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热点03 AI+细胞治疗：攻克糖尿病与癌症的新希
望——免疫调节与细胞工程高考抢分特训
猜押1 AI 辅助生物标志物筛选与癌症免疫治疗（关联考点：癌细胞特征、细
胞免疫与体液免疫、基因表达调控）
1. （1）癌细胞中EGFR 基因异常表达的原因主要有两点：①原癌基因（EGFR 基因属于原癌基因）被激
活，导致基因转录、翻译过程增强，EGFR 蛋白合成量增加；②抑癌基因功能异常，无法抑制EGFR 基因的
过度表达，导致其表达失控。（2）核心优势：特异性高、筛选效率高、可挖掘潜在的未知生物标志物。
原因：AI 可快速处理海量的基因测序数据、体液样本数据，通过机器学习算法挖掘基因表达与癌症表型的
关联，避免传统筛选方法的盲目性，同时缩短筛选周期。（3）制备流程：①提取健康人体的T 细胞；②
利用基因编辑技术（如CRISPR/Cas9 技术），将编码EGFR 蛋白受体的基因导入T 细胞，构建CAR-T 细胞；
③在体外培养CAR-T 细胞，使其大量增殖；④将培养成熟的CAR-T 细胞回输到患者体内。杀伤原理：CAR-T
细胞表面的受体可特异性识别肺癌细胞表面的EGFR 蛋白，识别后激活CAR-T 细胞的杀伤功能，通过释放穿
孔素、颗粒酶等物质，裂解肺癌细胞，同时激活机体自身的细胞免疫和体液免疫，清除残留的癌细胞。
（4）副作用原因：正常细胞表面可能存在与EGFR 蛋白结构相似的抗原，导致CAR-T 细胞出现交叉识别，
攻击正常细胞。改进方案：利用AI 技术进一步优化生物标志物的筛选，提高EGFR 蛋白的特异性，排除与
正常细胞抗原相似的序列；同时通过基因编辑技术，增强CAR-T 细胞对EGFR 蛋白的识别特异性，减少交叉
反应。
2. （1）核心条件：特异性高（仅在乳腺癌细胞中大量表达，正常细胞中表达量极低）、可识别性强（位
于细胞表面，便于抗体或免疫细胞识别）。原因：癌细胞具有无限增殖、形态结构改变的特征，HER2 蛋白
的异常高表达与乳腺癌细胞的增殖、转移密切相关，抑制HER2 蛋白的功能可抑制乳腺癌细胞的增殖，诱
导其凋亡，因此可作为治疗靶点。（2）需要分析的数据：乳腺癌患者与健康人群的体液样本数据（血
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液、乳汁）、乳腺癌细胞与正常乳腺细胞的基因表达谱数据、蛋白质组数据。AI 筛选基本流程：①收集海
量样本数据（基因、蛋白质、体液样本）；②利用AI 算法对数据进行分类、分析，挖掘与乳腺癌相关的
特异性蛋白；③通过体外实验验证，筛选出高特异性、高灵敏度的生物标志物（HER2 蛋白）；④优化筛选
模型，提高后续筛选的准确性。（3）用到的细胞工程技术：动物细胞培养、动物细胞融合。制备流程：
①用HER2 蛋白作为抗原，免疫小鼠，获取产生抗HER2 抗体的B 淋巴细胞；②将B 淋巴细胞与骨髓瘤细胞
融合，获得杂交瘤细胞；③筛选出能特异性分泌抗HER2 抗体的杂交瘤细胞；④在体外大规模培养杂交瘤
细胞，提取并纯化曲妥珠单抗。作用机制：曲妥珠单抗可特异性结合乳腺癌细胞表面的HER2 蛋白，一方
面激活补体系统，裂解乳腺癌细胞；另一方面介导巨噬细胞、NK 细胞对乳腺癌细胞的吞噬和杀伤（抗体依
赖的细胞介导的细胞毒性作用）；同时，结合HER2 蛋白后可抑制乳腺癌细胞的信号传导，阻止其增殖和
转移。（4）可能的原因：①部分乳腺癌患者癌细胞中HER2 基因表达量降低，导致曲妥珠单抗无法有效结
合；②癌细胞发生免疫逃逸，通过下调HER2 蛋白的表达或分泌抑制性细胞因子，抑制机体免疫细胞的杀
伤功能；③患者体内产生抗曲妥珠单抗的抗体，降低药物疗效。解决思路：利用AI 技术动态监测患者体
内HER2 蛋白的表达水平，及时调整治疗方案；结合基因编辑技术，上调癌细胞中HER2 蛋白的表达，提高
药物结合效率；联合免疫抑制剂，抑制癌细胞的免疫逃逸，增强治疗效果。
3. （1）机制：癌细胞具有易分散和转移的特征，其转移过程需要突破细胞外基质的屏障。MMP-9 蛋白作
为基质金属蛋白酶，可特异性降解细胞外基质中的胶原蛋白、纤维连接蛋白等成分，破坏细胞外基质的完
整性，为癌细胞的侵袭和转移提供通道；同时，MMP-9 蛋白可促进癌细胞表面黏附分子的表达，增强癌细
胞与周围组织的黏附能力，进一步促进癌细胞的转移。（2）保证特异性和灵敏度的措施：①收集大量不
同类型癌症患者（转移型与非转移型）和健康人群的基因表达谱数据、蛋白质组数据，扩大样本量，减少
偶然误差；②利用AI 算法进行多维度数据分析，筛选出仅在转移型癌细胞中高表达、在非转移型癌细胞
和正常细胞中低表达的蛋白，提高特异性；③通过体外实验和临床验证，对筛选出的MMP-9 蛋白进行反复
验证，排除假阳性结果，提高灵敏度；④优化AI 筛选模型，通过机器学习不断完善，提高筛选的准确
性。（3）方案①原理：基于基因表达调控，通过RNA 干扰、基因编辑等技术，抑制MMP-9 基因的转录或翻
译过程，减少MMP-9 蛋白的合成。优点：从根源上减少MMP-9 蛋白的产生，效果持久；缺点：技术难度
高，可能影响正常细胞中MMP-9 蛋白的正常表达（正常细胞中MMP-9 蛋白参与组织修复等生理过程），产
生副作用。方案②原理：基于酶的特性（专一性、活性可调节），设计特异性抑制剂，与MMP-9 蛋白结
合，抑制其活性，使其无法降解细胞外基质。优点：技术难度较低，可特异性抑制MMP-9 蛋白的活性，对
正常细胞的影响较小；缺点：抑制剂作用时间有限，需要持续给药，且可能出现耐药性。（4）实验思
路：①选取人肺癌细胞株（具有转移能力），分为实验组和对照组；②实验组：通过RNA 干扰技术抑制肺
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癌细胞中MMP-9 基因的表达，降低MMP-9 蛋白的含量；对照组：不进行任何处理，保持MMP-9 蛋白正常表
