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压轴题03 稳态与调节
命题预测
维持内环境问题的重点机制就是“神经—体液—免疫”调节网络，同时
这三种调节方式在考试中也是十分重要的，通常通过综合题和实验探究题的
形式出现，植物的激素调节作为植物生命活动调节的重要形式，在考试的构
成中，一般以综合探究题的形式进行考查，需要学生对实验探究的基本要求
熟稔于心，并能做到综合运用。同时会在考试中有一些新的题型和知识的扩
展出现，需要考生了解和熟悉基础知识。
预计2025 年命题会继续在上述几个方面进行。通过近几年的高考题研究发现，关
于生命活动调节在高考试卷的地位越来越高，甚至会出现选择题与非选择题中同时出
现有关的考点的情况。需要强调的是生命活动调节中需要理解记忆的知识点较多，特
别是一些专业术语及固定说法，应尽量避免在考试中因“自创术语”或“词不达意”
而失分。生命活动调节主要包括植物和动物生命活动调节两大部分内容。植物生命活
动的调节中，以生长素的调节为主，容易出现实验设计题。单一变量的控制，无关变
量的排除、对照组的设置以及语言的准确性是这类题目得分的关键。
高频考法
（1）兴奋的产生、传导与膜电位变化曲线分析
（2）以“下丘脑”为中心的调节
（3）免疫调节与人体健康
（4）动物生理实验题的分析与设计
（5）植物激素调节与农业生产
密押典例 01 兴奋的产生、传导与膜电位变化曲线分析
中脑边缘多巴胺系统是脑的“奖赏通路”，通过多巴胺使此处的神经元兴奋，传递到脑的“奖赏中枢”使
人感到愉悦。图1 表示多巴胺的释放和转运机理，图2 表示不同条件下突触前膜对多巴胺的回收率。回答
下列问题：
1
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(1)多巴胺作用于突触后膜形成递质—受体复合物，并使突触后膜膜外发生的电位变化是 。吸食可
卡因会产生“愉悦感”，其产生部位是 。许多成瘾性药物通过增加大脑中的多巴胺水平来产生快
感，长期使用这些药物会导致多巴胺系统的适应性变化，加剧成瘾行为，这属于 调节。
(2)手术病人短时间内注射可卡因镇痛时，多巴胺被突触前膜回收过程可用图2 中 曲线表示。据图
分析，可卡因会干扰多巴胺的回收，机理是 。
(3)抗精神病药物通过阻断多巴胺受体来减轻症状。与正常人相比，精神分裂症与大脑中某些区域的多巴胺
水平 （填“偏低”或“偏高”）有关。研究表明，适度运动可促进突触后膜上多巴胺受体数量的
恢复。小鼠的精神状态可反映多巴胺受体的水平，请以戒毒后的模型鼠为材料，设计实验验证该观点。请
简要写出实验思路： 。
【答案】(1) 由正电位变为负电位 大脑皮层 正反馈
(2) y 可卡因能与多巴胺转运体结合，使得多巴胺不能及时被回收，因此回收时间比正常情况延
长
(3) 偏高 将精神状态一致的戒毒后模型鼠随机分为两组，一组每天进行适度运动，另一组保持正
常状态，不进行运动，将两组小鼠置于相同且适宜的条件下喂养一段时间，然后观察两组小鼠的精神状态
变化，若运动组小鼠精神状态恢复正常，对照组精神状态没有改变，则可证明上述结论。
【分析】多巴胺合成后，贮存在突触小泡中；MNDA 是存在于突触后膜上的多巴胺受体，能够识别多巴胺、
运输Na+，同时突触前膜上存在多巴胺转运体，可将多余的多巴胺转运回突触前膜内，同时可卡因具有封
闭多巴胺转运体的作用，故会导致突触间隙中多巴胺含量增多。
【详解】（1）据图可知：多巴胺合成后，贮存在突触小泡中，MNDA 为突触后膜上多巴胺受体，作用是
识别多巴胺、运输Na+。当多巴胺作用于突触后膜形成递质—受体复合物，并引起突触后膜钠离子通道打
开，引起钠离子内流，进而使突触后膜膜外发生由正电位向负电位的转变。吸食可卡因会产生“愉悦感”，
感觉的形成在大脑皮层，因此愉悦感在大脑皮层中产生。许多成瘾性药物通过增加大脑中的多巴胺水平来
产生快感，长期使用这些药物会导致多巴胺系统的适应性变化，加剧成瘾行为，导致成瘾行为越来越严重，
这属于正反馈调节。
（2）手术病人短时间内注射可卡因镇痛时，可卡因能与多巴胺转运体结合，使得多巴胺不能及时被回收，
因此回收时间比正常情况延长，但是最终可以全部回收，则由图可知这一过程可以用图中y 曲线表示。
（3）抗精神病药物通过阻断多巴胺受体来减轻症状。与正常人相比，精神分裂症与大脑中某些区域的多
巴胺水平“偏高”有关，即多巴胺偏高导致突触后膜持续兴奋，进而引起人患精神类疾病。研究表明，适
度运动可促进突触后膜上多巴胺受体数量的恢复。本实验的目的是验证适度运动可促进突触后膜上多巴胺
受体数量的恢复，而小鼠的精神状态可反映多巴胺受体的水平，即适度运动会使小鼠的精神状态正常，因
2
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此该实验的自变量为是否进行适度运动，因变量为小鼠的精神状态，因此，该实验的思路为：将精神状态
一致的戒毒后模型鼠随机分为两组，一组每天进行适度运动，另一组保持正常状态，不进行运动，将两组
小鼠置于相同且适宜的条件下喂养一段时间，然后观察两组小鼠的精神状态变化，若运动组小鼠精神状态
恢复正常，对照组精神状态没有改变，则可证明上述结论。
思维建模
据题图分析：
密押典例 02 以“下丘脑”为中心的调节
机体的激素调节存在“下丘脑—垂体—靶腺轴”的分级调节和反馈调节，有利于精细调控，从而维持机体
的稳态。“下丘脑—垂体—靶腺轴”调节示意图如图所示，回答下列问题：
(1)寒冷环境中机体冷觉感受器兴奋，兴奋在神经纤维上以 的形式传导，刺激下丘脑相关区域释放
增加，该激素的靶器官是 ，再经过“下丘脑—垂体—甲状腺轴”的分级调节使甲状腺激素增加。
甲状腺激素作用于某些靶细胞后，激活了线粒体膜上的相关蛋白质，导致有机物氧化分解释放的能量无法
转化成ATP 中的化学能，此时线粒体中发生的能量转化是 。
(2)有些运动员违规服用睾酮（雄激素）来促进肌肉生长，增强肌肉力量。长期服用睾酮会导致性腺萎缩，
原因是 。
(3)内分泌细胞产生的激素随血液流到全身，因此，临床上常通过 来检测内分泌系统中的激素水平。
3
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【答案】(1) 电信号/神经冲动/局部电流 促甲状腺激素释放激素/TRH 垂体/腺垂体 有机
物中的化学能转化为热能
(2)过多的雄性激素会通过反馈调节作用抑制下丘脑和垂体分泌相关激素，导致促性腺激素分泌减少，使性
腺萎缩
(3)抽取血样
【分析】1、在神经系统中，兴奋是以电信号的形式沿着神经纤维传导的，这种电信号也叫神经冲动。
2、甲状腺激素的分级调节和反馈调节：下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素，促甲状腺激素释放激素运输
到垂体，促使垂体分泌促甲状腺激素。促甲状腺激素随血液运输到甲状腺，促使甲状腺增加甲状腺激素的
合成和分泌。血液中甲状腺激素含量增加到一定程度时，又反过来抑制下丘脑和垂体分泌相关激素，进而
使甲状腺激素分泌减少。
【详解】（1）当天气寒冷时，机体冷觉感受器兴奋，兴奋在神经纤维上以电信号（或神经冲动或局部电
流）的形式传导，下丘脑相关区域释放促甲状腺激素释放激素增加，该激素作用的靶器官是腺垂体，促进
腺垂体合成并分泌促甲状腺激素，该激素作用于甲状腺，促进甲状腺分泌甲状腺激素，甲状腺能促进物质
代谢增加产热，导致有机物氧化分解释放的能量无法转化成ATP 中的化学能，此时线粒体中发生的能量转
化是有机物中的化学能转化为热能。
（2）有些运动员通过服用睾酮来促进肌肉生长，增强肌肉力量，提高比赛成绩。而睾酮属于性激素，服
用睾酮后引起性激素含量增加，进而通过负反馈作用于下丘脑和腺垂体，使促性腺激素释放激素和促性腺
激素的含量下降，而促性腺激素能促进性腺的发育，因此，若长期服用睾酮会导致促性腺激素分泌减少，
进而引起性腺萎缩。
（3）内分泌细胞产生的激素弥散到体液中，随血液流到全身，传递着各种信息。因此，临床上常通过抽
取血样来检测内分泌系统中激素的水平。
思维建模
1．下丘脑参与的血糖、体温、水盐平衡的调节机制
4
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2．下丘脑的四个功能和三个中枢
(1)四个功能：感受(如渗透压感受器)、传导(将兴奋传至大脑皮层、各内分泌腺等)、分泌(如抗利尿激素、
各种促激素释放激素等)和调节。
(2)三个中枢：体温调节中枢、血糖调节中枢和水盐平衡调节中枢。
密押典例 03 免疫调节与人体健康
研究发现，人类感染EB 病毒后可能会诱发一种名为“多发性硬化”的中枢神经系统疾病。在多发性硬化
症患者中，免疫系统错误地将神经纤维的髓鞘视为外来物质并加以破坏。其部分机制如图所示。回答下列
问题：
(1)多发性硬化患者的免疫 功能发生异常，这属于免疫失调中的 病。
(2)图中无法特异性识别抗原的免疫细胞有 ，推测其直接原因可能是 。
