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专题02 生命活动的调节
个体水平上的稳态与调节——动植物的激素调节、动物和人的神经调节以及免疫调节都是生命活动的调节。
本专题是除遗传、变异外，与细胞代谢处于同等重要地位的内容。生命活动的调节基本上是每年非选择题
中的必考内容，该部分知识的考查一般以与我们密切相关的生活现象为背景，综合考香学生的识图能力、
获取信息能力、罗辑思维能力、知识运用能力及实验探究能力。
从考查内容看∶①内环境和细胞内环境的组成成分，尤其是血红蛋白;②反射弧、兴奋在神经纤维上的电位
及传导、突触结构的三幅图解;③血糖调节、体温调节和水盐调节的过程及平衡;④两种特异性免疫的区别
与联系;⑤植物激素调节的原理及实验设计等。
从考查题型看，近年来非选择题集中在以下几种∶①以图或表的形式综合考查动物生命活动的调节;②动植
物生命活动调节中涉及实验探究能力的考查
1、（2023·江苏·高考真题）糖尿病显著增加认知障碍发生的风险。研究团队发现在胰岛素抵抗（IR）状态
下，脂肪组织释放的外泌囊泡（AT-EV）中有高含量的miR-9-3p（一种miRNA），使神经细胞结构功能改
变，导致认知水平降低。图1 示IR 鼠脂肪组织与大脑信息交流机制。请回答下列问题：
(1)当神经冲动传导至①时，轴突末梢内的 移至突触前膜处释放神经递质，与突触后膜的受体结合，
使 打开，突触后膜电位升高。若突触间隙K+浓度升高，则突触后膜静息电位绝对值 。
1
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(2)脂肪组织参与体内血糖调节，在胰岛素调控作用下可以通过 降低血糖浓度，IR 状态下由于脂肪细
胞的胰岛素受体 ，降血糖作用被削弱。图1 中由②释放的③经体液运输至脑部，miR-9-3p 进入神经
细胞，抑制细胞内 。
(3)为研究miR-9-3p 对突触的影响，采集正常鼠和IR 鼠的AT-EV 置于缓冲液中，分别注入b、c 组实验鼠，
a 组的处理是 。2 周后检测实验鼠海马突触数量，结果如图2．分析图中数据并给出结论： 。
(4)为研究抑制miR-9-3p 可否改善IR 引起的认知障碍症状，运用腺病毒载体将miR-9-3p 抑制剂导入实验鼠。
导入该抑制剂后，需测定对照和实验组miR-9-3p 含量，还需通过实验检测 。
【答案】(1) 突触小泡 钠离子通道 变小
(2) 葡萄糖转化为甘油三酯
数量减少，结构异常 相关基因表达
(3) 注入等量的缓冲液 图像分析：b 组与a 组相比，正常鼠AT-EV 不影响突触数量；c 组与b 组
相比，IR 鼠的AT-EV 会使突触数量减少。结论：IR 鼠的miR-9-3P 能使突触数量减少
(4)突触数量，认知水平
【分析】 静息时，神经细胞膜对钾离子的通透性大，钾离子大量外流，形成内负外正的静息电位；兴奋
时，钠离子大量内流，因此形成内正外负的动作电位。
【详解】（1）当神经冲动传导至①时，轴突末梢内的突触小泡移至突触前膜处释放神经递质，与突触后
膜的受体结合，引发钠离子通道开放，钠离子内流，突触后膜电位升高；神经细胞膜内的钾离子浓度高于
细胞膜外，静息时钾离子外流，若突触间隙K+浓度升高，则细胞内外钾离子浓度差变小，钾离子外流减
少，突触后膜静息电位绝对值变小。
（2）胰岛素是机体中唯一降低血糖的激素，该过程中脂肪组织参与体内血糖调节，在胰岛素调控作用下
可以通过葡萄糖转化为甘油三酯降低血糖浓度；胰岛素属于激素，需要与相应受体结合后发挥作用，分析
题意，胰岛素抵抗（IR）状态下，使神经细胞结构功能改变，导致认知水平降低，胰岛素受体的数量减少，
结构异常，导致胰岛素无法与其结合而发挥作用，降血糖作用被削弱；翻译是以mRNA 为模板合成蛋白质
的过程，miR-9-3p 是一种miRNA，能够与mRNA 结合导致mRNA 不能作为模板起翻译作用，从而抑制相
关基因的表达。
2
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（3）分析题意，本实验目的是研究miR-9-3p 对突触的影响，则实验的自变量是小鼠类型及miR-9-3p 的有
无，实验设计应遵循对照与单一变量原则，据图可知，图中的a 是对照组，b、c 组是注射溶于缓冲液的
AT-EV，则a 对照组应是注射等量的缓冲液；据图可知：b 组与a 组相比，正常鼠AT-EV 不影响突触数量；
c 组与b 组相比，IR 鼠的AT-EV 会使突触数量减少。说明IR 鼠的miR-9-3P 能使突触数量减少
（4）结合（3）可知，IR 状态下突触数量等均会改变，故为研究抑制miR-9-3p 可否改善IR 引起的认知障
碍症状，需测定对照和实验组miR-9-3p 含量，还需通过实验检测对照和实验组突触数量、认知水平。
2、（2022·江苏·高考真题）手指割破时机体常出现疼痛、心跳加快等症状。下图为吞噬细胞参与痛觉调控
的机制示意图请回答下列问题。
(1)下图中，手指割破产生的兴奋传导至T 处，突触前膜释放的递质与突触后膜 结合，使后神
经元兴奋，T 处（图中显示是突触）信号形式转变过程为 。
(2)伤害性刺激使心率加快的原因有:交感神经的兴奋，使肾上腺髓质分泌肾上腺素；下丘脑分泌的
，促进垂体分泌促肾上腺皮质激素，该激素使肾上腺皮质分泌糖皮质激素；肾上腺素与糖皮质激素经体液
运输作用于靶器官。
(3)皮肤破损，病原体入侵，吞噬细胞对其识别并进行胞吞，胞内 （填细胞器）降解病原体，
这种防御作用为 。
(4)如图所示，病原体刺激下，吞噬细胞分泌神经生长因子（NGF），NGF 作用于感受器上的受体，引起感
受器的电位变化，进一步产生兴奋传导到 形成痛觉。该过程中，Ca2+的作用有 。
(5)药物MNACI3 是一种抗NGF 受体的单克隆抗体，用于治疗炎性疼痛和神经病理性疼痛。该药的作用机
制是 。
【答案】(1) 受体/特异性受体 电信号→化学信号→电信号
(2)促肾上腺皮质激素释放激素
(3) 溶酶体 非特异性免疫
3
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(4) 大脑皮层 促进吞噬细胞释放NGF；钙离子内流，利于形成动作电位，产生兴奋
(5)抑制NGF 与NGF 受体结合，进而抑制感受器的兴奋，使大脑皮层不能产生痛觉
【分析】1、人体神经调节的方式是反射，反射的结构基础是反射弧，反射弧由感受器、传入神经、神经
中枢、传出神经和效应器五部分构成，兴奋在反射弧上单向传递，兴奋在突触处产生电信号到化学信号再
到电信号的转变。
2、人体的三道防线：第一道防线是由皮肤和黏膜构成的，不仅能够阻挡病原体侵入人体，而且它们的分
泌物（如乳酸、脂肪酸、胃酸和酶等）还有杀菌的作用。第二道防线是体液中的杀菌物质——溶菌酶和吞
噬细胞。第三道防线主要由免疫器官（扁桃体、淋巴结、胸腺、骨髓、和脾脏等）和免疫细胞（淋巴细胞、
吞噬细胞等）借助血液循环和淋巴循环而组成的。
【详解】（1）兴奋在神经元之间的传递时，突触前膜释放的神经递质与突触后膜上的特异性受体结合，