达；③将两组细胞分别接种到Transwell 小室的上室，下室加入含营养物质的培养基，培养一段时间后，
观察并统计下室中癌细胞的数量（转移能力的体现）；④同时检测两组细胞中MMP-9 蛋白的表达量，验证
干扰效果。预期结果：实验组MMP-9 蛋白表达量显著低于对照组，下室中癌细胞的数量显著少于对照组。
结论：MMP-9 蛋白能促进癌细胞的转移。
1. （1）优势：自体iPS 细胞来源于患者自身体细胞，其表面的抗原与患者自身细胞一致，不会被患者的
免疫系统识别为外来抗原，可避免发生免疫排斥反应；而胚胎干细胞来源于胚胎，其表面抗原与患者自身
细胞存在差异，易引发免疫排斥反应，需要长期使用免疫抑制剂，增加治疗风险。（2）核心作用：PDX1
蛋白可作为iPS 细胞定向分化为胰岛β 细胞的标志，AI 通过筛选该蛋白，可快速判断iPS 细胞的分化方
向和分化效率，同时优化分化条件，提高胰岛β 细胞的分化成功率。体现的基因表达调控特点：基因的
选择性表达，iPS 细胞作为多能干细胞，含有该生物的全部基因，在PDX1 蛋白的诱导下，与胰岛β 细胞
功能相关的基因被激活，其他基因被抑制，从而定向分化为胰岛β 细胞。（3）基本流程：①从2 型糖尿
病患者体内提取体细胞（如皮肤细胞）；②利用基因编辑技术和诱导因子，将体细胞诱导为自体iPS 细
胞；③在AI 辅助下，利用PDX1 蛋白诱导iPS 细胞定向分化为胰岛β 细胞；④对分化后的胰岛β 细胞进
行体外培养和功能检测，确保其能正常分泌胰岛素；⑤将合格的胰岛β 细胞回输到患者体内，替代受损
的胰岛细胞，恢复血糖调节功能。涉及的技术：细胞工程（体细胞诱导、iPS 细胞培养、胰岛β 细胞分化
与培养）、基因工程（基因编辑技术，优化iPS 细胞的诱导效率和分化能力）。（4）可能的原因：①回
输的胰岛β 细胞中，与胰岛素分泌相关的基因表达调控异常，导致胰岛素分泌不足，功能逐渐丧失；②
患者体内存在针对胰岛β 细胞的自身抗体，引发自身免疫反应，破坏回输的胰岛β 细胞；③AI 筛选的
PDX1 蛋白纯度不足，诱导分化的胰岛β 细胞功能不完善，无法长期维持正常分泌。改进建议：利用AI 技
术动态监测胰岛β 细胞的基因表达水平，及时调整治疗方案；在回输前，对胰岛β 细胞进行基因编辑，
增强其抗自身免疫攻击的能力；优化AI 筛选流程，提高PDX1 蛋白的纯度和特异性，确保诱导分化的胰岛
β 细胞功能稳定。
2. （1）机制：CD47 蛋白在癌细胞表面表达，当巨噬细胞识别癌细胞表面的CD47 蛋白时，CD47 蛋白会向
巨噬细胞传递“别吃我”的信号，抑制巨噬细胞的吞噬功能，从而使癌细胞逃避巨噬细胞的清除，实现免
疫逃逸。影响：免疫逃逸会导致机体的细胞免疫和体液免疫无法有效识别和清除癌细胞，使癌症治疗效果
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下降，甚至导致癌症复发和转移；同时，免疫逃逸会降低免疫治疗（如CAR-T 细胞、单克隆抗体）的疗
效，增加治疗难度。（2）AI 的分析逻辑：①收集癌细胞和正常细胞的基因表达谱数据、蛋白质组数据，
构建数据库；②利用AI 算法对数据进行对比分析，筛选出在癌细胞中高表达、在正常细胞中低表达的蛋
白；③对筛选出的CD47 蛋白进行特异性验证，通过体外实验检测其在两种细胞中的表达量，确认表达差
异；④优化算法模型，提高对表达差异的识别精度，确保CD47 蛋白的特异性。（3）作用机制：抗CD47 单
克隆抗体可特异性结合癌细胞表面的CD47 蛋白，阻断CD47 蛋白向巨噬细胞传递“别吃我”的信号，解除
对巨噬细胞的抑制，增强巨噬细胞对癌细胞的吞噬功能；同时，巨噬细胞吞噬癌细胞后，会将癌细胞的抗
原呈递给T 细胞，激活机体的细胞免疫和体液免疫，进一步清除残留的癌细胞。优势：抗CD47 单克隆抗体
可作用于多种类型的癌细胞（只要表达CD47 蛋白），适用范围广；制备流程相对简单，成本较低；对正
常细胞的损伤较小，副作用相对轻微。不足：无法特异性识别仅表达CD47 蛋白的癌细胞，可能对正常细
胞（少量表达CD47 蛋白）造成轻微损伤；部分癌细胞可能通过下调CD47 蛋白的表达，逃避抗体的作用，
出现耐药性；疗效依赖于机体自身的免疫功能，免疫功能低下的患者疗效不佳。（4）实验思路：①取健
康小鼠的巨噬细胞，分为实验组和对照组；②实验组：加入抗CD47 单克隆抗体和肺癌细胞（表达CD47 蛋
白）；对照组：加入等量生理盐水和相同数量的肺癌细胞；③在相同条件下培养一段时间后，通过显微镜
观察并统计巨噬细胞吞噬肺癌细胞的数量和比例；④重复实验3 次，计算平均值，进行统计分析。预期结
果：实验组巨噬细胞吞噬肺癌细胞的数量和比例显著高于对照组。结论：抗CD47 单克隆抗体能够增强巨
噬细胞对癌细胞的吞噬功能。
3. （1）AI 技术的核心作用：①筛选特异性生物标志物：通过分析海量癌症患者数据，筛选出仅在癌细胞
中表达、正常细胞中不表达的生物标志物，为CAR-T 细胞的定向识别提供靶点，提高治疗的精准性，避免
攻击正常细胞；②优化CAR-T 细胞制备：AI 可分析T 细胞的基因表达谱，筛选出活性高、增殖能力强的T
细胞作为供体细胞，同时优化基因编辑的效率，减少编辑过程中对T 细胞的损伤，提高CAR-T 细胞的活性
和存活能力；③监测治疗过程：AI 可动态监测患者体内CAR-T 细胞的增殖、分化情况和癌细胞的清除情
况，及时调整治疗方案，提高治疗的有效性。（2）需要用到的工具酶：限制性核酸内切酶（限制酶）、
DNA 连接酶。基因编辑的基本原理：利用限制酶特异性识别并切割T 细胞基因组中的特定位点，将编码生
物标志物受体的基因导入该位点，再通过DNA 连接酶将目的基因与T 细胞基因组连接，使T 细胞表达该受
体，具备特异性识别癌细胞的能力；若使用CRISPR/Cas9 技术，还需要Cas9 蛋白（核酸内切酶）和gRNA
（引导RNA），gRNA 引导Cas9 蛋白切割特定位点，实现目的基因的插入。（3）作用过程：CAR-T 细胞回
