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专题05 神经调节的相关实验探究
目录导航
一、真题考法归纳
考法01 借助电位产生机制考查生命观念和科学思维
考法02 借助兴奋的产生和传导考查科学探究
考法03 借助膜电位测量考查科学探究
考法04 借助反射弧中兴奋传导与传递实验考查科学探究
新考法 借助兴奋传递过程考查科学思维及社会责任
二、常考热点实验梳理
三、实验热点专练
四、实验命题预测
考法
01
借助电位产生机制考查生命观念和科学思维
1．（2023·山东·高考真题）神经细胞的离子跨膜运输除受膜内外离子浓度差影响外，还受
膜内外电位差的影响。已知神经细胞膜外的Cl-浓度比膜内高。下列说法正确的是（
）
A．静息电位状态下，膜内外电位差一定阻止K+的外流
B．突触后膜的Cl-通道开放后，膜内外电位差一定增大
C．动作电位产生过程中，膜内外电位差始终促进Na+的内流
D．静息电位→动作电位→静息电位过程中，不会出现膜内外电位差为0 的情况
【答案】A
【解析】静息电位状态下，K+外流导致膜外为正电，膜内为负电，膜内外电位差阻止了K+的
继续外流，A 正确；若膜内电位为正时，氯离子内流不会使膜内外电位差增大，B 错误；动作
电位产生过程中，膜内外电位差促进Na+的内流，当膜内变为正电时则抑制Na+的继续内流，C
错误；静息电位→动作电位→静息电位过程中，膜电位的变化为，由外正内负变为外负内正，
再变为外正内负，则会出现膜内外电位差为0 的情况，D 错误。
2．（2022·浙江·高考真题）听到上课铃声，同学们立刻走进教室，这一行为与神经调节有
关。该过程中，其中一个神经元的结构及其在某时刻的电位如图所示。下列关于该过程的叙
述，错误的是（ ）
A．此刻①处Na+内流，②处K+外流，且两者均不需要消耗能量
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B．①处产生的动作电位沿神经纤维传播时，波幅一直稳定不变
C．②处产生的神经冲动，只能沿着神经纤维向右侧传播出去
D．若将电表的两个电极分别置于③④处，指针会发生偏转
【答案】A
【解析】根据兴奋传递的方向为③→④，则①处恢复静息电位，为K+外流，②处Na+内流，A
错误；动作电位沿神经纤维传导时，其电位变化总是一样的，不会随传导距离而衰减，B 正
确；
反射弧中，兴奋在神经纤维的传导是单向的，由轴突传导到轴突末梢，即向右传播出去，C
正确；将电表的两个电极置于③④处时，由于会存在电位差，指针会发生偏转，D 正确。
考法
02
借助兴奋的产生和传导考查科学探究
3．（2023·辽宁·统考高考真题）下面是兴奋在神经元之间传递过程的示意图，图中①～④
错误的是（ ）
A．①
B．②
C．③
D．④
【答案】C
【解析】突触小泡包裹着神经递质运动到突触前膜，突触小泡膜与突触前膜融合，释放神经
递质，该方式为胞吐，A 正确；图中释放的神经递质与突触后膜受体结合引起Na＋通道打开，
Na＋内流使突触后膜神经元产生兴奋，B 正确，C 错误；神经递质与突触后膜上的相关受体结
合，形成递质—受体复合物，从而改变突触后膜对离子的通透性，引发突触后膜电位变化，
随后，神经递质与受体分开，并迅速被降解或回收进细胞，D 正确。
4．（2023·海南·高考真题）药物W 可激活脑内某种抑制性神经递质的受体，增强该神经递
质的抑制作用，可用于治疗癫痫。下列有关叙述错误的是（ ）
A．该神经递质可从突触前膜以胞吐方式释放出来
B．该神经递质与其受体结合后，可改变突触后膜对离子的通透性
C．药物W 阻断了突触前膜对该神经递质的重吸收而增强抑制作用
D．药物W 可用于治疗因脑内神经元过度兴奋而引起的疾病
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【答案】C
【解析】该神经递质可从突触前膜以胞吐方式释放出来，胞吐过程依赖膜的流动性实现，A
正确；该神经递质与其受体结合后，可改变突触后膜对离子的通透性，导致阴离子内流，进
而使静息电位的绝对值更大，表现为抑制作用，B 正确；药物W 可激活脑内某种抑制性神经递
质的受体，进而增强了该神经递质的抑制作用，即药物W 不是通过阻断突触前膜对该神经递
质的重吸收而增强抑制作用的，C 错误；药物W 可激活脑内某种抑制性神经递质的受体，增强
该神经递质的抑制作用，因此，药物W 可用于治疗因脑内神经元过度兴奋而引起的疾病，D 正
确。
考法
0 3
借助膜电位测量考查科学探究
5．（2021·湖南·统考高考真题）研究人员利用电压钳技术改变枪乌贼神经纤维膜电位，记
录离子进出细胞引发的膜电流变化，结果如图所示，图a 为对照组，图b 和图c 分别为通道
阻断剂TTX、TEA 处理组。下列叙述正确的是（ ）
A．TEA 处理后，只有内向电流存在
B．外向电流由Na+通道所介导
C．TTX 处理后，外向电流消失
D．内向电流结束后，神经纤维膜内Na+浓度高于膜外
【答案】A
【解析】据分析可知，TEA 处理后，阻断了外向电流，只有内向电流存在，A 正确；据分析可
知，TEA 阻断钾通道，从而阻断了外向电流，说明外向电流与钾通道有关，B 错误；据分析可
知，TTX 阻断钠通道，从而阻断了内向电流，内向电流消失，C 错误；据分析可知，内向电流
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与钠通道有关，神经细胞内，K+浓度高，Na+浓度低，内向电流结束后，神经纤维膜内Na+浓度
依然低于膜外，D 错误。
6．（2018·江苏·统考高考真题）如图是某神经纤维动作电位的模式图，下列叙述正确的是
