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专题10 体液调节和免疫调节
考点概览
考点01 激素调节
考点02 免疫调节
激素调节
一、单选题
1．（2025·山东·二模）人体细胞外液渗透压升高时的部分调节过程如下：细胞外液渗透压升高→甲→乙→
抗利尿激素→丙→尿量减少，甲、乙、丙表示器官。下列说法错误的是（ ）
A．当吃的食物过咸，导致血钠含量升高，甲分泌的促肾上腺皮质激素释放激素减少
B．细胞外液渗透压升高使下丘脑的渴觉中枢和水盐平衡调节中枢产生兴奋
C．细胞外液渗透压升高后，增加饮水量有利于维持体液渗透压相对稳定
D．抗利尿激素在甲的细胞中合成，由乙释放并随血液流向全身
【答案】B
【分析】水盐平衡调节中枢位于下丘脑，负责感知渗透压变化、合成抗利尿激素等。渴觉中枢位于大脑皮
层，产生渴觉并驱动主动饮水行为。
【详解】A、当吃的食物过咸，导致血钠含量升高，肾上腺皮质分泌的醛固酮有保钠泌钾的作用，据此可
推测醛固酮的分泌量减少，肾上腺皮质的分泌减弱，A 正确；
B、细胞外液渗透压升高时，下丘脑的渗透压感受器产生兴奋，传至大脑皮层的渴觉中枢产生渴觉，B 错
误；
C、细胞外液渗透压升高后，增加饮水量可直接补充水分，降低渗透压，维持体液平衡，C 正确；
D、抗利尿激素由下丘脑（甲）的神经分泌细胞合成，经垂体（乙）释放，通过血液运输至全身，作用于
肾小管和集合管，D 正确。
故选B。
2．（2025·甘肃金昌·二模）人的尿量超过3L/d 称为尿崩，尿崩症可分为中枢性尿崩症（CDI）和肾性尿崩
症（NDI）。正常人和尿崩症患者禁止饮水一定时间后，再对患者注射抗利尿激素（ADH），结果如图所
示。有关说法错误的是（ ）
考点01
A．ADH 能促进肾小管和集合管对水分的重吸收，使尿液渗透压升高
B．禁水可导致下丘脑渗透压感受器兴奋，垂体合成并分泌的ADH 增加
C．CDI 患者体内的ADH 含量可能低于NDI 患者和正常人
D．NDI 的发病机制可能是肾小管、集合管细胞表面的ADH 受体不足
【答案】B
【分析】水盐平衡调节：①当人饮水不足、体内失水过多或吃的食物过咸，细胞外液渗透压就会升高，这
一情况刺激下丘脑渗透压感受器，使得下丘脑一方面把信息传到大脑皮层感觉中枢，使人产生渴觉而主动
饮水，另一方面，下丘脑还分泌抗利尿激素，并由垂体释放到血液中，血液中的抗利尿激素含量增加，加
强了肾小管、集合管对水分的重吸收，使尿量减少。②当人饮水过多时，细胞外液渗透压就会降低，这一
情况刺激下丘脑渗透压感受器，使得下丘脑一方面把信息传到大脑皮层感觉中枢，使人不产生渴觉，另一
方面，下丘脑还减少分泌抗利尿激素，垂体释放到血液中的抗利尿激素减少，就减弱了肾小管、集合管对
水分的重吸收，使尿量增加。
【详解】A、ADH 能促进肾小管和集合管对水分的重吸收，使尿液中水分减少，渗透压升高，A 正确；
B、禁水可导致细胞外液渗透压升高，下丘脑渗透压感受器兴奋，下丘脑合成分泌、垂体释放的ADH 增加，
B 错误；
CD、CDI 患者注射ADH 后尿液渗透压会升高，而NDI 患者注射ADH 后尿液渗透压基本不变，推测CDI
是由下丘脑分泌的ADH 不足导致的，NDI 是由肾脏相应细胞的表面缺乏相应受体，而使ADH 不能发挥作
用导致的，因此CDI 患者体内的ADH 含量可能低于NDI 患者和正常人，C、D 正确。
故选B。
3．（2025·江西·二模）我国科学家研制出了一种能感知血糖波动,并能动态调节血糖浓度的智能胰岛素
IA。IA 不仅能和细胞膜上葡萄糖转运载体GLUT 结合,还能和胰岛素受体特异性结合。采用注射IA 方法降
低血糖,在临床治疗上最显著的优点是能避免出现低血糖现象。据此某同学绘制如下图所示模型解释该原因。
下列对该模型中①②③④和⑤处的完善,正确的是（ ）
A．①增加②减少③增加④增加⑤提高
B．①减少②增加③减少④减少⑤降低
C．①减少②减少③减少④增加⑤提高
D．①增加②减少③增加④减少⑤降低
【答案】B
【分析】当血糖浓度升高到一定程度时，胰岛B 细胞的活动增强，胰岛素分泌量明显增加。体内胰岛素水
平的上升，一方面促进血糖进入组织细胞进行氧化分解，进入肝、肌肉合成糖原，进入脂肪组织细胞转变
为甘油三酯；另一方面又能抑制肝糖原的分解和非糖物质转变葡萄糖。当血糖浓度降低时，胰岛A 细胞的
活动增强，胰高血糖素的分泌量增加。胰高血糖素主要作用于肝，促进肝糖原分解为葡萄糖进入血液，促
进非糖物质转变为糖，使血糖浓度回升正常水平。
【详解】注射IA 降低血糖在临床治疗上最显著的优点是能避免出现低血糖现象，其原因是血糖浓度下降
时，葡萄糖和GLUT 结合减少，从而IA 和GIUT 的结合增多，IA 大多数和GLUT 结合，从而使膜上用于
转运葡萄糖的GIUT 的含量减少，从而降低细胞膜上摄取葡萄糖的速率，避免出现低血糖现象，B 符合题
意。
故选B。
4．（2025·北京朝阳·二模）缅甸地震后，我国救援队赶往灾区，救出多名幸存者。救援队员在炎热的天气
中进行高强度的搜救工作，此过程中不会发生的调节活动是（ ）
A．热觉感受器兴奋导致皮肤汗液分泌增多
B．交感神经活动占据优势使消化腺分泌活动减弱
C．细胞外液渗透压升高导致抗利尿激素分泌量增加
D．血糖浓度下降使胰高血糖素分泌量减少
【答案】D
【分析】自主神经系统由交感神经和副交感神经两部分组成。当人体处于兴奋状态，交感神经活动占据优
势，心跳加快，支气管扩张，但肠胃的蠕动和消化腺的分泌活动减弱。当人体处于安静状态时，副交感的
神经活动则占据优势，此时，心跳减慢，但肠胃的蠕动和消化液的分泌会加强，有利于食物的消化和营养
物质的吸收。
【详解】A、在炎热环境中，热觉感受器兴奋，通过神经调节，会使皮肤汗腺分泌增多，以增加散热，A
不符合题意；
B、当人体处于紧张、高强度工作等状态时，交感神经活动占据优势，会使消化腺分泌活动减弱，减少消
化系统的活动，以保证更多能量供应给其他重要器官，B 不符合题意；
C、在炎热天气中进行高强度工作，人体会大量出汗，导致细胞外液渗透压升高，下丘脑渗透压感受器受
到刺激，促使抗利尿激素分泌量增加，从而促进肾小管和集合管对水分的重吸收，减少尿量，C 不符合题
意；
D、当血糖浓度下降时，胰岛 A 细胞分泌的胰高血糖素会增加，以促进肝糖原分解和非糖物质转化为葡
萄糖，升高血糖浓度，D 符合题意。
故选D。
5．（2025·河北唐山·二模）长期高盐饮食导致交感神经过度激活，最终激活醛固酮受体，导致肾小管上皮
细胞管腔侧钠离子转运蛋白增加，引起盐敏感高血压，临床上常使用达格列净治疗。下列相关叙述错误的
是（ ）
A．神经调节和体液调节共同参与钠离子的重吸收
B．若醛固酮分泌异常减少，会加重盐敏感高血压
C．达格列净作用机制可能是抑制钠离子转运蛋白的活性
D．炒菜少放盐、减少食用腌制食品可以预防盐敏感高血压
【答案】B
【分析】水盐平衡调节：①当人饮水不足、体内失水过多或吃的食物过咸，细胞外液渗透压就会升高，这
一情况刺激下丘脑渗透压感受器，使得下丘脑一方面把信息传到大脑皮层感觉中枢，使人产生渴觉而主动
饮水，另一方面，下丘脑还分泌抗利尿激素，并由垂体释放到血液中，血液中的抗利尿激素含量增加，就
加强了肾小管、集合管对水分的重吸收，使尿量减少。②当人饮水过多时，细胞外液渗透压就会降低，这
一情况刺激下丘脑渗透压感受器，使得下丘脑一方面把信息传到大脑皮层感觉中枢，使人不产生渴觉，另
一方面，下丘脑还减少分泌抗利尿激素，垂体释放到血液中的抗利尿激素减少，就减弱了肾小管、集合管
对水分的重吸收，使尿量增加。
【详解】A、长期高盐饮食导致交感神经过度激活（神经调节），最终激活醛固酮受体（体液调节中激素
调节的部分），这表明神经调节和体液调节共同参与钠离子的重吸收，A 正确；
B、醛固酮能促进肾小管和集合管对钠离子的重吸收，若醛固酮分泌异常减少，肾小管上皮细胞管腔侧钠
离子转运蛋白不会增多，钠离子重吸收减少，会缓解盐敏感高血压，B 错误；
C、高盐饮食通过一系列过程使肾小管上皮细胞管腔侧钠离子转运蛋白增加引发高血压，而达格列净用于
治疗该病，其作用机制可能是抑制钠离子转运蛋白的活性，减少钠离子重吸收，从而降低血压，C 正确；
D、炒菜少放盐、减少食用腌制食品，可减少盐分摄入，避免因长期高盐饮食引发交感神经过度激活等一
系列导致盐敏感高血压的过程，能够预防盐敏感高血压，D 正确。
故选B。
6．（2025·广东清远·二模）科学家为研究性激素对胚胎生殖系统发育的影响，在家兔胚胎生殖系统分化之
前，通过手术摘除即将分化为卵巢或睾丸的组织，观察生下来幼兔的性染色体组成及外生殖器表现，结果
如下表所示。下列叙述错误的是（ ）
性染色体组成
外生殖器表现
未做手
术
手术后
XY
雄性
雌性
XX
雌性
雌性
A．缺乏雄激素信号使XY 胚胎分化出雌性外生殖器
B．雌雄外生殖器的分化分别依赖雌激素、雄激素
C．该手术也会影响除性激素以外其他激素的分泌
D．实验过程中利用了控制变量法中的“减法原理”
【答案】B
【分析】性激素可根据雌雄不同，分为雄性激素和雌性激素，雄性激素能够促进雄性生殖器官的发育和雄
性生殖细胞的发生，维持雄性第二性征，同理雌性激素能够促进雌性生殖器官的发育和雌性生殖细胞的发
生，维持雌性第二性征。
【详解】A、性染色体组成为XY 的个体在手术后外生殖器表现为雌性，睾丸是雄性生殖器官，产生雄性
激素，雄性激素能够促进雄性生殖器官的发育，所以在缺乏雄性激素时胚胎可以发育出雌性器官，A 正确；
B、由表可知睾丸是雄性生殖器官，产生雄激素，雄激素能够促进雄性生殖器官的发育，所以在缺乏雄激
素时胚胎发育出雌性器官，性染色体组成为XX 的胚胎，将卵巢切除后，并不会发育出雄性器官，B 错误；
C、该手术也会影响除性激素以外其他激素的分泌，例如促性腺激素释放激素，C 正确；
D、手术摘除即将发育为卵巢或睾丸的组织，即人为去除某种影响因素，依据了实验变量控制中的“减法
原理”，D 正确。
故选B。
7．（2025·内蒙古·二模）肾上腺由髓质和皮质组成，皮质可分泌某些类固醇激素如皮质醇，皮质醇的合成
受“下丘脑-垂体-肾上腺轴”调控。下列说法正确的是（ ）
A．肾上腺皮质分泌皮质醇的过程需要消耗能量
B．下丘脑和垂体细胞具有皮质醇的特异性受体
C．肾上腺素和皮质醇的合成均受下丘脑-垂体-肾上腺轴调控
D．肾上腺髓质分泌醛固酮，促进肾小管和集合管对Na+的重吸收
【答案】B
【分析】人体内某些激素可通过下丘脑-垂体-腺体轴进行调节，在该调节过程中，下丘脑分泌促激素释放
激素作用于垂体，促进垂体分泌促激素作用于相关腺体，如甲状腺激素、性激素和肾上腺皮质激素的调节
都包含该过程，该过程即体现了激素分级调节的特点也体现了反馈调节的特点。
【详解】A、皮质醇化学本质是类固醇激素，出细胞的方式是自由扩散，不需要消耗能量，A 错误；
B、皮质醇的合成受“下丘脑-垂体-肾上腺轴”调控，皮质醇的分泌存在分级和反馈调节，皮质醇反馈调节
作用于下丘脑和垂体，故下丘脑和垂体细胞具有皮质醇的特异性受体，B 正确；
C、肾上腺素的合成不存在下丘脑-垂体-肾上腺轴调控，C 错误；
D、肾上腺皮质分泌醛固酮，促进肾小管和集合管对Na+的重吸收，D 错误。
故选B。
8．（2025·重庆·二模）如下图所示，口服葡萄糖比静脉注射时胰岛素分泌增多的现象称为肠促胰岛素效应，
与食物入肠时刺激肠细胞分泌的GIP 和GLP-1 等胃肠激素只在血浆葡萄糖升高时作用于胰岛B 细胞有关。
下列有关说法错误的是（ ）
A．GIP 和GLP-1 要通过血液循环才能作用于胰岛B 细胞
B．使用促进GIP、GLP-1 分泌的药物治疗糖尿病能防止低血糖的风险
C．
口服葡萄糖并同时注射GIP、GLP-1 的抗体则会失去肠促胰岛素效应
D．GIP、GLP-1 在血糖浓度升高前就分泌，对血糖的调节有失控的风险
【答案】D
【分析】血糖调节是生命活动调节的一部分，是保持内环境稳态的重要条件，血糖平衡的调节途径有激素
调节和神经-----体液（激素）调节，当人体的血糖调节失衡后会引起多种疾病，其中糖尿病在生活中发病
率较高，对人体危害比较严重。为此我们应当养成良好的生活习惯，更加珍爱自己的生命。
【详解】A、肠细胞分泌的GIP 和GLP-1 等胃肠激素要通过血液循环才能作用于胰岛B 细胞，A 正确；
B、使用促进GIP、GLP-1 分泌的药物能作用于胰岛B 细胞使其分泌胰岛素，只在血浆葡萄糖升高时作用
于胰岛B 细胞，在治疗糖尿病能防止低血糖的风险，B 正确；
C、注射GIP、GLP-1 的抗体与GIP、GLP-1 结合，口服葡萄糖并同时注射GIP、GLP-1 的抗体则会失去肠
促胰岛素效应，C 正确；
D、与食物入肠时刺激肠细胞分泌的GIP 和GLP-1 等胃肠激素只在血浆葡萄糖升高时作用于胰岛B 细胞，
血糖降低时不会作用于胰岛B 细胞，避免了低血糖的风险，对血糖的调节不会失控，D 错误。
故选D。
9．（2025·安徽马鞍山·二模）小马音乐节的举办提升了城市形象，促进了旅游和文化产业的发展。音乐节
氛围火热，乐手们激情演绎、汗流浃背，乐迷们挥舞双手、心跳加快。下列叙述正确的是（ ）
A．出汗时体温升高，冷觉感受器被抑制
B．出汗时血浆渗透压下降，抗利尿激素分泌增加
C．下丘脑通过相关神经促进肾上腺素分泌，会导致心跳加快
D．交感神经兴奋使血管和支气管扩张，引起脸色发红、呼吸加快
【答案】C
【分析】人体的水平衡调节过程：当人体失水过多、饮水不足或吃的食物过咸时→细胞外液渗透压升高→
下丘脑渗透压感受器受到刺激→垂体释放抗利尿激素增多→肾小管、集合管对水分的重吸收增加→尿量减
少，同时大脑皮层产生渴觉（主动饮水）。
【详解】A、出汗是体温调节中的散热机制，通过汗液蒸发降低体温，而非导致体温持续升高。此时冷觉
感受器的活动未被直接抑制，而是体温调节中枢协调产热与散热平衡，A 错误；
B、出汗导致水分流失，血浆渗透压升高（而非下降），这会刺激下丘脑分泌抗利尿激素（ADH），促进
肾小管重吸收水分以维持渗透压稳定。因此，抗利尿激素分泌应增加，而非因渗透压下降而增加，B 错误；
C、下丘脑通过交感神经调控肾上腺髓质分泌肾上腺素。在音乐节的高兴奋状态下，交感神经被激活，肾
上腺素分泌增加，导致心跳加快、代谢增强等应激反应。此过程符合生理机制，C 正确；
D、交感神经兴奋时，皮肤血管收缩（导致脸色苍白，而非发红），但支气管平滑肌舒张（增加通气量，
呼吸加快）。题干中“血管扩张引起脸色发红”不符合实际，D 错误。
故选C。
10．（2025·江苏南京·二模）糖皮质激素具有良好的脂溶性，与T 细胞内的受体GR 结合形成复合物
GRa，GRa 与核基因Q 非编码区中应答元件GRE 结合，增强基因Q 的表达，诱导细胞凋亡。下列叙述错
误的是（ ）
A．糖皮质激素在肾上腺皮质细胞的光面内质网中会成
B．GRa 进入细胞核的过程需要核孔复合体的协助，需要消耗能量
C．GRE 转录生成的mRNA 需在细胞核内加工后才能用于翻译
D．糖皮质激素可通过促进T 淋巴细胞的凋亡，参与免疫抑制过程
【答案】C
【分析】糖皮质激素是肾上腺皮质分泌的一类激素，它对机体的生长、发育、代谢以及免疫功能等起着重
要的调节作用，还能增强机体的应激能力。研究发现，过量使用糖皮质激素是导致骨细胞凋亡，从而造成
股骨头坏死的重要原因。
【详解】A、糖皮质激素为脂溶性物质，因此其化学本质为脂类物质，据此推测，糖皮质激素在肾上腺皮
质细胞的光面内质网中会成，A 正确；
B、GRa 与核基因Q 非编码区中应答元件GRE 结合，增强基因Q 的表达，其进入细胞核的过程需要核孔复
合体的协助，需要消耗能量，B 正确；
C、GRE 为基因Q 非编码区的应答元件，参与基因转录过程的调控，该区域不会转录生成mRNA，C 错误；
D、题意显示，糖皮质激素与T 细胞内的受体GR 结合形成复合物GRa，GRa 与核基因Q 非编码区中应答
元件GRE 结合，增强基因Q 的表达，诱导细胞凋亡，可见糖皮质激素可通过促进T 淋巴细胞的凋亡，参
与免疫抑制过程，D 正确。
故选C。
11．（2025·江苏南京·二模）慢跑属于有氧运动，有益健康。下列叙述正确的是（ ）
A．跑步过程中血糖消耗增加，骨骼肌对胰岛素摄取量增加
B．慢跑过程大量出汗，垂体合成的抗利尿激素增多
C．慢跑时骨骼肌为主要产热器官，此时皮肤血管舒张
D．运动大量出汗，肾上腺皮质分泌的醛固酮减少，有利于维持盐平衡
【答案】C
【分析】1、机体维持体温相对恒定的神经中枢在下丘脑，感觉中枢则在大脑皮层，当机体产热大量增加
时，通过神经调节，引起皮肤的毛细血管扩张，同时汗腺分泌增强，导致散热加快以维持体温的相对恒定。
2、机体大量出汗导致失水较多，刺激下丘脑渗透压感受器，引起下丘脑合成、垂体释放抗利尿激素，继
而促进水的重吸收，以维持体内的水盐平衡。
【详解】A、跑步过程中血糖消耗增加，骨骼肌对葡萄糖的摄取量增加，胰岛素作为降血糖的激素，其不
会被骨骼肌细胞摄入，只是会对骨骼肌细胞对糖的摄入量做出调节，A 错误；
B、大量出汗使体液流失水分和无机盐，此时垂体释放的抗利尿激素增多，抗利尿激素是由下丘脑的神经
分泌细胞合成的，B 错误；
C、慢跑时骨骼肌为主要产热器官，机体产热量增加，为了维持体温的相对稳定，通过调节增加散热，因
而此时皮肤血管舒张，C 正确；
D、运动大量出汗，丢失大量的钠离子，因而肾上腺皮质分泌的醛固酮增加，有利于维持盐平衡，D 错误。
故选C。
12．（2025·江西赣州·二模）生酮饮食是一种由低糖、高脂肪、适量蛋白质及其他营养物质组成的饮食方
式。生酮饮食通过模拟饥饿状态，诱导酮体（脂肪酸氧化的中间产物）供能。生酮饮食可以抑制癌细胞生
长，常用于癌症的辅助治疗。下列推测正确的是（ ）
A．生酮饮食条件下，细胞主要利用脂肪供能，消耗氧气减少
B．长期生酮饮食，人体患高血脂、酮中毒等疾病的风险降低
C．与普通饮食相比，长期生酮饮食者体内胰岛素分泌量增加
D．生酮饮食辅助治疗癌症可能是因为癌细胞不能利用酮体供能
【答案】D
【分析】生酮饮食是一个脂肪高比例、碳水化合物低比例，蛋白质和其他营养素合适的配方饮食；糖类是
主要的能源物质，糖类能大量转化形成脂肪，脂肪只能少量转化形成糖类，多糖、蛋白质和核酸都是生物
大分子。
【详解】A、生酮饮食是低糖、高脂的饮食方式，细胞主要利用脂肪供能。脂肪氧化分解时，需要消耗更
多的氧气来彻底氧化，而不是消耗氧气减少，A 错误；
B、生酮饮食是高脂饮食，长期高脂饮食会使人体患高血脂的风险增加；同时，生酮饮食诱导产生酮体，
酮体积累过多会导致酮中毒，所以患酮中毒等疾病的风险也会增加，而不是降低，B 错误；
C、生酮饮食是低糖饮食，血糖水平相对较低，胰岛素的作用是降低血糖，所以长期生酮饮食者体内胰岛
素分泌量会减少，而不是增加，C 错误；
D、生酮饮食通过模拟饥饿状态，诱导酮体供能，且常用于癌症的辅助治疗，推测可能是因为癌细胞不能
利用酮体供能，这样可以在一定程度上抑制癌细胞生长，D 正确。
故选D。
13．（2025·福建龙岩·二模）甲状腺激素（TH）由甲状腺滤泡上皮细胞分泌，其分泌调节过程如图所示，
（I）代表血碘水平。下列有关叙述错误的是（ ）
A．指导生长抑制素受体合成的相关基因可以在垂体细胞中选择性表达
B．相比“下丘脑—垂体”途径，交感神经对TH 分泌的调节更迅速、准确
C．当摄入的碘过量时，血液中的碘可直接作用于甲状腺，抑制TH 合成
D．据图可知，机体通过神经—体液—免疫调节网络维持TH 含量的相对稳定
【答案】D
【分析】下丘脑一垂体一甲状腺轴调节甲状腺激素分泌的过程为：下丘脑分泌的TRH 作用于垂体，促进
垂体分泌TSH，TSH 作用于甲状腺并促进其分泌甲状腺激素，该过程为分级调节。
【详解】A、结合图示可知，SS 可作用于脑垂体，因而推测指导生长抑制素受体合成的相关基因可以在垂
体细胞中选择性表达，A 正确；
B、神经调节具有反应迅速的特点，相比“下丘脑—垂体”途径，交感神经对甲状腺的 调控可保证在应急
情况下机体迅速分泌高水平TH，B 正确；
C、当摄入的碘过量时，会引起碘浓度过高会，其可直接作用于甲状腺，抑制TH 合成，C 正确；
D、据图可知，机体通过神经调节和体液调节共同维持TH 含量的稳定，图示过程中不涉及免疫调节，D 错
误。
故选D。
14．（2025·广东深圳·二模）健康人定期体检进行空腹血糖检测，通常需要禁食8-12 小时。短时间空腹时，
调节血糖来源的主要过程是（ ）
A．胰岛素作用于肝细胞
B．胰岛素作用于脂肪细胞
C．胰高血糖素作用于肝细胞
D．胰高血糖素作用于脂肪细胞
【答案】C
【分析】血糖的来源：
①食物中的糖类经消化、吸收进入血液，是血糖的主要来源；
②肝糖原分解成葡萄糖进入血液，是空腹时血糖的主要来源；
③非糖物质可以转化为葡萄糖进入血液，补充血糖。
【详解】短时间空腹时，调节血糖来源的主要过程是胰高血糖素作用于肝细胞，让肝糖原分解成葡萄糖进
入血液。
故选C。
15．（2025·山东菏泽·二模）进食后，小肠分泌的肠促胰岛素（GLP—1）依赖于高浓度葡萄糖促进胰岛素
分泌，称为肠促胰岛素效应。人体内的GLP—1 易被酶D 降解，人工研发的GLP—1 类似物功能与GLP—1
一样，但不易被酶D 降解。有两名患者A 和B 均有高血糖症状。使用GLP—1 类似物进行治疗后，患者A
的血糖被有效控制，而患者B 血糖无改善。下列说法正确的是（ ）
A．肠促胰岛素和促胰液素均需要葡萄糖的刺激才能分泌
B．患者B 高血糖的原因可能是GLP—1 合成受阻、分泌减少
C．使用GLP—1 类似物对患者A 进行治疗时，其出现低血糖的风险较低
D．抑制酶D 的活性会使血糖浓度异常升高
【答案】C
【分析】血糖来源：食物中糖类的消化吸收；肝糖原分解；脂肪等非糖类物质转化；血糖去向：氧化分解；
合成糖原；转化为脂肪、某些氨基酸等。胰岛素和胰高血糖素可共同调控血糖平衡。
【详解】A、促胰液素分泌不需要葡萄糖的刺激，A 错误；
B、使用GLP-1 类似物进行治疗后，患者A 的血糖得到有效控制，因此患者A 患病原因是小肠分泌的肠促
胰岛素（GLP-1）较少，而患者B 血糖无改善可能是胰岛素分泌不足，B 错误；
C、GLP-1 发挥作用依赖于葡萄糖，当胰岛素分泌导致血糖浓度下降时，GLP-1 不会持续发挥作用，因此
不会引起胰岛素持续分泌，避免了低血糖症的发生，C 正确；
D、抑制酶D 的活性，人体内的GLP-1 的含量升高促进胰岛素分泌，血糖浓度降低，D 错误。
故选C。
16．（2025·山东泰安·二模）机体在应激条件下（如手术、失血等）会启动针对性的防御性免疫。IL-1、
L-6、TNF-α 等细胞因子增多，会刺激下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴，使糖皮质激素分泌增多，从而使机
体产生抗炎作用，相关过程如图所示，其中CRH、ACTH 分别表示促肾上腺皮质激素释放激素、促肾上腺
皮质激素。下列叙述错误的是（ ）
A．细胞因子、CRH、ACTH、糖皮质激素都是通过血液进行运输的
B．抗炎作用的产生离不开神经—体液—免疫调节网络，是正反馈调节的结果
C．类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、过敏反应都可使用糖皮质激素进行治疗
D．分级调节可以放大激素的调节效应，形成多级反馈调节
【答案】B
【分析】分级调节是一种分层控制的方式，比如下丘脑能够控制垂体，再由垂体控制相关腺体。反馈调节
是生命系统中最普遍的调节机制，包括正反馈和负反馈。负反馈调节是指某一成分的变化所引起的一系列
变化抑制或减弱最初发生变化的那种成分所发生的变化；正反馈调节是指某一生成的变化所引起的一系列
变化促进或加强最初所发生的变化。
【详解】A、细胞因子、CRH、ACTH、糖皮质激素均可通过体液传送到起作用的部位，即通过血液进行
运输才能到达全身各处，A 正确；
B、由图可知，抗炎作用的产生是负反馈调节的结果，进而维持机体的稳态，B 错误；
C、类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、过敏反应都是免疫功能过强引起的，而糖皮质激素具有抑制免疫系
统功能的作用，因而可使用糖皮质激素进行治疗，C 正确；
D、分级调节可以放大激素的调节效应，形成多级反馈调节，有利于精细调节，从而维持机体的稳态 ，图
中糖皮质激素的分泌活动组成分级调节过程，D 正确。
故选B。
17．（2025·山东日照·二模）倭蜂猴主要分布在我国热带森林中。当环境温度超过32.5℃，倭蜂猴呼吸频
率快速升高；而在低温下，则常蜷缩成球状。为探究倭蜂猴体温调节能力及特点，研究人员测定了其在不
同环境温度下的体温、静止代谢率BMR(即产热速率)等指标。下列分析错误的是（ ）
A．高于32.5℃时，倭蜂猴通过自主神经促进皮肤毛细血管收缩以维持体温
B．低温时，倭蜂猴可通过皮肤辐射散热，此时蜷缩身体能够减少热量散失
C．外界温度过低、过高都会导致其倭蜂猴静止代谢率BMR 较高
D．倭蜂猴适合在28~30℃的环境中生活，温度过高会导致其体温调节能力下降
【答案】A
【分析】体温调节是指温度感受器接受体内、外环境温度的刺激，通过体温调节中枢的活动，相应地引起
内分泌腺、骨骼肌、皮肤血管和汗腺等组织器官活动的改变，从而调整机体的产热和散热过程，使体温保
持在相对恒定的水平。
【详解】A、高于32.5℃时，倭蜂猴通过副交感神经促进皮肤毛细血管舒张，增加散热，从而维持体温稳
定，A 错误；
B、低温时，倭蜂猴可通过皮肤辐射散热，此时蜷缩身体，可有效缩小辐射面积，能够减少热量散失，B
正确；
C、由图可知，外界温度过低、过高都会导致其倭蜂猴静止代谢率BMR 较高，在30℃左右时其静止代谢
