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第29 讲 激素调节
目录
01 课标达标练
【题型一】激素与内分泌系统
【题型二】血糖平衡的调节
【题型三】激素分泌的分级调节及激素调节的特点
02 能力突破练（新情境+新考法+新角度）
03 高考溯源练（含2025 高考真题）
题型一 激素与内分泌系统
1．下列有关激素调节的叙述，正确的是（ ）
A．胰高血糖素由胰岛A 细胞分泌并通过血液定向运输到肝脏
B．各种激素调节同一生理功能时有的相抗衡，有的存在协同作用
C．激素与靶细胞、靶器官上的受体结合并提供信息和能量
D．内分泌腺产生的激素释放到血液中，不断积累，并使作用效果更加显著
【答案】B
【详解】A、胰高血糖素由胰岛A 细胞分泌，通过体液运输至全身，但只有肝脏等靶细胞能识别并发挥作
用，并非“定向运输”，A 错误；
B、各种激素调节同一生理功能时有的相抗衡，如胰岛素和胰高血糖素，有的存在协同作用，如胰高血糖
素和肾上腺素，B 正确；；
C、激素是信息分子，能够调节生命活动，但不能提供能量，C 错误；
D、激素一经与靶细胞结合并起作用后就被灭活，不能在血液中积累，D 错误。
故选B。
2．关于促胰液素发现的科学实验，下列叙述不正确的是（ ）
A．斯他林和贝利斯在沃泰默实验的基础上进一步实验发现了促胰液素
B．促胰液素能够调节胰腺分泌胰液
1
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C．激素的化学本质是蛋白质，激素由相对独立的内分泌腺所分泌
D．斯他林和贝利斯的实验比沃泰默实验的巧妙之处在彻底排除了神经调节对实验结果的影响
【答案】C
【详解】A、斯他林和贝利斯在沃泰默实验的基础上，用小肠黏膜提取液与盐酸进一步实验发现了促胰液
素，A 正确；
B、促胰液素属于激素，具有调节作用，可促进胰腺分泌胰液，B 正确；
C、激素的化学本质不全是蛋白质（如性激素为类固醇激素），且促胰液素由小肠黏膜分泌，而小肠黏膜
不属于独立的内分泌腺，C 错误；
D、斯他林和贝利斯的实验巧妙在于将小肠黏膜和盐酸混合后获得的提取液注射到血液中，彻底排除了神
经调节对实验结果的影响，验证了体液调节的存在，D 正确。
故选C。
3．下图中字母表示5 种动物激素，其中A、B 两种激素在某一生理作用方面相抗衡，其余直接相邻的激素
之间在某些生理作用方面均具有协同作用。C 既是激素，也可作为神经递质，D 可使机体产生更多的热量。
下列有关说法正确的是（ ）
A．A、B 激素分别是胰高血糖素、胰岛素
B．B、C 激素最主要的作用部位都是肝脏
C．C、D 激素都可以促进有机物的氧化分解
D．D、E 激素都能促进生长发育，且作用机制相同
【答案】C
【详解】A、C 既是激素，也可作为神经递质，D 可使机体产生更多的热量，可推知C 是肾上腺素，D 是
甲状腺激素。其中A、B 两种激素在某一生理作用方面相抗衡，其余直接相邻的激素之间在某些生理作用
方面均具有协同作用，可知E 是生长激素和甲状腺激素协同促进生长发育，C 是肾上腺素，可推知B 是胰
高血糖素，二者具有协同作用，A、B 两种激素在某一生理作用方面相抗衡，那么A 为胰岛素，B 胰高血
糖素，A 错误；
B、结合A 项可知，B 是胰高血糖素，其主要作用部位是肝脏，促进肝糖原分解，但C 是肾上腺素的作用
部位不一定是肝脏，B 错误；
C、结合A 项可知，C 是肾上腺素，D 是甲状腺激素，C、D 激素都可以促进有机物的氧化分解，C 正确；
D、结合A 项可知，D 甲状腺激素和 E 生长激素都能促进生长发育，但作用机制不同，甲状腺激素主要促
进新陈代谢和生长发育，提高神经系统的兴奋性；生长激素主要促进生长，尤其是骨的生长， D 错误。
故选C。
4．下面是与促胰液素发现有关的4 个实验：
①稀盐酸注入小肠肠腔→胰腺分泌胰液
②稀盐酸注入静脉→胰腺不分泌胰液
③稀盐酸注入小肠肠腔（去除神经）→胰腺分泌胰液
④稀盐酸加入小肠黏膜研磨制成提取液，注入静脉→胰腺分泌胰液
2
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下列与上述实验相关的说法中，错误的是（ ）
A．①和②组成的对照实验中，自变量是稀盐酸的刺激部位
B．①与③对比说明狗的胰液分泌不受神经的调节
C．①与③组成的对照实验中，自变量的控制采用了减法原理
D．①②③④对比说明小肠黏膜产生的化学物质促进胰腺分泌胰液
【答案】B
【详解】A、①和②的自变量是稀盐酸的刺激部位（小肠肠腔与静脉），通过结果差异说明盐酸需作用于
小肠才能引发胰液分泌，A 正确；
B、①与③对比中，③去除神经后仍能分泌胰液，说明胰液分泌可以不依赖神经，但无法完全排除神经调
节的存在，B 错误；
C、③通过去除神经（减法原理）验证体液调节的存在，①与③的自变量控制符合减法原理，C 正确；
D、①②③④对比说明小肠黏膜产生的化学物质促进胰腺分泌胰液，其中④直接证明小肠黏膜产生的化学
物质进入血液后促进胰液分泌，D 正确。
故选B。
题型二 血糖平衡的调节
5．多囊卵巢综合征（PCOS）以双侧卵巢增大、胰岛素抵抗和雄激素产生过剩为特征，是育龄期妇女常见
的内分泌疾病，发病机制如图所示。下列叙述错误的是（ ）
A．激素a 是促性腺激素释放激素
B．激素b 能促进卵巢分泌雄激素
C．胰岛素抵抗会引起血糖浓度升高
D．PCOS 患者垂体的功能减退，激素b 分泌不足
【答案】D
【详解】A、激素a 是下丘脑释放的促性腺激素释放激素，A 正确；
B、激素b 为促性腺激素，能促进卵巢分泌雄激素，B 正确；
C、胰岛素抵抗使得胰岛素无法发挥降低血糖的作用，会引起血糖浓度升高，C 正确；
D、PCOS 患者雄激素产生过剩，垂体的功能并未减退，激素b 分泌过多，D 错误。
故选D。
6．NF-κB 信号转导通路是神经-激素-免疫调节的枢纽，NF-κB 信号转导通路长期激活会极大诱发细胞因子
生成，从而诱发炎症反应。肾上腺皮质分泌的糖皮质激素（GC）可抑制NF-κB 的活性。据图分析错误的
（ ）
3
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A．细胞因子存在诱发糖尿病风险，施用LKK 抑制剂可能利于降血糖
B．外源GC 可以作为抗炎药物，长期服用可能会使肾上腺皮质萎缩
C．GABA 与受体结合会激活SIRT，进而抑制细胞因子分泌
D．由图可知，细胞因子分泌的调节方式存在负反馈调节
【答案】D
【分析】肾上腺皮质激素的分泌存在分级调节和反馈调节，长期大量使用外源肾上腺皮质激素的人，下丘
脑和垂体功能被抑制，容易导致肾上腺皮质功能的减退。细胞因子属于免疫活性物质，NF-kB 不断促进细
胞因子基因表达存在正反馈调节。
【详解】A、细胞因子与细胞因子受体结合后转化为IKK 信号，IKK 能抑制IRS 转化为IRS-P，从而抑制
葡萄糖进入细胞，而IKK 抑制剂能抑制此现象的发生，因此IKK 抑制剂有利于降血糖，细胞因子存在诱发
糖尿病的风险，A 正确；
B、外源GC 可以作为抗炎药物，长期服用外源GC 会使得GC 含量升高，由于负反馈调节，肾上腺皮质分
泌功能逐渐减弱，进而功能减退，可能萎缩，B 正确；
C、GABA 与受体结合会激活SIRT，SIRT 会抑制NF-kB 的作用，使细胞因子的表达量减少，抑制细胞因
子分泌，C 正确；
D、细胞因子属于免疫活性物质，NF-kB 不断促进细胞因子基因表达存在正反馈调节，D 错误。
故选D。
7．某实验小组为研究植物来源的生物碱NB 和黄酮CH 对餐后血糖的影响，将溶于生理盐水的药物和淀粉
同时灌胃小鼠后，在不同时间检测其血糖水平，实验设计及部分结果如表所示。下列分析正确的是
（ ）
组别（每组10 只）
给药剂量（mg/kg 体重）
给药后不同时间血糖水平（mmol/L）
0 分钟
30 分钟
60 分钟
120 分钟
生理盐水
—
4.37
11.03
7.88
5.04
NB
4.0
4.19
x1
6.82
5.20
CH
4.0
4.24
x2
7.20
5.12
4
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NB+CH
4.0+4.0
4.36
x3
5.49
5.03
A．将淀粉灌胃的主要目的是为小鼠提供生命活动所需的物质和能量
B．血糖水平达到高峰后缓慢下降，是由于转化为赖氨酸、色氨酸等非糖物质所致