输到患者体内后，其表面的受体特异性识别癌细胞表面的生物标志物，激活CAR-T 细胞，使其快速增殖、
分化为效应T 细胞和记忆T 细胞；效应T 细胞通过释放穿孔素、颗粒酶等物质，裂解癌细胞，清除肿瘤组
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织；记忆T 细胞则在体内长期存活，当癌细胞再次出现时，可快速增殖分化为效应T 细胞，发挥免疫记忆
作用，防止癌症复发。提高存活时间的方法：①利用AI 筛选活性高、增殖能力强的T 细胞作为供体细胞；
②通过基因编辑技术，增强CAR-T 细胞的抗凋亡能力（如抑制凋亡基因的表达）；③在回输前，对患者进
行预处理（如低剂量化疗），清除体内的抑制性免疫细胞，为CAR-T 细胞的存活和增殖提供良好环境；④
联合免疫抑制剂，抑制机体对CAR-T 细胞的轻微排斥反应。（4）AI 预测疗效的核心依据：①患者体内生
物标志物的表达水平（表达量越高，CAR-T 细胞识别和杀伤癌细胞的效率越高，疗效越好）；②CAR-T 细
胞的活性、增殖能力和存活时间（活性越高、存活时间越长，疗效越好）；③患者自身的免疫功能状态
（免疫功能越强，越能辅助CAR-T 细胞清除癌细胞，疗效越好）；④癌细胞的免疫逃逸能力（免疫逃逸能
力越弱，CAR-T 细胞的疗效越好）。AI 优化制备流程的方式：①通过分析T 细胞基因表达谱，筛选出最适
合制备CAR-T 细胞的T 细胞（如活性高、增殖能力强的T 细胞）；②优化基因编辑的参数，提高目的基因
的插入效率，减少对T 细胞的损伤；③结合患者的个体差异（如基因表达、免疫功能），个性化设计CAR-
T 细胞的受体，提高治疗的针对性；④预测CAR-T 细胞在体内的增殖和凋亡情况，优化回输剂量和时间，
提高疗效。
猜押2 自体iPS 细胞治疗2 型糖尿病（关联考点：干细胞分化、基因表达调
控、细胞工程）
1. （1）不同：皮肤细胞是高度分化的体细胞，分化能力弱，只能维持自身的细胞形态和功能，无法分化
为其他类型的细胞；iPS 细胞是多能干细胞，分化能力强，可定向分化为胰岛β 细胞、神经细胞等多种细
胞类型。差异原因：基因的选择性表达，皮肤细胞中与皮肤细胞功能相关的基因被激活，与其他细胞类型
相关的基因被抑制；而iPS 细胞中，原本被抑制的多能性相关基因（如Oct4、Sox2）被激活，同时保留了
全部基因的表达潜能，因此具有多向分化能力。（2）诱导因子的作用：激活iPS 细胞中与胰岛β 细胞功
能相关的基因（如胰岛素基因、PDX1 基因），抑制与其他细胞类型相关的基因表达，引导iPS 细胞定向分
化为胰岛β 细胞；同时优化分化条件，提高分化效率和胰岛β 细胞的成熟度。体现的细胞分化特点：稳
定性、定向性、不可逆性，iPS 细胞一旦开始定向分化为胰岛β 细胞，就会逐步走向成熟，无法再恢复为
iPS 细胞或分化为其他细胞类型。（3）完整流程：①从2 型糖尿病患者体内提取皮肤细胞，进行体外培
养；②向培养的皮肤细胞中导入诱导因子（如Oct4、Sox2），使其重编程为自体iPS 细胞；③在AI 辅助
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下，加入PDX1 等诱导因子，诱导iPS 细胞定向分化为胰岛β 细胞；④对分化后的胰岛β 细胞进行体外培
养，检测其胰岛素分泌能力，筛选出功能正常的胰岛β 细胞；⑤将合格的胰岛β 细胞通过静脉或局部注
射的方式回输到患者体内，替代受损的胰岛β 细胞，恢复血糖调节功能。涉及的细胞工程技术及作用：
①体细胞培养技术，为iPS 细胞的诱导提供充足的体细胞；②iPS 细胞诱导与培养技术，获得具有多向分
化潜能的iPS 细胞；③细胞定向分化技术，将iPS 细胞转化为功能正常的胰岛β 细胞；④细胞体外培养技
术，筛选并扩增功能正常的胰岛β 细胞，满足治疗需求。（4）措施：①利用AI 技术分析胰岛β 细胞分
化过程中的基因表达数据，优化诱导条件，确保胰岛素基因能够稳定表达；②通过基因编辑技术，将胰岛
素基因与强启动子连接，增强胰岛素基因的转录效率，提高胰岛素分泌量；③在体外培养胰岛β 细胞
时，模拟体内胰腺的微环境（如适宜的营养物质、激素浓度、温度和pH），促进胰岛β 细胞的成熟和功
能稳定；④回输前，对患者进行预处理，清除体内的抑制性免疫细胞，为胰岛β 细胞的存活和功能发挥
提供良好环境；⑤定期监测患者体内胰岛β 细胞的功能，及时补充功能正常的胰岛β 细胞。
2. （1）化学本质：蛋白质（转录因子）。调控方式：Ngn3 蛋白作为转录因子，可特异性结合iPS 细胞中
与胰岛β 细胞分化相关基因的启动子区域，激活这些基因的转录和翻译过程，同时抑制与其他细胞类型
分化相关基因的表达，从而引导iPS 细胞定向分化为胰岛β 细胞。（2）核心优势：可快速处理海量的基
因表达数据，挖掘基因表达与细胞分化的关联，精准筛选出关键调控因子，同时优化分化条件，减少实验
的盲目性。原因：传统分化调控研究多采用单一变量法，效率低、周期长，难以全面分析基因表达的复杂
网络；而AI 技术可通过机器学习算法，分析分化过程中所有基因的表达变化，快速定位关键调控因子
（如Ngn3 蛋白），并优化诱导因子的浓度、培养时间等条件，从而显著提高分化效率。（3）实验思路：
①取相同数量、相同状态的自体iPS 细胞，分为实验组和对照组；②实验组：在iPS 细胞培养体系中加入
一定浓度的Ngn3 蛋白，其他培养条件不变；对照组：加入等量生理盐水，其他培养条件与实验组一致；
③在相同条件下培养一段时间后，检测两组细胞中胰岛素基因的表达量、胰岛素的分泌量，以及胰岛β
细胞的数量比例；④重复实验3 次，计算平均值，进行统计分析。预期结果：实验组胰岛素基因的表达
量、胰岛素分泌量显著高于对照组，胰岛β 细胞的数量比例显著高于对照组。结论：Ngn3 蛋白能提高iPS
细胞向胰岛β 细胞的分化效率。（4）优势：①治疗效果：胰岛素注射只能暂时控制血糖，无法修复受损