引起突触后膜的兴奋。兴奋在突触处的信号转变方式为电信号→化学信号→电信号。
（2）糖皮质激素的分泌存在分级调节，下丘脑分泌的促肾上腺皮质激素释放激素作用于垂体，使垂体分
泌促肾上腺皮质激素，该激素使肾上腺皮质分泌糖皮质激素。
（3）病原体侵染机体后，吞噬细胞将其吞噬，并利用细胞内的溶酶体将其水解，在这过程中吞噬细胞参
与的是免疫系统的第二道防线，因此这种防御作用为非特异性免疫。
（4）产生感觉的部位在大脑皮层。由图可知，根据图中箭头，NGF 与受体结合后，激活激酶，激酶导致
钙离子通道开放，钙离子内流，利于形成动作电位，产生兴奋。同时可促进吞噬细胞释放NGF。
（5）药物MNACI3 是一种抗NGF 受体的单克隆抗体，使得NGF 不能与NGF 受体结合，从而不能引起感
受器兴奋，也不能将兴奋传导大大脑皮层，因此感觉不到疼痛。
3、（2021·江苏·高考真题）正常人体在黎明觉醒前后肝脏生糖和胰岛素敏感性都达到高峰，伴随胰岛素水
平的波动，维持机体全天血糖动态平衡，约50%的Ⅱ型糖尿病患者发生“黎明现象”（黎明时处于高血糖
水平，其余时间血糖平稳），是糖尿病治疗的难点。请回答下列问题。
4
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(1)人体在黎明觉醒前后主要通过 分解为葡萄糖，进而为生命活动提供能源。
(2)如图所示，觉醒后人体摄食使血糖浓度上升，葡萄糖经GLUT2 以 方式进入细胞，氧化生成
ATP，ATP/ADP 比率的上升使ATP 敏感通道关闭，细胞内K+浓度增加，细胞膜内侧膜电位的变化为
，引起钙通道打开，Ca2+内流，促进胰岛素以 方式释放。
(3)胰岛素通过促进 、促进糖原合成与抑制糖原分解、抑制非糖物质转化等发挥降血糖作用，
胰岛细胞分泌的 能升高血糖，共同参与维持血糖动态平衡。
(4)Ⅱ型糖尿病患者的靶细胞对胰岛素作用不敏感，原因可能有： （填序号）
①胰岛素拮抗激素增多 ②胰岛素分泌障碍 ③胰岛素受体表达下降 ④胰岛素B 细胞损伤 ⑤存在胰岛细
胞自身抗体
(5)人体昼夜节律源于下丘脑视交叉上核SCN 区，通过神经和体液调节来调控外周节律。研究发现SCN 区
REV-ERB 基因节律性表达下降，机体在觉醒时糖代谢异常，表明“黎明现象”与生物钟紊乱相关。由此推
测，Ⅱ型糖尿病患者的胰岛素不敏感状态具有 的特点，而 可能成为糖尿病治
疗研究新方向。
【答案】(1)肝糖原
(2) 易化扩散（或协助扩散） 由负变正
胞吐
(3) 葡萄糖摄取、氧化分解 胰高血糖素
(4)①③
(5) 昼夜节律 调节REV-ERB 基因节律性表达
【分析】分析题图和题干信息可知，当血糖浓度增加时，葡萄糖经GLUT2 以协助扩散进入胰岛B 细胞，
氧化生成ATP，ATP/ADP 比率的上升使ATP 敏感通道关闭，K+外流受阻，细胞内K+浓度增加，进而触发
Ca2+大量内流，由此引起胰岛素分泌，胰岛素通过促进靶细胞摄取、利用和储存葡萄糖，使血糖浓度降低。
【详解】（1）人体血糖的来源有3 条：食物中糖类的消化吸收，肝糖原的分解和非糖物质转化为葡萄糖。
人体在黎明觉醒前后主要通过肝糖原分解为葡萄糖，进而为生命活动提供能源。
（2）据图判断，葡萄糖进入细胞是从高浓度到低浓度，需要载体（GLUT2），不需要能量，属于协助扩
散；葡萄糖进入细胞，氧化生成ATP，ATP/ADP 比率的上升使K+通道关闭，进而引发Ca2+通道打开，
Ca2+内流，促进胰岛素以胞吐的方式释放。
（3）胰岛素是人体唯一的降血糖激素，能促进细胞摄取、利用（氧化分解）葡萄糖，促进糖原合成，抑
制肝糖原分解和非糖物质转化为葡萄糖，从而使血糖浓度降低。胰岛细胞分泌的胰高血糖素能促进肝糖原
的分解和非糖物质转化为葡萄糖，使血糖浓度升高，二者共同参与维持血糖动态平衡。
（4）①胰岛素拮抗激素增多会影响靶细胞对胰岛素的敏感性，使血糖升高，①正确；②Ⅱ型糖尿病患者
的胰岛素水平正常，不存在胰岛素分泌障碍，②错误；③胰岛素受体表达下降，靶细胞上胰岛素受体减少，
会导致靶细胞对胰岛素作用不敏感，③正确；④胰岛素B 细胞损伤会导致胰岛素缺乏，而Ⅱ型糖尿病患者
的胰岛素水平正常，④错误；⑤存在胰岛细胞自身抗体会导致胰岛素分泌不足，而Ⅱ型糖尿病患者的胰岛
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素水平正常，⑤错误。故选①③。
（5）研究发现SCN 区REV-ERB 基因节律性表达下降，机体在觉醒时糖代谢异常，表明“黎明现象”与生
物钟紊乱相关。由此推测，Ⅱ型糖尿病患者的胰岛素不敏感状态具有昼夜节律性，在觉醒时，糖代谢异常，
出现“黎明现象”。由此，调节REV-ERB 基因节律性表达可能成为糖尿病治疗研究新方向。
【点睛】此题主要考查的是血糖平衡的调节，意在考查学生对基础知识的理解掌握，难度适中。
对于基础性题目，只要能够熟记课本知识即可解题。综合类的题目，如神经调节方面的
考题，一般以反射弧的结构为基础和切入点，因此，应正确识别反射弧的结构，如根据是否
具有神经节进行判断，有神经节的是传入神经;根据脊髓灰质结构判断，与前角（膨大部分）
相连的为传出神经，与后角（狭窄部分）相连的为传入神经;根据切断实验法，若切断某一神
经，刺激外周段（远离中枢的位置），肌肉不收缩，而刺激向中段（近中枢的位置），肌肉
收缩，则切断的为传入神经，反之则为传出神经。解与血糖调节、体温调节及水盐调节相关
的题时关键是理解参与调节的方式都有两种，即激素调节和神经调节，然后借助相应的激素
调节的原理和神经调节的过程进行解题即可。
以生命活动的调节为背景的实验设计是出题的高频切入点，解这类题时首先要理清实验
的原理，然后需要关注的是实验设计需要遵循的基本原则，最后用生命活动相关的知识进行
解题。这类题主要考查学生是否理解实验原理和是否具备分析实验结果的能力，是否具有灵
活运用实验知识的能力，是否具有在不同情景下迁移知识的能力。其解题思维模板如下∶
1．应激可以引起机体神经、内分泌、免疫的连锁反应，一定强度的应激反应有助于提高机体应对能力，
但强烈且持续的应激会使免疫细胞活性下降，使机体的免疫机能降低。
(1)机体在一定强度的情绪压力下， （选填“交感”、“副交感”）神经兴奋，经 方式调节肾上腺
素的分泌，使机体处于高度警觉状态，该过程中效应器为 ；同时，下丘脑一垂体-肾上腺皮质轴（HPA
轴）被活化， 激素分泌增多，该激素还参与 调节。
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(2)长期精神压力会引起炎症性肠病（患者会出现消化不良、腹痛等症状），其发展的具体机制如下图所示，
其中字母组合表示物质名称，实线箭头表示促进，虚线箭头表示部分细胞的变化；下表为图中部分物质的
来源及主要作用。请回答：
物质名
称
来源
主要作用
ACh
肠补经元
神经递质
TGFβ2
树突状细胞和调节性T 细胞
神经元等多种细胞的生长抑制因子
CSF1
压力相关的肠神经胶质细胞
促进单核细胞增殖
TNF
单核细胞
损伤血管内皮细胞，并引起发热。可造成肿瘤细胞死亡