率BMR 相对较低，C 正确；
D、由图可知，28~30℃条件下，倭蜂猴体温和静止代谢率BMR 变化相对不明显，说明此时其体温调节能
力强，倭蜂猴适合在28~30℃的环境中生活，而当温度过高时，倭蜂猴体温和静止代谢率BMR 均急剧增大，
说明温度过高会导致其体温调节能力下降，D 正确。
故选A。
18．（2025·山东日照·二模）将高血糖鼠卵母细胞进行体外受精，经胚胎移植后获得的子代小鼠的胰岛素
分泌不足。研究发现，亲代鼠卵母细胞中DNA 去甲基化酶基因Tet3 表达下降，子代小鼠胰岛素分泌相关
基因GCK 的启动子区域高度甲基化。下列说法错误的是（ ）
A．Tet3 基因的表达水平不影响GCK 基因的碱基序列
B．Tet3 基因表达降低不影响DNA 聚合酶对DNA 分子的识别和结合
C．GCK 启动子区域高度甲基化会影响RNA 聚合酶与其结合进而影响转录
D．可通过为高血糖鼠静脉注射Tet3 蛋白来改善子代小鼠的胰岛素分泌不足
【答案】D
【分析】表观遗传是指DNA 序列不发生变化，但基因的表达却发生了可遗传的改变，即基因型未发生变
化而表现型却发生了改变，如DNA 的甲基化，甲基化的基因不能与RNA 聚合酶结合，故无法进行转录产
生mRNA，也就无法进行翻译，最终无法合成相应蛋白，从而抑制了基因的表达。
【详解】A、基因的表达水平改变主要影响基因转录、翻译等过程，不会影响基因的碱基序列。Tet3 基因
的表达水平不影响GCK 基因的碱基序列，A 正确；
B、DNA 聚合酶主要作用于DNA 复制过程，基因的表达情况与DNA 聚合酶对DNA 分子的识别和结合并
无直接关联。Tet3 基因表达降低不影响DNA 聚合酶对DNA 分子的识别和结合，B 正确；
C、启动子区域是RNA 聚合酶结合并启动转录的部位，高度甲基化会影响RNA 聚合酶与其结合，进而影
响转录过程，C 正确；
D、静脉注射Tet3 蛋白无法进入细胞内部发挥DNA 去甲基化酶的作用，也就不能改善相关基因的甲基化
状态及子代小鼠胰岛素分泌不足的问题，所以不能通过为高血糖鼠静脉注射Tet3 蛋白来改善子代小鼠的胰
岛素分泌不足，D 错误。
故选D。
19．（2025·江西萍乡·二模）在应对低血糖或危险刺激时，人体的肾上腺通过图示机制参与调节。下列叙
述错误的是（ ）
A．交感神经直接作用于肾上腺髓质，促进儿茶酚胺类激素的分泌，有助于机体应对危险
B．促肾上腺皮质激素释放激素通过神经传导至腺垂体，促进糖皮质激素的分泌
C．糖皮质激素分泌的分级调节可以放大激素的调节效应，形成多级反馈调节
D．甲状腺激素的分泌存在上图所示两种调节方式
【答案】B
【分析】激素是由内分泌腺的腺细胞所分泌的、对人体有特殊作用的化学物质，它在血液中含量极少，但
是对人体的新陈代谢、生长发育和生殖等生理活动，却起着重要的调节作用。
【详解】A、交感神经分泌神经递质直接作用于肾上腺髓质，促进儿茶酚胺类激素的分泌，有助于机体应
对危险，A 正确；
B、促肾上腺皮质激素释放激素通过体液传导至腺垂体，促进糖皮质激素的分泌，B 错误；
C、肾上腺皮质激素的分泌，受“下丘脑－垂体－肾上腺轴”的分级调节，即下丘脑分泌促肾上腺皮质激
素释放激素，作用于垂体，使其分泌促肾上腺皮质激素，作用于肾上腺皮质，使其分泌肾上腺皮质激素。
糖皮质激素分泌的分级调节可以放大激素的调节效应，形成多级反馈调节，C 正确；
D、甲状腺激素的分泌过程通常为下丘脑-腺垂体-甲状腺轴的调节，也受神经直接调节，D 正确。
故选B。
20．（2025·甘肃白银·二模）甲状腺激素在促进人体新陈代谢和生长发育方面发挥着重要的作用。双酚A
（BPA，一种化合物，常存在于塑料产品中）进入人体会抑制甲状腺合成甲状腺激素。下列叙述正确的是
（ ）
A．甲状腺激素能定向运输给下丘脑和垂体
B．长期接触BPA 会导致体内的TRH 含量可能增多
C．甲状腺激素与受体结合后就会失活
D．甲状腺激素等其他激素的受体均在细胞膜上
【答案】B
【分析】下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素促进垂体分泌促甲状腺激素，促甲状腺激素能促进甲状腺分泌
甲状腺激素，进而促进代谢增加产热，这属于分级调节。当甲状腺激素含量过多时，会反过来抑制下丘脑
和垂体的分泌活动，这叫做负反馈调节。
【详解】A、甲状腺激素分泌后弥散在体液中，通过体液运输到全身，但只作用于靶器官和靶细胞，A 错
误；
B、BPA 进入人体会抑制甲状腺合成甲状腺激素，造成甲状腺激素对下丘脑的抑制作用减弱，使TRH（促
甲状腺激素释放激素）的分泌量可能增多，B 正确；
C、甲状腺激素属于信息分子，其与受体结合并起作用后才会失活，C 错误；
D、有些激素可以进入细胞内发挥作用，如性激素等，因此不是所有激素的受体均在细胞膜上，D 错误。
故选B。
21．（2025·北京昌平·二模）尿崩症是一种因抗利尿激素缺乏或作用受阻引发的临床综合征。下列叙述错
误的是（ ）
A．抗利尿激素促进肾小管和集合管对水的重吸收
B．尿崩症患者尿量增加，血浆渗透压升高
C．血浆渗透压下降时，下丘脑合成的抗利尿激素减少
D．下丘脑既是渗透压调节中枢，也是渴觉形成中枢
【答案】D
【分析】人体的水平衡调节过程：当人体失水过多、饮水不足或吃的食物过咸时→细胞外液渗透压升高→
下丘脑渗透压感受器受到刺激→垂体释放抗利尿激素增多→肾小管、集合管对水分的重吸收增加→尿量减
少。同时大脑皮层产生渴觉（主动饮水）。
【详解】A、抗利尿激素（ADH）的作用是促进肾小管和集合管对水的重吸收，减少尿量，A 正确；
B、尿崩症患者因ADH 缺乏或作用受阻，水分重吸收减少，尿量增加，导致血浆渗透压升高，B 正确；
C、血浆渗透压下降时，下丘脑的渗透压感受器被抑制，合成的抗利尿激素减少，从而减少水的重吸收，C
正确；
D、下丘脑是渗透压调节中枢，但渴觉的形成中枢是大脑皮层，而非下丘脑，D 错误。
改成D。
22．（2025·北京昌平·二模）为探究血糖调节机制，研究者用电刺激下丘脑的某一区域或交感神经后，血
糖在30 秒内升至峰值，速度快于注射肾上腺素或胰高血糖素；电刺激下丘脑的另一区域或副交感神经后，
即使摘除胰岛的动物，肝糖原合成酶活性仍增强，肝糖原合成量增加。下列叙述错误的是（ ）
A．血糖通过神经调节的速度快于激素调节
B．交感神经和副交感神经都属于传入神经
C．肾上腺素和胰高血糖素在升高血糖方面具有协同作用
D．血糖稳态的实现离不开神经递质、激素等多类型信号分子
【答案】B
【分析】与血糖调节相关的激素主要是胰岛素和胰高血糖素，其中胰岛素是机体内唯一能够降低血糖的激
素，胰岛素能促进全身组织细胞加速摄取、利用和储存葡萄糖，从而降低血糖浓度；胰高血糖素能促进糖
原分解，并促进一些非糖物质转化为葡萄糖，从而使血糖浓度升高。
【详解】A、神经传导的兴奋（电信号）在传输速度上快于激素传递（化学信号）的信息，所以血糖通过
神经调节的速度快于激素调节，A 正确；
B、在反射弧中，交感神经和副交感神经都属于传出神经，B 错误；
C、胰高血糖素和肾上腺素二者表现为协同作用，都能促进肝糖原分解的作用，进而使血糖升高，C 正确；
D、稳态是指正常机体通过神经体液，免疫调节网络，使各个器官、系统协调活动，共同维持内环境的相
对稳定状态，所以指标恢复维持机体稳态离不开神经递质、激素等信号分子的作用，故血糖稳态的实现也
离不开神经递质、激素等多类型信号分子，D 正确。
故选B。
23．（2025·北京东城·二模）布氏田鼠分布于我国内蒙古草原。将成年雄性布氏田鼠分别饲养于长日照和
短日照条件下8 周，发现长日照下鼠的睾酮水平更高，攻击行为更少。下列叙述不合理的是（ ）
A．布氏田鼠的繁殖行为存在季节性差异
B．光周期调控睾酮水平和攻击行为依赖于神经—体液调节
C．长日照下垂体分泌促性腺激素释放激素，可以维持睾酮高水平
D．田鼠的下丘脑和垂体可以直接接收睾酮信号，实现负反馈调节
【答案】C
【分析】反馈调节是指在一个系统中，系统本身工作的效果，反过来又作为信息调节该系统的工作的调节
方式。
【详解】A、因为将成年雄性布氏田鼠饲养在不同日照条件下，睾酮水平有差异，而睾酮与繁殖行为有关，
所以可以推测布氏田鼠的繁殖行为存在季节性差异（不同季节日照不同），A 正确；
B、光周期变化首先被感受器接收，通过神经传导将信息传递到下丘脑等神经中枢，下丘脑通过分泌促性
腺激素释放激素等作用于垂体，垂体再分泌促性腺激素作用于性腺，使性腺分泌睾酮，睾酮影响攻击行为，
这一过程依赖神经 - 体液调节，B 正确；
C、促性腺激素释放激素是由下丘脑分泌的，垂体分泌的是促性腺激素，C 错误；
D、当睾酮含量过高时，会反馈作用于下丘脑和垂体，抑制下丘脑分泌促性腺激素释放激素和垂体分泌促
性腺激素，从而维持睾酮含量的相对稳定，这就是负反馈调节，说明田鼠的下丘脑和垂体可以直接接收睾
酮信号，D 正确。
故选C。
24．（2025·山东青岛·二模）在人体生理活动的调节中，体液调节占据重要地位。以下关于体液调节的说
法错误的是（ ）
A．体液调节可以看作神经调节的一个环节，如下丘脑可通过神经支配胰岛细胞分泌激素
B．体液调节中的激素都是由内分泌腺分泌，通过体液运输作用于靶细胞、靶器官
C．甲状腺激素几乎对全身细胞都起作用，这与甲状腺激素受体在几乎所有的细胞中都能表达有关
D．激素发挥作用后即被灭活，以维持激素含量的动态平衡，从而精准调控生理过程
【答案】B
【分析】激素调节：由内分泌器官（或细胞）分泌的化学物质对生命活动的调节。不同激素的化学本质不
同，大部分是蛋白类，而性激素是固醇类。激素调节的三个特点：①微量和高效；②通过体液运输；③作
用于靶器官、靶细胞，④作为信使传递信息。
【详解】A、体液调节与神经调节密切相关，下丘脑作为神经-体液调节的枢纽，可通过神经支配（如交感
神经）调控胰岛细胞分泌激素（如胰岛素或胰高血糖素），这体现了神经调节对体液调节的控制，A 正确；
B、激素是由内分泌腺或内分泌细胞分泌的，并非都是由内分泌腺分泌，B 错误；
C、激素需要与受体结合后起作用，甲状腺激素几乎对全身细胞都起作用，这与甲状腺激素受体在几乎所
有的细胞中都能表达有关，C 正确；
D、激素一经与靶细胞结合并起作用后就会被灭活，以维持激素含量的动态平衡，从而精准调控生理过程，
D 正确。
故选B。
25．（2025·山西晋城·二模）应激反应是机体在遭遇内外环境因素刺激时所产生的非特异性全身反应，其
中能引起应激反应的因素称为应激原。应激反应过程如图所示。下列叙述错误的是（ ）
A．寒冷环境下，下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴定向运输激素使糖皮质激素分泌增加
B．人受惊吓时，肾上腺素分泌增加，导致面部的血管收缩，血流量减少，面色苍白
C．人受惊吓时，惊吓可作为应激源刺激下丘脑，通过神经系统调节肾上腺素的分泌
D．长期处于应激状态下的儿童，体内糖皮质激素的含量较高，使生长激素分泌减少
【答案】A
【分析】分析题图可知，应激反应的过程为：应激原刺激下丘脑，通过传出神经促进肾上腺髓质分泌肾上
腺素，从而引起心跳加速，呼吸加快，血管收缩，胰高血糖素分泌增加；下丘脑还可以通过垂体促进肾上
腺皮质分泌糖皮质激素，从而促进蛋白质分解转化成血糖，促进肝脏对脂肪的分解，同时使抗利尿激素分
泌增加。
【详解】A、激素随血液运至全身各处，其运输不是定向的，A 错误；
B、从图中信息可知，肾上腺素能使血管收缩，人受惊吓时面色苍白是因为肾上腺素的分泌使面部毛细血
管收缩，血流量减少，B 正确；
C、由题图可知，惊吓可作为应激原刺激下丘脑，使下丘脑产生兴奋，兴奋经传出神经作用于肾上腺髓质，
使肾上腺髓质分泌肾上腺素，因此，人在受惊吓时，肾上腺素分泌的调节方式为神经调节，C 正确；
D、长期处于应激状态下的儿童，体内糖皮质激素的含量高于正常水平，从图中可知，糖皮质激素的分泌
会使促性腺激素释放激素的分泌减少，从而导致性激素的分泌减少，因而会出现青春期延迟现象，同时体
内生长激素分泌减少，表现为生长缓慢，D 正确。
故选A。
26．（2025·陕西汉中·二模）梅尼埃病表现为反复发作的眩晕、听力下降，并伴有内耳淋巴水肿。检测正
常人及该病患者急性发作期血清中相关激素水平的结果如下表，临床上常用利尿剂（促进尿液产生）进行
治疗。下列关于该病患者的叙述错误的是（ ）
组别
抗利尿激素浓度/（ng·L-1）
醛固酮浓度/（ng·L-1）
正常对照组
17.83
96.40
急性发病组
26.93
127.82
A．内耳的听觉感受细胞生存的内环境稳态失衡会影响听力
B．发作期抗利尿激素水平的升高促进肾小管和集合管对水的重吸收
C．醛固酮的分泌可受下丘脑-垂体-肾上腺髓质轴调控
D．急性发作期使用利尿剂治疗的同时应该保持低盐饮食
【答案】C
【分析】抗利尿激素：下丘脑合成，垂体释放，作用于肾小管和集合管，促进肾小管和集合管对水的吸收，
减少尿量。
醛固酮：促进肾小管和集合管对Na＋的重吸收，维持血钠的平衡。
【详解】A、内环境稳态是细胞进行正常生命活动的必要条件，内耳的听觉感受细胞生存的内环境稳态失
衡会影响听力，A 正确；
B、发作期抗利尿激素水平的升高，促进肾小管和集合管对水的吸收，使细胞外液渗透压降低，B 正确；
C、醛固酮的分泌可受下丘脑一垂体一肾上腺皮质轴调控，存在分级调节，C 错误；
D、利尿剂能促进尿液产生，急性发作期使用利尿剂治疗的同时应该保持低盐饮食，避免细胞外液渗透压
升高不利于尿液的排出，D 正确。
故选C。
27．（2025·河北唐山·二模）下列物质中，不能作为信号分子的是（ ）
A．淀粉酶
B．皮质醇
C．干扰素
D．乙酰胆碱
【答案】A
【分析】信号分子可在不同的细胞之间传递信息，如激素、神经递质等。
【详解】A、淀粉酶可催化淀粉分解，不能在细胞之间传递信息，A 符合题意；
B、皮质醇是一种肾上腺皮质产生的激素，可通过体液运输，在不同细胞之间传递信息，B 不符合题意；
C、干扰素是一种辅助性T 细胞产生的细胞因子，可加强有关免疫细胞的功能，因此干扰素可作为信号分
子在不同细胞之间传递信息，C 不符合题意；
D、乙酰胆碱是神经细胞分泌的神经递质，可作用于下一个神经细胞或肌肉细胞或腺体细胞，因此乙酰胆
碱可作为信号分子在不同细胞之间传递信息，D 不符合题意。
故选A。
28．（2025·黑龙江·二模）睡眠、应激、血糖降低等因素通过下丘脑分泌生长激素释放激素（GHRH）和
生长抑素（GHRIH）调控垂体分泌生长激素（GH），GH 的分泌还受到甲状腺激素、雌激素、雄激素的影
响，GH 作用于肝和其他组织可促进胰岛素样生长因子1（IGF-1）的产生，IGF-1 能调节细胞代谢促进生
长发育，促进葡萄糖氧化分解、合成脂肪，如图所示。下列分析错误的是（ ）
A．青少年保持充足睡眠有利于促进GH 的分泌从而促进生长发育
B．甲状腺激素可通过影响GH 和IGF-1 的分泌提高细胞代谢速率
C．下丘脑通过GHRH 和GHRIH 协同促进GH 和IGF-1 分泌
D．GH 和IGF-1 反馈作用于下丘脑，维持GH 和IGF-1 含量相对稳定
【答案】C
【分析】下丘脑、垂体和甲状腺功能的分级调节系统，也称为下丘脑—垂体—甲状腺轴；人和高等动物体
内还有“下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴”“下丘脑—垂体—性腺轴”等，人们将下丘脑、垂体和靶腺体之
间存在的这种分层调控，称为分级调节。分级调节可以放大激素的调节效应，形成多级反馈调节，有利于
精细调控，从而维持机体的稳态。
【详解】A、青少年保持充足睡眠有利于促进GH 的分泌从而促进生长发育，A 正确；
B、由题图可知，甲状腺激素促进GH 和IGF-1 的分泌，GH 和IGF-1 可提高细胞的代谢速率，B 正确；
C、由题图可知，GHRH 通过促进GH 的分泌进而促进IGF-1 分泌，GHRIH 抑制GH 的分泌，C 错误；
D、由题图可知，GH 和IGF-1 反馈作用于下丘脑，可维持GH 和IGF-1 含量相对稳定，D 正确。
故选C。
29．（2025·广东·二模）抗利尿激素（ADH）又称加压素，能收缩血管并升高血压。在大出血导致血压显
著下降时，ADH 通过作用于动脉平滑肌细胞，致其收缩，使血压回升。在此情况下，最可能发生的是（
）
A．肾小管对水分的重吸收减少
B．肾上腺皮质减少分泌醛固酮
C．下丘脑感受渗透压变化并产生渴觉
D．ADH 可以使平滑肌细胞膜电位发生改变
【答案】D
【分析】抗利尿激素由下丘脑合成分泌，经垂体释放，激素会随体液运送至全身，但只与靶细胞或靶器官
的相应受体特异性结合，其主要作用是促进肾小管、集合管对水的重吸收。
【详解】A、大出血导致血压显著下降时，抗利尿激素（ADH）分泌增加，ADH 会促进肾小管和集合管
对水分的重吸收，A 错误；
B、大出血时，血钠含量降低，肾上腺皮质会增加分泌醛固酮，以促进肾小管和集合管对钠的重吸收，维
持血钠平衡，B 错误；
C、下丘脑能感受渗透压变化，但渴觉是在大脑皮层产生的，C 错误；
D、ADH 作用于动脉平滑肌细胞，使平滑肌收缩，说明 ADH 可以使平滑肌细胞膜电位发生改变，从而
引发细胞的生理活动变化，D 正确。
故选D。
30．（2025·天津河东·二模）研究发现女性更年期雌激素水平下降与糖尿病发病率升高有一定的关系。为
研究相关机制，科学家利用转基因技术获得了雌激素受体（R）基因敲除小鼠进行了实验。实验结果如图
所示。下列表述错误的是（ ）
A．更年期雌激素水平下降，可能与下丘脑、垂体的代谢减慢相关
B．雌激素能促进胰岛素的合成、分泌
C．口服雌激素相关药物，能一定程度上缓解由女性更年期激素水平降低导致的糖尿病
D．雌激素能促进胰岛素在骨骼肌组织中的运输和摄取
【答案】B
【分析】胰岛素抵抗是指各种原因使胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的效率下降，机体代偿性的分泌过多胰
岛素产生高胰岛素血症，以维持血糖的稳定。
【详解】A、雌激素属于性激素，其分泌受下丘脑、垂体的调控，因此更年期雌激素水平下降，可能与下
丘脑、垂体的代谢减慢相关，A 正确；
B、 根据图1 可知，向野生型和 R 基因敲除小鼠注射葡萄糖后，两者血液中胰岛素水平的增加量相似，
这说明雌激素对胰岛素的合成和分泌没有直接影响，B 错误；
C、根据题意，女性更年期雌激素水平下降与糖尿病发病率升高有一定的关系，因此口服雌激素相关药物，
使得雌激素水平维持相对稳定，能在一定程度上缓解由女性更年期激素水平降低导致的糖尿病，C 正确；
D、当向两种小鼠注射等量胰岛素后，检测骨骼肌组织中胰岛素含量，两者有明显差异，表明雌激素可能
在胰岛素的运输和摄取过程中发挥作用，D 正确。
故选B。
31．（2025·辽宁·二模）皮质醇可用于临床上治疗痛风、严重感染等疾病。但长期服用大剂量外源皮质醇，
会发挥与醛固酮相同的生理作用，进而出现高血压等副作用，其分子机制如图所示。下列相关叙述错误的
是（ ）
A．肾上腺皮质分泌醛固酮，受细胞外液量和血
含量的调节
B．皮质醇和醛固酮都可能促进肾小管上皮细胞对
的重吸收
C．正常情况下，内质网膜上的酶能防止较多皮质醇激活MR
D．细胞产生的
泵需与S 蛋白、N 蛋白结合才能向细胞膜转移
【答案】D
【分析】1、激素调节的特点：（1）微量和高效；（2）通过体液运输；（3）作用于靶器官、靶细胞。
2、激素的作用：激素种类多、含量极微，既不组成细胞结构，也不提供能量，只起到调节生命活动的作
用。
【详解】A、由图可以看出，醛固酮的分泌受血液量的调节，即细胞外液量的调节，以及血 Na+ 含量
的调节，A 正确；
B、从图中可以看出，皮质醇和醛固酮都能与肾小管上皮细胞细胞质中的MR 结合，进而通过一系列过程
促进Na+泵的形成，而Na+泵可以促进肾小管上皮细胞对Na+的重吸收，所以皮质醇和醛固酮都可能促进
肾小管上皮细胞对Na+的重吸收，B 正确；
C、由图可知，内质网膜上的酶可以将无活性的皮质醇转化为有活性的皮质醇，同时也能将皮质醇转化为
无活性的皮质醇，这说明正常情况下，内质网膜上的酶能防止较多皮质醇激活MR，C 正确；
D、根据图中信息，Na+泵形成后，需要与S 蛋白、N 蛋白结合才能向细胞膜转移，而不是细胞产生的
Na+泵需与S 蛋白、N 蛋白结合才能向细胞膜转移，D 错误。
故选D。
二、多选题
32．（2025·山东德州·二模）人的体液平衡受下丘脑中SFO 神经元调控，激活SFO 神经元可诱导无口渴感
觉的小鼠产生渴觉并大量饮水。胃内灌注实验显示，低渗溶液能迅速抑制SFO 神经元的活性，而高渗溶液
则先短暂抑制后持续激活该神经元。研究表明，饮水后数分钟内口渴信号即可解除，但血浆渗透压恢复需
30~60 分钟。下列说法正确的是（ ）
A．饮水后口渴信号的快速解除可防止过量饮水对机体造成伤害
B．胃部能感知渗透压信号的变化，并通过神经传递至下丘脑
C．胃内灌注高渗溶液一段时间后，下丘脑释放的抗利尿激素增多
D．人饮用高糖饮料后会出现“先解渴，后口渴”的现象
【答案】ABD
【分析】抗利尿激素（又称血管升压素）是由下丘脑的视上核和室旁核的神经细胞分泌的9 肽激素，经下
丘脑—垂体束到达神经垂体后叶后释放出来。其主要作用是提高集合管对水的通透性，促进水的吸收，是
尿液浓缩和稀释的关键性调节激素。此外，该激素还能增强内髓部集合管对尿素的通透性。
【详解】A、饮水后细胞外液渗透压下降，口渴信号的快速解除可防止过量饮水对机体造成伤害，A 正确；
B、下丘脑中存在渗透压调节中枢，胃部能感知渗透压信号的变化，并通过神经传递至下丘脑，B 正确；
C、胃内灌注高渗溶液一段时间后，细胞外液渗透压升高，垂体释放的抗利尿激素减少，C 错误；
D、人饮用高糖饮料后糖类分子被机体吸收而造成细胞外液渗透压升高，会出现“先解渴，后口渴”的现
象，D 正确。
故选ABD。
33．（2025·江西·二模）糖原是重要的储能物质，其部分代谢过程如下图所示(序号表示代谢过程,过程①表
示糖原发生水解生成葡萄糖，过程④表示糖原发生磷酸化生成1-磷酸葡糖)。肌细胞中的糖原磷酸化生成的
1-磷酸葡糖只能被氧化分解，而不能补充血糖。下列叙述错误的是（ ）
A．肝糖原可经过①②⑥⑦系列过程被彻底氧化分解为肝细胞供能
B．肌糖原可经过④⑤⑥⑦系列过程被彻底氧化分解为肌细胞供能
C．从为细胞供能的角度推测，肝糖原进行水解主要为肝细胞供能
D．与体内其他细胞相比较，肌细胞中缺少6-磷酸葡糖磷酸酶基因
【答案】CD
【分析】与血糖调节相关的激素主要是胰岛素和胰高血糖素，其中胰岛素的作用是机体内唯一降低血糖的
激素，胰岛素能促进全身组织细胞加速摄取、利用和储存葡萄糖，从而降低血糖浓度;胰高血糖素能促进糖
原分解，并促进一些非糖物质转化为葡萄糖，从而使血糖水平升高。
【详解】AB、过程①表示糖原发生水解生成葡萄糖,过程④表示糖原发生磷酸化生成1-磷酸葡糖)。肌细胞
中的糖原磷酸化生成的1-磷酸葡糖只能被氧化分解,而不能补充血糖。由图可以看出，糖原可以经过
①②⑥⑦最终分解为CO2 和水，也可以经过④⑤⑥⑦最终分解为CO2 和水，供应能量，A、B 正确；
C、肝糖原分解产生的血糖可通过血液运到全身各处，为各种组织细胞供能，C 错误；
D、肌细胞中的糖原磷酸解生成的1-磷酸葡糖只能被氧化分解，而不能补充血糖，原因是肌细胞中缺少6-
磷酸葡糖磷酸酶。因为要将糖原分解产物补充血糖，需要将6-磷酸葡糖转化为葡萄糖，这一过程需要6-磷
酸葡糖磷酸酶的催化，而肌细胞中没有该酶，但是有表达该酶的基因，D 错误。
故选CD。
34．（2025·江西赣州·二模）2025 年全国两会中的“体重管理”议题使人们更加关注肥胖问题。某实验室
发现A、B 两类肥胖小鼠，推测其体内可能缺乏某种食欲抑制因子或该因子的受体。研究人员利用A、B
肥胖小鼠和正常小鼠进行实验，通过手术贯通小鼠间的血液循环，形成连体小鼠。实验处理和结果如图所
示，下列分析合理的是（ ）
A．实验一正常鼠食量减少的原因是合成了更多的食欲抑制因子
B．实验三结果可能是A 鼠食量无明显变化，B 鼠食量减少
C．可增设正常鼠的连体对照组，排除手术对实验结果的影响
D．若某人肥胖类型与A 鼠相同，可注射食欲抑制因子来治疗
【答案】BC
【分析】实验中连体小鼠的血液循环是贯通的，所以食欲抑制因子可以在小鼠间相互补充，但不影响受体
的分布和数量。实验一结果为 A 鼠食量无明显变化，正常鼠食量减少，说明 A 鼠缺乏受体， 不缺因子；
实验二结果为 B 鼠食量减少，正常鼠食量变化不大，说明 B 鼠缺乏因子，不缺受体。
【详解】A、实验一中两鼠血液循环贯通后，A 鼠向正常鼠输送食欲抑制因子，导致正常鼠食量减少，而
非正 常鼠自身合成更多的食欲抑制因子，A 错误；
B、当 A、B 两鼠贯通后，A 鼠体内的因子供给 B 鼠，使 B 鼠食量减少，但 A 鼠体内的受体仍然缺乏，
所以 A 鼠食量无明显变化，B 正确；
C、增设正常鼠的连体实验，可以作为对照组排除手术对实验结果的影响，C 正确；
D、若某人的肥胖类型与 A 鼠相同（缺少受体），注射补充该因子无法达到治疗效果，D 错误。
故选BC。
35．（2025·江西上饶·二模）库欣综合征是一种由糖皮质激素（肾上腺皮质分泌的类固醇激素）分泌过多
导致的临床综合征。垂体功能异常使得促肾上腺皮质激素（ACTH）分泌过多或肾上腺机能异常导致糖皮
质激素分泌过多都可能是病因。地塞米松是一种能够抑制ACTH 释放的药物，可以用于诊断库欣综合征患
者是垂体还是肾上腺功能异常。为确定库欣综合征患者的病因，医生进行地塞米松抑制实验，实验结果如
