术，说明每种技术的作用，串联细胞工程、基因工程的相关考点，确保解析全面、贴
合知识点，符合高考对技术类知识点的考查要求。（3）围绕“长效化”，结合基因表达调控（抗凋亡基
因、免疫记忆基因）和免疫调节（免疫记忆功能）的知识，说明AI 的优化作用，体现技术的综合应用，
贴合高考“立足基础、突出能力”的命题导向。（4）核心优势结合精准性、个性化、疗效稳定性、副作
用四个角度，命题价值紧扣高考核心考点和命题导向，与前文猜押1、2 的命题价值解析逻辑一致，突出
该热点的高考命题意义。
1．（2026·辽宁抚顺·二模）抗原肽—MHC 复合物与T 细胞的受体TCR 相互作用是T 细胞活化的第一个信号，
第二个信号来自抗原呈递细胞（APC）提供的共刺激信号，相关的分子包括CD28、CD80、CD86 等。阿巴
西普可特异性与共刺激分子CD80/CD86 结合，阻断CD80/CD86 与CD28 结合，用于治疗自身免疫病，其机
理见图。下列有关分析错误的是（ ）
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A．APC 暴露出抗原肽—MHC 复合物的过程与溶酶体有关
B．阻断CD28 与CD80/CD86 结合能减弱T 细胞的免疫应答
C．T 细胞膜表面的CD28 分子是识别抗原的特异性受体
D．对类风湿关节炎患者使用阿巴西普可减轻其自身免疫损伤
【答案】C
【详解】A、APC 吞噬的抗原经溶酶体处理后呈递到细胞表面，APC 暴露出抗原肽——MHC 复合物的过程
与溶酶体有关，A 正确；
B、T 细胞活化需要第一个信号和第二个信号（CD28 与 CD80/CD86 结合）的作用，若阻断CD28
与CD80/CD86 的结合，T 细胞不能活化，故免疫应答会减弱，B 正确；
C、T 细胞识别抗原的特异性受体是TCR，CD28 识别的是APC 表面的共刺激分子CD80/CD86，C 错误；
D、阿巴西普阻断了T 细胞活化的第二个信号，抑制了T 细胞的活化，使机体的特异性免疫应答降低，自
身抗体和细胞毒性T 细胞对自身组织的攻击减少，故阿巴西普可用于治疗类风湿关节炎等自身免疫病，D
正确。
2．（2026·陕西榆林·二模）科学家尝试用结核杆菌制剂激活免疫系统治疗膀胱癌，部分免疫过程如图所示
(甲、乙、丙表示细胞，a、b、c 表示免疫活性物质)。下列叙述正确的是（ ）
A．甲细胞可识别膀胱癌细胞，且需细胞因子b 的作用才能增殖分化
B．吞噬细胞包括巨噬细胞和B 细胞，二者都能摄取和加工处理抗原
C．乙细胞与丙细胞均由B 细胞分化而来，且都能识别膀胱癌抗原
D．该过程仅通过体液免疫发挥作用，体现了免疫系统的免疫防御功能
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【答案】A
【详解】A、甲（细胞毒性T 细胞）可以特异性识别膀胱癌细胞，其增殖分化需要抗原刺激和细胞因子b
的作用，A 正确；
B、B 细胞属于淋巴细胞，不属于吞噬细胞，B 错误；
C、丙为浆细胞，浆细胞不能识别抗原，仅能分泌抗体，C 错误；
D、该过程既有细胞免疫也有体液免疫，清除体内癌细胞体现的是免疫系统的免疫监视功能，D 错误。
3．（2026·四川绵阳·三模）肿瘤细胞在有氧条件下仍主要进行旺盛的无氧呼吸，肿瘤内部有复杂的细胞与
分子微环境，如下图所示。其中，成纤维细胞活化蛋白质（FAP）是一种蛋白酶，可特异性降解胶原等细
胞外基质（ECM）成分，让致密的基质变得疏松，有利于肿瘤扩散；腺苷是ATP（可激活免疫细胞，增强
免疫功能）在胞外水解产生的强效免疫抑制分子。下列分析错误的是（ ）
A．细胞的正常代谢依赖于内环境的化学成分和理化性质的相对稳定
B．肿瘤内部免疫细胞丰富，但部分功能因低营养、低pH 环境而被抑制
C．ATP 和腺苷都是内环境中的成分，ATP 供能，腺苷显著调低免疫功能
D．开发靶向FAP 的抗体和T 细胞，可重塑ECM、限制肿瘤侵袭正常组织
【答案】C
【详解】A、内环境稳态（即内环境化学成分和理化性质的相对稳定）是细胞进行正常生命活动/代谢的必
要条件，A 正确；
B、题干说明肿瘤细胞有氧条件下仍主要进行无氧呼吸，会产生大量乳酸，使肿瘤内部呈低pH 环境；同时
肿瘤细胞代谢旺盛，会消耗大量营养，因此肿瘤内部是低营养、低pH 环境，结合腺苷的免疫抑制作用，
即使肿瘤内部存在免疫细胞，其功能也会被抑制，B 正确；