A．K+的大量内流是神经纤维形成静息电位的主要原因
B．bc 段Na+大量内流，需要载体蛋白的协助，并消耗能量
C．cd 段Na+通道多处于关闭状态，K+通道多处于开放状态
D．动作电位大小随有效刺激的增强而不断加大
【答案】C
【解析】神经纤维形成静息电位的主要原因钾离子通道打开，钾离子外流，A 错误；
bc 段动作电位产生的主要原因是细胞膜上的钠离子通道开放，Na+内流造成的，属于协助扩散，
不消耗能量，B 错误；cd 段是动作电位恢复到静息电位的过程，该过程中Na+通道多处于关闭
状态，K+通道多处于开放状态，C 正确；在一定范围内，动作电位大小随有效刺激的增强而不
断加大，而刺激强度较小时是不能产生动作电位的，D 错误。
考法
0 4 借助反射弧中兴奋传导与传递实验考查科学探究
7．（2022·浙江·统考高考真题）坐骨神经由多种神经纤维组成，不同神经纤维的兴奋性和
传导速率均有差异，多根神经纤维同步兴奋时，其动作电位幅值（即大小变化幅度）可以叠
加；单根神经纤维的动作电位存在“全或无”现象。
欲研究神经的电生理特性，请完善实验思路，分析和预测结果（说明：生物信号采集仪能显
示记录电极处的电位变化，仪器使用方法不要求；实验中标本需用任氏液浸润）。
(1)实验思路：
①连接坐骨神经与生物信号采集仪等（简图如下，a、b 为坐骨神经上相距较远的两个点）。
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②刺激电极依次施加由弱到强的电刺激，显示屏1 上出现第一个动作电位时的刺激强度即阈
刺激，记为Smin。
③ ，当动作电位幅值不再随刺激增强而增大时，刺激强度即为最大刺激，记为
Smax。
(2)结果预测和分析：
①当刺激强度范围为 时，坐骨神经中仅有部分神经纤维发生兴奋。
②实验中，每次施加电刺激的几乎同时，在显示屏上都会出现一次快速的电位变化，称为伪
迹，其幅值与电刺激强度成正比，不影响动作电位（见图）。伪迹的幅值可以作为
的量化指标；伪迹与动作电位起点的时间差，可估测施加刺激到记录点神经纤维膜上
所需的时间。伪迹是电刺激通过 传导到记录电极上而引发的。
③在单根神经纤维上，动作电位不会因传导距离的增加而减小，即具有 性。而上
述实验中a、b 处的动作电位有明显差异（如图），原因是不同神经纤维上动作电位的
不同导致b 处电位叠加量减小。
④以坐骨神经和单根神经纤维为材料，分别测得两者的Smin和Smax。将坐标系补充完整，并用
柱形图表示两者的Smin和Smax相对值。
【答案】(1)在阈刺激的基础上依次施加由弱到强的电刺激
(2) 小于Smax且不小于Smin 电刺激强度 Na+通道开放 任氏液 不衰减
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传导速率
【分析】1、神经干是多根神经纤维组成的神经纤维束，神经干细胞的动作电位是多个细胞电
变化的代数叠加。而每根神经纤维的兴奋性不同，引起它们兴奋所需的阈强度不同，刺激强
度较小时兴奋性高的神经首先被兴奋，随着刺激强度的增大兴奋性较低的神经也逐渐被兴奋，
在一定范围内改变刺激强度会改变被兴奋的神经根数，它们叠加到一起的动作电位幅值就会
改变。
2、单根神经纤维所产生的动作电位，反映出"全或无"定律，即动作电位不论以何种刺激方式
产生，但刺激必须达到一定的阈值方能出现；阈下刺激不能引起任何反应——"无"，而阈上
刺激则不论强度如何，一律引起同样的最大反应——"全"。
【解析】（1）据题意可知，本实验要研究神经的电生理特性，坐骨神经由多种神经纤维组成，
在一定范围内改变刺激强度会改变被兴奋的神经根数，它们叠加到一起的动作电位幅值就会
改变，因此在阈刺激的基础上依次施加由弱到强的电刺激，当动作电位幅值不再随刺激增强
而增大时，刺激强度即为最大刺激，记为Smax。
（2）①是出现第一个动作电位时的刺激强度即阈刺激，当动作电位幅值不再随刺激增强而增
大时，刺激强度即为最大刺激，记为Smax，因此当刺激强度范围为小于Smax且不小于Smin时，
坐骨神经中仅有部分神经纤维发生兴奋。
②实验中，每次施加电刺激的几乎同时，在显示屏上都会出现一次快速的电位变化，称为伪
迹，伪迹的幅值可以作为电刺激强度的量化指标。受到刺激时，神经纤维膜上钠离子的通道
开放，会出现动作电位，伪迹与动作电位起点的时间差，可估测施加刺激到记录点神经纤维
膜上钠离子通道开放所需的时间。实验中的标本需要任氏液浸润，因此伪迹是电刺激通过任
氏液传导到记录电极上而引发的。
③在单根神经纤维上，动作电位不会因传导距离的增加而减小，即具有不衰减性。不同神经
纤维的兴奋性和传导速率均有差异，上述实验中a、b 处的动作电位有明显差异，原因是不同
神经纤维上动作电位的传导速率不同导致b 处电位叠加量减小。
④坐骨神经是由多种神经纤维组成，不同神经纤维的兴奋性和传导速率均有差异，多根神经
纤维同步兴奋时，其动作电位幅值（即大小变化幅度）可以叠加；单根神经纤维的动作电位
存在“全或无”现象。因此坐骨神经的Smin和Smax不同，单根神经纤维的Smin和Smax相同，即：
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8．（2021·湖北·统考高考真题）神经元是神经系统结构、功能与发育的基本单元。神经环
路（开环或闭环）由多个神经元组成，是感受刺激、传递神经信号、对神经信号进行分析与
整合的功能单位。动物的生理功能与行为调控主要取决于神经环路而非单个的神经元。
秀丽短杆线虫在不同食物供给条件下吞咽运动调节的一个神经环路作用机制如图所示。图中
A 是食物感觉神经元，B、D 是中间神经元，C 是运动神经元。由A、B 和C 神经元组成的神经
