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专题十八 体液调节及与神经调节的关系
拓展一 鸡的性反转现象 糖 促进糖异生作用 抑制糖原的合成等 因
、 、 。
１ 性反转 此 它的作用效果是使血糖含量升高
． ， 。
有功能的雄性或雌性个体转变成有功能的 ２ 生长抑素
．
反向性别个体的现象叫 性反转 性反转只发 生长抑素是由胰岛 细胞分泌的 它抑制
“ ”。 Ｄ ，
生在生殖腺性别水平以及由此引起的表型性征 胰岛素和胰高血糖素的分泌 同胰岛素的作用
，
的变化 而不涉及染色体性别 相反 因此可作为一个制动器以维持胰岛素分
， 。 ，
牝鸡司晨 是我国古代人民发现的性反转 泌的速度与血糖含量相适应
“ ” 。
现象 母鸡转化为公鸡后 表现出雄性的第二 ３ 甲状腺激素
。 ， ．
性征 雌性生殖系统退化等 并且具有雄性的生 甲状腺激素可促进小肠黏膜对葡萄糖的吸
， ，
殖能力 但性染色体组成仍为 公鸡发生性 收 同时促进糖原分解及糖异生作用 升高血
， ＺＷ。 ， （
反转后表现为雄性生殖系统退化 第二性征消 糖 它还可以促进糖的氧化分解 降低血糖
， ）， （ ）。
失 保姆性增强 好斗性降低 在胰岛素存在的条件下 小剂量甲状腺激素促
， ， 。 ，
２ 性反转的机理 进糖原合成 大剂量则促进糖原分解 并同时增
． ， ，
解释鸡的性反转现象 要从鸡的性别决定 强肾上腺素 胰高血糖素 生长激素等的升血糖
， 、 、
入手 目前 科学家已经找到了几种与睾丸和 作用 因此 有升高血糖的趋势
。 ， 。 ， 。
卵巢发育相关的基因 如应用电穿孔技术将带 ４ 生长激素
。 ．
睾丸发育相关基因 如 ＤＭＲＴ１ 基因 的病毒载 生长激素可以促进非糖物质转化为葡萄
（ ）
体感染雌性鸡胚性腺 结果发现在雌性生殖腺 糖 抑制组织细胞对葡萄糖的利用等 因而具有
， 、 ，
中过度表达 并通过上调一系列睾丸发 抗胰岛素样作用 升高血糖水平
ＤＭＲＴ１， ， 。
育相关基因的表达来诱发雄性通路 同时抑制 ５糖皮质激素
， ．
雌基因和芳香化酶的表达 从而使雌鸡发生性 糖皮质激素主要通过它的抗胰岛素样作用
，
反转 基于对鸡性反转机制的研究 可以采用 抑制组织对葡萄糖的利用 但心脏和脑组织除
。 ， （
外源激素诱导 免疫学方法诱导和芳香化酶抑 外 这样在应激情况下可以保证心 脑组织对葡
、 ， 、
制剂诱导等方法实现鸡性反转的人工诱导 萄糖的需要 还促进糖异生作用及糖原的分
。 ），
拓展二 与血糖调节有关的其他激素及作用 解 结果使血糖含量升高
， 。
机理 拓展三 胰岛素发挥作用的机制
与血糖调节有关的激素除胰岛素和胰高血 靶细胞上的胰岛素受体是酪氨酸激酶家族
糖素外 还有肾上腺素 甲状腺激素 糖皮质激 成员 是由两个 亚基和两个 亚基构成的四
， 、 、 ， α β
素 生长激素等 这些激素相互协调 相互影响 聚体蛋白结构 当胰岛素结合在胰岛素受体的
、 ， 、 ， 。
共同完成对血糖水平的调节 其中 胰岛素是 亚基上 会导致蛋白构象改变 进而激活 亚
。 ， α ， ， β
唯一能够降低血糖含量的激素 其他的激素则 基并实现自身磷酸化 完成活化 胰岛素受体
， ， 。