C、题干明确提到胞外（内环境中）的ATP 功能是激活免疫细胞，增强免疫功能，而非在内环境中为生命
活动供能（ATP 为细胞供能的过程主要发生在细胞内），因此“ATP 供能”的表述错误，腺苷确实可以显
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著抑制免疫功能，C 错误；
D、FAP 可特异性降解细胞外基质ECM，使基质疏松利于肿瘤扩散，若开发靶向FAP 的抗体和T 细胞，可抑
制FAP 的作用，从而重塑ECM，限制肿瘤侵袭正常组织，D 正确。
4．（2026·广东东莞·二模）多发性硬化的发病机理是患者自身免疫系统错误攻击髓鞘细胞，导致神经信号
传导障碍。研究发现，缺氧诱导因子HIF-1a 能够影响多发性硬化的症状，为探究HIF-1a 的影响机制，科研
人员进行如图所示实验。下列叙述错误的是（ ）
A．多发性硬化的发生与机体的免疫自稳功能异常有关
B．乳酸抑制树突状细胞的有氧呼吸，减少炎症因子分泌
C．机体内过量的炎症因子可能过度激活细胞毒性T 细胞
D．可研发抑制HIF-1a 基因表达的药物以治疗多发性硬化
【答案】D
【详解】A、多发性硬化是自身免疫系统错误攻击髓鞘细胞导致的，自身免疫病的本质就是机体免疫自稳
（免疫自稳是免疫系统的三大功能之一，负责清除衰老、损伤细胞，维持自身耐受）功能异常，A 正确；
B、乳酸可模拟缺氧环境，实验中正常小鼠经乳酸处理后，树突状细胞耗氧率下降，直接证明乳酸抑制了
树突状细胞的有氧呼吸，同时伴随炎症因子分泌减少、症状缓解，说明乳酸通过抑制有氧呼吸，减少炎症
因子分泌，B 正确；
C、多发性硬化的病理损伤由自身免疫攻击介导，细胞毒性T 细胞是攻击自身髓鞘细胞的核心效应细胞，
实验中“炎症因子分泌多→症状未缓解，炎症因子分泌少→症状缓解”，说明过量炎症因子会放大免疫反
应、过度激活细胞毒性T 细胞，加重自身免疫损伤，C 正确；
D、实验明确证明：只有HIF-1a 正常存在时，乳酸才能发挥减少炎症因子、缓解症状的作用，HIF-1a 敲除
后，该缓解效应完全消失，若研发抑制HIF-1a 基因表达的药物，会导致HIF-1a 缺失，直接阻断症状缓解的
关键通路，无法减少炎症因子分泌，不能治疗多发性硬化，反而会加重病情，D 错误。
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5．（2026·山东泰安·模拟预测）科学家通过研究种间捕食关系，构建了捕食者-猎物模型，如图甲所示（图
中箭头所指方向代表曲线变化趋势）：图乙为相应的种群数量变化曲线。下列有关叙述错误的是（ ）
A．图甲模型分析，最可能代表捕食者和猎物K 值的数据分别为N2和P2
B．图甲中①②③④种群数量变化与图乙中abcd 依次对应
C．甲状腺激素的分泌过程中也会出现图甲、图乙所示变化
D．图甲模型属于数学模型，该曲线变化趋势反映了生态系统中普遍存在的负反馈调节
【答案】A
【详解】A、分析该模型，如果捕食者数量下降到某一阈值以下，猎物种群数量就上升，而捕食者种群数
量如果增多，猎物种群数量就下降，反之，如果猎物种群数量上升到某一阈值，捕食者种群数量就增多，
而猎物种群数量如果很少，捕食者种群数量就下降，则猎物用N 表示，捕食者用P 表示。猎物种群数量在
N2处上下波动，所以猎物K 值为N2，捕食者种群数量在P2处上下波动，所以捕食者K 值为P2，A 错误；
B、甲图中①区域表示猎物种群数量增加引起捕食者的种群数量增加，对应乙图中a；②区域捕食者数量增
加，使得猎物种群数量减少，对应乙图中b，③区域表示猎物种群数量减少引起捕食者的种群数量减少，
对应乙图中c；④区域捕食者种群数量减少，引起猎物的种群数量增加，对应乙图中d，B 正确；
C、甲状腺激素的分泌过程存在着负反馈调节，而图甲、图乙所示为捕食关系中的负反馈调节，甲状腺激
素分泌过程中的调节方式与捕食关系的负反馈调节相同，也会出现图甲、图乙所示变化，C 正确；
D、甲图模型是对种群的数量进行的统计，描绘曲线反映种群数量的变化趋势，属于数学模型，该曲线变
化趋势反映了生态系统中普遍存在的负反馈调节，使种群数量保持相对稳定，D 正确。
6．（2026·内蒙古赤峰·二模）重症肌无力（MG）是由自身抗体介导的获得性神经-肌肉接头障碍引起的疾
病，部分机理如图所示。下列叙述错误的是（ ）