C．本实验以NB+CH 作对照组，确认实验材料和方法等能有效检测药物疗效
D．据表推测，7.15、7.62、6.37 依次符合：x1、x2、x3处的数据
【答案】D
【分析】本题实验的目的是研究生物碱NB 和黄酮CH 对餐后血糖的影响，故自变量为施加的药物种类，
同时设置了施加生理盐水组为对照组，因变量为给药后不同时间血糖水平，其它无关变量应相同且适宜。
【详解】A、组成淀粉的基本单位是葡萄糖，灌胃小鼠后，淀粉在小鼠消化道内水解的终产物为葡萄糖。
主要目的是建立餐后高血糖状态，A 错误；
B、赖氨酸和色氨酸都是人体和其他脊椎动物不能合成的氨基酸，必须通过食物蛋白质来获取，B 错误；
C、由分析可知，本实验以生理盐水组作为空白对照，以确认实验材料和方法等能有效检测药物疗效，C
错误；
D、据表分析，NB 和CH 均能有效降低餐后血糖高峰，且二者共同作用效果更强，则x1、x2、组血糖应低
于生理盐水组，x3组血糖应低于x1和x2组，故数据7.15，7.62，6.37 符合上述实验结果，D 正确。
故选D。
8．当人体内血糖浓度升高时，葡萄糖进入胰岛B 细胞，引发一系列生理反应促进胰岛素分泌，如图所示。
下列说法正确的是（ ）
A．葡萄糖在线粒体中进行彻底氧化分解，为细胞生命活动提供能量
B．细胞内ADP/ATP 比值的升高可以触发Ca2+通道打开，促进胰岛素分泌
C．细胞膜上的葡萄糖转运蛋白基因表达不足或突变可能会引发糖尿病
D．图中K+通道和Ca2+通道结构不同的根本原因是基因的选择性表达
【答案】C
【分析】分析题图可知，当人体内葡萄糖浓度升高时，在葡萄糖转运蛋白的协助下，葡萄糖以协助扩散的
方式进入胰岛B 细胞；葡萄糖在细胞质基质和线粒体中被彻底氧化分解产生ATP，使细胞内ATP/ADP 比
值升高，ATP 敏感的K+通道关闭，胰岛B 细胞兴奋，触发Ca2+通道打开，促进胰岛素分泌。
【详解】A、葡萄糖在细胞质基质和线粒体中进行彻底氧化分解，为细胞生命活动提供能量，A 错误；
B、细胞内ADP/ATP 比值的下降可以触发Ca2+通道打开，促进胰岛素分泌，B 错误；
5
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C、细胞膜上的葡萄糖转运蛋白基因表达不足或突变会导致葡萄糖无法正常进入胰岛B 细胞，引发一系列
接下来促进胰岛素分泌的生理过程，可能会引发糖尿病，C 正确；
D、细胞中蛋白质结构不同的根本原因是基因中遗传信息的不同，D 错误。
故选C。
题型三 激素分泌的分级调节及激素调节的特点
9．垂体和下丘脑发生病变都可引起甲状腺功能异常。现有甲、乙两人都表现为甲状腺激素水平低下，通
过给两人注射适量的TRH，分别测定每个人注射前30min 和注射后30min 的TSH 浓度来鉴别病变的部位是
垂体还是下丘脑。测定结果如下表。下列说法正确的是（ ）
组别
TSH 浓度（mU/L）
注射前
注射后
健康人
9
30
甲
2
29
乙
1
2
注：TRH—促甲状腺激素释放激素；TSH—促甲状腺激素；TH—甲状腺激素
A．甲病变的部位很可能是垂体
B．甲体内的TRH 浓度比乙体内的高
C．乙病变的部位很可能是下丘脑
D．甲、乙体内可能均无法实现TH 的反馈调节
【答案】D
【详解】AC、甲注射适量TRH 后，垂体分泌的TSH 水平恢复至接近正常，说明垂体能正常接受TRH 的
信息，病变部位是下丘脑，乙发生病变的部位可能是垂体，因为适量注射TRH 后，垂体分泌的TSH 水平
并未明显恢复，AC 错误；
B、乙中的下丘脑并没有任何受损，可以正常分泌TRH，所以乙中TRH 浓度应比甲中高，B 错误；
D、由于甲的下丘脑和乙的垂体分别受损，当体内甲状腺激素浓度到达一定程度时，甲和乙很可能无法分
别进行反馈调节使甲状腺激素水平维持在一定范围内，D 正确。
故选D。
10．如图是分泌细胞分泌的某种物质与靶细胞结合的示意图。下列相关说法不正确的是（ ）
6
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A．分泌细胞的分泌物只有通过体液的运输才能到达靶细胞
B．分泌细胞的分泌物可与靶细胞膜上的糖蛋白结合
C．如果分泌细胞是下丘脑细胞，则分泌物的靶细胞可能是甲状腺细胞
D．如果分泌细胞是甲状腺细胞，垂体细胞也可以成为靶细胞
【答案】C
【详解】A、图示分泌细胞的分泌物只有通过体液的运输才能到达靶细胞，A 正确；
B、分泌细胞的分泌物可能与靶细胞膜上的受体（糖蛋白）结合，进而实现信息的传递，B 正确；
C、如果分泌细胞是下丘脑细胞，则分泌物的靶细胞是垂体细胞，不可能是甲状腺细胞，C 错误；
D、甲状腺激素对下丘脑和垂体存在负反馈调节，所以分泌细胞是甲状腺细胞时，垂体细胞也可以成为靶
细胞，D 正确。
故选C。
11．生长激素（GH）由垂体分泌，具有调节生长发育的作用。人体内GH 的分泌受IGF-Ⅰ介导调控，当
GH 分泌过多时，IGF-Ⅰ能刺激下丘脑的活动，从而抑制GH 的分泌。下图表示一天中人体内GH 的分泌量
变化。下列相关叙述错误的是（ ）
A．GH 经体液运输，而后定向作用于靶细胞
B．对于青少年来说，应保证入睡时间在凌晨2：00
C．若儿童体内GH 分泌不足可能会患侏儒症
D．GH 分泌的调节方式存在负反馈调节
【答案】B
【详解】A、生长激素是一种激素，通过体液运输，而后定向作用于软骨细胞等靶细胞，A 正确；
B、在夜间23：00~2：00 生长激素的含量相对较高，有利于生长发育，对于青少年来说，应保证入睡时间
不超过23：00，B 错误；
C、生长激素具有调节生长发育的作用，若儿童体内生长激素含量过低，可能会患侏儒症，C 正确；
D、当GH 分泌过多时，IGF-Ⅰ能刺激下丘脑的活动，从而抑制GH 的分泌，GH 分泌的调节方式存在负反
馈调节，D 正确。
故选B。
12．如图为肾上腺皮质激素的分级调节示意图，图中X、Y、Z 代表相应的内分泌器官，①②③代表相应
的激素。下列相关叙述正确的是（ ）
7
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A．图中X 为下丘脑，③代表肾上腺素
B．图中实线部分体现了肾上腺皮质激素分泌的反馈调节
C．使用促肾上腺皮质激素释放激素受体阻断剂会导致肾上腺皮质激素分泌减少
D．切除正常小狗的肾上腺并注射促肾上腺皮质激素，小狗的应激能力会加强
【答案】C
【详解】A、如图为肾上腺皮质激素的分级调节示意图，而肾上腺素是由肾上腺髓质分泌的，不存在分级
调节过程，A 错误；
B、图中实线部分体现了肾上腺皮质激素分泌的分级调节过程，虚线部分体现了反馈调节过程，B 错误；
C、使用促肾上腺皮质激素释放激素受体阻断剂，可以阻断下丘脑对垂体的作用，使垂体分泌的促肾上腺
皮质激素减少，进而导致肾上腺皮质激素分泌减少，C 正确；
D、切除正常小狗的肾上腺，注射促肾上腺皮质激素后由于缺少该激素作用的靶器官，导致肾上腺皮质激
素受阻，故小狗的应激能力会减弱，D 错误。
故选C。
1．甲状腺激素的结构如图1。甲状腺滤泡细胞内的I-浓度是血浆中I-浓度的30 倍。血浆中I-进入
滤泡上皮细胞是由钠碘同向转运体（NIS）介导的，如图2 所示。哇巴因是钠钾泵抑制剂；硝酸根离子
（NO ）可以与I-竞争NIS。下列说法正确的是（ ）
A．甲状腺激素的合成与分泌需要核糖体、内质网和高尔基体等细胞器的分工合作
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B．钠钾泵通过协助扩散将细胞内的钠离子顺浓度梯度运出
C．哇巴因通过间接影响NIS 的功能来影响甲状腺激素的合成
D．NO 能够同时影响Na+和I-进入甲状腺滤泡上皮细胞
【答案】C
【详解】A、甲状腺激素的化学本质不是分泌蛋白，其合成与分泌不需要核糖体、内质网和高尔基体等细
胞器的分工合作，A 错误；
B、钠钾泵通过主动运输将细胞内的钠离子逆浓度梯度运出，B 错误；
C、哇巴因是钠钾泵抑制剂，使得Na+外流减少，降低了甲状腺滤泡细胞膜两侧的Na+，而I-通过NIS 依靠
Na+顺浓度梯度产生的电化学势能运输，膜两侧Na+浓度降低，产生的电化学势能降低，所以会间接影响
NIS 的功能，导致滤泡上皮细胞吸收I-受到抑制，则影响甲状腺激素的合成，C 正确；
D、根据题意，NO3
-可以与I-竞争NIS，则影响了I-进进入甲状腺滤泡上皮细胞，D 错误。
故选C。
2．5-羟色胺（5-HT）是一种兴奋性神经递质，色氨酸是合成5-HT 的前体物质。更年期女性雌