①下列有关参与上述过程的物质或细胞的说法错误的有 （填字母）。
A．糖皮质激素和CRH 在细胞中的合成场所相同
B．CSF1、TGFβ2 和TNF 不都来源于免疫细胞，且不都引起炎症反应
C．肠神经胶质细胞和肠神经元都有树突和轴突，都能传导兴奋
D．TGFβ2 会抑制肠神经元的发育，却能促进肠上皮细胞发生表型的转化，这种差异发生的根本原因在于
这两种细胞的遗传物质不同，从而控制合成的不同的细胞膜表面受体
②据图分析长期精神压力引起炎症性肠病的机制可能为 。
③针对长期精神压力引起的炎症性肠病，尝试提出一种可行的治疗方法 。
(3)为探讨精神应激对HPA 轴活性及大脑皮层和下丘脑中细胞因子的影响，科研人员进行了小鼠与其天敌
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（猫）的暴露实验。IL-1β（一种促炎细胞因子）和IL-6（白细胞介素-6）是一类细胞因子。实验步骤：将
小鼠适应性培养后，随机分组；急性应激组受天敌攻击45min 后立即检测，慢性应激组每天受攻击
45min，持续14 天后检测，对照组正常环境处理。将记录的数据处理分析，结果如图。
①由图1 可知，血浆糖皮质激素水平在慢性天敌应激中持续升高可能使得 ，从而导致糖皮质激素对
HPA 轴的抑制作用减弱，机体稳态受影响。
②研究发现，过量的糖皮质激素可促进免疫细胞的衰老和凋亡。结合图2、3 分析，在慢性天敌应激情况下，
长期高水平的糖皮质激素使 ，导致免疫系统的 功能降低，从而使机体受感染和患癌风险增大。
【答案】(1) 交感 神经调节 传出神经末梢及其支配的肾上腺髓质 糖皮质 免疫
(2) ACD 长期精神压力导致糖皮质激素含量增加，一方面促进压力相关肠神经胶质细胞释放
CSF1，引起肠道炎症反应加剧，另一方面促进TGFβ2 含量升高，抑制肠神经元的发育，导致消化不良。
抑制CSF1 分泌
(3) 下丘脑、垂体中糖皮质激素受体的敏感性下降 大脑皮层和下丘脑中的IL-1β 和IL-6 水平降低
免疫防御和免疫监视
【分析】根据图示分析，情绪压力可以刺激下丘脑，在神经调节方面，下丘脑通过可以控制肾上腺髓质分
泌激素；在体液调节方面，下丘脑会分泌出激素CRH 作用于垂体，垂体分泌出激素ACTH，作用于肾上腺
皮质产生糖皮质激素。
【详解】（1）机体在一定强度的情绪压力下，交感神经兴奋，肾上腺素的分泌属于神经调节，肾上腺素
的分泌过程中传出神经末梢及其支配的肾上腺髓质属于效应器，下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴（HPA 轴）被
活化后，肾上腺皮质分泌的糖皮质激素增多，其参与免疫调节。
（2）①A、糖皮质激素（化学本质是类固醇，在内质网上合成）和CRH（化学本质是蛋白质，在核糖体
上合成）在细胞中的合成场所不同，A 错误；
B、据表可知，CSF1、TGFβ2 和TNF 不都来源于免疫细胞，且不都引起炎症反应，如CSF1 促进单核细胞
增殖，B 正确；
C、由图可知，肠神经胶质细胞无轴突，C 错误；
D、TGFβ2 会抑制肠神经元的发育，却能促进肠上皮细胞发生表型的转化，这种差异发生的根本原因在于
基因的选择性表达（遗传物质相同），从而控制合成的不同的细胞膜表面受体，D 错误。
故选ACD。
②由图可知，长期精神压力导致肾上腺分泌的糖皮质激素增加，一方面促进压力相关肠神经胶质细胞释放
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CSF1，引起肠道炎症反应加剧，另一方面促进TGFβ2 含量升高，抑制肠神经元的发育，导致消化不良。
③由图可知，在长期精神压力下，下丘脑分泌CRH，促进垂体分泌ACTH，进而促进肾上腺分泌的糖皮质
激素增加，其促进压力相关肠神经胶质细胞释放CSF1，引起肠道炎症反应加剧，所以可通过缓解压力，
抑制CRH、ACTH，糖皮质激素，CSF1 等的分泌，达到缓解肠道炎症的目的。
（3）①糖皮质激素的分泌受下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴的控制，糖皮质激素的分泌存在分级调节和负
反馈调节，长期的高水平糖皮质激素抑制下丘脑和垂体的相关分泌活动，从而使下丘脑和垂体中糖皮质激
素受体的敏感性下降，导致糖皮质激素对HPA 轴的抑制作用减弱。
②由图可知，与对照组相比，慢性应激组大脑皮层和下丘脑中的IL-1β 和IL-6 水平较低，推测长期高水平
的糖皮质激素使大脑皮层和下丘脑中的IL-1β 和IL-6 水平降低，导致免疫系统的免疫防御和免疫监视功能
降低，从而使机体受感染和患癌风险增大。
2．肥胖不仅会引起胰岛素抵抗，而且还会引起认知功能障碍，下图表示相关机制。已知肥胖导致外周产
生过多游离的脂肪酸FFA、脂多糖LPS 和炎症细胞因子TNF-α、IL-6 等，透过血脑屏障作用于神经细胞。
大量脂质进入细胞氧化会诱导线粒体产生过多自由基和膜脂氧化剂MDA．同时，NF-kB 信号通路的激活
也抑制了胰岛素受体的磷酸化，一系列因素导致脑内神经细胞中胰岛素信号传导功能减弱并发生胰岛素抵
抗。请回答：
(1)正常情况下，胰岛素与神经细胞上的受体结合后引起受体 从而引发信号转导，进一步促进 ，
从而降低血糖。
(2)据图可知神经细胞膜的功能有 。
(3)LPS 与受体TLR 结合后会促进JNK 的表达，引发胰岛素抵抗。TNF-α、IL-6 会促进 分解，从而
激活NF-kB 信号通路引发胰岛素抵抗。
(4)大量游离的脂肪酸进入神经细胞的线粒体氧化分解导致认知功能障碍的原因是 。
(5)前期的研究发现高强度间歇训练能有效改善2 型糖尿病小鼠的胰岛素抵抗状态，科学家推测高强度间歇
训练可能是通过改变肝脏炎症来缓解胰岛素抵抗，科研人员进行了如下研究，研究主要步骤见下表，请补
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全表格：
实验步骤
简要的操作流程
适应性培养及
初步分组
将30 只5 周龄雄性小鼠适应性喂养一周。将上述小鼠分为对照组（NC）和高脂饮食模型
组（HFD）。NC 组饲喂普通饲料12 周；HFD 组饲喂高脂饲料12 周。
胰岛素抵抗小
鼠模型建立
给HFD 组腹腔注射链脲佐菌素，通过检测① 等筛选胰岛素抵抗模型建立成功的小
鼠。
实验再分组
再将建模成功的小鼠随机分为安静组（SED）和高强度间歇训练组（HIIT）。
运动训练
HIIT 组进行8 周高强度间歇性训练。运动期间② 组用高脂饲料喂养，其他组用普
通饲料喂养。
检测相关指标
用③ 技术检测相关炎症因子mRNA 的含量，并通过一定的技术检测这些炎症因子
的含量。
如果推测是正确的，则预期实验结果是④ 。
【答案】(1) 磷酸化 葡萄糖的吸收和氧化分解
(2)将细胞与外界环境隔开；控制物质进出细胞；进行细胞间的信息交流
(3)IkB
(4)导致线粒体中自由基氧化和DNA 损伤加剧、膜脂氧化剂MDA 增多，使得神经细胞的结构和功能受到
损伤从而诱发认知障碍
(5) 血糖含量和胰岛素含量 SED 和HIIT 荧光RT-PCR HIIT 组的相关炎症因子mRNA