图所示。下列相关叙述错误的是（ ）
A．糖皮质激素具有升高血糖的作用，可以通过与细胞膜上的受体结合发挥效应
B．正常健康机体可通过反馈调节机制使糖皮质激素含量相对稳定
C．从实验结果可以判断该患者是由于肾上腺功能异常导致，该患者可能患有肾上腺肿瘤
D．该患者未用药时血液中ACTH 含量会高于正常水平
【答案】AD
【分析】糖皮质激素受下丘脑-垂体-腺体轴的调控，既符合负反馈调节又符合分级调节。激素的作用：激
素种类多、含量极微，既不组成细胞结构，也不提供能量，只起到调节生命活动的作用。
【详解】A、糖皮质激素是肾上腺皮质分泌的类固醇激素，参与机体的应激反应，可知糖皮质激素的受体
在细胞内，A 错误；
B、正常健康机体通过下丘脑-垂体-肾上腺轴的反馈调节机制，使糖皮质激素的含量保持相对稳定，B 正确；
C、使用地塞米松后，抑制了ACTH 释放的药物，正常人可体松含量明显下降，而患者可体松含量下降不
明显，说明患者糖皮质激素增多不是由于ACTH 增多，而是由于肾上腺机能异常，该患者肾上腺机能异常，
可能由于肾上腺肿瘤导致肾上腺细胞恶性增殖，产生大量的糖皮质激素，C 正确；
D、由于患者糖皮质激素水平偏高，对垂体起到了抑制作用，导致垂体分泌的ACTH 减少，D 错误。
故选AD。
36．（2025·山东潍坊·二模）血压是指血液对血管壁的压力，受到机体总血量、心脏输出血量和血管直径
的影响。下列说法正确的是（ ）
A．高血压患者进入寒冷环境时血压往往下降
B．抗利尿激素分泌增加会引起血浆渗透压和血压下降
C．坐过山车时，多数人会因交感神经兴奋而血压升高
D．严重腹泻后不及时补充水和钠盐，会导致血压下降
【答案】CD
【分析】水盐平衡调节：
①当人饮水不足、体内失水过多或吃的食物过咸，细胞外液渗透压就会升高，这一情况刺激下丘脑渗透压
感受器，使得下丘脑一方面把信息传到大脑皮层感觉中枢，使人产生渴觉而主动饮水，另一方面，下丘脑
还分泌抗利尿激素，并由垂体释放到血液中，血液中的抗利尿激素含量增加，就加强了肾小管、集合管对
水分的重吸收，使尿量减少。
②当人饮水过多时，细胞外液渗透压就会降低，这一情况刺激下丘脑渗透压感受器，使得下丘脑一方面把
信息传到大脑皮层感觉中枢，使人不产生渴觉，另一方面，下丘脑还减少分泌抗利尿激素，垂体释放到血
液中的抗利尿激素减少，就减弱了肾小管、集合管对水分的重吸收，使尿量增加。
【详解】A、高血压患者进入寒冷环境时血压往往上升，因为接受寒冷刺激后通过神经调节会引起毛细血
管收缩，进而引起血压上升，A 错误；
B、抗利尿激素分泌增加会促进肾小管和集合管对水分的重吸收，进而引起血浆渗透压下降，此时血容量
增加，血压上升，B 错误；
C、坐过山车时，心跳加快、血管收缩，多数人会因交感神经兴奋而血压升高，C 正确；
D、严重腹泻后不及时补充水和钠盐，会导致血容量减少，进而引起血压下降，D 正确。
故选CD。
37．（2025·山东聊城·二模）人体感染甲流病毒引起发热时，体温的变化会依次经历体温上升期、高热持
续期和体温下降期三个阶段。下列叙述错误的是（ ）
A．体温上升期下丘脑通过分级调节促进甲状腺激素的分泌
B．高热持续期机体常出现脱水现象，导致抗利尿激素分泌增加
C．高热持续期患者可以通过增盖棉被进行捂汗，增加散热来退烧
D．体温下降期通过神经—体液调节使汗腺分泌增加
【答案】CD
【分析】体温调节过程包括神经调节和体液调节，下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素作用于垂体，垂体分
泌促甲状腺释放激素作用于甲状腺，甲状腺分泌甲状腺激素使细胞代谢增强。
【详解】A、体温上升期，下丘脑通过分级调节促进甲状腺激素的分泌，导致促甲状腺激素、甲状腺激素
分泌增多，甲状腺激素促进产热，A 正确；
B、高温阶段会有脱水现象，导致细胞外液渗透压升高，使垂体释放抗利尿激素增加，促进肾小管和集合
管对水分的重吸收，进而使尿量减少，B 正确；
C、高热持续期，患者体温已经处于较高水平，此时增盖棉被进行捂汗，会导致机体散热困难，不利于退
烧，C 错误；
D、体温下降期，通过神经调节，使汗腺分泌增加，汗液蒸发带走热量，从而降低体温，D 错误。
故选CD。
38．（2025·河北·二模）垂体位于下丘脑下部的腹侧，为一卵圆形小体，是身体内最复杂的内分泌腺。科
研小组用去垂体小鼠模型进行相关激素的研究。下列相关叙述正确的是（ ）
A．去垂体小鼠不能正常生长，可口服生长激素来促进小鼠生长
B．去垂体小鼠模型体内的肾小管和集合管对水的重吸收能力极弱
C．去垂体后的小鼠体内促甲状腺激素释放激素含量会较正常鼠低
D．去垂体小鼠的组织细胞耗氧量低、代谢缓慢，体温较正常小鼠低
【答案】BD
【分析】当机体失水过多、饮水不足、食物过咸时，细胞外液渗透压升高，下丘脑渗透压感受器受到的刺
激增强，致使抗利尿激素分泌量增加，肾小管和集合管对水的重吸收作用增强。当机体饮水过多时，细胞
外液渗透压降低，下丘脑渗透压感受器受到的刺激减弱，致使抗利尿激素分泌量减少，肾小管和集合管对
水的重吸收作用减弱。
【详解】A、生长激素属于肽类激素，不能口服，A 错误；
B、垂体释放的抗利尿激素可促进肾小管和集合管对水的重吸收，去垂体小鼠释放的抗利尿激素少，B 正
确；
C、下丘脑—垂体一甲状腺分泌轴存在负反馈调节，切除垂体后小鼠分泌的甲状腺激素减少，促甲状腺激
素释放激素的分泌增加，C 错误；
D、甲状腺激素能促进细胞代谢，增加产热，以维持体温，切除垂体的小鼠，甲状腺激素含量减少，细胞
代谢减慢、体温降低，D 正确。
故选BD。
39．（2025·江苏南通·二模）禁食或高强度运动会导致血糖浓度降低，神经和免疫细胞“跨界合作”共同
调节血糖以维持稳态的平衡。研究发现，当高强度运动导致血糖浓度降低时，神经系统调节先天样淋巴细
胞（ILC2）发挥作用，通过增加ILC2 的数量和改变ILC2 的位置，进而影响胰腺中相应内分泌细胞的分泌
作用，从而升高血糖。具体如下图所示。下列叙述正确的是（ ）
A．高强度运动后，血糖调节中枢兴奋，通过副交感神经支配，使胰高血糖素分泌增加
B．图中参与血糖调节的信息分子包括NE、IL-13、IL-5、胰高血糖素
C．ILC2 受到NE 的作用后增殖并迁移至胰腺，分泌IL-13、IL-5，促进胰高血糖素的分泌
D．与胰高血糖素具有协同作用的激素还包括糖皮质激素、肾上腺素、甲状腺激素
【答案】BCD
【分析】与血糖调节相关的激素主要是胰岛素和胰高血糖素，其中胰岛素的作用是机体内唯一降低血糖的
激素，胰岛素能促进全身组织细胞加速摄取、利用和储存葡萄糖，从而降低血糖浓度；胰高血糖素能促进
糖原分解，并促进一些非糖物质转化为葡萄糖，从而使血糖水平升高。
【详解】A、血糖调节中枢位于下丘脑，高强度运动时，血糖浓度降低，此时位于下丘脑的血糖调节中枢
兴奋，通过交感神经经支配，最终使胰腺中的胰岛A 细胞分泌胰高血糖素，从而升高血糖，A 错误；
BC、由图可知，NE 作用于ILC2 后，ILC2 会增殖并迁移至胰腺，分泌-13、IL-5，促进胰高血糖素的分泌，
从而升高血糖，因此可知参与血糖调节的信息分子有NE、IL-13、IL-5、胰高血糖素，BC 正确；
D、升高血糖的激素除了胰高血糖素外，还有糖皮质激素、肾上腺素、甲状腺激素，它们在升高血糖方面
表现为协同作用，D 正确。
故选BCD。
40．（2025·辽宁沈阳·二模）抗糖化血红蛋白的单克隆抗体常作为糖尿病诊断试剂。糖化血红蛋白
（HbA1c）与牛血清白蛋白（BSA）结合形成偶联物（HbAlc-BSA）后才能激活免疫系统。利用同品系小
鼠的骨髓瘤细胞与B 细胞制备抗HbAlc 的单克隆抗体。下列叙述错误的是（ ）
A．向小鼠注射HbA1c-BSA 是为了获得同时抗HbA1c 和BSA 的抗体
B．PEG 诱导细胞融合后可通过分析染色体数目来筛选杂交瘤细胞
C．经多次筛选最终得到的杂交瘤细胞既能大量增殖又能分泌所需抗体
D．利用单克隆抗体与HbAlc 特异性结合实现糖尿病快速灵敏诊断
【答案】AB
【分析】单克隆抗体的制备：用特定的抗原对小鼠进行免疫，并从该小鼠的脾中得到能产生特定抗体的B
淋巴细胞，将多种B 淋巴细胞与骨髓瘤细胞诱导融合，利用特定的选择培养基进行筛选：在该培养基上，
未融合的亲本细胞和融合的具有同种核的细胞都会死亡，只有融合的杂交瘤细胞才能生长。对上述经选择
培养的杂交瘤细胞进行克隆化培养和抗体检测，经多次筛选，就可获得足够数量的能分泌所需抗体的细胞。
将抗体检测呈阳性的杂交瘤细胞在体外条件下大规模培养，或注射到小鼠腹腔内增殖。从细胞培养液或小
鼠腹水中获取大量的单克隆抗体。
【详解】A、向小鼠注射HbA1c-BSA 的目的是激活免疫系统，获得抗HbA1c 的抗体，A 错误；
B、融合的具有同种核的细胞和杂交瘤细胞的染色体数目相同，故需要利用选择培养基来筛选杂交瘤细胞，
B 错误；
C、经过克隆培养与抗体检测，最终得到的杂交瘤细胞既能大量增殖又能分泌所需抗体，C 正确；
D、利用同品系小鼠的骨髓瘤细胞与B 细胞制备抗HbAlc 的单克隆抗体，单克隆抗体与HbAlc 特异性结合
实现糖尿病快速灵敏诊断，D 正确。
故选AB。
41．（2025·吉林·二模）近些年来，医学界有的人把冬泳作为一种医治慢性病的手段，用于治疗肺气肿、
冠心病、高血压、神经衰弱等症。下列叙述正确的是（ ）
A．冬泳时，血液中甲状腺激素和肾上腺素含量会上升
B．冬泳时，神经系统、内分泌系统可参与体温调节
C．冬泳时，机体的产热量和散热量均大于室温条件下的产热量和散热量
D．冬泳时，随着机体内血糖的大量消耗，胰岛B 细胞的分泌活动增强
【答案】ABC
【分析】1、人体体温调节： （1）体温调节中枢：下丘脑； （2）机理：产热量和散热量处于动态平衡；
（3）寒冷环境下：①增加产热的途径：骨骼肌战栗、甲状腺激素和肾上腺素分泌增加；②减少散热的途
径：立毛肌收缩、皮肤血管收缩等。
2、甲状腺激素的调节过程：下丘脑→促甲状腺激素释放激素→垂体→促甲状腺激素→甲状腺→甲状腺激
素，同时甲状腺激素还能对下丘脑和垂体进行负反馈调节。
【详解】A、冬泳时，外界环境温度较低，人体为了增加产热以维持体温恒定，会促使甲状腺分泌甲状腺
激素以及肾上腺分泌肾上腺素。甲状腺激素和肾上腺素都能促进细胞代谢，增加产热，所以血液中甲状腺
激素和肾上腺素含量会上升，A 正确；
B、人体的体温调节过程是神经 - 体液调节共同作用的结果。在冬泳时，寒冷刺激会通过皮肤的冷觉感受
器将兴奋传导至下丘脑体温调节中枢，这属于神经调节；而下丘脑会通过调节甲状腺和肾上腺等内分泌腺
的活动，分泌相关激素来调节体温，这属于体液调节，即内分泌系统参与其中。所以神经系统、内分泌系
统可参与体温调节，B 正确；
C、在冬泳时，外界环境温度比室温更低，人体与外界环境的温差更大，散热会加快。为了维持体温相对
稳定，机体的产热量也会相应增加，以弥补散失的热量，因此机体的产热量和散热量均大于室温条件下的
产热量和散热量，C 正确；
D、冬泳时，随着机体内血糖的大量消耗，血糖浓度会降低。此时，胰岛A 细胞分泌的胰高血糖素会增加，
以促进肝糖原分解和非糖物质转化为葡萄糖，从而升高血糖；而胰岛B 细胞分泌的胰岛素是降低血糖的激
素，在这种情况下，胰岛B 细胞的分泌活动会减弱，而不是增强，D 错误。
故选ABC。
42．（2025·江苏盐城·二模）过度紧张、焦虑等刺激不仅会导致毛囊细胞数量减少引起脱发，也会导致黑
色素细胞减少 引起白发。利用黑色小鼠进行研究得出的相关机制如图所示。下列叙述错误的是（ ）
注：HFSC：毛囊细胞干细胞 G：糖皮质激素 → ：促进 ①-②：调节过程 MeSc：黑色素细胞干细
胞 NE：去甲肾上腺素
：抑制
A．机体糖皮质激素含量偏低时会解除对下丘脑和垂体的抑制作用
B．去甲肾上腺素既可作为激素也可作为神经递质参与图示调节过程
C．受到惊吓时，副交感神经支配肾上腺分泌的肾上腺素迅速增加
D．Gas6 蛋白的过表达以及黑色素细胞干细胞的异常增殖分化最终导致脱发和白发
【答案】CD
【分析】题图分析，过度紧张焦虑刺激下丘脑分泌相应激素作用于垂体，垂体分泌相应激素作用于肾上腺
皮质，使其分泌糖皮质激素抑制成纤维细胞，通过一系列途经最终分化出的毛囊细胞减少。与此同时，过
度紧张焦虑会刺激脑和脊髓通过传出神经作用于肾上腺髓质分泌NE 或传出神经分泌NE 作用于MeSc，使
其异常增殖分化，最终黑色素细胞减少。
【详解】A、糖皮质激素的分泌存在分级调节和反馈调节，根据激素分泌的负反馈调节机制，当机体糖皮
质激素含量偏低时，会解除对下丘脑和垂体的抑制作用，A 正确；
B、据图可知，去甲肾上腺素（NE）既可以由传出神经分泌，此时作为神经递质，又可以由肾上腺分泌，
此时作为激素，参与图示调节过程，B 正确；
C、受到惊吓时，交感神经支配肾上腺分泌的肾上腺素迅速增加，而非副交感神经，C 错误；
D、由图可知，Gas6 蛋白促进毛囊细胞干细胞（HFSC）增殖分化为毛囊细胞，不会导致脱发；黑色素细
胞干细胞（MeSc）的异常增殖分化会导致黑色素细胞减少，引起白发，而不是脱发和白发，D 错误。
故选CD。
43．（2025·辽宁沈阳·二模）高醛固酮血症可导致糖代谢紊乱。螺内酯的分子结构与醛固酮相似，可作为
醛固酮受体拮抗剂用于该病的治疗。为探究高醛固酮血症导致糖代谢紊乱的机理，科研人员以大鼠为材料
进行实验，部分实验结果如下图。下列叙述正确的是（ ）
注：甲组为对照组大鼠；乙组为醛固酮持续处理后的大鼠；丙组为醛固酮和螺内酯共同持续处理后大鼠
A．与甲组相比，乙组大鼠除糖代谢紊乱外还可能出现高钠血症
B．与乙组相比，丙组大鼠组织细胞对胰岛素的敏感性降低
C．注射葡萄糖后，三组大鼠中胰岛素分泌量增加幅度最大的是乙组
D．螺内酯通过与醛固酮受体结合来改善高醛固酮血症导致的糖代谢紊乱
【答案】AD
【分析】醛固酮的作用是促进肾小管和集合管对Na+的主动重吸收，同时促进钾的分泌，从而维持水盐平
衡；而抗利尿激素的作用是提高肾小管和集合管上皮细胞对水的通透性，增加水的重吸收量，使细胞外液
渗透压下降，从而维持水平衡。
【详解】A、醛固酮的主要生理作用是促进肾脏对钠离子的重吸收，同时促进钾离子的排泄。因此，高醛
固酮血症会导致钠离子在体内潴留，进而引发高钠血症。乙组大鼠经过醛固酮持续处理，除了糖代谢紊乱
外，还可能出现高钠血症，A 正确；
B、螺内酯是醛固酮受体拮抗剂，能够阻断醛固酮的作用，从而改善高醛固酮血症导致的糖代谢紊乱，故
丙组大鼠（醛固酮和螺内酯共同处理）的组织细胞对胰岛素的敏感性应提高，B 错误；
C、高醛固酮血症会导致胰岛素抵抗，进而影响胰岛素的分泌。乙组大鼠经过醛固酮持续处理，胰岛素分
泌可能受到抑制，因此胰岛素分泌量增加幅度不会最大，C 错误；
D、螺内酯的分子结构与醛固酮相似，能够竞争性地与醛固酮受体结合，从而阻断醛固酮的作用，改善高
醛固酮血症导致的糖代谢紊乱，D 正确。
故选AD。
44．（2025·山东临沂·二模）垂体后叶素的主要成分是抗利尿激素，在临床上常用于止血，但垂体后叶素
在体内积蓄到一定程度时容易引发低钠血症等药物副作用，具体机制如图。脑桥有大量神经细胞聚集，极
易在渗透压剧烈变化时发生髓鞘溶解症。下列叙述正确的是（ ）
A．抗利尿激素可以与不同的受体结合，不具有与靶细胞结合的特异性
B．抗利尿激素调节后醛固酮分泌减少，会进一步促进低钠血症的发生
C．可以利用
受体抑制剂特异性阻止对水的重吸收，减少药物副作用
D．出现低钠血症后在停用垂体后叶素的同时，需要快速补充大量的高渗盐水
【答案】BC
【分析】1、抗利尿激素是由下丘脑合成并分泌、垂体释放的，作用于肾小管、集合管，促进水分的重吸
收，使尿量减少；
2、醛固酮是肾上腺皮质释放的，作用于肾小管、集合管，可以促进肾小管和集合管对Na+的重吸收，维
持血钠含量的平衡。
【详解】A、抗利尿激素虽然可以与不同的受体（血管平滑肌V1 受体、集合管上皮V2 受体）结合，但它
作用于特定的靶器官（如肾小管和集合管等）和靶细胞，具有与靶细胞结合的特异性。它能与集合管上皮
细胞上的V2 受体结合，促进对水的重吸收等，A 错误；
B、抗利尿激素调节后，醛固酮分泌减少，醛固酮具有保钠排钾的作用，其分泌减少会使钠的重吸收减少，
进一步导致血钠降低，从而进一步促进低钠血症的发生，B 正确；
C、由图可知，抗利尿激素与集合管上皮V2 受体结合，会增加肾小管和集合管对水的重吸收。使用V2 受
体抑制剂可以特异性地阻止抗利尿激素与V2 受体结合，从而阻止对水的重吸收，减少因水重吸收过多引
发的低钠血症等药物副作用，C 正确；
D、脑桥有大量神经细胞聚集，极易在渗透压剧烈变化时发生髓鞘溶解症。出现低钠血症后在停用垂体后
叶素的同时，如果快速补充大量的高渗盐水，会使细胞外液渗透压剧烈升高，可能导致脑桥神经细胞发生
髓鞘溶解症等不良后果，不能快速补充大量高渗盐水，D 错误。
故选BC。
45．（2025·江西九江·二模）下图所示为胰岛素与组织细胞膜上相应受体结合后发挥功能的过程，下列叙
述错误的是（ ）
A．人体内有多种激素参与调节血糖浓度，胰岛素是唯一能降低血糖浓度的激素
B．若某患者组织细胞的IR 空间结构发生改变，则该患者一定不患Ⅰ型糖尿病
C．当血糖浓度下降时，在胰岛素调控下，葡萄糖转运蛋白转位至细胞膜的数量减少
D．据图分析，胰岛素是通过减少血糖来源和增加对血糖分解来降低血糖的浓度
【答案】BCD
【分析】胰岛素的功能是：促进组织细胞加速对血糖的摄取、利用和储存，促进葡萄糖氧化分解，促进糖
原合成；抑制肝糖原分解；抑制非糖物质转化为葡萄糖等多种途径使血糖降低。
【详解】A、人体内有多种激素参与调节血糖浓度，比如胰高血糖素、肾上腺素等可以升高血糖浓度，而
胰岛素是唯一能降低血糖浓度的激素，A 正确；
B、Ⅰ型糖尿病主要是由于胰岛B 细胞受损，胰岛素分泌不足引起的。若患者组织细胞的胰岛素受体
（IR）空间结构发生改变，会使胰岛素不能与受体正常结合，从而导致胰岛素不能正常发挥作用，这种情
况属于胰岛素抵抗，患者很可能患Ⅱ型糖尿病，但也可能同时患Ⅰ型糖尿病，B 错误；
C、胰岛素促进葡萄糖转运蛋白转位至细胞膜。当血糖浓度下降时，胰岛素分泌减少，转位数量减少是因
胰岛素分泌减少，而非 “在胰岛素调控下”，C 错误；
D、从图中可以看出，胰岛素能促进葡萄糖合成糖原、转化为甘油三酯和蛋白质，以及促进葡萄糖的氧化
分解，同时没有显示出对血糖来源的影响，D 错误。
故选BCD。
46．（2025·黑龙江·二模）同学甲生活在寒冷的北方，若该地室内外温度分别为26℃和—24℃，下列叙述
错误的是（ ）
A．从室外走到室内，其体内酶活性基本不变
B．从室内走到室外，甲状腺激素分泌量增加，产热量增加
C．体温调节中枢和体温感觉中枢均位于大脑皮层
D．同学甲生病发烧体温维持在38℃时，其产热量大于散热量
【答案】CD
【分析】在寒冷环境中，散热加快，当局部体温低于正常体温时，冷觉感受器受到刺激并产生兴奋，兴奋
通过传入神经传递到下丘脑的体温调节中枢，通过中枢的分析、综合，再通过传出神经引起皮肤血管收缩，
皮肤的血流量减少，散热量也相应减少；汗腺的分泌量减少，蒸发散热也随之减少。在减少热量散失的同
时，寒冷刺激使下丘脑的体温调节中枢兴奋后，可引起骨骼肌战栗，使机体主动增加产热。同时，下丘脑
兴奋后合成分泌促甲状腺激素释放激素作用于垂体，促进垂体合成分泌促甲状腺激素，促进甲状腺合成分
泌甲状腺激素，同时通过相关神经促进肾上腺合成分泌肾上腺素等，使肝及其他组织细胞的代谢活动增强，
增加产热。该过程的调节方式为神经一体液调节。在炎热的环境中时，皮肤中的热觉感受器兴奋，经传入
神经传递至下丘脑的体温调节中枢，进而通过自主神经系统的调节和肾上腺等腺体的分泌，最终使皮肤的
血管舒张，皮肤血流量增多，也使汗液的分泌增多等，从而增加散热。该过程的调节方式为神经一体液调
节。
【详解】A、人是恒温动物，体温能维持相对稳定，从室外走到室内，体温不变，体内酶活性基本不变，
A 正确；
B、从室内走到室外，外界环境温度降低，机体通过调节，甲状腺激素分泌量增加，促进细胞代谢，产热
量增加，以维持体温恒定，B 正确；
C、体温调节中枢位于下丘脑，体温感觉中枢位于大脑皮层，C 错误；
D、同学甲生病发烧体温维持在38℃时，体温处于动态平衡，此时其产热量等于散热量，D 错误。
故选CD。
三、解答题
47．（2025·山东·二模）甲状腺激素几乎作用于体内所有细胞，在细胞内与受体结合，通过影响基因表达
发挥生理作用。在大脑中，甲状腺激素可以促进大脑海马区神经营养因子BDNF 的合成，通过神经细胞的
结构和突触，影响学习和记忆能力。
(1)当大脑细胞甲状腺激素受体异常，甲状腺激素作用效果减弱时，患者表现出症状有 等。若受
体异常只发生在垂体和下丘脑，会导致甲状腺激素分泌量 ，原因是 。
(2)研究发现而长期高脂肪膳食会使甲状腺激素分泌减少，导致记忆力降低甚至认知障碍。科研人员利用小
鼠研究蔬菜水果中富含的槲皮素对高脂膳食危害的影响。实验处理及结果如表所示：据表分析槲皮素
（填“能”或“不能”）改善高脂膳食导致学习记忆力低下现象，依据是 。
分
组
处理
BDNF mRNA
（相对值）
BDNF（pg/mg pr）
甲
组
正常膳食
1
26
乙
组
高脂膳食
0.65
19
丙
组
高脂膳食+槲皮素
0.95
25
(3)甲状腺激素有T4和T3两种形式，主要以T4的形式分泌，在脱碘酶的作用下T4转变为T3并发挥生理作用。
为进一步研究槲皮素的作用机理，研究人员分别取高脂膳食组、高脂膳食+槲皮素组小鼠的血液，测T4、
T3和TSH（促甲状腺激素）浓度，结果如下图所示：
检测的三种物质中 （填“T3”或“T4”）在反馈调节中起主要作用，结合相关信息和上图结果推
测槲皮素的作用机理是 。
【答案】(1) 智力低下、反应迟钝、记忆力减退 过量 甲状腺激素对下丘脑和垂体的反馈抑
制作用减弱，使促甲状腺激素释放激素和促甲状腺激素分泌增多，使甲状腺激素分泌过量
(2) 能 槲皮素可以使BDNF 基因的表达量恢复，缓解高脂膳食引起的学习记忆力低下
(3) T3 槲皮素通过提高脱碘酶的活性，促进T4 转变为T3
【分析】甲状腺激素的分泌存在分级调节和反馈调节，当甲状腺激素减少时，甲状腺激素对下丘脑和垂体
的反馈抑制作用减弱，使促甲状腺激素释放激素和促甲状腺激素分泌增多，从而使甲状腺激素分泌增多。
【详解】（1）当大脑细胞甲状腺激素受体异常，甲状腺激素作用效果减弱时，甲状腺激素促进新陈代谢、
促进生长发育尤其是中枢神经系统发育等功能受影响，患者会表现出智力低下、反应迟钝、记忆力减退等
症状。若受体异常只发生在垂体和下丘脑，由于甲状腺激素对下丘脑和垂体的负反馈抑制作用减弱，下丘
脑分泌的促甲状腺激素释放激素和垂体分泌的促甲状腺激素分泌增多，进而使甲状腺激素分泌量过量。
（2）从表格数据看，丙组（高脂膳食 + 槲皮素）的BDNF mRNA（相对值）和BDNF（pg/mg pr）的值
都比乙组（高脂膳食）更接近甲组（正常膳食），说明槲皮素可以使BDNF 基因的表达量恢复，缓解高脂
膳食引起的学习记忆力低下，所以槲皮素能改善高脂膳食导致学习记忆力低下现象。
（3）甲状腺激素主要以T₄ 的形式分泌，在脱碘酶的作用下T₄ 转变为T₃ 并发挥作用，且T₃ 的活性比T₄ 高，
所以在反馈调节中起主要作用的是T₃。图中可知，高脂膳食 + 槲皮素组的T₃ 含量比高脂膳食组高，结合
前面槲皮素能改善学习记忆力低下，推测槲皮素的作用机理是槲皮素通过提高T₄ 向T₃ 的转化率，来提高
机体甲状腺激素的水平，从而缓解高脂膳食的危害 。
48．（2025·山东泰安·二模）胰岛素在血糖平衡调节中发挥着重要作用，它的分泌受到葡萄糖等多种物质
的影响，作用机制如图所示。生酮饮食是一种低碳水、高脂肪、适量蛋白质及其他营养物质的配方饮食，
其以脂肪替代碳水化合物作为能量供给，促进脂肪代谢，诱导酮体（脂肪氧化的中间产物）的产生，酮体
呈酸性，过量的酮体会对人体造成危害。研究人员发现肝脏分解脂肪酸产生的β-羟基丁酸（一种酮体，简
称BHB）在酶CNDP2 的作用下能抑制食欲。
(1)当葡萄糖进入胰岛B 细胞后，经一系列信号转导，可促进胰岛素分泌，其根本原因是 ；血糖浓度
降低还会使下丘脑的某个区域兴奋，通过 支配胰岛A 细胞。在血糖调节过程中，当血糖浓度下降到
一定程度时，胰岛素分泌减少，这种调节方式是 。
(2)以往的体外实验显示，CNDP2 催化乳酸盐和氨基酸缩合生成的乳酸盐—氨基酸复合物可以帮助小鼠减
重。鉴于BHB 和乳酸盐在结构上高度相似，请推测关键酶CNDP2 在人体内的作用是
。有人希望通过生酮饮食达到减肥的目的，但盲目进行生酮饮食也可能会对人体产生不利影响，试举一例
并说明理由 （答出1 点即可）。
(3)请据图设计一种降糖效果持久的药物，并阐明其持久降糖机理 。
【答案】(1) 促进胰岛素基因表达 交感神经 负反馈调节/反馈调节
(2) CNDP2 可催化BHB 和氨基酸缩合生成BHB—氨基酸复合物，使人减重 生酮饮食含糖类量少，
可能会出现低血糖症状，甚至昏厥；生酮饮食含高脂肪，也可能导致高血脂；生酮饮食诱导酮体的产生，
过量的酮体会引起酮体酸中毒
(3)方法1：可人工合成GIP（或GLP-1）的类似物，与GIP（或GLP-1）受体结合，促进胰岛素的分泌，且
体内没有分解它的酶，故效果持久；方法2：可人工合成肾上腺素（或生长抑素）受体拮抗剂，通过抑制
肾上腺素（或生长抑素）与受体的结合，促进胰岛素的分泌，且体内没有分解它的酶，故效果持久
【分析】胰岛A 细胞分泌胰高血糖素，能促进肝糖原的分解和非糖类物质转化使血糖升高；胰岛B 细胞分
泌胰岛素是唯一能降低血糖的激素，其作用分为两个方面：一方面促进血糖进入组织细胞进行氧化分解、