激素缺乏，5-HT 含量降低，出现更年期抑郁。研究发现，褪黑素可通过调节肠道菌群来改善更年期抑郁症
状，作用机制如图所示。下列关于实验操作或现象的分析，错误的是（ ）
选
项
实验操作或现象
分析
A
通过卵巢切除手术模拟更年期雌激素缺乏，建
立更年期小鼠模型
对照组应进行假手术，排除手术
操作对实验结果的影响
B
验证肠道菌群在褪黑素治疗中的作用时，实验
组口服抗生素，观察实验现象
口服抗生素运用加法原理，验证
肠道菌群在褪黑素治疗中的作用
C
假手术小鼠肠道内移植Alistipes Inops 菌，体
内色氨酸和5-HT 含量降低，褪黑素治疗可逆
转这一趋势，发挥抗抑郁作用
降低Alistipes Inops 菌含量、服
用色氨酸、服用褪黑素等可能发
挥抗抑郁作用
D
卵巢切除小鼠体内雌激素水平下降，色氨酸和
5-HT 含量下降，出现抑郁行为
服用雌激素或服用5-HT 再摄取抑
制剂可治疗更年期抑郁
A．A
B．B
C．C
D．D
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【答案】B
【分析】下丘脑分泌的促性腺激素释放激素能促进垂体分泌促性腺激素，垂体分泌促性腺激素能促进性腺
分泌性激素，这种调节方式为分级调节。当性激素分泌过多时，会抑制促性腺激素释放激素和促性腺激素
的分泌，进而减少性激素的分泌，属于负反馈调节。
【详解】A、雌激素由卵巢产生，切除卵巢可模拟更年期雌激素缺乏，但切除卵巢的手术创伤可能也会影
响雌激素含量。为排除手术操作对实验结果的影响，对照组应进行手术，但不切除卵巢。A 正确；
B、验证肠道菌群在褪黑素治疗中的作用时，自变量为肠道菌群的有无，实验组服用抗生素，可抑制肠道
菌群，运用的是减法原理，B 错误；
C、根据实验现象可知，为验证菌量增加的独立致抑郁效应及褪黑素的抗抑郁效果，向假手术小鼠肠道内
移植Alistipes Inops 菌，体内色氨酸和5-HT 含量降低，褪黑素治疗可逆转这一趋势，发挥抗抑郁作用，因
此降低 Alistipes Inops 菌含量．提高色氨酸和5-HT 含量，以及服用褪黑素均可发挥抗抑郁作用，C 正确；
D、根据实验现象可知，提高难激素水平、据高色氨酸和5-HT 含量可治疗更年期抑郁，5 - HT 是一种兴奋
性神经递质，一经作用就会失活或被回收利用，通过抑制其回收，提高突触间隙中5-HT 含量可治疗更年
期抑郁。因此服用雌激素或服用5-HT 再摄取抑制剂可治疗更年期抑郁，D 正确。
故选B。
3．狗胰导管细胞（外分泌细胞）的分泌受神经调节和体液调节共同调控，其分泌HCO 的同时也分泌
H+，以维持细胞内pH 的稳定。下图为有关神经调节机制（ACh 为神经递质）。下列叙述错误的是（ ）
A．图中迷走神经中的传出神经部分属于自主神经
B．胰腺分泌的胰液通过胰管直接进入肠腔参与食物的消化
C．胃酸增加时肠腔中的HCO 及H+量增加，会导致肠腔中的pH 下降
D．剪断迷走神经后，盐酸刺激小肠黏膜分泌的促胰液素可促进胰液分泌
【答案】C
【分析】胰腺是哺乳动物的一种腺体，有外分泌部和内分泌部之分。外分泌部分泌产生胰液，内含多种消
化酶；内分泌部即胰岛，其中胰岛A 细胞分泌胰高血糖素，胰岛B 细胞分泌胰岛素；
【详解】A、支配内脏、血管和腺体的传出神经，它们的活动不受意识支配，称为自主神经系统。据图可
知，迷走神经中的传出神经支配肠道活动，故该传出神经属于自主神经，A 正确；
B、胰腺分泌胰液的细胞属于外分泌细胞，其分泌的胰液通过胰管直接进入肠腔参与食物的消化，B 正确；
C、依题意，胰导管细胞分泌HCO3
-的同时也分泌H+，以维持细胞内pH 的稳定。说明胃酸增加时，胰导管
细胞向外分泌的HCO3
-的同时也分泌等量的H+，不会导致肠腔中的pH 下降，C 错误；
D、剪断迷走神经后，神经调节途径被切断，但盐酸刺激小肠黏膜分泌的促胰液素可通过体液运输作用于
胰腺，促进胰液分泌，D 正确。
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4．不同类型激素的作用机制不同。图1 为类固醇激素作用机制，图2 为某氨基酸衍生物类激素作用机制，
它们均与胞内受体结合，然后通过调节相应的基因表达来起作用。下列相关分析错误的是（ ）
A．肾上腺素通过图中机制抑制相关蛋白质的合成
B．性激素作用方式与图1 所示相同，其扩散进入细胞时跨过了两层磷脂分子
C．胰岛素由胰岛B 细胞以胞吐的方式分泌，其与靶细胞膜上的受体直接结合
D．甲状腺激素作用方式与图1 所示不同，其分泌受“下丘脑-腺垂体-甲状腺”调控轴调控
【答案】A
【详解】A、肾上腺素属于氨基酸衍生物类激素，但它通过与细胞膜上的受体结合发挥作用（不属于图中
胞内受体机制），且其生理作用是促进代谢，并非抑制蛋白质合成，A 错误；
B、性激素是脂质，与图1（激素和胞内受体结合调节基因表达 ）机制相同，自由扩散跨细胞膜（一层膜，
两层磷脂分子）进入细胞，B 正确；
C、胰岛素是由胰岛B 细胞以胞吐的方式分泌蛋白质类激素，与靶细胞膜上受体结合，C 正确；
D、图1 是激素和胞内受体结合进细胞核调节基因表达，甲状腺激素受体在细胞核内。甲状腺激素是氨基
酸衍生物，作用方式与图1 不同，其分泌受“下丘脑-腺垂体-甲状腺”调控轴调控，D 正确。
故选A。
5．甲状腺功能减退的致病原因有：缺碘、甲状腺病变、下丘脑病变或垂体病变。为探究甲、乙两只甲状
腺功能减退小鼠的致病原因,科研人员测定了甲、乙及健康小鼠体内促甲状腺激素释放激素(TRH)、促甲状
腺激素(TSH)和甲状腺激素(TH)的含量，结果见下表。下列叙述错误的是（ ）
激素
健康小鼠
甲
乙
TRH 含量
正常
偏高
偏高
TSH 含量
正常
偏低
偏高
TH 含量
正常
偏低
偏低
A．甲状腺激素几乎作用于人体内所有细胞
B．甲、乙两只小鼠表现为行动迟缓，神经系统的兴奋性降低，体温略低于正常小鼠
C．欲确定乙是否发生甲状腺病变，可补充碘后测定TH 的含量
D．甲的致病原因是垂体病变，口服垂体提取液后症状会缓解
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【答案】D
【详解】A、甲状腺激素能促进细胞代谢等，几乎作用于人体内所有细胞，A 正确；
B、甲状腺激素能提高神经系统的兴奋性，促进细胞代谢、增加产热。甲、乙小鼠甲状腺激素（TH）含量
偏低，所以会表现为行动迟缓、神经系统的兴奋性降低，体温略低于正常小鼠，B 正确；
C、乙小鼠TRH 和TSH 含量都偏高，但TH 含量偏低，可能是缺碘或甲状腺病变所致，若要确定乙是否发
生甲状腺病变，可补充碘后测定TH 的含量，如果补充碘后 TH 含量升高，说明是缺碘导致的甲状腺功能
减退，如果TH 含量仍偏低，说明是甲状腺病变导致的，C 正确；
D、甲小鼠TRH 含量偏高，TSH 含量偏低，TH 含量偏低。按照甲状腺激素分泌的分级调节，TRH 作用于
垂体促使其分泌TSH，TSH 作用于甲状腺促使其分泌 TH；同时TH 对下丘脑和垂体有负反馈抑制作用。
甲小鼠TRH 高但TSH 低，说明是垂体病变，导致垂体不能正常分泌TSH，进而使甲状腺分泌的TH 减少，
垂体提取液含有促甲状腺激素，化学本质是蛋白质，口服后会被蛋白酶分解，失去作用，所以口服垂体提
取液后症状不会缓解，D 错误。
故选D。
6．降钙素是一种单链肽激素，其由甲状腺滤泡旁细胞合成和分泌，主要由肾脏代谢。测定降钙
素临床意义主要在于监测疗效和癌症复发。CT 是目前甲状腺髓样癌诊断中应用最广泛的肿瘤标志物。如
图是降钙素合成分泌相关示意图。回答下列问题：
(1)据图分析降钙素与甲状旁腺激素的关系为 ，请举出人体内另一组具有该关系的激素 。
(2)降钙素的靶细胞是 。骨质疏松一般骨钙质减少，骨脆性增加，可以用降钙素治疗，请你写出降
钙素能用于治疗该症状的原因是请写出降钙素的具体使用方法 。
(3)测定降钙素临床意义主要在于监测疗效和癌症复发。降钙素的测定一般利用竞争反应放射免疫分析法，
标记的降钙素和病人样本中降钙素同时竞争 位点，得到相应的结合沉淀物并进行计数，则病人
样本的浓度从标准曲线上就能得到。在切除全部甲状腺后，降钙素水平表现出持续 （填“升高”
“不变”或“降低”），则说明有残余的肿瘤组织形成。
【答案】(1) 拮抗作用 胰岛素和胰高血糖素
(2) 骨（细胞） 降钙素能够促进骨细胞对血钙的吸收，同时抑制骨细胞的自溶，从而使骨钙增多
(3) 抗体 升高
【详解】（1）从图中可知，降钙素（CT）作用是 “降低血钙”（促进骨吸收减少、骨自溶抑制等 ），