和炎症因子含量显著低于SED 组，高于（等于）NC 组
【分析】胰岛A 细胞分泌胰高血糖素，能升高血糖，只有促进效果没有抑制作用，即促进肝糖原的分解和
非糖类物质转化；胰岛B 细胞分泌胰岛素是唯一能降低血糖的激素，其作用分为两个方面：促进血糖氧化
分解、合成糖原、转化成非糖类物质；抑制肝糖原的分解和非糖类物质转化。
【详解】（1）激素需要与受体结合后起作用，胰岛素属于激素，结合题图可知，正常情况下，胰岛素与
神经细胞上的受体结合后引起受体磷酸化，进一步促进葡萄糖的吸收和氧化分解，从而降低血糖。
（2）据图可知神经细胞膜的功能有将细胞与外界环境隔开（作为细胞的边界）；控制物质进出细胞（控
制图示脂肪等物质的进出）；进行细胞间的信息交流（胰岛素作为信息分子与受体结合后引发细胞生理状
态改变）。
（3）结合图示可知，LPS 与受体TLR 结合后会促进JNK 的表达，从而抑制胰岛素受体磷酸化（与磷酸基
团结合），导致胰岛素不能与胰岛素受体结合，引发胰岛素抵抗，TNF-α、IL-6 会促进IkB 分解，产生NF-
kB，而NF-kB 信号通路会引发胰岛素抵抗。
（4）大量游离的脂肪酸进入神经细胞的线粒体氧化分解导致线粒体中自由基氧化和DNA 损伤加剧、膜脂
氧化剂MDA 增多，使得神经细胞的结构和功能受到损伤从而诱发认知障碍。
（5）分析题意，本实验目的是验证或探究高强度间歇训练可能是通过改变肝脏炎症来缓解胰岛素抵抗，
胰岛素通过与受体结合来降低血糖，因此胰岛素抵抗模型的小鼠需要检测血糖含量和胰岛素含量，其血糖
含量和胰岛素含量均较高；安静组（SED）和高强度间歇训练组（HIIT）均用高脂饲料喂养，对照组用普
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通饲料喂养，以此来反映高强度间歇训练对胰岛素抵抗的影响；RT-PCR(RT-qPCR)，,就是结合了荧光定量
技术的反转录PCR：先从 RNA 反转录得到 cDNA(RT)，然后再用 Real-time PCR 进行定量分析(qPCR)，
可以检测mRNA 的含量；若高强度间歇训练可能是通过改变肝脏炎症来缓解胰岛素抵抗，则HIIT 组的相
关炎症因子mRNA 和炎症因子含量显著低于SED 组，高于（等于）NC 组。
3．葡萄糖激酶（GK）作为葡萄糖代谢第一步反应的关键酶，主要存在于人体的胰岛和肝中。它能敏锐地
感受到葡萄糖浓度的变化，及时调控相关激素的分泌，维持血糖稳态。下图是GK 通过胰腺—肝脏轴调节
血糖稳态过程示意图，其中PI3K 是肝脏中的一种激酶，GLUT 是葡萄糖转运蛋白，IRS 是胰岛素受体底物。
请回答下列问题。
(1)血糖调节的神经中枢位于 ，其主要调节方式是 。
(2)据图分析，当血糖浓度升高，胰岛B 细胞的GK 与葡萄糖呈现高亲和力，催化葡萄糖的磷酸化并进一步
启动后续反应使ATP 含量升高，通过 和 （途径），从而使胰岛素浓度升高。胰岛素作用于肝
脏细胞后通过PI3K （途径）和促进肝糖原合成来降低血糖。
(3)研究时发现GK 突变可导致人类持久的血糖失调。根据突变的性质， （填“失活性突变”或“激
活性突变”）导致高血糖。
(4)T2DM 患者的GK 表达量及活性与正常人群组相比，如下图所示。请从GK 的角度分析2 型糖尿病
（T2DM）患者血糖长期维持在相对较高水平的原因。 。
(5)2022 年10 月，全球首创糖尿病新药“多格列艾汀片”上市。多格列艾汀是一种葡萄糖激酶激活剂
（GKA），能够改善糖尿病患者受损的GK 功能，在降低血糖的同时又具有低血糖发生率低的优点。研究
发现GK 的活性与葡萄糖浓度有关，当血糖<4mmol/L 时，推测葡萄糖激酶（GK）活性 （选填“增
强”或“减弱”）。多格列艾汀片能否用于治疗1 型糖尿病，请判断并说明原因 、 。
【答案】(1) 下丘脑 激素调节（或体液调节）
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(2) 促进胰岛素基因的表达 促进胰岛素的释放 促进GLUT 基因表达，使细胞膜上GLUT 数
量增多
(3)失活性突变
(4)在T2DM 患者胰岛B 细胞中GK 基因表达量比正常人群低（下降约40%），无法正常感知葡萄糖水平而
不能及时触发胰岛素的分泌；肝细胞中GK 含量及活性比正常人群低，不能促进糖原的合成及非糖物质的
转化
(5) 减弱 不能 多格列艾汀片通过改善糖尿病患者受损的GK 功能发挥，及时调控相关激素
的分泌，1 型糖尿病患者由于胰岛B 细胞受损无法合成分泌胰岛素
【分析】由图分析，肝脏内当胰岛素和其受体结合后，一方面促进糖原合成，另一方面使细胞膜上的葡萄
糖转运蛋白增加，促进葡萄糖进入细胞，促进葡萄糖的利用，而使血糖浓度降低，激素与受体结合体现了
信息的传递功能。胰岛细胞内血糖变化刺激胰岛素基因表达产生胰岛素，使胰岛B 细胞分泌胰岛素。
【详解】（1）血糖调节的中枢位于下丘脑，血糖平衡的调节依赖于神经系统和内分泌系统的共同调节，
属于神经—体液调节，其主要调节方式是激素调节（或体液调节）。
（2）结合图示可知，当血糖浓度升高，胰岛B 细胞的GK 与葡萄糖呈现高亲和力，催化葡萄糖的磷酸化并
进一步启动后续反应使ATP 含量升高，通过促进胰岛素基因的表达（转录和翻译）和促进胰岛素的释放，
从而使胰岛素浓度升高；胰岛素能降低血糖水平，结合图示可知，GLUT 能够协助葡萄糖进入细胞，胰岛
素作用于肝脏细胞后通过PI3K 促进GLUT 基因表达，使细胞膜上GLUT 数量增多和促进肝糖原合成来降
低血糖。
（3）结合（2）可知，GK 与葡萄糖呈现高亲和力，且可进一步促进胰岛素分泌，而胰岛素是能够降低血
糖的激素，据此推测，失活性突变会影响胰岛素的分泌，从而导致高血糖。
（4）结合题意及图示可知，在T2DM 患者胰岛B 细胞中GK 基因表达量比正常人群低（下降约40%），
无法正常感知葡萄糖水平而不能及时触发胰岛素的分泌；肝细胞中GK 含量及活性比正常人群低，不能促
进糖原的合成及非糖物质的转化
（5）葡萄糖激酶（GK）是细胞内葡萄糖代谢的一种关键酶，当机体血糖浓度超出一定范围时，相关细胞
中的GK 会被激活，使血糖浓度降低，当血糖低于一定值时，GK 活性迅速下降，以保证血糖浓度维持稳
定，GKA 能够改善糖尿病患者受损的GK 功能，说明糖尿病患者的GK 活性偏低，正常人的血糖浓度是
3.9-6.1mmol/L，据此推测当血糖<4mmol/L 时，葡萄糖激酶（GK）活性减弱；分析题意，多格列艾汀片通
过改善糖尿病患者受损的GK 功能发挥，及时调控相关激素的分泌，1 型糖尿病患者由于胰岛B 细胞受损
无法合成分泌胰岛素，故多格列艾汀片不能用于治疗1 型糖尿病。
4．人体受到感染时，免疫细胞会释放促炎因子来清除病原体，若促炎因子过量会导致正常组织损伤，如
类风湿性关节炎。人体会通过“炎症反射”防止促炎因子的过量产生，其机理如图1 所示。人体还可通过
一系列内分泌调节来降低组织损伤，其过程如图2 所示。回答下列问题。