环路中，A 的活动对吞咽运动的调节作用是减弱C 对吞咽运动的抑制，该信号处理方式为去抑
制。由A、B 和D 神经元形成的反馈神经环路中，神经信号处理方式为去兴奋。
回答下列问题：
(1)在食物缺乏条件下，秀丽短杆线虫吞咽运动 （填“增强”“减弱”或“不
变”）；在食物充足条件下，吞咽运动 （填“增强”“减弱”或“不变”）。
(2)由A、B 和D 神经元形成的反馈神经环路中，信号处理方式为去兴奋，其机制是
。
(3)由A、B 和D 神经元形成的反馈神经环路中，去兴奋对A 神经元调节的作用是 。
(4)根据该神经环路的活动规律， （填“能”或“不能”）推断B 神经元在这两
种条件下都有活动，在食物缺乏条件下的活动增强。
【答案】(1) 减弱 增强
(2)A 神经元的活动对B 神经元有抑制作用，使D 神经元的兴奋性降低，进而使A 神经元的兴
奋性下降
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(3)抑制
(4)能
【分析】据图可知，在食物充足条件下，A 神经元对B 神经元抑制作用增强，B 神经元活动减
弱，B 神经元使C、D 兴奋作用弱，从而使C、D 神经元活动增强，C 神经元能使吞咽运动抑制
作用弱，因此吞咽运动进行。在食物缺乏条件下，A 神经元对B 神经元抑制作用弱，B 神经元
活动增强，B 神经元使C、D 兴奋作用弱，从而使C、D 神经元活动减弱，C 神经元能使吞咽运
动抑制作用弱，因此吞咽运动被抑制，吞咽运动减弱。
【解析】（1）据分析可知，在食物缺乏条件下，A 的活动增强C 对吞咽运动的抑制，因此秀
丽短杆线虫吞咽运动减少。在食物充足条件下，A 的活动减弱C 对吞咽运动的抑制，吞咽运动
增强。
（2）据图可知，由A、B 和C 神经元形成的吞咽运动增强或者减弱时，需要对其进行调节，
去兴奋实际上属于一种反馈调节，A 神经元的活动对B 神经元有抑制作用，使C 神经元兴奋性
降低的同时也使D 神经元的兴奋性降低，进而使A 神经元的兴奋性下降，从而使吞咽运动向
相反方向进行。
（3）据（2）分析可知，由A、B 和D 神经元形成的反馈神经环路中，最终使A 神经元的兴奋
性下降，也就是去兴奋对A 神经元调节的作用是抑制。
（4）据分析可知，在食物充足条件下，A 神经元对B 神经元抑制作用增强，B 神经元活动减
弱，在食物缺乏条件下，A 神经元对B 神经元抑制作用弱，B 神经元活动增强，因此可以推断
B 神经元在这两种条件下都有活动，在食物缺乏条件下的活动增强。
★新考法 借助兴奋传递过程考查科学思维及社会责任
1．（2022·全国·统考高考真题）运动神经元与骨骼肌之间的兴奋传递过度会引起肌肉痉挛，
严重时会危及生命。下列治疗方法中合理的是（ ）
A．通过药物加快神经递质经突触前膜释放到突触间隙中
B．通过药物阻止神经递质与突触后膜上特异性受体结合
C．通过药物抑制突触间隙中可降解神经递质的酶的活性
D．通过药物增加突触后膜上神经递质特异性受体的数量
【答案】B
【分析】兴奋在两个神经元之间传递是通过突触进行的，突触由突触前膜、突触间隙和突触
后膜三部分组成，神经递质只存在于突触前膜的突触小泡中，只能由突触前膜释放，进入突
触间隙，作用于突触后膜上的特异性受体，引起下一个神经元兴奋或抑制。
【解析】A、如果通过药物加快神经递质经突触前膜释放到突触间隙中，突触间隙中神经递质
浓度增加，与突触后膜上特异性受体结合增多，会导致兴奋过度传递引起肌肉痉挛，达不到
治疗目的，A 不符合题意；
B、如果通过药物阻止神经递质与突触后膜上特异性受体结合，兴奋传递减弱，会缓解兴奋过
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度传递引起的肌肉痉挛，可达到治疗目的，B 符合题意；
C、如果通过药物抑制突触间隙中可降解神经递质的酶的活性，突触间隙中的神经递质不能有
效降解，导致神经递质与突触后膜上的特异性受体持续结合，导致兴奋传递过度引起肌肉痉
挛，达不到治疗目的，C 不符合题意；
D、如果通过药物增加突触后膜上神经递质特异性受体的数量，突触间隙的神经递质与特异性
受体结合增多，会导致兴奋传递过度引起肌肉痉挛，达不到治疗目的，D 不符合题意。
2．（2022·海南·统考高考真题）人体运动需要神经系统对肌群进行精确的调控来实现。肌
萎缩侧索硬化（ALS）是一种神经肌肉退行性疾病，患者神经肌肉接头示意图如下。回答下列
问题。
(1)轴突末梢中突触小体内的Ach 通过 方式进入突触间隙。
(2)突触间隙的Ach 与突触后膜上的AchR 结合，将兴奋传递到肌细胞，从而引起肌肉
，这个过程需要 信号到 信号的转换。
(3)有机磷杀虫剂（OPI）能抑制AchE 活性。OPI 中毒者的突触间隙会积累大量的 ，
导致副交感神经末梢过度兴奋，使瞳孔 。
(4)ALS 的发生及病情加重与补体C5（一种蛋白质）的激活相关。如图所示，患者体内的C5
被激活后裂解为C5a 和C5b，两者发挥不同作用。
①C5a 与受体C5aR1 结合后激活巨噬细胞，后者攻击运动神经元而致其损伤，因此C5a－
C5aR1 信号通路在ALS 的发生及病情加重中发挥重要作用。理论上使用C5a 的抗体可延缓ALS
的发生及病情加重，理由是 。
②C5b 与其他补体在突触后膜上形成膜攻击复合物，引起Ca2＋和Na＋内流进入肌细胞，导致
肌细胞破裂，其原因是 。
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【答案】(1)胞吐
(2) 收缩 化学 电
(3) Ach 收缩加剧
(4) C5a 的抗体能与C5a 发生特异性结合，从而使C5a 不能与受体C5aR1 结合，不能激活
