应用创新题组 A
应用 糖尿病的特点、发病机理及治疗
(2021济宁实验中学月考,43 生理情境&实验情境)胰岛素在血糖调节中起重要作用,
其作用机制如图(GLUT4是一种葡萄糖转运蛋白)。
(1)据图分析,发生胰岛素抵抗(对胰岛素不敏感)的可能原因有 。
a.胰岛素受体数目增加
b.含GLUT4的囊泡移动受阻
c.GLUT4基因表达不足
d.信号传导过程受阻
(2)尿液形成过程中,原尿中的葡萄糖通过肾小管上皮细胞的葡萄糖转运蛋白(SGLT2)被
重吸收回血液。当血糖浓度超过肾小管对葡萄糖的重吸收能力时,将形成糖尿。试分析
SGLT2抑制剂辅助治疗糖尿病的原理:
。
(3)某同学想利用细胞体外培养方法验证胰岛A细胞分泌的胰高血糖素能促进胰岛B细
胞分泌胰岛素,其实验方案如下。
①实验组:用低糖动物细胞培养液培养 ,一段时间后过滤得到细胞和滤液,取
适当滤液(保持血糖浓度等不变)培养 。
②对照组: 。
③一段时间后测定两组培养液中胰岛素的含量。
实验结果: 。
答案 (1)bcd (2)SGLT2抑制剂可以抑制肾小管对葡萄糖的重吸收,使过量的葡萄糖
从尿液中排出,降低血糖 (3)胰岛A细胞 胰岛B细胞 用等量的低糖动物细胞培养
液培养胰岛B细胞 实验组的胰岛素含量明显多于对照组
解析 (1)胰岛素受体数目增加会导致对胰岛素敏感,a错误;含GLUT4的囊泡移动受
阻会使细胞膜上转运葡萄糖的转运蛋白增加受阻,导致细胞对胰岛素不敏感,b正
确;GLUT4基因表达不足也会使细胞膜上转运葡萄糖的转运蛋白增加受阻,导致细胞对胰岛素不敏感,c正确;信号传导过程受阻直接导致胰岛素不起作用,d正确。(2)SGLT2抑
制剂可以抑制葡萄糖转运蛋白的功能,进而抑制肾小管对葡萄糖的重吸收,使过量的葡萄
糖从尿液中排出,降低血糖从而达到辅助治疗糖尿病的目的。(3)该实验的目的是验证胰
岛A细胞分泌的胰高血糖素能促进胰岛B细胞分泌胰岛素,所以先用低糖动物细胞培养
液培养胰岛A细胞,在培养液中获得胰岛A细胞分泌的胰高血糖素,再利用该培养液(保
持血糖浓度等不变)培养胰岛B细胞,与对照组对比培养液中胰岛素的量即可。
创新 不同类型激素的作用机制
1.(2022届日照一中检测,15 模型新)激素受体是位于细胞表面或细胞内,可结合特异激
素并引发靶细胞发生生理生化反应的一类物质。机体内几乎所有的激素都是通过与其
特异的受体结合而发挥生理作用的。如图为类固醇激素的作用机制示意图。下列叙述
错误的是( )
A.类固醇激素通过自由扩散的方式进入细胞
B.激素与胞质受体结合后经过核孔进入细胞核
C.mRNA在核糖体上移动,合成多条肽链进而形成蛋白质
D.核受体对转录起特异性调节作用,可激活特定基因转录形成 mRNA
答案 C 翻译时核糖体在mRNA上移动,C错误。
2.(2021济宁期末,14 模型新)如图是人体内环境稳态调节的部分过程,据图判断,下列叙
述错误的是( )
A.若激素①是甲状腺激素,全身组织细胞的细胞膜上均有甲状腺激素的受体
B.下丘脑和垂体通过分级调节调控激素①的分泌
C.激素①主要通过影响基因的表达来调节生命活动D.若结构乙是胰岛A细胞,则结构甲通过传出神经释放神经递质影响激素②的形成与分
泌
答案 A 甲状腺激素几乎可以作用于全身组织细胞,所以几乎全身组织细胞的细胞膜
上均有甲状腺激素的受体,但不是所有的细胞都有,A错误;下丘脑通过释放促激素释放激
素作用于垂体,而垂体释放促激素作用于相应的腺体,这体现了激素分泌的分级调节,B正
确;激素①进入细胞后,和细胞质受体结合形成复合体,再进入细胞核,和细胞核受体结合,
调节基因的表达,从而调节生命活动,C正确;如果乙是胰岛A细胞,甲(下丘脑)可通过传出
神经释放神经递质控制激素②胰高血糖素的分泌,D正确。
3.(2021青岛黄岛期末,8 素材新)(不定项)如图是某患者在高渗性脱水(失水多于失盐)