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(1)据图1 分析，在“炎症反射”反射弧中结构③属于 ，下列关于“类风湿性关节炎”可能的发病
机理，推断合理的有 。
①物质B 的释放量增大②物质A 的数量过多③促炎因子基因的转录过程加快④受病毒感染激活了NF－KB
(2)图2 中的Ⅰ表示的器官是 。据图2 分析可用 类药物治疗类风湿关节炎，据图1 分析，该类
药物的作用机理可能是 ；但医生建议，不能长期大剂量使用该类药物，原因是 。
(3)激素类药物治疗副作用往往较大，为了探究中药“防风”对大鼠的类风湿关节炎治疗效果，研究人员进
行了以下实验：
实验
步骤
实验操作
材料
准备
健康大鼠、类风湿性关节炎模型鼠、生理盐水、一定浓度的地塞米松（糖皮质激素类药物）、一
定浓度的“防风”溶液。
分组
第1 组：取10 只健康大鼠灌胃一定量的生理盐水作为对照组；第2 组： ；第3 组：取10 只
类风湿性关节炎模型鼠灌胃相同体积一定浓度的地塞米松；第4 组：取10 只类风湿性关节炎模型
鼠灌胃相同体积一定浓度的“防风”溶液。
实验
处理
将各组大鼠在相同且适宜的条件下培养，连续进行灌胃处理，14 天后采用 技术筛选并检测
3 种蛋白质类促炎因子的含量。
分析
与讨
论
【答案】(1) 传入神经 ③④
(2) 垂体 肾上腺皮质激素（糖皮质激素） 通过抑制NF-KB，抑制促炎因子的转录，从而导
致细胞产生的促炎因子减少 长期大剂量使用会抑制下丘脑和垂体，导致CRH 和ACTH 分泌减少，导
致患者肾上腺皮质萎缩，肾上腺皮质的分泌功能减弱
(3) 取10 只类风湿性关节炎模型鼠灌胃相同体积的生理盐水 抗原—抗体杂交 与第2 组相比，
“防风”能明显降低3 种促炎因子的含量，但仍然高于第1 组
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【分析】1、观察图1，根据图中箭头方向可判断信息流动方向为促炎因子
③
②
①
➡
➡
➡
➡B，由此可判断
③为传入神经；
2、分析图2 可得，下丘脑分泌CRH 促进垂体分泌ACTH，促进肾上腺皮质分泌肾上腺皮质激素，肾上腺
皮质一方面对下丘脑和垂体有抑制作用，另一方面对免疫细胞、免疫反应和过度炎症反应有抑制作用；
3、根据题目信息，实验的变量是“防风”药物，因变量是炎性反应情况，需要设计空白对照、防风药物、
激素类药物与健康小鼠的对照实验。
【详解】（1）观察图1，根据图中箭头方向可判断信息流动方向为促炎因子
③
②
①
➡
➡
➡
➡B，结构③属
于“炎症反射”反射弧中的传入神经；根据题意，类风湿性关节炎是由于促炎因子过量导致正常组织损伤
引起，再据图1 分析，其发病机理可能是“促炎因子基因的转录过程加快”和“受病毒感染激活了NF-
KB”，物质A 和B 增多，是起抑制作用的，能够抑制类风湿性关节炎的发生。所以选③④。
（2）图中I 是能被CRH（促肾上腺皮质激素释放激素）作用，且能合成与释放促肾上腺皮质激素
（ACTH）的结构，因此是垂体；根据图2 示意，可用肾上腺皮质激素（糖皮质激素）类药物治疗类风湿
关节炎，结合图1 示意该类药物通过抑制NF-KB，抑制促炎因子的转录，从而导致巨噬细胞产生的促炎因
子减少。由于长期大剂量使用会抑制下丘脑和垂体，导致CRH 和ACTH 分泌减少，导致患者肾上腺皮质
萎缩，肾上腺皮质的分泌功能减弱，因此医生建议不能长期大剂量使用该类药物。
（3）根据题意，实验的变量是“防风”药物，因变量是炎性反应情况，需要设计空白对照、防风药物、
激素类药物与健康小鼠的对照实验。因此，对照实验的对照组是10 只健康大鼠灌胃一定量的生理盐水，第
2 组是10 只类风湿性关节炎模型鼠灌胃相同体积的生理盐水；将四组大鼠在相同且适宜的条件下培养一段
时间后，采用抗原—抗体杂交技术筛选并检测3 种蛋白质类促炎因的含量；根据实验的设计，实验结论是
“防风”可降低血清中促炎因子TNF-C、IL-6 和IL-1β 水平，抑制滑膜组织中NF-KB 信号通路的过度激活，
从而对炎性反应具有改善作用。
5．肺炎支原体（MP）是一类缺乏细胞壁的原核生物，主要通过飞沫传播。肺炎支原体通过由膜表面P1 蛋
白构成的附着器实现在宿主细胞表面的黏附，并通过释放毒力蛋白、促进炎症因子合成和分泌等方式导致
机体出现肺炎及肺外并发症。下图为支原体肺炎的发病机制示意图，请回答下列问题。
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(1)图中支原体中含有RNA 的结构有 （填序号），不同于肺上皮细胞核基因表达过程，支原体基因表达
的特点是 。
(2)呼吸道黏膜属于免疫防御的第 道防线。据图可知，MP 质膜上的P1 蛋白可与肺上皮细胞膜上的 受
体结合，实现了MP 和宿主细胞的粘附，且因 提高了粘附的牢固性。
(3)MP 粘附到肺上皮细胞表面后，并不迅速侵入细胞内部，而是产生大量的 和过氧化物基团等自由基释
放进入宿主细胞，这些自由基会攻击 等生物大分子，进而导致细胞衰老、死亡。MP 分泌的毒素蛋白
CARDSTX 经 作用进入肺上皮细胞后，可导致细胞核破碎、胞质空泡化，直接导致细胞死亡。宿主细胞
裂解释放的内容物，可为MP 的增殖提供 等营养物质。
(4)P1 蛋白具有抗原性和免疫原性，MP 感染机体后，机体经 免疫产生的抗体可与P1 蛋白结合。研究发
现，P1 蛋白和人体的心脏、肠道和中枢神经系统细胞的部分蛋白具有序列同源性，据此推测，MP 感染机
体会出现广泛的肺外并发症的原因可能是 。
(5)阿莫西林等广谱抗生素可抑制细菌的增殖，肺炎支原体对其并不敏感，推测其作用位点为 。红霉素
等大环内酯类抗生素可抑制核糖体的功能进而抑制支原体的增殖，是支原体肺炎的适宜用药，该类抗生素
几乎不影响人体细胞核糖体的功能，推测其原因是 。
【答案】(1) ①④ 边转录边翻译
(2) 一 神经氨酸酶 P1 蛋白（在该区域）高密度分布
(3) H2O2 蛋白质、DNA 胞吞 碳源和氮源
(4) 体液 人体的多器官细胞表面具有和P1 蛋白相似的抗原，MP 感染机体产生 的抗体可攻击这
些部位，造成广泛的肺外并发症
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(5) 细胞壁 真核细胞的核糖体结构与支原体的核糖体结构不同
【分析】1、分析支原体的结构示意图可知：①是细胞质基质，②是细胞膜，③是mRNA，④是核糖体，
⑤是DNA。
2、常见的原核生物有细菌、蓝藻、放线菌、支原体、衣原体、立克次氏体，其中支原体没有细胞壁。
【详解】（1）RNA 主要存在于①细胞质基质中，③是mRNA、④是核糖体，所以支原体中含有RNA 的结
构有①③④，真核生物转录主要在细胞核中进行，翻译主要在细胞质中核糖体进行，有时间和空间上的区
分，原核生物无细胞核，可以边转录边翻译，即支原体是边转录边翻译，肺上皮细胞核基因表达过程是先
转录后翻译。
（2）呼吸道黏膜属于免疫防御的第一道防线。MP 质膜上的P1 蛋白可与肺上皮细胞膜上的神经氨酸酶受
体结合，实现了MP 和宿主细胞的粘附，且因P1 蛋白（在该区域）高密度分布提高了粘附的牢固性。