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注：AchR 为乙酰胆碱受体，乙酰胆碱酯酶可以水解乙酰胆碱。
A．Ach 与AchR 结合后，引发突触后膜膜外电位由正电位变为负电位
B．患者体内分泌抗AchR 抗体的浆细胞，可特异性识别AchR 抗原并增殖
C．免疫自稳功能异常容易引发重症肌无力和风湿性心脏病等自身免疫病
D．推测可用乙酰胆碱酯酶抑制剂、免疫抑制剂缓解肌无力症状
【答案】B
【详解】A、Ach 和AchR 结合，产生动作电位引起肌肉收缩，突触后膜膜外电位由正电位变为负电位，A
正确；
B、浆细胞不具有识别抗体的能力，且也不能增殖，B 错误；
C、自身免疫病是免疫自稳功能异常，导致免疫系统对自身成分发生反应，从而引起组织和器官损伤并出
现症状，C 正确；
D、乙酰胆碱酯酶抑制剂可以抑制乙酰胆碱酯酶的活性，从而增加突触间隙乙酰胆碱的含量；免疫抑制剂
可以抑制免疫系统的功能，从而减少抗体的生成，两种试剂均可增加乙酰胆碱和受体结合的概率，进而缓
解肌无力的症状，D 正确。
7．（2026·湖北·二模）甲型流感病毒（IAV）表面存在2 种抗原——血凝素（HA）和神经氨酸酶（NA）。
下图表示双抗夹心胶体金法检测IAV 的抗原检测试剂盒内部试纸条的构造，胶体金试纸表面有2 条线，一
条为检测线T，另一条为质控线C，如果两条线均显色，代表阳性；只有质控线显色，则代表阴性；除此
之外均无效。将咽拭子所取样本溶解稀释后，滴加样品垫，结合垫中含有用胶体金（红色）标记的HA 抗
体。下列叙述不正确的是（ ）
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A．IAV 同时与胶体金标记的HA 抗体和T 处的抗体结合才能使T 线呈现红色
B．设计试纸时，T 线处可包埋NA 的抗体
C．C 线处包埋的可以是HA，也可以是HA 抗体的抗体
D．试纸条上三处抗体的数量相当才能用来判断待测个体是否含IAV
【答案】D
【详解】A、IAV（含HA 和NA 抗原）可作为桥梁，同时结合胶体金标记的HA 抗体和T 线的抗体（NA 抗
体），让胶体金（红色）富集在T 线，使T 线呈现红色，因此可以用来检测样品中是否含有IAV，A 正确；
B、IAV 表面同时存在HA 和NA 两种抗原，胶体金标记的HA 抗体结合IAV 的HA 后，IAV 的NA 可以和T 线包
埋的NA 抗体结合，可以形成夹心复合物使T 线显色，因此设计时T 线可包埋NA 抗体，B 正确；
C、质控线C 的作用是无论样本是否含IAV，都要结合胶体金标记的HA 抗体从而显色，证明试纸有效，若C
线包埋HA，胶体金标记的HA 抗体可以结合HA，使C 线显色，若包埋HA 抗体的抗体（二抗），也可以结
合胶体金标记的HA 抗体，使C 线显色，两种设计都可行，C 正确；
D、试纸用于检测时，T 线和C 线固定的抗体需要过量，以确保充分捕获靶标，D 错误。
8．（2026·湖南永州·三模）辅助性T 细胞（Th 细胞）与B 细胞结合后，两者被活化的过程如图所示。
CD80/86 是B 细胞识别抗原后表达的蛋白质，CD40L 是Th 细胞彻底活化后表达的蛋白质，BCR 和TCR 分别
是B 细胞和Th 细胞表面的受体，CD40、MHCII、CD28 均为细胞表面蛋白。下列叙述错误的是（ ）
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A．Th 细胞的活化信号①由TCR 识别抗原-MHCⅡ复合物提供
B．图示过程中，Th 细胞活化时间早于B 细胞活化时间
C．B 细胞和Th 细胞彻底活化后都会产生记忆细胞
D．若阻断CD80/86 与CD28 的结合，可促进Th 细胞活化，增强体液免疫
【答案】D
【详解】A、从图中可以看出，Th 细胞的活化信号①是由TCR 识别B 细胞加工、呈递的抗原-MHCⅡ复合物
提供的，A 正确；
B、因为CD40L 是Th 细胞彻底活化后表达的蛋白质，而B 细胞活化信号②是CD40L 与CD40 结合，所以Th
细胞活化时间早于B 细胞活化时间，B 正确；
C、在体液免疫过程中，B 细胞和Th 细胞彻底活化后都会产生记忆细胞，以便在再次遇到相同抗原时能迅
速作出反应，C 正确；
D、由图可知，CD80/86 与CD28 的结合是Th 细胞活化信号的一部分，若阻断它们的结合，会抑制Th 细胞