情况下,机体水盐平衡调节的部分过程,ADH表示抗利尿激素。下列叙述错误的是( )
A.ADH与受体结合后促进细胞核和细胞质中水通道蛋白基因的表达
B.ADH合成障碍时,水分子无法进出肾小管上皮细胞,患者表现多尿、多饮
C.储存水通道蛋白的囊泡由高尔基体形成后,在酶的作用下加快与细胞膜融合
D.若患者发生低渗性脱水,则细胞外液渗透压降低,垂体释放ADH减少
答案 AB 根据图示可知,ADH与受体结合后促进细胞核中水通道蛋白基因的表达,A
错误;ADH合成障碍时,水分子依然可以通过自由扩散进出肾小管上皮细胞,B错误;由图
可知,水通道蛋白属于膜蛋白,因此储存水通道蛋白的囊泡来自高尔基体,酶能促进水通道
蛋白的囊泡与细胞膜融合,C正确;患者发生低渗性脱水时失水少于失盐,则细胞外液渗透
压降低,垂体释放ADH减少,D正确。应用创新题组 B
应用 糖尿病的特点、发病机理及治疗
1.(2020河南等四省联考,30 生理情境&生活情境)图一为胰岛素作用机理,包括①②③
三步。若甲、乙两人分别在该机制的某一步有缺陷,现对两人进行测试:从指甲倒刺中分
离得到二人的肌肉细胞,加入不同浓度的胰岛素后,肌细胞与胰岛素结合的比例见图二。
再给两位病人注射相同体重比例的胰岛素,然后测得的血糖浓度如图三。请分析回答:
图一
图二
图三
(1)胰岛素由 细胞分泌,功能是促进组织细胞加速 ;在血糖调节
过程中与肾上腺素属于相互 (填“协同”或“拮抗”)的激素。
(2)根据图中所给信息,推断甲应该是步骤 出了问题,理由是根据图二甲细胞与胰
岛素结合率高,说明步骤 正常;再根据图三血液中血糖浓度高,说明 。
(3)假设乙患者的病因是靶细胞上胰岛素受体被相应的抗体攻击,此病被称为 ,该
患者体内胰高血糖素的含量往往 (填“偏高”或“偏低”),其尿液与斐林试剂
共热后 (填“会”或“不会”)出现砖红色沉淀。答案 (1)胰岛B 摄取、利用和储存葡萄糖 拮抗 (2)③ ①② 葡萄糖不能运输到
细胞内 (3)自身免疫病 偏低 会
解析 (1)在血糖调节过程中胰岛素与肾上腺素相互拮抗。(2)甲的细胞与胰岛素结合率
高说明图一中步骤①②正常,但降糖效果差,说明步骤③出了问题。(3)假设乙患者的病因
是靶细胞上胰岛素受体被相应的抗体攻击,此病被称为自身免疫病。由于该患者体内胰
岛素不起作用,血糖含量偏高,因此胰高血糖素的分泌量偏低,其尿液含有葡萄糖,与斐林
试剂水浴加热后会出现砖红色沉淀。
创新篇 守正出奇
创新 机体水盐平衡失调实例分析
1.(2022届陕西联考,16 素材新)尿崩症是指中枢性尿崩症(抗利尿激素缺乏)和肾性尿崩
症(肾脏细胞表面相应受体缺乏)导致肾小管重吸收水的功能出现障碍而引起疾病的统称。
抗利尿激素的作用机制如图所示,下列有关叙述错误的是( )
A.肾小管通过自由扩散或协助扩散重吸收水
B.抗利尿激素通过改变蛋白质结构来发挥作用
C.抗利尿激素与P蛋白结合后,P蛋白作为载体参与水分的重吸收
D.肾性尿崩症患者血浆中抗利尿激素含量可能高于正常人
答案 C 水分既可以自由扩散的方式进出细胞,还可以通过水通道蛋白以协助扩散的
方式进出细胞,A正确;由图可知,抗利尿激素与P蛋白结合后,P蛋白的空间结构发生改变,
通过激活G蛋白进而激活靶蛋白,从而产生抗利尿激素生理效应,B正确;P蛋白参与信息
传递,靶蛋白被激活有抗利尿激素的生理效应,即靶蛋白作为水通道蛋白,参与水的运输,C
错误;肾性尿崩症因肾脏细胞表面相应受体缺乏,通过反馈调节,导致血浆中抗利尿激素
含量可能高于正常人,D正确。
2.(2021河南南阳一中摸底,18)尿崩症临床表现为多尿、易渴、多饮,低比重尿和低渗透
压尿。依据病变部位,尿崩症可分两类,一类是由抗利尿激素合成或分泌不足引起的中枢性尿崩症,另一类是由抗利尿激素不能发挥作用引起的肾性尿崩症,如图表示的是正常人
