文档文本内容
专题 11 体液调节
考点 五年考情（2021-2025） 命题趋势
考点1 激素调 1.激素调节是高考的必考内容之
节及其过程 2022、2023、2025年都要考查 一，考形式多样，多以素材信
（5年3考） 息，模式图或者实验为背景，考
查内容倾向于基本知识的识记和
考点2 神经调
理解。
节与激素调节
2024、2021年都有考查 2.神经调节与激素调节是人体生命
的关系
活动调节的重要方式，在考查内
（5年2考）
容中占比较重。
考点 01 激素调节及其过程
1．（2023·北京·高考真题）甲状腺激素的分泌受下丘脑-垂体-甲状腺轴的调节，促甲状腺激素能刺激甲状
腺增生。如果食物中长期缺乏合成甲状腺激素的原料碘，会导致（ ）
A．甲状腺激素合成增加，促甲状腺激素分泌降低
B．甲状腺激素合成降低，甲状腺肿大
C．促甲状腺激素分泌降低，甲状腺肿大
D．促甲状腺激素释放激素分泌降低，甲状腺肿大
2．（2022·北京·高考真题）某患者，54岁，因病切除右侧肾上腺。术后检查发现，患者血浆中肾上腺皮质
激素水平仍处于正常范围。对于出现这种现象的原因，错误的解释是（ ）
A．切除手术后，对侧肾上腺提高了肾上腺皮质激素的分泌量
B．下丘脑可感受到肾上腺皮质激素水平的变化，发挥调节作用
C．下丘脑可分泌促肾上腺皮质激素，促进肾上腺皮质激素的分泌
D．垂体可接受下丘脑分泌的激素信号，促进肾上腺皮质的分泌功能
3．（2025·北京·高考真题）某同学因颈前部疼痛，伴有发热、心慌、多汗而就医。医生发现其甲状腺有触
痛，血液中甲状腺激素T 水平升高，诊断为亚急性甲状腺炎。该同学查阅有关资料，了解到甲状腺由许多
4
滤泡构成，每个滤泡由一层滤泡上皮细胞围成（图1），T 在滤泡腔中合成并储存；发病之初，甲状腺滤
4
泡上皮细胞受损；多数患者发病后，甲状腺摄碘率和血液中相关激素水平的变化如图2。(1)在人体各系统中，甲状腺属于 系统。
(2)在滤泡上皮细胞内的碘浓度远高于组织液的情况下，细胞依然能摄取碘，这种吸收方式是 。
(3)发病后的2个月内，血液中T 水平高于正常的原因是：甲状腺滤泡上皮细胞受损导致 。
4
(4)发病7个月时，该同学复查结果显示：T 水平恢复正常，但摄碘率高于正常。家长担心摄碘率会居高不
4
下。请根据T 分泌的调节过程向家长做出解释以打消其顾虑 。
4
(5)发病8个月后，T 会在正常范围内上下波动，表明甲状腺功能恢复正常。由此推测，甲状腺中的
4
结构已恢复完整。
考点 02 神经调节与激素调节的关系
1．（2024·北京·高考真题）在北京马拉松比赛42.195km的赛程中，运动员的血糖浓度维持在正常范围，
在此调节过程中不会发生的是（ ）
A．血糖浓度下降使胰岛A细胞分泌活动增强
B．下丘脑—垂体分级调节使胰高血糖素分泌增加
C．胰高血糖素与靶细胞上的受体相互识别并结合
D．胰高血糖素促进肝糖原分解以升高血糖
2．（2021·北京·高考真题）胰岛素是调节血糖的重要激素，研究者研制了一种“智能”胰岛素（IA）并对
其展开了系列实验，以期用于糖尿病的治疗。
(1)正常情况下，人体血糖浓度升高时， 细胞分泌的胰岛素增多，经 运输到靶细胞，
促进其对葡萄糖的摄取和利用，使血糖浓度降低。
(2)GT是葡萄糖进入细胞的载体蛋白，IA（见图1）中的X能够抑制GT的功能。为测试葡萄糖对IA与GT结