（3）H2O2 和过氧化物基团等自由基释放进入宿主细胞，这些自由基会攻击蛋白质、DNA 等生物大分子，
进而导致细胞衰老、死亡。MP 分泌的毒素蛋白CARDSTX 经胞吞作用进入肺上皮细胞后，可导致细胞核
破碎、胞质空泡化，直接导致细胞死亡。宿主细胞裂解释放的内容物，可为MP 的增殖提供碳源和氮源等
营养物质。
（4）体液免疫浆细胞产生抗体，与P1 蛋白结合。由于人体的多器官细胞表面具有和P1 蛋白相似的抗原，
MP 感染机体产生 的抗体可攻击这些部位，造成广泛的肺外并发症。
（5）支原体与细菌都是原核生物，区别在于支原体无细胞壁，据此推测阿莫西林等广谱抗生素对细菌的
作用位点为细胞壁；人是真核生物，红霉素等大环内酯类抗生素可抑制核糖体的功能进而抑制支原体的增
殖，是支原体肺炎的适宜用药，该类抗生素几乎不影响人体细胞核糖体的功能，是因为真核细胞的核糖体
结构与支原体的核糖体结构不同。
6．酒精是一种中枢神经抑制剂，过量饮酒会导致脑活动受到不同程度的抑制，从而降低机体兴奋性和对
外界刺激的反应速度。为了解酒精造成上述影响的机理，研究小组查阅到了一些相关资料，请结合下列资
料回答问题。
(1)研究发现饮酒后人体平衡能力下降，这与脑部结构中的 活动受到抑制有关，在听到提醒后，
饮酒人能够刻意控制自身平衡，说明 对机体平衡中枢具有控制作用，也体现了神经系统
对生命活动调节的 调节机制。
(2)研究小组查阅到了不同浓度酒精处理蛙的坐骨神经后动作电位以及不应期的测量数据。
不同浓度酒精处理后坐骨神经动作电位及不应期的变化
处理项
动作电位幅度（mV）
动作电位传导速度（m/s）
不应期时间（ms）
对照
2.452
1.856
0.91
1%酒精
2.354
2.000
0.78
2%酒精
2.592
1.863
0.69
4%酒精
2.445
1.983
0.85
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6%酒精
1.795
1.694
1.13
8%酒精
1.593
1.629
2.48
注：不应期是指神经元对某一刺激发生反应后，在一定时间内再给予刺激，不发生反应的时期。
①受到刺激时，神经相应部位 离子通道开放，导致膜内电位变化为 。
②酒精对坐骨神经的动作电位幅度的影响是 ，据此你对饮酒的建议是 。
③据表分析过量饮酒使人反应速度下降，可能的原因是 。研究发现酒精也能影响动作
电位的传递，这是由于酒精能与位于 的递质受体结合，引起氯离子进入突触后神经元， 产生
（填“促进”或“抑制”）效应。
④如下图所示，鱼和哺乳动物的某些部位存在通过电信号传递的电突触，与化学突触相比，电突触的特点
是 。
【答案】(1) 小脑 大脑皮层/高级神经中枢 分级
(2) ①Na＋ 由负电位变成正电位 4%之内无明显变化，超过后会下降 饮酒要适量/不能
过量饮酒 饮酒过多不应期延长，动作电位传导速度减慢 突触后膜 抑制 传递方向是双
向的、传递速度快、传递方式为电信号
【分析】1、脑包括大脑、小脑、脑干和下丘脑；大脑为调节机体活动的最高级中枢；小脑可以协调运动，
维持身体平衡；脑干中有与生命活动有关的呼吸中枢、心脏活动中枢等；下丘脑中有体温调节中枢、水平
衡调节中枢，还与生物节律有关。
2、神经纤维未受到刺激时，K+外流，细胞膜内外的电荷分布情况是外正内负的静息电位；当某一部位受
刺激时，Na+内流，其膜电位变为外负内正的动作电位。
【详解】（1）小脑的作用为协调运动，维持身体平衡，因此饮酒后人体平衡能力下降与脑部结构中的小
脑活动受到抑制有关，而在听到提醒后饮酒人能够刻意控制自身平衡，说明大脑皮层（高级神经中枢）对
机体平衡中枢具有控制作用，也体现了神经系统对生命活动调节的分级调节机制。
（2）①受到刺激时，神经相应部位会由静息状态转变为兴奋状态，此时相应部位Na+的离子通道开放，
Na+内流，导致膜内电位由负电位变为正电位。
②依据表格信息可知，酒精对坐骨神经的动作电位幅度的影响是4%之内无明显变化，超过后动作电位传
导速度会下降，因此饮酒要适量。
③据表可推知，酒精超过一定量后动作电位的传导速度会变慢，且不应期的时间逐渐加长，因此过量饮酒
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使人反应速度下降，可能的原因是饮酒过多不应期延长，动作电位传导速度减慢；酒精也能影响动作电位
的传递，这是由于酒精能与位于突触后膜上的递质受体结合，引起氯离子进入突触后神经元，加强了突触
后膜内负外正的电位表现，产生抑制效应。
④依据图示信息可知，与化学突触相比较，电突触的特点是传递方向是双向的、传递速度快、传递方式为
电信号。
7．肾内集合管细胞膜上具有AQP2、AQP3、AQP4 等多种水通道蛋白。抗利尿激素（ADH）会通过调控
AQP2 的数量来调节水的重吸收，有关过程如下图所示，其中①－③表示体液成分，a、b 表示囊泡的不同
转运途径。请据图回答下列问题。
(1)图中①－③属于内环境的有 ，集合管细胞之间通过封闭小带紧密连接，有效防止了（集合
管内的）原尿与 的混合。
(2)若图中“某种刺激”引起尿量减少，则该刺激可能为 ，此时ADH 的释放量将
，并与集合管细胞膜上的X 特异性结合，引发细胞内一系列反应，据此推测X 的化学本质是 ，
此过程下丘脑的作用有 。
(3)水分子通过AQP 快速通过细胞膜的运输方式是 。集合管细胞中，AQP2 与分泌蛋白都能通过
囊泡进行转运，它们在囊泡的位置区别是分泌蛋白是被囊泡包裹着的，而水通道蛋白则位于 。
若正常人一次性快速饮用1000mL 纯净水，b 过程将会 （填“增强”、“减弱”或“基本不
变”）。
(4)若人体在正常饮水情况下尿量超过3L/d，则可能患有尿崩症。据图分析引发人体尿崩的原因可能有
。
①下丘脑的损伤导致合成和分泌的抗利尿激素量不足
②含AQP2 的囊泡上无法定位到集合管细胞的特定位置
③自身产生的抗体与 ADH 受体结合，导致集合管细胞对ADH 过于敏感
④控制合成AQP2 的基因表达受抑制，导致集合管细胞膜上的AQP2 减少
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【答案】(1) ②③ ②（组织液）
(2) 细胞外液渗透压升高 增加 糖蛋白（蛋白质） 作为渗透压感受器、渗透压调节中枢、
合成并分泌抗利尿激素
(3) 协助扩散 囊泡膜上 增强
(4)①②④
【分析】水盐平衡调节：
①当人饮水不足、体内失水过多或吃的食物过咸，细胞外液渗透压就会升高，这一情况刺激下丘脑渗透压
感受器，使得下丘脑一方面把信息传到大脑皮层感觉中枢，使人产生渴觉而主动饮水，另一方面，下丘脑
还分泌抗利尿激素，并由垂体释放到血液中，血液中的抗利尿激素含量增加，就加强了肾小管、集合管对
水分的重吸收，使尿量减少。
②当人饮水过多时，细胞外液渗透压就会降低，这一情况刺激下丘脑渗透压感受器，使得下丘脑一方面把
信息传到大脑皮层感觉中枢，使人不产生渴觉，另一方面，下丘脑还减少分泌抗利尿激素，垂体释放到血