甲状旁腺激素（PTH）作用是 “升高血钙”（促进骨吸收、骨自溶等 ），二者作用相反，为拮抗关系 。
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人体内拮抗作用的激素对，典型的如胰岛素（降血糖 ）和胰高血糖素（升血糖 ），或肾上腺素（升血糖
）与胰岛素，合理即可 。
（2）图中降钙素作用于 “骨”，故靶细胞是骨细胞 。骨质疏松是骨钙流失、骨量减少，降钙素可抑制
骨自溶（减少骨钙释放到血液 ），从而增加骨量，治疗骨质疏松 。因降钙素是多肽类激素，口服会被消
化道酶分解失活，所以可以采取皮下注射的方式进行使用。
（3）①竞争反应放射免疫分析法的原理是：标记的降钙素和样本中的降钙素，共同竞争特异性抗体的结
合位点，通过结合物计数推算样本浓度 。
②降钙素由甲状腺滤泡旁细胞分泌，若切除全部甲状腺后降钙素水平仍 “升高”，说明体内有残留肿瘤
组织（可分泌降钙素 ），故填 “升高” 。
7．瘦素是一种由脂肪细胞分泌的蛋白质类激素，它在血清中的含量与动物脂肪组织大小成正比。瘦素作
用于中枢神经系统，从而调控生物的行为以及新陈代谢。当生物体的体脂增加时，血清中瘦素含量升高，
进而抑制进食并且加速新陈代谢。图1 表示瘦素通过下丘脑发挥作用的过程，已知瘦素可分别引起神经元
A 兴奋、神经元B 抑制；图2 为图1 中局部结构放大图。回答下列问题：
(1)脂肪细胞分泌的瘦素通过 方式分泌出细胞，可作用于神经元A 和B，原因是 ，
其作用效果不同的直接原因是 。
(2)当图2 中神经元B 释放物质甲，并引起③抑制时，③处的膜内外电位为 ，神经递质只能从
①释放作用于③的原因是 。
(3)图1 中饥中枢决定发动摄食，饱中枢决定停止进食，研究人员将实验动物下丘脑的食欲中枢某区域破坏，
引起动物食欲下降，据此判断该区域属于下丘脑中的 。瘦素分泌增加会通过下丘脑使胰岛素
分泌减少，这种调节方式为 。
(4)研究发现，肥胖小鼠的脑组织中存在某种蛋白酶，该酶可以破坏瘦素受体，此时机体产生的瘦素会增多。
某科研小组选取不表达该种蛋白酶的突变型肥胖小鼠和正常肥胖小鼠为实验材料，设计实验验证该蛋白酶
的作用。请根据实验思路写出预期结果。
实验思路：将相同数量的生长发育相同的突变型肥胖小鼠和正常肥胖小鼠，在相同环境下饲喂等量高脂肪
食物，一段时间后，测量两组小鼠体内的瘦素含量和体重变化量。
预期结果： 。
【答案】(1) 胞吐 神经元A 和B 上有瘦素的特异性受体 神经元A 和B 上接受瘦素的受体不
同（合理即可）
(2) 膜内负电位膜外正电位（外正内负） 神经递质只存在于突触小泡中，只能由突触前膜释放作
用于突触后膜
(3) 饥中枢 神经调节和体液调节（体液一神经调节）
(4)正常肥胖小鼠体重的增加量比突变型肥胖小鼠的大，正常肥胖小鼠体内瘦素的含量高于突变型肥胖小鼠
【详解】（1）瘦素是蛋白质类激素，属于分泌蛋白，通过胞吐方式分泌出细胞。神经元A 和B 都可以接
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收瘦素，是因为神经元A 和B 上有瘦素的特异性受体，且瘦素引起神经元A 兴奋，引起神经元B 抑制，效
果不同，说明神经元A 和B 上接受瘦素的受体不同。
（2）神经元B 释放物质甲，并引起③抑制时，③处的膜内外电位为膜内负电位膜外正电位。神经递质只
存在于突触小泡中，只能由突触前膜释放作用于突触后膜，所以神经递质只能从①释放作用于③。
（3）饥中枢决定发动摄食，饥中枢被破坏，动物食欲下降，发动摄食的动力下降。瘦素分泌增加会通过
下丘脑使胰岛素分泌减少的过程，涉及瘦素作用于神经元A 和B，属于体液调节，从神经元A 和B 到下丘
脑再至胰岛B 细胞分泌胰岛素涉及神经调节，所以是体液一神经调节。
（4）根据题意可知，肥胖小鼠的脑组织中存在某种蛋白酶，该酶可以破坏瘦素受体，导致瘦素无法发挥
作用，瘦素含量会增加，体重也会增加。所以将相同数量的生长发育相同的突变型肥胖小鼠和正常肥胖小
鼠，在相同环境下饲喂等量高脂肪食物，一段时间后，测量两组小鼠体内的瘦素含量和体重变化量。正常
肥胖小鼠含有该酶，会破坏瘦素受体，所以正常肥胖小鼠体重的增加量比突变型肥胖小鼠的大，正常肥胖
小鼠体内瘦素的含量也高于突变型肥胖小鼠。
1．（2025·江西·高考真题）为分析两种不同类型糖尿病患者的血糖调节差异，研究人员检测了健康个体、
患者甲和乙的空腹血糖及胰岛素浓度(见表)。下列推测合理的是（ ）
检测对象
血糖(mmol·L-1)
胰岛素(mIU·L-1)
健康个体
5.0
12.5
患者甲
13.3
2.3
患者乙
9.9
25.1
A．患者甲的血糖浓度高于健康个体是由于胰岛素未能发挥功能
B．患者乙的血糖浓度高于健康个体是由于胰高血糖素分泌过多
C．若药物X 能促进胰岛素的分泌，则可用于缓解患者甲的高血糖
D．若药物Y 能抑制胰岛素的分泌，则可用于缓解患者乙的高血糖
【答案】C
【详解】A、根据表格信息，患者甲胰岛素含量远低于健康个体，其血糖高于健康个体的原因是由于胰岛
素分泌不足，而非胰岛素未能发挥功能；若药物X 能促进胰岛素分泌，则可用于缓解患者甲的高血糖症状，
A 错误，C 正确；
B、患者乙胰岛素含量高于健康个体，其血糖高于健康个体的主要原因是胰岛素抵抗，而非胰高血糖素分
泌过多，B 错误；
D、患者乙存在胰岛素抵抗，若药物Y 抑制胰岛素分泌会减少胰岛素水平，但不能改善胰岛素抵抗，不能
缓解患者乙的高血糖症状，D 错误。
故选C。
2．（2025·黑吉辽蒙卷·高考真题）黄毛鼠在不同环境温度下独居或聚群时的耗氧量（代表产热量）测定值
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见下图。下列叙述正确的是（ ）
A．与20℃相比，10℃时，黄毛鼠产热量增加，散热量减少
B．10℃时，聚群个体的产热量和散热量比独居的多
C．10℃时，聚群个体下丘脑合成和分泌TRH 比独居的少
D．聚群是黄毛鼠在低温环境下减少能量消耗的生理性调节
【答案】C
【详解】A、依据题干信息，耗氧量代表产热量，依据图示信息可知，与20℃相比，10℃时，黄毛鼠的耗
氧量较高，说明产热量增加，低温下，散热量也增加，产热和散热处于动态平衡，A 错误；
B、黄毛鼠属于恒温动物，其产热量等于散热量，10℃时，聚群动物的耗氧量低于独居动物，说明集群动
物的产热量低于独居动物，散热量也低于独居动物，B 错误；
C、10℃时，聚群动物的耗氧量低于独居动物，说明集群动物的产热量低于独居动物，甲状腺激素可以促
进产热，甲状腺激素的分泌是通过下丘脑
垂体
甲状腺
甲状腺激素来实现的，所以可推知，10℃时，
聚群个体下丘脑合成和分泌TRH 比独居的少，C 正确；
D、聚群是黄毛鼠在低温环境下减少能量消耗的行为性调节，D 错误。
故选C。
3．（2025·黑吉辽蒙卷·高考真题）下列关于人体内环境稳态的叙述错误的是（ ）
A．胰岛素受体被破坏，可引起血糖升高
B．抗利尿激素分泌不足时，可引起尿量减少
C．醛固酮分泌过多，可引起血钠含量上升
D．血液中Ca2+浓度过低，可引起肌肉抽搐
【答案】B
【详解】A、胰岛素通过与靶细胞表面的受体结合，促进细胞摄取、利用和储存葡萄糖，从而降低血糖。
若胰岛素受体被破坏，细胞无法响应胰岛素，葡萄糖无法正常被利用，会导致血糖升高，A 正确；
B、抗利尿激素（ADH）的作用是促进肾小管和集合管对水分的重吸收，减少尿量。若ADH 分泌不足，肾
小管和集合管对水的重吸收减少，尿量会增加而非减少，B 错误；
C、醛固酮的主要作用是促进肾小管和集合管对Na⁺的重吸收（同时排K⁺）。醛固酮分泌过多时，Na⁺重吸
收增加，会导致血钠含量上升，C 正确；
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D、血液中Ca2+浓度过低时，神经肌肉的兴奋性异常升高，容易引发肌肉抽搐，D 正确。
故选B。
4．（2024·广西·高考真题）我国科研人员研发了一种长效胰岛素制剂。当血糖浓度升高时，该制剂能迅速
释放胰岛素，使血糖恢复正常，之后缓慢持续释放微量胰岛素，维持血糖稳定。关于该制剂的说法，错误
的是（ ）
A．参与维持血糖浓度的动态平衡
B．适宜采用注射方式给药
C．释放胰岛素受神经系统直接调控
D．药效受机体内环境的影响
【答案】C
【详解】A、分析题意可知，当血糖浓度升高时，该制剂能迅速释放胰岛素，使血糖恢复正常，之后缓慢