合的影响，将足量的带荧光标记的IA加入红细胞膜悬液中处理30分钟，使IA与膜上的胰岛素受体、GT充
分结合。之后，分别加入葡萄糖至不同的终浓度，10分钟后检测膜上的荧光强度。图2结果显示：随着葡
萄糖浓度的升高， 。研究表明葡萄糖浓度越高，IA与GT结合量越低。据上述信息，推断IA、
葡萄糖、GT三者的关系为 。(3)为评估IA调节血糖水平的效果，研究人员给糖尿病小鼠和正常小鼠均分别注射适量胰岛素和IA，测量血
糖浓度的变化，结果如图3。
该实验结果表明IA对血糖水平的调节比外源普通胰岛素更具优势，体现在 。
(4)细胞膜上GT含量呈动态变化，当胰岛素与靶细胞上的受体结合后，细胞膜上的GT增多。若IA作为治疗
药物，糖尿病患者用药后进餐，血糖水平会先上升后下降。请从稳态与平衡的角度，完善IA调控血糖的机
制图。（任选一个过程，在方框中以文字和箭头的形式作答。）
1．（2025·北京大兴·模拟预测）一定运动强度的锻炼可能导致人体丢失大量水分、细胞外液量减少和血钠
含量降低。健康人早晨和下午不同时段、同等运动强度的锻炼条件，体内醛固酮含量的变化如下图。据图
分析，下列相关叙述不正确的是（ ）A．锻炼使醛固酮分泌量增加，可促进对钠的重吸收
B．早晨比下午锻炼时脱水更严重，故晨练不宜进行高强度运动
C．大量出汗后，垂体分泌并释放的抗利尿激素增加，同时大脑皮层渴觉中枢兴奋
D．运动后适量补充含葡萄糖和电解质的功能性饮料有助于快速恢复体液平衡
2．（2025·北京延庆·模拟预测）下列生命活动中，不需要细胞间信号传递的是（ ）
A．机体接受刺激后发生膝跳反射
B．被抗原激活的B细胞增殖分化为浆细胞
C．垂体对性激素分泌的调控
D．洋葱表皮细胞在蔗糖溶液中发生失水
3．（2025·北京大兴·模拟预测）甲状腺激素抵抗综合征（RTH）也称为甲状腺激素不敏感综合征，大多数
源于位于常染色体上的编码甲状腺激素受体β（TRβ）基因的突变，以血清中游离甲状腺激素水平升高但促
甲状腺激素水平正常或升高为显著特征。患者通常为杂合子。下列叙述错误的是（ ）
A．该遗传病的遗传方式为常染色体显性遗传
B．突变的TRβ竞争性地阻断正常受体的功能，导致靶基因的转录受到抑制
C．下丘脑-垂体-甲状腺轴的负反馈受损，导致血清中甲状腺激素水平升高
D．RTH患者最常见的体征和症状是甲状腺肿大、身材矮小、精神状态亢奋
4．（2025·北京·模拟预测）滑雪是深受人们喜爱的一项冬季运动，运动时会出现的相关变化，描述正确的
是（ ）
A．机体通过分级调节增加肾上腺素的分泌，增加产热
B．大量出汗导致抗利尿激素分泌增加，尿量减少
C．大脑皮层支配呼吸中枢产生兴奋，呼吸频率加快
D．机体的产热量大于散热量，以维持体温恒定
5．（2025·北京昌平·二模）人胰岛素与牛胰岛素仅在A链第8、10位及B链第30位的氨基酸存在差异，但
牛胰岛素降血糖效果较弱。下列叙述错误的是（ ）
A．两者均需注射给药以维持血糖浓度
B．两者通过体液运输至全身，但仅特定细胞响应
C．两者需与靶细胞膜表面受体结合后才能发挥作用
D．两者降低血糖能力的差异仅由氨基酸种类不同导致6．（2025·北京昌平·二模）为探究血糖调节机制，研究者用电刺激下丘脑的某一区域或交感神经后，血糖
在30秒内升至峰值，速度快于注射肾上腺素或胰高血糖素；电刺激下丘脑的另一区域或副交感神经后，
即使摘除胰岛的动物，肝糖原合成酶活性仍增强，肝糖原合成量增加。下列叙述错误的是（ ）