和两类尿崩症患者禁水后尿液渗透压的变化曲线。下列相关叙述错误的是( )
A.尿崩症患者的渴觉在大脑皮层中产生
B.尿崩症患者低渗透压尿的形成与水分的重吸收过程有关
C.抗利尿激素不能发挥作用主要与其不能被体液运输有关
D.图中的曲线Ⅲ是尿崩症患者,其病因是抗利尿激素不能发挥作用
答案 C 感觉中枢位于大脑皮层,所有的感觉均在大脑皮层中产生,A正确;尿崩症是由
抗利尿激素缺乏或不能发挥作用导致的,所以尿崩症患者低渗透压尿的形成与水分的重
吸收过程受阻有关,B正确;曲线Ⅲ患者注射抗利尿激素后尿液渗透压并未改变,为肾性尿
崩症患者,其病因是抗利尿激素不能发挥作用,与体液运输无关,C错误,D正确。
3.(2021江西九江期末,25 题型新)尿崩症(DI)是由下丘脑—神经垂体病变引起抗利尿激
素(ADH)不同程度的缺乏,或由多种病变引起肾脏对ADH敏感性缺陷,使肾小管重吸收
水的功能障碍的一组临床综合征。前者为中枢性尿崩症(CDI),后者为肾性尿崩症(NDI),
其临床特点为多尿、烦渴、低比重尿或低渗尿。
(1)某医学研究团队欲建立稳定的去垂体大鼠模型,并观察术后中枢性尿崩症的变化特征。
该研究团队选用240~250 g身体健康的大鼠40只,A组20只:手术切除垂体,B组20只:
。预期实验结果: 。
(2)该团队想继续探究去垂体大鼠出现中枢性尿崩症是由体内抗利尿激素(ADH)缺乏导
致的,请写出实验思路: 。
(3)肾性尿崩症(NDI)患者 (能/不能)通过注射抗利尿激素(ADH)达到治疗的目的。
为什么? 。
答案 (1)做相同的手术但不切除垂体 A组大鼠术后表现出多尿、烦渴、低比重尿或
低渗尿的特点,B组大鼠正常 (2)将术后的实验组A组大鼠分为C、D两组,每组各10
只,C组注射适量的抗利尿激素(ADH),D组注射等量的生理盐水,观察C、D两组大鼠的
尿量 (3)不能 该患者抗利尿激素分泌正常,但肾脏对ADH敏感性缺陷,无法通过注射
抗利尿激素(ADH)达到治疗的目的解析 (1)A组手术切除垂体,为排除伤口对实验结果的影响,B组做相同的手术但不切除
垂体。A组因缺乏抗利尿激素而出现尿崩症的相关症状,B组正常。(2)以去垂体大鼠为
实验对象,以是否补充外源抗利尿激素为自变量进行对照探究。(3)肾性尿崩症患者抗利
尿激素分泌正常,但肾脏对ADH敏感性缺陷,故不能通过注射抗利尿激素(ADH)达到治
疗的目的。
4.(2022届甘肃天水一中月考,31 知识新)抗利尿激素是一种多肽化合物。如图为抗利
尿激素调节肾小管上皮细胞的水通透性变化示意图,图中A、B、C代表不同的结构或物
质,a、b代表含水通道蛋白囊泡的不同转运过程。请据图回答:
(1)肾小管上皮细胞之间通过结构A紧密连接而封闭了细胞间隙,能防止图中的B
和原尿混合,维持二者的渗透压梯度。
(2)抗利尿激素与肾小管上皮细胞细胞膜上的C即受体结合后,启动a过程,使囊泡膜与管
腔侧细胞膜融合,增加膜上的水通道蛋白数量,从而使细胞膜对水的通透性 。
(3)正常人一次饮用100 mL清水后,细胞外液渗透压下降,导致抗利尿激素的释放减少;此
时图中管腔侧细胞膜上的水通道蛋白在细胞膜的凹陷处集中,然后形成内陷囊泡,b过程
增强,导致管腔侧细胞膜上 减少,降低了管腔侧细胞膜对水的通透性,导致尿量增
加。尿量超过3 L/d称为尿崩,假设尿崩症仅与抗利尿激素有关,则引起尿崩的原因可能
有两个:一是 ,二是
,从而使抗利尿激素不能发挥作用。
答案 (1)组织液 (2)增强 (3)水通道蛋白 抗利尿激素合成或分泌量不足 肾小管上
皮细胞表面缺乏抗利尿激素受体
解析 (1)图中B是细胞间隙液体——组织液。(2)抗利尿激素与肾小管上皮细胞膜上C
——抗利尿激素受体结合后,启动a过程,使囊泡膜与管腔侧细胞膜融合,增加膜上的水通