液中的抗利尿激素减少，就减弱了肾小管、集合管对水分的重吸收，使尿量增加。
【详解】（1）内环境是由血浆、组织液和淋巴液等组成的，图中①～③中属于内环境的有②组织液和③
血浆，而①为细胞内液；据图可知，集合管细胞之间通过封闭小带紧密连接，有效防止了组织液与集合管
内的原尿的混合。
（2）下丘脑是合成抗利尿激素（ADH）的场所。若图中“某种刺激”引起尿量减少，则该刺激可能使细
胞外液渗透压升高。这一情况刺激下丘脑渗透压感受器，使得下丘脑一方面把信息传到大脑皮层感觉中枢，
使人产生渴觉而主动饮水，另一方面，下丘脑还分泌抗利尿激素，并由垂体释放到血液中，血液中的抗利
尿激素含量增加，抗利尿激素与集合管细胞膜上的X 特异性结合，加强肾小管、集合管对水分的重吸收，
使尿量减少。激素需要与受体结合才能起作用，由于集合管细胞膜上的X 能与ADH 结合，故推测X 的化
学本质是糖蛋白。该过程中下丘脑的作用表现在作为渗透压感受器、渗透压调节中枢、合成并分泌抗利尿
激素。
（3） 结合图示可知，AQP 是水通道蛋白，故水分子通过AQP 快速通过细胞膜的运输方式是协助扩散；
AQP2 是水通道蛋白，其与分泌蛋白的区别在于：分泌蛋白是被囊泡包裹着的，而水通道蛋白则位于囊泡
膜上；正常人一次性快速饮用1000mL 纯净水，重吸收水减少，所以b 将受体蛋白运回细胞，减少对水的
重吸收，b 过程将会增强，并导致细胞外液的渗透压降低。
（4） ①下丘脑的损伤导致合成和分泌的抗利尿激素量不足，进而减少肾小管和集合管对水的重吸收，导
致尿量上升，可能会引起尿崩症，①正确；
②若含AQP2 的囊泡上缺乏某些蛋白，导致AQP2 无法定位到集合管细胞的特定位置，则会导致重吸收作
用减弱，可能引起尿崩，②正确；
③ADH 可促进肾小管和集合管对水的重吸收，从而减少尿量，若自身产生的抗体与ADH 受体特异性结合，
导致集合管细胞对ADH 过于敏感，则不会导致尿崩，③错误；
④若控制合成AQP2 的基因表达受抑制，导致集合管细胞膜上的AQP2 减少，使水分重吸收减数，进而会
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引起尿崩，④正确。
故选①②④。
8．高血压是常见的一种慢性病，下图为血压调节部分流程，肾素是一种蛋白水解酶，能催化血管紧张素
原生成血管紧张素Ⅰ（AⅠ），继而在血管紧张素转化酶作用下生成血管紧张素Ⅱ（AⅡ）。
(1)图示血压的调节方式是 ，图中直接导致血管收缩的信号分子有 。在观看比赛时，人的血压
往往会升高，此时图中的X 神经最可能是 （填“交感神经”或“副交感神经”）。
(2)醛固酮分泌过多导致血容量升高的机理是 。
(3)卡托普利是一种降压药，为验证其降压效果并初步研究其作用机制，设计了以下实验：
实验
步骤
实验操作
分组
将60 只小鼠均分为甲、乙、丙3 组，其中甲组为血压正常鼠，乙组为高血压模型鼠，丙组为①
。对3 组小鼠称量体重，并测量3 组小鼠血压、AⅠ含量、AⅡ含量。
实验
处理
对甲组和乙组小鼠按40mg/kg 用生理盐水进行灌胃处理：对丙组小鼠的处理是② 。
③
持续处理4 周后，再次测量3 组④ ，并与实验前测量值进行比较。
实验结果分析，血压：乙组>甲组≈丙组：AⅠ含量：丙组>乙组>甲组：AⅡ含量：乙组>甲组>丙组。这说
明卡托普利具有较好的降压效果，其作用机制可能是抑制 酶的活性，进而使AII 的含量下降，导致
醛固酮分泌量降低，使血容量下降，血管 ，外周阻力减少，血压下降。
【答案】(1) 神经调节和体液调节 AII 和神经递质 交感神经
(2)醛固酮分泌过多，肾小管和集合管对Na+的重吸收过强，进而血浆渗透压升高，吸收水增多，血容量增
加
(3) 高血压模型鼠 对丙组小鼠按40mg/kg 用含卡托普利的生理盐水进行灌胃处理 检测与比
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较 小鼠血压、AI 含量、AII 含量 血管紧张素转化 舒张
【分析】1、交感神经和副交感神经的关系：自主神经系统由交感神经和副交感神经两部分组成，它们的
作用通常是相反的。当人体处于兴奋状态时，交感神经活动占据优势，心跳加快，支气管扩张，但胃肠的
蠕动和消化腺的分泌活动减弱；而当人处于安静状态时，副交感神经活动则占据优势，此时，心跳减慢，
但胃肠的蠕动和消化液的分泌会加强，有利于食物的消化和营养物质的吸收。
2、醛固酮的作用：当大量丢失水分使细胞外液量减少以及血钠含量降低时，肾上腺皮质增加分泌醛固酮，
促进肾小管和集合管对Na+的重吸收，维持血钠含量的平衡。相反，当血钠含量升高时，则醛固酮的分泌
量减少，其结果也是维持血钠含量的平衡。
【详解】（1）分析题图可知，血压的调节方式是神经调节和体液调节，直接导致血管收缩的信号分子有
AⅡ和神经递质。当人体处于兴奋状态时，交感神经活动占据优势，心跳加快，支气管扩张，血压升高，
所以在观看比赛时，人的血压往往会升高，此时图中的X 神经最可能是交感神经。
（2）醛固酮分泌过多，肾小管和集合管对Na+的重吸收过强，进而血浆渗透压升高，吸收水增多，血容量
增加。
（3）本实验目的是验证卡托普利降压效果并初步研究其作用机制，自变量为是否使用卡托普利和时是否
为高血压鼠，根据对照实验的一般设计思路和原则，甲组为血压正常鼠，乙组为高血压模型鼠，丙组为高
血压模型鼠。因为实验数据检测并比较的内容是血压、AⅠ、AⅡ的含量，所以需要初次测定三组小鼠的血
压、AⅠ、AⅡ的含量。甲乙作为对照组按40mg/kg 用生理盐水对甲和乙组小鼠进行灌胃处理，持续四周，
对丙组（实验组）小鼠按40mg/kg 用含卡托普利的生理盐水进行灌胃处理，持续四周。由实验结果并结合
题干信息，可初步推测：卡托普利具有降血压作用，机理是卡托普利抑制了血管紧张素转化酶的活性，使
AⅡ的含量降低，进而导致了醛固酮的分泌量降低，使血容量下降，血管舒张（或者血管收缩性下降），
外周阻力减少，血压下降。
9．植物具有多种接受光信号的分子，如光敏色素 A、隐花色素等。
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注：图2 所用材料为RPT2 基因缺失突变体，图3 各组实验均在蓝光照射下进行，PAC 为赤霉素合成抑制
剂。
(1)光敏色素主要吸收 光，在植物细胞中的 （填细胞器）上合成，受光照射其空间结构会发生
变化。由图1 可知，该信息通过调节蛋白影响Cab 基因和rbes 基因在细胞核中的 过程。②、④两过
程该的开始和终止分别与mRNA 中的 和 有关。
(2)研究者以野生型拟南芥、突变体 a（光敏色素 A 缺失）、突变体b（隐花色素缺失）和突变体 c（光敏
色素 A 和隐花色素均缺失）为材料进行实验，结果如图1 所示，由此可得出“蓝光是通过 来
调控下胚轴的向光性生长”的结论。
(3)RPT2（一种信号分子）基因的表达也会影响植物的向光性生长。为探究拟南芥下胚轴向光性生长过程
中 RPT2 和GA 是否在同一信号通路中发挥作用，研究者设计了系列实验，结果如图 2、图 3，据图判断，