A．血糖通过神经调节的速度快于激素调节
B．交感神经和副交感神经都属于传入神经
C．肾上腺素和胰高血糖素在升高血糖方面具有协同作用
D．血糖稳态的实现离不开神经递质、激素等多类型信号分子
7．（2025·北京东城·二模）布氏田鼠分布于我国内蒙古草原。将成年雄性布氏田鼠分别饲养于长日照和短
日照条件下8周，发现长日照下鼠的睾酮水平更高，攻击行为更少。下列叙述不合理的是（ ）
A．布氏田鼠的繁殖行为存在季节性差异
B．光周期调控睾酮水平和攻击行为依赖于神经—体液调节
C．长日照下垂体分泌促性腺激素释放激素，可以维持睾酮高水平
D．田鼠的下丘脑和垂体可以直接接收睾酮信号，实现负反馈调节
8．（2025·北京朝阳·二模）缅甸地震后，我国救援队赶往灾区，救出多名幸存者。救援队员在炎热的天气
中进行高强度的搜救工作，此过程中不会发生的调节活动是（ ）
A．热觉感受器兴奋导致皮肤汗液分泌增多
B．交感神经活动占据优势使消化腺分泌活动减弱
C．细胞外液渗透压升高导致抗利尿激素分泌量增加
D．血糖浓度下降使胰高血糖素分泌量减少
9．（2025·北京西城·二模）下列关于温度对生命活动的影响，叙述正确的是（ ）
A．群落外貌和结构随温度周期性变化而改变
B．寒冷环境中人体产热大于散热以维持体温
C．植物光合速率随温度的升高不断增加
D．低温破坏酶的空间结构使酶活性降低
10．（2025·北京丰台·二模）研究表明，卵巢激素水平下降会导致抑郁，也会影响肠道菌群。肠道菌群可
通过“菌群—肠—脑”影响大脑功能和机体行为。以大鼠为实验材料探究小檗碱（BBR）能否改善抑郁，
结果如图。相关叙述错误的是（ ）
A．高兴、抑郁等情绪是大脑的高级功能之一
B．去卵巢大鼠可通过注射雌性激素维持正常激素水平
C．小檗碱改善雌鼠的抑郁行为可能依赖肠道菌群D．为进一步证实结论，可将①组大鼠的粪菌移植给⑥组大鼠
11．（2025·北京朝阳·一模）螺内酯是一种人工合成的药物，可竞争性结合醛固酮受体，阻断醛固酮的作
用，常用于治疗原发性醛固酮增多症或改善蛋白尿肾病患者的水肿症状。相关叙述正确的是（ ）
A．醛固酮和抗利尿激素都由下丘脑分泌
B．蛋白尿肾病患者水肿的原因是血浆渗透压过高
C．使用螺内酯治疗能增加患者水和钠的排泄量
D．血钠升高会通过负反馈调节升高螺内酯含量
12．（2025·北京丰台·一模）在紧急情况下，人表现出警觉性提高、动作灵敏等生理反应，此时人体不会
发生的是（ ）
A．交感神经兴奋使心跳、呼吸加快
B．副交感神经兴奋抑制胃肠蠕动
C．肾上腺素分泌增多促进肝糖原分解
D．甲状腺激素分泌增多提高神经系统兴奋性
13．（2025·北京·模拟预测）在自然界中，快速的能量供应对个体在应激反应中的生存至关重要，研究者
对其机制开展如下研究。
(1)人体内参与升血糖的激素有 和糖皮质激素4种。但当面临威胁时，机体主要通过后两种肾上腺分
泌的激素来升高血糖，进而做出战斗或逃跑反应。
(2)研究者对小鼠的下丘脑和肾上腺进行相应处理后，检测在模拟威胁刺激后30分钟内的血糖变化，如图
1．图1表明，下丘脑是应激后血糖升高的必要条件； 。
(3)在下丘脑中，P区的CRH神经元通过神经纤维连接V区的S神经元，形成下丘脑“P—V神经环路”。
①抑制小鼠的上述神经纤维功能，检测模拟威胁刺激后的血糖变化，结果如图2．研究者推测P—V神经环