持续释放微量胰岛素，维持血糖稳定，所以参与维持血糖浓度的动态平衡，A 正确；
B、胰岛素化学本质是蛋白质，口服会被分解，故适宜采用注射方式给药，B 正确；
C、当血糖浓度升高时，该制剂能迅速释放胰岛素，使血糖恢复正常，之后缓慢持续释放微量胰岛素，故
释放胰岛素受血糖直接调控，C 错误；
D、这种长效胰岛素制剂在内环境中能“感知”血糖变化，会根据血糖变化来调节胰岛素释放的速度，故
药效受机体内环境的影响，D 正确。
故选C。
5．（2024·江西·高考真题）从炎热的室外进入冷库后，机体可通过分泌糖皮质激素调节代谢（如下图）以
适应冷环境。综合激素调节的机制，下列说法正确的是（ ）
A．垂体的主要功能是分泌促肾上腺皮质激素
B．糖皮质激素在引发体内细胞代谢效应后失活
C．促肾上腺皮质激素释放激素也可直接作用于肾上腺
D．促肾上腺皮质激素释放激素与促肾上腺皮质激素的分泌都存在分级调节
【答案】B
【详解】A、垂体接受下丘脑分泌的激素的调节，从而分泌促甲状腺激素、促性腺激素、促肾上腺皮质激
素等，分别调节相应的内分泌腺的分泌活动。垂体分泌的生长激素能调节生长发育等，A 错误；
B、激素一经靶细胞接受并起作用后就被灭活了，由此可知：糖皮质激素在引发体内细胞代谢效应后失活，
B 正确；
C、促肾上腺皮质激素释放激素作用的靶器官是垂体，不能直接作用于肾上腺，C 错误；
D、由图可知：下丘脑分泌的促肾上腺皮质激素释放激素作用于垂体，促使垂体分泌促肾上腺皮质激素，
促肾上腺皮质激素作用于肾上腺，促使肾上腺分泌糖皮质激素，应该是糖皮质激素的分泌存在分级调节，
D 错误。
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故选B。
6．（2024·北京·高考真题）在北京马拉松比赛42.195km 的赛程中，运动员的血糖浓度维持在正常范围，
在此调节过程中不会发生的是（ ）
A．血糖浓度下降使胰岛A 细胞分泌活动增强
B．下丘脑—垂体分级调节使胰高血糖素分泌增加
C．胰高血糖素与靶细胞上的受体相互识别并结合
D．胰高血糖素促进肝糖原分解以升高血糖
【答案】B
【详解】ACD、血糖浓度下降时，胰岛A 细胞的活动增强，胰高血糖素的分泌量增加，胰高血糖素通过
体液运输，与靶细胞膜上的相应受体相互识别并结合，将信息传递给靶细胞，促进肝糖原分解升高血糖，
完成体液调节，同时血糖浓度的下降，还能刺激下丘脑的某个区域兴奋，通过交感神经调节胰岛A 细胞，
增加胰高血糖素的分泌量，促进肝糖原分解升高血糖，完成神经—体液调节，ACD 不符合题意；
B、血糖调节过程中，没有涉及垂体，B 符合题意。
故选B。
7．（2023·福建·高考真题）饮食和运动会影响机体血糖平衡，胰岛素是调节血糖的重要激素。NF-κB 蛋白
磷酸化水平异常会影响葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)的表达水平，导致小鼠的胰岛素敏感性降低。为研究有
氧运动方式对高脂高糖饮食小鼠血糖的影响，科研人员对小鼠进行分组实验，9 周后测定血液和肝脏中相
关指标，结果如下表所示。
组别
葡萄糖(mmol·L-1)
胰岛素(mIU·L-1)
NF-κB 相对
磷酸化水平
a 组:正常喂养
7.29
9.69
0.3
b 组:高脂高糖喂养
9.85
21.94
0.9
c 组:高脂高糖喂养+连续有氧运动
8.62
16.21
0.7
d 组:高脂高糖喂养+间歇有氧运动
8.03
14.52
0.5
下列相关叙述正确的是（ ）
A．长期高脂高糖饮食导致小鼠肝脏细胞对葡萄糖的摄取量减少
B．高胰岛素的作用结果刺激了胰岛A 细胞，导致b 组小鼠血糖浓度变高
C．小鼠NF-κB 磷酸化水平下降会减弱肝脏中GLUT4 转运葡萄糖的能力
D．实验结果提示，1 型糖尿病患者较好的运动方式是间歇有氧运动
【答案】A
【详解】A、根据表格可知，b 组长期高脂高糖喂养条件下NF-κB 蛋白磷酸化水平高于a 组，且胰岛素水
平明显高于a 组，血液中葡萄糖也高于a 组，说明长期高脂高糖饮食可能会导致小鼠的胰岛素敏感性降低，
肝脏细胞对葡萄糖的摄取量减少，A 正确；
B、b 组血糖浓度升高是由于机体对胰岛素不敏感，胰岛素是降低血糖的激素，而胰岛A 细胞分泌的胰高
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血糖素是升高血糖的激素，胰岛素的分泌对胰高血糖素的分泌为抑制作用，B 错误；
C、根据题意，NF-κB 蛋白磷酸化水平异常会影响葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）的表达水平，导致小鼠的
胰岛素敏感性降低，b 组NF-κB 蛋白磷酸化水平和血糖都高于a 组，推测小鼠NF-κB 磷酸化水平升高会减
弱肝脏中GLUT4 转运葡萄糖的能力，C 错误；
D、1 型糖尿病患者是胰岛素分泌不足导致的，而题中描述的是小鼠的胰岛素敏感性降低导致的疾病（属于
2 型糖尿病）的治疗方式，根据表格数据可知，2 型糖尿病患者较好的运动方式是间歇有氧运动，不能证明
1 型糖尿病患者较好的运动方式是间歇有氧运动，D 错误。
故选A。
二、非选择题
8．（2025·重庆·高考真题）人体的脂质合成存在昼夜节律，长期熬夜会破坏脂质合成的节律，从而增加患
肥胖等代谢性疾病的风险。
(1)光信号影响脂质合成的过程如图1 所示，昼夜节律的调节中枢SCN 位于 。光信号通过神经影
响激素的分泌，从而调节脂质合成。这种调节方式属于 调节。
(2)熬夜会增加促肾上腺皮质激素的分泌。研究者测定了两组志愿者体内的皮质醇含量（图2A）推测②比
① 。皮质醇变化引起脂肪组织EGR3 基因的表达变化，是熬夜导致肥胖的重要原因。由图2B 推
测，EGR3 对脂质合成的作用是 。
(3)保持良好的作息习惯有利于控制体重。与熬夜相比，正常作息时，夜间体内会发生的过程有________。
A．感光细胞向SCN 传递的兴奋信号减少
B．皮质醇促进EGR3 基因的表达
C．肾上腺皮质的活动增强
D．脂肪组织EGR3 基因的表达量上升
【答案】(1) 下丘脑 神经一体液
(2) 高 抑制
(3)AD
【详解】（1）在人体的调节系统中，昼夜节律的调节中枢 SCN（视交叉上核）是位于下丘脑的。光信号
首先通过神经传导，然后影响激素的分泌，最后调节脂质合成，这种调节方式既有神经调节（光信号通过
神经传递）又有体液调节（激素参与调节），所以是神经-体液调节。
（2）因为题干提到长期熬夜会破坏脂质合成节律，增加患肥胖风险，而熬夜会增加促肾上腺皮质激素分
泌，促肾上腺皮质激素会促进皮质醇分泌，所以熬夜组（②）的皮质醇含量比正常作息组高。从图 2B 看，
正常作息时 EGR3 基因相对表达量高，此时脂质合成受抑制（因为正常作息不易肥胖），熬夜时 EGR3
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基因相对表达量低，脂质合成增加（易肥胖），所以可以推测 EGR3 对脂质合成的作用是抑制。
（3）A、正常作息时是夜间，没有光照，感光细胞接受的光刺激少，向 SCN 传递的兴奋信号就会减少，
A 正确；
B、正常作息时皮质醇分泌少，从图 2B 可知正常作息时 EGR3 基因表达量高，不是皮质醇促进 EGR3
基因表达，B 错误；
C、正常作息时，促肾上腺皮质激素分泌少，肾上腺皮质的活动会减弱，而不是增强，C 错误；
D、从图 2B 能看出，正常作息时脂肪组织 EGR3 基因的表达量比熬夜时高，所以正常作息时该基因表达
量上升，D 正确。
故选AD。
9．（2025·河北·高考真题）运动过程中，人体会通过神经调节和体液调节等方式使机体适时做出多种适应
性反应，以维持内环境稳态。回答下列问题：
(1)运动时，自主神经系统中的 神经兴奋，支气管舒张，心跳加快，胃肠蠕动 ，体现了不同系统
之间的协调配合。
(2)运动过程中，机体大量出汗，抗利尿激素分泌增多，该激素的作用是 。运动还可导致血糖消耗增
加，机体中可直接促使血糖升高的激素有 （答出两种即可）。
(3)运动时，机体血压会适度升高，血液中的肾上腺髓质素（ADM）含量升高数倍。已知血管收缩可使血
压升高，ADM 可舒张血管。据此分析，运动时自主神经和ADM 升高对血压的影响分别是 。
(4)研究发现高血压模型大鼠长期运动后，其安静状态下的ADM 和ADM 受体的量均明显升高。据此推测，
血压偏高人群长期坚持锻炼的作用是 。
【答案】(1) 交感 减慢