巨噬细胞，减少对运动神经元的攻击而造成的损伤 Ca2＋和Na＋内流进入肌细胞，会增加
肌细胞内的渗透压，导致肌细胞吸水增强，大量吸水会导致细胞破裂
【解析】（1）突触小体内的Ach 存在突触小泡内，通过胞吐的方式进入突触间隙。
（2）Ach 为兴奋性递质，突触间隙的Ach 与突触后膜上的AchR 结合，将兴奋传递到肌细胞，
从而引起肌肉收缩，这个过程中可将Ach 携带的化学信号转化为突触后膜上的电信号。
（3）AchE 能将突触间隙中的Ach 分解，若有机磷杀虫剂（OPI）能抑制AchE 活性，则导致突
触间隙中的Ach 分解速率减慢，使突触间隙中会积累大量的Ach，导致副交感神经末梢过度兴
奋，使瞳孔收缩加剧。
（4）①C5a 的抗体可与C5a 发生特异性结合，使C5a 不能与受体C5aR1 结合，进而不能激活
巨噬细胞，降低对运动神经元的攻击而导致的损伤，因此可延缓ALS 的发生及病情加重。
②C5b 与其他补体在突触后膜上形成膜攻击复合物，引起Ca2＋和Na＋内流进入肌细胞，大量
离子的进入导致肌细胞渗透压增加，从而吸水破裂。
考点一、兴奋在神经纤维上的传导
①兴奋的产生机制：Na＋内流→膜电位由“外正内负”变为“外负内正”→静息电位变为动作
电位→兴奋产生。
②兴奋在离体神经纤维上的传导方向：双向传导。膜外：与局部电流方向相反；膜内：与局
部电流方向相同。简记为“内同外反”。
考点二、兴奋在神经元之间的传递
①突触：突触前膜、突触间隙和突触后膜。
②信号变化：电信号→化学信号→电信号。
③兴奋的传递方向：突触前神经元→突触后神经元，单向传递，其原因是神经递质只能由突
触前膜释放，作用于突触后膜。
④效应：神经递质作用后使下一神经元兴奋或抑制。
考点三、探究神经传导和传递方向的实验设计思路：切断某一神经，用针刺激不同部位，用
微电流计检测膜电位的变化并观察肌肉的反应。
考点四、电流计指针偏转问题分析(两电极均连接在神经纤维膜外)
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1．细胞膜对Na+通透性突然增大的临界膜电位值称为阈电位，达到阈电位便能触发动作电位
引起兴奋。Ca2+内流也与动作电位产生有关，Ca2+与Na+竞争通道蛋白，且细胞内Ca2+浓度远小
于胞外。下列叙述正确的是（ ）
A．神经元的阈电位绝对值与静息电位的绝对值差值越大，越不容易兴奋
B．细胞外Ca2+浓度升高，神经细胞兴奋性升高
C．增大细胞外Na+浓度，可降低神经细胞的静息电位
D．d 点时细胞膜内侧的钠离子浓度比外侧高
【答案】A
【分析】动作电位的形成Na+内流的结果，Na+的浓度差决定了动作电位的峰值，内外浓度差
越大，峰值越大。静息电位的强度与K+的浓度差有关，K+的浓度差越大，静息电位的绝对值
越大。负离子如氯离子的内流会形成抑制作用，导致膜内负电荷增多。
【详解】A、神经元的阈电位绝对值与静息电位的绝对值差值越大，Na+需要内流的更多，才
能产生动作电位，所以差值越大，越不容易兴奋，A 正确；
B、内环境中Ca2+浓度升高，与Na+竞争通道蛋白，导致Na+内流减少，引起神经细胞兴奋性降
低，B 错误；
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C、静息电位的强度与K+的浓度差有关，K+的浓度差越大，静息电位的绝对值越大，与细胞外
Na+浓度无关，C 错误；
D、无论静息电位还是动作电位细胞膜内侧的钠离子浓度比外侧低，D 错误。
故选A。
2．人类对糖的热爱是一种天性，因为糖类与口腔中的甜味受体结合后，可以通过一系列反应，
最终促进多巴胺的分泌，让人体产生愉悦感，题图所示为该过程神经细胞上的部分示意图，
据此判断下列说法正确的是（ ）
A．蔗糖分子作用于甜味受体，激活Ca2+通道，导致Ca2+从膜内运往膜外
B．蔗糖分子作用于甜味受体，导致神经细胞兴奋，膜电位表现为内正外负
C．多巴胺从突触前膜释放，持续作用于突触后膜，使人不断产生愉悦感
D．正常机体中，蔗糖分子引起的兴奋在神经纤维上可以双向传导
【答案】B
【分析】据图分析，蔗糖分子与口腔味蕾中的神经细胞膜上的甜味受体结合，激活钙离子通
道，加快钙离子内流速率，同时关闭钾离子通道，减慢钾离子外流速率，形成动作电位，产
生兴奋。神经递质由突触前膜释放，作用于突触后膜，单向传递。
【详解】A、蔗糖分子要与口腔中的甜味受体结合，所以有甜味受体的区域是膜外，因此钙离
子的运输方向应该是从膜外运往膜内，A 错误；
B、神经细胞兴奋时，产生动作电位，膜电位表现为内正外负，B 正确；
C、神经递质由突触前膜释放，作用于突触后膜，单向传递，且神经递质作用于突触后膜后会
与受体分开，并迅速被降解或回收会，以免持续发挥作用，C 错误；
D、蔗糖引起的兴奋在正常机体的神经纤维上传导是单向的，D 错误。
3．研究发现突触前膜上的一种转运载体（NET），可将突触间隙中的去甲肾上腺素重新摄入
突触前膜，还可以介导突触前膜囊泡内的多巴胺、去甲肾上腺素释到突触间隙。可卡因作为
一种兴奋剂，可通过与NET 结合引起突触间隙中多巴胺和去甲肾上腺素含量的增加。下列有
关叙述正确的是（ ）
A．作为神经递质的去甲肾上腺素是由肾上腺髓质细胞合成并分泌的
B．神经元释放的神经递质由细胞体合成并以囊泡形式运输到突触小体
C．可卡因与NET 结合会阻止多巴胺、去甲肾上腺素等神经递质的回收
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D．可卡因成瘾可能是突触后膜上多巴胺等神经递质的受体增多导致的
【答案】A
【分析】分析题目信息，在正常情况下，去甲肾上腺素发挥完作用后会被突触前膜上的转运
蛋白（NET）从突触间隙回收。可卡因会使转运蛋白失去回收去甲肾上腺素的功能，于是去甲