活化，进而减弱体液免疫，D 错误。
9．（25-26 高二下·重庆·月考）病原体侵入人体后会激活免疫细胞，进而诱发局部红肿的炎症反应，在一
些病毒感染患者体内，随着病毒数量的增多，机体会启动“炎症风暴”，以细胞的过度损伤为代价对病毒
展开攻击，人体可通过一系列的调节机制防止炎症反应过强导致的正常细胞损伤，过程如图所示，下列叙
述正确的是（ ）
A．T 细胞不属于抗原呈递细胞，T 细胞分泌的乙酰胆碱不属于神经递质
B．物质a 和垂体细胞内相应受体结合，与乙酰胆碱共同防止“炎症风暴”的出现
C．图中垂体产生的物质b 是促肾上腺皮质激素释放激素
D．“炎症风暴”属于特异性免疫过程，是由于机体免疫防御功能过弱导致的
【答案】A
【详解】A、巨噬细胞、树突状细胞和B 细胞属于抗原呈递细胞，T 细胞不属于抗原呈递细胞；神经递质是
由神经细胞分泌产生的，T 细胞属于免疫细胞，其分泌的乙酰胆碱不属于神经递质，A 正确；
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B、下丘脑产生的物质a 是促肾上腺皮质激素释放激素，该激素的受体在垂体细胞膜上，B 错误；
C、垂体产生的物质b 是促肾上腺皮质激素，C 错误；
D、“炎症风暴”是以细胞的过度损伤为代价对病毒展开攻击，属于特异性免疫过程，是由于机体免疫防
御功能过强导致的，D 错误。
10．（2026·四川绵阳·三模）下列实验处理、结果与结论匹配正确的是（ ）
组
别
实验处理
结果
结论
A
．
给小球藻提供H2
18O 和CO2，光照培
养，测定氧气质量
氧气都是
18O2
光合作用释放的氧气中的
氧元素全部来自水
B．
将质壁分离的细胞放在低渗溶液中，
观察细胞体积变化
体积增大后，保持不变
体积不变时，细胞内外渗
透压相等
C．
用
32P 标记的噬菌体侵染大肠杆菌，检
测子代噬菌体的放射性
部分子代噬菌体有放射性
DNA 在亲子代间具有连续
性
D
．
切除成年狗的甲状腺，观察现象后，
再饲喂甲状腺激素，再观察
狗精神萎靡，食欲不振，饲喂
甲状腺激素后症状消失
甲状腺激素可促进神经系
统的发育
A．A
B．B
C．C
D．D
【答案】C
【详解】A、该实验仅设置了标记水的实验组，缺少标记CO2的对照组，无法排除氧气中氧元素来自CO2的
可能，不能得出光合作用释放的氧全部来自水的结论，A 错误；
B、植物细胞存在细胞壁的限制，当细胞吸水体积不再变化时，是细胞壁的支撑作用阻止细胞继续吸水，
此时细胞液渗透压大于外界溶液渗透压，B 错误；
C、
32P 标记的是噬菌体的DNA，部分子代噬菌体出现放射性符合DNA 半保留复制的特点，说明DNA 可以在
亲子代之间传递，具有连续性，C 正确；
D、实验对象为已完成发育的成年狗，该实验现象只能说明甲状腺激素可提高神经系统兴奋性、促进新陈
代谢，无法得出其促进神经系统发育的结论，对应结论需以幼年动物为实验对象验证，D 错误。
二、解答题
11．（2026·陕西榆林·二模）血清疗法作为一种传统的医疗手段，经过多年的发展和改进，已经成为治疗
各种疾病的重要方法之一。例如通过注射含有抗体的血清来增强人体免疫力，能有效治疗各种感染性和免
疫性疾病。如图为针对某病菌产生血清抗体的部分过程示意图。回答下列问题：
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(1)图中细胞b 来源于______，细胞d 为______，激活细胞c 需要两个信号：第一个为______；第二个为
____________________。
(2)血清疗法在类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等疾病的治疗中有着广泛的应用。在免疫学中类风湿性关
节炎、系统性红斑狼疮等病属于______病。通过特定抗体的注入可以缓解症状并减少病情发展，分析其原
理是_____________________________________。
(3)血清疗法在器官移植术后的治疗中也发挥了重要作用。注射含有______的血清可以有效地抑制机体对移
植器官的免疫排斥反应。
(4)进行血清治疗后可能会使患者发生溶血反应（红细胞膜被破坏，致使血红蛋白从红细胞流出的反应），