道蛋白数量,从而使细胞膜对水的通透性增强,促进肾小管对水的重吸收。(3)正常人一次
饮用100 mL清水后,细胞外液渗透压降低,导致抗利尿激素的释放减少,图中b过程增强,会导致管腔侧细胞膜上水通道蛋白减少,对水的通透性降低,尿量增加;激素需要与受体
结合后才能起作用,故尿崩症的原因可能是抗利尿激素缺乏,也可能是肾小管上皮细胞表
面抗利尿激素受体缺乏。应用创新题组 C
应用 糖尿病的特点、发病机理及治疗
1.(2021扬州2月期初,8 生理情境)Akita小鼠是一种糖尿病模型小鼠,该小鼠胰岛素基
因突变干扰了胰岛素二硫键的形成,大量错误折叠的蛋白质累积在内质网中,导致相关细
胞的内质网功能持续紊乱,并最终启动该细胞的凋亡程序。下列相关叙述错误的是(
)
A.胰岛素空间结构的形成离不开内质网的加工
B.内质网功能紊乱会诱发某些特定基因的表达
C.Akita小鼠体内胰岛A细胞会大量凋亡
D.Akita小鼠体内肝脏细胞合成糖原的速率减慢
答案 C 胰岛素属于分泌蛋白,其空间结构的形成离不开内质网和高尔基体的加工,A
正确;根据题干信息可推断,内质网功能紊乱会诱发凋亡基因的表达,B正确;胰岛素基因
在小鼠胰岛B细胞中表达,则Akita小鼠胰岛B细胞大量凋亡,C错误;胰岛素能促进肝糖
原的合成,Akita小鼠胰岛素合成受阻,则体内肝脏细胞合成糖原的速率减慢,血糖浓度升
高,D正确。
2.(2021苏北七市二模,17 生活情境)李大爷已有6年糖尿病史,使用胰岛素治疗后病情
一直控制较好。最近,李大爷早餐前的血糖一直较高,到了夜间还会出现心慌、乏力、头
晕等症状。医生检查后认为他出现了“苏木杰现象”(夜间血糖低,早餐前血糖高),建议
其睡前适当吃点东西。相关叙述正确的是(多选)( )
A.血糖浓度、胰高血糖素含量、神经递质均可影响胰岛B细胞分泌胰岛素
B.李大爷晚上出现的“心慌、乏力”等现象属于低血糖引起机体能量供应不足的表现
C.李大爷也可通过晚餐前适当增加胰岛素的注射量进行血糖控制
D.李大爷早餐前血糖升高是机体通过负反馈调节引起胰高血糖素等分泌增加引起的
答案 ABD 血糖浓度、胰高血糖素、神经递质均可与胰岛B细胞膜上的相关受体结
合,影响胰岛B细胞分泌胰岛素,A正确;李大爷晚上出现的“心慌、乏力”等现象与低
血糖引起机体能量供应不足的表现一致,B正确;李大爷夜间血糖低应适量吃点东西而不
能注射胰岛素,C错误;李大爷早餐前的血糖升高,是机体通过负反馈调节引起胰高血糖素
等分泌增加引起的,D正确。3.(2022届海安期初,23 生理情境)糖尿病是一种严重危害人类健康的常见病。Ⅰ型糖
尿病多发生于青少年,其胰岛素分泌缺乏,被称为胰岛素依赖型糖尿病;Ⅱ型糖尿病多见
于中老年人,肥胖、焦虑和长期处于应激状态导致的胰岛素抵抗是常见的诱因。请回答:
(1)我国古代医学中将糖尿病称为“消渴症”的原因是糖尿病患者体内大部分糖随尿液
排出,带走大量水分,细胞外液渗透压升高,导致机体在 产生渴觉;同时细胞因糖
类供能不足,加大对 等的消耗,体重骤减。
(2)1889年到1920年,科学家进行了数百次实验试图证明胰腺中内分泌物(胰岛素)的存在:
他们将胰腺研磨,然后将提取物注射给胰腺受损诱发糖尿病的狗或患者,疗效甚微。这其
中的原因是 。
(3)血糖稳态的调节是“神经调节和体液调节”的结果,其调节中枢位于 。下列
激素参与血糖调节的有 (①甲状腺激素 ②胰高血糖素 ③肾上腺素)。
(4)长期处于应激状态,会引起人体内胰岛素的生物学效应下降,这种生理现象称为胰岛素
抵抗。如图是胰岛素抵抗与Ⅱ型糖尿病形成关系图,胰岛素抵抗可能是由胰岛素的结构
或功能发生改变引起的,也可能是由 敏感性下降引起的。在应激状态下
升高直接促进胰岛素分泌,长期以往导致 负荷重,最终受损,进而导致Ⅱ型糖尿病
的发生。