路仅可以提升应激早期血糖水平，对应激后期无显著作用。据图2作出该推测的依据是： 。
②在 （填“有”或“无”）模拟威胁刺激条件下，激活小鼠的上述神经纤维，检测其5min内的血糖
水平、肾上腺分泌的激素含量。与对照组相比，实验组小鼠 ，则进一步支持①推测的结论。
(4)已知脑干的R神经元可以通过交感神经调节肝脏中非糖物质转化为葡萄糖的过程，且P—V神经环路通
过R神经元及控制的交感神经控制肝脏的这一功能，以在应激早期升高血糖，称为“下丘脑—交感神经—
肝轴”（即HSL轴）。下丘脑通过肾上腺分泌激素调节应激后的血糖变化，可以分为“SAM轴”（由髓质
分泌的激素介导）、“HPA轴”（由皮质分泌的激素介导）。为了区分上述3个调控机制在应激血糖中的调控时间关系，科研人员利用小鼠进行相关操作后，模拟威胁刺激，并检测血糖变化，如图3．据图3结
果推测，HSL轴、SAM轴和HPA轴调控血糖变化的时期依次为 。
(5)面临威胁时的机体高血糖由神经调节主要控制，体液参与调节，从两种调节方式的特点角度，简述该机
制对动物生产的适应性意义 。
14．（2025·北京海淀·二模）肥胖会引起IgG（一种抗体）特异性堆积在发育的脂肪组织中，进而出现胰岛
素抵抗（胰岛素作用敏感性降低）。
(1)IgG由浆细胞分泌。浆细胞是B细胞受到两个信号的刺激后经过 形成的，这两个信号分别是
。
(2)研究发现，高脂饮食喂养小鼠诱导肥胖，2周后即可检测到IgG在脂肪组织中的特异性堆积。研究者推
测，肥胖状态下脂肪组织可能存在不依赖浆细胞的IgG富集机制。为证实该假设，研究者设计图1所示实
验。
若检测到 ，则说明假设成立。
(3)为进一步研究IgG对胰岛素功能的影响，研究者开展相关实验，结果如图2、图3。据此推测IgG
。(4)IgG在血液中会自然降解，或被某些细胞胞吞并在溶酶体中水解。巨噬细胞F基因编码的F受体位于细胞
膜表面，可以结合IgG。研究发现肥胖状态下巨噬细胞内F受体表达量显著升高。若敲除肥胖小鼠巨噬细
胞中的F基因，可显著缓解胰岛素抵抗，试从分子与细胞水平解释该现象的原因 。
15．（2025·北京门头沟·一模）非酒精性脂肪肝（NAFLD）是因肝细胞内甘油三酯过度堆积引发的病理变化，
与高果糖摄入密切相关。研究发现食品中的丁酸钠（NaB）有缓解NAFLD的作用，为探究其机制，科研人
员做了系列实验。
(1)肝脏是调节能量和糖脂代谢的重要器官，可以通过合成和分解 调节血糖浓度，也参与脂质的合成
和分解。若肝脏中脂肪堆积过多引发炎症，会导致内环境 。
(2)为探究NaB对肝细胞脂质代谢的影响机制，研究人员将小鼠分为三组进行实验（如表）。检测肝细胞甘
油三酯、C酶（促进脂肪分解的关键酶）和F酶（促进脂肪合成的关键酶）含量（如图）。
组别 处理
对照组1 正常饮水，灌胃生理盐水
对照组2 30%果糖饮水，灌胃生理盐水
实验组3 30%果糖饮水，灌胃NaB（200mg/kg）
①在实验过程中，三组小鼠需保持 相同且适宜（答两点即可）。
②图1结果显示，与对照组2相比，实验组 。
③已有研究发现，肠道乳酸杆菌丰度与NaB呈正相关，乳酸杆菌可以通过糖酵解途径利用果糖合成 氨基
丁酸。研究人员进一步用 氨基丁酸处理小鼠，检测肝细胞中甘油三酯、C酶和F酶的含量，目的是探究
。结果显示， 氨基丁酸处理后，甘油三酯、C酶和F酶含量的变化趋势与NaB处理的结果相同。(3)综合上述所有实验结果，选择下列选项并排序，以完善NaB缓解果糖诱导的NAFLD的机制。