分析其原因是________________________。血清中的某些成分可能作为过敏原，导致过敏者出现皮肤红肿
等过敏反应。这是因为相同的过敏原再次进入机体时，与致敏的肥大细胞表面的抗体特异性结合，使
___________________，进而导致皮肤红肿。
【答案】(1) 骨髓中的造血干细胞 浆细胞 病菌与B 细胞接触 辅助性T 细胞表面的特定
分子发生变化并与B 细胞结合
(2) 自身免疫 输入的抗体可通过特异性结合致病分子（如细胞因子、免疫细胞表面受体），阻断
异常免疫反应、调节免疫细胞功能、抑制免疫复合物形成等，减轻自身免疫攻击引发的炎症和损伤，从而
缓解症状
(3)免疫抑制剂
(4) 血清中存在针对患者红细胞的抗体，这些抗体与红细胞表面的抗原结合，引发免疫反应，最终导
致红细胞破裂 这些细胞释放组胺等物质，引起毛细血管扩张和血管壁通透性增强
【详解】（1）根据体液免疫过程，图中a 为抗原呈递细胞，b 是辅助性T 细胞，起源于骨髓造血干细胞；
c 是B 细胞，d 是可分泌抗体的浆细胞。B 细胞活化需要两个信号，第一信号是病菌与B 细胞接触，第二信
号是辅助性T 细胞表面的特定分子发生变化并与B 细胞结合。
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（2）类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮都属于免疫系统异常敏感，攻击自身正常组织引发的自身免疫病。
根据自身免疫病产生的原理，关键是要避免细胞因子等对自身细胞的攻击和破坏，所以注入特定的抗体特
异性结合致病分子（如细胞因子、免疫细胞表面受体），阻断异常免疫反应、调节免疫细胞功能、抑制免
疫复合物形成等，减轻自身免疫攻击引发的炎症和损伤，从而缓解症状。
（3）器官移植的免疫排斥主要由T 细胞介导，注射含抗T 细胞抗体（免疫抑制剂）的血清可抑制T 细胞的
功能，降低机体免疫排斥反应。
（4）血清中存在针对患者红细胞的抗体，当输入患者体内后，抗体可与患者红细胞膜上的相应抗原结合，
引发免疫反应，导致红细胞膜破裂，血红蛋白释放，引发溶血。过敏反应中，过敏原与致敏肥大细胞表面
的抗体结合，肥大细胞释放组胺等物质，导致毛细血管扩张、通透性增强，血浆外渗至组织间隙，进而引
发皮肤红肿、水肿等症状。
12．（2026·山东潍坊·二模）人体肠道中寄生的艰难梭菌接触到肠道分泌的溶菌酶后，会产生大量肽聚糖
脱乙酰酶(PGD)改变细胞壁结构，以避免被溶菌酶伤害。已知艰难梭菌感应溶菌酶与蛋白甲和乙有关，为探
究艰难梭菌感应溶菌酶的机制，科研人员预利用反义基因对蛋白甲和乙的表达进行抑制。前期设计的相关
DNA 结构如图1，其中→代表启动子，
代表终止子。
(1)肠道分泌的溶菌酶属于免疫系统的第___________道防线。终止子在基因表达中的作用是___________。
(2)为将图1 中的DNA 片段拼合为质粒以导入艰难梭菌，可利用核酸酶特异性切除DNA5＇端单链，使各
DNA 片段两端的同源序列末端产生互补单链，混合后形成如图2 的结构，然后用___________酶处理，将
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DNA 双链补齐并实现多片段拼接与环化。上述过程中充当引物的单链是___________(填图2 中编号)。若要
将图1 中的片段一次性拼合形成质粒，为避免错误连接共需要在图1 的DNA 片段的两端设计___________
种DNA 同源序列。
(3)添加不同诱导物对转基因艰难梭菌处理后，获得结果如图3。PGD 相对值是指PGD 与腺苷酸激酶的含量
比值，利用该比值作为实验结果可有效排除艰难梭菌死亡等因素引起的实验误差。腺苷酸激酶作为参考蛋
白需要具有在艰难梭菌中___________，受外界环境和实验处理的影响较小的特点。据实验结果分析，艰
难梭菌感应溶菌酶调控PGD 表达的机制是___________。
【答案】(1) 一 终止转录
(2) DNA 聚合酶、DNA 连接酶 ②、③ 3
(3) 含量稳定 甲蛋白促进PGD 合成，乙蛋白抑制甲蛋白的功能，溶菌酶解除乙蛋白的抑制作用
【详解】（1）人体免疫系统的第一道防线由皮肤和黏膜组成，肠道不属于体液且分泌的溶菌酶有杀菌作
用，溶菌酶属于黏膜分泌物，所以这属于免疫系统的第一道防线。终止子是给予RNA 聚合酶转录终止信号