(3)研究发现，EB 病毒编码的蛋白质与中枢神经系统髓鞘脂碱性蛋白（MBP）结构相似，推测多发性硬化
患者体内与EB 病毒抗体结合的抗原可能有 和 ；该患者的CD8+T 细胞可以特异性识别并结合
MBP，引起髓鞘细胞裂解，据此推测CD8+T 细胞属于 细胞，该细胞活化的信号是 。
【答案】(1) 自稳 自身免疫
(2) 树突状细胞和浆细胞 细胞表面没有特异性识别抗原的受体
(3) EB 病毒编码的蛋白质 中枢神经系统髓鞘脂碱性蛋白（MBP） 细胞毒性T 靶细胞
膜表面的某些分子发生变化被细胞毒性T 细胞识别以及辅助性T 细胞分泌的细胞因子的刺激
【分析】免疫系统具有免疫防御、免疫自稳和免疫监视功能。免疫自稳是指机体清除衰老或损伤的细胞，
进行自身调节，维持内环境稳态的功能。自身免疫病是指免疫系统异常敏感、反应过度，“敌我不分”
地将自身物质当作外来异物进行攻击而引起的疾病
【详解】（1）免疫系统具有免疫防御、免疫自稳和免疫监视功能。免疫自稳是指机体清除衰老或损伤的
细胞，进行自身调节，维持内环境稳态的功能。在多发性硬化症患者中，免疫系统错误地将神经纤维的髓
鞘视为外来物质并加以破坏，说明免疫自稳功能发生异常。 自身免疫病是指免疫系统异常敏感、反应过
度，“敌我不分” 地将自身物质当作外来异物进行攻击而引起的疾病。多发性硬化症患者免疫系统攻击
自身的神经纤维髓鞘，属于自身免疫病。
（2）图中的免疫细胞有树突状细胞、 CD4+ T 细胞、 CD4+Th2 细胞、 CD4+Th1 细胞、 CD8+T 细胞和
浆细胞。其中树突状细胞能识别抗原，但不具有特异性；浆细胞不能识别抗原。所以无法特异性识别抗原
5
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的免疫细胞有树突状细胞和浆细胞。细胞识别抗原依靠细胞表面的特异性受体，树突状细胞和浆细胞无法
特异性识别抗原，直接原因可能是细胞表面没有特异性识别抗原的受体。
（3）因为EB 病毒编码的蛋白质与中枢神经系统髓鞘脂碱性蛋白（MBP）结构相似，所以多发性硬化患者
体内与EB 病毒抗体结合的抗原可能有EB 病毒编码的蛋白质和中枢神经系统髓鞘脂碱性蛋白（MBP）。
CD8+T 细胞可以特异性识别并结合MBP，引起髓鞘细胞裂解，说明CD8+T 细胞属于细胞毒性T 细胞。细
胞毒性T 细胞活化需要两个信号，一是被病原体感染的宿主细胞（靶细胞）膜表面的某些分子发生变化，
细胞毒性T 细胞识别变化的信号；二是辅助性T 细胞分泌的细胞因子的刺激。
思维建模
二次免疫的特点与判断方法
(1)图解二次免疫
①结构基础：记忆B 细胞。
②过程：相同抗原再次入侵时，记忆B 细胞很快地作出反应，迅速增殖分化产生大量的浆细胞，浆细
胞产生抗体消灭抗原。
③相同抗原再次入侵机体时，机体的患病程度很低或不患病的原因是二次免疫反应快而且强烈，有时
能在抗原入侵但尚未患病之前将它们消灭。
④初次免疫和二次免疫中浆细胞的来源不同，初次免疫中浆细胞来源于B 细胞；二次免疫中浆细胞来
源于B 细胞和记忆B 细胞。
(2)“三看法”判断初次免疫和二次免疫
密押典例 04 动物生理实验题的分析与设计
缺氧缺血性脑病是新生儿常见的疾病之一、M 型K＋通道开放剂是一类特异性增强细胞膜对K＋通透性的化
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合物，常用于治疗缺氧缺血性脑病。科研人员选取小鼠为实验材料，提出了下面的验证思路。完善实验过
程，结合结果进行分析。
组
别
处理
NSE 含量（pg/
ml）
MBP 含量（ng/
ml）
A
_____；静脉注射生理盐水1ml
1．75
0．48
B
分离右侧股动、静脉并进行结扎后缝合创口，建立缺氧缺血
脑病模型；_____。
8．62
2．34
C
建立缺氧缺血脑病模型（方法同B 组）；静脉注射M 型K＋
通道开放剂1ml
4．81
1．56
注：血液中NSE（神经元特异性烯醇化酶）与MBP（髓鞘碱性蛋白）的含量可分别作为判断脑神经元和中
枢神经系统髓鞘受损程度的指标。
(1)实验过程要选取性别、生理状态相同且健康的幼鼠，目的是为了保障 变量的相同且适宜，遵守实
验的 原则。
(2)补全实验过程。
A 组为 ；静脉注射生理盐水1ml。
B 组为分离右侧股动、静脉并进行结扎后缝合创口，建立缺氧缺血脑病模型 。A、B、C 三组中属于
实验组的是 。
(3)血液中MBP 含量可以作为判断神经系统髓鞘损伤程度指标的原因可能是 ；由实验结果初步判断，
M 型K＋通道开放剂的作用是 ，从而缓解血液中NSE 与MBP 含量的降低，进而缓解新生儿缺氧缺血
性脑病。
【答案】(1) 无关 单一变量
(2) 分离右侧股动、静脉后不做处理，直接缝合创口 静脉注射生理盐水1mL BC
(3) 若中枢神经系统髓鞘受损，MBP 可释放出来进入血液 部分缓解缺血、缺氧造成的脑神经元
及中枢神经系统髓鞘损伤
【分析】分析题意可知，A 组作为对照，分离右侧股动、静脉后不做处理，直接缝合创口，是为了排除手
术创口对实验结果的影响。MBP（髓鞘碱性蛋白）位于细胞内，当脑损伤发生后，大量神经细胞受损，
MBP 可释放出来进入血液，因此其释放程度可反映中枢神经系统髓鞘受损程度。与B 组相比，C 组静脉注
射M 型K+通道开放剂后，NSE 含量和MBP 含量均下降，可以判断，M 型K+通道开放剂能部分缓解缺血、
缺氧造成的脑神经元及中枢神经系统损伤。
【详解】（1）对照实验指在研究一种条件对研究对象的影响时，所进行的除了这种条件不同之外，其他
条件都相同的实验，其中这一种不同的条件就是单一实验变量。本实验是要探究M 型K＋通道开放剂对缺
氧缺血性脑病的治疗作用，故实验变量是M 型K＋通道开放剂，实验时，要选取性别、生理状态相同且健
康的幼鼠，目的是为了保障无关变量的相同且适宜，遵守实验的单一变量原则。
（2）本实验是要探究M 型K＋通道开放剂对缺氧缺血性脑病的治疗作用，故实验变量是M 型K＋通道开
放剂，且实验时，要先获得缺氧缺血脑病模型鼠。①A 组为：分离右侧股动、静脉后不做处理，直接缝合
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创口，是为了排除手术创口对实验结果的影响；②B 组为分离右侧股动、静脉并进行结扎后缝合创口，建
立缺氧缺血脑病模型；静脉注射生理盐水1mL，与C 组形成对照实验。A、B、C 三组中，A 组为对照组，
是为了排除手术创口对实验结果的影响，A 组和B 组形成对照，说明缺氧缺血脑病可引起血液中NSE 与
MBP 含量的变化，B 组和C 组形成对照，验证M 型K＋通道开放剂的作用，故属于实验组的是B、C 组。
（3）MBP（髓鞘碱性蛋白）位于细胞内，当脑损伤发生后，大量神经细胞受损，MBP 可释放出来进入血
液，因此其释放程度可反映中枢神经系统髓鞘受损程度。与B 组缺氧缺血脑病模型，静脉注射生理盐水
1mL 相比，C 组静脉注射M 型K+通道开放剂1mL 后，NSE 含量和MBP 含量均下降，可判断，M 型K+通
道开放剂能部分缓解缺血、部分缓解缺血、缺氧造成的脑神经元及中枢神经系统髓鞘损伤。
思维建模
解题关键—破译新情境
情境信息
化新为熟
设问(1)炎热环境下，机体通过体温调节增加
散热
炎热环境下机体通过汗腺分泌汗液，增加蒸
发散热；皮肤毛细血管舒张，血流量增多，
从体内带来的热量就多，通过辐射散热
设问(2)机体产热和散热达到平衡时的温度即
体温调定点，病原体感染后，机体体温升高
并稳定在38.5 ℃
体温调定点上升；人体体温保持相对恒定是
人体产热和散热过程保持动态平衡的结果
设问(3)①若下丘脑体温调节中枢损毁，机体
体温不能维持稳定
②实验目的：探究M 是否也具有解热作用并
通过影响下丘脑体温调节中枢调控体温
③实验设计：
甲：发热家兔模型＋生理盐水
乙：发热家兔模型＋A 溶液
丙：发热家兔模型＋M 溶液
①②③→丁：损毁下丘脑的发热家兔模型＋
M 溶液
③→甲为空白对照，乙为对照组，丙、丁为
实验组
甲、乙、丙→M 与药物A 一样也具有解热作
用
甲、丙、丁→M 通过影响下丘脑体温调节中
枢调控体温
密押典例 05 植物激素调节与农业生产
植物通过改变激素水平在自身生长与适应环境胁迫之间取得平衡，研究者对其中的分子机制展开探究。回
答下列问题：
(1)赤霉素（GA）具有促进生长的作用，脱落酸（ABA）可提高抗逆性。两种激素均作为 ，参与调
节植物生长及逆境响应。
(2)研究者用野生型（WT）和NA 基因功能缺失突变株（na）进行了实验一。结果表明，NA 基因编码的蛋
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白（NA）可 。进一步研究发现，水稻受到干旱胁迫时，NA 基因表达下降，生长减缓但抗旱性增
强。
(3)为了探究NA 影响抗逆性的机制，研究者进行了实验二和实验三。实验二表明，NA 可抑制ABA 的合成，
请在下图a 中绘制支持该结论的实验结果 。结合实验二、三及ABA 的作用，推测干旱时na 抗逆性