的胰岛功能，而自体iPS 细胞治疗可替代受损的胰岛β 细胞，从根源上恢复血糖调节功能，具有根治潜
力，能有效避免糖尿病并发症的发生；②副作用：胰岛素注射可能导致低血糖、体重增加等副作用，且长
期注射会给患者带来痛苦；自体iPS 细胞治疗为自体细胞来源，无免疫排斥反应，无需使用免疫抑制剂，
副作用轻微，且避免了长期注射的痛苦；③患者生活质量：胰岛素注射需要患者严格控制注射时间、剂
量，且需要定期监测血糖，严重影响生活质量；自体iPS 细胞治疗后，患者胰岛功能恢复，可正常分泌胰
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岛素，无需长期注射胰岛素，血糖调节恢复正常，显著提高生活质量。
3. （1）gRNA 的作用：特异性识别体细胞基因组中的特定位点，引导Cas9 蛋白结合到该位点；Cas9 蛋白
的作用：作为核酸内切酶，切割体细胞基因组的特定位点，产生双链断裂。基本原理：利用CRISPR/Cas9
技术，将诱导因子基因（如Oct4、Sox2）精准插入体细胞的基因组中，使诱导因子基因稳定表达，激活体
细胞中多能性相关基因的表达，抑制分化相关基因的表达，从而使体细胞重编程为iPS 细胞。（2）优
势：①安全性：病毒载体介导法可能导致病毒基因整合到体细胞基因组的随机位点，引发基因突变，增加
癌症风险；CRISPR/Cas9 技术可实现诱导因子基因的精准插入，避免随机整合，降低基因突变的风险，安
全性更高；同时，病毒载体可能引发机体的免疫反应，而CRISPR/Cas9 技术无需使用病毒载体，减少免疫
反应的发生。②效率：病毒载体介导法的基因导入效率较低，且诱导因子基因的表达量不稳定；CRISPR/
Cas9 技术可精准控制诱导因子基因的插入位置和数量，使诱导因子基因稳定、高效表达，从而提高iPS 细
胞的诱导效率和质量。（3）鉴定指标：iPS 细胞的多能性，即能否分化为多种细胞类型（如胰岛β 细
胞、神经细胞（外胚层）、肌肉细胞（中胚层）、肝细胞（内胚层）等三胚层细胞）；同时检测多能性标
志物（如Oct4、Sox2、Nanog 等转录因子）的表达。鉴定方法：①体外分化实验：将iPS 细胞接种到特定
培养体系中，诱导其分化，通过显微镜观察细胞形态，检测不同胚层细胞标志物的表达，验证其能否分化
为三胚层细胞；②分子水平鉴定：采用免疫荧光染色、Western blot 或RT-PCR 技术，检测iPS 细胞中
Oct4、Sox2 等多能性标志物的表达，确认其多能性；③体内鉴定（可选）：将iPS 细胞注射到免疫缺陷小
鼠体内，观察是否形成畸胎瘤（含三胚层组织），进一步验证其多能性。（4）提高效率和质量的措施：
①基因表达调控层面：优化诱导因子组合（如Oct4、Sox2、Klf4、c-Myc），通过基因编辑技术增强诱导
因子基因的表达效率，同时抑制体细胞中分化相关基因（如皮肤细胞特异性基因）的表达，促进体细胞重
编程；利用AI 技术分析重编程过程中的基因表达谱，挖掘关键调控基因，优化诱导条件，缩短重编程周
期。②细胞工程层面：优化体细胞的提取和培养条件，选择分裂能力强、活力高的体细胞（如幼年皮肤细
胞）作为供体细胞，减少体细胞衰老对诱导效率的影响；在iPS 细胞诱导和培养过程中，模拟体内微环境
（如适宜的营养物质、细胞因子浓度、温度和pH），减少细胞损伤，提高iPS 细胞的活力和多能性；建立
严格的iPS 细胞筛选标准，淘汰异常分化或基因突变的细胞，确保细胞质量。③技术优化层面：进一步优
化CRISPR/Cas9 基因编辑技术，提高诱导因子基因插入的精准度和效率，避免脱靶效应；结合细胞培养技
术，实现iPS 细胞的规模化、标准化培养，为临床治疗提供充足、高质量的细胞来源。
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1. （1）①免疫调节角度：自体iPS 细胞来源于患者自身体细胞，其表面抗原与患者自身细胞完全一致，
不会被患者免疫系统识别为外来抗原，可彻底避免免疫排斥反应，无需长期使用免疫抑制剂，降低治疗风
险；胚胎干细胞来源于胚胎，表面抗原与患者自身存在差异，易引发免疫排斥，且需长期使用免疫抑制
剂，会抑制患者自身免疫功能。②伦理角度：自体iPS 细胞无需破坏胚胎，不存在伦理争议，易被患者和
社会接受；胚胎干细胞的获取需破坏胚胎，存在明显的伦理争议，限制其临床应用。（2）需要分析的数
据：iPS 细胞分化过程中的基因表达谱数据、诱导因子浓度数据、培养条件（温度、pH、营养物质）数
据、胰岛β 细胞功能检测数据（胰岛素分泌量、对葡萄糖的反应性）。AI 优化的基本逻辑：①收集大量
iPS 细胞分化相关的实验数据，构建数据库；②利用AI 算法分析数据，挖掘诱导因子浓度、培养条件与胰
岛β 细胞分化效率、功能稳定性的关联；③通过机器学习优化诱导因子组合、浓度及培养条件，筛选出
最适分化方案；④通过体外实验验证优化方案，进一步调整参数，确保分化效率和细胞功能稳定。（3）
分子机制：iPS 细胞含有该生物的全部遗传物质，在分化过程中，基因发生选择性表达：在特定诱导因子
（如PDX1、Ngn3）的作用下，与胰岛β 细胞功能相关的基因（如胰岛素基因、葡萄糖转运蛋白基因）被
激活，启动转录和翻译过程，合成胰岛素等特异性蛋白；而与其他细胞类型（如神经细胞、肌肉细胞）相
关的基因被抑制，无法表达；同时，多能性相关基因（如Oct4、Sox2）逐渐关闭，使iPS 细胞逐步分化为
成熟的、具有特定功能的胰岛β 细胞，具备正常调节血糖的能力。（4）改进方案：①细胞工程层面：优
化胰岛β 细胞的体外培养条件，模拟体内胰腺微环境，添加适宜的细胞因子和营养物质，促进胰岛β 细
胞成熟，增强其活力和抗凋亡能力；回输前对患者进行预处理，清除体内抑制性免疫细胞，为胰岛β 细
胞的存活提供良好环境。②基因表达调控层面：通过基因编辑技术，将抗凋亡基因（如Bcl-2 基因）导入
胰岛β 细胞，抑制其凋亡，延长存活时间；将胰岛素基因与强启动子连接，增强胰岛素基因的转录效