肾上腺素就留在突触间隙持续发挥作用；可卡因可能会使多巴胺无法回收或无法被分解，而
导致多巴胺在突触间隙持续发挥作用，机体在适应持续存在的神经递质的过程中，导致突触
后膜上去甲肾上腺素受体、多巴胺受体等减少，以消除持续存在的神经递质的作用。当可卡
因药效失去后，由于去甲肾上腺素受体、多巴胺受体减少，机体正常的神经活动受到影响，
服药者就必须服用可卡因来维持这些神经元的活动，于是形成恶性循环的毒瘾。
【详解】A、去甲肾上腺素是由肾上腺髓质细胞产生的，A 正确；
B、神经元释放的神经递质是由轴突神经末梢内合成，通常是以突触小泡（囊泡）的形式移动
至突触前膜释放，B 错误；
C、由题干信息“研究发现突触前膜上的一种转运载体（NET），可将突触间隙中的去甲肾上
腺素重新摄入突触前膜”得知，可卡因与NET 结合后，会阻止NET 对去甲肾上腺素的回收过
程，多巴胺是否被回收无法得知，C 错误；
D、可卡因成瘾可能是突触后膜上多巴胺等神经递质的受体减少导致的，D 错误；
4．谷氨酸能神经元是一类能释放兴奋性递质谷氨酸（Glu）到突触间隙的神经元，其内部的
囊泡谷氨酸转运体（VGLUT）能特异地运载谷氨酸进入突触小泡。谷氨酸能神经元是谷氨酸能
系统的重要组成部分，谷氨酸能系统可调节谷氨酸进入突触间隙的量，其调节机理如图所示。
阿尔茨海默病（AD）模型小鼠脑部海马区的谷氨酸能系统发生异常，表现为海马区组织液中
Glu 含量增加及相关蛋白含量的异常变化、突触后神经元过度兴奋。据此分析，下列相关叙
述正确的是（ ）
A．突触前神经元释放的谷氨酸通过主动运输到达突触后膜
B．谷氨酸与NMDA 结合后使得膜外电位由负变为正
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C．AD 模型小鼠海马组织液中Glu 的含量升高可能是因为EAAT 蛋白表达降低
D．Cs 的活性受到抑制，会导致突触前神经元囊泡膜上VGLUT 减少
【答案】C
【分析】神经元之间以突触相连，突触结构包括突触前膜、突触间隙和突触后膜；神经递质
主要存在于突触小体的突触小泡内，神经末梢产生兴奋时，突触前膜将神经递质释放到突触
间隙，作用于突触后膜的特异性受体，完成兴奋传递。
【详解】A、谷氨酸属于神经递质，正常情况下，神经递质主要存在于突触小体的突触小泡，
末梢产生兴奋时，突触前膜将神经递质释放，通过扩散作用到突触间隙，作用于突触后膜的
特异性受体，以完成兴奋传递，A 错误；
B、谷氨酸是兴奋性神经递质，谷氨酸与NMDA 结合后使得膜外电位由正变为负，产生动作电
位，产生兴奋，B 错误；
C、据图可知，EAAT 蛋白为星形胶质细胞膜上Glu 的转运体，但其表达降低时，导致星形胶质
细胞摄取的Glu 减少，组织液中Glu 的含量升高，C 正确；
D、据题意可知，Cs 是降解VGLUT 的酶，因此Cs 的活性受到抑制，不能降解VGLUT，会导致
突触前神经元囊泡膜上VGLUT 增加，D 错误。
5．阈电位是指能引起动作电位的临界膜电位。用同种强度的阈下（低于阈电位）刺激分别以
单次和连续的方式刺激上一神经元，测得下一神经元的膜电位（突触后膜）变化情况如图所
示。下列说法错误的是（ ）
A．连续多个阈下刺激可叠加并引发突触后膜发生电位变化
B．上一神经元受到刺激后兴奋，引起下一神经元的兴奋或抑制
C．在静息电位一定的情况下，阈电位绝对值高的神经元更容易兴奋
D．单次和连续的刺激均使突触前膜发生了电信号到化学信号的转变
【答案】B
【分析】题图分析，单次刺激时，膜电位发生了变化，静息电位差值变小，但没有形成外负
内正的动作电位，说明刺激强度在阈值之下；连续刺激时，形成了外负内正的动作电位，说
明连续的阀下刺激可在突触后膜叠加。细胞兴奋性的高低与细胞的静息电位和阈电位的距离
（差值）成反比关系。两者的距离愈大，细胞的兴奋性愈低；距离愈小，细胞的兴奋性越高。
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【详解】A、结合图示可以看出，连续多个阈下刺激能够叠加使突触前膜释放神经递质，引发
突触后膜产生动作电位，A 正确；
B、由图可知，在连续刺激上一神经元情况下，下一神经元产生了兴奋，说明上一神经元释放
的是兴奋性神经递质，可使突触后膜钠离子内流，B 错误；
C、由图可知，神经元的兴奋性与细胞的静息电位和阈电位的差值成反比关系，差值越大，细
胞越不容易兴奋，可见，在静息电位一定的情况下，阈电位的绝对值高的神经元，与静息电
位的差值越小，因而更容易兴奋，C 正确；
D、由图可知，在单次刺激和多次刺激下，都导致下一神经元电位发生变化，说明两种情况下
突触前膜都释放了不同量的神经递质，即突触前膜发生了电信号到化学信号的转变，D 正确。
故选B。
6．某同学利用离体的反射弧（有一处受损）和a、b 两个微电流计进行实验，如图所示。下
列分析正确的是（ ）
A．若刺激3 时，只有电流计a 发生变化，1、2 均无反应，说明1 为感受器，受损部位可
能为效应器
B．若刺激3 时，电流计a、b 均发生变化，1、2 均无反应，说明1 是效应器，受损部位可
能为神经中枢
C．若刺激4 时，只有电流计b 发生变化，1、2 均无反应，说明1 是感受器，受损部位可
能是神经中枢
D．若刺激4 时，电流计a、b 均发生变化，1、2 均无反应，说明2 是感受器，受损部位可
能是传出神经
【答案】D
【分析】反射的结构基础是反射弧，反射弧的结构包括感受器，传入神经，神经中枢，传出
神经和效应器，缺少任何一个环节，反射都不能进行，而且反射是单向的。
【详解】A、若刺激3 时，只有电流计a 发生变化，1，2 均无反应，说明兴奋不能传到4，因