增强的机制是 。
(4)已知干旱条件下，D 蛋白的表达量升高并参与逆境响应。检测发现D 蛋白可与NA 结合，推测两者结合
后可 （填“促进”或“抑制”）NA 发挥作用，后续实验结果支持了这一推测。
(5)综合上述，NA 能精细协调生长和逆境响应之间的平衡，使植物适应复杂多变的环境。请以正常培养的
条件为对照，完善干旱培养时NA 调节机制模型（在答题卡方框中以文字及箭头的形式作答） 。
【答案】(1)信号分子
(2)降低GA 的表达量
(3)
na 植株由于NA 基因缺失，对ANA 的抑制作用减弱，使
得ABA 合成量增加，促进气孔关闭
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(4)抑制
(5)
【分析】植物激素是由植物体内产生，并从产生部位运输到作用部位，对植物的生长发育具有显著影响的
微量有机物。由人工合成的调节植物生长发育的化学物质被称为植物生长调节剂。
【详解】（1）植物激素是植物体产生的具有调节作用的物质，两种植物激素均作为信息分子，参与调节
植物生长及逆境响应。
（2）与野生型相比，NA 基因功能缺失突变株（na）中GA 合成基因的相对表达量明显下降，说明NA 基
因有助于GA 的表达。
（3）水稻受到干旱胁迫时，NA 基因表达下降，NA 可抑制ABA 的合成，因此na 植株中ABA 的表达量高
于野生型，而OE 组低于野生型，野生型的ABA 在干旱下比正常条件下会表达更多的ABA，实验结果如
下图所示。
结合实验二、三及ABA 的作用，推测干旱时na 植株由于
NA 基因缺失，对ANA 的抑制作用减弱，使得ABA 合成量增加，促进气孔关闭，减少蒸腾作用，适应干
旱环境。
（4）NA 参与逆境响应，干旱时NA 基因表达下降，生长减缓但抗旱性增强，D 蛋白可与NA 结合，D 蛋
白的表达量升高并参与逆境响应，说明D 蛋白抑制NA 对ABA 的抑制作用，使得ABA 含量上升，共同响
应逆境。
（5） 由上述信息可知，NA 基因能精细协调生长和逆境响应之间的平衡，使植物适应复杂多变的环境，
如干旱环境下，NA 的表达量下降，NA 含量下降，对ABA 的表达抑制减弱，使得ABA 含量上升，气孔关
闭，同时D 蛋白对NK 作用有促进作用，D 蛋白含量上升，NA 蛋白含量进一步下降，NA 还能使GA 的含
量
下
降
，
使
生
长
减
缓
，
抗
旱
能
力
增
强
，
图
为
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思维建模
解题关键—破译新情境
情境信息
化新为熟
信息①
可得出相应结论鳞茎中合成淀粉的关键酶AGPase 活性的高低可反映其淀粉的
合成速率，进而反映鳞茎的产量与其淀粉积累量的关系
信息②
可得出该实验的自变量为鳞茎的处理不同(添加赤霉素或多效唑)；因变量为鳞
茎中合成淀粉的关键酶AGPase 活性的强弱
题图
①与对照组相比，人为增加某种影响因素来控制变量，属于实验变量控制中的
“加法原理”；②添加不同物质的作用效果是添加多效唑使AGPase 的活性增
强；添加赤霉素使AGPase 的活性降低
1．（2025·山东青岛·一模）禁食或高强度运动会导致血糖浓度降低，神经和免疫细胞“跨界合作”共同调
节血糖以维持稳态的平衡。研究发现，当高强度运动导致血糖浓度降低时，神经系统调节先天样淋巴细胞
（ILC2）发挥作用，通过增加ILC2 的数量和改变ILC2 的位置，进而影响胰腺中相应内分泌细胞的分泌作
用，从而升高血糖。具体如下图所示。
(1)高强度运动时，血糖浓度降低，此时位于 的血糖调节中枢兴奋，通过 （填“交感”或
“副交感”）神经支配，最终使胰腺中的胰岛A 细胞分泌胰高血糖素，从而升高血糖。
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(2)结合图中信息分析，参与血糖调节的信息分子有 ，图中ILC2 能够升高血糖的作用机理是
。
(3)研究人员通过体外细胞培养技术来验证胰高血糖素的分泌是ILC2 分泌的细胞因子起作用，而不是ILC2
的直接作用。请利用以下实验材料设计实验思路并预期实验结果。
实验材料：胰岛A 细胞、活化的ILC2、IL-13 和IL-5、细胞因子阻断剂等
实验设计思路： 。预期实验结果： 。
【答案】(1) 下丘脑 交感
(2) NE、IL-13、IL-5、胰高血糖素 ILC2 受到NE 的作用后会增殖并迁移至胰腺，分泌-13、
IL-5，促进胰高血糖素的分泌，从而升高血糖
(3) 取生理状态相同的胰岛A 细胞随机分成四组并编号甲、乙、丙、丁；甲组不做处理、乙组加适量
活化的ILC2、丙组加等量活化的ILC2 和适量细胞因子阻断剂，丁组加适量的IL-13 和IL-5；在相同且适
宜的条件下培养，检测培养液中胰高血糖素的含量 胰高血糖素含量乙≈丁>甲≈丙
【分析】与血糖调节相关的激素主要是胰岛素和胰高血糖素，其中胰岛素的作用是机体内唯一降低血糖的
激素，胰岛素能促进全身组织细胞加速摄取、利用和储存葡萄糖，从而降低血糖浓度；胰高血糖素能促进
糖原分解，并促进一些非糖物质转化为葡萄糖，从而使血糖水平升高。
【详解】（1）血糖调节中枢位于下丘脑，高强度运动时，血糖浓度降低，此时位于下丘脑的血糖调节中
枢兴奋，通过交感神经经支配，最终使胰腺中的胰岛A 细胞分泌胰高血糖素，从而升高血糖。
（2）由图可知，NE 作用于ILC2 后，ILC2 会增殖并迁移至胰腺，分泌-13、IL-5，促进胰高血糖素的分泌，
从而升高血糖，因此可知参与血糖调节的信息分子有NE、IL-13、IL-5、胰高血糖素。
（3）本实验目的是验证胰高血糖素的分泌是ILC2 分泌的细胞因子起作用，而不是ILC2 的直接作用，因
此自变量是ILC2 分泌细胞因子的有无，因变量为胰高血糖素的分泌量。根据实验对照原则和单一变量的
原则，因此实验思路为取生理状态相同的胰岛A 细胞随机分成四组并编号甲、乙、丙、丁；甲组不做处理、
乙组加适量活化的ILC2、丙组加等量活化的ILC2 和适量细胞因子阻断剂，丁组加适量的IL-13 和IL-5；
在相同且适宜的条件下培养，检测培养液中胰高血糖素的含量。乙组和丁组都有细胞因子，因此一道A 细
胞都可分泌胰高血糖素，甲组不做处理，胰岛A 细胞不分泌，丙组虽有活化的ILC2，但存在细胞因子阻断
剂，因此胰岛A 细胞不分泌，故实验结果为胰高血糖素含量乙≈丁>甲≈丙。
2．（2025·广西·一模）下图为人在情绪压力下应激反应模式图，据图回答下列问题：
(1)人恐惧紧张时，自主神经系统中的交感神经兴奋，引起激素d （填激素名称）分泌增加，从反射
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弧的角度看，该反射的效应器是 。
(2)激素b 是 （填激素名称），只能作用于肾上腺皮质的原因是 。
(3)激素c 为糖皮质激素，是一类类固醇激素，可判断其在细胞中的合成场所是 （填细胞器）。压力
刺激下，糖皮质激素含量升高，但不会持续升高，原因是 。
【答案】(1) 肾上腺素 传出神经末梢及其所支配的肾上腺髓质
(2) 促肾上腺皮质激素 只有肾上腺皮质细胞表面具有特异性受体
(3) 内质网 从图中可以看出，下丘脑对激素c 的调节属于分级调节，因此当激素a 分泌增多时，
会引起激素c 的分泌增多，当激素c 含量过多时，又会抑制下丘脑和垂体的分泌活动
【分析】1、据图分析，情绪压力→下丘脑→肾上腺髓质，使之分泌激素d，引起压力的短期效应；情绪压
力→下丘脑分泌a 促肾上腺皮质激素释放激素→垂体分泌b 促肾上腺皮质激素→肾上腺皮质分泌c，引起压
力的长期效应。
2、从图中可以看出，下丘脑对激素c 的调节属于分级调节，因此当激素a 分泌增多时，会引起激素c 的分
泌增多，当激素c 含量过多时，又会抑制下丘脑和垂体的分泌活动，这属于（负）反馈调节。
【详解】（1）人恐惧紧张时，自主神经系统中的交感神经兴奋，引起激素d 肾上腺素增加，代谢增强，心
跳加快，效应器是指传出神经末梢及其支配的肌肉或腺体，从反射弧的角度看，该反射的效应器是传出神
经末梢及其所支配的肾上腺髓质。
（2）由图可知，激素b 作用于肾上腺皮质，说明b 是促肾上腺皮质激素，由于只有肾上腺皮质细胞有相应
的受体，所以其只能作用于肾上腺皮质。
（3）内质网是脂质的合成场所，类固醇属于脂质。从图中可以看出，下丘脑对激素c 的调节属于分级调节，
因此当激素a 分泌增多时，会引起激素c 的分泌增多，当激素c 含量过多时，又会抑制下丘脑和垂体的分
泌活动，这属于（负）反馈调节。
3．（2025·宁夏内蒙古·一模）许多女性在怀孕时会发生妊娠期恶心和呕吐（NVP）。相关证据表明，NVP
与一种作用于脑干的激素GDF15 有关。回答下列问题：
(1)肠道受到刺激后引发人体呕吐的部分调节过程如下图所示。据图分析，迷走神经在此处按功能分类属于
神经，肠嗜铬细胞与迷走神经之间 （选填“有”或者“没有”）形成突触。5-HT（五羟色胺）是
