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专题24神经调节(精练)(原卷版)_2024年新高考资料_1.2024一轮复习_备战2024年高考生物一轮复习串讲精练(新高考专用)

  • 2026-04-27 17:51:52 2026-04-27 15:57:45

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专题24神经调节(精练)(原卷版)_2024年新高考资料_1.2024一轮复习_备战2024年高考生物一轮复习串讲精练(新高考专用)
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文档格式
docx
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0.862 MB
文档页数
7 页
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2026-04-27 15:57:45

文档内容

神经调节 1、(2023·山东菏泽·山东省鄄城县第一中学校考三模)一般的高速路都有限速规定,如 车速最高不得超过120km/h,同时要与前车保持200m的距离。另外,我国相关法律规定, 禁止酒后驾驶机动车。从神经调节的角度分析这种规定依据的是( ) A.由于不同人的驾驶水平参差不齐,为了行车安全作出了以上规定 B.兴奋在传导和传递过程中需要一定的时间,车速过快或车距太小不能及时反应 C.酒精麻醉了大脑皮层,使机体出现不协调,引起驾车不稳 D.酒后不开车,开车不喝酒,酒驾、醉驾是违法行为 2、(2023·山东济宁·统考三模)NO是一种不储存于囊泡中的神经递质,作为逆行信使 参与突触间信号的传递,其在突触前膜内可引起Glu持续释放,作用机理如图所示。下列 叙述错误的是( ) A.Glu持续释放是负反馈调节的结果 B.NO通过扩散在细胞间和细胞内进行信号传递 C.突触间隙中Ca2+浓度升高有利于突触后膜释放NO D.该过程可体现细胞膜具有控制物质进出和细胞间信息交流的功能 3、(2023·山东潍坊·统考模拟预测)多巴胺是一种神经递质,可引起突触后神经元兴奋, 参与多种脑功能的调控。正常情况下多巴胺发挥作用后经多巴胺转运蛋白可以再次运回细 胞。可卡因能够抑制多巴胺转运蛋白的功能,干扰细胞间的兴奋传递。下列叙述错误的是 ( ) A.突触小泡中的多巴胺通过胞吐释放到突触间隙中 B.吸食可卡因,会导致突触后膜上的多巴胺受体数量增多 C.吸食可卡因后,突触间隙中多巴胺的作用时间将延长 D.吸食可卡因导致的不良情绪也属于大脑的高级功能之一 4、(2020·山东高三模拟)下图表示在离体条件下,突触后膜受到不同刺激或处理后的膜电 位变化曲线。下列分析正确的是( )A.在P点用药物促使突触后膜Cl-通道开放,会促进突触后膜神经元兴奋 B.曲线Ⅱ的下降是Na+以被动运输方式外流所致 C.P点时用药物阻断突触后膜Na+通道,并给予适宜刺激,则膜电位变化应为曲线Ⅲ D.降低突触间隙中Na+浓度,在P点时给予适宜刺激,膜电位变化如曲线Ⅳ所示 5、(2021·深圳调研)如图是由甲、乙、丙三个神经元(部分)构成的突触结构。神经元兴奋 时,Ca2+通道开放,使Ca2+内流,由此触发突触小泡前移并释放神经递质。据图分析,下 列叙述正确的是( ) A.乙酰胆碱和5-羟色胺在突触后膜上的受体相同 B.若乙神经元兴奋,会引起丙神经元兴奋 C.