a.C酶增多 b.F酶增多 c.肠道乳酸杆菌丰度增加 d. 氨基丁酸增多 e.促进脂肪分解 f.抑制脂肪合成
NaB→ → → → →缓解NAFLD
16．（2025·北京海淀·一模）学习以下材料，回答下列小题。
“降糖”“降温”的神奇F蛋白
维持血糖平衡需要多种激素参与，其中胰岛素是主要的降糖激素。2型糖尿病患者普遍存在胰岛素抵抗的
现象，临床上需要寻找具有新型作用机制的降糖物质。新近发现，F基因编码的F蛋白通过加工，存在分
泌型（sF）和胞内型（cF）两种形态，两者氨基酸序列基本相同，却发挥不同的生理功能，既能降糖又能
降温，可为临床治疗或药物研发带来新的思路。
研究发现，注射葡萄糖会引起小鼠血浆中的胰岛素和sF含量变化，结果如图1。科研人员对高表达F基因
的动物进行组织特异性基因敲除，确定sF主要由骨骼肌细胞合成和分泌。sF与靶细胞上的受体特异性结合，
激活靶细胞内AKT信号通路，进而降低血糖浓度，调控过程和生理效应与胰岛素类似。
进一步研究表明，特异性敲除骨骼肌F基因的小鼠，运动能力显著下降、体温升高。为探明其机制，分别
检测野生型小鼠在安静状态和运动中产热调节因子S的含量，结果如图2。已知运动导致细胞质中信号因
子AMPK被激活。AMPK可使F蛋白在骨骼肌细胞内被磷酸化，不再分泌到细胞外，而是在细胞内发挥生
理作用，即cF。cF可进入细胞核，与转录因子FOXC2结合，调控骨骼肌细胞中S基因的表达，进而影响代
谢产热过程。
总之，机体调控复杂的细胞代谢过程灵敏且精细，从而实现不同组织器官的协调统一。
(1)据图1推测，与胰岛素相比，sF响应血糖浓度变化的特点是 。
(2)科研人员认为sF和胰岛素一样，都属于激素，写出2点理由： 。
(3)为验证文中对sF和cF功能的推测，科研人员检测特异性敲除骨骼肌F基因小鼠的生理变化，支持推测
的证据包括 （多选）。
a.饲喂食物后肝糖原增加量变小 b.饲喂食物后胰岛素分泌量上升幅度变大
c.运动中调节因子S下降幅度变大 d.运动中产热量下降
(4)在本文对F蛋白已有研究结论的基础上，提出一个可进一步探究的新问题 。
17．（2025·北京房山·一模）学习以下材料，回答（1）～（4）题。
口渴信号关闭机制的研究血浆渗透压升高会触发口渴反应，驱动饮水行为。研究表明，饮水后数分钟内口渴信号即可解除，但血浆
渗透压恢复时长为30至60分钟。因此，大脑需要通过精确计算饮水摄入量，及时关闭口渴信号，以防止
过量饮水对机体造成损伤。口渴信号的关闭依赖三种神经信号通路（如图1）。
人体体液平衡主要由下丘脑的LT脑区调控，其包含两个关键核团：穹窿下器官（SFO）和内侧视前区
（MnPO）。实验表明，单独或同时激活SFO和MnPO的兴奋性神经元，均可诱导无口渴感觉的小鼠大量
饮水。
研究发现，摄入任何液体（如纯水、油类或高渗盐水）均可快速抑制SFO口渴神经元，关闭口渴信号，且
无显著差异。摄入水凝胶固体（含水量99%）无法抑制SFO神经元活动，亦不能关闭口渴信号。胃内灌注
实验表明，低渗溶液可迅速抑制SFO神经元活性，而高渗溶液则先短暂抑制后持续激活该神经元，此现象
表明胃肠道能精确感知液体渗透压并向SFO传递信号。摄入的水分经消化道吸收进入血液后，改变机体内
环境渗透压。LT脑区通过监测血浆渗透压变化，最终彻底关闭口渴信号。