肠嗜铬细胞中合成的信号分子，当敲除肠嗜铬细胞中5-HT 合成的关键酶基因后，呕吐反应 。
(2)在非妊娠状态下，GDF15 是细胞应激时广泛表达的一种多肽分子，其能激活位于于脑干细胞的
（填细胞结构）的受体，引发恶心和呕吐反应。最新研究表明，妊娠状态下孕妇的胎盘组织大量合成
GDF15，可通过测定胎盘细胞中的 含量来间接证明，同时发生NVP 的孕妇的血浆中GDF15 浓度明
显增大。
(3)CDF15 有H 型和D 型两类，它们的区别只在于第202 号氨基酸不同，这表明控制H 型合成和控制D 型
合成的基因之间的关系是 。研究人员指出，NVP 孕妇的血浆中的GDF15 绝大部分来自于胎盘。已知
小鼠体内也存在CDF15 基因，现提供纯种HH 型（体内只含有H 型CDF15）、纯种DD 型（体内只含有D
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型CDF15）、杂合HD 型（体内含有等量的H 型和D 型CDF15）的成年、生育能力正常的雌雄小鼠若干，
设计实验验证研究人员的说法。
实验材料用具：小鼠、采血针、质谱分析仪（通过质谱分析可以区分不同大小和结构的分子）等。
I、实验思路：
①选择 型小鼠 ，等待母鼠怀孕。
②母鼠怀孕一段时间以后，抽取母鼠血液加入抗凝剂，然后 得到血浆，分离纯化后，得到GDF15 蛋
白。
③ 。
Ⅱ、预期实验结果： 。
【答案】(1) 传入 没有 大大减轻
(2) 细胞膜上 GDF15mRNA
(3) 互为等位基因 HH 型雄鼠和DD 型雌鼠 杂交 沉淀、离心 用质谱分析仪进行质
谱分析 母鼠血液中H 型GDF15 含量略低于总量的50%，D 型GDF1S 含量略高于50%
【分析】神经调节的基本方式是反射，反射活动的结构基础是反射弧，反射弧包括感受器、传入神经、神
经中枢、传出神经和效应器，人体在完成一项反射活动时，必须保持反射弧结构的完整，任何一个环节出
现障碍，反射活动就不能正常进行。
【详解】（1）据图分析，迷走神经可将刺激传导至脑干，因此迷走神经在此处按功能分类属于传入神经；
肠嗜铬细胞是一类肠道内分泌细胞，与迷走神经之间没有形成突触；5-HT（五羟色胺）是肠嗜铬细胞中合
成的信号分子，当敲除肠嗜铬细胞中5-HT 合成的关键酶基因后，信号分子的作用减弱，呕吐反应大大减
轻（减弱、消失）。
（2）GDF15 是细胞应激时广泛表达的一种多肽分子，其受体位于细胞膜上；GDF15 通过转录可形成对应
的mRNA，故妊娠状态下孕妇的胎盘组织大量合成GDF15，可通过测定胎盘细胞中的GDF15mRNA 含量
来间接证明。
（3）等位基因是位于同源染色体相同位置控制相对性状的基因，CDF15 有H 型和D 型两类，它们的区别
只在于第202 号氨基酸不同，这表明控制H 型合成和控制D 型合成的基因之间的关系是互为等位基因；
本实验目的是验证NVP 孕妇的血浆中的GDF15 绝大部分来自于胎盘，则应通过选择不同基因型的父本和
母本杂交来验证，据所给实验材料可知，实验步骤如下：①选择HH 型雄鼠和DD 型雌鼠（或者HH 型雌
鼠和DD 型雄鼠）型小鼠杂交，等待母鼠怀孕。②母鼠怀孕一段时间以后，抽取母鼠血液加入抗凝剂，然
后沉淀离心得到血浆，分离纯化后，得到GDF15 蛋白。③用质谱分析仪进行质谱分析。由于本实验是验证
实验，实验结果应与假设一致，故预期结果为：母鼠血液中H 型GDF15 含量略低于总量的50%，D 型
GDF1S 含量略高于50%（父母本对调则反过来）。
4．（2025·辽宁抚顺·模拟预测）情绪状态会影响消化过程，即大脑会影响肠道，同样肠道生理状态也会影
响大脑。肠道微生物菌群已被确认是肠—脑通信过程中不可或缺的参与者。肠道微生物菌群、肠和脑之间
的部分联系如下图所示，请回答下列相关问题：
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(1)器官甲的具体名称是 ，垂体上具有特异性的 受体参与皮质醇分泌过程。健康状态下血液中
皮质醇浓度不会过高的原因是 。
(2)肠道受到刺激后会产生某些代谢物作用于肠嗜铬细胞（一类肠道内分泌细胞），使其产生一种信号分子
5-HT（五羟色胺）作用于迷走神经进而在 中产生呕吐感，此处的迷走神经属于 （传入神经/传
出神经），肠嗜铬细胞与迷走神经之间 （能/不能）形成突触。
(3)压力或紧张情绪会使皮质醇分泌增加，该调节方式是 调节，皮质醇含量增加能抑制免疫细胞功能，
如肠附近分布着大量的树突状细胞，其具有 功能，在参与免疫反应时皮质醇含量变化会影响其功能。
【答案】(1) 肾上腺（皮质） 促肾上腺皮质激素释放激素和皮质醇 当血液中皮质醇含量增
加到一定程度时，又会抑制下丘脑和垂体分泌相关激素，进而使皮质醇的分泌减少而不至于浓度过高
(2) 大脑皮层 传入神经 不能
(3) 神经—体液 强大的吞噬、呈递抗原/摄取、处理和呈递抗原
【分析】1、神经系统包括中枢神经系统和外周神经系统，中枢神经系统由脑和脊髓组成，脑分为大脑、
小脑和脑干；外周神经系统包括脊神经、脑神经、自主神经，自主神经系统包括交感神经和副交感神经。
交感神经和副交感神经是调节人体内脏功能的神经装置，所以也叫内脏神经系统，因为其功能不完全受人
类的意识支配，所以又叫自主神经系统，也可称为植物性神经系统；2、免疫系统三大功能是免疫防御
（针对外来抗原性异物，如各种病原体）、免疫自稳（清除衰老或损伤的细胞）和免疫监视（识别和清除
突变的细胞，防止肿瘤发生）。
【详解】（1）肾上腺皮质会分泌皮质醇激素，发挥调节作用，甲是肾上腺皮质；下丘脑可以控制垂体，
垂体上具有特异性的促肾上腺皮质激素释放激素受体，皮质醇也可以反馈抑制垂体，因此垂体上也有皮质
醇的受体；当血液中皮质醇含量增加到一定程度时，又会抑制下丘脑和垂体分泌相关激素，进而使皮质醇
的分泌减少而不至于浓度过高。
（2）大脑皮层感觉中枢产生感觉；迷走神经传入大脑皮层产生呕吐感，这里的迷走神经是传入神经；肠
嗜铬细胞产生一种信号分子5-HT（五羟色胺）作用于迷走神经，迷走神经是传入神经，肠嗜铬细胞不能作
为突触前膜，肠嗜铬细胞与迷走神经之间不能形成突触。
（3）压力或紧张情绪会使皮质醇分泌增加，压力作用于大脑，大脑会影响肠道，使下丘脑分泌的促肾上
腺皮质激素释放激素水平升高，“下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴”被激活，该调节方式是神经主导下的体
液调节，属于神经—体液调节；皮质醇含量增加能抑制免疫细胞功能，如肠附近分布着大量的树突状细胞，
树突状细胞具有强大的吞噬、呈递抗原的功能，进而抑制细胞因子的分泌，保护黏膜，调节肠道菌群。
5．（2025·山西晋中·三模）下图是多种信号分子对胰岛B 细胞分泌活动的部分调节机制，其中乙酰胆碱是
一种神经递质。揭示调控胰岛B 细胞分泌活动的分子机制可为治疗糖尿病的药物研发提供理论基础。请回
答下列问题：
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(1)据图可知，胰岛素分泌的调节方式有 ，多种信号分子可参与胰岛素分泌调节的原因是 ，
其中乙酰胆碱通过激活
通道进而使细胞内 （离子）浓度增大，促进胰岛素释放。
(2)人工研发的GLP—1 类药物的降糖机制是 。
(3)研究发现，GLP—1 类药物调节胰岛素分泌依赖于较高浓度的葡萄糖。结合图示分析，使用该药物引发
低血糖的风险 （填“高”或“低”），理由是 。
【答案】(1) 神经调节和体液调节 胰岛B 细胞膜上同时存在多种信号分子的受体
(2)GLP—1 类药物通过GLP—1R 受体激活腺苷酸环化酶来调节细胞内cAMP 的含量，进而通过调控PKA
的功能促进胰岛素基因的表达和胰岛素的释放
(3) 低 GLP—1 类药物促进胰岛素分泌使得血糖水平降低时，葡萄糖进入细胞减少，产生的ATP
减少，GLP—1 类药物的作用会减弱，导致胰岛素合成和分泌减少，不会持续降低血糖
【分析】1、胰岛B 细胞分泌胰岛素是唯一能降低血糖的激素，其作用分为两个方面：促进血糖氧化分解
合成糖原、转化成非糖类物质；抑制肝糖原的分解和非糖类物质转化。
2、人体血糖的来源：①消化吸收，②肝糖原分解，③非糖物质转化；去路：①氧化分解，②合成肝糖原
和肌糖原，③转化为非糖物质。
【详解】（1）据图可知，胰岛素分泌的调节方式有神经调节和体液调节。多种信号分子可参与胰岛素分
泌调节的原因是胰岛B 细胞膜上同时存在多种信号分子的受体，其中乙酰胆碱通过激活
通道使
内
流，进而引起膜内
浓度增大，引起胰岛素释放。
（2）据图可知，人工研发的GLP—1 类药物的降糖机制是通过GLP—1R 受体激活腺苷酸环化酶来调节细
胞内cAMP 的含量，进而通过调控PKA 的功能促进胰岛素基因的表达和胰岛素的释放。
（3）GLP—1 类药物调节胰岛素分泌依赖于较高浓度的葡萄糖。结合图示分析可知，GLP—1 类药物作用
过程需依赖葡萄糖分解形成的ATP。当GLP—1 类药物促进胰岛素分泌使得血糖水平降低时，葡萄糖进入