率，确保胰岛素稳定分泌；利用AI 技术动态监测胰岛β 细胞的基因表达水平，及时调整治疗方案，补充
功能正常的细胞。③技术优化层面：结合AI 技术，个性化设计分化方案，根据患者个体差异调整诱导条
件，提高胰岛β 细胞与患者体内环境的适配性，增强功能稳定性。
2. （1）应靶向修饰的基因：抗凋亡基因（如Bcl-2 基因）和凋亡抑制基因，同时可抑制凋亡促进基因
（如caspase 基因）的表达。基本原理：利用CRISPR/Cas9 技术，通过gRNA 特异性识别抗凋亡基因的启动
子区域，引导Cas9 蛋白切割该区域，将强启动子片段插入，增强抗凋亡基因的转录效率，提高抗凋亡蛋
白的合成量；同时，利用基因编辑技术沉默凋亡促进基因的表达，减少凋亡相关蛋白的合成，从而增强
iPS 细胞及其分化后的胰岛β 细胞的抗凋亡能力，延长其存活时间。（2）①核心鉴定指标：iPS 细胞的多
能性；鉴定方法：体外分化实验，将基因修饰后的iPS 细胞接种到特定培养体系中，诱导其分化，检测是
否能分化为三胚层细胞（如神经细胞、肌肉细胞、肝细胞），同时检测多能性标志物（Oct4、Sox2）的表
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达。②核心鉴定指标：基因修饰的安全性（无脱靶效应、无基因突变）；鉴定方法：采用基因测序技术，
检测iPS 细胞的基因组，确认目的基因精准插入，无脱靶突变，同时检测是否存在异常基因表达，确保细
胞无癌变风险。（3）AI 技术的具体作用：①分析基因修饰后iPS 细胞的基因表达谱，筛选出最适诱导因
子组合和分化条件，提高向胰岛β 细胞的分化效率；②动态监测分化过程，实时调整培养条件，确保胰
岛β 细胞的功能稳定；③预测分化过程中可能出现的异常，提前干预，减少异常分化细胞的产生。优
势：与传统分化方法相比，AI 技术可快速处理海量基因表达数据，避免传统方法的盲目性，显著提高分化
效率和细胞质量；可实现个性化分化方案设计，适配基因修饰后iPS 细胞的特性，进一步提升治疗效果。
（4）完整流程：①从2 型糖尿病患者体内提取皮肤细胞，进行体外培养；②利用CRISPR/Cas9 基因编辑技
术，对皮肤细胞进行基因修饰（增强抗凋亡能力）；③向修饰后的皮肤细胞中导入诱导因子，诱导其重编
程为自体iPS 细胞；④在AI 辅助下，诱导iPS 细胞定向分化为胰岛β 细胞；⑤对胰岛β 细胞进行多能
性、安全性和功能检测，筛选出合格的细胞；⑥将合格的胰岛β 细胞回输到患者体内，替代受损细胞，
恢复血糖调节功能；⑦利用AI 技术动态监测患者体内胰岛β 细胞的存活和功能状态，及时调整治疗方
案。关键技术环节：①CRISPR/Cas9 基因编辑技术（确保基因修饰的精准性和安全性）；②iPS 细胞的诱
导与培养技术（获得高质量的基因修饰型iPS 细胞）；③AI 辅助的定向分化技术（提高分化效率和细胞功
能稳定性）；④细胞检测与筛选技术（确保回输细胞的安全性和有效性）。
3. （1）核心目的：筛选出影响患者iPS 细胞诱导效率和分化能力的特异性基因，结合患者基因表达特
点，定制个性化的诱导方案，提高iPS 细胞的诱导质量和分化效率，适配患者的个体差异。定制方法：通
过AI 分析患者的基因序列，识别出与iPS 细胞诱导（如Oct4、Sox2 基因）和胰岛β 细胞分化（如PDX1、
Ngn3 基因）相关的基因多态性或表达异常；针对基因表达不足的患者，在诱导方案中增加相应诱导因子的
浓度，或通过基因编辑技术增强相关基因的表达；针对基因表达异常的患者，优化诱导条件，抑制异常基
因的表达，确保iPS 细胞能正常诱导和分化。（2）①核心检测指标：胰岛素分泌能力；检测方法：将分
化后的胰岛β 细胞置于不同浓度的葡萄糖溶液中培养，检测培养液中胰岛素的分泌量，验证其对葡萄糖
浓度变化的反应性，确保能正常响应血糖变化分泌胰岛素。②核心检测指标：胰岛β 细胞的纯度；检测
方法：采用免疫荧光染色技术，检测细胞中胰岛素蛋白的表达，统计胰岛素阳性细胞（胰岛β 细胞）的
比例，确保胰岛β 细胞纯度达到临床治疗要求（一般不低于90%）。（3）①治疗效果：胰岛素注射只能
暂时控制血糖，无法修复受损的胰岛功能，易引发并发症；AI 辅助自体iPS 细胞治疗可替代受损的胰岛β
细胞，从根源上恢复血糖调节功能，实现血糖的长期稳定控制，有效避免糖尿病并发症的发生。②长期预
后：胰岛素注射需要长期坚持，且随着病情发展，注射剂量需不断调整，长期预后较差；自体iPS 细胞治
疗后，胰岛功能可长期稳定，患者无需长期依赖药物，长期预后更好，甚至可实现临床治愈。③患者依从
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性：胰岛素注射需要严格控制注射时间、剂量，且需定期监测血糖，患者依从性较低；AI 辅助自体iPS 细
胞治疗为一次性或阶段性治疗，无需长期注射，患者依从性显著提高，极大改善患者生活质量。（4）实
验思路：①取相同数量、相同状态的患者自体皮肤细胞，分为实验组和对照组；②实验组：采用AI 分析
该患者基因序列后定制的诱导方案，将皮肤细胞诱导为iPS 细胞，再诱导其定向分化为胰岛β 细胞；③对
照组：采用传统的通用诱导方案，对相同的皮肤细胞进行诱导和分化，其他培养条件与实验组一致；④培
养一段时间后，检测两组iPS 细胞的诱导效率、胰岛β 细胞的分化比例和胰岛素分泌量；⑤重复实验3
次，计算平均值，进行统计分析。预期结果：实验组iPS 细胞的诱导效率、胰岛β 细胞的分化比例和胰岛
素分泌量，均显著高于对照组。结论：AI 优化后的诱导方案，能显著提高iPS 细胞向胰岛β 细胞的分化
效率。
猜押3 AI 辅助免疫细胞改造与癌症联合治疗（关联考点：细胞免疫、体液免
疫、细胞工程、基因表达调控、单克隆抗体技术）
1. （1）核心逻辑：收集大量癌细胞与正常细胞的基因表达谱、蛋白质组数据，利用AI 算法对比分析，
筛选出仅在癌细胞表面高表达、正常细胞表面低表达或不表达的特异性抗原（CD19 蛋白），确保靶点的特