(2) 促进肾小管和集合管对水的重吸收 胰高血糖素、肾上腺素
(3)自主神经通过交感兴奋使血管收缩、血压升高；ADM 通过舒张血管拮抗自主神经的作用，防止血压过
度升高
(4)通过增加ADM 及其受体的表达，长期锻炼可增强血管舒张能力，从而稳定或降低血压
【详解】（1）交感神经和副交感神经是调节人体内脏功能的神经装置，运动时，人体处于兴奋状态，此
时交感神经兴奋，交感神经兴奋时，胃肠蠕动减慢。
（2）抗利尿激素是由下丘脑分泌、垂体释放的，可作用于肾小管和集合管，促进其对水分的重吸收，从
而使尿量减少；机体中直接促使血糖升高的激素有胰高血糖素、肾上腺素、甲状腺激素等，属于协同关系。
（3）分析题意可知，运动时，机体血压会适度升高，血液中的肾上腺髓质素（ADM）含量升高数倍，而
ADM 可舒张血管，据此推测，在运动时自主神经通过交感兴奋使血管收缩、血压升高，而ADM 通过舒张
血管拮抗自主神经的作用，防止血压过度升高，两者共同作用，使机体血压维持相对稳定。
（4）由题可知，高血压模型大鼠长期运动后，其安静状态下的ADM 和ADM 受体的量均明显升高，血压
偏高人群长期坚持锻炼可能会促进与ADM 和ADM 受体相关基因的表达，使其ADM 和ADM 受体的量升
高，ADM 和ADM 受体结合调节血管舒张，从而降低血压。此项研究说明运动可以改善血管舒张功能，从
而对于血压降低有一定作用，并可进一步预防血压升高。
10．（2025·安徽·高考真题）当气温骤降时，机体会发生一系列的生理反应，参与该反应的部分器官和调
节路径如图1 所示。
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回答下列问题。
(1)外界寒冷刺激 产生兴奋，兴奋通过传入神经传到下丘脑体温调节中枢。
(2)气温骤降时，机体常通过神经调节引起骨骼肌战栗性收缩；同时，机体通过 调节、 调
节 均使皮肤血管收缩和骨骼肌血管舒张。这些效应的生理意义是 。
(3)气温骤降时，机体内糖皮质激素等分泌明显增加，同时机体通过 抑制胰岛B 细胞的分泌，以维
持较高的血糖浓度，满足机体的能量需求。
(4)正常情况下，胰岛B 细胞的分泌主要受血糖浓度的反馈调节。当血糖持续升高时，血浆中胰岛素的浓度
变化如图2 所示。此变化的原因是 。
【答案】(1)皮肤冷觉感受器
(2) 神经 神经-体液 减少散热(皮肤血管收缩)、增加产热(骨骼肌血管舒张促进收缩)，维持机
体的体温平衡
(3)交感神经
(4)血糖升高直接刺激胰岛B 细胞分泌胰岛素，初期快速释放储存的胰岛素，随后基因表达增强合 成新胰
岛素，使浓度持续升高
【详解】（1）寒冷刺激人体皮肤里的冷觉感受器产生兴奋，经过传入神经传到下丘脑中的体温调节中枢，
引起人体产热增加，散热减少，维持体温稳定，兴奋传至大脑皮层的躯体感觉中枢产生冷觉。
（2）气温骤降时，皮肤里的冷觉感受器接受刺激，产生兴奋并将兴奋传至下丘脑体温调节中枢，通过中
枢的调节，皮肤血管收缩血流量减少，进而减少散热量，同时寒冷引起交感神经兴奋，随后肾上腺分泌的
肾上腺素增多，表现出心率加快、反应灵敏、皮肤血管收缩、骨骼肌和肝脏等器官的血管舒张、物质代谢
加快等应激反应，该过程存在反射弧和激素发挥作用，属于神经—体液调节。这些效应的生理意义是减少
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散热量，增加产热量以维持机体的体温平衡。
（3）寒冷刺激会激活下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴（HPA 轴），促使糖皮质激素（如皮质醇）分泌增加。糖
皮质激素通过促进糖异生、抑制外周组织对葡萄糖的利用，升高血糖水平，同时机体也会通过交感神经兴
奋来减少胰岛素分泌，降低葡萄糖向细胞内转运，同时配合糖皮质激素和胰高血糖素的作用，确保血糖浓
度维持在较高水平，为体温调节（如寒战产热）和重要器官功能提供充足能量。
（4）当血糖升高时会直接刺激胰岛B 细胞分泌胰岛素，初期快速释放储存的胰岛素，随后会有所减少，
但是由于基因表达的增强会合成大量新胰岛素并分泌到内环境中，导致胰岛素浓度持续升高，所以当血糖
发生持续升高的情况下，血浆中胰岛素的浓度变化会出现图2 中的变化曲线。
11．（2025·北京·高考真题）某同学因颈前部疼痛，伴有发热、心慌、多汗而就医。医生发现其甲状腺有
触痛，血液中甲状腺激素T4水平升高，诊断为亚急性甲状腺炎。该同学查阅有关资料，了解到甲状腺由许
多滤泡构成，每个滤泡由一层滤泡上皮细胞围成（图1），T4在滤泡腔中合成并储存；发病之初，甲状腺
滤泡上皮细胞受损；多数患者发病后，甲状腺摄碘率和血液中相关激素水平的变化如图2。
(1)在人体各系统中，甲状腺属于 系统。
(2)在滤泡上皮细胞内的碘浓度远高于组织液的情况下，细胞依然能摄取碘，这种吸收方式是 。
(3)发病后的2 个月内，血液中T4水平高于正常的原因是：甲状腺滤泡上皮细胞受损导致 。
(4)发病7 个月时，该同学复查结果显示：T4水平恢复正常，但摄碘率高于正常。家长担心摄碘率会居高不
下。请根据T4分泌的调节过程向家长做出解释以打消其顾虑 。
(5)发病8 个月后，T4会在正常范围内上下波动，表明甲状腺功能恢复正常。由此推测，甲状腺中的
结构已恢复完整。
【答案】(1)内分泌
(2)主动运输
(3)滤泡腔内储存的T4释放进入血液
(4)当血液中T4水平恢复正常后，会通过负反馈调节抑制下丘脑和垂体分泌相关激素，使甲状腺的摄碘率逐
渐下降，不会居高不下
(5)滤泡
【详解】（1）人体的内分泌系统由内分泌腺和内分泌细胞组成，甲状腺作为人体重要的内分泌腺，能够
分泌甲状腺激素等，参与调节人体的新陈代谢、生长发育等生理过程，所以在人体各系统中，甲状腺属于
内分泌系统。
（2）物质从低浓度一侧运输到高浓度一侧，需要载体蛋白的协助，同时还需要消耗能量，这种方式叫做
主动运输。在滤泡上皮细胞内的碘浓度远高于组织液的情况下，细胞依然能摄取碘，说明是逆浓度梯度运
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输，这种吸收方式是主动运输。
（3）已知T4在滤泡腔中合成并储存，发病之初，甲状腺滤泡上皮细胞受损。当甲状腺滤泡上皮细胞受损
时，滤泡腔中储存的T4会释放到血液中，从而导致发病后的2 个月内，血液中T4水平高于正常。
（4）T4分泌的调节过程是一个负反馈调节，当血液中T4水平恢复正常后，会通过负反馈调节抑制下丘脑
分泌促甲状腺激素释放激素（TRH）和垂体分泌促甲状腺激素（TSH），TSH 能促进甲状腺摄取碘等功能，
当TSH 分泌受到抑制，其含量下降，会使甲状腺的摄碘率逐渐下降，不会居高不下，所以家长不必担心摄
碘率会居高不下。
（5）因为T4在滤泡腔中合成并储存，发病8 个月后，T4会在正常范围内上下波动，表明甲状腺能正常合
成和储存T4，由此推测，甲状腺中的滤泡已恢复完整。
12．（2025·甘肃·高考真题）糖尿病严重危害人类的健康。受环境和生活方式变化的影响，糖尿病的发病
率近年来呈上升趋势。科学家研究发现，其发病机理与血糖调节直接相关，而胰岛素是调节血糖最重要的
激素之一。回答下列问题。
(1)胰岛素能 肌细胞和肝细胞的糖原合成， 非糖物质转化成葡萄糖。
(2)血糖水平是调节胰岛B 细胞分泌胰岛素的最主要因素，机制如下图所示，其中膜去极化的原因是ATP/
ADP 比例的升高使钾离子通道的开放概率 。图中呈现的物质跨膜运输方式共有 种。
(3)科学家在早期的研究中将胰脏研磨并制备提取物，注射到由胰腺受损诱发糖尿病的实验狗体内，血糖没
有明显下降，最可能的原因是 。
(4)胰岛素受体功能异常也可以影响血糖的调节。利用基因工程方法制备的MKR 小鼠的胰岛素受体功能受
损，导致胰岛素靶细胞对胰岛素敏感性下降。某研究小组拟通过实验探究胰岛素受体功能在血糖调节中的
作用，部分实验步骤和结果如下。完善实验步骤并预测结果。
①实验分两组，A 组：MKR 小鼠5 只，B 组：正常小鼠5 只；
②两组小鼠均禁食10 小时，取少量血液，测定 和 ，结果表明，两组间没有显著差异；
③分别给两组小鼠静脉注射葡萄糖溶液，30 分钟后取少量血液，测定以上两项指标，预期实验结果为
。
【答案】(1) 促进 抑制
(2) 降低 2/二
(3)胰岛素被胰蛋白酶分解
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(4) 血糖浓度 胰岛素浓度 A 组血糖浓度高于B 组，胰岛素浓度也高于B 组