细胞减少，产生的ATP 减少，GLP—1 类药物的作用会减弱，导致胰岛素合成和分泌减少，不会持续降低
血糖。
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6．（2025·四川成都·二模）肠易激综合征（IBS）是临床最常见的胃肠病之一，患者会出现腹痛、腹胀和
排便频率改变等症状，发病机理较为复杂，遗传、饮食、肠道感染、精神心理因素等均可能诱发IBS。人
体在应激状态下容易引发IBS，其机制如下图所示（+表示促进、—表示抑制，CRH 表示促肾上腺皮质激
素释放激素，ACTH 表示促肾上腺皮质激素，CORT 表示皮质酮）。回答下列问题：
(1)据图可知，应激源导致CRH 分泌增加是 （填“神经”“体液”或“神经—体液”）调节的结果；
下丘脑分泌CRH 最终引起肾上腺皮质分泌CORT 的过程中，具有明显的 调节机制。
(2)据图分析，副交感神经兴奋可导致多种促炎细胞因子的释放量 （填“增加”或“减少”），促炎
细胞因子和CORT 在诱导IBS 发病方面表现出 作用。
(3)副交感神经分泌的乙酰胆碱和肾上腺皮质分泌的CORT 都可以作为信号分子与相应靶细胞上的 结
合，引起靶细胞发生相应的生理变化。与CORT 调节生命活动的方式相比，副交感神经产生乙酰胆碱调节
生命活动的方式具有的特点是 （答出3 点）。
(4)有少部分同学每到大型考试就会出现腹痛、排便次数增加等症状，结合上图分析，原因可能是 。
【答案】(1) 神经 分级
(2) 减少 协同
(3) 特异性受体 作用范围准确、比较局限；作用时间短暂；反应迅速；作用途径为反射弧
(4)大型考试时，机体处于应激状态，通过下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴分泌的CORT 增多，同时抑制副交
感神经，使多种促炎细胞因子增多，从而引发相应症状
【分析】1、分级调节是一种分层控制的方式，比如下丘脑能够控制垂体，再由垂体控制相关腺体。反馈
调节是一种系统自我调节的方式，指的是系统本身工作的效果，反过来又作为信息调节该系统的工作。反
馈调节是生命系统中非常普遍的调节机制，有正反馈和负反馈调节两种方式。2、下丘脑分泌促甲状腺激
素释放激素促进垂体分泌促甲状腺激素，促甲状腺激素能促进甲状腺分泌甲状腺激素，进而促进代谢增加
产热，这属于分级调节。当甲状腺激素含量过多时，会反过来抑制下丘脑和垂体的分泌活动，这叫做负反
馈调节。
【详解】（1）据图可知，应激源刺激导致下丘脑释放CRH，经过了完整的反射弧，属于神经调节；人体
内CORT 的分泌过程中存在分级调节系统，该系统被称为下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴，既有神经调节又
有体液调节，属于神经—体液；这种分级调节机制能够放大激素的调节效应，形成多级反馈调节，有利于
精细调控，从而维持机体的稳态。
（2）副交感神经兴奋可抑制乙酰胆碱的释放，抑制巨噬细胞释放促炎细胞因子， 导致多种促炎细胞因子
的释放量减少；巨噬细胞释放的促炎细胞因子增多，引发肠道炎症，CORT 也能引发肠道炎症，两者为协
同作用。
（3） 副交感神经分泌的乙酰胆碱（神经递质）和肾上腺皮质分泌的CORT（激素）都可以作为信号分子
与靶细胞的特异性受体结合；CORT 属于激素，参与体液调节，乙酰胆碱属于神经递质，参与神经调节，
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与体液调节相比，神经调节作用范围局限、准确，作用时间短暂，反应迅速。
（4）大型考试时，机体处于应激状态，通过下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴分泌的CORT 增多，以及多种
促炎细胞因子增多，引起肠道运动紊乱，从而出现腹痛、排便次数增加等症状。
7．（2025·广东广州·一模）胰岛素在血糖平衡调节中发挥着重要作用，它的分泌受到葡萄糖等多种物质的
影响，作用机制如图所示，请回答下列问题：
GLUT：葡萄糖载体蛋白；GLP-1：胰高血糖素样肽-1；GIP：抑胃肽；+：促进；-：抑制。
(1)由图可知，当血糖浓度升高时，葡萄糖与GLUT 结合进行转运，GLUT 会发生 的改变；当葡萄糖
进入胰岛B 细胞后，经一系列信号转导，可促进胰岛素分泌，其根本原因是 ；血糖浓度升高还会使
下丘脑的某个区域兴奋，通过副交感神经支配胰岛B 细胞，说明胰岛B 细胞表面还有 的受体。
(2)胰岛素作用于靶细胞后，一方面促进靶细胞对葡萄糖的摄取、利用和储存，另一方面 ，从而使血
糖浓度降低。
(3)随着血糖含量的下降，胰岛A 细胞分泌 增多，神经系统还通过控制 的分泌及活动来调节血
糖含量。
(4)请据图设计一种降糖效果持久的药物，并阐明其降糖机理 。
【答案】(1) 自身构象 促进胰岛素基因选择性表达 神经递质
(2)抑制肝糖原的分解和非糖物质转变成葡萄糖
(3) 胰高血糖素 肾上腺（或甲状腺）
(4)方法1：可人工合成抑胃肽（GIP）或胰高血糖素样肽-1（GLP-1）的类似物（或受体激动剂），它可以
和GIP 受体或GLP-1 受体结合，促进胰岛素的分泌，且体内没有分解它的酶，故效果持久
或方法2：可人工合成肾上腺素受体或生长抑素受体拮抗剂，通过抑制肾上腺素或生长抑素与受体的结合，
促进胰岛素的分泌，且体内没有分解它的酶，故效果持久
【分析】胰岛A 细胞分泌胰高血糖素，能升高血糖，只有促进效果没有抑制作用，即促进肝糖原的分解和
非糖类物质转化；胰岛B 细胞分泌胰岛素是唯一能降低血糖的激素，其作用分为两个方面：促进血糖氧化
分解、合成糖原、转化成非糖类物质；抑制肝糖原的分解和非糖类物质转化。
【详解】（1）据图可知，葡萄糖通过葡萄糖载体蛋白（GLUT）转运进入细胞，GLUT 作为载体蛋白，转
运时会发生自身构象的改变；当葡萄糖进入胰岛B 细胞后，经一系列信号转导，可以促进该细胞内胰岛素
基因选择性表达，从而促进胰岛素分泌，因此根本原因是促进胰岛素基因的选择性表达；血糖浓度升高还
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会使下丘脑的某个区域兴奋，通过副交感神经支配胰岛B 细胞，说明胰岛B 细胞能接受神经元释放的神经
递质调节，因此胰岛B 细胞表面具有神经递质的受体；
（2）胰岛素一方面促进血糖进入组织细胞进行氧化分解，进入肝、肌肉并合成糖原，进入脂肪组织细胞
转变为甘油三酯；另一方面又能抑制肝糖原的分解和非糖物质转变成葡萄糖。这样既增加了血糖的去向，
又减少了血糖的来源，使血糖浓度恢复到正常水平；
（3）随着血糖含量的下降，胰岛A 细胞分泌胰高血糖素增多，促进血糖的升高，神经系统还通过控制肾
上腺（或甲状腺）的分泌及活动来调节血糖含量。
（4）据图可知，胰高血糖素样肽-1（GLP-1）受体与抑胃肽（GIP）受体激活后可促进胰岛素的合成与释
放；而肾上腺素受体与生长抑素受体激活却抑制胰岛素的合成与释放。因此，可以设计一种药物，该药物
能够与GLP-1 受体或GIP 受体结合并持续激活该受体（模拟GLP-1 的作用）。降糖机理为：当药物与
GLP-1 受体结合并激活后，会促进胰岛素的合成与释放，若体内不存在分解该药物的酶，药物将持续作用
于受体，可以延长在体内的半衰期，减少给药频率，从而达到持久降糖的效果。也可以合成与肾上腺素受
体或生长抑素受体特异性结合的药物，抑制肾上腺素或生长抑素与受体结合，从而解除二者对胰岛素合成
与释放的抑制作用，降低血糖。
8．（2025·福建泉州·模拟预测）研究表明，抑郁症患者的下丘脑—垂体——肾上腺皮质轴（HPA 轴）功能
亢进，糖皮质激素（GC）分泌增多。与情绪调节密切相关的海马区参与调节HPA 轴，如图1。回答下列问
题：
(1)正常人体中，下丘脑、垂体和肾上腺皮质之间既存在 调节，也存在 调节，从而维持机体的
稳态。
(2)研究发现，早期创伤会导致患者长期处于应激状态，对成年后仍产生影响，易引发抑郁。为探究早期创
伤引发抑郁的可能原因，研究人员利用小鼠进行了如表所示实验，并检测相关的指标，结果如图2、图3。
组
别
实验处理
A
幼年小鼠接受低母性行为，成年后注射生理盐
水
B
幼年小鼠接受低母性行为，成年后注射L-蛋氨
酸
C
？
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D
幼年小鼠接受高母性行为，成年后注射L-蛋氨
酸
（注：母性行为包括对幼崽的舔舐和梳理，接受低母性行为导致小鼠早期创伤；L-蛋氨酸是一种甲基供体，
参与DNA 甲基化过程）
①组别C 的处理是 。
②据结果分析，早期创伤引发抑郁的可能原因是 。
(3)综上，早期生活的一些经历可能通过 （填“细胞核遗传”、“细胞质遗传”或“表观遗传”）对
成年后的健康和行为产生长期影响。
【答案】(1) 分级 反馈
(2) 幼年小鼠接受高母性行为，成年后注射生理盐水 早期创伤导致海马区细胞GR 基因被甲基化