的DNA 序列，其在基因表达中的作用是终止转录过程。
（2）将DNA 双链补平并实现多片段拼接与环化，需要DNA 聚合酶补平末端，再用DNA 连接酶连接片段、
完成环化。引物需要与模板链3'端互补，结合图2 的结构，②、③链可作为引物启动DNA 合成。
若要将图1 中的片段一次性拼合形成质粒，为避免错误连接共需要在图1 的DNA 片段的两端设计3 种DNA
同源序列（复制原点、木糖诱导型启动子＋反义基因甲、乳糖诱导型启动子＋反义基因乙，共3 个不同的
同源末端，保证定向拼接）。
（3）腺苷酸激酶作为参考蛋白需要具有在艰难梭菌中表达量稳定（含量稳定），受外界环境和实验处理
的影响较小的特点。分析实验结果可知，无溶菌酶时，添加乳糖(诱导反义基因乙表达)会显著升高PGD 相
对值，说明蛋白乙会抑制PGD 合成，添加木糖（抑制蛋白甲）PGD 维持低水平，说明蛋白甲会促进PGD 的
合成，同时加乳糖＋木糖，PGD 相对值较低，说明乙蛋白抑制甲蛋白的功能；有溶菌酶时，未添加诱导物
（蛋白甲、乙正常表达）组PGD 相对值较高，说明溶菌酶解除了乙蛋白的抑制作用，故艰难梭菌感应溶菌
酶调控PGD 表达的机制是:甲蛋白促进PGD 合成，乙蛋白抑制甲蛋白的功能，溶菌酶解除乙蛋白的抑制作
用。
13．（2026·辽宁朝阳·二模）细菌免疫疗法是一种强效且动态的癌症治疗策略。我国科学家构建了一种能
在肿瘤微环境（TME）中增殖的抗肿瘤菌株DB1，下面是对其免疫特性进行的相关研究。
(1)构建抗肿瘤菌株DB1 时，研究人员必须采用一定的技术________（弱化/强化）细菌菌株，以保证其不
损害健康组织。细菌免疫疗法应用于癌症治疗往往要受到双重挑战，从免疫系统的功能分析，一方面细菌
需要逃避免疫系统的________功能；另一方面需要激活免疫系统的________功能，从而识别和清除肿瘤细
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胞。
(2)研究发现DB1 抗肿瘤机制与CD8+和GD4+两种T 细胞有关，研究人员对黑色素瘤小鼠进行了下表所示4 种
处理，若观察到________组处理的小鼠肿瘤体积减小，其余组增长，则可以说明DB1 介导的肿瘤治疗中的
关键细胞是CD8+细胞。
组别
未采用DBI 治疗组
DB1 治疗组
编号
①
②
③
④
注射抗体类型
抗CD4+T 细胞抗
体
抗CD8+T 细胞抗
体
抗CD4+T 细胞抗
体
抗CD8+T 细胞抗
体
(3)TME 中浸润很多被抑制的免疫细胞。DB1 介导的肿瘤抑制作用在第1 天即可显现，通过抗原呈递激活的
免疫过程通常需要4-7 天才有作用。据此研究人员提出假说：________。为验证假说，用FTY720 抑制T 细
胞从淋巴器官的迁移，检测肿瘤生长（图a）和血液中CD8+T 细胞含量（图b）。该结果是否支持上述假说，
阐述你的观点和理由________。
(4)DB1DB1 会促进肿瘤组织内巨噬细胞分泌白细胞介素IL-10，与中性粒细胞上的受体IL-10R 结合，限制中
性粒细胞（血液中广泛分布的具有吞噬功能的细胞）的活动，从而避免DB1 被中性粒细胞吞噬。该信号转
导机制并不会导致机体正常组织中DB1 的感染，请阐述可能的原因是________。
【答案】(1) 弱化 防御 监视
(2)③
(3) 抗肿瘤免疫可能源于DB1 给药前已存在于肿瘤微环境（TME）中的CD8+T 细胞的再激活 观点：
支持；理由：FTY720 处理可有效降低血液中T 细胞的数量，但并不影响DB1 的抗肿瘤疗效
(4)DB1 主要聚集在肿瘤组织中促进IL-10 分泌，在正常组织中IL-10 含量很少，中性粒细胞可以正常进行免
疫清除功能
【详解】（1）天然细菌具有较强毒性，可能对健康组织造成损害。为确保治疗安全，需通过基因工程等
手段弱化其致病性，使其在肿瘤微环境中能增殖并发挥抗肿瘤作用，但不攻击正常组织。细菌作为外来病
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原体，需要逃避免疫系统的防御功能，避免被清除。激活免疫系统的监视功能，从而识别和清除肿瘤细胞。
（2）要证明DB1 介导的肿瘤治疗中关键细胞是CD8⁺T 细胞，当CD8⁺T 细胞被抗体清除（③组：DB1 治疗