此，1 可能为效应器且受损，1 也可能为感受器而神经中枢受损，A 错误；
B、若刺激3 时，电流计a，b 均发生变化，说明兴奋能从3 传到4，因此1 为感受器，而效应
器可能受损，B 错误；
C、若刺激4 时，只有电流计b 发生变化，说明兴奋不能从4 传到3，2 可能为效应器且受损，
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2 也可能为感受器而神经中枢受损，C 错误；
D、若刺激4 时，电流计a，b 均发生变化，说明兴奋能从4 传到3，因此4 位于传入神经，2
为感受器，效应器没有反应，可能是电流计a 左侧的传出神经受损，D 正确。
7．图1 表示缩手反射的反射弧，图2、图3 分别表示图1 虚线框内局部结构放大示意图。请
回答相关问题：
(1)图1 中表示效应器的是 （填字母），由 组成。
(2)图3 中，兴奋部位的形成是Na+内流的结果，其进入膜内的方式是 （填“协助扩散”、
“主动运输”）。
(3)兴奋在图2 所示处只能单向传递的原因是 。
(4)如图4 是测量神经纤维膜内外电位的装置，据图回答下列问题：
图4 中，若该神经纤维接受突触前膜释放的兴奋性神经递质，则图4 的指针发生 （向
左/向右/不）偏转。
(5)图5 是测得的动作电位变化（动作电位是指可兴奋细胞受到刺激时在静息电位的基础上产
生的电位变化过程），图5 中C→D 过程中细胞膜外的电位变化为 。
【答案】(1) B 传出神经末稍及其支配的肌肉
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(2)协助扩散
(3)神经递质只能由突触前膜释放，作用于突触后膜上的受体
(4)向左
(5)负电位→正电位
【分析】分析题图：图1 表示缩手反射的反射弧，A 所在的神经元具有神经节，则A 表示感受
器，B 表示效应器；图2 表示突触结构，a 表示突触前膜、b 表示突触间隙、c 表示突触后膜、
d 表示突触小泡、e 表示神经递质、f 表示神经递质的受体；图3 表示神经纤维上的膜电位，h
表示兴奋区，g 和i 表示未兴奋区；图4 表示静息电位；图5 表示动作电位产生图，AB 表示静
息电位（极化状态），BC 表示动作电位的形成（Na+大量内流，导致膜电位迅速逆转，表现为
外负内正），CD 表示静息电位的恢复（K+大量外流，膜电位恢复为静息电位后，K+通道关
闭），DE 表示一次兴奋结束后（Na+-K+泵主动运输将流入的Na+泵出膜外，将流出的K+泵入膜
内，以维持细胞外Na+浓度高和细胞内K+浓度高的状态，为下一次兴奋做好准备）。
【详解】（1）完成反射的结构基础是反射弧，反射弧通常是由感受器、传入神经、神经中枢、
传出神经和效应器，图中A 所在的神经元具有神经节，则A 表示感受器，据此判断B 是效应
器；效应器是由传出神经末稍和它所支配的肌肉组成的。
（2）细胞膜外Na+浓度高于膜内，兴奋状态时，细胞膜对Na+通透性增大，Na+内流，Na+顺着
浓度梯度，由载体蛋白协助进入膜内，故兴奋状态时，Na+通过协助扩散流入膜内。
（3）图2 表示突触结构，由于神经递质只能由突触前膜释放，作用于突触后膜上的受体，故
兴奋在突触处只能单向传递。
（4）若该神经纤维接受突触前膜释放的兴奋性神经递质，则该神经纤维兴奋产生动作电位，
图4 的指针向左偏转。
（5）图5 表示动作电位产生图，AB 表示静息电位，BC 表示动作电位的形成（Na+大量内流，
导致膜电位迅速逆转，表现为外负内正），CD 表示静息电位的恢复（K+大量外流，膜电位恢
复为静息电位后，K+通道关闭），DE 表示一次兴奋结束后（Na+-K+泵主动运输将流入的Na+泵
出膜外，将流出的K+泵入膜内，以维持细胞外Na+浓度高和细胞内K+浓度高的状态，为下一次
兴奋做好准备），图5 中C→D 过程细胞膜外的电位变化为负电位→正电位。
8．针灸起源于中国，其治疗疾病的核心机理之一是通过刺激身体特定的部位（穴位）远程调
节机体功能。2021 年科学家揭示了低强度电针刺激小鼠后肢穴位“足三里”（ST36）会激活
一组Prokr2 感觉神经元（主要存在于四肢节段），可以激活迷走神经—肾上腺抗炎通路（如
下图所示），肾上腺细胞分泌的儿茶酚胺类物质（包括去甲肾上腺素和肾上腺素等）具有抗
炎作用。
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(1)低强度电针刺激激活迷走神经-肾上腺抗炎通路起到抗炎作用，据上图请完善该调节过程
涉及的反射弧：足三里→ （使用箭头和图中文字表示）。研究发现，在电针刺激“足三
里”位置时，会激活一组位于四肢节段的Prokr2 感觉神经元，其延伸出去的突起部分可以将
兴奋以 （信号）的形式传向大脑的特定区域，在针灸治疗过程中，兴奋在神经纤维上的
传导是 （填“单向”或“双向”）的。
(2)已知细胞外Ca2+对Na+存在“膜屏障作用”，试分析临床上患者血钙含量偏高，针灸抗炎
疗效甚微的原因是：血钙过高使 （填“Na+”、“K+”或“Na+和K+”）内流减少，降低了
神经细胞兴奋性，从而导致迷走神经支配的肾上腺细胞分泌功能降低。
(3)研究人员利用同等强度的电针刺激位于小鼠腹部的天枢穴（ST25），并没有引起相同的全
身抗炎反应，原因可能是 ，这为针灸抗炎需要在特定“穴位”刺激提供了解释。
(4)科研人员以健康小鼠为材料设计实验，验证低强度电针刺激激活迷走神经-肾上腺抗炎通
路是通过Prokr2 神经元进行传导的。请完成表格：
实验步骤
简要操作过程
选择实验材料并分组
选取若干生理状况相同的小鼠分为A、B 两组
设置实验组和对照组
A 组小鼠① ，B 组小鼠不作处理
诱发小鼠炎症
对两组小鼠用② 诱发炎症