通过不同的代谢途径使血糖含量升高 活化后 陆续活化一系列激酶 形成阶梯状串联
。 ， ，
１ 肾上腺素 效应 实现转导信号的放大 参与这一过程有
． ， 。
肾上腺素的作用是促进肝糖原分解为葡萄 多种激酶 蛋白质等 总的说来 涉及蛋白质 糖
、 ， ， 、
３２类 脂类代谢和生长调控的多条信号通路 如图 在此系统中 激素的作用具有 等级性 上位
、 （ ， “ ”，“ ”
所示 激素对 下位 内分泌细胞的活动具有促进性调
）。 “ ”
节作用 下位 激素对 上位 内分泌细胞活动
62
，“ ” “ ”
αα αα
992 62 多为负反馈调节作用 轴系反馈调节是激素分
992
β β 。
DD;+
泌稳态维持的基本调节方式 该调节系统也体
，
366
现了中枢神经系统对内分泌系统的间接控制
。
2F+.F
BN
;+B 65 2 6
L
V 6
992DD; ( . 6 L 6
$
+36 3 A 6 $
2
+ " 2 7 2
4 5
在胰岛素信号通路中 信息分子一方面触 V B
，
BN N
发富含葡萄糖转运蛋白 的小泡以胞
４（ＧＬＵＴ４）
吐的形式经由高尔基体向细胞表面转运 增加 拓展五 脱水类型与水盐调节
，
细胞表面的 调节肌细胞 脂肪细胞和肝 机体脱水 总体表现为体液容量明显减少
ＧＬＵＴ４， 、 ， ，
细胞对葡萄糖的摄取 另一方面通过抑制糖异 机体失水 导致机体脱水的原因有很多种 按
； 。 。
生的关键酶 最终增加葡萄糖的利用和糖原的 照脱水时失水和失 ＋的比例 可以将脱水分为
， Ｎａ ，
合成 高渗性脱水 低渗性脱水和等渗性脱水 高渗
。 、 。
智慧问答 糖尿病都可通过注射胰岛素来治 性脱水表现为失水多于失 ＋ 这会导致细胞外
Ｎａ ，
疗吗？ 液渗透压升高 低渗性脱水表现为失 ＋多于失
； Ｎａ
糖尿病产生的三大原因：一是胰岛 细胞 水 这会导致细胞外液渗透压降低 等渗性脱水
Ｂ ， ；
受损，胰岛素分泌不足，导致血糖浓度升高，这 表现为失水同时伴有失 ＋ 且两者丢失的比例
Ｎａ ，
种糖尿病可以通过注射胰岛素来进行治疗；二 相同或大体相同 一般不会影响细胞外液渗
，
是靶细胞膜上的胰岛素受体缺乏，导致胰岛素 透压
。
发挥作用受阻，进而导致血糖浓度过高，这种糖 高渗性脱水主要由饮水不足或经消化道
、
尿病不能通过注射胰岛素来进行治疗；三是自 呼吸道 皮肤 肾等器官丢水过多导致 发生高
、 、 。
身免疫病，此类病人产生了针对葡萄糖载体或 渗性脱水时 机体会采用下丘脑等参与的水平
，
胰岛素受体的抗体，从而导致血浆中葡萄糖不 衡的调节过程来进行调节 以维持稳态 低渗
， 。
能正常进入细胞进行分解或转化，因此，血糖浓 性脱水可能是由于长期连续使用高效能利尿
度会升高，这种糖尿病不能通过注射胰岛素来 药 或由于肾实质性疾病 或肾上腺皮质功能不
， ，
进行治疗。 全时 ＋持续丢失 也可能由于输液时未考虑
，Ｎａ ；
拓展四 下丘脑—腺垂体—靶腺轴 患者是否丢失大量 ＋ 而只补充了水 如 葡
Ｎａ ， （ ５％
下丘脑 腺垂体 靶腺轴调节系统是控制 萄糖溶液 引发低钠血症 等渗性脱水可能是
— — ）， 。
激素分泌稳态的调节环路 如图所示 包括下 消化液的急性丧失 如大量呕吐等 也可能是体
（ ）， ， ；