+抗CD4⁺T 细胞抗体）时，DB1 的抗肿瘤效果消失，肿瘤体积不减反增。当CD4⁺T 细胞被清除（④组DB1 治
疗+抗CD8⁺T 细胞抗体）时，DB1 的抗肿瘤效果依然存在，肿瘤体积减小。因此，若观察到③组处理的小鼠
肿瘤体积减小，其余组增长，则可说明关键细胞是 CD8⁺T 细胞。
（3）DB1 的抗肿瘤免疫可能源于给药前已存在于肿瘤微环境（TME）中的CD8⁺T 细胞的再激活，而非新迁
移来的T 细胞。支持该假说。理由是图a 显示，FTY720 处理（抑制T 细胞从淋巴器官迁移）后，
DB1+FTY720 组的肿瘤抑制效果与DB1 组几乎一致，说明T 细胞的迁移对DB1 的抗肿瘤效果影响不大。图b
显示，FTY720 处理可有效降低血液中CD8⁺T 细胞的数量，但DB1 的抗肿瘤疗效并未受影响，进一步证明
抗肿瘤作用依赖于TME 中已存在的CD8⁺T 细胞，而非新迁移的T 细胞。
（4）DB1 主要聚集在肿瘤组织中，促进巨噬细胞分泌IL-10，IL-10 与中性粒细胞的IL-10R 结合，限制其吞
噬功能，从而避免被中性粒细胞吞噬。而在正常组织中，DB1 含量极低，IL-10 分泌很少，中性粒细胞可以
正常进行免疫清除功能，因此不会导致机体正常组织中DB1 的感染。
14．（2026·内蒙古包头·二模）人类糖尿病是由于血糖调节障碍引起的疾病，分为1 型和2 型。1 型糖尿病
是由胰岛B 细胞受损、功能减退，胰岛素减少所致；2 型糖尿病与靶细胞对胰岛素敏感性下降有关（需要
大量胰岛素才能激活靶细胞）。下图表示血糖浓度调节胰岛B 细胞分泌胰岛素的过程及胰岛素的作用机理，
请据图回答下列问题。
(1)由图可知，进食后血糖浓度升高，对胰岛B 细胞的葡萄糖供应增加。葡萄糖通过________方式进入胰岛
B 细胞后，使细胞内的________过程加强，导致ATP/ADP 的比值上升，ATP 作为________，与ATP 敏感的K⁺
通道蛋白上的识别位点结合，导致ATP 敏感的K⁺通道关闭，进而影响Ca²⁺通道的开闭状态。
(2)1 型糖尿病是由于患者血液中含有抗胰岛B 细胞的抗体，使胰岛B 细胞受损伤引起的。从免疫疾病角度
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分析，此类糖尿病属于________。2 型糖尿病患者体内靶细胞对胰岛素敏感性下降的原因可能是________。
（答一点）
(3)米格列奈钙是一种口服降糖药物，它可以与胰岛B 细胞表面的特定分子结合，引起Ca²⁺通道打开，促进
胰岛B 细胞分泌胰岛素。推断该药可用于________（填“1 型”“2 型”或“1 型和2 型”）糖尿病的治疗，
理由是________。
(4)当血糖含量降低时，下丘脑的某个区域兴奋，通过________神经使胰岛A 细胞分泌胰高血糖素，神经系
统还通过调节________和________（填内分泌腺名称）的分泌活动来调节血糖含量。
【答案】(1) 协助扩散/易化扩散 有氧呼吸 信号分子
(2) 自身免疫病 胰岛素受体少（胰岛素受体受损或敏感性降低、体内存在胰岛素受体的抗体、胰
岛素不能与靶细胞膜上的受体结合）
(3) 2 型 1 型糖尿病由胰岛受损、功能减退所致，无法响应米格列奈钙的刺激来分泌胰岛素；2 型
糖尿病与靶细胞的胰岛素敏感性下降有关，米格列奈钙能增加胰岛素的分泌量，从而激活靶细胞，实现降
血糖。
(4) 交感 甲状腺 肾上腺（甲状腺和肾上腺的位置可以颠倒）
【详解】（1）进食后血糖浓度升高，葡萄糖顺浓度梯度、借助载体蛋白进入胰岛B 细胞属于协助扩散；
葡萄糖彻底氧化分解生成CO2和H2O，该过程为有氧呼吸，会使细胞内ATP 含量升高；ATP 与通道蛋白的识
别位点结合传递信息，因此作为信息分子发挥作用。
（2）自身免疫系统攻击自身正常组织细胞引发的疾病属于自身免疫病，1 型糖尿病是由于患者血液中含有
抗胰岛B 细胞的抗体，使胰岛B 细胞受损伤引起的，属于自身免疫病；2 型糖尿病靶细胞对胰岛素敏感性
下降，最常见的原因是胰岛素受体少（胰岛素受体受损或敏感性降低、体内存在胰岛素受体的抗体、胰岛
素不能与靶细胞膜上的受体结合）。
（3）该药物的作用是促进胰岛B 细胞分泌胰岛素，仅对胰岛B 细胞功能正常的患者有效，1 型糖尿病胰岛
B 细胞已经受损，无法促进其分泌足够胰岛素，2 型糖尿病仅因靶细胞敏感性下降需要更多胰岛素，增加