【详解】（1）胰岛素是唯一降血糖的激素，作用是促进肌细胞、肝细胞合成糖原，抑制非糖物质（如氨
基酸、脂肪 ）转化为葡萄糖从而降低血糖浓度。
（2）血糖升高→葡萄糖进入细胞→ 氧化分解使ATP/ADP 比例上升→钾离子通道关闭（开放概率降低→
K+外流减少→细胞膜去极化。葡萄糖（协助扩散 ）、K+（协助扩散 ）、Ca2+（协助扩散 ）、胰岛素（胞
吐）→ 跨膜方式为协助扩散和胞吐，共2 种。
（3）胰腺受损（如切除）的实验狗，注射胰腺研磨提取物（含胰岛素）但血糖未降→ 原因是研磨液中胰
岛素被胰蛋白酶分解（胰腺含胰蛋白酶，会分解胰岛素 ）。
（4）实验目的：探究胰岛素受体功能对血糖调节的影响（MKR 小鼠受体功能受损 ）。步骤②：禁食后
测血糖浓度和胰岛素浓度→ 验证基础状态下两组小鼠无差异。步骤③：注射葡萄糖后，预期结果：A 组
（MKR 小鼠，受体功能受损）→ 胰岛素不能有效发挥作用→ 血糖浓度较高，胰岛素浓度也较高（因血
糖高刺激胰岛B 细胞分泌，但受体不敏感，血糖难降）。B 组（正常小鼠 ）→胰岛素正常作用→血糖浓度
较低，胰岛素浓度正常→ 预期：A 组血糖浓度高于B 组，胰岛素浓度也高于B 组。
13．（2024·海南·高考真题）下丘脑特定神经元上的胰岛素受体与胰岛素结合后，导致该神经元的某激酶、
钾离子通道相继被激活，最终通过迷走神经作用于肝脏，使肝脏中葡萄糖的生成减少，降低血糖水平。上
述过程如图。回答下列问题：
(1)人的神经系统包括中枢神经系统和外周神经系统。图中的迷走神经是脑神经，属于 神经系统。
(2)图中支配肝脏的迷走神经属于副交感神经。当血糖水平降低时，下丘脑某区域兴奋，通过交感神经促进
胰岛A 细胞分泌 ，升高血糖水平。这说明副交感神经和交感神经对血糖调节的作用效果是 。
(3)从血糖来源方面分析，肝脏中葡萄糖生成减少的途径分别是 和 。
(4)某糖尿病模型小鼠补充足量胰岛素后，仍持续存在高血糖。据图分析，小鼠持续存在高血糖的可能原因
中，除了胰岛素受体功能障碍外，还有 （答出2 点即可）。
(5)据图分析，若一只正常小鼠下丘脑特定神经元的胰岛素受体出现功能障碍，则短期内该小鼠血液中胰岛
素含量会 ，原因是 。
【答案】(1)外周
(2) 胰高血糖素 相反
(3) 肝糖原分解减少 脂肪等非糖物质转化减少
(4)迷走神经受损、钾离子通道异常等
(5) 升高
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胰岛素受体功能受损后，肝脏中的葡萄糖持续生成，导致血糖水平升高，血糖升高会刺激胰岛 B 细胞分
泌更多胰岛素
【详解】（1）神经系统包括中枢神经系统和外周神经系统，中枢神经系统由脑和脊髓组成，脑分为大脑、
小脑和脑干；外周神经系统包括脊神经、脑神经，图中的迷走神经是脑神经，属于外周神经系统。
（2）胰岛A 细胞分泌胰高血糖素能够升高血糖。迷走神经作用于肝脏，使肝脏中葡萄糖的生成减少，降
低血糖水平，支配肝脏的迷走神经属于副交感神经，能够降低血糖水平，交感神经促进胰岛A 细胞分泌胰
高血糖素，升高血糖水平，由此可知，副交感神经和交感神经对血糖调节的作用效果是相反的。
（3）人体血液中的血糖来源于食物中的糖类消化吸收、肝糖原分解、脂肪等非糖物质转化，从血糖来源
方面分析，肝脏中葡萄糖生成减少的途径分别是肝糖原分解减少，脂肪等非糖物质转化减少。
（4）由图可知，下丘脑特定神经元上的胰岛素受体与胰岛素结合后，导致该神经元的某激酶、钾离子通
道相继被激活，最终通过迷走神经作用于肝脏，使肝脏中葡萄糖的生成减少，降低血糖水平，某糖尿病模
型小鼠补充足量胰岛素后，仍持续存在高血糖，其可能的原因是迷走神经受损、钾离子通道异常，导致迷
走神经不能作用于肝脏。
（5）若一只正常小鼠下丘脑特定神经元的胰岛素受体出现功能障碍，由于下丘脑特定神经元无法接收胰
岛素的信号，不能通过迷走神经作用于肝脏使肝脏中葡萄糖的生成减少，血糖水平升高，血糖升高会刺激
胰岛 B 细胞分泌更多胰岛素，所以短期内该小鼠血液中胰岛素含量会升高。
14．（2024·福建·高考真题）海马是与记忆相关的脑区。雌鼠在老年期会出现海马萎缩，为研究这一现象
与雌激素分泌减少的关系，科研人员利用正常雌鼠和性成熟时切除卵巢的雌鼠（GDX 雌鼠）进行相关实验，
部分结果如图所示。
回答下列问题：
(1)小鼠雌激素的分泌受到 轴的分级调节。
(2)据图分析，影响雌鼠海马中突触数量和海马体积的因素是 ；推测GDX 雌鼠中年期会出现记忆障
碍，依据是 。
(3)进一步的实验证实雌激素调控海马萎缩的靶细胞是海马星形胶质细胞。已知激素与受体结合后，可通过
特定基因影响靶细胞的生物学效应。为确定雌激素调控的特定基因，对敲除雌激素受体基因的海马星形胶
质细胞进行 （填“基因组”或“mRNA”）测序，将测序数据与 细胞相应的测序数据进行比对
分析，并结合其他实验最终确认雌激素调控海马体积的基因为Enol。
(4)根据上述结果，除补充雌激素外，提出一种治疗雌鼠海马萎缩的思路 。
【答案】(1)下丘脑—垂体—卵巢
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(2) 年龄、卵巢 GDX 雌鼠中年期海马体积减小，突触数量减少
(3) mRNA 正常的海马星形胶质
(4)调控海马星形胶质细胞中Enol 的表达量/调节海马星形胶质细胞中Enol 蛋白活性
【详解】（1）下丘脑分泌促性腺激素释放激素，促性腺激素释放激素作用于垂体，垂体合成和分泌促性
腺激素，促性腺激素作用于卵巢，其分泌雌激素，小鼠雌激素的分泌受到下丘脑—垂体—卵巢轴的分级调
节。
（2）据图分析，青年和中年的正常雌鼠的海马中突触相对数量比老年正常雌鼠更多，青年和中年正常雌
鼠的海马体积比老年正常雌鼠更大；性成熟时切除卵巢后，中年GDX 雌鼠的海马中突触相对数量（以及
海马体积）与老年GDX 雌鼠相同，中年正常雌鼠的海马中突触相对数量比中年GDX 雌鼠的多，中年正常
雌鼠的海马体积比中年GDX 雌鼠的更大，因此，影响雌鼠海马中突触数量和海马体积的因素是年龄、卵
巢。GDX 雌鼠中年期会出现记忆障碍，依据是相比正常雌鼠中年期，GDX 雌鼠中年期海马体积减小，突
触数量减少。
（3）由题意可知，雌激素与海马星形胶质细胞的受体结合后，会引起海马星形胶质细胞中的特定基因转
录产生特定的mRNA，从而翻译出特定的蛋白质，敲除雌激素受体基因的海马星形胶质细胞不会产生该特
定的mRNA，而正常的海马星形胶质细胞能产生该mRNA，因此，为确定雌激素调控的特定基因，对敲除
雌激素受体基因的海马星形胶质细胞进行mRNA 测序，将测序数据与正常的海马星形胶质细胞相应的测序
数据进行比对分析，得出相关结论。
（4）已经确认雌激素调控海马体积的基因为海马星形胶质细胞中的Enol，可推测雌鼠在老年期会出现海
马萎缩，这与海马星形胶质细胞中Enol 的表达量（减少）以及Enol 的表达的蛋白质（活性降低）有关，
因此除补充雌激素外，治疗雌鼠海马萎缩的另外措施可以调控海马星形胶质细胞中Enol 的表达量或调节海
马星形胶质细胞中Enol 蛋白活性。
15．（2024·江苏·高考真题）免疫检查点阻断疗法已应用于癌症治疗，机理如图1 所示。为增强疗效，我
国科学家用软件计算筛到Taltirelin（简称Tal），开展实验研究Tal 与免疫检查分子抗体的联合疗效及其作
用机制。请回答下列问题：
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(1)肿瘤细胞表达能与免疫检查分子特异结合的配体，抑制T 细胞的识别，实现免疫逃逸。据图1 可知，以
为抗原制备的免疫检查分子抗体可阻断肿瘤细胞与 细胞的结合，解除肿瘤细胞的抑制。
(2)为评估Tal 与免疫检查分子抗体的联合抗肿瘤效应，设置4 组肿瘤小鼠，分别用4 种溶液处理后检测肿
瘤体积，结果如图2。设置缓冲液组的作用是 。据图2 可得出结论： 。
(3)Tal 是促甲状腺激素释放激素（TRH）类似物。人体内TRH 促进 分泌促甲状腺激素（TSH），
TSH 促进甲状腺分泌甲状腺激素。这些激素可通过 运输，与靶细胞的受体特异结合，发挥调控作
用。
(4)根据（3）的信息，检测发现T 细胞表达TRH 受体，树突状细胞（DC）表达TSH 受体。综上所述，关
于Tal 抗肿瘤的作用机制，提出假设：
Tal
①
与 结合，促进T 细胞增殖及分化；
Tal
②