分别用③
分别检测两组小鼠的抗炎症反应水平
【答案】(1) Prokr2（感觉）神经元（→脊髓）→延髓→迷走神经→肾上腺 电信号
和化学信号 单向
(2)Na+
(3)Prokr2 神经元主要存在于四肢节段（不存在于小鼠腹部）或腹部的天枢穴（ST25）无法
将信号传递给Prokr2 神经元
(4) 破坏Prokr2 神经元 细菌脂多糖 相同低强度电针刺激两组小鼠后肢穴位足
三里位置
【分析】题图分析，低强度电针刺激小鼠后肢穴位“足三里”可以激活迷走神经一肾上腺抗
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炎通路机理是：在电针刺激“足三里”位置时，会激活一组Prokr2 感觉神经元，其延伸出去
的突起部分可以将后肢的感觉信息通过脊髓传向大脑的特定区域，通过迷走神经作用到肾上
腺，肾上腺细胞分泌的儿茶酚胺类物质（包括去甲肾上腺素和肾上腺素等）具有抗炎作用，
导致针灸抗炎。
【详解】（1）据图可知，在电针刺激“足三里”位置时，会激活一组Prokr2 感觉神经元，
其延伸出去的突起部分可以将后肢的感觉信息通过脊髓或延髓传向大脑的特定区域，激活迷
走神经一肾上腺抗炎通路起到抗炎作用，是通过Prokr2 神经元进行传导的，其反射弧为足三
里→Prokr2 神经元（脊髓）→延髓→迷走神经→肾上腺。
研究发现，在电针刺激“足三里”位置时，会激活一组位于四肢节段的Prokr2 感觉神经元，
其延伸出去的突起部分可以将兴奋转化为化学信号，而后再转化为电信号，即以化学信号和
电信号的形式传到大脑的特定区域起到抗炎作用，针灸治疗过程是在体内反射弧上进行，因
此兴奋在神经纤维上的传导是单向的。
（2）当某一部位受刺激时，Na+内流，其膜电位变为外负内正，产生兴奋；血钙过高使Na+内
流减少，降低了神经细胞兴奋性，导致迷走神经支配肾上腺细胞分泌抗炎症因子的功能降低，
导致针灸抗炎疗效甚微。
（3）研究人员利用同等强度的电针刺激位于小鼠腹部的天枢穴，并没有引起相同的抗炎反应，
这是因为腹部不存在迷走神经—肾上腺抗炎通路的Prokr2 神经元，因为没有明显的效果。
（4）本实验验证低强度电针刺激激活迷走神经肾上腺抗炎通路，起到抗炎作用，是通过
Prokr2 神经元进行传导的，自变量为是否具有Prokr2 神经元（可以一组破坏Prokr2 神经元，
一组不破坏），因变量为是否出现抗炎症反应，其他无关变量要相同且适宜。因此实验思路
为：选取若干生理状况相同的小鼠分为A、B 两组；A 组小鼠破坏Prokr2 神经元，B 组小鼠不
做处理；对两组小鼠用细菌脂多糖诱发炎症；分别用相同低强度电针刺激两组小鼠后肢穴位
足三里位置，观察两组小鼠的抗炎症反应。因为B 组含有Prokr2 神经元，低强度电针刺激激
活迷走神经肾上腺抗炎通路，起到抗炎作用，因此实验现象为B 组小鼠的抗炎症反应明显强
于A 组。
1．多巴胺是大脑中含量最丰富的儿茶酚胺类神经递质，与人的情欲、感觉有关，它可以传递
兴奋及开心的信息，也与多种上瘾行为有关。下列说法正确的是（ ）
A．多巴胺释放过程说明细胞膜具有信息交流的功能
B．多巴胺与突触后膜上特异性受体结合后被相应酶降解
C．吸食可卡因会导致突触后膜上多巴胺受体减少
D．多巴胺通过突触间隙自由扩散到突触后膜的受体附近
【答案】C
【分析】兴奋以电流的形式传导到轴突末梢时，突触小泡释放递质（化学信号），神经递质
作用于突触后膜，引起突触后膜产生膜电位（电信号），从而将兴奋传递到下一个神经元。
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【详解】A、多巴胺释放过程是通过胞吐过程实现的，该过程说明细胞膜具有流动性，A 错误；
B、多巴胺与突触后膜上特异性受体结合并起作用后可被相应酶降解，B 错误；
C、吸食可卡因会阻断多巴胺被转运至突触前膜内，进而导致突触间隙中神经递质的量增加，
引起突触后膜上多巴胺受体减少，C 正确；
D、多巴胺通过突触间隙扩散到突触后膜并与相应的受体结合，D 错误。
2．抑郁症是最常见的精神疾病之一，女性产后易得抑郁症的概率可达到10%~15%。抑郁症的
发病原因与中枢神经系统的某些部位5-羟色胺（5-HT，一种抑制性神经递质）相对或绝对的
不足或缺乏有关。下列相关叙述正确的是（ ）
A．突触前膜释放5-HT 时，实现了电信号→化学信号→电信号的转变
B．组织液中的5-HT 与突触后膜上的受体特异性结合后引起Na+内流
C．女性产后易得抑郁症，是由于女性大脑合成的5-HT 突然减少所致
D．抑制5-HT 重吸收或抑制5-HT 被相关酶分解可达到抗抑郁的效果
【答案】D
【分析】抑郁症的发病原因与中枢神经系统的某些部位5-羟色胺相对或绝对的不足或缺乏有
关，神经递质作用于突触后膜上的受体，使得突触后膜发生电位改变。
【详解】A、电信号传导轴突末梢，突触前膜释放5-HT 时，实现了电信号→化学信号的转变，
A 错误；
B、5-HT 为抑制性神经递质，5-HT 经突触间隙（充满组织液）与突触后膜上的受体特异性结
合后引起Cl-内流，从而使突触后膜不能产生动作电位，也不会引起Na+内流，B 错误；
C、与中枢神经系统的某些部位5-羟色胺相对或绝对的不足或缺乏有关，不一定是由大脑合
成的5-HT 突然减少所致，C 错误；
D、抑郁症的发病原因与中枢神经系统的某些部位5-羟色胺（5-HT，一种抑制性神经递质）
相对或绝对的不足或缺乏有关。5-HT 为神经递质，神经递质发挥作用后会被相关酶分解或被
重吸收，抑制5-HT 被重吸收或灭活，可使其持续作用神经元，从而达到抗抑郁的效果，D 正
确。
3．人的中脑边缘多巴胺系统是脑的“奖赏通路”，通过多巴胺兴奋此处的神经元，传递到脑