RPT2 和GA （在/不在）同一信号通路中发挥作用。通过上述实验结果可知，蓝光可以
导致拟南芥下胚轴向光性生长
(4)研究表明，光敏色素有生理失活型（Pr）和生理激活型（Pfr）两种存在形式。当Pr 吸收660nm 的红光
后会转变为Pfr，而Pfr 吸收730nm 的红外光后会逆转为Pr.已知黑暗环境中缺少红光，但是不缺远红光。
在连续的黑暗中，Pr/Pfr 比值会 。由此可以推测，短日照植物（日照时间需要小于某一个值时
才能开花的植物为短日照植物。长日照植物则正好相反）需要在Pr/Pfr 比值 （填“高于”或
“低于”）临界值才能开花。
【答案】(1) 红光和远光 核糖体 转录 起始密码 终止密码
(2)光敏色素A 或隐花色素
(3) 不在 蓝光能通过光敏色素A 和隐花色素促进RPT2 基因的表达
(4) 逐渐升高 高于
【分析】1、高等植物是由很多细胞组成的高度复杂的有机体，它的正常生长发育需要各个器官、组织、
细胞之间的协调和配合。植物生长发育的调控，是由基因表达调控、激素调节和环境因素调节共同完成的。
对于多细胞植物体来说，细胞与细胞之间、器官与器官之间的协调，需要通过激素传递信息。激素作为信
息分子，会影响细胞的基因表达，从而起到调节作用。同时，激素的产生和分布是基因表达调控的结果，
也受到环境因素的影响。
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2、光敏色素是一类蛋白质，分布在植物的各个部位，其中在分生组织的细胞内比较丰富，在受到光照射
时，光敏色素的结构会发生变化，这一变化的信息会经过信息传递系统传到细胞核内，影响特定基因的表
达，从而表现出生物学效应。
【详解】（1）光为一种信号，影响调控物生长发育的全过程，光敏色素主要吸收红光和远红光，光敏色
素的化学本质为蛋白质，故在植物细胞的核糖体上合成。从图1 中可得，该信息通过调节蛋白影响Cab 基
因和rbes 基因在细胞核中的转录过程。②和④过程为核糖体上进行的翻译过程，翻译的起始和终止与
mRNA 上的起始密码和终止密码有关。
（2）突变体a（光敏色素A 缺失）、突变体b（隐花色素缺失）和突变体c（光敏色素A 和隐花色素均缺
失），从图中可以看出，在蓝光诱导下，野生型、突变体a、突变体b 的下胚轴均能向光弯曲生长，突变
体c 的下胚轴几乎不弯曲生长，由此可得出“蓝光是通过光敏色素A 或隐花色素来调控下胚轴的向光性生
长”的结论。
（3）本实验是探究拟南芥下胚轴向光性生长过程中 RPT2 和GA 是否在同一信号通路中发挥作用，图2 所
用材料为RPT2 基因缺失突变体，蓝光照射后GA 含量降低；图3 各组实验均在蓝光照射下进行，RPT2
（一种信号分子）基因的表达会影响植物的向光性生长，PAC 为赤霉素合成抑制剂，野生型两组RPT2 基
因表达，突变体c 两组RPT2 基因未表达，据此推断RPT2 和GA 不在同一信号通路中。实验结果野生型拟
南芥和突变体 c（光敏色素 A 和隐花色素均缺失）做对比，蓝光还能通过光敏色素A 和隐花色素促进
RPT2（一种信号分子）基因的表达进而导致拟南芥下胚轴向光性生长。
（4）黑环境中缺少红光，但是不缺远红光，远红光会使Pfr 转变为Pr，因此在连续的黑暗中，Pr/Pfr 比值
会逐渐升高；短日照植物需要在比值Pr/Pfr 小于某一个值时才能开花，长日照植物则正好相反，因此需要
在Pr/Pfr 比值高于临界值才能开花。
10． NADP-ME 型 C4 植物通过叶肉细胞同化 CO₂,形成苹果酸(C4 化合物)转移到维管束鞘细胞参与光合
作用。其维管束鞘细胞中含有叶绿体，但是往往类囊体功能出现退化。图1 是光敏色素调节该植物光合作
用的示意图，图中结构A 表示细胞之间的通道，图2 是植物光合作用光反应机制示意图。请回答下列问题：
(1)光敏色素主要吸收 光，受光照射其空间结构会发生变化。由图1 可知，该信息通过调节蛋白影响
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Cab 基因和rbes 基因在细胞核中的 过程。其中Cab 基因表达产物参与类囊体的构建进而影响光合作用
的 阶段；rbes 基因指导合成的蛋白质进入叶绿体基质，与叶绿体 DNA 指导合成的蛋白质组装成
Rubisco 全酶，该过程说明叶绿体是 细胞器。与染色体DNA 相比,叶绿体DNA 的形态为 。
(2)苹果酸通过图1 中结构A 进入维管束鞘细胞，Rubisco 全酶为固定 CO₂ 的酶,维管束鞘细胞中 CO₂
主要来源有 。
(3)如图2 所示,大部分植物含有PSI(光系统I)和 PSII(光系统Ⅱ)。依赖水的光解,Cytb₆-f 运输H⁺过程和
过程，共同构建了 内外的质子浓度差，ATP 合酶利用该浓度差合成ATP。但NADP-ME 型 C4 植物
维管束鞘细胞中PSII 退化,只有 PSI,该细胞不能进行 和合成NADPH,但可通过循环式电子传递链(图2
虚线所示)作用进而合成 提供给暗反应。
【答案】(1) 红光和远光 转录 光反应 半自主性 环状
(2) 胞间连丝 细胞呼吸和苹果酸（C4 化合物）释放
(3) 光照的驱动促使水分解产生H+ 类囊体膜 水的光解 ATP
【分析】光敏色素是一类蛋白质，分布在植物的各个部位，其中在分生组织的细胞内比较丰富，在受到光
照射时，光敏色素的结构会发生变化，这一变化的信息会经过信息传递系统传到细胞核内，影响特定基因
的表达，从而表现出生物学效应。
【详解】（1）光作为一种信号，影响调控植物生长、发育的全过程。光敏色素主要吸收红光和远红光。
在受到光照射时，光敏色素的结构会发生变化，这一变化的信息会通过调节蛋白影响Cab 基因和rbes 基因
在细胞核中转录过程，其中Cab 基因表达产物参与类囊体的构建，而类囊体膜是光合作用光反应的场所，
可见Cab 基因表达产物参与类囊体的构建进而影响光合作用的光反应阶段。rbes 基因指导合成的蛋白质进
入叶绿体基质，与叶绿体DNA 指导合成的蛋白质组装成Rubisco 全酶，这说明叶绿体中的蛋白质合成的过
程中，既受自身基因控制又受细胞核中的基因控制合成的，说明叶绿体半自主性细胞器，与染色体DNA
相比，叶绿体DNA 的形态为环状。
（2）图中结构A 表示细胞之间的通道，在高等植物中为胞间连丝，由图可知，维管束鞘细胞中CO2 主要
来源有细胞呼吸和苹果酸（C4 化合物）的释放。
（3）如图2 所示，大部分植物含有PSI(光系统I)和PSII (光系统I) 。依赖水的光解Cytb-f 运输H+过程和
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光照的驱动促使水分解产生H+过程，共同构建了类囊体膜内外的质子浓度差，ATP 合酶利用该浓度差合
成ATP。但NADP-ME 型C4 植物维管束销细胞中PSII 退化，只有PSI，该细胞不能进行水的光解和合成
NADPH，但可通过循环式电子传递链(图2 虚线所示)作用进而合成ATP 提供给暗反应。
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