肾病患者在透析期间因无法自主调节水平衡，常面临持续渴觉，需严格控制饮水量。深入研究口渴信号调
控机制，对开发缓解持续渴觉的治疗方法具有重要意义。
(1)机体缺水时， 受到刺激产生兴奋，经传入神经传递至 产生渴觉，驱动饮水行为。
(2)大量饮水后，血浆渗透压下降导致LT脑区兴奋性降低，垂体部位释放的 减少，肾小管对水的重吸
收减弱，机体通过 调节机制维持渗透压平衡。
(3)研究者推测“MnPO与SFO核团在同一信号通路且SFO核团通过MnPO核团发挥作用”。请选择实验方
案和支持性证据组合 。
a．MnPO功能缺陷小鼠b．SFO功能缺陷小鼠c．激活SFO神经元d．激活MnPO神经元e．有饮水行为f．
无饮水行为
(4)从稳态维持的角度阐述口渴信号关闭存在三重机制的意义 。
18．（2025·北京顺义·一模）二氢睾酮（5α-DHT）是人体内的强效雄激素，对肌肉力量和功能产生重要影
响。为探究其发挥作用的途径，科研人员展开研究。
(1)睾酮的分泌通过下丘脑-垂体-性腺轴来调控，这称为 调节。性腺分泌的睾酮在特定组织内转化
为5α-DHT，经 运输至肌肉细胞，与核内受体结合，调控基因转录，30分钟后促进肌动蛋白的合
成，该途径属于核受体途径。
(2)近期发现5α-DHT能在5分钟内快速增强肌肉力量，推测其存在另一条作用途径。科研人员开展图1实
验，在注射5α-DHT后的30分钟内，检测不同处理下小鼠骨骼肌中cAMP含量（cAMP可通过调节细胞质基
质中Ca2+浓度快速提高肌肉收缩力）。①实验选择在“注射5α-DHT后的30分钟内”检测小鼠骨骼肌中cAMP含量的目的是 。
②进一步检测发现随5α-DHT浓度升高，图1实验小鼠的肌肉收缩力加强，综合图1结果分析，5α-DHT可
。
(3)cAMP通常被认为是胞膜受体途径中的关键信使。后续研究鉴定GPR为5α-DHT的特异性细胞膜受体，为
验证这一结论，科研人员利用野生型和GPR缺失突变体开展图2所示实验，并在注射5α-DHT的30分钟之
后测试小鼠握力。请在图2钟补充第四组处理，并在图中相应位置绘出相应结果 。
(4)5α-DHT在机体内通过核受体和膜受体两条途径调节肌肉力量和功能，结合两条途径各自的特点，从进
化与适应的角度分析双重机制存在的意义 。
19．（2025·北京西城·二模）近年来，因高糖高脂饮食造成的高血脂症人数逐年上升，且趋于年轻化。高
血脂症典型特点是血浆中胆固醇含量偏高。
(1)胆固醇与磷脂都属于 物质，与 等共同参与细胞膜的构成。
(2)由H基因编码的H酶是胆固醇合成的关键酶。如图1所示，当细胞内胆固醇含量高时，SP复合物被锚定
在内质网膜上。当胆固醇含量低时，SP转移至高尔基体膜上被酶切，产生的转录因子与启动子结合，调控
H基因的转录。用于治疗高血脂症的他汀类药物能抑制H酶活性，但疗效不理想，原因是细胞内胆固醇合
成存在 机制，导致使用他汀类药物后胆固醇代偿性增加。
(3)我国科学家发现小肠细胞能合成并分泌肠脂抑素（C），给小鼠注射0.2mg·Kg-1C能显著降低血浆中胆固
醇含量。通过特定技术检测到肝脏、肾脏、骨骼肌细胞存在 ，证明C是一种新发现的激素。
(4)给正常小鼠注射不同剂量C，H基因转录水平如图2所示。利用高血脂症模型鼠进行多组实验，检测不
同药物的治疗效果，结果如图3所示。请分析C与他汀类药物联合使用治疗效果最佳的原因 。