进入肝和肌肉并合成糖原、进入脂肪细胞转变为甘油三酯，另一方面抑制肝糖原的分解和非糖类物质转化
为葡萄糖。
【详解】（1）当葡萄糖进入胰岛B 细胞后，经一系列信号转导，可促进胰岛素分泌，其根本原因是促进
胰岛素基因表达。血糖浓度降低还会使下丘脑的某个区域兴奋，通过交感神经支配胰岛A 细胞。在血糖调
节过程中，当血糖浓度下降到一定程度时，胰岛素分泌减少，这种调节方式是负反馈调节。
（2）结合题干信息可知，肝脏分解脂肪酸产生的β-羟基丁酸（一种酮体，简称BHB）在酶CNDP2 的作用
下能抑制食欲。且以往的体外实验显示，CNDP2 催化乳酸盐和氨基酸缩合生成的乳酸盐—氨基酸复合物可
以帮助小鼠减重。鉴于BHB 和乳酸盐在结构上高度相似，由此推测CNDP2 在人体内的作用是CNDP2 可
催化BHB 和氨基酸缩合生成BHB—氨基酸复合物，使人减重。生酮饮食是一种低碳水、高脂肪、适量蛋
白质及其他营养物质的配方饮食，生酮饮食含糖类量少，盲目进行生酮饮食可能会出现低血糖症状，甚至
昏厥；生酮饮食含高脂肪，也可能导致高血脂；生酮饮食诱导酮体的产生，过量的酮体会引起酮体酸中毒。
（3）唯一能降血糖的激素是胰岛素，要设计一种持续降糖的药物，即要促进胰岛素的分泌。据图分析可
知，GIP（或GLP-1）受体被激活后，能增加腺苷酸环化酶的活性，并且促进形成cAMP，进而促进胰岛素
基因的表达，促进胰岛素的合成核释放；而生长素受体被激活后会抑制腺苷酸环化酶的活性，由此设计实
验方案：方法1：可人工合成GIP（或GLP-1）的类似物，与GIP（或GLP-1）受体结合，促进胰岛素的分
泌，且体内没有分解它的酶，故效果持久；方法2：可人工合成肾上腺素（或生长抑素）受体拮抗剂，通
过抑制肾上腺素（或生长抑素）与受体的结合，促进胰岛素的分泌，且体内没有分解它的酶，故效果持久。
49．（2025·内蒙古·二模）糖尿病患者夜间血糖控制良好，清晨空腹血糖明显升高或胰岛素需求显著增加
的现象被称作黎明现象。黎明现象在有胰岛素抵抗现象的Ⅱ型糖尿病患者群体中出现频率更高。请据图回
答下列问题：
(1)正常人在黎明觉醒前后肝脏生糖和胰岛素敏感性都达到高峰，据图1 分析，胰岛素与受体结合后，激活
膜上的酪氨酸激酶，导致IRS 磷酸化，刺激下游信号途径，可以促进 （答出2 点）。
(2)伴随胰岛素水平的波动，正常人体血糖全天处于动态平衡。在黎明觉醒前后血糖的来源有 。有
人猜测黎明现象与人体的昼夜节律有关，理由是人体中控制血糖和生物节律的神经中枢都位于 。
(3)结合图2 分析，人体摄食后血糖浓度上升，葡萄糖通过GLUT2 运输进入细胞，依次在 分解生成
ATP。ATP/ADP 比率上升使K+通道关闭，细胞内K+浓度增加，引起Ca2+通道打开，Ca2+内流，促进胰岛素
以 方式释放。
(4)科学家将小鼠IRS 基因敲除后，小鼠患了Ⅱ型糖尿病。但对遗传性Ⅱ型糖尿病患者进行检查发现，IRS
基因正常。据此分析Ⅱ型糖尿病的发病机理可能是 （选填①-⑥）。①胰岛B 细胞损伤②胰岛素分
泌障碍③胰岛素受体表达下降④胰岛素受体的酪氨酸激酶失去活性⑤IRS 的磷酸化过程受阻⑥存在胰岛B
细胞抗体
【答案】(1)细胞膜上的葡萄糖转运蛋白增多，加速葡萄糖的摄取；进入细胞内的葡萄糖合成蛋白质等物质
(2) 肝糖原的分解和非糖物质的转化 下丘脑
(3) 细胞质基质和线粒体 胞吐
(4)③④⑤
【分析】参与血糖调节的主要激素 ：
（1）胰岛素：一方面促进血糖进入组织细胞进行氧化分解，进入肝、肌肉并合成糖原，进入脂肪组织细
胞转变为甘油三酯；另一方面抑制肝糖原分解和非糖物质转变成葡萄糖， 从而使血糖浓度降低；
（2）胰高血糖素：主要作用于肝，促进肝糖原分解和非糖物质转变成糖，从而使血糖浓度回升到正常水
平。
【详解】（1）胰岛素是降低血糖的激素，由图1 可知，胰岛素与受体结合后，激活膜上的酪氨酸激酶，
导致IRS 磷酸化刺激下游信号途径，使细胞膜上的葡萄糖转运蛋白增多，加速葡萄糖的摄取；同时促进进
入细胞内的葡萄糖合成蛋白质等物质；
（2）在黎明觉醒前后血糖的来源有肝糖原的分解和非糖物质的转化；人体中控制血糖的神经中枢是下丘
脑，控制生物节律的神经中枢也位于下丘脑，所以有人猜测黎明现象与人体的昼夜节律有关；
（3）人体摄食后血糖浓度上升，葡萄糖通过GLUT2 运输进入细胞，依次在细胞质基质和线粒体分解生成
ATP。ATP/ADP 比率上升使K+通道关闭，细胞内K+浓度增加，引起Ca2+通道打开，Ca2+内流，促进胰
岛素以胞吐方式释放，因为胰岛素是蛋白质类激素，属于大分子物质，通过胞吐分泌到细胞外；
（4）①胰岛B 细胞损伤主要导致胰岛素分泌不足，引发Ⅰ型糖尿病，而Ⅱ型糖尿病存在胰岛素抵抗，①
不符合；
②胰岛素分泌障碍主要是Ⅰ型糖尿病的发病原因，Ⅱ型糖尿病胰岛素分泌量可能正常甚至偏高，②不符合；
③胰岛素受体表达下降，会导致胰岛素与受体结合减少，出现胰岛素抵抗，可能引发Ⅱ型糖尿病，③符合；
④胰岛素受体的酪氨酸激酶失去活性，不能激活下游信号途径，会出现胰岛素抵抗，可能引发Ⅱ型糖尿病，
④符合；
IRS
⑤
的磷酸化过程受阻，会影响胰岛素信号的传递，出现胰岛素抵抗，可能引发Ⅱ型糖尿病，⑤符合；
⑥存在胰岛B 细胞抗体，会攻击胰岛B 细胞，导致胰岛素分泌不足，引发Ⅰ型糖尿病，⑥不符合。
故选③④⑤。
50．（2025·河北张家口·二模）人体血液中含有一定浓度的葡萄糖，简称血糖。血糖是供给人体活动所需
能量的主要来源。在正常情况下，人体血糖含量保持动态平衡，在3.9~6.1mmol/L 之间波动，人体内有一
套调节血糖浓度的机制，如图为人体血糖调节的部分机制示意图。回答下列问题：
(1)下丘脑、垂体、器官乙细胞之间的分层调控，称为 ，其意义在于 。某患者糖皮质激素分泌
减少，为判断病变原因，临床上可通过抽血检测激素含量，若检测出结果是 ，可初步判定是器官乙
细胞病变。
(2)胰岛素在肝细胞发挥的作用有 （答出两点即可）；胰岛素与 （激素）在调节血糖方面作用
相抗衡（答出三种）。
(3)根据图示信息推测，糖皮质激素可通过减少胰岛素的分泌，间接地提高血糖浓度为验证糖皮质激素是通
过减少胰岛素的分泌来提高血糖浓度的，科研人员将若干生理状态相同的实验兔随机均分成两组，甲组兔
注射适量生理盐水配制的糖皮质激素溶液，乙组兔注射等量生理盐水，半小时后检测并比较两组兔的血糖
浓度差异。该实验方案并不严谨，请进行完善： 。
【答案】(1) 分级调节 放大激素的调节效应，形成多级反馈调节，有利于精细调控，从而维持机
体的稳态 促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）和促肾上腺皮质激素（ACTH）含量升高
(2) 促进血糖进入肝细胞进行氧化分解、促进葡萄糖合成肝糖原、抑制肝糖原分解 甲状腺激素、
糖皮质激素、胰高血糖素
(3)还应检测并比较两组兔胰岛素含量
【分析】关于血糖调节机制：血糖上升时，胰岛素分泌增多，这是体液调节，然而胰岛素分泌增多，既含
有神经调节，也含有体液调节，因此血糖调节机制中既有神经调节，也有体液体液调节。
【详解】（1）下丘脑、垂体、器官乙细胞之间的分层调控，称为分级调节，分级调节能放大激素的调节
效应，形成多级反馈调节，有利于精细调控，从而维持机体的稳态。器官乙细胞为肾上腺皮质细胞，肾上
腺皮质细胞病变，对下丘脑和肾上腺的抑制作用减弱，人体内会出现促肾上腺皮质激素释放激素
（CRH）、促肾上腺皮质激素（ACTH）含量升高，糖皮质激素含量降低。
（2）胰岛素在肝细胞发挥的作用有促进血糖进入肝细胞进行氧化分解、促进葡萄糖合成肝糖原、抑制肝
糖原分解；胰岛素与甲状腺激素、糖皮质激素、胰高血糖素在调节血糖方面作用相抗衡。
（3）为验证糖皮质激素是通过减少胰岛素的分泌来提高血糖浓度的，除了检测并比较两组兔血糖浓度，
还应检测并比较两组兔胰岛素含量。
51．（2025·山东泰安·二模）生长激素（GH）对机体的生长发育起着关键作用，实验证明生长激素
（GH）能诱导肝细胞产生胰岛素样生长因子（IGF-1），游离态IGF-1 与受体结合后能促进钙、磷等元素
及氨基酸进入软骨细胞，从而促进生长发育。研究还发现，IGF-1 可通过调节胰岛素敏感性，缓解脑胰岛
素抵抗，从而改善与糖尿病相关的认知障碍。据图回答问题：
(1)下图表示小鼠骨生长的部分调节机制
①该调节机制中的下丘脑是脑的重要组成部分，其中有体温调节中枢、水平衡的调节中枢等，还与
等的控制有关。
②据图推测软骨细胞具有 受体，神经递质刺激下丘脑分泌GHRH，经血液运输作用于垂体，促进
垂体分泌GH，上述过程属于 （填“分级调节”、“负反馈调节”或“神经一体液调节”）。
(2)长期高血糖会引起脑部神经系统受损，导致认知功能出现障碍，引发糖尿病脑病。实验表明姜黄素对糖
尿病脑病有一定的治疗效果，相关实验及数据测定如下图所示。
①根据实验目的和实验结果，推测B、C、D 组实验的处理分别是 、 、 。
②据图推测IGF-1 神经细胞凋亡。
③结合实验分析，简述姜黄素治疗糖尿病脑病的机理 。
【答案】(1) 生物节律 GH 受体和IGF-1 受体 神经—体液调节
(2) 正常大鼠+姜黄素 糖尿病大鼠+生理盐水 糖尿病大鼠+姜黄素 抑制 姜黄素通过
增加脑部IGF-1 的含量，缓解脑胰岛素抵抗，抑制神经元细胞的凋亡，改善神经系统的功能
【分析】由图可知，GH 是垂体分泌的激素，可以作用于肝脏、软骨细胞等细胞，其分泌受下丘脑分泌的
GHRH 的调节。
【详解】（1） ①下丘脑中有体温调节中枢、水平衡的调节中枢、血糖调节的中枢，还与生物节律的控制
有关。
②由图可知，GH 和IGF-1 均可作用于软骨细胞，故推测软骨细胞上具有GH 和IGF-1 的受体。神经递质刺
激下丘脑分泌GHRH，经血液运输作用于垂体，促进垂体分泌GH，该过程属于神经-体液调节。GH 能促
进软骨细胞增殖，IGF-1 促进软骨细胞分化，说明二者具有协同作用，共同促进骨的生长和发育。
（2）①实验目的是探究姜黄素对糖尿病脑病有一定的治疗效果的原理，自变量是姜黄素，同时要排除正
常大鼠的影响，因此B、C、D 组实验的处理分别是正常大鼠+姜黄素、糖尿病大鼠+生理盐水、糖尿病大
鼠+姜黄素。
②由图可知，IGF-1 的相对含量越高，神经细胞的凋亡率反而越低，二者呈反相关，故推测IGF-1 会抑制
神经细胞的凋亡。
③与正常大鼠对比，糖尿病大鼠IGF-1 的相对含量较低，而神经细胞的凋亡率较高，经过姜黄素治疗后，
IGF-1 的相对含量升高，而神经细胞的凋亡率下降，故推测姜黄素通过增加脑部神经细胞中IGF-1 的含量，
抑制神经元细胞的凋亡，改善神经系统的功能。
52．（2025·北京西城·二模）近年来，因高糖高脂饮食造成的高血脂症人数逐年上升，且趋于年轻化。高
血脂症典型特点是血浆中胆固醇含量偏高。
(1)胆固醇与磷脂都属于 物质，与 等共同参与细胞膜的构成。
(2)由H 基因编码的H 酶是胆固醇合成的关键酶。如图1 所示，当细胞内胆固醇含量高时，SP 复合物被锚
定在内质网膜上。当胆固醇含量低时，SP 转移至高尔基体膜上被酶切，产生的转录因子与启动子结合，调
控H 基因的转录。用于治疗高血脂症的他汀类药物能抑制H 酶活性，但疗效不理想，原因是细胞内胆固醇
合成存在 机制，导致使用他汀类药物后胆固醇代偿性增加。
(3)我国科学家发现小肠细胞能合成并分泌肠脂抑素（C），给小鼠注射0.2mg·Kg-1C 能显著降低血浆中胆
固醇含量。通过特定技术检测到肝脏、肾脏、骨骼肌细胞存在 ，证明C 是一种新发现的激素。
(4)给正常小鼠注射不同剂量C，H 基因转录水平如图2 所示。利用高血脂症模型鼠进行多组实验，检测不
同药物的治疗效果，结果如图3 所示。请分析C 与他汀类药物联合使用治疗效果最佳的原因 。
【答案】(1) 脂质（脂类） 蛋白质
(2)负反馈调节
(3)C 的受体
(4)C 抑制H 酶的转录，减轻了他汀类药物单独使用诱导的胆固醇合成代偿性增加，而他汀类则抑制了现有
H 酶的活性，二者共同使用更有效降低胆固醇合成，使血浆中胆固醇含量降低
【分析】激素调节是指由内分泌器官（或细胞）分泌的化学物质进行的调节。不同激素的化学本质组成不
同，但它们的作用方式却有一些共同的特点：
（1）微量和高效；
（2）通过体液运输；
（3）作用于靶器官和靶细胞．激素一经靶细胞接受并起作用后就被灭活了，激素只能对生命活动进行调
节，不参与生命活动。
【详解】（1）胆固醇与磷脂都属于脂质物质。细胞膜主要由脂质和蛋白质组成，此外，还有少量的糖类。
因此胆固醇与磷脂和蛋白质等共同参与细胞膜的构成。
（2）由题意可知，当使用他汀类药物抑制 H 酶活性后，细胞内胆固醇含量降低，会通过一系列调节使胆
固醇合成增加，这是因为细胞内胆固醇合成存在负反馈调节机制。当胆固醇含量低时，会启动相关调节过
程促进胆固醇合成，以维持细胞内胆固醇含量的相对稳定。
（3）激素是由内分泌器官（或细胞）分泌的化学物质，通过体液运输作用于靶器官、靶细胞。若肝脏、
肾脏、骨骼肌细胞存在 C 的受体，说明 C 可以作用于这些细胞，也就证明 C 是一种激素。
（4）由图 2 可知，随着 C 蛋白剂量增加，C 抑制H 酶的转录，减轻了他汀类药物单独使用诱导的胆固
醇合成代偿性增加。由图 3 可知，他汀类药物能抑制 H 酶活性，减少胆固醇合成，但存在代偿性增加问
题。C 与他汀类药物联合使用时，C 蛋白抑制 H 基因转录，减少胆固醇合成的起始量，他汀类药物抑制
H 酶活性，进一步减少胆固醇的合成，二者共同使用更有效降低胆固醇合成，使血浆中胆固醇含量降低
53．（2025·江西上饶·二模）机体的正常生命活动以内环境的稳态为基础，水盐代谢平衡是内环境稳态的
一个重要方面。人体的水盐平衡调节离不开抗利尿激素（ADH）的作用。下图是ADH 对肾小管和集合管
的作用示意图。请回答下列问题：
(1)当人吃的食物过咸时，可通过大脑皮层产生渴觉来直接调节水的摄入量，进而维持细胞外液渗透压稳定，
这种调节方式属于 。
(2)有同学认为ADH 分泌的过程属于激素的分级调节，你是否同意该观点，理由是 。
(3)尿量超过3L/d 称为尿崩。引起尿崩症的原因有多种，其中之一是与ADH 有关。若某尿崩症患者抗利尿
激素分泌量没有减少，请据图从两方面提出其患尿崩症的可能原因： ， 。
(4)美尼尔氏综合症（MD）是一种内耳疾病，其主要特征是内耳膜迷路（内耳的主要部分）积水，患者常
表现出反复发作的眩晕、听力下降等症状。MD 患者体内ADH 含量明显高于健康人，减少ADH 的含量可
明显缓解MD 患者的症状。
MD
①
患者表现出的内耳膜迷路积水主要由该部位发生淋巴管阻塞造成，淋巴管阻塞导致内耳膜迷路积水
的原因是 。
②临床实验发现，MD 患者在服用药物的同时保证充足的水分摄入，眩晕发作率明显比只服用药物时降低。
从水盐调节的角度分析，眩晕发作率降低的原因是 。
【答案】(1)神经调节
(2)否，激素的分级调节是指下丘脑、垂体和靶腺体之间存在的分层调控，而ADH 是直接由下丘脑分泌，
垂体释放，不属于激素的分级调节
(3) 可能ADH 受体数量不足（或受体缺陷或有其他物质与ADH 竞争受体等） 可能酶a 激活障碍
（或酶a 含量下降等）（还可答储存水通道蛋白的囊泡与细胞膜融合受阻）
(4) 淋巴管阻塞导致组织液无法进入淋巴管，组织液积累增多 充足饮水后，细胞外液渗透压降低，
对渗透压感受器的刺激减少，ADH 的分泌和释放减少，可明显缓解MD 患者的眩晕症状
【分析】当机体失水过多、饮水不足、食物过咸时;细胞外液渗透压升高，下丘脑渗透压感受器受到的刺激
增强，致使抗利尿激素分泌量增加，肾小管和集合管对水的重吸收作用增强。当机体饮水过多时，细胞外
液渗透压降低，下丘脑渗透压感受器受到的刺激减弱，致使抗利尿激素分泌量减少，肾小管和集合管对水
的重吸收作用减弱。
【详解】（1） 当人吃的食物过咸时，可通过大脑皮层产生渴觉来直接调节水的摄入量，这一生命活动受
神经支配，需要反射弧参与，因而该过程属于神经调节过程，通过该方式可降低细胞外液的渗透压，维持
细胞外液渗透压稳定。
（2）激素的分级调节是指下丘脑、垂体和靶腺体之间存在的分层调控，而ADH 是直接由下丘脑分泌，垂
体释放，不属于激素的分级调节。
（3）①MD 患者体内ADH 含量明显高于健康人，可能ADH 受体数量不足，导致抗利尿激素无法起作用，
导致肾小管和集合管重吸收能力下降，进而导致尿量增多；图中表示抗利尿激素是通过增加细胞膜上的水
通道蛋白的数量来促进水的重吸收的，若酶a 激活障碍，水通道蛋白减少，导致肾小管和集合管重吸收能
力下降，进而表现尿崩症。
（4）①淋巴管阻塞导致组织液无法进入淋巴管，组织液积累增多，导致内耳膜迷路积水。②充足饮水后，
细胞外液渗透压降低，对渗透压感受器的刺激减少，ADH 的分泌和释放减少，可明显缓解MD 患者的眩晕
症状。
54．（2025·天津和平·二模）秋冬季节易爆发流行性感冒，其病原体是流感病毒。感染后，人体产生鼻塞、
流涕、咽喉疼痛、干咳以及其他上呼吸道感染症状，部分患者会出现全身疼痛、发热等症状。流感病毒侵
染导致的发热、疼痛、鼻塞等现象与内环境中的前列腺素含量提高有关，其作用机理如下图所示，其中异
丁苯丙酸为常见的解热镇痛药物成分，+表示促进，-表示抑制。
(1)感染流感病毒后，患者在恢复内环境稳态过程中的调节机制是神经- -免疫调节。流感病毒侵染
导致鼻黏膜肿胀（鼻塞）是由于前列腺素使毛细血管通透性提高，由血浆进入 的蛋白质增多引起。
(2)前列腺素导致痛觉敏感度提高，原因是前列腺素能 （填“降低”或“提高”）神经细胞K+通
道活性，使K+外流减少，即神经细胞静息电位绝对值 （填“降低”或“提高”），因此神经细胞
产生动作电位所需的刺激强度 （填“增强”或“减弱”）。
(3)体温调定点是下丘脑体温调节中枢预设的一个温度值，正常生理状态下为37℃。患者体内前列腺素通
过提高体温调定点，引起体温上升。
①在前列腺素的作用下，下丘脑通过增加产热，减少散热，导致体温升高。若患者持续39.5℃高烧不退，
此时产热量 （填“大于”“等于”或“小于”）散热量。
②发热后服用异丁苯丙酸如何通过影响体温调定点达到退烧的效果？ 。
【答案】(1) 体液 组织液
(2) 降低 降低 减弱
(3) 等于 异丁苯丙酸抑制环氧合酶的活性，使人体内的前列腺素含量下降，下丘脑中的体温调定
点恢复正常
【分析】人体体温调节：（1）体温调节中枢：下丘脑；（2）机理：产热和散热保持动态平衡；（3）寒
冷环境下：①增加产热的途径：骨骼肌战栗、立毛肌收缩、甲状腺激素和肾上腺素分泌增加；②减少散热
的途径：毛细血管收缩、汗腺分泌减少。（4）炎热环境下：主要通过增加散热来维持体温相对稳定，增
加散热的途径主要有汗液分泌增加、皮肤血管舒张。流感病毒通过增加环氧合酶的量进而提高前列腺素的
含量增加产热导致体温升高、痛觉敏感度提高和鼻黏膜中的毛细血管通透性提高；异丁苯丙酸可以抑制环
氧合酶的含量从而减少流感病毒引发的含量升高。
【详解】（1）目前认为，机体维持内环境稳态的调节机制是神经-体液-免疫调节网络。感染流感病毒后，
患者在恢复内环境稳态过程中的调节机制是神经-体液-免疫调节。流感病毒侵染导致鼻黏膜肿胀（鼻塞）
是由于前列腺素使毛细血管通透性提高，由血浆进入组织液的蛋白质增多，进而是组织液渗透压相对升高，
引起组织水肿。
（2）静息电位由K+外流形成。前列腺素导致痛觉敏感度提高的原因是神经细胞静息电位绝对值降低，可
推测前列腺素可以降低神经细胞K+通道活性，使K+外流减少，即神经细胞静息电位绝对值降低，导致接
受刺激后更容易兴奋，因此神经细胞产生动作电位所需的刺激强度减弱。
（3）①当产热量大于散热量时，体温会升高，在前列腺素的作用下，下丘脑通过增加产热，减少散热，
导致体温升高。持续高烧，体温不变，机体产热量等于散热量。
②异丁苯丙酸能达到退烧的效果，其原因是异丁苯丙酸能抑制环氧合酶的活性，使人体内的前列腺素含量
下降，对下丘脑体温调节中枢的作用减弱，因而下丘脑中的体温调定点恢复正常。
55．（2025·贵州·二模）某科研团队为探究褪黑素（MLT）对2 型糖尿病小鼠糖代谢的影响，选取若干只
健康状况相似、体重相近且遗传背景相同的小鼠，随机均分为A、B、C 三组进行实验。A 组不做处理，
B、C 组采用特殊方法诱导为2 型糖尿病模型。建模成功后，A、B、C 组均在相同环境条件下正常喂养，
但C 组同时给予MLT（10mg/kg·d）灌胃治疗，持续喂养4 周后检测三组小鼠相关生理指标，结果如下表
所示。
组
胰岛素
空腹血糖
糖原合成酶（GS）活性（U/mg·prot）
别
（mlU/L）
（mmol/L）
A
组
11.40
4.75
12.5
B
组
34.79
19.27
6.5
C
组
30.30
16.59
10.5
注：糖原合成酶（GS）的活性反映糖原合成能力。
回答下列问题：
(1)正常情况下血糖的平衡还受到神经系统的调节，当血糖含量降低时，下丘脑的某个区域兴奋，通过
（填“交感”或“副交感”）神经使 分泌胰高血糖素。
(2)该实验中A、B 组均为对照组，设置B 组的目的是 。
(3)B 组小鼠在建模后胰岛素浓度升高，血糖浓度也升高，从胰岛素作用机制角度分析，可能的原因是
。
(4)C 组结果表明MLT 治疗对2 型糖尿病小鼠有一定效果，结合GS 活性检测指标推测MLT 可能的作用机
制是 。
【答案】(1) 交感 胰岛A 细胞
(2)排除其他因素干扰，确保C 组实验结果由MLT 治疗引起
(3)组织细胞上胰岛素受体不敏感（或胰岛素与受体结合受阻）
(4)MLT 可能通过提高肝脏糖原合成酶的活性，促进肝脏细胞将更多葡萄糖合成肝糖原储存，降低血糖浓度
【分析】胰岛素能促进血糖进入组织细胞进行氧化分解、合成肝糖原、肌糖原、转化成脂肪和某些氨基酸
等，抑制肝糖原分解和非糖物质转化成血糖。胰高血糖素能促进肝糖原分解，并促进一些非糖物质转化为
葡萄糖，从而使血糖水平升高。
【详解】（1）当血糖降低时，交感神经兴奋，刺激胰岛A 细胞分泌胰高血糖素以升高血糖。
（2）A 组为正常对照组，B 组为糖尿病模型未治疗组，用于验证糖尿病模型的成功建立，并排除建模过程
或其他非处理因素对实验结果的影响，从而明确C 组的变化仅由褪黑素治疗导致。
（3）B 组小鼠虽然胰岛素水平升高，但血糖仍居高不下，表明存在胰岛素抵抗，可能因细胞膜上的胰岛素
受体数量减少、受体敏感性下降或胰岛素信号传导通路受阻，导致胰岛素无法有效促进葡萄糖的摄取和利
用。
（4）据题意可知，C 组的糖原合成酶（GS）活性显著高于B 组，说明褪黑素增强了糖原合成能力，加速
葡萄糖向糖原的转化，减少血液中游离葡萄糖含量，改善高血糖状态。
56．（2025·山东潍坊·二模）研究表明，糖皮质激素（GC）可调节细胞凋亡。PC12 细胞来源于大鼠肾上
腺髓质细胞瘤，被广泛用作细胞凋亡研究的模型系统。
(1)GC 的分泌受 轴的分级调节，分级调节的意义是 。
(2)AnnexinV/PI 双染法是检测细胞凋亡情况的常用方法。在健康细胞中，磷脂酰丝氨酸（PS）位于细胞膜
内侧；凋亡早期，PS 会移到膜外侧而与AnnexinV 结合。PI 可以进入凋亡晚期细胞。科研人员用
0μmol/L、50μmol/L、100μmol/L 的GC 分别处理PC12 细胞，检测每个细胞AnnexinV 和PI 的量，得到结果
如图，其中每个点代表着一个细胞，依据细胞AnnexinV 和PI 的量分为Q1～Q4 四个区。
凋亡早期细胞位于图中的 区，GC 对PC12 细胞凋亡的调节作用是 。
(3)蛋白质CC-3 和BMP-7 在细胞凋亡调控中起关键作用。科研人员用50μmol/L 的GC 分别处理正常、高表
达BMP-7 和低表达BMP-7 的PC12 细胞，分别记为1、2、3 组，第4 组为未经GC 处理的正常PC12 细胞，
测得四组细胞中CC-3 蛋白含量如图。推测CC-3 和BMP-7 参与GC 调节细胞凋亡的机理是 。
【答案】(1) 下丘脑-垂体-肾上腺皮质 放大激素的调节效应；形成多级反馈调节，有利于精细调
控
(2) Q1 GC 诱导PCI2 维胞凋亡；一定范围内随着GC 浓度升高，诱导效果增强
(3)GC 通过促进CC-3 蛋白表达诱导细胞凋亡；BMP-7 通过抑制CC-3 蛋白表达，减缓GC 诱导的凋亡
【分析】糖皮质激素（GC）是机体内极为重要的一类调节分子，它对机体的发育、生长、代谢以及免疫
功能等起着重要调节作用，是机体应激反应最重要的调节激素，也是临床上使用最为广泛而有效的抗炎和
免疫抑制剂。
【详解】（1）糖皮质激素的分泌，受“下丘脑－垂体－肾上腺轴”的分级调节，即下丘脑分泌促肾上腺
皮质激素释放激素，作用于垂体，使其分泌促肾上腺皮质激素，作用于肾上腺皮质，使其分泌糖皮质激素。
分级调节可以放大激素的调节效应；形成多级反调节，有利于精细调控。
（2）凋亡早期，PS 会移到膜外侧而与AnnexinV 结合，Q1 区AnnexinV 浓度较高，存在凋亡早期细胞。
GC 诱导PCI2 维胞调亡；一定范围内随着GC 浓度升高，诱导效果增强。
（3）1 组为50μmol/L 的GC+正常PC12 细胞，2 组为50μmol/L 的GC+高表达BMP-7GC 的PC12 细胞，3
组为50μmol/L 的GC+低表达BMP-7 的PC12 细胞，4 组为未经GC 处理的正常PC12 细胞，测得四组细胞
中CC-3 蛋白，仅1 组和3 组有条带，说明1 组和3 组CC-3 蛋白含量较高，推测通过促进CC-3 蛋白表达诱
导细胞凋亡；BMP-7 通过抑制CC-3 蛋白表达，减缓GC 诱导的凋亡。