水平增高，GR 表达减少，海马区对下丘脑的抑制作用减弱，HPA 轴功能亢进，引发抑郁
(3)表观遗传
【分析】由图可知，海马区对下丘脑具有抑制作用，下丘脑-垂体-肾上腺皮质通过分级调节控制GC 的分
泌，GC 对海马区、下丘脑、垂体均有抑制作用。
【详解】（1）由图可知，下丘脑分泌CRH 作用于垂体，垂体分泌ACTH 作用于肾上腺皮质，肾上腺皮质
分泌GC，这属于分级调节，而GC 又会反过来作用于下丘脑和垂体，这属于反馈调节。
（2）根据实验处理可知，本实验的自变量是母性行为的高低和成年后是否注射L-蛋氨酸。因此C 组的处
理是幼年小鼠接受高母性行为，成年后注射生理盐水。从图 2 可以看出，A 组（早期创伤且成年后注射
生理盐水）海马区糖皮质激素受体（GR）基因启动子区域甲基化水平高于 C 组（无早期创伤且成年后注
射生理盐水），而图 3 显示 A 组海马区 GR 蛋白表达量低于 C 组。 L - 蛋氨酸是一种甲基供体，
参与 DNA 甲基化过程，B 组（早期创伤且成年后注射 L - 蛋氨酸）海马区 GR 基因启动子区域甲基化
水平进一步升高，GR 蛋白表达量进一步降低，同时抑郁样行为增加。 由此可以推测，早期创伤导致
海马区细胞GR 基因被甲基化水平增高，GR 表达减少，海马区对下丘脑的抑制作用减弱，HPA 轴功能亢
进，引发抑郁。
（3）由上述实验可知，早期生活的一些经历（如幼年是否接受低母性行为）并没有改变细胞核中的遗传
物质，而是通过影响 DNA 的甲基化等修饰来影响基因的表达，这种不涉及遗传物质改变但可遗传的变化
属于表观遗传。
9．（2025·湖南长沙·模拟预测）沉迷手机已成为社会通病，据统计，平均每个成年人每日使用手机时长不
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少于5 小时，夜间躺着玩手机，走路玩手机的情况愈发严重。长时间玩手机，看电脑容易导致眼疲劳，眼
酸眼胀，严重的情况可能导致青光眼。青光眼致盲是视神经受损的结果，而视神经损伤又与眼内压升高密
切相关。如图为视觉形成过程示意图。回答下列问题：
(1)感光细胞受到光线刺激，由轴突末梢分泌 至双极细胞，使双极细胞膜内外发生的电位变化是
，从而产生兴奋，最终在 产生视觉，这 一过程 (填：A．属于条件反射 B．属于非条
件反射C．既不属于条件反射也不是非条件反射)。
(2)为验证兴奋在神经纤维上是双向传导，在突触处是单向传递，应刺激 点，观察到的现象是
，再刺激d 点，观察到电表1 不偏转，电表2 偏转，即可证明。
(3)青光眼眼压高可通过药物、手术和一般治疗来降眼压。临床上多采用降低眼压的手段来治疗青光眼。但
眼压恢复正常后，视网膜神经节细胞受损数目增加导致损伤加剧，最终视力锐减。研究发现，在正常情况
下，细胞毒性T 细胞不能进入视网膜。将正常小鼠进行升高眼压处理后，在小鼠的视网膜中找到了细胞毒
性T 细胞。细胞毒性T 细胞活化的条件有 。研究人员想进一步验证神经节细胞损伤是眼压恢复正
常后，细胞毒性T 细胞继续起作用，使神经节细胞损伤加剧导致的。
实验材料：患青光眼小鼠若干，细胞毒性T 细胞活化抑制剂，蒸馏水，生理盐水等。
请帮科研人员写出科学的实验设计思路： 。预期实验结果： 。
【答案】(1) 神经递质 由外正内负转化为外负内正 大脑皮层 C
(2) c 电表1、2 均发生两次方向相反的偏转
(3) 病原体入侵，被吞噬细胞摄取、处理后呈递给辅助性T 细胞，辅助性T 细胞分泌细胞因子，细胞
毒性T 细胞接受刺激后活化 将患青光眼小鼠随机均分为两组，一组注射细胞毒性T 细胞活化抑制剂，
另一组注射等量生理盐水，一段时间后检测两组小鼠视网膜神经节细胞受损数目 注射细胞毒性T 细
胞活化抑制剂的小鼠视网膜神经节细胞受损数目少于注射生理盐水的小鼠
【分析】神经调节的基本方式是反射，反射的结构基础是反射弧。所有的感觉中枢位于大脑皮层。兴奋在
反射弧中的传递是单向的，这是由突触的结构决定的。
【详解】（1）感光细胞受到光线刺激，由轴突末梢分泌神经递质至双极细胞，导致双极细胞兴奋，由静
息电位外正内负转化为外负内正，最终在大脑皮层产生视觉，由于该过程未经过完整的反射弧，不属于反
射，所以既不属于条件反射也不是非条件反射，故选C。
（2）根据图中反射弧，为验证兴奋在神经纤维上是双向传导，在突触处是单向传递，应刺激c 点，可观察
到电表1、2 均发生两次方向相反的偏转，说明兴奋在神经纤维上是双向传导，再刺激d 点，观察到电表1
不偏转，电表2 偏转，说明兴奋在突触处是单向传递。
（3）细胞毒性T 细胞的活化需要病原体入侵，被吞噬细胞摄取、处理后呈递给辅助性T 细胞，辅助性T
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细胞分泌细胞因子，细胞毒性T 细胞接受刺激后活化。
该实验目的是验证神经节细胞损伤是T 细胞进入视网膜，眼压恢复正常后T 细胞继续发挥作用，使神经节
细胞损伤加剧造成的。所以实验的自变量为淋巴细胞种类不同，因变量为小鼠神经节细胞损伤的数量。实
验思路为：将患青光眼小鼠随机均分为两组，一组注射细胞毒性T 细胞活化抑制剂，另一组注射等量生理
盐水，一段时间后检测两组小鼠视网膜神经节细胞受损数目。实验预期结果：注射细胞毒性T 细胞活化抑
制剂的小鼠视网膜神经节细胞受损数目少于注射生理盐水的小鼠。
10．（2025·广东深圳·一模）为研究睡眠缺失致死机制，研究人员以小鼠为研究对象，通过睡眠剥夺处理，
进行了一系列实验，回答下列问题：
(1)长时间睡眠剥夺后，小鼠会出现多器官衰竭。临床上，多器官衰竭往往伴随着免疫系统功能异常，研究
人员对睡眠剥夺小鼠的血清细胞因子进行检测，结果如图。据图推测的结论是：由免疫细胞分泌的细胞因
子会随着 ，细胞因子具有 的作用，并且这种作用会表现出正反馈调节，导致免疫系
统 ，引发多器官衰竭。
(2)PGD2是一种主要存在于中枢神经系统的内源性促睡眠因子，研究人员对循环系统中PGD2进行检测，得
到如图结果。根据图并给合前述研究，推测睡眠缺失与致死之间最有可能的联系是 。ABCC 转
运蛋白是将PGD2转运到循环系统的关键载体蛋白，为验证上述联系，研究人员设计的实验思路是
。
(3)研究发现DP1 与DP2 部是PGD2作用的受体，为了确定引起免疫反应的信号通路，进行下表4 组实验。
若实验结果为 ，表明可支持PGD2-DP1 是免疫反应信号的通路。
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组
别
处理
1
睡眠剥夺小鼠
2
睡眠剥夺小鼠+DP1 激动剂
3
睡眠剥夺小鼠+DP2 激动剂
4
睡眠剥夺小鼠+DP1 激动剂+DP2 激动
剂
注：DP1 激动剂只与DP1 结合，DP2 激动剂只与DP2 结合，两种激动剂与PGD2的作用效果类似
(4)根据以上信息，为了减少睡眠缺失导致的小鼠死亡，试提出一个潜在的干预思路 （答出1 点
即可）。
【答案】(1) 睡眠剥夺时间的增加而增加 促进免疫反应 攻击自身的组织和细胞
(2) 睡眠缺失会引发中枢神经系统PGD2 的增加，从而导致血浆中的PGD2 增加进而引发免疫反应异
常，攻击自身细胞导致死亡 用ABCC 转运蛋白抑制剂处理睡眠剥夺小鼠，检测细胞因子的含量，与
未用ABCC 转运蛋白抑制剂的睡眠剥夺小鼠比较（或者用敲除ABCC 基因的方法也可以）
(3)DP1 激动剂处理组与DP1 和DP2 激动剂混合处理组的细胞因子含量明显增加
(4)抑制PGD2 的合成、抑制PGD2 转运到循环系统、抑制PGD2 与DP1 的结合、抑制免疫反应
【分析】细胞因子是由免疫细胞分泌的能够发挥免疫作用的物质。
【详解】（1）据图可知，随着睡眠剥夺时间的延长，血清细胞因子的分泌量逐渐增加，细胞因子具有促
进免疫反应的作用，并且这种作用会表现出正反馈调节。在此过程中，引发的器官衰竭，是由于在正反馈
过程中，免疫系统攻击自身的组织和细胞。
（2）据图可知，睡眠剥夺24h，血清中PGD2 的含量增加，结合小问1，可推知，睡眠缺失与致死之间的
关系可能是睡眠缺失会引发中枢神经系统P 分泌的GD2 增加，从而导致血浆中的PGD2 增加，进而引发免
疫反应异常，攻击自身细胞导致死亡。ABCC 转运蛋白是将PGD2 转运到循环系统的关键载体蛋白，为了
验证上述联系，可以ABCC 转运蛋白是否正常作为自变量，细胞因子的含量作为因变量，实验组可用
ABCC 抑制剂处理模型小鼠（睡眠剥夺小鼠），检测细胞因子的含量；对照组可用未用ABCC 转运蛋白抑
制剂的睡眠剥夺小鼠，检测细胞因子的含量。
（3）若PGD1-DP1 是免疫反应信号的通路，则2 组DP1 激动剂处理组和4 组DP1 和DP2 激动剂混合处理
组的细胞因子含量明显增加，而1 组睡眠剥夺小鼠和3 组DP2 激动剂处理组的细胞因子含量无明显变化。
（4）结合1、2、3 问可知，睡眠剥夺和死亡的关系为，睡眠缺失会引发中枢神经系统PGD2 的增加，从而
