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高二年级生物答案及解析
1.答案：C
解析：血浆中既有无机盐离子又有蛋白质，所以既有胶体渗透压又有晶体渗透压，A正确；
肾小球肾炎患者尿液会出现尿蛋白，故血浆蛋白质含量降低，所以血浆胶体渗透压下降，B
正确；血浆晶体渗透压降低，血浆中无机盐等小分子物质减少，为了维持血浆渗透压平衡，
抗利尿激素分泌量会减少，所以尿量增加，C错误；细胞外液渗透压90%来源于Na+和Cl-，D
正确。
2.答案：D
解析：图中甲是血浆，乙是组织液，丙是淋巴液，丁是细胞内液。葡萄糖分解为丙酮酸发生
在细胞质基质中，故发生在丁中，A错误；内环境稳态是指细胞外液中的成分和理化性质相
对稳定，故不包括丁，B错误；图中4种液体蛋白质含量较高的是甲和丁，C错误；甲中含
有HCO/HCO-等缓冲对，有缓冲作用，能调节pH相对稳定，D正确。
2 3 3
3.答案：C
解析：芯片中的环境相当于人体内环境，所以“器官芯片”中的循环液相当于人体的细胞外
液，而人体的体液包括细胞内液和细胞外液，A错误；心脏细胞直接生活环境是组织液，B
错误；循环液相当于“芯片”生活的内环境，所以“肝芯片”代谢产生的代谢废物会出现在
循环液中，C正确；芯片群的内部能保持温度、pH和各物质含量的相对稳定，D错误。
4.答案：C
解析：条件反射建立前，脚步声不会引起唾液分泌，此时脚步声为无关刺激，A错误；大熊
猫吃竹笋时引起唾液分泌属于非条件反射，不需要大脑皮层的参与，B错误；条件反射消退
也是学习的过程，大脑皮层神经元间可建立新的联系，C正确；饿的感觉在大脑皮层产生，
没有形成完整反射弧，故不属于反射，D错误。
5．答案：D
解析：免疫活性物质是由免疫细胞或其他细胞产生的，A错误；淋巴细胞包括T细胞和B细
胞，B错误；唾液中的杀菌物质抵御外来病原体属于人体的第一道防线，C错误；骨髓属于
免疫器官，是免疫细胞生成、成熟或集中分布的场所，D正确。
6.答案：B
解析：神经系统由中枢神经系统和外周神经系统组成，A错误；人在紧张状态下无法完成膝
跳反射，是受大脑皮层控制，体现了神经中枢间的分级调节，B正确；自主神经不完全自主，
C错误；过度紧张，引起交感神经兴奋，但是胃肠蠕动减慢，D错误。
7.答案：C
解析：T细胞既参与细胞免疫又参与体液免疫，A正确；抑制PD-1的作用可活化T细胞增强
免疫系统功能，B正确；抑制CTLA-4的作用能使T细胞大量增殖，对移植器官排斥反应加
强，C错误；肿瘤细胞影响PD-1和CTLA-4的作用后将不能被T细胞识别，可逃避免疫系统
的攻击，D正确。
8．答案：C
解析：验证“甲状腺激素促进蝌蚪变态发育”，需排除无关变量干扰。仅设置“含甲状腺激
素组”和“含甲状腺激素抑制剂组”，缺少空白对照组（饲喂普通饲料的蝌蚪），A错误；
斯他林和贝利斯的实验核心是证明“化学调节”的存在，而非“盐酸直接作用于胰腺促进胰
液分泌，B错误；结扎狗的胰管后，胰腺外分泌部（分泌胰液，含胰蛋白酶）萎缩，仅保留
内分泌部（胰岛），避免了胰蛋白酶对胰岛素的破坏，成功获取可治疗糖尿病的胰岛素，C
正确；沃泰默切除通向小肠的神经后，小肠内注入稀盐酸仍能引起胰液分泌，只能说明“胰
液分泌存在非神经调节途径”，但不能得出“不受神经调节影响”的结论，D错误。9．答案：A