若某种抗体与乙酰胆碱受体结合,不会影响甲神经元膜电位的变化 D.若甲神经元上的Ca2+通道被抑制,会引起乙神经元膜电位发生变化 6、(2023·山东潍坊·潍坊一中统考模拟预测)神经元经培养后,可在轴突与细胞体之间 建立联系,形成自突触神经元。研究人员用电流刺激神经元上d位点,测得神经元细胞体 上c点的电位变化如曲线①,经某种处理后,再重复上述操作得到曲线②。下列说法错误 的是( ) A.未受刺激时,神经元膜外Na+浓度高于膜内 B.a峰的形成与该神经元自突触的兴奋传递有关 C.a峰和b峰形成的高度不同,说明两者形成的机理有差异 D.曲线②的出现可能是处理抑制了突触前膜释放刺激神经递质 7、(2023·山东·统考模拟预测)肺牵张反射是调节呼吸的反射之一,如图为肺牵张反射的反射弧结构模型,下列相关叙述正确的是( ) A.大脑皮层控制憋气属于条件反射 B.呼吸肌是该反射弧中的效应器 C.刺激a处,b和c都能产生动作电位 D.若脑干受损,则肺牵张反射不能完成 8、(2023·山东·统考模拟预测)神经—肌肉接头能将兴奋从神经元传递到肌细胞。研究 发现,肉毒梭菌毒素能阻止神经末梢释放乙酰胆碱(ACh),黑寡妇蜘蛛毒素则可促进神经 末梢释放ACh,最终将导致ACh耗竭,美洲箭毒和α-银环蛇毒可特异性阻断突触后膜上 ACh受体,有机磷农药能抑制乙酰胆碱酯酶(能水解乙酰胆碱)的活性。下列相关叙述错 误的是( ) A.兴奋在神经—肌肉接头处发生的是电信号→化学信号→电信号的转变 B.黑寡妇蜘蛛毒素和肉毒梭菌毒素持续作用后,最终均可导致肌细胞不能收缩 C.美洲箭毒和α-银环蛇毒都能够阻断ACh进入突触后细胞发挥作用 D.有机磷农药使乙酰胆碱不能及时被水解,进而引起肌肉持续收缩 9、(2023·山东泰安·统考模拟预测)如图为大鼠视网膜局部神经细胞间的突触示意图。 当BC末梢有神经冲动传来时,甲膜内的突触小泡释放谷氨酸,与乙膜上的谷氨酸受体结合, 使GC兴奋,诱导其释放内源性大麻素。内源性大麻素和甲膜上的大麻素受体结合,抑制 Ca2+通道开放;内源性大麻素与丙膜上的大麻素受体也能结合,并产生相应效应。以下说 法错误的是( ) A.内源性大麻素与丙膜上的大麻素受体结合,能使甲膜上Ca2+通道活性降低B.正常情况下,甘氨酸受体和Ca2+通道存在于细胞膜上,不会成为内环境的成分 C.内源性大麻素和甲膜上的大麻素受体结合进入胞内使BC释放的谷氨酸减少 D.上述调节是负反馈调节,该调节机制能维持机体的稳态 10、(2023·山东·山东省实验中学统考二模)狗的唾液分泌和铃声的关系表明,条件反 射是在非条件反射的基础上,通过学习和训练建立的。且条件反射建立之后的维持需要强 化,否则就会逐渐减弱甚至完全不出现,即为条件反射的消退。下列有关说法错误的是( ) A.条件反射的消退是一个需要大脑皮层参与的新的学习过程 B.铃声引起唾液分泌的过程中,兴奋在神经纤维上单向传导 C.非条件刺激对于条件反射的建立和维持都是必不可少的 D.条件反射的建立和消退过程中,不同的条件刺激引发了神经元细胞膜不同的电位变化 11、(2023·山东·山东师范大学附中校考模拟预测)(多选题)三位科学家因发现细胞 内囊泡运输的调节机制而获得诺贝尔生理学或医学奖,细胞内囊泡运输一般包括出芽、锚 定和融合等过程(如图),下列有关囊泡运输过程的叙述,错误的是( ) A.在抗体分泌的过程中,内质网膜是供体膜 B.在神经递质释放的过程中,高尔基体膜是受体膜 C.生物膜的功能特性是囊泡运输的结构基础 D.