答案 (1)大脑皮层 脂肪 (2)胰岛素本质是一种蛋白质,胰腺中含有胰蛋白酶,在胰腺
研磨的提取液中,胰蛋白酶会水解胰岛素,导致提取失效 (3)下丘脑 ①②③ (4)胰
岛素受体 空腹血糖 胰岛素受体
解析 (1)感觉在大脑皮层产生,糖类是主要能源物质,糖尿病患者细胞因糖类供能不足,
会加大对脂肪等的消耗,体重骤减。(2)胰岛素本质是一种蛋白质,胰腺中含有胰蛋白酶,
在胰腺研磨提取液中,胰蛋白酶会水解胰岛素,所以将提取物注射给胰腺受损诱发糖尿病
的狗或患者,疗效甚微。(3)血糖稳态的调节是“神经调节和体液调节”的结果,其调节中
枢位于下丘脑。胰岛素是人体内唯一能降低血糖浓度的激素,能使血糖浓度升高的激素
有甲状腺激素、胰高血糖素和肾上腺素等,其中胰岛素和胰高血糖素之间的作用效果相
反,故选①②③。(4)由曲线分析可知,胰岛素抵抗可能是由胰岛素的结构或功能发生改变引起的,也可能是由胰岛素受体敏感性下降引起的。在应激状态下空腹血糖升高直接促
进胰岛素分泌,长期以往导致胰岛素受体负荷重,最终受损,进而导致Ⅱ型糖尿病的发生。
创新 不同类型激素的作用机制
1.(2022届盐城响水中学期中 素材新)下丘脑分泌的促肾上腺皮质激素释放激素刺激腺
垂体分泌促肾上腺皮质激素,作用于肾上腺,促进肾上腺皮质分泌肾上腺皮质激素,肾上腺
皮质激素分泌过多反过来也能影响垂体和下丘脑,减弱它们的分泌活动。醛固酮是一种
脂溶性肾上腺皮质激素,它进入肾小管上皮细胞后与细胞内受体结合,再进入细胞核,经过
一系列反应,促进肾小管上皮细胞对肾小管腔中Na+的重吸收。下列说法正确的是(多选)
( )
A.醛固酮可参与细胞外液渗透压的调节
B.醛固酮的分泌过程存在分级调节,也存在反馈调节
C.醛固酮在肾上腺皮质细胞中的核糖体上合成
D.醛固酮可直接进入细胞核并影响基因的表达
答案 AB 醛固酮可促进肾小管上皮细胞对肾小管腔中Na+的重吸收,故其可参与细胞
外液渗透压的调节,A正确;由题干信息可知,醛固酮的分泌过程既存在分级调节,也存在
反馈调节,B正确;醛固酮是脂溶性物质,属于脂质,其合成场所是肾上腺皮质细胞中的内
质网,C错误;醛固酮进入肾小管上皮细胞后与细胞内受体结合,再进入细胞核,启动相关
核基因的表达,醛固酮不能直接进入细胞核,D错误。
2.(2021南京中华中学期末,12 模型新)T 是活性较高的甲状腺激素,当T 的含量达到一
3 3
定水平时会发生如图所示的调节过程,THR是甲状腺激素受体,TRH表示促甲状腺激素
释放激素。下列说法正确的是( )
A.该细胞表示垂体细胞
B.T 以被动运输方式进入该细胞
3
C.当T 含量降低时会促进TRH基因的表达
3D.敲除THR基因的小鼠甲状腺激素的含量高于正常值
答案 D 题图细胞能分泌TRH(促甲状腺激素释放激素),故为下丘脑细胞,A错误;T 在
3
甲状腺激素转运体的协助下进入细胞,且消耗ATP,故其方式为主动运输,B错误;T 含量
3
升高到一定值会抑制TRH基因的转录过程,故T 含量降低时对TRH基因的转录抑制作
3
用减弱,C错误;敲除小鼠的THR基因,T 不能发挥其抑制下丘脑细胞分泌TRH的功能,下
3
丘脑持续合成TRH并作用于垂体,由垂体合成TSH,促进甲状腺合成并分泌甲状腺激素,
从而导致甲状腺激素含量高于正常值,D正确。
3.(2021无锡期初,19 素材新)破骨细胞可吸收骨组织,它和成骨细胞一起,在骨骼的生长
发育中发挥重要的作用。如图表示雌激素在细胞核中调节破骨细胞的过程,下列叙述正
确的是(多选)( )
A.雌激素的化学本质是固醇
B.雌激素调节破骨细胞时,其受体在细胞核中
C.雌激素在体内越多,越有利于骨骼生长
D.更年期女性因雌激素不足,容易引起骨质疏松
答案 ABD 雌激素属于性激素的一种,其化学本质是固醇,A正确;分析题图可知,雌激