解析：下丘脑能分泌促性腺激素释放激素，通过“下丘脑—垂体—性腺轴”调控垂体分泌促
性腺激素，同时能够分泌抗利尿激素，由垂体后叶释放，作用于肾小管和集合管，促进水的
重吸收，A正确；甲状腺激素的调节遵循“负反馈”原则。当血液中甲状腺激素含量过低时，
其对下丘脑和垂体的“负反馈抑制作用”减弱，导致下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素、垂
体分泌促甲状腺激素增加，而非“通过反馈调节促进”，B错误；激素的作用是“调节生命
活动”，而非“催化化学反应”，C错误；促性腺激素是蛋白质类激素，能被消化液消化，
不能添加在饲料中口服，D错误。
10．答案：B
解析：醛固酮由肾上腺皮质分泌，能促进肾小管和集合管对Na+的重吸收，减少Na+流失，是
维持血钠含量稳定的关键激素，A正确；醛固酮属于“脂溶性激素”，其作用靶细胞（肾小
管上皮细胞、集合管上皮细胞）的受体位于细胞内，而非细胞膜上，B错误；醛固酮过量会
导致肾小管对Na⁺的重吸收作用显著增强，进而引起细胞外液渗透压升高，促使机体保留更
多水分，导致血容量增加，最终引发血压升高，C正确；螺内酯可竞争性结合醛固酮受体，
阻止醛固酮与受体结合，从而抑制醛固酮的作用，肾小管和集合管对Na⁺、水的重吸收减少，
尿液中水分增多，可能出现多尿现象，D正确。
11．答案：D
解析：该运动员的生理反应中，渴觉形成、体温调节、抗利尿激素和甲状腺激素的分泌与作
用等生理反应依赖神经调节和体液调节，D正确。
12.答案：B
解析：紧张、焦虑等精神因素会导致T细胞的活性下降，因此长期精神焦虑会导致T细胞产
生的细胞因子减少，A正确；T细胞活性下降既影响细胞免疫又影响体液免疫，B错误；免
疫细胞产生的免疫活性物质也可以对神经系统和内分泌系统产生影响，C正确；神经、内分
泌、免疫系统通过信号分子相互作用，D正确。
13.答案：A
解析：如图，过敏反应发生时，肥大细胞释放组织胺，组织液渗透压增加，大于血浆渗透压，
A错误；已免疫的机体再次接触过敏原时会发生过敏反应，过敏反应有快慢之分，有明显的
遗传倾向和个体差异，BD正确；抗体在体液免疫中起作用，C正确。
14.答案：D
解析：运动神经元属于传出神经元，A错误；大脑皮层第一运动区与躯体控制的位置关系一
般是倒置的，所以中央前回顶部应控制下肢运动，B错误；渐冻症患者不能说话是因为运动
神经元损伤导致咽喉部肌肉无法收缩，而不是大脑皮层言语区的S区受损，且题干表明患者
思维活动完全正常，说明S区等言语区功能正常，C错误；渐冻症患者运动神经元损伤，可
能导致神经和肌肉接头位置的神经递质释放量减少，从而无法有效刺激肌肉收缩，导致肌肉
逐渐无力和萎缩，D正确。
15.答案：A
解析：刺激点C（AB中点），兴奋会同时传导到A、B两点，电表①不发生偏转；刺激点C
时，兴奋会先向突触方向传导，通过突触传递后，兴奋会传导到电表③所在的神经纤维上。
当兴奋传到电表③的一个微电极所在位置时，两个微电极间出现电位差，电表③发生一次偏
转；当兴奋传到另一个微电极所在位置后，电位差恢复，之后不会再出现新的电位差变化（因
为兴奋单向传递，不会反向再引发电位差）。所以刺激点C，电表③发生一次偏转。而电表
②的两个微电极位于突触两侧的神经表面，兴奋传到突触前的神经时，电表②发生一次偏转，