异性，为免疫细胞改造和单克隆抗体制备提供精准方向。优势：AI 可快速处理海量数据，挖掘潜在的特异
性靶点，避免传统筛选方法的盲目性，显著提高筛选效率和靶点特异性；同时可预测靶点与免疫细胞、抗
体的结合效率，为后续治疗方案优化提供依据。（2）制备流程：①从患者体内提取NK 细胞，进行体外培
养；②利用CRISPR/Cas9 基因编辑技术，将编码CD19 蛋白受体的基因导入NK 细胞，构建CAR-NK 细胞；③
在体外培养CAR-NK 细胞，使其大量增殖，并检测其活性和特异性；④将培养成熟的CAR-NK 细胞回输到患
者体内。优势：天然NK 细胞对癌细胞的识别缺乏特异性，易攻击正常细胞；CAR-NK 细胞表面的CD19 受体
可特异性识别癌细胞表面的CD19 蛋白，精准杀伤癌细胞，避免攻击正常细胞；同时，通过基因编辑可增
强CAR-NK 细胞的抗凋亡能力，延长其在体内的存活时间，提升杀伤效率。（3）协同作用机制：①CAR-NK
细胞通过表面受体特异性识别并杀伤表达CD19 蛋白的癌细胞，释放穿孔素、颗粒酶等物质，裂解癌细
胞；②抗CD19 单克隆抗体可特异性结合癌细胞表面的CD19 蛋白，一方面激活补体系统，直接裂解癌细
胞，另一方面可介导巨噬细胞、NK 细胞对癌细胞的吞噬和杀伤（抗体依赖的细胞介导的细胞毒性作用）；
③单克隆抗体可携带免疫增强因子，激活机体自身的T 细胞、B 细胞，增强细胞免疫和体液免疫，解除癌
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细胞的免疫逃逸，辅助CAR-NK 细胞发挥杀伤作用，实现“1+1>2”的治疗效果。（4）副作用原因：CAR-
NK 细胞和单克隆抗体联合治疗时，过度激活机体的免疫细胞（如T 细胞、巨噬细胞），导致免疫细胞大量
释放炎症因子，引发炎症反应，严重时可能损伤正常组织。改进方案：利用AI 技术动态监测患者体内的
免疫细胞活性和炎症因子含量，及时调整CAR-NK 细胞回输剂量和单克隆抗体给药时间；通过基因编辑技
术，修饰CAR-NK 细胞，抑制其过度激活；联合使用适量的免疫抑制剂，缓解免疫过度激活的症状，同时
不影响对癌细胞的杀伤效果。
2. （1）巨噬细胞的功能：①吞噬并清除病原体、衰老细胞和癌细胞；②将抗原呈递给T 细胞，激活机体
的细胞免疫和体液免疫；③分泌细胞因子，调节免疫细胞的活性。改造原因：癌细胞可通过表达CD47 蛋
白等物质，向巨噬细胞传递“别吃我”的信号，抑制巨噬细胞的吞噬功能，实现免疫逃逸；同时，癌细胞
分泌的抑制性细胞因子会降低巨噬细胞的活性，导致巨噬细胞无法有效杀伤癌细胞，因此需要通过改造增
强巨噬细胞的抗逃逸能力和杀伤能力。（2）核心目的：筛选出影响巨噬细胞吞噬能力、抗逃逸能力的关
键基因，优化基因编辑方案，提高巨噬细胞改造的效率和质量，使其能有效识别并杀伤癌细胞。基本流
程：①收集巨噬细胞的基因表达谱数据、吞噬功能检测数据，构建数据库；②利用AI 算法分析数据，挖
掘基因表达与巨噬细胞吞噬能力、抗逃逸能力的关联，筛选出关键调控基因；③根据关键基因的表达特
点，设计个性化的基因编辑方案（如增强抗逃逸基因的表达、抑制抑制性基因的表达）；④通过体外实验
验证改造方案，优化编辑参数，确保改造后的巨噬细胞功能稳定。（3）应靶向修饰的基因：①抗逃逸基
因（如抑制CD47 受体基因的表达）；②吞噬相关基因（如增强吞噬受体基因的表达）；③免疫增强基因
（如增强细胞因子基因的表达）。基本原理：利用基因编辑技术，通过gRNA 特异性识别目标基因的特定
位点，引导Cas9 蛋白切割该位点，实现基因的敲除或过表达；如敲除巨噬细胞中CD47 受体基因，使巨噬
细胞不再识别癌细胞传递的“别吃我”信号，解除抑制；过表达吞噬受体基因和细胞因子基因，增强巨噬
细胞的吞噬能力和免疫调节能力，从而有效杀伤癌细胞。（4）实验思路：①取相同数量、相同状态的巨
噬细胞，分为实验组和对照组；②实验组：采用AI 优化后的基因编辑方案，对巨噬细胞进行改造；对照
组：不进行改造，保持巨噬细胞的正常状态；③将两组巨噬细胞分别与相同数量的肺癌细胞混合培养，在
相同条件下培养一段时间；④通过显微镜观察并统计两组巨噬细胞吞噬肺癌细胞的数量和比例，同时检测
两组巨噬细胞中吞噬相关基因的表达量；⑤重复实验3 次，计算平均值，进行统计分析。预期结果：实验
组巨噬细胞吞噬肺癌细胞的数量和比例显著高于对照组，吞噬相关基因的表达量显著高于对照组。结论：
AI 优化改造后的巨噬细胞，对癌细胞的吞噬能力显著增强。
3. （1）核心指标：①免疫细胞的活性（如T 细胞、NK 细胞、巨噬细胞的杀伤能力）；②免疫细胞的数量
比例（如效应T 细胞、记忆T 细胞的比例）；③炎症因子的含量；④癌细胞免疫逃逸相关基因的表达水
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平。定制方法：①对于免疫功能较强的患者，适当减少免疫细胞回输剂量和单克隆抗体剂量，避免免疫过
度激活；②对于免疫功能较弱的患者，优化免疫细胞改造方案，增强免疫细胞的活性和抗凋亡能力，同时
联合免疫增强剂，提升机体免疫功能；③对于癌细胞免疫逃逸能力强的患者，重点改造免疫细胞的抗逃逸
能力，同时增加单克隆抗体剂量，阻断癌细胞的免疫逃逸信号。（2）涉及的技术及作用：①基因工程技
术（CRISPR/Cas9 基因编辑技术）：改造免疫细胞的基因，增强其对癌细胞的识别能力、杀伤能力和抗凋
亡能力；同时可修饰单克隆抗体的基因，提高其对癌细胞靶点的结合特异性。②细胞工程技术：包括免疫
细胞培养技术（体外扩增改造后的免疫细胞，满足治疗需求）、动物细胞融合技术（制备单克隆抗体，获
得特异性强、纯度高的抗体）、细胞筛选技术（筛选出活性高、特异性强的免疫细胞和杂交瘤细胞）。
（3）优势：①治疗精准性：传统放化疗对癌细胞和正常细胞无选择性，损伤正常细胞；AI 辅助免疫联合
治疗可通过AI 筛选特异性靶点，改造后的免疫细胞和单克隆抗体可精准识别并杀伤癌细胞，对正常细胞