素在细胞核中调节破骨细胞,其受体位于细胞核中,B正确;由于雌激素与雌激素受体结合
后引起相关信号,会导致破骨细胞凋亡,因此雌激素在体内越多,越不利于骨骼生长,C错
误;雌激素不足,导致破骨细胞含量高于正常值,容易引起骨质疏松,D正确。
4.(2022届苏州陆慕中学月考,9 模型新)GLUT-4是细胞质膜上转运葡萄糖的载体。胰
岛素浓度升高时,GLUT-4从细胞内的囊泡转移到细胞质膜上;胰岛素浓度降低
时,GLUT-4通过细胞质膜内陷重新回到囊泡。如图为胰岛素作用机理模式图。下列说
法正确的是( )A.胰岛素可以通过调控细胞质膜上GLUT-4的数量来调节血糖的浓度
B.胰岛素作为信息分子,可直接参与细胞内的代谢过程
C.GLUT-4从囊泡转移到细胞质膜上的过程,体现了生物膜的选择透过性
D.GLUT-4合成障碍的糖尿病患者,可通过注射胰岛素进行治疗
答案 A 根据题干信息和题图分析,胰岛素可以通过调控细胞质膜上GLUT-4的数量
来调节血糖的浓度,A正确;胰岛素作为信息分子,只能传递调节代谢的信息,不直接参与
代谢的过程,B错误;GLUT-4从囊泡转移到细胞质膜上的过程,体现了生物膜具有一定的
流动性,C错误;GLUT-4合成障碍的糖尿病患者,不能通过注射胰岛素进行治疗,D错误。
5.(2021连云港期初,13 模型新)胰岛素可以改善脑神经元的生理功能,其调节机理如图
所示,某糖尿病患者胰岛功能正常,但体内胰岛素对InR的激活能力下降。下列说法不正
确的是( )
A.正常人的胰岛素受体(InR)的激活,可以促进神经元轴突末梢释放神经递质,改善突触后
神经元的生理功能
B.正常人的胰岛素可以抑制神经元死亡,其原因是胰岛素激活InR后,可以抑制神经元的
凋亡,并抑制炎症因子释放而导致的神经细胞变性、坏死
C.该患者会导致InR对GLUT转运葡萄糖的直接促进作用减弱,同时对炎症因子的抑制
作用降低,从而加强了炎症因子对GLUT的抑制作用
D.与正常人相比,该患者神经元摄取葡萄糖的速率下降,体内胰岛素的含量偏低答案 D 由图可知,正常人的胰岛素受体(InR)的激活,可以促进神经元轴突末梢释放神
经递质,作用于突触后膜上的受体,改善突触后神经元的生理功能,A正确;胰岛素激活InR
后,可以抑制神经元凋亡,并抑制炎症因子释放导致的神经细胞变性、坏死,B正确;某糖
尿病患者的胰岛功能正常,但体内胰岛素对InR的激活能力下降,导致InR对GLUT转运
葡萄糖的直接促进作用减弱,同时对炎症因子的抑制作用降低,从而加强了炎症因子对
GLUT转运葡萄糖的抑制作用,最终,神经元摄取葡萄糖的速率下降,与正常人相比,此类
病人体内胰岛素含量偏高,C正确,D错误。
6.(2022届苏州期中,22 模型新)医学研究发现,人体血糖平衡的维持需要多种激素及多
个器官的共同参与,其中GLP-1是小肠上皮细胞中的L细胞分泌的一种多肽类激素,具有
调节胰岛细胞分泌、抑制胃排空、降低食欲等功能,部分调节过程如图1所示。请分析
回答下列问题:
图1
(1)图中甲细胞的名称是 ,GLP-1的受体应位于甲细胞的 (填场所)。请
结合图文阐明GLP-1具有间接降血糖作用的原因: 。
(2)实验研究发现,口服或注射等量的葡萄糖,测得血液中的激素X的增加量有较大差异,
你认为增加量较大的是 方式,判断依据是 。
(3)药物“索马鲁肽”是一种GLP-1类似物,为检测其治疗Ⅱ型糖尿病的药效,研究者利
用含“索马鲁肽”的药物制剂、安慰剂分别进行临床对照实验,结果如图2所示。
图2
①根据实验的对照原理,从成分分析本实验中使用的安慰剂是指 ,其使用对象
是 (“正常人”或“Ⅱ型糖尿病患者”)。②据图2分析GLP-1类似物的作用特点:血糖平台水平高时,GLP-1类似物可以促进
的分泌,在血糖平台水平低时,GLP-1类似物不抑制 的分泌。该临床实验表