兴奋传到突触后的神经时，电表②会发生另一次偏转，因此电表②发生两次偏转，A错误；
刺激点D，兴奋会向突触方向和电表③方向传导。若电表③发生偏转（说明兴奋向D的外侧传导），电表②也发生偏转（说明兴奋向突触方向传导），则可验证兴奋在神经纤维上双向传
导，B正确；
刺激点C时，电表②因兴奋先到突触前神经、再到突触后神经，发生两次偏转；刺激点D
时，由于兴奋传到突触时，只能由突触前膜传向突触后膜，所以兴奋只到电表②的突触后神
经一侧，刺激D时电表②只发生一次偏转。所以电表①在刺激C时偏转、刺激D时不偏转；
电表③在刺激C和D时都会偏转，因此只有电表②两次刺激后偏转情况不同，C正确；
兴奋在神经纤维上传导时，膜内局部电流方向是从兴奋部位流向未兴奋部位，与兴奋传导的
方向一致；膜外局部电流方向与兴奋传导方向相反，D正确。
16.答案：BD
解析：系统性红斑狼疮属于自身免疫病，A正确；抗体是由浆细胞产生的，B错误；免疫吸
附利用特定的抗原吸附柱特异性的清除患者血液中相应致病性的免疫物质（如抗体、炎症因
子等），C正确；吸附柱中的物质相当于特定抗原，不是细胞因子，D错误。
17．答案：ABC
解析：TrpA1是阳离子通道，激活后Na⁺等阳离子内流，使AC神经元由静息电位（膜电位外
负内正）变为动作电位（膜电位外正内负），膜内电位由负变正，A正确；
ACh是AC神经元释放的递质，能使下游DN1P神经元兴奋，故为兴奋性神经递质；CNMa是
DN1P神经元释放的递质，最终抑制PI神经元活动，故为抑制性神经递质，B正确；
题干中DN1P神经元兴奋会抑制PI神经进而促进觉醒，若抑制DN1P活动，则其对PI神经元
的抑制作用减弱，PI神经元功能恢复，觉醒被抑制，从而改善睡眠质量，C正确；
神经元被抑制时，其递质释放量会减少；且题干未提及PI神经元释放“抑制性神经递质”，
仅明确其被抑制会导致觉醒，D错误。
18．答案：BD
解析：膜电位是“膜内外的电位差”，测定时需将电流计一极接膜内、一极接膜外（双极分
别在膜两侧），才能检测到电位变化，A正确；d位置表示动作电位峰值，增加培养液的K⁺
浓度会影响静息电位，不影响动作电位峰值，B错误；阈电位是指触发动作电位的临界电位，
静息电位是基础电位，两者绝对值差值越小，说明静息电位只需较小的Na⁺内流即可达到阈
电位，神经元更易兴奋，C正确；bd段为Na⁺通道开放，Na⁺内流过程，df段为K⁺通道开放，
K⁺外流过程，因此图2中的乙应对应bd段，丙对应df段，D错误。
19．答案：BCD
解析：促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）由下丘脑分泌，垂体分泌的ACTH是促肾上腺皮质
激素，A错误；据图分析，在GC分泌的过程中，既存在分级调节，也存在反馈调节，B正确；
糖皮质激素、肾上腺素、甲状腺激素等，它们通过调节有机物的代谢或影响胰岛素的分泌和
作用，直接或间接地提高血糖浓度，C正确；GC能抑制淋巴细胞的增殖与分化，减弱免疫细
胞的活性，从而减轻自身免疫损伤和过敏反应中的炎症症状，因此可作为临床治疗此类疾病
的药物，D正确。
20.答案：AD
解析：T细胞既参与细胞免疫又参与体液免疫，被HIV感染的患者细胞免疫和体液免疫功能