损伤极小，精准性显著提升。②副作用：传统放化疗会导致脱发、恶心、骨髓抑制等严重副作用；免疫联
合治疗为自体免疫细胞来源，无免疫排斥反应，副作用主要为轻微炎症反应，且可通过AI 监测及时调
控，副作用显著降低。③长期预后：传统放化疗难以清除微小转移病灶，易复发；免疫联合治疗可激活机
体自身的免疫记忆功能，记忆T 细胞在体内长期存活，可及时清除复发的癌细胞，长期预后更好，甚至可
实现临床治愈。（4）优化方案：①利用AI 技术分析患者的基因序列和免疫细胞基因表达谱，挖掘影响治
疗效果的关键基因，优化免疫细胞改造方案，增强免疫细胞的活性和抗逃逸能力；②通过AI 动态监测治
疗过程中免疫细胞的基因表达变化和癌细胞的清除情况，及时调整免疫细胞回输剂量和单克隆抗体给药方
案，避免免疫过度激活或激活不足；③利用AI 预测癌细胞的免疫逃逸趋势，提前优化治疗方案，通过基
因编辑技术抑制癌细胞免疫逃逸相关基因的表达，进一步提升治疗效果；④结合AI 技术，个性化设计免
疫细胞改造和单克隆抗体给药的时间节点，实现“精准改造、精准给药、精准监测”的全流程优化。
1. （1）PD-L1 蛋白的作用机制：PD-L1 蛋白在癌细胞表面表达，当CAR-T 细胞表面的PD-1 受体与癌细胞
表面的PD-L1 蛋白结合时，会抑制CAR-T 细胞的活性，使其无法发挥杀伤作用，帮助癌细胞实现免疫逃
逸。破解机制：①CAR-T 细胞可通过表面受体特异性识别癌细胞表面的特异性抗原，杀伤癌细胞；②抗
PD-L1 单克隆抗体可特异性结合癌细胞表面的PD-L1 蛋白，阻断PD-L1 与CAR-T 细胞表面PD-1 的结合，解
除对CAR-T 细胞的抑制，恢复其杀伤活性；③抗PD-L1 单克隆抗体还可激活机体自身的免疫细胞（如巨噬
细胞、NK 细胞），增强细胞免疫，进一步清除癌细胞，从而破解免疫逃逸难题。（2）需要分析的数据：
CAR-T 细胞的基因表达谱数据、活性检测数据、抗凋亡能力数据；癌细胞的PD-L1 蛋白表达数据、免疫逃
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逸相关基因表达数据；患者的免疫状态数据（免疫细胞数量、炎症因子含量）。AI 优化的核心逻辑：①收
集大量上述相关数据，构建数据库；②利用AI 算法分析数据，挖掘CAR-T 细胞改造参数（如目的基因插入
位置、诱导因子浓度）与CAR-T 细胞活性、抗逃逸能力的关联；③通过机器学习优化改造方案，筛选出最
适的基因编辑参数和培养条件，提高CAR-T 细胞的活性和杀伤效率；④通过体外实验和临床验证，进一步
调整参数，确保改造后的CAR-T 细胞能与抗PD-L1 单克隆抗体协同发挥作用。（3）基因编辑技术的核心作
用：将编码癌细胞特异性抗原受体的基因（如CD19 受体基因）导入T 细胞，使T 细胞表达该受体，具备特
异性识别癌细胞的能力；同时可通过基因编辑增强CAR-T 细胞的抗凋亡能力，延长其在体内的存活时间。
关键步骤：①提取健康人体或患者自身的T 细胞；②设计特异性识别T 细胞基因组特定位点的gRNA 和
Cas9 蛋白；③将gRNA、Cas9 蛋白和编码特异性受体的目的基因导入T 细胞，引导Cas9 蛋白切割T 细胞基
因组特定位点，将目的基因插入该位点；④筛选出目的基因成功插入、能正常表达受体的CAR-T 细胞。
（4）监测与调整方法：①利用AI 技术动态分析患者体内CAR-T 细胞的基因表达谱，监测其活性、增殖和
凋亡情况，判断CAR-T 细胞的杀伤能力；②分析患者体内PD-L1 蛋白的表达水平和癌细胞的残留情况，预
测治疗效果和复发风险；③监测患者体内炎症因子的含量，判断是否出现免疫过度激活的副作用；④根据
上述监测数据，AI 通过机器学习预测最优治疗方案，及时调整CAR-T 细胞回输剂量、抗PD-L1 单克隆抗体
给药时间和剂量，同时通过基因编辑技术调控CAR-T 细胞的基因表达，确保治疗效果，减少副作用。
2. （1）核心目标：增强巨噬细胞对癌细胞的吞噬和杀伤能力，解除癌细胞的免疫逃逸抑制，提升其在体
内的存活时间和免疫调节能力。AI 辅助设计方案的方式：①利用AI 技术分析患者的基因序列，识别出影
响巨噬细胞吞噬能力、抗逃逸能力的关键基因（如吞噬受体基因、CD47 受体基因）；②分析患者免疫细胞
的功能数据，判断巨噬细胞的活性状态和缺陷；③根据关键基因的表达特点和巨噬细胞的功能缺陷，设计
个性化的基因编辑方案（如过表达吞噬受体基因、敲除CD47 受体基因）；④通过AI 预测改造方案的效
果，优化编辑参数，确保改造后的巨噬细胞适配患者的个体差异，发挥最佳治疗效果。（2）协同作用体
现在：①改造后的巨噬细胞可特异性吞噬并杀伤癌细胞，同时将癌细胞的抗原呈递给T 细胞，激活机体的
细胞免疫和体液免疫；②单克隆抗体可特异性结合癌细胞表面的生物标志物（如PD-L1 蛋白），阻断癌细
胞的免疫逃逸信号，解除对巨噬细胞的抑制，增强巨噬细胞的吞噬和杀伤能力；③单克隆抗体可携带免疫
增强因子，进一步激活巨噬细胞和其他免疫细胞的活性，扩大免疫杀伤效应，实现对癌细胞的精准、高效
清除。（3）优势：①适用范围：CAR-T 细胞主要适用于表达特定抗原的血液肿瘤，适用范围较窄；改造后
的巨噬细胞可识别多种类型的癌细胞，不受癌细胞抗原类型的限制，适用范围更广，可用于实体瘤和血液
肿瘤的治疗。②副作用：CAR-T 细胞治疗易出现免疫过度激活、神经毒性等副作用；改造后的巨噬细胞为
自体来源，无免疫排斥反应，且活性可通过AI 精准调控，副作用轻微，主要为轻微炎症反应，安全性更
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高。③治疗效果：CAR-T 细胞对实体瘤的杀伤效果较差，难以穿透实体瘤组织；改造后的巨噬细胞可穿透
实体瘤组织，吞噬并杀伤实体瘤细胞，同时激活局部免疫反应，对实体瘤的治疗效果更显著，且可减少癌
症复发。（4）实验思路：①取相同数量、相同状态的肺癌细胞（实体瘤细胞），分为三组：实验组（改