明,GLP-1类似物既能降低血糖,又能保证个体不会出现 症状。
答案 (1)胰岛B细胞 细胞质膜上 GLP-1可作用于胰岛B细胞,促进其分泌(释放)胰
岛素;GLP-1能抑制胃排空、降低食欲等,可减少机体对糖类的摄入 (2)口服 口服葡萄
糖不仅提高了血糖浓度,还刺激L细胞分泌GLP-1,两者都能促进胰岛B细胞分泌胰岛素
(3)①不含“索马鲁肽”药物的制剂(其他成分相同) Ⅱ型糖尿病患者 ②胰岛素 胰
高血糖素 低血糖
解析 (1)根据题干信息分析,L细胞分泌的GLP-1可以作用于甲细胞胰岛B细胞;GLP-1
是多肽类激素,不能直接进入细胞,因此其受体应位于甲细胞的细胞质膜上;GLP-1可作用
于胰岛B细胞,促进其分泌(释放)胰岛素,GLP-1还能抑制胃排空、降低食欲等,可减少机
体对糖类的摄入,说明GLP-1具有间接降血糖作用。(2)口服葡萄糖不仅提高了血糖浓度,
还刺激L细胞分泌GLP-1,两者都能促进胰岛B细胞分泌胰岛素,因此口服方式对血液中
的激素X(胰岛素)的增加量比注射方式大。(3)①根据实验的对照原理,从成分分析,本实
验中使用的安慰剂是指不含“索马鲁肽”药物的制剂(其他成分相同),其使用对象是Ⅱ
型糖尿病患者。②据图2分析GLP-1类似物的作用特点:血糖平台水平高时,GLP-1类似
物可以促进胰岛素的分泌,在血糖平台水平低时,GLP-1类似物不抑制胰高血糖素的分泌。
该临床实验表明,GLP-1类似物既能降低血糖,又能保证个体不会出现低血糖症状。
7.(2022届南通如皋期中,21)肾上腺包括髓质和皮质两个部分,两者在结构与功能上均不
相同,实际上是两种内分泌腺。图1是有关肾上腺分泌的部分调节过程,图2表示下丘脑
与垂体(A、B两部分)的两种功能联系方式(C和D)。请回答下列问题:
图1图2
(1)图1中以下丘脑作为靶器官的激素有 。
(2)在发生应激反应时,下丘脑分泌促肾上腺皮质激素释放激素,该激素可经图2中
(填“C”或“D”)联系方式运输到 (填“A”或“B”)垂体,最终促使肾上腺糖皮质
激素增加,此过程的调节方式是 。
(3)肾上腺糖皮质激素(GC)是类固醇激素,可抑制淋巴细胞增殖、促进淋巴细胞凋亡,常用
于治疗过敏等疾病。肾上腺皮质细胞中合成GC的场所是 。正常情况下,GC能
不断合成,但内环境中GC的含量却能保持相对稳定,原因是一方面是 ;另
一方面是 。研究发现,使用适量GC能提高器官移植的成功率,其原因可
能是 。
(4)CRH兴奋实验是通过检查CRH分泌是否正常,进而判断被检查的人是否患有下丘脑
病变或肾上腺皮质机能减退症的一种方法,检查过程:①清晨空腹安静状态下抽血查
ACTH和皮质醇(GC中的一种)的含量,然后给予CRH 1 μg/kg静脉注射;②注射后15、
30、60和90 min时分别抽血查ACTH和皮质醇的含量,和注射前对比,即可作出判断。
若被检查的人患有下丘脑病变,则 ;若被检查的人患有原发性肾上腺功
能减退症,则 。
答案 (1)肾上腺素、GC(肾上腺糖皮质激素)和ACTH(促肾上腺皮质激素) (2)D B
分级调节 (3)内质网 通过负反馈调节使激素释放减少 激素起作用后失活(激素起作
用后被灭活) 肾上腺糖皮质激素能抑制免疫系统的功能,降低免疫排异反应 (4)ACTH
和皮质醇含量均增加 ACTH含量增加,皮质醇含量基本不变
解析 (1)分析图1,图中肾上腺素以下丘脑作为靶器官,促进下丘脑合成并分泌促肾上腺
皮质激素释放激素;血液中GC和ACTH含量增多时,均会通过负反馈调节作用于下丘脑,
从而抑制下丘脑的相关分泌活动,进而维持ACTH和GC含量的相对稳定。(2)下丘脑合成释放CRH,CRH通过D(体液)运输到B(垂体),使垂体合成并分泌ACTH,ACTH 作用于
肾上腺皮质,肾上腺皮质合成并分泌GC,此调节方式为分级调节。(3)GC是类固醇激素,