内质网在囊泡的运输中起交通枢纽的作用 12、(2023·山东烟台·统考模拟预测)(多选题)分布于突触后膜上的NMDA受体不仅能 识别神经递质还是一种离子通道蛋白,谷氨酸与NMDA受体结合会引起突触后神经元的兴奋。 静脉注射的氯胺酮可作用于NM-DA受体,使中枢神经系统迅速产生运动和感觉阻滞,从而 产生麻醉效应。下列说法错误的是( ) A.静息状态时突触后膜上的NMDA通道处于关闭状态 B.谷氨酸与NMDA受体结合后会导致CI-大量内流 C.谷氨酸由突触前膜释放到突触间隙的方式是胞吐 D.静脉注射氯胺酮会使突触后膜外正内负的电位差增大 13、(2022·海南·统考高考真题)人体运动需要神经系统对肌群进行精确的调控来实现。 肌萎缩侧索硬化(ALS)是一种神经肌肉退行性疾病,患者神经肌肉接头示意图如下。回答 下列问题。(1)轴突末梢中突触小体内的Ach通过 方式进入突触间隙。 (2)突触间隙的Ach与突触后膜上的AchR结合,将兴奋传递到肌细胞,从而引起肌肉 ,这个过程需要 信号到 信号的转换。 (3)有机磷杀虫剂(OPI)能抑制AchE活性。OPI中毒者的突触间隙会积累大量的 ,导致副交感神经末梢过度兴奋,使瞳孔 。 (4)ALS的发生及病情加重与补体C5(一种蛋白质)的激活相关。如图所示,患者体内的 C5被激活后裂解为C5a和C5b,两者发挥不同作用。 ①C5a与受体C5aR1结合后激活巨噬细胞,后者攻击运动神经元而致其损伤,因此C5a- C5aR1信号通路在ALS的发生及病情加重中发挥重要作用。理论上使用C5a的抗体可延缓 ALS的发生及病情加重,理由是 。 ②C5b与其他补体在突触后膜上形成膜攻击复合物,引起Ca2+和Na+内流进入肌细胞,导 致肌细胞破裂,其原因是 。 14.(2023·山东泰安·统考模拟预测)我国“中医针灸”于2010年11月16日被列入 “人类非物质文化遗产代表作名录”。针灸治疗疾病的核心机理之一是通过刺激身体特定 的部位(穴位)远程调节机体功能。2021年我国科学家在《自然》杂志上发表论文,证明 针灸的现代模式--电针刺小鼠后肢的足三里(ST36)穴位,可在细菌多糖(LPS)引起的炎 症反应中发挥抗炎作用。电针刺激“足三里”位置时,会激活一组Prokr2感觉神经元(主 要存在于四肢节段),通过迷走神经——肾上腺轴,使肾上腺释放去甲肾上腺素(NA)等 物质,激活免疫细胞,进而发挥抗炎作用。 (1)针灸治疗过程中,兴奋在神经纤维上的传导是 (单向/双向)的。已知细胞外 Ca2+对Na+存在“膜屏障作用”(即Ca2+在膜上形成屏障,使Na+内流减少),试分析临床上 患者血钙含量偏高,针灸抗炎疗效甚微的原因: 。 (2)迷走神经是从脑干发出的参与调节内脏活动的神经,低强度电针刺激激活迷走神经—— 肾上腺抗炎通路起到抗炎作用,是通过Prokr2 神经元进行传导的,请写出该调节过程涉及的反射弧: 。 (3)研究人员用同等强度的电针刺激小鼠腹部的天枢穴(ST25),并没有引起相同的全身抗 炎反应,原因可能是 这为针灸抗炎需要在特定“穴位”刺激提供了合理解释。 (4)为进一步验证针刺ST36的抗炎机制,科研人员通过遗传学手段获得在Prokr2神经元中 特异性表达光敏蛋白C的小鼠,通过蓝光刺激激活该神经元,检测相关指标如下图1和图 2: 光敏蛋白C为光敏感离子通道蛋白,蓝光激活后 离子内流,Prokr2神经元产生兴奋, 使肾上腺释放去甲肾上腺素(NA)等物质,激活免疫细胞发生免疫反应。检测去甲肾上腺 素(NA)、促炎症因子IL-6的含量,结果如图2.请据图说明针刺ST36发生抗LPS诱发的 炎症反应的机制: 。