导致血浆中的PGD2 增加进而引发免疫反应异常，攻击自身细胞导致死亡，PGD2 的作用，需要与DP1 结
合，所以为了减少睡眠缺失导致的小鼠死亡，可以从以下方面入手，进行干预：①抑制PGD2 的合成；②
抑制PGD2 转运到循环系统；③抑制PGD2 与DP1 的结合；④抑制免疫反应。
11．（2025·河北石家庄·一模）研究发现，人类感染EB 病毒后可能会诱发一种名为“多发性硬化”的中枢
神经系统疾病。在多发性硬化症患者中，免疫系统错误地将神经纤维的髓鞘视为外来物质并加以破坏。其
部分机制如图所示。回答下列问题：
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(1)多发性硬化患者的免疫 功能发生异常，这属于免疫失调中的 病。
(2)图中无法特异性识别抗原的免疫细胞有 ，推测其直接原因可能是 。
(3)研究发现，EB 病毒编码的蛋白质与中枢神经系统髓鞘脂碱性蛋白（MBP）结构相似，推测多发性硬化
患者体内与EB 病毒抗体结合的抗原可能有 和 ；该患者的CD8+T 细胞可以特异性识别并结合
MBP，引起髓鞘细胞裂解，据此推测CD8+T 细胞属于 细胞，该细胞活化的信号是 。
【答案】(1) 自稳 自身免疫
(2) 树突状细胞和浆细胞 细胞表面没有特异性识别抗原的受体
(3) EB 病毒编码的蛋白质 中枢神经系统髓鞘脂碱性蛋白（MBP） 细胞毒性T 靶细胞
膜表面的某些分子发生变化被细胞毒性T 细胞识别以及辅助性T 细胞分泌的细胞因子的刺激
【分析】免疫系统具有免疫防御、免疫自稳和免疫监视功能。免疫自稳是指机体清除衰老或损伤的细胞，
进行自身调节，维持内环境稳态的功能。自身免疫病是指免疫系统异常敏感、反应过度，“敌我不分”
地将自身物质当作外来异物进行攻击而引起的疾病
【详解】（1）免疫系统具有免疫防御、免疫自稳和免疫监视功能。免疫自稳是指机体清除衰老或损伤的
细胞，进行自身调节，维持内环境稳态的功能。在多发性硬化症患者中，免疫系统错误地将神经纤维的髓
鞘视为外来物质并加以破坏，说明免疫自稳功能发生异常。 自身免疫病是指免疫系统异常敏感、反应过
度，“敌我不分” 地将自身物质当作外来异物进行攻击而引起的疾病。多发性硬化症患者免疫系统攻击
自身的神经纤维髓鞘，属于自身免疫病。
（2）图中的免疫细胞有树突状细胞、 CD4+ T 细胞、 CD4+Th2 细胞、 CD4+Th1 细胞、 CD8+T 细胞和
浆细胞。其中树突状细胞能识别抗原，但不具有特异性；浆细胞不能识别抗原。所以无法特异性识别抗原
的免疫细胞有树突状细胞和浆细胞。细胞识别抗原依靠细胞表面的特异性受体，树突状细胞和浆细胞无法
特异性识别抗原，直接原因可能是细胞表面没有特异性识别抗原的受体。
（3）因为EB 病毒编码的蛋白质与中枢神经系统髓鞘脂碱性蛋白（MBP）结构相似，所以多发性硬化患者
体内与EB 病毒抗体结合的抗原可能有EB 病毒编码的蛋白质和中枢神经系统髓鞘脂碱性蛋白（MBP）。
CD8+T 细胞可以特异性识别并结合MBP，引起髓鞘细胞裂解，说明CD8+T 细胞属于细胞毒性T 细胞。细
胞毒性T 细胞活化需要两个信号，一是被病原体感染的宿主细胞（靶细胞）膜表面的某些分子发生变化，
细胞毒性T 细胞识别变化的信号；二是辅助性T 细胞分泌的细胞因子的刺激。
12．（2025·天津·一模）过敏性鼻炎患者症状包括鼻塞、鼻分泌物增多以及频繁喷嚏等。图1 为引发过敏
性鼻炎的机制示意图，请据图回答问题：
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(1)引发鼻炎的物质A 被称为 。当人体首次接触物质A （选填“会”或“不会”）产生抗体。
(2)在过敏反应中细胞1 发挥的功能是 ，细胞1 可以是 细胞。TH2 细胞分泌的IL-4 的功能是
。
(3)在过敏反应中，肥大细胞释放的物质B （填名称）和嗜酸性粒细胞释放的碱性蛋白等一方面引起
血管通透性增加，从而导致 ，使得鼻腔通道变窄，导致鼻塞；另一方面这些物质也会使鼻腔上皮细
胞分泌更多的粘液，刺激鼻腔内的神经末梢，引起患者打喷嚏，该过程属于 反射。
(4)糠酸莫米松是糖皮质激素类药物，常用于治疗鼻炎。图2 是临床实验结果，结合图1 分析可知糠酸莫米
松通过 缓解鼻炎症状。据此推测，糠酸莫米松可以 （选填“促进”或“抑制”）TReg 细胞的
功能。
【答案】(1) 过敏原 会
(2) 摄取、处理、呈递抗原 巨噬细胞 促进B 细胞分裂分化成浆细胞、产生并分泌抗体
(3) 组织胺 组织液增多 非条件
(4) 抑制TH2 细胞的活动，减少IL-4，IL-5 的分泌，进而抑制免疫应答 促进
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【分析】过敏反应是由于接触过敏原后产生抗体，抗体和肥大细胞结合，当过敏原再次刺激机体时，肥大
细胞释放组胺，并与受体结合，导致的炎症反应。
【详解】（1）过敏反应是由于接触过敏原后导致的炎症反应，A 是过敏原，可与肥大细胞膜上的受体结合，
当人体首次接触物质A 时会产生特异性免疫并产生抗体，浆细胞分泌的抗体首先主要吸附在肥大细胞的表
面，过敏原再次进入时会起作用。
（2）据图可知，图1 中细胞1 是抗原呈递细胞，其功能是摄取、处理、呈递抗原。体液免疫中具有相同功
能能摄取、处理、呈递抗原的细胞有B 细胞、树突状细胞和巨噬细胞等。TH2 细胞分泌的IL-4 是一种细胞
因子，功能是促进B 细胞的分裂分化过程，发挥重要作用。
（3）肥大细胞释放的组胺由体液运输，不属于激素，这是体液调节。组胺和嗜酸性粒细胞释放的碱性蛋
白等一方面引起血管通透性增加，血浆中的物质进入组织液，组织液渗透压升高，组织液增多，产生组织
水肿；另一方面这些物质也会使鼻腔上皮细胞分泌更多的粘液，刺激鼻腔内的神经末梢，引起患者打喷嚏，
该过程没有大脑皮层的参与，这是非条件反射。
（4）图2 中对照组没有使用糠酸莫米松，实验组使用了糠酸莫米松，从图中看出，实验组IL-4 和IL-5 含
量比对照组低，说明了糠酸莫米松抑制TH2 细胞的活动，减少IL-4，IL-5 的分泌，进而抑制免疫应答，糠
酸莫米松可以促进Treg 细胞的功能，进而抑制TH2 细胞的活动。
13．（2025·湖北武汉·一模）研究发现,乙烯会促进植物叶片的衰老,而植物体内的RIE1 酶和ACS7 酶会通
过调节乙烯的合成影响叶片的衰老。为研究这两种酶的调控机制,进行了如下两个实验。
【实验一]为研究RIE1 酶和ACS7 酶能否相互结合,科学家利用蛋白质工程使RIE1 酶接上 GST 标签肽
段,ACS7 酶接上His 标签肽段,使两种改造后的酶单独或共表达于三组大肠杆菌中:R 表示单独表达RIE1-
GST 的大肠杆菌组,A 表示单独表达ACS7-His 的大肠杆菌组,R+A 表示共表达RIE1-GST 和ACS7-His 的大
肠杆菌组。裂解三组大肠杆菌,分别纯化含GST 标签的蛋白质,再利用GST 抗体和His 抗体对纯化获得的蛋
白质进行检测,某次实验结果如图1 所示。
【实验二]以拟南芥为实验材料,检测了野生型(WT)、RIE1 酶功能缺失突变体(r)、ACS7 酶功能缺失突变体
(a)和RIEI/ACS7 双酶功能缺失突变体(r/a)的乙烯产量,统计结果如图2 所示。
回答下列问题:
(1)除乙烯外,植物体中促进叶片衰老的激素还有 ;乙烯在植物体中还能发挥的生理作用有
(回答一点即可)。
(2)实验一中GST 标签、His 标签均不影响蛋白质的功能。若已证实R1E1 酶与 ACS7 酶能够相互结合,则可
推断该次实验结果中有1 条异常条带,该条带为 (填序号)。
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(3)RIE1 酶与ACS7 酶能通过结合相互作用,共同调控乙烯产量。联系实验二结果分析， 酶直接调
控乙烯合成,判断依据为 。据此,进一步推测RIE1 酶调控叶片衰老的机制为 。
【答案】(1) 脱落酸 促进果实成熟
(2)③
(3) ACS7 a 组中的乙烯产量与r/a 组相同 RIE1 酶通过抑制ACS7 酶的活性，减少乙烯的合成，
从而延缓叶片衰老
【分析】植物激素是植物体的一定部位产生的对植物体的新陈代谢、生长发育等生命活动起显著调节作用
的微量有机物。
【详解】（1）除乙烯外，植物体中促进叶片衰老的激素还有脱落酸，乙烯是一种气体激素，植物体各个
部位均可产生，其在植物体中的生理作用是促进果实成熟。
（2）实验一中GST 标签、His 标签均不影响蛋白质的功能。若已证实R1E1 酶与 ACS7 酶能够相互结合，
则可推断该次实验结果中有1 条异常条带，该条带为③，因为题意中实验操作过程为裂解三组大肠杆菌，
分别纯化含GST 标签的蛋白质，再利用GST 抗体和His 抗体对纯化获得的蛋白质进行检测，而A 表示单
独表达ACS7-His 的大肠杆菌组，即该组大肠杆菌细胞中不存在GST 蛋白，因而不会有相应的抗原-抗体杂
交带。