都降低，A正确；B细胞内存在CCR5基因，只是不表达，B错误；HIV无细胞结构，目标蛋
白与T细胞表面的CCR5蛋白结合，不能体现细胞膜具有进行细胞间信息交流的功能，C错
误；经过修饰后的mRNA在人体能表达出蛋白质，在核糖体结合完成翻译过程，D正确。
21. （10分）
答案：
（1）淋巴液和组织液（2分）
（2）①③④；胰岛素（3）③；组织水肿
（4）6（2分）； （或③→①和③→④→①）（2分）
解析：
由图可知，A为毛细血管，B为毛细淋巴管。①是血浆，②是细胞内液，③是组织液，④是
淋巴液。
（1）淋巴管内侧接触淋巴液，外侧接触组织液，所以淋巴管的生活环境是淋巴液和组织液。
（2）内环境是由细胞外液构成的液体环境，细胞外液包括①③④；胰腺外分泌部产生的胰
蛋白酶经导管排到体外环境，内分泌部产生的胰岛素会经过体液运输发挥作用，因此胰岛素
会出现在内环境中。
（3）血浆渗透压降低，③组织液增多引起组织水肿。
（4）红细胞中携带的O 进入周围组织细胞被利用，运出红细胞1层膜，经过血管壁2层膜，
2
进入组织细胞1层膜，进入线粒体被利用2层膜，一共6层膜。组织液可以直接转换成血浆，
也可以经过淋巴循环进入血浆，所以组织液中的乳酸进入血浆的的途径为：组织液通过毛细
血管进入血浆（③→①）；组织液进入淋巴后，通过淋巴循环进入血浆（③→④→①）。
22.（11分）
答案：
（1）突触小泡；胞吐；Na+；化学信号→电信号
（2）被多巴胺转运体转运回突触小体（突触前神经元）（2分）；阻碍突触前膜对多巴胺的
回收（使转运蛋白失去回收多巴胺的功能）（2分）；增加
（3）减少；降低
解析：
（1）神经递质（如多巴胺）合成后，会被包裹在突触小泡中储存于突触前膜内。当神经冲
动到达突触前末梢时，突触小泡与突触前膜融合，通过胞吐方式释放多巴胺。多巴胺（兴奋
性神经递质）与突触后膜的MNDA受体结合后，会导致突触后膜上的Na⁺通道开放，Na⁺内流，
使突触后膜电位由静息电位变为动作电位，引发下一个神经元兴奋。突触间隙中的多巴胺属
于“化学信号”，与受体结合后引发突触后膜电位变化（电信号），因此信号转变过程为化学
信号→电信号。
（2）神经递质发挥作用后需及时清除，避免持续作用。由题干可知，突触前膜上存在DAT
（多巴胺转运体），其功能是将突触间隙中多余的多巴胺转运回突触前神经元。可卡因通过
抑制DAT的转运功能，阻止突触间隙中的多巴胺被回收至突触前膜，导致多巴胺含量增加。
（3）长期吸食可卡因会导致突触间隙中多巴胺持续处于高浓度状态，持续刺激突触后膜。
为适应这种过度刺激，突触后膜会通过下调受体数量的方式减少敏感性。
23．（11分）
答案：
（1）肝糖原；胰岛素受体（受体）；增加
（2）交感；微量、高效；激素一经靶细胞接受并起作用后就失活了（2分）
（3）促进与胰岛素受体结合的酪氨酸激酶的活化，进而增强胰岛素信号转导（2分，仅答
出促进与胰岛素受体结合的酪氨酸激酶的活化得1分）
（4）较高（2分）
解析：
（1）空腹时血糖主要依赖肝糖原分解为葡萄糖进入血液。胰岛素是蛋白质类激素，无法进
入靶细胞，需与靶细胞膜表面的特异性受体（胰岛素受体）结合，才能激活细胞内信号通路，传递“降低血糖”的信息。胰岛素作用后，会促进靶细胞的葡萄糖转运蛋白向细胞膜移动并
嵌入，使膜上转运蛋白数量增加。