57．（2025·陕西·二模）2 型糖尿病（T2DM）导致的神经炎症、氧化应激、晚期糖基化终产物等病理性改
变，都与糖尿病相关 认知功能障碍有关。下图展示了大脑内胰岛素信号通路异常从而导致阿尔茨海默病
（AD）的机制。回答下列问题：
(1)正常状态下，胰岛素与脑细胞膜上的胰岛素受体（IR）结合后通过激活受体激酶，诱导
，进而招募并激活PI3K 分子。PI3K 的活化可催化 ，后者作为第二信使激活AKT，从而
调控细胞代谢及蛋白稳态。
(2)当出现胰岛素抵抗时，AKT 激活受阻会导致GSK-3β 激酶活性升高，该激酶会使 ，进
而导致神经原纤维缠结（NFT）形成，破坏神经元微管结构，引起AD。胰岛素信号异常还会使BACE 酶
的表达水平上升，使Aβ 斑块 ，并进一步损害胰岛素信号通路，该过程属于
（填“负反馈”或“正反馈”）调节。针对AD 的潜在治疗策略有开发靶向 （答出2
点）的小分子抑制剂，以减少Aβ 斑块生成和Tau 蛋白过度磷酸化。
(3)研究人员欲通过实验验证胰岛素抵抗可通过GSK-3β 通路促进Tau 蛋白过度磷酸化和NFT 形成。
A
①
组：正常小鼠，注射生理盐水。B 组：糖尿病模型小鼠（胰岛素抵抗），注射生理盐水。C 组：糖尿
病模型小鼠（胰岛素抵抗），注射 。一段时间后，取各组小鼠脑组织，通过一定技术检测Tau
蛋白的磷酸化水平，并染色观察NFT 数量。
②预期结果及结论： ，说明胰岛素抵抗可通过GSK-3β 通路促进Tau 蛋白过度磷酸化和NFT 形
成。
【答案】(1) IRS 磷酸化 PIP2 转化为PIP3
(2) Tau 蛋白过度磷酸化 增多 正反馈 BACE 酶、GSK-3β 激酶
(3) GSK-3β 激酶抑制剂 Tau 蛋白磷酸化水平和NFT 数量：B 组>C 组≥（或>，或=）A 组
【分析】从图中可以看到，2 型糖尿病（T2DM）引发神经炎症、氧化应激、晚期糖基化终产物等病理性
改变，这些改变会影响大脑内胰岛素信号通路。胰岛素信号通路异常后，可能导致下游相关蛋白的功能改
变，例如影响β 淀粉样蛋白（Aβ）的代谢和Tau 蛋白的磷酸化过程。Aβ 异常沉积形成老年斑，Tau 蛋白过
度磷酸化形成神经原纤维缠结，进而导致神经元功能受损，最终引发阿尔茨海默病（AD）。
【详解】（1）由题图分析可知，在正常状态下，胰岛素与脑细胞膜上的胰岛素受体结合后诱导IRS 磷酸
化。IRS 磷酸化后进而招募并激活PI3K 分子。活化的PI3K 可催化PIP2 转化为PIP3．PIP3 作为第二信使
能激活AKT，从而调控细胞代谢及蛋白稳态。
（2）当出现胰岛素抵抗时，AKT 激活受阻无法有效抑制GSK-3β 激酶，会导致GSK-3β 激酶活性升高，该
激酶可导致Tau 蛋白过度磷酸化，导致神经原纤维缠结（NFT）形成，破坏神经元微管结构，引起阿尔茨
海默病（AD）。胰岛素信号异常还会使BACE 酶的表达水平升高，促进Aβ 斑块增多，并进一步损害胰岛
素信号通路，形成恶性循环，这属于正反馈调节，这种相互加剧的机制加速了大脑认知功能的衰退。针对
AD 的治疗需干预Aβ 斑块生成和Tau 蛋白过度磷酸化，BACE 酶抑制剂可直接减少AƲ 斑块的形成；
GSK-3β 激酶抑制剂可阻断Tau 蛋白过度磷酸化，减少NFT 形成。
（3）验证胰岛素抵抗可通过GSK-3β 通路促进Tau 蛋白过度磷酸化和NFT 形成，根据A 组和B 组的处理
可知，C 组应给糖尿病模型小鼠（胰岛素抵抗）注射GSK-3β 激酶抑制剂，用于验证抑制GSK-3β 激酶能阻
断胰岛素抵抗导致的Tau 蛋白过度磷酸化。实验结束检测各组脑组织中Tau 蛋白的磷酸化水平，染色观察
NFT 的形成情况。实验结果应为Tau 蛋白磷酸化水平和NFT 数量：B 组>C 组≥A 组。
58．（2025·陕西商洛·二模）胰岛素是脊椎动物胰脏分泌的一种重要的激素，具有极其广泛的生理功能。
胰岛素在细胞水平的生理作用是通过与靶细胞膜上的特异性受体结合，而启动一系列的磷酸化，并生成一
些生物效应物，刺激葡萄糖和氨基酸的传递和利用，激活许多重要的酶，抑止某些酶的活性，刺激蛋白质
和核酸的合成；同时还会引起氨基酸、镁离子、钙离子进入细胞，促进或抑制相关基因表达，其作用机理
如图所示。回答下列问题：
(1)人体的胰岛素由 细胞分泌，其降血糖的途径有 。
(2)正常人饭后血糖浓度升高时，在胰岛素受体效应物的作用下，葡萄糖转运蛋白主要发生 （填
“a”或“b”）过程；被胰岛素受体效应物抑制的靶酶的作用可能是 。胰岛素受体效应物中的核内信
号的作用机理可能是通过影响 而发挥调节作用。
(3)Ⅱ型糖尿病也被称为非胰岛素依赖型糖尿病，是由于机体对胰岛素敏感性下降，导致血糖升高。据图分
析该病人发病的原因可能是 。
(4)为了验证胰岛素具有降低血糖的作用，某同学的实验方案如下：
a．选取大小、生理状况相同的正常小鼠随机分成甲、乙两组。
b．甲组小鼠注射适量胰岛素溶液，乙组注射等量生理盐水。一段时间后，甲组小鼠出现四肢无力，活动
减少，甚至昏迷等低血糖症状，乙组活动状况无变化。
①请你对上述实验方案进行评价并提出建议： 。
②分析小鼠注射胰岛素溶液后出现上述低血糖症状的原因： 。
【答案】(1) 胰岛B 促进血糖进入组织细胞进行氧化分解；进入肝脏、肌肉并合成糖原；进入脂
肪组织细胞转变为甘油三酯等；抑制肝糖原的分解和非糖物质转变成葡萄糖
(2) a 促进肝糖原的分解和非糖物质转变成葡萄糖 基因的转录(表达)
(3)胰岛素不能与靶细胞膜上的受体正常结合
(4) 该实验方案不够完善。须在甲组小鼠出现低血糖症状后，分别给甲、乙两组小鼠注射等量葡萄糖
溶液并观察两组小鼠的活动状况 注射胰岛素溶液后，血糖含量下降，小鼠组织细胞特别是脑组织细
胞因血糖供应减少，导致能量供应不足而发生功能障碍，从而引起低血糖症状
【分析】血糖平衡的调节存在神经调节和体液调节。血糖偏高时，能直接刺激胰岛B 细胞分泌更多胰岛素，
胰岛素能促进组织细胞加速摄取、利用、储存葡萄糖，使血糖降低;同时，高血糖也能刺激下丘脑的某区域，
通过神经控制促进胰岛B 细胞的分泌。血糖偏低时，能直接刺激胰岛A 细胞分泌更多胰高血糖素，胰高血
糖素能促进肝糖原分解，促进一些非糖物质转化为葡萄糖，使血糖水平升高；同时，低血糖也能刺激下丘
脑的另外的区域，通过神经控制促进胰岛A 细胞的分泌。
【详解】（1）人体的胰岛素由胰岛B 细胞分泌，胰岛素通过减少血糖的来源，增加血糖的去路来发挥降
血糖的作用，即促进血糖进入组织细胞进行氧化分解；进入肝脏、肌肉并合成糖原；进入脂肪组织细胞转
变为甘油三酯等；抑制肝糖原的分解和非糖物质转变成葡萄糖。
（2）据题干信息和题图分析可知，正常人饭后血糖浓度升高时，在胰岛素受体效应物的作用下，细胞膜
上的葡萄糖转运蛋白数量增加（即图中a 过程），从而加速葡萄糖进入细胞，降低血糖浓度。被抑制的靶
酶的作用可能是促进肝糖原的分解和非糖物质转变成葡萄糖，这样通过抑制这些酶的活性，可以进一步降
低血糖浓度。胰岛素受体效应物中的核内信号的作用机理可能是通过影响基因的转录而发挥调节作用，从
而调节细胞内的糖代谢过程。
（3）Ⅱ型糖尿病也被称为非胰岛素依赖型糖尿病，是由于机体对胰岛素敏感性下降，导致血糖升高。据
题图分析可知，Ⅱ型糖尿病患者发病的原因可能是胰岛素不能与靶细胞膜上的受体正常结合，导致胰岛素
信号无法正常传递或响应，进而使得机体对胰岛素的敏感性下降，血糖升高。
（4）①对于验证胰岛素具有降低血糖作用的实验方案，需要补充血糖检测和给甲组小鼠注射葡萄糖溶液
的步骤。故上述实验方案不完善，须在甲组小鼠出现低血糖症状后，分别给甲、乙两组小鼠注射等量葡萄
糖溶液并观察两组小鼠的活动状况。
②小鼠注射胰岛素溶液后出现低血糖症状的原因是注射胰岛素溶液后，血糖含量下降，小鼠组织细胞特别
是脑组织细胞因血糖供应减少，导致能量供应不足而发生功能障碍，从而引起低血糖症状。
59．（2025·广东·二模）糖尿病会显著增加认知障碍发生的风险。某研究团队利用STZ 药物制备糖尿病模
型小鼠（IR 鼠），发现IR 鼠脂肪组织释放的外泌囊泡（AT-EV）中miR-9-3p（一种miRNA）的含量很高，
导致其神经细胞结构功能改变和认知水平降低。图示IR 鼠脂肪组织与大脑信息交流机制。回答下列问题：
(1)脂肪组织参与体内血糖调节，在胰岛素调控作用下可以通过促进 以降低血糖浓度。STZ 药物通
过破坏某种细胞引起小鼠血糖升高，据此推测该细胞是 细胞。
(2)IR 鼠出现多饮、多食、多尿的症状，说明其支配胃肠的 神经活动占据优势。当神经冲动传导至①
时，轴突末梢释放兴奋性神经递质与突触后膜的受体结合时，膜内外的电位变化是 。
(3)阿卡波糖是国外开发的口服降糖药，可有效降低餐后血糖。为开发具有自主知识产权的同类型新药，我
国科研人员研究了植物来源的生物碱NB 和黄酮CH 对IR 鼠血糖的影响。为此，将等量且适量溶于生理盐
水的药物和淀粉同时对各组IR 鼠进行灌胃，在不同时间检测其血糖水平，实验设计及结果如下表所示。
组别（每组10 只）
给药量（mg/kg 体重）
给药后不同时间血糖水平/（mmol·L-1）
0 分钟
30 分钟
60 分钟
120 分钟
甲
生理盐水
-
4.37
11.03
7.88
5.04
乙
阿卡波糖
4.0
4.12
7.62
7.57
5.39
丙
NB
4.0
4.19
7.50
6.82
5.20
丁
CH
4.0
4.24
7.28
7.20
5.12
戊
NB+CH
4.0+4.0
4.36
6.11
5.49
5.03
I．乙组在本实验中作为对照组，其主要作用有两方面：① ；② 。
Ⅱ．要进一步评估药物对IR 鼠的治疗效果，探究其内在机理，除检测血糖水平以外，还需进一步检测的
内容是 。
【答案】(1) 葡萄糖转化为甘油三酯 胰岛B
(2) 副交感 由内负外正变为内正外负
(3) 评估IR 鼠是否构建成功 评估NB 和CH 对IR 鼠的治疗效果 小鼠脂肪组织中AT-EV 和
miR-9-3p 的含量，神经细胞结构
【分析】体内血糖平衡调节过程如下：当血糖浓度升高时，血糖会直接刺激胰岛B 细胞引起胰岛素的合成
并释放，同时也会引起下丘脑的某区域的兴奋发出神经支配胰岛B 细胞的活动，使胰岛B 细胞合成并释放
胰岛素，胰岛素促进组织细胞对葡萄糖的摄取、利用和贮存，从而使血糖下降；当血糖下降时，血糖会直
接刺激胰岛A 细胞引起胰高血糖素的合成和释放，同时也会引起下丘脑的另一区域的兴奋发出神经支配胰
岛A 细胞的活动，使胰高血糖素合成并分泌，胰高血糖素通过促进肝糖原的分解和非糖物质的转化从而使
血糖上升，并且下丘脑在这种情况下也会发出神经支配肾上腺的活动，使肾上腺素分泌增强，肾上腺素也
能促进血糖上升。
【详解】（1） 在胰岛素调控作用下，脂肪组织可以通过促进葡萄糖转化为甘油三酯等非糖物质以降低血
糖浓度。胰岛素是由胰岛B 细胞分泌的，STZ 药物通过破坏某种细胞引起小鼠血糖升高，这种细胞应该是
胰岛B 细胞。
（2）糖尿病患者出现多饮、多食、多尿的症状，说明其支配胃肠的副交感神经活动占优势。当神经冲动
传导至突触前膜时，轴突末梢释放兴奋性神经递质与突触后膜的受体结合，使突触后膜产生兴奋，膜内外
的电位变化是由内负外正变为内正外负。
（3）乙组在本实验中作为对照组，其主要作用有两方面：一是评估IR 鼠是否构建成功；二是与其他实验
组（NB 组、CH 组、NB + CH 组）进行对比，判断植物来源的生物碱NB 和黄酮CH 对降低血糖的作用效
果与阿卡波糖相比的差异，评估NB 和CH 对IR 鼠的治疗效果。要进一步评估药物对IR 鼠的治疗效果，探
究其内在机理，结合题干信息，除检测血糖水平以外，还需进一步检测小鼠脂肪组织中AT-EV 和miR-9-3p
的含量，神经细胞结构等。
四、实验题
60．（2025·山东泰安·二模）胰岛素在血糖平衡调节中发挥着重要作用，它的分泌受到葡萄糖等多种物质
的影响，作用机制如图所示。生酮饮食是一种低碳水、高脂肪、适量蛋白质及其他营养物质的配方饮食，
其以脂肪替代碳水化合物作为能量供给，促进脂肪代谢，诱导酮体（脂肪氧化的中间产物）的产生，酮体
呈酸性，过量的酮体会对人体造成危害。研究人员发现肝脏分解脂肪酸产生的β-羟基丁酸（一种酮体，简
称BHB）在酶CNDP2 的作用下能抑制食欲。
GLUT：葡萄糖载体蛋白；GLP-1：胰高血糖素样肽-1；GIP：抑胃肽；+：促进；-：抑制
(1)当葡萄糖进入胰岛B 细胞后，经一系列信号转导，可促进胰岛素分泌，其根本原因是 ；血糖
浓度降低还会使下丘脑的某个区域兴奋，通过 支配胰岛A 细胞。在血糖调节过程中，当血糖浓
度下降到一定程度时，胰岛素分泌减少，这种调节方式是 。
(2)以往的体外实验显示，CNDP2 催化乳酸盐和氨基酸缩合生成的乳酸盐—氨基酸复合物可以帮助小鼠减
重。鉴于BHB 和乳酸盐在结构上高度相似，请推测关键酶CNDP2 在人体内的作用是 。有人希
望通过生酮饮食达到减肥的目的，但盲目进行生酮饮食也可能会对人体产生不利影响，试举一例并说明理
由 （答出1 点即可）。
(3)请据图设计一种降糖效果持久的药物，并阐明其持久降糖机理 。
【答案】(1) 促进胰岛素基因表达 交感神经 负反馈调节
(2) CNDP2 可催化BHB 和氨基酸缩合生成BHB—氨基酸复合物，使人减 生酮饮食含糖类量少，
可能会出现低血糖症状，甚至昏厥；
(3)可人工合成GIP（或GLP-1）的类似物，与GIP（或GLP-1）受体结合，促进胰岛素的分泌，且体内没
有分解它的酶，故效果持久
【分析】胰岛A 细胞分泌胰高血糖素，能促进肝糖原的分解和非糖类物质转化使血糖升高；胰岛B 细胞分
泌胰岛素是唯一能降低血糖的激素，其作用分为两个方面：一方面促进血糖进入组织细胞进行氧化分解、
进入肝和肌肉并合成糖原、进入脂肪细胞转变为甘油三酯，另一方面抑制肝糖原的分解和非糖类物质转化
为葡萄糖。
【详解】（1）当葡萄糖进入胰岛B 细胞后，经一系列信号转导，可促进胰岛素分泌，其根本原因是促进
胰岛素基因表达。血糖浓度降低还会使下丘脑的某个区域兴奋，通过交感神经支配胰岛A 细胞。在血糖调
节过程中，当血糖浓度下降到一定程度时，胰岛素分泌减少，这种调节方式是负反馈调节。
（2）结合题干信息可知，肝脏分解脂肪酸产生的β-羟基丁酸（一种酮体，简称BHB）在酶CNDP2 的作用
下能抑制食欲。且以往的体外实验显示，CNDP2 催化乳酸盐和氨基酸缩合生成的乳酸盐—氨基酸复合物可
以帮助小鼠减重。鉴于BHB 和乳酸盐在结构上高度相似，由此推测CNDP2 在人体内的作用是CNDP2 可
催化BHB 和氨基酸缩合生成BHB—氨基酸复合物，使人减重。生酮饮食是一种低碳水、高脂肪、适量蛋
白质及其他营养物质的配方饮食，生酮饮食含糖类量少，盲目进行生酮饮食可能会出现低血糖症状，甚至
昏厥；生酮饮食含高脂肪，也可能导致高血脂；生酮饮食诱导酮体的产生，过量的酮体会引起酮体酸中毒。
（3）唯一能降血糖的激素是胰岛素，要设计一种持续降糖的药物，即要促进胰岛素的分泌。据图分析可
知，GIP（或GLP-1）受体被激活后，能增加腺苷酸环化酶的活性，并且促进形成cAMP，进而促进胰岛素
基因的表达，促进胰岛素的合成核释放；而生长素受体被激活后会抑制腺苷酸环化酶的活性，由此设计实
验方案：方法1：可人工合成GIP（或GLP-1）的类似物，与GIP（或GLP-1）受体结合，促进胰岛素的分
泌，且体内没有分解它的酶，故效果持久；方法2：可人工合成肾上腺素（或生长抑素）受体拮抗剂，通
过抑制肾上腺素（或生长抑素）与受体的结合，促进胰岛素的分泌，且体内没有分解它的酶，故效果持久。
61．（2025·北京海淀·二模）肥胖会引起IgG（一种抗体）特异性堆积在发育的脂肪组织中，进而出现胰
岛素抵抗（胰岛素作用敏感性降低）。
(1)IgG 由浆细胞分泌。浆细胞是B 细胞受到两个信号的刺激后经过 形成的，这两个信号分别是
。
(2)研究发现，高脂饮食喂养小鼠诱导肥胖，2 周后即可检测到IgG 在脂肪组织中的特异性堆积。研究者推
测，肥胖状态下脂肪组织可能存在不依赖浆细胞的IgG 富集机制。为证实该假设，研究者设计图1 所示实
验。
若检测到 ，则说明假设成立。
(3)为进一步研究IgG 对胰岛素功能的影响，研究者开展相关实验，结果如图2、图3。据此推测IgG
。
(4)IgG 在血液中会自然降解，或被某些细胞胞吞并在溶酶体中水解。巨噬细胞F 基因编码的F 受体位于细
胞膜表面，可以结合IgG。研究发现肥胖状态下巨噬细胞内F 受体表达量显著升高。若敲除肥胖小鼠巨噬
细胞中的F 基因，可显著缓解胰岛素抵抗，试从分子与细胞水平解释该现象的原因 。
【答案】(1) 增殖、分化 抗原刺激和辅助性T 细胞表面的特定分子发生变化并与B 细胞结合
(2)甲组小鼠脂肪组织中的IgG 含量明显高于乙组
(3)抑制胰岛素降低血糖的功能
(4)肥胖状态下巨噬细胞内F 受体表达量显著升高，会结合更多IgG，若敲除F 基因，巨噬细胞无法结合
IgG，减少了脂肪组织中IgG 的堆积，从而缓解胰岛素抵抗
【分析】体液免疫：病原体侵入机体后，一些病原体被树突状细胞、B 细胞等抗原呈递细胞摄取，这为激
活B 细胞提供了第一个信号，抗原呈递细胞将抗原处理后呈递在细胞表面，然后传递给辅助性T 细胞，辅
助性T 细胞表面的特定分子发生变化并与B 细胞结合，这为激活B 细胞提供了第二个信号，辅助性T 细胞
开始分裂、分化，并分泌细胞因子，B 细胞受到两个信号的刺激后开始分裂、分化，大部分分化为浆细胞，
小部分分化为记忆B 细胞，细胞因子促进B 细胞的分裂、分化过程，浆细胞产生和分泌大量抗体，抗体可
以随体液在全身循环并与这种病原体结合，抗体与病原体结合可以抑制病原体增殖或对人体细胞的黏附。
【详解】（1）在体液免疫过程中，B 淋巴细胞需要接受两个信号的刺激后才能增殖和分化浆细胞和记忆B
细胞：一些病原体被树突状细胞、B 细胞等抗原呈递细胞摄取，这为激活B 细胞提供了第一个信号，抗原
呈递细胞将抗原处理后呈递在细胞表面，然后传递给辅助性T 细胞，辅助性T 细胞表面的特定分子发生变
化并与B 细胞结合，这为激活B 细胞提供了第二个信号。
（2）IgG 由浆细胞分泌，而浆细胞是B 细胞受到两个信号的刺激后经过增殖分化形成的，本题要验证“肥
胖状态下脂肪组织堆积可能存在不依赖浆细胞的IgG 富集机制”，所以要用B 细胞缺陷型小鼠，如果甲组
小鼠脂肪组织中的IgG 含量明显高于乙组，说明假设成立。
（3）据题图2 和图3 分析可知，图2 显示，注射胰岛素后，与无IgG 组相比，有IgG 组血糖浓度高；图3
显示，随胰岛素浓度的对数增加，有IgG 组，胰岛素与胰岛素受体结合的指数没有明显变化，而无IgG 组
胰岛素与胰岛素受体结合的指数则逐渐增加，这可能是IgG 与胰岛素受体结合，从而降低受体对胰岛素的
敏感性，导致胰岛素抵抗的出现。这种抑制作用可能影响了胰岛素的正常信号传导，进而影响了葡萄糖的
代谢和利用，据此推测IgG 抑制胰岛素降低血糖的功能。
（4）据题干信息分析可知，F 基因编码的受体位于细胞膜表面，可以结合IgG，肥胖状态下巨噬细胞内F
受体表达量显著升高，会结合更多IgG，若敲除F 基因巨噬细胞无法结合IgG，减少了脂肪组织中IgG 的
堆积，从而缓解胰岛素抵抗。
62．（2025·山东菏泽·二模）应激反应是动物在面对威胁时作出的本能反应，表现之一为血糖快速上升。
经典理论认为，该反应由下丘脑——垂体—肾上腺轴（HPA）或者自主神经—肾上腺轴（SAM）来完成刺
激应激激素响应，但时间上有明显延迟，不符合应激过程快速释放血糖的生理需求。近年研究发现，下丘
脑—交感神经—肝脏轴（HSL）在早期应激血糖（应激后到3min 内的血糖变化）的产生中十分关键。请回
答下列问题：
(1)HPA 轴是人体重要的分级调节系统，由下丘脑产生并启动HPA 轴连锁反应的关键激素为 、
该调控可以放大激素的调节效应，形成多级反馈，有利于精细调控，从而维持机体的稳态。
(2)通过SAM 轴升高血糖比通过HPA 轴升高血糖速度 ，原因是 。
(3)为了探究HSL 轴通路和传统的HPA 轴通路对应激血糖产生及生物体应激反应的影响，某实验小组设计
了如下实验：
步骤一：选取生理状态相似且健康的雄性小鼠若干只，禁食12h 后均分成A、B、C 三组。
步骤二：A 组小鼠进行假手术处理，B 组阻断垂体与肾上腺的通路，C 组切断交感神经与？的通路。
步骤三：对三组小鼠施加相同且适宜强度的足部电击，测定三组小鼠受刺激后的血糖水平，得到了三组小
鼠刺激后反应时间与血糖浓度关系的图像。
请据图回答：
①步骤二中的“？”为 。A、B、C 三组实验分别对应图中曲线 。
②丙组小鼠早期应激血糖上升且显著快于乙组的原因是 。
③此实验设计运用了 （填“加法”或“减法”）原理。
【答案】(1)促肾上腺皮质激素释放激素
(2) 快 SAM 轴引起肾上腺素的分泌只有神经调节，速度快
(3) 肝脏 甲、丙、乙 HSL 轴激活导致肝糖原分解，其发挥作用的速度比HPA 轴快 减
法
【分析】应激反应是人体对紧张性事件的适应性反应，其主要特征是下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴
（HPA）被激活，机体通过HPA 途径促使肾上腺皮质释放糖皮质激素。一定强度的应激反应有助于机体发
挥潜力、维持内环境的稳态，但应激时间过长或者过于强烈，则会对机体产生不利影响
【详解】（1）HPA 轴是人体重要的分级调节系统，由下丘脑产生并启动HPA 轴连锁反应的关键激素为促
肾上腺皮质激素释放激素，可作用于垂体，促进垂体分泌促肾上腺皮质激素，作用于肾上腺，分泌肾上腺
素；该调控属于分级调节，分级调节可放大激素的调节效应，形成多级反馈，有利于精细调控，从而维持
机体的稳态。
（2）SAM 轴引起的肾上腺素的分泌只有神经调节，较HPA 轴经过激素调节，SAM 轴引起的肾上腺素的
分泌速度快。
（3）①根据题干，C 组切断了交感神经与肝脏的通路，因为HSL 轴（下丘脑-交感神经-肝脏轴）是早期应
激血糖升高的关键通路；A 组小鼠进行假手术处理，未阻断任何通路，血糖升高最快，对应曲线甲；B 组
阻断垂体与肾上腺的通路，阻断了HPA 轴，C 组切断了交感神经与肝脏的通路，阻断了HSL 轴，小鼠早
期应激血糖上升速度较缓慢，但后期能维持血糖的稳定，其原因HPA 轴通过作用速度较慢的体液调节来调
节血糖，作用较持久，故B 对丙，C 对应乙。
②丙组小鼠（HSL 轴正常，HPA 轴阻断）小鼠早期应激血糖上升显著快于C 组，原因是HSL 轴激活导致
肝糖原分解，其发挥作用的速度比HPA 轴快。
③ 此实验设计除去相关因素，研究单一因素对实验结果的影响，运用了减法原理。
63．（2025·河北唐山·二模）糖尿病肾炎是NF-kB 过度激活引发的炎症，机理为高血糖刺激肾细胞引起肿
瘤坏死因子-α（TNF-α）表达增加，进而激活NF-kB，导致肾细胞分泌更多的TNF-α。已知正常细胞中NF-
kB 会与抑制蛋白形成复合物，被阻隔在细胞质；TNF-α 会诱导抑制蛋白降解，释放NF-kB 进入细胞核，
调控基因表达。为探究LBP 治疗糖尿病肾炎的效果，以链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病肾炎模型鼠为材
料进行以下实验，小鼠的分组及处理见下表。在适宜的实验条件下，正常饲养。8 周后测定细胞质和细胞
核中NF-kB 的含量，结果见下图。
甲
组
乙组
丙组
丁组
①
生理盐水灌胃模型
鼠
MET 溶液灌胃模型
鼠
LBP 溶液灌胃模型
鼠
1 次/天，共8 周
回答下列问题：
(1)TNF-α 属于免疫系统组成中的 。肾细胞初期释放少量TNF-α，随后有大量TNF-α 生成，这体现了
TNF-α 产生的调节为 反馈调节。
(2)表中①的处理是 。
(3)已知STZ 是通过破坏某种细胞引起小鼠血糖升高，据此推测，这种细胞是 。
(4)据图可知，该实验结果证明了。LBP 治疗糖尿病肾炎的作用机制是 。
(5)研究人员提出LBP 可能通过抑制相关蛋白的降解来发挥作用。为验证该推测，本实验的进一步操作为
。
【答案】(1) 细胞因子/免疫活性物质 正
(2)生理盐水灌胃正常鼠
(3)胰岛B 细胞
(4)抑制TNF-α 介导的NF-kB 的激活，减少炎症反应，进而对糖尿病肾炎起到治疗作用
(5)检测各组小鼠肾细胞中抑制蛋白的水平，并比较其降解程度
【分析】胰岛A 细胞分泌胰高血糖素，能升高血糖，只有促进效果没有抑制作用，即促进肝糖原的分解和
非糖类物质转化；胰岛B 细胞分泌胰岛素是唯一能降低血糖的激素，其作用分为两个方面：促进血糖氧化
分解、合成糖原、转化成非糖类物质；抑制肝糖原的分解和非糖类物质转化。
【详解】（1）TNF-α 是肿瘤坏死因子，属于免疫系统组成中的细胞因子。肾细胞初期释放少量TNF-α，
随后有大量TNF-α 生成，即初始的生物信号进一步放大自身表现，这体现了TNF-α 产生的调节为正反馈调
节。
（2）由题干信息可知，糖尿病肾炎是NF-kB 过度激活引发的炎症，高血糖刺激肾细胞引起肿瘤坏死因子-
α（TNF-α）表达增加，进而激活NF-kB，正常细胞中NF-kB 会与抑制蛋白形成复合物，被阻隔在细胞质；
TNF-α 会诱导抑制蛋白降解，释放NF-kB 进入细胞核，调控基因表达。结合题图，细胞质中甲组NF-kB 含
量的相对值高于乙组（生理盐水灌胃模型鼠），细胞核中甲组NF-kB 含量的相对值低于乙组（生理盐水灌
胃模型鼠），由此说明甲组的处理①为生理盐水灌胃正常鼠。
（3）唯一能降血糖的激素是胰岛素，由胰岛B 细胞分泌。STZ 是通过破坏某种细胞引起小鼠血糖升高，
据此推测，这种细胞是胰岛B 细胞。