能促进 ，增强DC 的吞噬及递呈能力，激活更多的T 细胞。
(5)为验证上述假设，进行下列实验：①培养T 细胞，分3 组，分别添加缓冲液、Tal 溶液和TRH 溶液，检
测 ；②培养DC，分3 组，分别添加 ，检测DC 的吞噬能力及递呈分子的表达量。
【答案】(1) 免疫检查分子 T
(2) 排除缓冲液对实验结果的影响 单独使用Tal 或免 疫检查分子抗体能抑制肿瘤生长，联合使用
Tal 与免疫 检查分子抗体抗肿瘤生长效果更好
(3) 垂体 体液
(4) T 细胞表面的TRH 受体 垂体产生TSH，TSH 与 DC 上的受体结合
(5) T 细胞的数量和毒素的释放量
缓冲液、Tal 溶液、 TSH 溶液
【详解】（1）肿瘤细胞表达能与免疫检查分子特异结合的配体，抑制了T 细胞的识别，从而实现免疫逃
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逸。免疫检查分子抗体的作用是阻断肿瘤细胞与免疫细胞的结合。以免疫检查分子为抗原制备的免疫检查
分子抗体，可阻断肿瘤细胞与 T 细胞的结合，解除肿瘤细胞对T 细胞的抑制。
（2）设置缓冲液组的作用是作为对照组，用于排除其他无关因素对实验结果的干扰，从而更准确地评估
Tal 与免疫检查分子抗体的联合抗肿瘤效应。据图2 可知，与缓冲液组相比，免疫检查分子抗体组、Tal 组
和Tal +免疫检查分子抗体组的肿瘤体积都有所减小，其中Tal +免疫检查分子抗体组的肿瘤体积减小最为
明显。故得出结论：Tal 与免疫检查分子抗体都有抗肿瘤效果，二者联合使用可明显增强抗肿瘤效果。
（3）人体内TRH 促进垂体分泌促甲状腺激素（TSH），TSH 促进甲状腺分泌甲状腺激素。这些激素可通
过体液运输，与靶细胞的受体特异结合，发挥调控作用。
（4）① Tal 与T 细胞表面的TRH 受体结合，促进T 细胞增殖及分化。因为受体与相应配体结合才能发挥
作用，而题目中已知T 细胞表达TRH 受体，所以推测Tal 可能与该受体结合。
Tal
②
是促甲状腺激素释放激素（TRH）类似物，Tal 能促进垂体产生TSH，TSH 与 DC 上的受体结合，增
强DC 的吞噬及递呈能力，激活更多的T 细胞。已知DC 表达TSH 受体，所以推测TSH 作用于DC 细胞上
的受体。
（5）① 培养T 细胞，分3 组，分别添加缓冲液、Tal 溶液和TRH 溶液，检测T 细胞的增殖及作用情况，
即T 细胞的数量和毒素的释放量。通过对比添加不同物质后T 细胞的数量和毒素的释放量，来验证Tal 与
TRH 受体结合促进T 细胞增殖及分化的假设。
② 培养 DC，分3 组，分别添加缓冲液、Tal 溶液和 TSH 溶液， 检测DC 的吞噬能力及递呈分子的表达
量。通过对比添加不同物质后 DC 的相关指标，来验证 Tal 促进垂体产生TSH，TSH 与 DC 上的受体结
合。 第一组:添加缓冲液的组作为对照组。 第二组:添加 Tal 溶液的组，观察其对 DC 功能的影响。 第
三组:添加 TSH 溶液的组，用于与添加 Tal 溶液的组对比，以确定Tal 是否促进垂体产生TSH，TSH 与
DC 上的受体结合。
16．（2024·重庆·高考真题）胰岛素作用于肝细胞调节血糖平衡。为探究雌激素是否对胰岛素的作用产生
影响，研究者进行了相关实验。
(1)卵细胞产生的雌激素通过 运输到肝细胞，作用于雌激素受体（ER），ER 激活肝细胞内的下游
信号。
(2)研究者构建雌激素激活肝细胞模型鼠，将肝细胞置于不含葡萄糖的培养液中，分别处理一段时间后测定
培养液中葡萄糖的含量。如图1。为提高葡萄糖含量以便检测，添加了胰高血糖素进行处理，胰高血糖素
提高血糖的原因是 （答一点）。如图1 处理，Ⅱ组用胰高血糖素处理，除验证胰高血糖素升高
血糖的作用外，还有什么作用？ 。由实验可以得出，在降低血糖上，雌激素和胰岛素的相
互作用是 。
(3)为进一步验证上述结论，实验者进行体内实验，有人认为实验设计不合理，即使不考虑其他激素对血糖
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水平的影响，也无法得出雌激素与胰岛素之间的相互关系，你认为的原因可能是 。
【答案】(1)血液/体液/血浆
(2) 促进肝糖原分解/促进非糖物质转化 排除胰高血糖素对Ⅲ组实验结果的影响/证明胰高血糖素
对雌激素的作用无影响 协同/雌激素促进胰岛素的降糖功能
(3)没有排除内源胰岛素的影响
【详解】（1）内分泌腺分泌的激素可以直接进入腺体内的毛细血管，并随血液循环输送到全身各处，激
素等化学物质，是通过体液传送的方式对生命活动进行调节，因此，卵细胞产生的雌激素可通过血液/体
液/血浆运输到干细胞。
（2）①胰高血糖素主要作用于肝，促进肝糖原分解成葡萄糖进入血液，促进非糖物质转变成糖，使血糖
浓度回升到正常水平；
②根据题目信息可知，为提高葡萄糖含量，添加了胰高血糖素进行处理，但本实验是探究雌激素是否对胰
岛素的作用产生影响，因此为控制单一变量，Ⅱ组单用胰高血糖素处理，可排除胰高血糖素对III 组实验结
果的影响/证明胰高血糖素对雌激素的作用无影响；
③对比图1 中Ⅱ组与Ⅲ组的数据信息可以发现，Ⅲ组激活组血糖下降幅度明显大于对照组，由此可推测，
雌激素能够促进胰岛素的降糖作用（或者是协同作用）。
（3）实验动物体本身的胰岛B 细胞也能合成分泌胰岛素，本实验没有排除内源胰岛素对实验结果的影响。
17．（2024·湖南·高考真题）葡萄糖进入胰岛B 细胞后被氧化，增加ATP 的生成，引起细胞膜上ATP 敏感
性K+通道关闭，使膜两侧电位差变化，促使Ca2+通道开放，Ca2+内流，刺激胰岛素分泌。进食后，由小肠
分泌的肠促胰岛素（GLP-1 和GIP）依赖于葡萄糖促进胰岛素分泌，称为肠促胰岛素效应。人体内的
GLP-1 和GIP 易被酶D 降解，人工研发的类似物功能与GLP-1 和GIP 一样，但不易被酶D 降解。回答下列
问题：
(1)胰岛素需要通过 运输作用于靶细胞。药物甲只能与胰岛B 细胞膜表面特异性受体结合，作用于ATP
敏感性K+通道，促进胰岛素分泌。使用药物甲后，胰岛B 细胞内 （填“K+”“Ca2+”或“K+和
Ca2+”）浓度增大；过量使用会产生严重不良反应，该不良反应可能是 。
(2)与正常人比较，患者A 和B 的肠促胰岛素效应均减弱，血糖异常升高。使用药物甲后，患者A 的血糖
得到有效控制，而患者B 血糖无改善，患者B 可能有 分泌障碍。
(3)研究发现，与正常人比较，患者A 的GLP-1 表达量较低但其受体数量无变化，而GIP 表达量无变化但其
受体数量明显下降。若从①GIP 类似物②GLP-1 类似物③酶D 激活剂中筛选治疗患者A 的候选新药，首选
（填序号）。若使用该候选药，发生（1）所述不良反应的风险 （填“大于”“等于”或“小
于”）使用药物甲，理由是 。
【答案】(1) 体液 K+和Ca2+ 机体出现低血糖症状
(2)胰岛素
(3)
②
小于 GLP-1 发挥作用依赖于葡萄糖，当胰岛素分泌导致血糖浓度下降时，GLP-1 不会
持续发挥作用
【详解】（1）胰岛素是一种激素，在体内激素通过体液运输到身体各处发挥作用。由题可知，胰岛素分
泌时ATP 敏感性K+通道关闭，Ca2+通道开放。药物甲只能与胰岛B 细胞膜表面特异性受体结合，促进胰岛
素分泌，因此会减少K+外流，同时会促进Ca2+内流，从而导致细胞内的K+和Ca2+浓度都增大。过量使用药
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物甲会促使胰岛素大量释放，从而使得血糖浓度持续下降。导致机体可能出现低血糖症状。
（2）药物甲的作用是促进胰岛素的分泌，使用药物甲后血糖浓度无改善，说明对于该患者药物甲丧失促
使胰岛素分泌的作用，因此患者B 可能有胰岛素分泌障碍。
（3）根据题意分析，该患者体内的GLP-1 表达量较低，即含量少，因此可以选择GLP-1 类似物；患者
GIP 表达量无变化，因此使用GIP 类似物不会有明显的改善作用；使用酶D 激活剂会促使GLP-1 和GIP 的
降解，不利于疾病的治疗。因此，首选的药物是GLP-1 类似物。使用GLP-1 类似物一般不会导致低血糖症，
其原因是GLP-1 发挥作用依赖于葡萄糖，当胰岛素分泌导致血糖浓度下降时，GLP-1 不会持续发挥作用，
因此不会引起胰岛素持续分泌。避免了低血糖症的发生。
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