造后的巨噬细胞+抗PD-L1 单克隆抗体）、对照组1（仅改造后的巨噬细胞）、对照组2（仅抗PD-L1 单克
隆抗体）；②将三组细胞分别置于相同的培养条件下培养，培养一段时间后，检测三组肺癌细胞的存活
率、巨噬细胞的吞噬比例；③同时检测三组培养体系中炎症因子的含量，判断免疫激活程度；④重复实验
3 次，计算平均值，进行统计分析。预期结果：实验组肺癌细胞的存活率显著低于两组对照组，巨噬细胞
的吞噬比例和炎症因子含量显著高于两组对照组；两组对照组之间无显著差异。结论：改造后的巨噬细胞
与抗PD-L1 单克隆抗体联合治疗，对癌细胞的杀伤效果显著优于单独治疗。
3. （1）核心要求：靶点具有高特异性（仅在癌细胞表面表达，正常细胞表面不表达或低表达）、高可识
别性（位于细胞表面，便于免疫细胞和单克隆抗体识别）、高关联性（与癌细胞的增殖、转移、免疫逃逸
密切相关）。基本流程：①收集大量癌症患者与健康人群的基因表达谱、蛋白质组数据、体液样本数据；
②利用AI 算法对数据进行分类、对比分析，挖掘与癌症相关的特异性物质；③通过体外实验和临床验
证，筛选出符合核心要求的特异性靶点；④优化AI 筛选模型，提高靶点筛选的准确性和效率，为后续免
疫细胞改造和单克隆抗体制备提供依据。（2）①免疫细胞改造涉及的技术：基因工程技术（CRISPR/Cas9
基因编辑技术，用于改造免疫细胞的基因，增强其特异性和杀伤能力）；细胞工程技术（免疫细胞培养技
术，用于体外扩增改造后的免疫细胞；细胞筛选技术，用于筛选出活性高、特异性强的免疫细胞）。②单
克隆抗体制备涉及的技术：细胞工程技术（动物细胞融合技术，用于获得杂交瘤细胞；动物细胞培养技
术，用于大规模培养杂交瘤细胞，分泌单克隆抗体；细胞筛选技术，用于筛选出能特异性分泌目标抗体的
杂交瘤细胞）；基因工程技术（可用于修饰抗体基因，提高抗体的特异性和亲和力）。（3）实现“长效
化”的方式：①利用AI 技术优化免疫细胞改造方案，通过基因编辑技术增强免疫细胞的抗凋亡能力，延
长其在体内的存活时间；同时激活免疫细胞的增殖能力，使免疫细胞在体内持续增殖、分化，长期发挥杀
伤癌细胞的作用。②AI 动态监测患者体内癌细胞的残留情况和免疫细胞的活性，及时调整治疗方案，补
充功能正常的免疫细胞和单克隆抗体，清除微小转移病灶。③通过AI 分析免疫记忆相关基因的表达，优
化免疫细胞改造方案，增强记忆T 细胞的形成，使记忆T 细胞在体内长期存活，当癌细胞再次出现时，可
快速增殖分化为效应T 细胞，发挥免疫记忆作用，防止癌症复发。（4）核心优势：①精准性更高：AI 可
筛选特异性靶点，优化免疫细胞改造和单克隆抗体给药方案，实现精准识别、精准杀伤，减少对正常细胞
的损伤；②个性化更强：AI 可根据患者的基因序列、免疫状态，定制专属治疗方案，适配患者个体差异；
③疗效更稳定：AI 动态监测治疗过程，及时调整方案，避免免疫过度激活或激活不足，确保治疗效果稳
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定；④副作用更低：通过精准调控，减少免疫相关副作用，提高治疗的安全性。命题价值：该热点完美串
联细胞免疫、体液免疫、细胞工程、基因工程、基因表达调控等高考核心考点，贴合高考“立足基础、突
出能力、联系前沿”的命题导向；命题可围绕技术流程、作用机制、实验设计、优势对比等角度展开，侧
重考查知识的综合应用和逻辑推理能力，具有极高的命题频率和价值，与前文猜押1、2 的命题价值一
致。
1．C
2．A
3．C
4．D
5．A
6．B
7．D
8．D
9．A
10．C
11．(1) 骨髓中的造血干细胞 浆细胞 病菌与B 细胞接触 辅助性T 细胞表面的特定分子
发生变化并与B 细胞结合
(2) 自身免疫 输入的抗体可通过特异性结合致病分子（如细胞因子、免疫细胞表面受体），阻断
异常免疫反应、调节免疫细胞功能、抑制免疫复合物形成等，减轻自身免疫攻击引发的炎症和损伤，从而
缓解症状
(3)免疫抑制剂
(4) 血清中存在针对患者红细胞的抗体，这些抗体与红细胞表面的抗原结合，引发免疫反应，最终导
致红细胞破裂 这些细胞释放组胺等物质，引起毛细血管扩张和血管壁通透性增强
12．(1) 一 终止转录
(2) DNA 聚合酶、DNA 连接酶 ②、③ 3
(3) 含量稳定 甲蛋白促进PGD 合成，乙蛋白抑制甲蛋白的功能，溶菌酶解除乙蛋白的抑制作用
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13．(1) 弱化 防御 监视
(2)③
(3) 抗肿瘤免疫可能源于DB1 给药前已存在于肿瘤微环境（TME）中的CD8+T 细胞的再激活 观点：
支持；理由：FTY720 处理可有效降低血液中T 细胞的数量，但并不影响DB1 的抗肿瘤疗效
(4)DB1 主要聚集在肿瘤组织中促进IL-10 分泌，在正常组织中IL-10 含量很少，中性粒细胞可以正常进行免
疫清除功能
14．(1) 协助扩散/易化扩散 有氧呼吸 信号分子
(2) 自身免疫病 胰岛素受体少（胰岛素受体受损或敏感性降低、体内存在胰岛素受体的抗体、胰
岛素不能与靶细胞膜上的受体结合）
(3) 2 型 1 型糖尿病由胰岛受损、功能减退所致，无法响应米格列奈钙的刺激来分泌胰岛素；2 型
糖尿病与靶细胞的胰岛素敏感性下降有关，米格列奈钙能增加胰岛素的分泌量，从而激活靶细胞，实现降
血糖。
(4) 交感 甲状腺 肾上腺（甲状腺和肾上腺的位置可以颠倒）
15．(1) 副交感 躯体运动
(2) 巨噬细胞、辅助性T 细胞(Th17 细胞、Th1 细胞) 初始CD4T 细胞向Treg 的分化过程受到抑制
细胞间紧密连接消失，肠道通透性增加；肠道肌肉层变薄；肠道微生物产生的短链脂肪酸减少甚至消失
(3) 通过体液运输；作用于靶器官、靶细胞；微量和高效 分级 可以放大激素的调节效应，
形成多级反馈调节 抑制其受体活性可减少未成熟肠神经元的数量 使用糖皮质激素受体拮抗剂
16