（4）实验结果显示，LBP 溶液灌胃模型鼠（丁组）中细胞核中的NF-kB 含量显著降低，表明LBP 可能通
过抑制TNF-α 介导的NF-kB 的激活，减少炎症反应，进而对糖尿病肾炎起到治疗作用。
（5）研究人员提出LBP 可能通过抑制相关蛋白的降解来发挥作用。为验证该推测，本实验的进一步操作
为检测各组小鼠肾细胞中抑制蛋白的水平，并比较其降解程度。
64．（2025·广东汕头·二模）胰岛素抵抗（IR）是2 型糖尿病（T2DM）的发病机制之一。IRS-1/PI3K/Akt
信号通路是胰岛素信号转导的主要途径，如图，该通路障碍会导致IR。回答下列问题：
(1)胰岛素与其受体结合后激活IRS1/PI3K/Akt 信号通路， 转移到质膜上加速细胞摄取葡萄糖。肝细
胞利用葡萄糖的途径有 （答出一点即可）。
(2)为探究金合欢素对T2DM 小鼠IR 的影响及其作用机制。研究人员构建了T2DM 模型小鼠并对小鼠进行
灌胃给药处理，持续4 周后检测小鼠的血液生化指标，结果见下表。
组别
材料/处理方式
空腹血糖
（mmol/L）
空腹胰岛素
（pmol/L）
胰岛素抵
抗指数
甘油三酯
（mmol/L）
A
正常小鼠（NC）
4.49
231.57
46.21
1.48
B
糖尿病模型
（T2DM）
17.59
374.57
292.83
4.38
C
T2DM+金合欢素
8.28
251.97
92.72
1.83
D
T2DM+MG53
28.46
467.76
591.66
7.91
E
T2DM+金合欢素
+MG53
15.93
353.87
250.54
3.57
注：MG53 蛋白是IRS-1/PI3K/Akt 通路抑制剂。
研究表明金合欢素可改善小鼠IR，提高血糖和脂质的利用，判断的依据是 。
(3)Akt 磷酸化（pAkt）受阻会影响GLUT4 基因的表达导致IR。研究人员检测了各组小鼠肝脏细胞中
pAkt/Akt 的比值和GLUT4 基因的相对表达量，结果见下图。
D 组和E 组的目的是验证金合欢素 。金合欢素降血糖的分子机制可能是 。
(4)若以金合欢素开发治疗T2DM 的药物，对药物进行评估的项目应包括 （答出一点即可）。
【答案】(1) GLUT4/葡萄糖转运蛋白 合成糖原/氧化分解/转化为非糖物质
(2)与B 组相比，C 组的胰岛素抵抗指数降低；空腹血糖和甘油三酯含量降低
(3) 是否通过IRS-1/PI3K/Akt 信号通路发挥作用 提高Akt 蛋白磷酸化水平，促进GLUT4 基因的
表达
(4)药物对正常细胞代谢的影响/药物的安全性或副作用/药物的稳定性/药物与已有药物的疗效的比较/药物的
临床试验效果
【分析】1、胰岛素通过促进血糖分解，合成糖原储存或转化为脂肪、蛋白质等降低血糖。血糖浓度降低
时，胰岛A 细胞分泌的胰高血糖素增加，促进糖原分解或非糖物质转化为葡萄糖，提高血糖浓度；
2、血糖平衡的调节是生命活动调节的一部分，是保持内环境稳态的重要条件，血糖平衡的调节途径有激
素调节和神经-体液（激素）调节，当人体的血糖调节失衡后会引起多种疾病，其中糖尿病在生活中发病率
较高，对人体危害比较严重。
【详解】（1）在胰岛素信号转导中，胰岛素与其受体结合激活相关信号通路后，GLUT4（葡萄糖转运蛋
白）会转移到质膜上，从而加速细胞摄取葡萄糖；肝细胞摄取葡萄糖后，可通过细胞呼吸将其氧化分解，
为细胞生命活动提供能量；也可将葡萄糖合成肝糖原储存起来；还能在代谢过程中将葡萄糖转化为脂肪、
某些氨基酸等非糖物质；
（2）从表格数据看，B 组为糖尿病模型组，C 组是在糖尿病模型基础上加金合欢素处理。C 组空腹血糖
从B 组的17.59 mmol/L 降至8.28mmol/L，胰岛素抵抗指数从 292.83 降至92.72，甘油三酯从4.38mmol/L
降至1.83mmol/L，且空腹胰岛素水平相对合理，说明金合欢素能改善小鼠胰岛素抵抗，利于血糖和脂质的
利用；
（3）由图可知，D 组使用IRS-1/PI3K/Akt 通路抑制剂MG53，E 组使用金合欢素和MG53，通过对比D、E
组与其他组，可验证金合欢素是否通过IRS-1/PI3K/Akt 信号通路发挥作用；从图中看，C 组（金合欢素处
理）pAkt/Akt 比值和GLUT4 基因相对表达量相对合理，结合信号通路，推测金合欢素是通过提高Akt 磷
酸化水平，促进GLUT4 基因表达，进而加速细胞摄取葡萄糖来降血糖；
（4）评估治疗 T2DM 的药物时，安全性（如是否有副作用、对肝肾功能影响等 ）是判断药物是否会对
机体造成不良影响；有效性（如降血糖效果是否稳定、持久 ）关注药物能否有效控制血糖；药代动力学
特征（如药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄情况 ）则能了解药物在体内的动态过程，这些都是重要
的评估项目。
65．（2025·河北石家庄·二模）糖尿病是一种严重危害人体健康的常见病，主要表现为高血糖和尿糖，可
导致多种器官功能损害。研究发现，肥胖会导致线粒体碎片化，引发线粒体功能障碍，同时细胞中过多的
脂肪会造成“内质网压力”。肝细胞的“内质网压力”会抑制其胰岛素相应受体的活性，引发2 型糖尿病。
请回答下列问题：
(1)正常人的血糖浓度范围是 。肥胖导致肝细胞线粒体碎片化及“内质网压力”时，会抑制
过程，导致血糖升高。
(2)血糖浓度降低时，刺激血管壁上的血糖感受器产生兴奋，经传入神经传至 血糖调节中枢，通过
（填“交感”或“副交感”）神经调节胰岛A 细胞的分泌活动，此过程胰岛A 细胞分泌胰高血糖素的调节
方式是 。
(3)肥胖是2 型糖尿病最常见的危险因素之一，因此有人认为2 型糖尿病是一种肠道疾病。GLP-1 是主要由
肠道L 细胞分泌的一种肠促胰素，研究发现大多数2 型糖尿病患者GLP-1 分泌量不足，GLP-1 作用机理如
下图所示。分析可知，GLP-1 分泌不足导致2 型糖尿病的原因是： 。
(4)临床上使用GLP-1 类似物可以治疗糖尿病。为研究GLP-1 类似物司美格鲁肽降血糖效果，科研人员将2
型糖尿病模型大鼠随机均分为甲、乙两组，请完善下列实验步骤：
①测定甲、乙两组大鼠初始血糖含量；
②甲组注射一定量的GLP-1 类似物司美格鲁肽，乙组注射 ；
③ 。
综合以上分析，治疗肥胖引起的2 型糖尿病应注意 。
【答案】(1) 3.9~6.1mmol/L 血糖进入肝细胞氧化分解、合成肝糖原（并转化为甘油三酯）
(2) 下丘脑 交感 神经调节
(3)GLP-1 分泌不足，导致肝细胞分泌的FGF21 减少，胰岛素也会分泌减少，不能抑制非糖物质转化为葡萄
糖，胰高血糖素分泌增多，促进非糖物质转化为葡萄糖
(4) 等量的生理盐水（或等量的GLP-1 类似物司美格鲁肽的溶剂） 相同且适宜环境中培养一段时
间后，测定两组的血糖浓度 控制饮食、多运动、服用GLP-1 类似物药物
【分析】糖尿病是一种严重危害健康的常见病，主要表现为高血糖和尿糖。糖尿病分为1、2 两种类型。1
型糖尿病由胰岛功能减退、分泌胰岛素减少所致，通常在青少年时期发病。2 型糖尿病的发病率与遗传、
环境、生活方式等密切相关；目前，它的发病年龄在降低，青年患者人数逐渐增加，甚至有几岁的儿童患
病。能量摄入过多、运动量过少、肥胖是2 型糖尿病最常见的危险因素。因此，青少年要注意控制饮食，
多运动。
【详解】（1）正常人的血糖浓度范围是3.9~6.1mmol/L。线粒体是有氧呼吸的主要场所，内质网与脂质的
合成有关，肥胖导致肝细胞线粒体碎片化及“内质网压力”时，会抑制血糖进入肝细胞氧化分解、合成肝
糖原并转化为甘油三酯的过程，从而导致血糖升高。
（2）血糖调节中枢位于下丘脑，其通过交感神经调节胰岛A 细胞分泌胰岛素，该过程为神经调节过程，
胰岛素的分泌过程相当于效应器作出的效应。
（3）由图可知，GLP-1 分泌后，一方面作用于胰岛细胞：作用于胰岛B 细胞，促进其合成和分泌胰岛素；
作用于胰岛A 细胞，抑制其合成和分泌胰高血糖素。另一方面GLP-1 作用于肝脏细胞，促进肝脏细胞分泌
FGF21，FGF21 抑制肝细胞内肝糖原分解为葡萄糖、非糖物质转化为葡萄糖以维持血糖含量的相对稳定。
当GLP-1 分泌不足，会导致肝细胞分泌的FGF21 减少，胰岛素也会分泌减少，不能抑制非糖物质转化为葡
萄糖，胰高血糖素分泌增多，促进非糖物质转化为葡萄糖，对肝脏细胞分泌FGF21 的促进作用减弱，
FGF21 减少，导致肝细胞内肝糖原分解为葡萄糖、非糖物质转化为葡萄糖的抑制作用减弱，使得血糖升高，
从而引发糖尿病。
（4）该实验的自变量是是否注射GLP-1 类似物司美格鲁肽，因变量是血糖浓度。所以可将生长状态一致
的2 型糖尿病模型大鼠随机均分为甲、乙两组，测定甲、乙两组大鼠初始血糖含量；甲组注射一定量的
GLP-1 类似物司美格鲁肽（作为实验组），乙组注射等量的生理盐水（作为对照组），在相同且适宜环境
中培养一段时间后，测定两组的血糖浓度。若甲组血糖浓度降低较乙组多（或甲组血糖浓度降低，且低于
乙组），则说明GLP-1 类似物司美格鲁肽具有降血糖作用。结合题干信息可知，可通过控制饮食、多运动、
服用GLP-1 类似物药物等方式治疗肥胖引起的2 型糖尿病。
66．（2025·陕西汉中·二模）临床上，发热是指在致热原的作用下，机体体温调节中枢的“调定点上移”
而引起的一种高水平体温调节活动。人感染病毒后体温上升的主要调节机制示意图如图1 所示，机体在较
高的温度下维持产热和散热平衡的具体过程如图2 所示。请分析回答下列问题。
(1)图1 中垂体产生 激素（填激素乙的名称）释放进入血液，随血液循环到达全身各个部位，但只
选择性地作用于甲状腺细胞，原因是 。
(2)图1 中侵入人体的病毒会引起细胞产生内生致热源（EP），EP 刺激体温调节中枢，导致体温“调定点
上移”。入侵的病毒穿过皮肤进入人体体液后，机体会用第二道防线对抗它，这第二道防线指的是
。
(3)图2 体温上升期，图中运动神经元兴奋使骨骼肌战栗，从而增加产热；机体通过调节 （答一点
即可）来减少散热。
(4)当环境温度降低时，血液中肾上腺素含量也会升高，促使代谢活动增强，产热量增加。为探究其调节模
式，请完成以下实验方案设计：
①选取甲、乙、丙、丁四只实验狗。
②甲狗剪断支配肾上腺髓质的神经并结扎通向肾上腺的门静脉；乙狗只剪断支配肾上腺髓质的神经；丙狗
只结扎通向肾上腺的门静脉系统；丁狗不做任何处理。（说明：垂体分泌的促激素通过门静脉进入肾上
腺）
③将四只实验狗置于同一寒冷环境中12 小时，每隔2 小时测定一次血液中肾上腺素的含量，分别记录其变
化过程，对比分析。（说明：不考虑手术创伤对实验结果的影响）预期可能结果并分析结论：
a：若血液中肾上腺素的含量为丁>乙>甲>丙，其调节方式为 ；
b： ，其调节方式只为神经调节；
c：若血液中肾上腺素的含量为丁=乙>丙=甲，其调节方式为 。
【答案】(1) 促甲状腺激素 只有甲状腺细胞上有TSH 的特异性受体
(2)体液中的杀菌物质和吞噬细胞
(3)皮肤血管收缩或汗腺分泌汗液减少
(4) 神经-体液调节 丁=丙>乙=甲 体液调节
【分析】机体的体温调节是神经和激素（体液）共同调节的结果，与神经调节相比体液调节反应速度缓慢、
作用范围较广、时间较长。在寒冷的条件下甲状腺激素和肾上腺素含量增加，促进新陈代谢，导致产热量
增多，以维持体温正常。该实验的自变量为调节肾上腺分泌肾上腺素的方式，因此其它变量都为无关变量，
要保持相同且适宜。
【详解】（1）当环境温度降低，冷觉感受器兴奋，将信息最终传到下丘脑的内分泌细胞，合成和分泌促
甲状腺激素释放激素增加，该激素作用于垂体后，使垂体合成并释放促甲状腺激素（TSH），促甲状腺激
素作用于甲状腺，使甲状腺合成并分泌甲状腺激素增加。由于只有甲状腺细胞上有TSH 的特异性受体，故
TSH 只选择性地作用于甲状腺细胞。
（2）免疫系统的第二道防线指的是体液中的杀菌物质和吞噬细胞。
（3）人体减少散热的生理途径有：皮肤毛细血管收缩，血流量减少、汗腺分泌汗液减少。
（4）为研究肾上腺分泌肾上腺激素的调节方式，①该实验的自变量为肾上腺素的含量，因此其它变量都
为无关变量，要保持相同，因此选取甲、乙、丙、丁四只性别、体重、发育状况相同的实验狗。②各组应
做如下处理，甲狗剪断支配肾上腺髓质的神经并结扎通向肾上腺的门静脉；乙狗只剪断支配肾上腺髓质的
神经；丙狗只结扎通向肾上腺的门静脉系统；丁狗不做任何处理。 ③将四只实验狗置于同一寒冷环境中
12 小时，每隔2 小时测定一次血液中肾上腺素的含量，并做好记录。若调节模式为神经--体液调节，血液
中肾上腺素的含量为丁>乙>甲>丙。若只有神经调节，则血液中肾上腺素的含量为丁=丙＞乙=甲。若只有
体液调节，血液中肾上腺素的含量为丁=乙＞丙=甲。
67．（2025·浙江宁波·二模）褪黑素是人脑中的松果体分泌的激素，皮质醇是肾上腺皮质分泌的激素，两
种激素均与睡眠调节相关。人体褪黑素的分泌调节机制如图1 所示，正常人体内褪黑素和皮质醇的含量随
昼夜变化情况如图2 所示。
回答下列问题：
(1)据图1 分析，黑暗信号刺激引起褪黑素分泌变化的过程属于 反射，下丘脑属于对应的反射弧中
的 。在春季的阴雨天，很多人会感到特别困倦，推测其原因为 。
(2)据图1、2 分析，皮质醇对睡眠的调节作用是 （填“促进”或“抑制”）。肾上腺皮质分泌皮
质醇受到 的分级调节，该调节方式的意义是 （答出1 点即可）。已知皮质醇具有升血糖
的作用，其与甲状腺激素在血糖调节方面具有 （填“协同”或“拮抗”）作用。
(3)近年来，儿童在夜间受平板、手机等光照的刺激逐渐增加，且儿童的性早熟现象日益凸显，已知褪黑素
对性腺发育有一定抑制作用。有推测认为，光照刺激增加通过引起褪黑素的含量变化进而与性腺的过快发
育关联，某研究小组设计以下实验加以验证。根据以下光照条件，完善实验思路，预测实验结果。
光照条件：A 组（每天16h 光照、8 小时黑暗，40w 日光灯1 盏）、B 组（每天16h 光照、8 小时黑暗，
40w 日光灯7 盏）、C 组（每天12h 光照、12 小时黑暗，40w 日光灯1 盏）。
①完善实验思路。
i.将30 只2 日龄健康且生理状况基本相同的 金黄地鼠均分成甲、乙、丙三组；
ii. ，其他饲养条件相同且适宜；
iii.待28 日龄时，检测记录各组金黄地鼠中促性腺激素释放激素、雌激素、促性腺激素和 的含量，
称取 和卵巢的湿重，计算得到相应的器官指数（脏器湿重与体重的比值）；
iv.统计分析所得数据。
②预测实验结果。综合分析，若A、B、C 三种光照条件处理下的促性腺激素释放激素、促性腺激素的含
量大小关系均为 （用字母和符号表示），则可为以上推测的成立提供部分依据。
【答案】(1) 非条件 神经中枢 光信号减弱，褪黑素分泌增加从而促进睡眠
(2) 抑制 下丘脑、垂体 可放大激素的调节效应（利于精细调控） 协同
(3) 雌性 甲、乙、丙三组分别给予A 组、B 组、C 组的光照处理 褪黑素 体重
B>A>C
【分析】据图分析：褪黑素对动物生殖的调控过程包括神经调节和体液调节。褪黑素能够作用于下丘脑、
垂体、性腺。
【详解】（1）褪黑素是人脑中的松果体分泌的激素，黑暗信号刺激引起褪黑素分泌变化的过程经历了完
整的反射弧，属于神经调节，且中枢位于下丘脑，为非条件反射；下丘脑属于对应的反射弧中的神经中枢；
在春季的阴雨天，光信号减弱，褪黑素分泌增加从而促进睡眠，很多人会感到特别困倦。
（2）据图1、2 分析，皮质醇上升的时间大概位于4 点-10 点（白天），因此皮质醇对睡眠的调节作用是抑
制；肾上腺皮质分泌皮质醇受到下丘脑、垂体的分级调节，即下丘脑分泌促肾上腺皮质激素释放激素作用
于垂体，使其释放促肾上腺皮质激素作用于肾上腺皮质，最终导致糖皮质激素的释放；分级调节可放大激
素的调节效应，利于精细调控；甲状腺激素也具有升高血糖的作用，与皮质醇在血糖调节方面具有协同作
用。
（3）①若要研究光照刺激增加通过引起褪黑素的含量变化进而与性腺的过快发育关联，可将30 只2 日龄
健康且生理状况基本相同的雌性金黄地鼠均分成甲、乙、丙三组；甲、乙、丙三组分别给予A 组、B 组、
C 组的光照处理；待28 日龄时，检测记录各组金黄地鼠中促性腺激素释放激素、雌激素、促性腺激素和褪
黑素的含量，称取体重和卵巢的湿重，性激素和卵巢等指标可反映对性腺发育的影响。②若以上推测成立，
则褪黑素对性腺发育有一定抑制作用，且光照增强抑制褪黑素分泌，则光照增强性腺发育增强，因此促性
腺激素释放激素、促性腺激素的含量大小关系均为B 组（每天16h 光照、8 小时黑暗，40w 日光灯7 盏）
＞A 组（每天16h 光照、8 小时黑暗，40w 日光灯1 盏）＞C 组（每天12h 光照、12 小时黑暗，40w 日光灯
1 盏）。
68．（2025·天津·二模）每年的11 月份到第二年的3 月份是流感的高发季节，流感病毒感染会使下丘脑中
体温调定点上升引起机体发热，发热过程一般分为体温上升期、高温持续期和体温下降期。下图为体温上
升期的机体体温调节过程示意图。
请回答以下问题：
(1)图中激素乙的名称是 ，激素乙只能作用于甲状腺的原因是 。
(2)据图分析，体温上升期手脚部位毛细血管收缩，因此会出现手脚 （冰凉/发热）的现象。据图分
析，体温上升期人体进行体温调节的方式是 。
(3)若将下丘脑体温调节中枢损毁，则机体体温不能维持稳定。为探究药物X 是否具有解热作用并通过影响
下丘脑体温调节中枢调控体温，用发热小鼠模型进行以下实验，请回答下列问题：
分
组
处理方式
结
果
甲
发热小鼠模型+生理盐水
发
热
乙
下丘脑体温调节中枢损毁的发热小鼠模型+X
溶液
发
热
丙
退
热
①自变量为 ，丙组的处理方式为 。
②通过甲、乙、丙三组实验结果可得出的结论为 。
【答案】(1) 促甲状腺激素 激素乙只能与甲状腺表面的特异性受体结合
(2) 冰凉 神经-体液调节
(3) 是否用药物X 处理和是否损毁下丘脑体温调节中枢 发热小鼠模型+X 溶液 药物X 是通
过调控下丘脑体温调节中枢而发挥解热作用的
【分析】寒冷环境→皮肤冷觉感受器→下丘脑体温调节中枢→增加产热（骨骼肌战栗、立毛肌收缩、甲状
腺激素分泌增加），减少散热（毛细血管收缩、汗腺分泌减少）→体温维持相对恒定。
【详解】（1） 据图可知，激素甲是由下丘脑分泌产生，作用于垂体，垂体分泌产生激素乙，激素乙作用
于甲状腺，甲状腺分泌产生甲状腺激素，体现了激素调节分级调节的特点，故激素乙表示促甲状腺激素；
激素乙之所以只能作用于甲状腺，是由于激素具有特异性，只有甲状腺细胞表面有与激素乙发生特异性结
合的受体。
（2）在体温的上升期，皮肤、手脚等部位毛细血管收缩，所以通常会表现出手脚冰凉的现象；据图分析，
体温上升期人体进行体温调节既有下丘脑等参与的神经调节，也有甲状腺激素等的参与，方式是神经-体液
调节。
（3）本实验的实验目的是探究药物X 是否具有解热作用并通过影响下丘脑体温调节中枢调控体温，因此
该实验的自变量为是否用药物X 处理和是否损毁下丘脑体温调节中枢，因变量为体温变化，甲是空白对照，
处理方式为：发热小鼠模型+生理盐水；乙为实验组，探究在下丘脑体温调节中枢损毁的情况下，药物X
对于发热小鼠是否发挥解热的作用，故其处理方式为：下丘脑体温调节中枢损毁的发热小鼠模型+X 溶液；
丙也为实验组，其在探究在下丘脑正常的情况下，药物X 对发热小鼠是否仍具有解热的作用，与乙组构成
相互对照，故其处理方式为：发热小鼠模型+X 溶液。依据甲、乙、丙三组所示实验结果可以得出：药物
X 是通过调控下丘脑体温调节中枢而发挥解热作用的。
69．（2025·云南曲靖·二模）地塞米松（DEX）是临床常见的一种糖皮质激素类药物，常用于治疗过敏反
应和自身免疫病，但长期大量使用会导致骨质疏松甚至并发骨折。研究发现，松果体分泌的褪黑素
（MT）在改善激素性骨质疏松方面具有潜在的治疗效果。回答下列问题：
(1)糖皮质激素由肾上腺皮质分泌，受 轴的分级调控。DEX 常用于治疗过敏反应和自身免疫病，
推测其可以 （填“增强”或“抑制”）人体的免疫功能。
(2)成骨细胞是骨形成的主要功能细胞，研究人员用不同浓度的DEX 处理小鼠的成骨细胞，检测细胞中促
凋亡蛋白Bax 和抗凋亡蛋白Bcl-2 的表达水平，结果如图所示。据图推测，长期大量使用DEX 会导致骨质
疏松的原因是 。
(3)研究人员对比下图①-④组的实验结果，得出“MT 在改善DEX 引起的骨质疏松方面具有治疗效果”的
结论。图中①组处理为不加DEX，也不加MT，则②组处理为 ，③组处理为 ，④组处理
为 。
【答案】(1) 下丘脑-垂体-肾上腺皮质 抑制
(2)DEX 能促进促凋亡蛋白Bax 的表达，抑制抗凋亡蛋白Bcl-2 的表达，使成骨细胞凋亡；且DEX 浓度越
高，成骨细胞凋亡率越高
(3) 加DEX，不加MT 不加DEX，加MT 同时加DEX 和MT
【分析】分级调节是一种分层控制的方式，比如下丘脑能够控制垂体，再由垂体控制相关腺体。反馈调节
是生命系统中最普遍的调节机制，包括正反馈和负反馈。负反馈调节是指某一成分的变化所引起的一系列
变化抑制或减弱最初发生变化的那种成分所发生的变化；正反馈调节是指某一生成的变化所引起的一系列
变化促进或加强最初所发生的变化。
【详解】（1）糖皮质激素由肾上腺皮质分泌，受下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的分级调控，过敏反应和自身
免疫病是免疫功能过强导致的，DEX 常用于治疗过敏反应和自身免疫病，所以推测其可以抑制人体的免疫
功能；
（2）从图中可以看出，随着DEX 浓度的升高，促凋亡蛋白Bax 的表达水平升高，抗凋亡蛋白Bcl - 2 的表
达水平降低。成骨细胞是骨形成的主要功能细胞，长期大量使用DEX，会使成骨细胞中促凋亡蛋白Bax 表
达增多，抗凋亡蛋白Bcl - 2 表达减少，从而促进成骨细胞凋亡，且DEX 浓度越高，成骨细胞凋亡率越高，
导致骨形成不足，最终引起骨质疏松；
（3）要得出“MT 在改善DEX 引起的骨质疏松方面具有治疗效果”的结论，需要设置对照实验。①组处
理为不加DEX，也不加MT，作为空白对照；②组应只加DEX，不加MT，用于体现DEX 单独作用时的情
况；③组可只加MT，不加DEX，进一步验证MT 的单独作用情况；④组应同时加DEX 和MT，且DEX
浓度与②组相同，MT 浓度为实验设定浓度，用于观察MT 在有DEX 存在时的作用。
免疫调节
一、单选题
1．（2025·甘肃金昌·二模）巨噬细胞主要分为两大类：一是M1 型巨噬细胞，它主要通过释放促炎因子参
与疾病早期炎症的起始和维持；二是M2 型巨噬细胞，它主要通过释放抗炎因子参与疾病后期的炎症控制
和组织修复。研究发现，迷走神经兴奋后释放的乙酰胆碱（ACh）通过与巨噬细胞表面的乙酰胆碱受体
（AChRs）结合来抑制促炎因子释放，发挥抗炎作用。下列叙述正确的是（ ）
A．巨噬细胞还具有杀灭细菌的作用，该过程体现了免疫系统的免疫自稳功能
B．巨噬细胞吞噬病原菌后可对其进行加工、处理并将抗原呈递给B 细胞
C．ACh 主要作用于M1 型巨噬细胞，与AChRs 结合后可被降解或回收
D．促炎因子、抗炎因子、抗体和抗原等都属于免疫活性物质
【答案】C
【分析】免疫系统的功能：免疫防御是机体排除外来抗原性异物的一种免疫防护作用，免疫自稳是指机体
清除衰老、损伤的细胞器或细胞结构； 免疫监视是指机体清除和识别突变的细胞。
【详解】A、巨噬细胞具有吞噬作用，可以杀灭细菌，该过程体现了免疫系统的免疫防御功能，A 错误；
B、巨噬细胞吞噬病原菌后可对其进行加工、处理并将抗原呈递给辅助性T 细胞，B 错误；
C、由题意可知，ACh 主要作用于M1 型巨噬细胞，抑制M1 型巨噬细胞的促炎活性，有助于减轻炎症反应，
与AChRs 结合后可被降解或回收，C 正确；
D、抗体、细胞因子、溶菌酶等都属于免疫活性物质，抗原不属于免疫活性物质，D 错误。
故选C。
2．（2025·山东菏泽·二模）在秀丽隐杆线虫中，凋亡细胞的清除需经历吞噬细胞识别、吞噬小体形成及溶
酶体降解等过程。CED—1 受体被招募到细胞膜表面后可识别凋亡细胞，Retromer 复合体功能缺失时，
CED—1 受体无法从吞噬小体回收到细胞膜，而是被转运至溶酶体降解，导致凋亡细胞清除障碍。下列说
法正确的是（ ）
A．Retromer 复合体促进CED—1 受体回收至细胞膜，维持其识别功能
B．Retromer 复合体可直接分解吞噬小体内凋亡细胞的细胞器
C．吞噬细胞膜表面的CED—1 受体增多会造成凋亡细胞的清除障碍
D．多细胞生物体细胞间功能协调性的实现完全依赖于信息交流
【答案】A
【分析】1、细胞膜的功能有：将细胞与外界环境分隔开，保障细胞内部环境的相对稳定；控制物质进出
细胞；进行细胞间的信息交流。溶酶体是“消化车间”，内部含有多种水解酶，能够分解衰老、损伤的细
胞器，吞噬并杀死侵入细胞的病毒或细菌。
2、细胞凋亡是由基因决定的细胞自动结束生命的过程，由于细胞凋亡受到严格的由遗传机制决定的程序
性调控，所以也被称为编程性死亡。
【详解】A、根据题意可知，Retromer 复合体可促进CED-1 受体回收至细胞膜，维持其识别功能，进而实
现凋亡细胞的清除，A 正确；
考点02
B、依题意，Retromer 复合体不直接分解凋亡细胞的细胞器，分解功能由溶酶体完成，B 错误；
C、吞噬细胞膜表面的CED-1 受体增多会促进凋亡细胞的清除，不会凋亡细胞清除障碍，C 错误；
D、在多细胞生物体内，各个细胞都不是孤立存在的，它们之间必须保持功能的协调，才能使生物体健康
地生存。这种协调性的实现不仅依赖于物质和能量的交换，也有赖于信息的交流，D 错误。