胰岛素含量后可起到降糖效果，因此仅可用于2 型糖尿病。
（4）血糖降低时，下丘脑血糖调节中枢通过交感神经支配胰岛A 细胞分泌胰高血糖素；除胰高血糖素外，
肾上腺分泌的肾上腺素、甲状腺分泌的甲状腺激素都具有升高血糖的作用，二者的分泌活动也受神经系统
调节。
15．（2026·江苏·模拟预测）炎症性肠病(IBD)是一种慢性肠道炎症性疾病。IBD 患者的肠道黏膜完整性受到
损害，黏膜中T-Effect(一类具有执行免疫效应功能的成熟T 淋巴细胞)和Treg(调节性T 细胞，能抑制过度免
疫应答和及时终止免疫应答)之间的平衡受到了干扰，造成异常的免疫应答和过度炎症反应，如下图所示。
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请回答下列问题。
(1)肠的蠕动受自主神经系统支配，当___________神经兴奋时肠蠕动加快。而人的奔跑等身体运动是由
___________神经支配的，它明显受到意识的支配。
(2)图中能产生细胞因子的细胞有___________。IBD 患者肠道中IL-6 等细胞因子明显增多，___________，
导致Treg 数量减少。除该变化外，IBD 患者肠道的变化还有___________(答2 点，2 分)。
(3)IBD 的确切病因尚未完全阐明，目前研究认为长期精神压力可引起炎症性肠病，其致病机理如图所示。
图中实线箭头表示促进或释放，虚线箭头表示部分细胞发生相应改变，TGFβ2 等信息分子与箭头所示过程
密切相关。
①糖皮质激素参与调节的特点有___________(答2 点)。糖皮质激素的分泌通过下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴
进行调控，这属于___________调节，这种调节机制的意义是___________，有利于精细调控，从而维持机
体的稳态。
②研究表明，抑制TGFβ2 受体的活性可缓解因长期精神压力而引起的消化不良。据图分析，原因是
___________。针对长期精神压力引起的IBD，除通过缓解压力外，还可以通过___________进行治疗。
【答案】(1) 副交感 躯体运动
(2) 巨噬细胞、辅助性T 细胞(Th17 细胞、Th1 细胞) 初始CD4T 细胞向Treg 的分化过程受到抑制
细胞间紧密连接消失，肠道通透性增加；肠道肌肉层变薄；肠道微生物产生的短链脂肪酸减少甚至消失
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(3) 通过体液运输；作用于靶器官、靶细胞；微量和高效 分级 可以放大激素的调节效应，
形成多级反馈调节 抑制其受体活性可减少未成熟肠神经元的数量 使用糖皮质激素受体拮抗剂
【详解】（1）副交感神经兴奋时，会使胃肠蠕动加快，所以当副交感神经兴奋时肠蠕动加快。人的奔跑
等身体运动是由躯体运动神经支配的，它明显受到意识的支配。
（2）从图中流程可知： 巨噬细胞：分泌IL-6、TNF、IL-12、IL-23 细胞因子； Th1、Th17（辅助性T 细
胞）：分别分泌IFN、IL-17 细胞因子；IBD 患者肠道中IL-6 等细胞因子明显增多，初始CD4T 细胞向Treg 的
分化过程受到抑制，导致Treg 数量减少。据图对比分析，IBD 患者肠道还有的变化有细胞间紧密连接消失，
肠道通透性增加、肠道肌肉层变薄，肠道微生物产生的短链脂肪酸减少甚至消失，调节性T 细胞减少。
（3）①激素的调节具有以下特点：微量和高效，通过体液运输，作用于靶细胞、靶器官。糖皮质激素的
分泌通过下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴进行分级调节，这属于分级调节，分级调节可以放大激素的调节效应，
形成多级反馈调节，有利于精细调控。
②由图可知，TGFβ2 为将肠神经元转化为未成熟肠神经元的转化因子，导致肠神经元不能正常发挥作用，
最终导致出现消化不良，因此抑制TGFβ2 受体活性可减少未成熟肠神经元的数量，从而维持肠道稳态。根
据图示，针对长期精神压力引起的炎症性肠病，除缓解压力外，还可使用糖皮质激素受体拮抗剂，减少糖
皮质激素的作用或使用TNF 抑制剂，减少细胞坏死。
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