（3）RIE1 酶与ACS7 酶能通过结合相互作用，共同调控乙烯产量。实验二结果显示，RIE1 酶功能缺失突
变体(r)中乙烯含量高于野生型，且a 组中的乙烯产量与r/a 组相同，说明ACS7 酶直接调控乙烯合成。据此
推测RIE1 酶调控叶片衰老的机制为RIE1 酶通过抑制ACS7 酶的活性，减少乙烯的合成，而乙烯能促进衰
老，从而延缓叶片衰老。
14．（2025·福建莆田·二模）水稻的产量受粒长和每穗粒数的影响，其中长粒基因A 对短粒基因a 为显性，
每穗粒多基因B 对每穗粒少基因b 为显性。为探究水稻粒长和每穗粒数的遗传规律，科研人员进行了相关
研究，结果如表所示。回答下列问题：
杂交组
合
杂交实验
组合一
P 甲（长粒每穗粒多）
F1 长粒每穗粒少：长粒每穗粒多：短粒每穗粒多=1:2:1
组合二
P （长粒每穗粒多）×丙（短粒每穗粒少）
F1 长粒每穗粒多：短粒每穗粒少：长粒每穗粒少：短粒每穗粒多=4:4:1:1
(1)分析组合一的实验结果可知，粒长基因和每穗粒数基因的遗传 （填“遵循”或“不遵循”）自由
组合定律，亲本甲的基因型是 。
(2)科研人员通过电泳检测组合二中亲本乙、丙及子代个体的PCR 扩增产物，结果如图所示。
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①分析图结果可知，基因A 是由基因a 发生碱基对的 （填“增添”“缺失”或“替换”）形成，判
断依据是 。
②请在图中画出组合二子代个体中重组类型的电泳条带 。
③请解释组合二中子代出现上述表型及比例的原因： 。
(3)进一步研究发现，粒长基因和每穗粒数基因通过影响生长素和细胞分裂素的含量影响籽粒长度和每穗粒
数。亲本乙表现为长粒每穗粒多是因为体细胞中A、B 基因会 水稻植株生长素和细胞分裂素的含量，
在细胞水平上调控 以增加籽粒长度和每穗粒数。
(4)科研人员将基因型为AABB 的品系分别种植于样地1 和2 中，样地1 的产量显著低于样地2。请提出一
项可以提高样地1 产量的措施： 。
【答案】(1) 不遵循 AaBb
(2) 增添 基因A 的迁移速率比基因a 慢，说明基因A 的分子量比基因a 大
亲本乙
在减数分裂时，部分细胞中同源染色体发生互换，出现了重组型配子Ab、aB，导致亲本乙形成AB、ab、
Ab、aB 四种配子，且比例为4：4：1：1
(3) 提高 细胞伸长、细胞分裂
(4)合理施肥，保证养分充足
【分析】基因的自由组合定律的实质是：位于非同源染色体上的非等位基因的分离或组合是互不干扰的；
在减数分裂过程中，同源染色体上的等位基因彼此分离的同时，非同源染色体上的非等位基因自由组合，
证明自由组合可用测交或自交的方法，说双杂合子自交后代出现9:3:3:1 或者是变式，则符合自由组合。
【详解】（1）组合一的实验结果为长粒每穗粒少∶长粒每穗粒多∶短粒每穗粒多=1∶2∶1，且每对相对
性状的遗传均遵循分离定律，但不符合9∶3∶3∶1 的比例关系，因而推测，粒长基因和每穗粒数基因的遗
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传“不遵循”自由组合定律，亲本甲的基因型是AaBb，且A 和b、a 和B 连锁。
（2）①杂交二相当于测交，但测交比例为长粒每穗粒多∶短粒每穗粒少∶长粒每穗粒少∶短粒每穗粒多
=4∶4∶1∶1，说明亲本乙能产生四种配子，表现为两多两少，因而说明乙的基因型为AaBb，且A 和B、
a 和b 连锁；电泳结果显示，基因A 的迁移速率比基因a 慢，说明基因A 的分子量比基因a 大，据此推测
基因A 是由基因a 发生碱基对的增添形成。
②组合二子代个体中重组类型为长粒每穗粒少和短粒每穗粒多，它们的基因型为Aabb 和aaBb，因而相应
的电泳条带如下：
。
③组合二为测交，测交子代的表现型能说明亲本乙产生的配子类型和比例，根军实验结果说明，乙产生的
配子类型为AB∶ab∶Ab∶aB=4∶4∶1∶1，则出现上述表型及比例的原因是亲本乙在减数分裂时，部分细
胞中同源染色体发生互换，出现了重组型配子Ab、aB，导致亲本乙形成AB、ab、Ab、aB 四种配子，且
比例为4∶4∶1∶1。
（3）进一步研究发现，粒长基因和每穗粒数基因通过影响生长素和细胞分裂素的含量影响籽粒长度和每
穗粒数。亲本乙表现为长粒每穗粒多是因为体细胞中A、B 基因会提高水稻植株生长素和细胞分裂素的含
量，进而在细胞水平上调控细胞伸长和细胞分裂以增加籽粒长度和每穗粒数，使产量提高。
（4）科研人员将基因型为AABB 的品系分别种植于样地1 和2 中，样地1 的产量显著低于样地2，则出现
这一结果的原因应该考虑的是外界环境因素，首先应该想到的是样地1 的供水和供肥的情况，另外还需要
考虑土壤条件等，因此为了使样地1 增产，则首先需要做到的是合理施肥，保证养分充足。
15．（2025·广东湛江·一模）某科研小组进行了探究不同植物激素对扦插枝条生根影响的实验。下表为某
花卉植物扦插枝条在不同植物激素不同浓度条件下浸泡20min 后的生根结果，对照组为不加植物激素的清
水组。请回答下列问题：
植物激素种类
激素浓度（mg/L）
生根数量（条）
对照组
0
7
生长素（IAA）
0.5
12
生长素（IAA）
1.0
18
生长素（IAA）
2.0
6
细胞分裂素（CTK）
0.5
8
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细胞分裂素（CTK）
1.0
12
细胞分裂素（CTK）
2.0
11
生长素（IAA）+细胞分裂素（CTK）（等浓度组
合）
0.5
15
生长素（IAA）+细胞分裂素（CTK）（等浓度组
合）
1.0
22
生长素（IAA）+细胞分裂素（CTK）（等浓度组
合）
2.0
13
(1)通常选择 枝条作为该实验的材料，当使用浓度较低的植物激素时，宜采用 法处理扦插枝条
的基部。生长素在芽、幼叶、幼根中的运输属于极性运输，这种跨膜运输的方式是 。
(2)根据表格数据，生长素对扦插枝条生根的作用具有 的特点，其最适生根浓度约为 mg/L．
(3)细胞分裂素对扦插枝条生根的作用是 （填“促进”或“抑制”），并且在低浓度时这种作用会相
对 （填“较强”或“较弱”）。
(4)各种植物激素并不是孤立地起作用，而是多种激素共同调控植物的生长发育和对环境的适应。例如，生
长素主要促进 的分裂，而细胞分裂素主要促进 的分裂，二者协调促进细胞分裂的完成，表现
为 作用。在植物生长发育过程中，不同种激素的调节往往表现出一定的 性。
【答案】(1) 生长旺盛的一年生 浸泡 主动运输
(2) 低浓度促进，高浓度抑制 1.0
(3) 促进 较弱
(4) 细胞核 细胞质 协同 顺序
【分析】题意分析，本实验的目的是探究不同植物激素对扦插枝条生根影响的实验，据此可知实验的自变
量是不同浓度的植物激素，因变量是平均生根数和平均根长，并且无关变量包括：侧芽的数目、溶液处理
的时间等无关变量会影响实验的结果，因此应保持相同且适宜条件；生长素生理作用具有两重性，低浓度
促进生长，高浓度抑制生长。再通过对照组以及实验组不同浓度生长素条件下生根情况的数据，分析比较
得出结论。
【详解】（1）一年生枝条新陈代谢旺盛，细胞分裂能力强，且带有芽和幼叶的枝条能产生生长素，并运
输到插条的基部，促进生根，所以通常选择生长旺盛的一年生枝条作为该实验的材料；
浸泡法是把插条的基部浸入配制的溶液中，深约3cm，处理几小时至一天，故当使用的植物激素浓度较低
时，宜采用该方法使插条充分吸收植物激素溶液；
生长素的极性运输是指在胚芽鞘、芽、幼叶和幼根中，生长素只能从形态学上端运输到形态学下端，而不
能反过来运输，运输方式为主动运输。
（2）观察表格中生长素（IAA）不同浓度下生根数量的数据，可以发现随着生长素浓度的增加，生根数量
先增加后减少。
相比对照组，生长素浓度为0.5mg/L、1.0mg/L 时表现为促进，浓度为2.0mg/L 时表现为抑制，这体现了生
长素对扦插枝条生根的作用具有低浓度促进，高浓度抑制的特点。在上述三种浓度下，生长素浓度为
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1.0mg/L 时生根数量最多，为18 条，所以其最适生根浓度约为1.0mg/L。
（3）据表格数据可知，不同浓度的细胞分裂素（CTK）实验组生根数量均比对照组多，故细胞分裂素对
扦插枝条生根具有促进作用，但在低浓度时这种促进作用相对较弱。
（4）在植物的生长发育和适应环境变化的过程中，各种植物激素并不是孤立地起作用，而是多种激素相
互作用共同调节。例如，生长素主要促进细胞核的分裂，而细胞分裂素主要促进细胞质的分裂，二者协调
促进细胞分裂的完成，表现出协同作用。在植物生长发育过程中，不同种激素的调节还往往表现出一定的
顺序性，如果实发育过程中，细胞分裂素、生长素、赤霉素、脱落酸等激素的含量按照次序出现高峰，调
节果实的发育和成熟。
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