故选A。
3．（2025·北京朝阳·二模）巨噬细胞表面的Dectin-1 受体与真菌细胞壁的常见组分β-1，3-葡聚糖结合后，
会引发巨噬细胞的细胞骨架重排将真菌细胞吞噬。此过程属于（ ）
A．非特异性免疫B．细胞免疫
C．体液免疫
D．过敏反应
【答案】A
【分析】1、体液免疫：病原体可以直接和B 细胞接触，树突状细胞作为抗原呈递细胞，可对抗原进行加
工、处理后呈递至辅助性T 巴细胞，随后在抗原、激活的辅助性T 细胞表面的特定分子双信号刺激下，B
淋巴细胞活化，再接受细胞因子刺激后增殖分化成记忆细胞和浆细胞，浆细胞产生抗体，和病原体结合。
2、细胞免疫：细胞毒性T 细胞识别到被感染的宿主细胞后，增殖分化形成新的细胞毒性T 细胞和记忆细
胞，细胞毒性T 细胞和靶细胞接触，将靶细胞裂解。
【详解】A、非特异性免疫是人体的第一道防线（皮肤和黏膜）和第二道防线（体液中的杀菌物质和吞噬
细胞等），巨噬细胞属于吞噬细胞，它对真菌细胞的吞噬作用不针对特定的病原体，属于非特异性免疫，
A 正确；
B、细胞免疫主要是细胞毒性T 细胞发挥作用，将被病原体感染的靶细胞裂解等，本题是巨噬细胞的吞噬
作用，不属于细胞免疫，B 错误；
C、体液免疫主要是浆细胞产生抗体，抗体与抗原结合发挥作用，本题不是抗体参与的免疫过程，不属于
体液免疫，C 错误；
D、过敏反应是已免疫的机体，在再次接受相同抗原刺激时所发生的组织损伤或功能紊乱，本题不是过敏
反应，D 错误。
故选A。
4．（2025·山东泰安·二模）研究发现树突状细胞会被体外环境转录的mRNA 激活并释放促炎细胞因子，
引发炎症反应，而哺乳动物细胞的tRNA、rRNA 等RNA 上因有丰富的伪尿苷修饰能躲过免疫系统的攻击。
该发现促使开发出有效的mRNA 疫苗，如图是mRNA 疫苗作用模式图。下列说法正确的是（ ）
A．细胞因子和抗体等免疫活性物质都是由免疫细胞产生的
B．抗原肽与镶嵌在核膜上的MHCⅠ结合，最终呈递到细胞表面激活特异性免疫
C．未修饰的mRNA 最终引起炎症部位水肿的原因是血浆渗透压升高，组织液增多
D．过程⑤⑥还会产生记忆细胞，迅速、高效产生再次免疫反应
【答案】D
【分析】免疫活性物质是指由免疫细胞或其他细胞产生的、并发挥免疫作用的物质。这些物质在机体免疫
系统中起着重要作用，能够应对抗原并参与免疫调节或反应。
【详解】A、细胞因子是由免疫细胞（如巨噬细胞、T 细胞等）分泌的一类蛋白质，抗体是由效应B 细胞
分泌的蛋白质，但有些免疫活性物质如溶菌酶是由唾液腺细胞或泪腺细胞等非免疫细胞分泌，A 错误；
B、结合图示可知，抗原肽与镶嵌在内质网膜上的MHCI 结合，B 错误；
C、血浆蛋白渗出到损伤因子所在部位，血浆渗透压下降，血浆中的水进入组织液引起组织水肿，C 错误；
D、由图可知，与传统疫苗（如灭活病毒疫苗、重组疫苗）相比，从特异性免疫类型角度分析mRNA 疫苗
的优势是可同时诱导体液免疫和细胞免疫，免疫效果更强，D 正确。
故选D。
5．（2025·广东清远·二模）嵌合多肽分子是一种能特异性靶向衰老细胞并激活免疫反应的药物，它通过对
免疫细胞和衰老细胞“牵线搭桥”，从而实现免疫细胞对衰老细胞的及时清除。下列关于该药物的叙述，
正确的是（ ）
A．诱导衰老细胞坏死，可能导致机体炎症出现
B．促进机体免疫系统的防御功能清除衰老细胞
C．增强机体非特异免疫作用来清除衰老细胞
D．“牵线搭桥”发挥作用依赖于对不同细胞的识别
【答案】D
【分析】1、细胞凋亡是由基因决定的细胞编程序死亡的过程。细胞凋亡是生物体正常的生命历程，对生
物体是有利的，而且细胞凋亡贯穿于整个生命历程。细胞凋亡是生物体正常发育的基础，能维持组织细胞
数目的相对稳定，是机体的一种自我保护机制。在成熟的生物体内，细胞的自然更新、被病原体感染的细
胞的清除，是通过细胞凋亡完成的。
2、细胞坏死是由外界不利因素引起的细胞非正常性死亡。
【详解】A、细胞坏死可能导致机体炎症出现，但是本题是通过诱导衰老的细胞凋亡实现对衰老细胞清除
的，而不是细胞坏死，A 错误；
B、免疫自稳是机体清除衰老或损伤的细胞，进行自身调节，维持内环境稳态的功能，B 错误；
C、增强机体的细胞免疫来清除衰老细胞，这属于非特异免疫作用，C 错误；
D、“牵线搭桥”指的是免疫细胞和衰老细胞的识别，由此来实现免疫细胞对衰老细胞的及时清除，这依
赖细胞的识别，D 正确。
故选D。
6．（2025·内蒙古·二模）CAR-T 细胞疗法是近年来推出的新型精准靶向治疗肿瘤的技术，流程如图。有关
分析错误的是（ ）
A．CAR-T 细胞产生的肿瘤坏死因子属于免疫活性物质
B．人体出现肿瘤可激发免疫系统发挥免疫防御功能
C．CAR 蛋白可以与肿瘤细胞表面抗原发生特异性结合
D．该方法能精准识别肿瘤且有效避免免疫排斥反应
【答案】B
【分析】CAR-T 疗法就是嵌合抗原受体T 细胞免疫疗法，是把一个含有能识别肿瘤细胞且激活T 细胞的嵌
合抗原受体的病毒载体转入T 细胞，即把T 细胞改造成CAR-T 细胞，这是一种治疗肿瘤的新型精准靶向
疗法。近几年通过优化改良在临床肿瘤治疗上取得很好的效果，是一种非常有前景的，能够精准、快速、
高效，且有可能治愈癌症的新型肿瘤免疫治疗方法。
【详解】A、免疫活性物质是指由免疫细胞或其他细胞产生的发挥免疫作用的物质，如抗体、细胞因子、
溶菌酶等。CAR - T 细胞产生的肿瘤坏死因子属于细胞因子，是免疫活性物质，A 正确；
B、机体能识别和清除突变的细胞，防止肿瘤发生，这与免疫监视功能有关，B 错误；
C、从图中可以看出，CAR 蛋白可以与肿瘤细胞表面抗原发生特异性结合，从而精准识别肿瘤细胞，C 正
确；
D、CAR-T 细胞是对患者自身的 T 细胞进行修饰得到的，该方法能精准识别肿瘤且有效避免免疫排斥反
应，D 正确。
故选B。
7．（2025·安徽马鞍山·二模）春季是甲型流感多发季节，接种疫苗可以在一定程度上预防甲型流感的发生。
甲型流感病毒中能直接感染人的亚型有H1N1、H7N₉ 等，每种亚型表面存在多种抗原决定簇。下列有关叙
述正确的是（ ）
A．接种甲型流感疫苗的人不会再次患甲型流感
B．仅由H1N1感染引起的体液免疫，机体只能分泌一种抗体
C．活化的细胞毒性T 细胞裂解靶细胞后可持续发挥作用
D．初次接种疫苗产生的抗体水平下降到一定程度后，才能再次接种
【答案】D
【分析】疫苗是指用各类病原微生物制作的用于预防接种的生物制品。其中用细菌或螺旋体制作的疫苗亦
称为菌苗。疫苗分为活疫苗和死疫苗两种。常用的活疫苗有卡介苗，脊髓灰质炎疫苗、麻疹疫苗、鼠疫菌
苗等。常用的死疫苗有百日咳菌苗、伤寒菌苗、流脑菌苗、霍乱菌苗等。
【详解】A、接种甲型流感疫苗的人可能会产生相应的记忆细胞和抗体，但可能由于抗体量不足等原因也
可能会再次患甲型流感，A 错误；
B、H1N1 作为一种病原体，存在多种抗原，机体能分泌多种抗体，B 错误；
C、活化的细胞毒性T 细胞裂解靶细胞后会凋亡，不会持续发挥作用，C 错误；
D、初次接种疫苗产生的抗体水平下降到一定程度后，才能再次接种，否则机体产生的抗体会与疫苗结合，
导致疫苗的作用效果下降，D 正确。
故选D。
8．（2025·北京东城·二模）如图为两种辅助性T 细胞（Th1 和Th2）与巨噬细胞之间的相互作用关系，下
列说法错误的是（ ）
A．三种免疫细胞均可以特异性识别抗原
B．三种免疫细胞均来自骨髓的造血干细胞
C．图中IFNγ、IL-4 都属于免疫活性物质
D．三种细胞相互作用共同调控免疫功能的强弱
【答案】A
【分析】免疫细胞是执行免疫功能的细胞，它们来自骨髓的造血干细胞，包括各种类型的白细胞，如淋巴
细胞、树突状细胞、巨噬细胞等。
【详解】A、图中巨噬细胞不能特异性识别抗原，A 错误；
B、免疫细胞包括淋巴细胞、树突状细胞、巨噬细胞等，都是由造血干细胞分化而来，淋巴细胞包括T 细
胞和B 淋巴细胞，B 正确；
C、免疫活性物质是由免疫细胞或其它细胞产生的发挥免疫作用的物质，图中IFNγ、IL-4 都属于免疫活性
物质中的细胞因子，C 正确；
D、如图为两种辅助性T 细胞（Th1 和Th2）与巨噬细胞之间的相互作用关系，它们可以共同调控免疫功能
的强弱，D 正确。
故选A。
9．（2025·山东德州·二模）重症肌无力患者体内存在乙酰胆碱受体的抗体，导致其神经一肌肉接头处的兴
奋传递异常。对某重症肌无力患者进行膝跳反射实验，叩击其膝盖下方未观察到小腿抬起，但检测到运动
神经和大脑皮层有信号。下列说法正确的是（ ）
A．该患者的神经—肌肉接头处电信号无法转换成化学信号
B．膝跳反射实验中，运动神经检测到信号早于大脑皮层
C．叩击患者膝盖产生的兴奋以电信号的形式传导至运动神经
D．重症肌无力是一种免疫防御功能过强导致的自身免疫病
【答案】B
【分析】兴奋在神经元之间需要通过突触结构进行传递，突触包括突触前膜、突触间隙、突触后膜，其具
体的传递过程为：兴奋以电流的形式传导到轴突末梢时，突触小泡释放递质（化学信号)，递质作用于突触
后膜，引起突触后膜产生膜电位（电信号)，从而将兴奋传递到下一个神经元。
【详解】A、乙酰胆碱是神经元之间传递信号的物质，需要与突触后模的受体结合后发挥作用，重症肌无
力患者是由于乙酰胆碱受体被抗体破坏，导致化学信号转变为电信号的过程受阻，但电信号→化学信号的
转换过程仍然存在（突触前膜仍能释放乙酰胆碱），A 错误；
B、膝跳反射实验中，兴奋的传导过程是感受器→传入神经→脊髓（神经中枢）→传出神经→效应器（肌
肉），信号传至大脑皮层需通过上行传导束，时间晚于反射弧的传出神经信号，B 正确；
C、叩击患者膝盖产生的兴奋需要经过神经递质将兴奋传导至大脑皮层，信号转化为是电信号-化学信号-电
信号，C 错误；
D、重症肌无力是一种免疫自稳功能过强导致的自身免疫病，D 错误。
故选B。
10．（2025·天津红桥·二模）假尿苷（Y）在mRNA 疫苗中被用来替代天然的尿苷（U），这种化学修饰的
目的是提高mRNA 的稳定性和降低其引发免疫反应的能力。由脂质纳米颗粒包裹的mRNA 疫苗可快速进
入并激活树突状细胞，从而引起免疫反应。相关叙述正确的是（ ）
A．mRNA 疫苗进入细胞后整合到人的基因组中，安全性高
B．激活后的树突状细胞可分泌细胞因子促进浆细胞分裂、分化
C．mRNA 疫苗翻译出的抗原蛋白与B 细胞直接接触即可激活B 细胞
D．mRNA 疫苗经脂质分子包裹后才用于接种，可以防止其被RNA 酶水解
【答案】D
【分析】免疫系统包括免疫器官、免疫细胞和免疫活性物质。免疫器官包括骨髓、胸腺、脾、淋巴结和扁
桃体等。它们是免疫细胞生成成熟和集中分布的场所。免疫细胞包括树突状细胞、巨噬细胞等；淋巴细胞
包括T 淋巴细胞和B 淋巴细胞。淋巴细胞主要分布在淋巴液、血液和淋巴结中。免疫活性物质是指由免疫
细胞或其他细胞产生的发挥免疫作用的物质，包括抗体，细胞因子，溶菌酶。树突状细胞分布于皮肤、消
化道、呼吸道等很多上皮组织及淋巴器官内。成熟时具有分支，具有强大的吞噬、呈递抗原的功能；疫苗
相当于抗原，可激发机体的特异性免疫过程。
【详解】A、mRNA 是在细胞质中起作用，不需要进入细胞核，而人类的基因组在细胞核里，所以mRNA
不会整合到人的基因组中，A 错误；
B、浆细胞是高度分化的细胞，不能再继续分裂、分化，B 错误；
C、B 细胞的激活需要两个信号：信号一是抗原蛋白和B 细胞直接接触，信号二是辅助性T 细胞表面特定
分子发生变化并与B 细胞结合，C 错误；
D、体血液和组织中广泛存在RNA 酶，极易将裸露的mRNA 水解，人工合成的mRNA 常用脂质体包裹以
防止被水解，也易于mRNA 疫苗进入人体细胞，D 正确。
故选D。
11．（2025·福建龙岩·二模）尿嘧啶与核糖有两种连接方式，正常情况下形成尿苷，特殊情况下形成假尿
苷。用假尿苷代替尿苷对相应mRNA 进行修饰后不易被RNA 酶水解。将mRNA 疫苗用脂质纳米颗粒
（LNP）技术包裹送入人体，可逃脱免疫系统的攻击，从而发挥免疫预防作用，作用机理如下图。
下列叙述错误的是（ ）
A．进入细胞的mRNA 疫苗翻译成抗原蛋白即实现了胞内免疫
B．从内体小泡中逃逸的mRNA 只有部分可以翻译为抗原蛋白
C．细胞内受体可能识别进入细胞的mRNA 疫苗使其不能发挥预防作用
D．假尿苷修饰的mRNA 疫苗比未修饰的mRNA 疫苗预防效果更好
【答案】A
【分析】mRNA 疫苗是一种核酸疫苗，将在体外合成的编码特定抗原的mRNA 序列，导入到体内，并表达
为相应的抗原蛋白，通过诱导免疫系统针对此抗原蛋白的免疫应答反应，从而达到预防疾病的目的。
【详解】A、胞内免疫是机体针对胞内病原体（如病毒等）的免疫反应。进入细胞的mRNA 疫苗翻译成抗
原蛋白，只是完成了蛋白质的合成过程，这并不等同于实现了胞内免疫。胞内免疫还涉及免疫细胞对被病
原体感染细胞的识别、攻击等一系列免疫反应过程，A 错误；
B、从图中可以看到，从内体小泡中逃逸的mRNA 一部分会被细胞内受体识别后降解，只有未被降解的部
分才可以翻译为抗原蛋白，所以从内体小泡中逃逸的mRNA 只有部分可以翻译为抗原蛋白，B 正确；
C、图中显示细胞内存在TLR7/8、TLR3、NLRs 等识别受体，这些细胞内受体可能识别进入细胞的mRNA
疫苗，进而引发mRNA 降解，使其不能发挥预防作用，C 正确；
D、由于用假尿苷代替尿苷对相应mRNA 进行修饰后不易被RNA 酶水解，相比未修饰的mRNA 疫苗，假
尿苷修饰的mRNA 疫苗更不容易被降解，能更稳定地发挥作用，从而预防效果更好，D 正确。
故选A。
12．（2025·福建龙岩·二模）miR-150 是一种小分子RNA，主要在免疫细胞中表达，对T 细胞的发育和功
能发挥着重要的调控作用。为探究miR-150 对T 细胞功能和肺肿瘤生长的影响，研究人员利用正常野生型
小鼠（WT）和miR-150 基因敲除小鼠（miR-150KO）进行相关实验，将肺癌细胞（LLC）用PBS 洗涤并
制成悬浮液，将细胞悬浮液接种到小鼠体内，检测T 细胞相关数据及肿瘤体积，实验结果如图。
下列相关叙述错误的是（ ）
A．不同部位中不同类型的T 细胞占比不同，推测miR-150 基因影响细胞分化
B．CD4 可通过分泌细胞因子等方式，参与调控机体针对肺肿瘤的免疫应答
C．设置WT+PBS 和miR-150KO+PBS 组可排除PBS 对实验结果的干扰
D．若将miR-150 导入miR-150KO 小鼠体内，其肿瘤生长速度可能会变快
【答案】D
【分析】细胞免疫的过程：被病毒感染的靶细胞膜表面的某些分子发生变化，细胞毒性T 细胞识别变化的
信号，开始分裂并分化，形成新的细胞毒性T 细胞和记忆T 细胞。同时辅助性T 细胞分泌细胞因子加速细
胞毒性T 细胞的分裂、分化。新形成的细胞毒性T 细胞在体液中循环，识别并接触、裂解被同样病原体感
染的靶细胞，靶细胞裂解、死亡后，病原体暴露出来，抗体可以与之结合，或被其他细胞吞噬掉。
【详解】A、不同部位中不同类型的T 细胞占比不同，推测miR-150 基因影响细胞分化，因为细胞分化的
结果是产生不同种类的细胞，A 正确；
B、CD4 能分泌细胞因子，其不仅可以参与体液免疫，而且还可参与细胞免疫，据此推测，CD4 可通过分
泌细胞因子等方式，参与调控机体针对肺肿瘤的免疫应答，B 正确；
C、设置WT+PBS 和miR-150KO+PBS 组可排除PBS 对实验结果的干扰，因为实验中肺癌细胞（LLC）是
用PBS 洗涤并制成悬浮液的，C 正确；
D、结合曲线图可知，WT+LLC 组与miR-150KO+LLC 组相比后者没有miR-150，肿瘤的体积明显大于前
者，推测miR-150 的存在能抑制肿瘤生长，故若将miR-150 导入miR-150KO 小鼠体内，其肿瘤生长速度可
能会变慢，D 错误。
故选D。
13．（2025·江苏南通·二模）白细胞介素（IL-10）和干扰素（IFN-γ）能够作用于免疫细胞而调节机体的生
理活动，其部分调节机制如图所示。下列叙述正确的是（ ）
A．各类免疫活性物质均是由免疫细胞产生的
B．IFN-γ 的分泌会抑制巨噬细胞对抗原的摄取和加工
C．IFN-γ 和IL-10 对巨噬细胞的活化的作用呈抗衡关系
D．若抑制IL-10 的产生，则机体的特异性免疫功能会减弱
【答案】C
【分析】免疫是人体的一种生理功能，人体依靠这种功能识别“自己”和“非己”成分，从而破坏和排斥
进入人体的抗原物质（如病菌等），或人体本身所产生的损伤细胞和肿瘤细胞等，以维持人体的健康。抵
抗或防止微生物或寄生物的感染或其它所不希望的生物侵入的状态。
【详解】A、免疫活性物质包括抗体、细胞因子、溶菌酶等，是由免疫细胞（如抗体或细胞因子的分泌）
或其他细胞（如溶菌酶的分泌）产生的发挥免疫作用的物质，A 错误；
B、据图可知，IFN-γ 的分泌会激活巨噬细胞，促进其对抗原的摄取和加工，B 错误；
C、据图可知，IFN-γ 激活巨噬细胞，IL-10 抑制巨噬细胞活化，因此两者对巨噬细胞的关系相抗衡，C 正
确；
D、若抑制IL-10 的产生，则对巨噬细胞活化的抑制作用减弱，有助于提高机体的特异性免疫功能，D 错误。
故选C。
14．（2025·河北张家口·二模）诺如病毒能引起人和多种动物发生急性肠胃炎，如图是诺如病毒进入人体
后人体免疫反应简化模式图，A~G 表示相关细胞，a、b 表示有关物质。下列叙述正确的是（ ）
A．物质a 与细胞C 结合是激活细胞C 的第二个信号
B．当诺如病毒再次侵染人体时细胞D 会释放大量抗体
C．在细胞F 的作用下被感染的细胞死亡属于细胞凋亡
D．清除诺如病毒的免疫过程体现了免疫系统的自稳功能
【答案】C
【分析】1、体液免疫的过程为，当病原体侵入机体时，一些病原体可以和B 细胞接触，这为激活B 细胞
提供了第一个信号。一些病原体被树突状细胞、B 细胞等抗原呈递细胞摄取。抗原呈递细胞将抗原处理后
呈递在细胞表面，然后传递给辅助性T 细胞。辅助性T 细胞表面的特定分子发生变化并与B 细胞结合，这
是激活细胞的第二个信号；辅助性T 细胞开始分裂、分化。并分泌细胞因子。在细胞因子的作用下，B 细
胞接受两个信号的刺激后，增殖、分化，大部分分化为浆细胞，小部分分化为记忆B 细胞。随后浆细胞产
生并分泌抗体。在多数情况下，抗体与病原体结合后会发生进一步的变化，如形成沉淀等，进而被其他免
疫细胞吞噬消化。记忆细胞可以在抗原消失后存活，当再接触这种抗原时，能迅速增殖分化，分化后快速
产生大量抗体。
2、细胞免疫的过程：被病毒感染的靶细胞膜表面的某些分子发生变化，细胞毒性T 细胞识别变化的信号
开始分裂并分化，形成新的细胞毒性T 细胞和记忆T 细胞。同时辅助性T 细胞分泌细胞因子加速细胞毒性
T 细胞的分裂、分化。新形成的细胞毒性T 细胞在体液中循环，识别并接触、裂解被同样病原体感染的靶
细胞，靶细胞裂解、死亡后，病原体暴露出来，抗体可以与之结合，或被其他细胞吞噬掉。
【详解】A、细胞B 为辅助性T 细胞，细胞C 为B 细胞，辅助性T 细胞的表面特定分子发生变化并与B 细
胞结合是激活B 细胞的第二个信号，A 错误；
B、细胞D 为记忆B 细胞，不会释放抗体，B 错误；
C、细胞F 为细胞毒性T 细胞，在细胞毒性T 细胞的作用下被感染的细胞死亡属于细胞凋亡，C 正确；
D、清除诺如病毒的免疫过程体现了免疫系统的免疫防御功能，D 错误。
故选C。
15．（2025·广东汕头·二模）部分活化T 细胞在抗原被清除后快速死亡的过程称为T 细胞收缩。下列叙述
错误的是（ ）
A．部分活化免疫细胞的功能在抗原被清除后受到抑制
B．T 细胞收缩是由基因决定的细胞自动结束生命的过程
C．记忆T 细胞在抗原被清除后会快速发生T 细胞收缩
D．T 细胞收缩对机体维持内部免疫稳态发挥重要作用
【答案】C
【分析】T 细胞主要包括抑制性T 细胞、辅助性T 细胞和细胞毒性T 细胞。辅助性T 细胞表面的特定分子
发生变化并与B 细胞结合，是激活B 细胞的第二个信号；细胞毒性T 细胞能识别、接触并裂解被病原体感
染的靶细胞。
【详解】A、当抗原被清除后，为了避免免疫反应过度，部分活化免疫细胞的功能会受到抑制，这是免疫
系统的一种自我调节机制，A 正确；
B、T 细胞收缩是细胞凋亡的一种表现，细胞凋亡是由基因决定的细胞自动结束生命的过程，因此T 细胞
收缩是由基因决定的细胞自动结束生命的过程，B 正确；
C、记忆T 细胞在抗原被清除后，会暂时处于休眠状态，当相同抗原再次入侵时，记忆T 细胞会迅速增殖
分化，而不是快速发生T 细胞收缩，C 错误；
D、T 细胞收缩可以使免疫系统在抗原被清除后恢复到正常的平衡状态，对机体维持内部免疫稳态发挥重
要作用，D 正确。
故选C。
16．（2025·河北石家庄·二模）肿瘤细胞表面有免疫检查分子的配体，可与免疫检查分子特异性结合，从
而抑制T 细胞的识别，实现免疫逃逸。免疫检查点阻断疗法已应用于癌症治疗，机理如图1 所示。为增强
疗效，科研人员开展实验研究了药物Hal 与免疫检查分子抗体的联合疗效。为评估Hal 与免疫检查分子抗
体的联合抗肿瘤效应，设置了4 组肿瘤小鼠，分别用4 种溶液处理后检测肿瘤体积，结果如图2 所示。下
列相关叙述错误的是（ ）
A．图1 中肿瘤细胞的清除体现了免疫系统的免疫防御功能
B．图1 中体现了树突状细胞有吞噬和呈递抗原的功能
C．图1 中的免疫检查分子抗体是以免疫检查分子为抗原制备的
D．据图2 可知Hal 与免疫检查分子抗体联合使用可明显增强抗肿瘤效果
【答案】A
【分析】免疫系统的功能包括免疫监视、免疫自稳和免疫防御。
【详解】A、免疫系统的功能包括免疫监视、免疫自稳和免疫防御，肿瘤细胞的清除体现了免疫系统免疫
监视的功能，A 错误；
B、结合图示可知，树突状细胞可以吞噬裂解的肿瘤细胞，可以呈递抗原给T 细胞，B 正确；
C、免疫检查分子的抗体是和免疫检查分子特异性结合的，因此应以免疫检查分子为抗原制备免疫检查分
子抗体，C 正确；
D、图2 实验结果分析，缓冲液组肿瘤体积最大，单独用Hal 和免疫检查分子抗体组肿瘤体积均小于缓冲
液组，Hal 和免疫检查分子抗体联合使用组肿瘤体积最小，因此可得出的结论是Hal 与免疫检查分子抗体
都有抗肿瘤效果，二者联合使用可明显增强抗肿瘤效果，D 正确。
故选A。
17．（2025·甘肃白银·二模）食管癌是一种高死亡率的消化道恶性肿瘤。某人通过检测食管癌患者的血液
样本，发现血清中IL-1β（细胞因子的一种）含量与CD4+T 细胞/CD8+T 细胞的值的关系如图所示（注：
CD4+T 细胞/CD8+T 细胞的值上升提示机体细胞免疫能力增强）。下列说法正确的是（ ）
A．食管癌形成的根本原因是细胞免疫功能减弱
B．IL-1β、肿瘤坏死因子、溶菌酶都属于细胞因子
C．IL-1β 含量增加会使食管癌患者的病情减轻
D．机体通过细胞免疫处理癌变细胞体现了免疫监视功能
【答案】D
【分析】免疫系统三大功能是免疫防御（针对外来抗原性异物，如各种病原体）、免疫自稳（清除衰老或
损伤的细胞）和免疫监视（识别和清除突变的细胞，防止肿瘤发生）。
【详解】A、食管癌形成的根本原因与原癌基因、抑癌基因的突变有关，A 错误；
B、溶菌酶不属于细胞因子，B 错误；
C、CD4+T 细胞/CD8+T 细胞的值上升，机体细胞免疫能力会增强，据图可知，IL-1β 含量增加，CD4+T 细
胞/CD8+T 细胞的值会减小，即IL-1β 含量增加能减弱机体的细胞免疫功能，可能使食管癌患者的病情加重，
C 错误；
D、机体通过细胞免疫处理癌变细胞是机体免疫监视功能（识别和清除突变的细胞）的体现，D 正确。
故选D。
18．（2025·甘肃白银·二模）流感病毒的mRNA 疫苗由纳米脂质体包裹进入人体细胞，能够快速激活树突
状细胞合成抗原和呈递抗原，具体机制如下图所示，其中MHC-I 类和MHC-Ⅱ类分子均呈现于细胞表面。
下列说法错误的是（ ）
A．流感病毒mRNA 能够直接激活体液免疫和细胞免疫过程
B．激活的辅助性T 细胞能与B 细胞结合并分泌细胞因子
C．树突状细胞能够与细胞毒性T 细胞进行信息传递
D．MHC-I 类和MHC-Ⅱ类分子与T 细胞的结合具有特异性
【答案】A
【分析】疫苗通常是用灭活的或减毒的病原体制成的生物制品。接种疫苗后，人体内可产生相应的抗体，
从而对特定传染病具有抵抗力。当给机体输入外源抗原时，免疫系统能够产生反应，而且这种反应具有特
异性。mRNA 疫苗通过疫苗中的mRNA 进入人体细胞后表达出病原体的某种抗原蛋白，从而使机体产生产
生强烈的免疫应答。
【详解】A、流感病毒的mRNA 进入细胞后，经核糖体翻译合成抗原蛋白才能激活体液免疫和细胞免疫过
程，A 错误；
B、激活的辅助性T 细胞能够与B 细胞识别并结合，为激活B 细胞提供第二个信号，同时分泌细胞因子促
进B 细胞分裂、分化，B 正确；
C、由图可知，树突状细胞能够通过MHC-Ⅰ类分子与细胞毒性T 细胞进行信息传递，C 正确；
D、MHC-Ⅰ类和MHC-Ⅱ类分子分别与不同T 细胞相互识别，引发不同的免疫过程，因此具有特异性，D
正确。
故选A。
19．（2025·北京海淀·二模）圆柏是北京古建筑园林中的重要绿化树种之一，依靠风媒传粉、春季散播的
大量花粉会引起部分人群的季节性过敏反应。为解决此问题，下列措施合理的是（ ）
A．建议春季佩戴口罩进行防护
B．号召市民全员接种抗花粉疫苗
C．要求园林部门砍伐所有圆柏
D．推广长期服用抗组胺药物预防
【答案】A
【分析】已免疫的机体再次接受相同物质的刺激而引发的过敏反应，属于自身免疫能力太强引起的。
【详解】A、避免再次接触相同的过敏原是预防过敏反应的最好方式，佩戴口罩进行防护可以避免再次接
触相同的过敏原，可减少过敏反应的发生，A 正确；