（2）当血糖含量低时，下丘脑的某个区域兴奋，通过交感神经支配胰岛A细胞，促使其分
泌胰高血糖素。激素是由内分泌腺分泌的微量、高效的生物活性物质，因此，一旦体内激素
含量偏离了生理范围，就会严重影响机体机能。激素一经靶细胞接受并发挥作用后会失活，
因此机体内需要源源不断地产生激素，以维持其含量的动态平衡。
（3）分析题图可知，二甲双胍能促进与胰岛素受体结合的酪氨酸激酶的活化，进而增强胰
岛素信号转导，从而增加血糖去向。
（4）有明显口渴多饮史的患者，下丘脑渗透压感受器敏感，能有效感知血浆渗透压升高，
进而促进ADH分泌，故血液中ADH含量较高；无明显口渴多饮史的患者：下丘脑渗透压感受
器不敏感，即使血浆渗透压升高，ADH分泌也较少，因此ADH含量低于前者。
24．（10分）
答案：
（1）冷觉感受器；下丘脑；收缩；体液（或血液）；提高细胞代谢的速率
（2）非条件；传出神经末梢和它所支配的骨骼肌（2分）
（3）小于；人体调节体温的能力是有限的
解析：（1）在寒冷环境中，皮肤中的冷觉感受器能感受外界温度降低，产生兴奋。体温调节
的中枢位于下丘脑，传入神经将冷觉感受器产生的兴奋传递至下丘脑后，中枢会整合信号并
启动调节机制，下丘脑通过传出神经支配皮肤血管，使其收缩，减少皮肤血流量，从而减少
热量通过皮肤散失。甲状腺激素由甲状腺分泌后，通过体液（血液）运输到全身各个组织细
胞；其作用是提高细胞代谢速率，使细胞产生更多热量。
（2）“寒颤”是人体在寒冷刺激下无需学习、生来就有的本能反应，其反射弧（冷觉感受器
→传入神经→下丘脑体温调节中枢→传出神经→骨骼肌）是先天形成的，因此属于非条件反
射。“寒颤”的效应器为传出神经末梢及其支配的骨骼肌。
（3）当人体在寒冷环境中停留过久且未保暖时，散热量持续增加，而机体的产热调节无法
完全弥补散热损失，导致产热量小于散热量，体温随之下降。该现象说明人体调节体温的能
力是有限的。
25.（13分）
答案：
（1）g；细胞因子
（2）B细胞；抗原与B细胞接触；辅助性T细胞表面的特定分子发生变化并与B细胞结合
（3）细胞毒性T细胞；细胞凋亡（靶细胞裂解）
（4）不是；接受与甲时注射疫苗相同的抗原刺激（2分）；Ⅵ
（5）注射疫苗后机体产生的记忆细胞和抗体具有特异性，病毒变异后不能被识别（2分）
解析：
（1）由图可知免疫活性物质g是抗体，def可促进细胞Ⅴ的增殖和分化，def是细胞因子。
（2）细胞Ⅴ可增至分化产生细胞Ⅵ和Ⅶ，细胞Ⅶ能产生抗体，细胞Ⅴ是B细胞。刺激B细
胞活化的两个信号是抗原与B细胞接触和辅助性T细胞表面的特定分子发生变化并与B细胞
结合。
（3）细胞Ⅲ可接触靶细胞，为细胞毒性T细胞，它与靶细胞接触后可使靶细胞裂解死亡，
由特定基因表达导致的死亡为细胞凋亡。
（4）甲乙两时刻注射疫苗后抗体水平变化相似，不符合二次免疫的特点，因此两次注射的
是不相同的疫苗。丙区段变化是在甲时刻注射疫苗基础上产生的，抗体产生速度快且量大，
因此机体此时应该是接受了与甲时注射疫苗相同的抗原刺激。二次免疫是相同抗原刺激记忆细胞，使其迅速增殖分化，分化后快速产生大量抗体，所以该变化主要依赖于图1中的细胞
Ⅵ（记忆细胞）。
（5）疫苗相当于抗原，注射后会使机体产生的记忆细胞和抗体具有特异性，产生特异性抗
体。病毒变异后，其抗原特征会发生变化，因此不能被原有的记忆细胞识别，也不能与原有
的抗体结合。