丘脑 腺垂体 肾上腺皮质轴 下丘脑 腺垂 液的丧失 如大面积烧伤等 还可能由某些肾疾
— — 、 — ， ；
体 甲状腺轴 下丘脑 腺垂体 性腺轴等 病造成 如急性肾衰竭导致多尿后引起
— 、 — — 。 ， 。
３３因此 考虑水平衡问题的同时 必须考虑盐 效应 使产热或散热增强 正常情况下 这个调
， ， ， 。 ，
平衡的问题 必须弄清楚机体脱水的真正原因 定点在 左右 研究发现 在高温环境中 人
， ３７ ℃ 。 ， ，
才能正确调节机体的水盐平衡 体体温调定点不移 当中枢温度达到 时
。 ， ３７ ℃ ，
拓展六 尿液的形成 热敏神经元放电频率明显增强 导致散热中枢
，
尿液形成的器官是肾脏 尿液来自血浆 其 兴奋 引起心排血量增加 内脏血管收缩 皮肤
， ， ， ， ，
形成包括两个阶段 血管扩张 汗腺分泌增强 以利于散热 使体温
： ， ， ，
第一阶段是肾小球的滤过作用 经过肾小 维持在正常范围 但需要注意的是 机体调节
： 。 ，
球的滤过作用形成原尿 血液由入球小动脉流 体温的能力是有一定限度的 当机体产热和接
。 ，
经肾小球时 除大分子血浆蛋白外 血浆中的大 受外环境的热量超过人体散热量 就会使热能
， ， ，
部分成分都透过肾小球到达肾小囊腔内 成为 在体内蓄积 导致体温失调 出现不同程度的体
， ， ，
原尿 温升高
。 。
第二阶段是肾小管和集合管的重吸收作 高温环境下机体的体温调节不仅只有神经
用 正常情况下 原尿流经肾小管和集合管时 系统参与 在调节过程中发生的应激反应还体
： ， ， ，
其中的大部分水 全部的葡萄糖 一部分无机盐 现在循环系统 内分泌系统 消化系统 泌尿系
、 、 、 、 、
都会被重吸收到血液中 剩下的成分以尿液的 统 能量和水盐代谢等方面 以机体内分泌系
， 、 。
形式排到体外 统的应激反应为例 在高温环境下 机体内分泌
。 ： ，
人体泌尿系统的结构图如下 系统可产生强烈反应 这些反应涉及机体许多
： ，
调节系统 其中下丘脑 腺垂体 肾上腺皮质
， — —
系统 交感神经 肾上腺髓质系统是反应的核
、 —
心 前者使糖皮质激素 如皮质醇 合成分泌增
。 （ ）
加 能够强化机体神经系统功能 并保持血液
， ， ｐＨ
及渗透压稳定 有助于提高机体热适应和热耐
，
受能力 后者会使肾上腺素 去甲肾上腺素合成
； 、
分泌增加 这两种激素能够增强心脏兴奋性 心
， 、
肌收缩力 引起心率 心输出量增加 在高温环
， 、 。
境下 由于血流分配改变和出汗水分大量丧失
， ，
拓展七 高温环境下体温调节的具体过程
肾血流量减少 肾素 血管紧张素 醛固酮系
， — —
机体通过调节产热和散热过程来维持体热
统也会被激活 对维持机体有效循环血量 内环
， 、
平衡和体温恒定 研究证明 下丘脑的视前区
境渗透压平衡有重要作用 也就是说 高温环
。 ，
。 ，
热敏神经元的热敏感受阈的高低决定体温高
境下的体温调节过程也是以神经 体液调节为
—
低 生理学上把这个阈值称为体温调定点 如
主 需要机体各个器官 系统的协调配合才能
， 。
， 、
果体温偏离调定点 则反馈地引起一系列调整
完成
，
。
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