的“奖赏中枢”，可使人体验到欣快感，因而多巴胺被认为是引发“奖赏”的神经递质，下
图是神经系统调控多巴胺释放的机制，毒品和某些药物能干扰这种调控机制，使人产生毒品
或药物的依赖。
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(1)释放多巴胺的神经元中，多巴胺储存在 内，当多巴胺释放后，可与神经元A 上的
结合，引发“奖赏中枢”产生欣快感。
(2)多巴胺释放后，在其释放的突触前膜上有回收多巴胺的转运蛋白，该蛋白可以和甲基苯丙
胺（冰毒的主要成分）结合，阻碍多巴胺的回收，使突触间隙中的多巴胺 （“增多”
“减少”或“不变”）长期使用冰毒，会使神经元A 上的多巴胺受体减少，当停止使用冰毒
时，生理状态下的多巴胺“奖赏”效应 （“减弱”或“增强”），造成毒品依赖。
(3)释放多巴胺的神经元还受到抑制性神经元的调控，当抑制性神经元兴奋时，其突触前膜可
以释放-
Ƴ 氨基丁酸，-
Ƴ 氨基丁酸与突触后膜上的受体结合，使Cl⁻ ，从而使释放多巴
胺的神经元 （“兴奋”或“抑制”），多巴胺的释放量 （“增多”或“减
少”）。抑制性神经元细胞膜上有吗啡的受体，当人长时间过量使用吗啡时，抑制性神经元
的兴奋性减弱，抑制性功能降低，最终使得，“奖赏”效应增强。停用时，造成药物依赖。
【答案】(1) 突触小泡 受体
(2) 增加 减弱
(3) 内流 抑制 减少
【分析】分析示意图可知：多巴胺合成后，贮存在突触小泡中；神经递质释放依赖于突触小
泡的膜和突触前膜融合，体现膜的流动性；当多巴胺释放后，可与下一个神经元（神经元
A）突触后膜上的受体结合，引发“奖赏中枢”产生欣快感。
【详解】（1）多巴胺属于神经递质，储存在突触小泡内，当多巴胺释放后，可与下一个神经
元（神经元A）突触后膜上的受体结合，引发“奖赏中枢”产生快感。
（2）根据题意分析，突触前膜上有回收多巴胺的转运蛋白，该蛋白可以和甲基苯丙胺结合，
阻碍多巴胺的回收，使突触间隙中的多巴胺增加；长期使用冰毒，会使神经元A 上的多巴胺
受体减少，因此当停止使用冰毒时，生理状态下的多巴胺“奖赏”效应减弱，从而造成毒品
依赖。
（3）释放多巴胺的神经元还受到抑制性神经元的调控，当抑制性神经元兴奋时，其突触前膜
可以释放γ-氨基丁酸，γ-氨基丁酸与突触后膜上的受体结合，使Cl-内流，静息电位增强，
从而使释放多巴胺的神经元受到抑制，导致多巴胺的释放量减少。抑制性神经元细胞膜上有
吗啡的受体，当人长时间过量使用吗啡时，抑制性神经元的兴奋性减弱，抑制性功能降低，
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最终使得多巴胺释放增加，“奖赏”效应增强。
4．乐于助人是中华民族的传统美德。当你帮助别人提起重物时，看似举手之劳，实际上发生
了复杂的神经调节。其基本过程：肌肉被重物牵拉引起肌梭兴奋，通过α 神经元和γ 神经
元导致梭外、梭内肌纤维收缩。α 神经元兴奋使梭外肌纤维收缩以对抗牵张，γ 神经元兴奋
引起梭内肌纤维收缩以维持肌梭兴奋的传入，保证牵张反射的强度，从而提起重物。如图为
该反射弧的简图，请据图可答问题（图中突触释放的神经递质均为兴奋性递质）。
(1)神经元产生的兴奋在反射弧中的传递是 （填“单向”或“双向”）的，其原因是 。
(2)从反射弧结构组成的角度分析，肌梭是 。γ 神经元兴奋，最终会使骨骼肌收缩的力
量 （填“增强”或“减弱”）。
(3)肌萎缩侧索硬化（ALS）是一种神经性疾病，患者运动神经细胞受损，肌肉因失去神经支
配逐渐萎缩。ALS 的发病机理是突触间隙兴奋性神经递质过多，持续作用于突触后膜引起
，使神经细胞渗透压 （填“升高”或“降低”），最终导致细胞吸水过多破裂。某药物
通过作用于突触来缓解病症，其作用机理可能是 （答出两种即可）。
【答案】(1) 单向 神经递质只能由突触前膜释放作用于突触后膜
(2) 感受器、效应器 增强
(3) Na+过度内流 升高 抑制突触前膜释放神经递质、抑制递质与突触后膜上的
受体结合、抑制突触后膜Na+内流等
【分析】兴奋在突触处传递过程：当轴突末梢有神经冲动传来时，突触小泡受到刺激，就会
向突触前膜移动并与它融合，同时释放一种化学物质--神经递质。神经递质经扩散通过突触
间隙，与突触后膜上的相关受体结合，形成递质-受体复合物，从而改变了突触后膜对离子的
通透性，引发突触后膜电位变化，这样，信号就从一个神经元通过突触传递到了另一个神经
元。由于神经递质只存在于突触小体的突触小泡中，只能由突触前膜释放作用于突触后膜，
使下一个神经元产生兴奋或抑制，因此兴奋在神经元之间的传递只能是单向的。
【详解】（1）神经元产生的兴奋在反射弧中的传递是单向的，其原因是在突触处，神经递质
只能由突触前膜释放作用于突触后膜。
（2）结合题图信息，γ 神经元兴奋，引起梭内肌纤维收缩（肌梭作为效应器），肌梭（作
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为感受器）能感受梭内肌纤维收缩，产生兴奋并传导给A 神经元。
γ 神经元兴奋引起梭内肌纤维收缩以维持肌梭兴奋的传入，保证牵张反射的强度，从而提起
重物，故最终会使骨骼肌收缩的力量增强。
（3）突触间隙兴奋性神经递质过多，持续作用于突触后膜，突触后膜Na+过度内流，使神经
细胞微粒浓度增加，渗透压升高，最终导致细胞吸水过多破裂。
某药物通过作用于突触来缓解病症，其作用机理可能是阻断突触处兴奋传递，或阻止钠离子
内流，故可以是抑制突触前膜释放神经递质、抑制递质与突触后膜上的受体结合、抑制突触
后膜Na+内流等。
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