【2026版高考总复习红与勾讲与练生物电子版模板三 第八单元 长句表达(三)个体稳态与调节的相关物质变化及机理分析

典题引领

高效解题

（2022·海南卷）人体运动需要神经系统对肌群进行精确的调控来实现。肌萎缩侧索硬化(ALS)是一种神经肌肉退行性疾病，患者神经肌肉接头示意图如下。回答下列问题：

(1)轴突末梢中突触小体内的ACh通过①胞吐方式进入突触间隙。

(2)突触间隙的ACh与突触后膜上的AChR结合，将兴奋传递到肌细胞，从而引起肌肉②兴奋，这个过程需要③化学信号到④电信号的转换。

(3)有机磷杀虫剂(OPI)能抑制AChE活性。OPI中毒者的突触间隙会积累大量的⑤乙酰胆碱(ACh)，导致副交感神经末梢过度兴奋，使瞳孔⑥收缩加剧。

(4)ALS的发生及病情加重与补体C5（一种蛋白质）的激活相关。如图所示，患者体内的C5被激活后裂解为C5a和C5b，两者发挥不同作用。

a.C5a与受体C5aR1结合后激活巨噬细胞，后者攻击运动神经元而致其损伤，因此C5a­C5aR1信号通路在ALS的发生及病情加重中发挥重要作用。理论上使用C5a的抗体可延缓ALS的发生及病情加重，理由是⑦C5a的抗体能与受体C5aR1竞争性结合C5a，从而不能激活巨噬细胞，使运动神经元不会受到攻击而损伤。

b.C5b与其他补体在突触后膜上形成膜攻击复合物，引起Ca²⁺和Na^＋内流进入肌细胞，导致肌细胞破裂，其原因是⑧Ca²⁺和Na^＋内流进入肌细胞，使肌细胞内溶液浓度（或细胞内渗透压）增大，导致肌细胞吸水破裂。

解析：(1)突触小体内的ACh存在于突触小泡内，通过胞吐的方式进入突触间隙。(2)ACh为兴奋性递质，突触间隙的ACh与突触后膜上的AChR结合，将兴奋传递到肌细胞，从而引起肌肉兴奋，这个过程中可将ACh携带的化学信号转化为突触后膜上的电信号。(3)AChE能将突触间隙中的ACh分解，若有机磷杀虫剂(OPI)能抑制AChE活性，则导致突触间隙中的ACh分解速率减慢，使突触间隙中积累大量的ACh，导致副交感神经末梢过度兴奋，使瞳孔收缩加剧。(4)a.C5a的抗体可与受体C5aR1竞争性结合C5a，使C5a不能与受体C5aR1结合，进而不能激活巨噬细胞，使运动神经元不会受到攻击而损伤，因此可延缓ALS的发生及病情加重。b.C5b与其他补体在突触后膜上形成膜攻击复合物，引起Ca²⁺和Na^＋内流进入肌细胞，大量离子的进入导致肌细胞内溶液浓度（或细胞内渗透压）增加，从而吸水破裂。

①链接教材选择性必修1 P29图2­8，神经递质的释放方式为胞吐。

②③④链接教材选择性必修1 P29图2­8，神经递质扩散通过突触间隙后，到达突触后膜，与后膜上特异性受体结合，引起下一个神经元的兴奋或抑制。

⑤⑥链接题图信息，AChE活性受抑制后，突触间隙中的ACh未被分解而大量积累，持续作用于突触后膜受体，导致副交感神经末梢过度兴奋，使瞳孔收缩加剧。

⑦链接题中信息“C5a与受体C5aR1结合后激活巨噬细胞，后者攻击运动神经元而致其损伤”和图中过程，可推知C5a的抗体与受体C5aR1竞争性结合C5a形成沉淀或复合物，使C5a不能与受体C5aR1结合，进而不能激活巨噬细胞，使运动神经元不会受到攻击而损伤，从而延缓病情。

⑧链接题中信息“C5b与其他补体在突触后膜上形成膜攻击复合物，引起Ca²⁺和Na^＋内流进入肌细胞”和“肌细胞破裂”，可推测肌细胞破裂是由于Ca²⁺和Na^＋内流导致肌细胞渗透压过大，吸水过多，从而引发细胞破裂。