属于脂质,而脂质的合成场所是内质网。一方面,机体内存在负反馈调节,当GC含量升高
时会通过负反馈调节抑制下丘脑和垂体的活动,从而维持GC含量的稳定;另一方面,产生
的GC在发挥完作用后会失活,因此GC能不断合成,但内环境中GC的含量却能保持相
对稳定。肾上腺糖皮质激素具有抑制免疫系统的功能,从而降低免疫排异反应,提高器官
移植的成功率。(4)若被检查的人患有下丘脑病变,则注射CRH后,分别在注射后15、
30、60 和90 min时抽血查ACTH和皮质醇的含量,与注射前对比,ACTH、皮质醇的含
量均增加;若被检查的人患有原发性肾上腺功能减退症,则注射CRH后,分别在注射后
15、30、60和90 min时抽血查ACTH和皮质醇的含量,与注射前对比,ACTH 含量增加,
皮质醇的含量无明显变化。应用创新题组 D
应用 糖尿病的特点、发病机理及治疗
1.(2020揭阳线上摸底,7 生理情境:糖尿病)如图①、②、③表示由不同原因引起的糖尿
病,下列叙述正确的是( )
A.Y 与胰岛素受体结合,导致血糖浓度升高
1
B.Y 攻击胰岛B细胞,导致胰岛素分泌量升高
2
C.可通过注射胰岛素进行治疗的是②、③
D.③患者血液中胰岛素含量可能正常,但仍表现出尿糖症状
答案 D 由图可知,Y 与胰岛B细胞上的葡萄糖受体结合,导致葡萄糖与受体的结合受
1
到影响,使胰岛B细胞分泌胰岛素减少,从而使血糖升高,A错误;图示可知,Y 攻击胰岛B
2
细胞,导致胰岛B细胞分泌胰岛素减少,B错误;图中Y 能与胰岛素受体结合,影响胰岛素
3
与受体的结合,③患者血液中胰岛素含量可能正常,但仍表现出尿糖症状,因此③不能通
过注射胰岛素进行治疗,C错误,D正确。
2.(2022届东莞东华高级中学月考,21 生理情境:瘦素)瘦素(leptin)是脂肪细胞分泌的一
种蛋白质类激素,能抑制食欲、增加能量代谢、抑制脂肪合成从而减少脂肪积累。当健
康者外周脂肪增多时,瘦素分泌增多并作用于下丘脑,通过如图所示的途径参与血脂代谢
的调节。
(1)瘦素作为一种激素,其通过 进行运输,其靶器官是 。(2)肾上腺分泌的激素X促进了脂肪细胞内的 (填“过程①”或“过程②”)。
(3)研究发现,大多数肥胖者体内瘦素浓度高于正常人,瘦素增多,却不能阻止肥胖的发生,
从激素作用的机理角度分析,你觉得可能的原因是 。
(回答一个即可)
(4)研究发现:①胰岛素会促进瘦素的分泌,而瘦素可以抑制胰岛素分泌,二者之间形成反
馈调节机制;②肥胖者体内细胞对胰岛素的敏感性下降,易引发2型糖尿病。据题图阐述
发生瘦素抵抗的个体易引发2型糖尿病的机理:
。
答案 (1)体液 下丘脑 (2)过程① (3)下丘脑细胞膜上瘦素受体数量不足(或瘦素受
体结构异常或瘦素受体基因突变) (4)发生瘦素抵抗→下丘脑对胰岛B细胞分泌胰岛素
的抑制作用减弱→胰岛素浓度升高,使机体内脂肪增多引起肥胖,肥胖者机体细胞对胰岛
素敏感性低,导致血糖浓度高,诱发2型糖尿病
解析 (1)瘦素是脂肪细胞分泌的一种蛋白质类激素,通过体液进行运输,作用于下丘脑。
(2)据图激素X是肾上腺分泌的肾上腺素,肾上腺素可以促进脂肪细胞的脂肪分解,即促
进了脂肪细胞内的过程①。(3)分析题图可知,瘦素作用于下丘脑而发挥作用。瘦素增多,
却不能阻止肥胖的发生,说明在瘦素与下丘脑的识别之间出现问题,其原因可能是下丘脑
细胞膜上瘦素受体数量不足,或瘦素受体结构异常,或瘦素受体基因突变。(4)激素Y是
胰岛素,分析胰岛素与瘦素之间的关系可知,肥胖者发生瘦素抵抗后易引发2型糖尿病的
原因:发生瘦素抵抗→下丘脑对胰岛B细胞分泌胰岛素的抑制作用减弱,使正常的“瘦素
—胰岛素”反馈机制被破坏→胰岛素浓度升高,出现胰岛素抵抗,诱发2型糖尿病→胰岛
素抵抗,还会进一步加剧瘦素抵抗。