B、并非所有人都会产生花粉过敏，因此无需全员接种抗花粉疫苗，B 错误；
C、不同人可能对不同的花粉过敏，即使砍伐所有圆柏，也不能避免花粉过敏，C 错误；
D、花粉过敏是季节性的，且过敏反应可通过减少对过敏原的接触即可预防，因此不需要长期服用抗组胺
药物预防，D 错误。
故选A。
20．（2025·安徽滁州·二模）干燥综合征是一种以外分泌腺为靶点的慢性自身免疫性疾病，其特征是淋巴
细胞浸润并破坏唾液腺、泪腺和腮腺，主要导致眼睛干燥和口腔干燥，男女的发病率约为1：10。抗核抗
体可特征性地出现在干燥综合征等自身免疫性疾病患者体内。下列相关叙述错误的是（ ）
A．抗核抗体也可以作为类风湿性关节炎诊断的指标之一
B．该类疾病的发生与免疫系统的免疫自稳功能异常有关
C．患者的免疫活动异常可能与雌激素分泌水平过高有关
D．适度使用免疫抑制剂抑制非特异性免疫可以缓解病情
【答案】D
【分析】自身免疫病是指机体对自身抗原发生免疫反应而导致自身组织损害所引起的疾病。举例：风湿性
心脏病、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等。
【详解】A、抗核抗体是自身免疫性疾病的重要血清学标志物之一，在类风湿性关节炎等多种自身免疫性
疾病的诊断、病情监测等方面具有重要意义，所以抗核抗体也可以作为类风湿性关节炎诊断的指标之一，
A 正确；
B、免疫自稳功能是指机体清除体内衰老、损伤或死亡的自身细胞，以及识别和清除体内突变细胞和病毒
感染细胞的功能。自身免疫性疾病是由于免疫系统错误地攻击自身组织和器官，这表明免疫系统的免疫自
稳功能出现异常，导致对自身成分的识别和处理出现问题，所以该类疾病的发生与免疫系统的免疫自稳功
能异常有关，B 正确；
C、自身免疫性疾病的发生与多种因素有关，其中性激素水平是一个重要的影响因素。研究发现，雌激素
可能会影响免疫系统的功能，使得免疫系统更容易出现异常反应，从而增加自身免疫性疾病的发病风险，
所以患者的免疫活动异常可能与雌激素分泌水平过高有关，C 正确；
D、自身免疫性疾病是免疫系统针对自身组织产生免疫反应，应该使用免疫抑制剂抑制特异性免疫（针对
自身抗原的免疫反应）来缓解病情，而不是抑制非特异性免疫。非特异性免疫是机体的天然防御机制，对
多种病原体都有防御作用，抑制非特异性免疫会降低机体的整体抵抗力，增加感染等风险，D 错误。
故选D。
21．（2025·北京西城·二模）免疫细胞Th17 在介导炎症反应时伴有组织细胞凋亡，凋亡细胞释放的部分囊
泡含有硫化氢（H2S），H2S 释放后可作用于Th17 并减缓炎症损伤。下列叙述错误的是（ ）
A．Th17 来源于骨髓造血干细胞
B．细胞凋亡是由基因决定的程序性死亡
C．内外环境因素改变不能引发细胞凋亡
D．H2S 的作用有利于维持机体的稳态
【答案】C
【分析】细胞凋亡是由基因决定的细胞编程序死亡的过程。细胞凋亡是生物体正常的生命历程，对生物体
是有利的，而且细胞凋亡贯穿于整个生命历程。
【详解】A、Th17 属于免疫细胞，免疫细胞均起源于骨髓的造血干细胞，A 正确；
B、细胞凋亡是由基因决定的程序性死亡，对机体有利，B 正确；
C、内外环境变化均可能引发细胞凋亡，C 错误；
D、H2S 可作用于Th17 并减缓炎症损伤，有利于维持机体的稳态，D 正确。
故选C。
22．（2025·北京丰台·二模）研究发现自噬基因ATG7 的表达物可以通过抑制CD8+T 细胞浸润肿瘤组织，
帮助肝癌细胞躲避细胞毒性T 细胞的识别杀伤。相关叙述错误的是（ ）
A．免疫系统清除突变细胞体现了免疫监视功能
B．CD8+T 细胞在骨髓中产生并迁移到胸腺成熟
C．肝癌细胞被识别杀伤的过程属于细胞免疫
D．可通过提高ATG7 基因的表达来治疗肝癌
【答案】D
【分析】免疫系统的功能：免疫防御、免疫自稳、免疫监视，免疫系统清除突变细胞体现了免疫监视功能。
【详解】A、免疫系统具有识别并清除突变细胞、防止肿瘤发生的免疫监视作用，A 正确；
B、T 细胞为免疫细胞，由骨髓中的造血干细胞分化而来，在胸腺中发育成熟，即CD8+T 细胞在骨髓中产
生并迁移到胸腺成熟，B 正确；
C、细胞毒性T 细胞对肿瘤细胞的识别和杀伤过程属于细胞免疫，C 正确；
D、分析题意，自噬基因ATG7 的表达物可以通过抑制CD8+T 细胞浸润肿瘤组织，帮助肝癌细胞躲避细胞
毒性T 细胞的识别杀伤，由此可知，提高ATG7 基因的表达不宜治疗肝癌，D 错误。
故选D。
23．（2025·山东青岛·二模）过敏反应是免疫系统对过敏原的异常免疫应答。医学上可对患者进行脱敏治
疗：将主要抗原物质制成一定浓度的浸出液，以注射、含服等方法输入病人体内，促使体内产生相应的抗
体，从而达到免疫耐受。下图表示人体过敏反应发生的基本过程，下列说法错误的是（ ）
A．过敏反应是由于免疫系统的免疫防御功能异常导致的，具有明显的遗传倾向和个体差异
B．细胞①—④中能识别过敏原的有①和②，过敏反应可能会引起组织液增多，导致组织水肿
C．图中的两处过敏原相同，医学上对患者进行脱敏治疗的方法属于特异性免疫。
D．用药物抑制致敏细胞释放生物活性介质可缓解过敏症状
【答案】B
【分析】1、体液免疫：病原体侵入机体后，一些病原体被树突状细胞、B 细胞等抗原呈递细胞摄取，这为
激活B 细胞提供了第一个信号，抗原呈递细胞将抗原处理后呈递在细胞表面，然后传递给辅助性T 细胞，
辅助性T 细胞表面的特定分子发生变化并与B 细胞结合，这为激活B 细胞提供了第二个信号，辅助性T 细
胞开始分裂、分化，并分泌细胞因子，B 细胞受到两个信号的刺激后开始分裂、分化，大部分分化为浆细
胞，小部分分化为记忆B 细胞，细胞因子促进B 细胞的分裂、分化过程，浆细胞产生和分泌大量抗体，抗
体可以随体液在全身循环并与这种病原体结合，抗体与病原体结合可以抑制病原体增殖或对人体细胞的黏
附。
2、细胞免疫：病原体侵入靶细胞后，被感染的宿主细胞（靶细胞）膜表面某些分子发生变化，细胞毒性
T 细胞识别这一变化信号，之后开始分裂并分化，形成新的细胞毒性T 细胞和记忆细胞，细胞因子能加速
这一过程，新形成的细胞毒性T 细胞在体液中循环，他们可以识别并接触、裂解被同样病原体感染的靶细
胞，靶细胞裂解死亡后，病原体暴露出来，抗体可以与之结合，或被其他细胞吞噬掉。
【详解】A、过敏反应是免疫系统的免疫防御功能异常导致的，即免疫系统将一些正常物质当作抗原进行
攻击。同时，过敏反应具有明显的遗传倾向和个体差异，不同个体对过敏原的反应可能不同，A 正确；
B、图示过程中细胞①—④中无识别过敏原功能的细胞是细胞④浆细胞，没有识别能力，①②③都能识别
抗原；过敏反应可能会引起内环境中组织液增多，具体就是毛细血管的通透性增加，血浆的蛋白渗出，血
浆的胶体渗透压降低，局部的组织液增加，可能会发生过敏性组织水肿，B 错误；
C、图中第一次接触的过敏原是使机体产生抗体并使细胞致敏的过敏原，第二次接触的过敏原是与致敏细
胞表面抗体结合，从而引发过敏反应的过敏原，两次的过敏原是相同的。医学上对患者进行脱敏治疗，是
将主要抗原物质制成一定浓度的浸出液输入病人体内，促使体内产生相应的抗体，属于特异性免疫，C 正
确；
D、过敏反应中，致敏细胞释放生物活性介质会引发过敏症状，所以用药物抑制致敏细胞释放生物活性介
质可缓解过敏症状，D 正确。
故选B。
24．（2025·山西晋城·二模）Graves 病又称为毒性弥漫性甲状腺肿，它是由于血液中存在特定抗体导致甲
状腺功能亢进而引起的，具有高代谢、弥漫性甲状腺肿大和突眼三大特点。如图为Graves 病的发病机理，
下列叙述正确的是（ ）
A．Graves 病患者体内的辅助性T 细胞分泌的细胞因子可促进甲状腺细胞的增殖
B．Graves 病患者自身的抗体与促甲状腺激素受体结合，进而导致甲状腺功能亢进
C．Graves 病属于过敏，浆细胞分泌的抗体会促进甲状腺合成并分泌甲状腺激素
D．Graves 病患者的细胞毒性T 细胞会与甲状腺细胞结合引起甲状腺细胞的裂解
【答案】B
【分析】甲状腺激素的分级调节过程：下丘脑→促甲状腺激素释放激素→垂体→促甲状腺激素→甲状腺→
甲状腺激素，同时甲状腺激素还能对下丘脑和垂体进行负反馈调节。
【详解】A、根据题图信息分析，Graves 患者体内的辅助性T 细胞分泌的细胞因子不具有促进甲状腺细胞
增殖的作用，A 错误；
BC、Graves 病是自身免疫病，致病机理是患者浆细胞所分泌的抗体与自身甲状腺细胞膜上的促甲状腺激素
受体特异性结合，促进甲状腺合成并分泌甲状腺激素，B 正确，C 错误；
D、根据题图信息分析，Graves 病患者的细胞毒性T 细胞不会与甲状腺细胞结合而引起甲状腺细胞的裂解
D 错误。
故选B。
25．（2025·陕西汉中·二模）1 型糖尿病（T1DM）多由自身免疫系统破坏胰岛B 细胞导致胰岛素绝对缺乏
所致，而自身免疫性甲状腺功能减退症（简称甲减）是影响甲状腺功能的另一种自身免疫性疾病，两者可
能共享某些遗传或环境触发因素。研究表明，T1DM 与自身免疫性甲减经常共存，且自身免疫性甲减的存
在可能增加T1DM 患者慢性并发症的风险，是T1DM 患者主要的致死和致残原因。下列说法不正确的是（
）
A．1 型糖尿病（T1DM）患者不能通过口服胰岛素进行治疗
B．甲减患者体内促甲状腺激素水平升高，甲状腺激素水平降低
C．自身免疫性甲减患者表现为怕冷、食欲减退、易疲累和行动迟缓等症状
D．自身免疫性甲减导致人体基础代谢率升高，加速糖尿病患者对葡萄糖的代谢
【答案】D
【分析】甲状腺激素的分泌调节过程：下丘脑可以分泌促甲状腺激素释放激素作用于垂体，促进垂体分泌
促甲状腺激素作用于甲状腺，促进甲状腺分泌甲状腺激素增加；当血液中甲状腺激素含量过多时，通过负
反馈调节影响下丘脑和垂体的分泌，使二者的分泌减少。
【详解】A、胰岛素的化学本质是蛋白质，口服将会被消化酶分解，A 正确；
B、甲减患者的甲状腺功能减退，分泌的甲状腺激素减少，负反馈作用于下丘脑和垂体，对其抑制作用减
弱，故体内促甲状腺激素释放激素和促甲状腺激素水平升高，B 正确；
C、自身免疫性甲减患者，甲状腺激素水平偏低，表现为怕冷、食欲减退、易疲累和行动迟缓等症状，C
正确；
D、自身免疫性甲减，机体甲状腺激素水平偏低，导致人体基础代谢率降低，减慢糖尿病患者对葡萄糖的
代谢，D 错误。
故选D。
26．（2025·广东佛山·二模）自身免疫性肝炎是由免疫系统攻击肝细胞引起的。下列有关该病发生机制的
叙述，错误的是（ ）
A．肝细胞表面物质被识别为抗原
B．发病机制与过敏反应不同
C．细胞因子和抗体不参与攻击肝细胞
D．细胞免疫在该过程中发挥作用
【答案】C
【分析】过敏反应的原理：机体第一次接触过敏原时，机体会产生抗体，吸附在某些细胞的表面；当机体
再次接触过敏原时，被抗体吸附的细胞会释放组胺等物质，导致毛细血管扩张、血管通透增强、平滑肌收
缩、腺体分泌增加等，进而引起过敏反应。
【详解】A、自身免疫性肝炎是由免疫细胞攻击肝细胞引起的，肝细胞表明的某些结构作为抗原引发机体
产生特异性免疫反应，A 正确；
B、自身免疫性肝炎属于自身免疫病，是机体免疫系统攻击自身正常细胞造成的疾病，而过敏反应是机体
再次接触过敏原时，被抗体吸附的细胞会释放组胺等物质，导致毛细血管扩张、血管通透增强、平滑肌收
缩、腺体分泌增加等，因此自身免疫性肝炎与过敏反应的机制不同，B 正确；
C、细胞因子可以促进B 细胞分裂、分化为浆细胞和记忆B 细胞，浆细胞产生的抗体与肝细胞表面的抗原
结合（体液免疫），细胞因子也可促进细胞毒性T 细胞分裂并分化为新的细胞毒性T 细胞和记忆T 细胞，
细胞毒性T 细胞与肝细胞接触、使其裂解死亡（细胞免疫）。因此，细胞因子和抗体均参与了攻击肝细胞，
C 错误；
D、肝细胞作为靶细胞被细胞毒性T 细胞攻击的过程属于细胞免疫，D 正确。
故选C。
27．（2025·陕西商洛·二模）预防新冠病毒的最有效手段是接种疫苗。某生物科技公司研发了一种新型新
冠疫苗（已知该疫苗最佳接种总剂量8μg/针），为了进一步确定该疫苗的最佳接种方案，设计了如下实验。
下列相关叙述正确的是（ ）
组别
a1
a2
b1
b2
c1
c2
d1
d2
接种试剂剂量（μg/针）
8μg 疫苗
/
①
/
①
/
①
/
/
8μg 生理盐水
/
②
/
②
/
②
第一针接种时间
第0 天
第二针接种时间
不接种
第14 天
第21 天
第28 天
相应抗体相对含量
14.7
0
169.5
0
282.7
0
218.0
0
A．给新冠患者接种的疫苗能有效杀死体内的新冠病毒
B．表中的①为8μg 疫苗，②为4μg 生理盐水+4μg 疫苗
C．本实验的自变量是疫苗接种次数和两次接种间隔的时间
D．与c 组相比，b 组相应抗体较少可能与接种第二针时b 组体内抗体较多导致部分疫苗失活有关
【答案】D
【分析】1、实验设计应遵循对照原则、单一变量原则和平行重复原则。
2、分析表格数据可知：该实验里的自变量有三个：是否接种疫苗、疫苗接种次数、两次接种间隔时间。
3、机体再次接触相同抗原，记忆细胞迅速增殖分化，产生了大量抗体。
【详解】A、给新冠患者接种的疫苗能引起机体产生抗体和记忆细胞，但不能有效杀死体内的新冠病毒，
A 错误；
B、实验设计应遵循对照原则，注射疫苗为实验组，对照组注射生理盐水（不含疫苗成分的试剂）；实验
组和对照组应遵循无关变量一致原则，每组注射的总剂量应为8μg，故表中的①为8μg 疫苗，②为8μg 生
理盐水，B 错误；
C、分析表格数据可知：该实验的自变量为是否接种疫苗、疫苗接种次数和两次接种间隔时间，C 错误；
D、分析表格数据，与c 组相比，b 组相应抗体较少可能与第二针接种时间（间隔时间）有关，即b 组间隔
较短可能导致体内抗体较多导致部分疫苗失活有关，D 正确。
故选D。
28．（2025·浙江宁波·二模）免疫缺陷病是由免疫功能不足或缺乏引起的疾病，如感染人类免疫缺陷病毒
（HIV）引起的艾滋病。下列叙述正确的是（ ）
A．过敏反应也是一种免疫缺陷病
B．免疫缺陷病是机体感染病毒所致
C．HIV 侵染宿主细胞时只有RNA 进入细胞
D．人体内存在能特异性识别HIV 的淋巴细胞
【答案】D
【分析】HIV 病毒进入人体后，侵入人体的T 淋巴细胞并破坏T 淋巴细胞，使免疫调节受到抑制，使人的
免疫系统瘫痪，最后使人无法抵抗其他细菌、病毒的入侵，让人死亡。
【详解】A、过敏反应是指已产生免疫的机体，在再次接受相同抗原时所发生的组织损伤或功能紊乱，是
免疫系统功能过强导致的。 免疫缺陷病是由免疫功能不足或缺乏引起的疾病，二者的发病机制不同，所
以过敏反应不是免疫缺陷病，A 错误；
B、免疫缺陷病可分为先天性免疫缺陷病和获得性免疫缺陷病。 先天性免疫缺陷病是由遗传因素引起的，
并非都是机体感染病毒所致，B 错误；
C、HIV 是逆转录病毒，由 RNA 和蛋白质外壳等组成。 HIV 侵染宿主细胞时，整个病毒颗粒（包括
RNA 和部分蛋白质等）都会进入细胞，C 错误；
D、当 HIV 侵入人体后，会引发机体的特异性免疫反应。 T 淋巴细胞和 B 淋巴细胞等可以特异性识别
抗原，所以人体存在能特异性识别 HIV 的淋巴细胞，D 正确。
故选D。
29．（2025·江西上饶·二模）甲流病毒是常见的流感病毒，可通过呼吸道或接触传播，并可反复感染。下
列叙述正确的是（ ）
A．甲流病毒感染宿主引起的特异性免疫反应属于体液免疫
B．甲流病毒感染宿主后被APC 和辅助性T 细胞摄取、处理和呈递
C．甲流病毒反复感染可能与感染后宿主产生的抗体少有关
D．辅助性T 细胞在甲流病毒和细胞因子的刺激下增殖分化
【答案】C
【分析】细胞免疫过程：1、被病原体（如病毒）感染的宿主细胞（靶细胞）膜表面的某些分子发生变化，
细胞毒性T 细胞识别变化的信号。2、细胞毒性T 细胞分裂并分化，形成新的细胞毒性T 细胞和记忆T 细
胞。细胞因子能加速这一过程。3、新形成的细胞毒性T 细胞在体液中循环，它们可以识别并接触、裂解
被同样病原体感染的靶细胞。4、靶细胞裂解、死亡后，病原体暴露出来，抗体可以与之结合；或被其他
细胞吞噬掉。
【详解】A、病毒寄生在细胞中会引起细胞免疫，最终需要体液免疫消灭病毒，即甲流病毒感染宿主引起
的特异性免疫反应属于细胞免疫和体液免疫，A 错误；
B、T 细胞不具有摄取、处理、呈递抗原的功能，B 错误；
C、甲流病毒反复感染可能与感染后宿主产生的抗体少，不能彻底消灭相应病毒有关，C 正确；
D、B 细胞在甲流病毒和细胞因子的刺激下增殖分化，辅助性T 细胞在甲流病毒的刺激下增殖分化，D 错
误。
故选C。
30．（2025·天津·二模）乙肝病毒（HBV）属嗜肝DNA 病毒，慢性乙肝患者长期携带HBV。如图表示人
体抵抗HBV 的部分过程，下列叙述正确的是（ ）
A．图中体现了乙肝病毒侵染引发的细胞免疫和体液免疫过程
B．图中乙细胞与丙细胞可能是相同的B 细胞
C．甲细胞活化后对乙细胞和丙细胞的活化具有促进效应
D．患者的丁细胞、戊细胞分别只来自乙细胞、丙细胞
【答案】C
【分析】体液免疫：病原体可以直接和B 细胞接触，树突状细胞作为抗原呈递细胞，可对抗原进行加工、
处理后呈递至辅助性T 淋巴细胞，随后在抗原、激活的辅助性T 细胞表面的特定分子双信号刺激下，B 淋
巴细胞活化，再接受细胞因子刺激后增殖分化成记忆细胞和浆细胞，浆细胞产生抗体，和病原体结合。
【详解】A、图中机体通过抗体消灭内环境中的HBV，说明发生了体液免疫，没有细胞毒性T 细胞的作用
过程，没有发生细胞免疫，A 错误；
B、分析题图，甲细胞为辅助性T 细胞，乙、丙细胞为B 细胞，丁细胞和戊细胞为浆细胞，其中乙、丙都
是B 细胞，但其增殖分化后可产生不同的抗体，故属于不同的B 细胞，B 错误；
C、甲细胞为辅助性T 细胞，甲细胞活化后对乙细胞和丙细胞的活化具有促进效应，C 正确；
D、丁细胞为浆细胞，除来自乙细胞外，还可能来自二次免疫中的记忆B 细胞，D 错误。
故选C。
31．（2025·河北唐山·二模）关于稳态调节的叙述，错误的是（ ）
A．严重腹泻后，如果只喝水不补充盐，内环境渗透压下降
B．肾上腺素的分泌受神经调节，可影响机体的应激能力
C．剧烈运动出汗后体温下降，热觉感受器兴奋，促甲状腺激素增加
D．同种抗原再次进入机体后，记忆B 细胞迅速增殖分化，分化后产生抗体
【答案】C
【分析】人体体温调节：（1）体温调节中枢：下丘脑；（2）机理：产热和散热保持动态平衡；（3）寒
冷环境下：①增加产热的途径：骨骼肌战栗、甲状腺激素和肾上腺素分泌增加；②减少散热的途径：立毛
肌收缩、皮肤血管收缩等。（4）炎热环境下：主要通过增加散热来维持体温相对稳定，增加散热的途径
主要有汗液分泌增加、皮肤血管舒张。
【详解】A、严重腹泻会导致水和电解质（如Na⁺）大量丢失。若只补充水而不补充盐，会导致血浆渗透
压降低，A 正确；
B、肾上腺素由肾上腺髓质分泌，受交感神经直接支配（神经调节），在应激状态下分泌增加，增强机体
应对能力，B 正确；
C、正常机体存在体温平衡调节，出汗后体温应维持相对平衡，C 错误；
D、记忆B 细胞在二次免疫中快速增殖分化为浆细胞，浆细胞分泌抗体，D 正确。
故选C。
32．（2025·贵州·二模）结核分枝杆菌是一种引起结核病的胞内寄生菌，机体对该菌的部分免疫过程如下
图所示，其中a、b 代表不同的物质，卡介苗是减毒的结核分枝杆菌制成的活疫苗，接种后能预防结核病。
下列叙述错误的是（ ）
A．细胞①是指树突状细胞、巨噬细胞、B 细胞等抗原呈递细胞
B．图中物质a 是细胞因子，能加速细胞毒性T 细胞分裂并分化
C．结核分枝杆菌感染的靶细胞在体液免疫过程中被识别并裂解
D．卡介苗进入机体后能被体内的免疫细胞摄取并产生免疫记忆
【答案】C
【分析】据图分析，细胞①是抗原呈递细胞，②是辅助性T 细胞，③是B 细胞，④是记忆B 细胞，⑤是浆
细胞，⑥是靶细胞，⑦⑧是细胞毒性T 细胞，⑨是记忆T 细胞。
【详解】A、细胞①是抗原呈递细胞，常见的抗原呈递细胞包括树突状细胞、巨噬细胞、B 细胞等，A 正
确；
B、细胞②分泌的物质a 是细胞因子。细胞因子能加速细胞毒性T 细胞分裂并分化，在免疫反应中起到重
要的调节作用，B 正确；
C、结核分枝杆菌感染的靶细胞是在细胞免疫过程中被细胞毒性T 细胞识别并裂解，而不是在体液免疫过
程中，体液免疫主要针对的是细胞外液中的病原体，C 错误；
D、卡介苗是减毒的结核分枝杆菌制成的疫苗，属于抗原，进入机体后能被体内的免疫细胞摄取，并使机
体产生免疫记忆，从而在后续病原体入侵时快速反应，D 正确。
故选C。
33．（2025·山东泰安·二模）研究发现树突状细胞会被体外环境转录的mRNA 激活并释放促炎细胞因子，
引发炎症反应，而哺乳动物细胞的tRNA、rRNA 等RNA 上因有丰富的伪尿苷修饰能躲过免疫系统的攻击。
该发现促使开发出有效的mRNA 疫苗，如图是mRNA 疫苗作用模式图。下列说法正确的是（ ）
A．细胞因子和抗体等免疫活性物质都是由免疫细胞产生的
B．抗原肽与镶嵌在核膜上的MHCI 结合，最终呈递到细胞表面激活特异性免疫
C．未修饰的mRNA 最终引起炎症部位水肿的原因是血浆渗透压升高，组织液增多
D．过程⑤⑥还会产生记忆细胞，迅速、高效产生再次免疫反应
【答案】D
【分析】免疫活性物质是指由免疫细胞或其他细胞产生的、并发挥免疫作用的物质。这些物质在机体免疫
系统中起着重要作用，能够应对抗原并参与免疫调节或反应。
【详解】A、细胞因子是由免疫细胞（如巨噬细胞、T 细胞等）分泌的一类蛋白质，抗体是由效应B 细胞
分泌的蛋白质，但有些免疫活性物质如溶菌酶是由唾液腺细胞或泪腺细胞等非免疫细胞分泌，A 错误；
B、结合图示可知，抗原肽与镶嵌在内质网膜上的MHCI 结合，B 错误；
C、血浆蛋白渗出到损伤因子所在部位，血浆渗透压下降，血浆中的水进入组织液引起组织水肿，C 错误；
D、由图可知，与传统疫苗（如灭活病毒疫苗、重组疫苗）相比，从特异性免疫类型角度分析mRNA 疫苗
的优势是可同时诱导体液免疫和细胞免疫，免疫效果更强，D 正确。
故选D。
34．（2025·天津·二模）有些过敏原会引起人体中度过敏（疼痛、肿胀、心率加快等），从蜂毒中提取的
蜂毒肽具有较好的抗过敏、镇痛作用。下图中实线表示过敏原引起中度过敏反应的相关机制，虚线表示蜂
毒肽治疗中度过敏的机制。据此分析错误的是（ ）
A．①是抗原呈递细胞，包括树突状细胞和B 细胞等
B．肥大细胞受到过敏原刺激时释放组胺等物质引起毛细血管壁通透性减小
C．蜂毒肽可对中度过敏患者进行免疫治疗，其机理之一是蜂毒肽可以减小抗体IgE 的量
D．辅助性T 细胞与调节性T 细胞的生理功能存在差异，根本原因是基因的选择性表达
【答案】B
【分析】过敏反应的原理：机体第一次接触过敏原时，机体会产生抗体，吸附在某些细胞的表面；当机体
再次接触相同过敏原时，被抗体吸附的细胞会释放组胺等物质，导致毛细血管扩张、血管通透增强、平滑
肌收缩、腺体分泌增加等，进而引起过敏反应。
【详解】A、①是抗原呈递细胞，包括树突状细胞和B 细胞等，能摄取、处理和呈递抗原，A 正确；
B、肥大细胞受到过敏原刺激时释放出组胺等物质，引起毛细血管舒张，血管壁通透性增大，平滑肌收缩
和腺体分泌增多，最终导致过敏患者出现肿胀等症状，B 错误；
C、蜂毒肽可对中度过敏患者进行免疫治疗，其机理之一是蜂毒肽可以减小抗体IgE 的量，进而缓解过敏
症状，C 正确；
D、辅助性T 细胞与调节性T 细胞的生理功能存在差异，这是细胞分化的结果，细胞分化的根本原因是基
因的选择性表达，D 正确。
故选B。
35．（2025·云南曲靖·二模）研究者以黑色素瘤模型小鼠为材料，观察了化疗、免疫疗法、化疗+免疫疗法
的治疗效果，结果如图所示。其中免疫疗法是指使用单克隆抗体阻断黑色素瘤细胞表面的PD-L1 与细胞毒
性T 细胞表面的PD-1 的结合，激活细胞毒性T 细胞对黑色素瘤细胞的杀伤力。下列叙述正确的是（ ）
A．据图可知免疫疗法比化疗治疗黑色素瘤效果好，且二者具有协同作用
B．在免疫疗法中，黑色素瘤细胞只会刺激机体产生一种细胞毒性T 细胞
C．细胞毒性T 细胞起源于骨髓中的造血干细胞，位于血液、淋巴液和淋巴结中
D．利用抗体-药物偶联物进行联合治疗时，应将化疗药物与PD-1 单克隆抗体偶联
【答案】C
【分析】单克隆抗体制备流程：先给小鼠注射特定抗原使之发生免疫反应，之后从小鼠脾脏中获取已经免
疫的B 淋巴细胞；诱导B 细胞和骨髓瘤细胞融合，利用选择培养基筛选出杂交瘤细胞；进行抗体检测，筛
选出能产生特定抗体的杂交瘤细胞；进行克隆化培养，即用培养基培养和注入小鼠腹腔中培养；最后从培
养液或小鼠腹水中获取单克隆抗体。
【详解】A、据图可知，与对照相比，化疗和免疫疗法后肿瘤体积均减小，两者具有协同作用，但化疗减
小更明显，其效果更好，A 错误；
B、在免疫疗法中，免疫系统通常会对多种抗原产生反应，因此会生成多种T 细胞，即黑色素瘤细胞会刺
激机体产生多种细胞毒性T 细胞，而不是仅仅一种，B 错误；
C、细胞毒性T 细胞起源于骨髓中的造血干细胞，并在胸腺中成熟，它们主要存在于血液、淋巴液和淋巴
结中，执行免疫监视和杀伤功能，C 正确；
D、抗体-药物偶联物（ADC）通常是将化疗药物与针对肿瘤细胞表面抗原的抗体偶联，而不是与PD-1 单
克隆抗体偶联，PD-1 单克隆抗体主要用于阻断PD-1 与PD-L1 的结合，激活T 细胞的杀伤功能，而不是直
接与化疗药物偶联，D 错误。
故选C。
36．（2025·山东潍坊·二模）研究发现，B 淋巴细胞通过BCR 识别抗原，接受抗原刺激；T 淋巴细胞则通
过细胞表面的TCR 识别免疫信息。下列说法正确的是（ ）
A．B 淋巴细胞和T 淋巴细胞的发生地分别是骨髓和胸腺
B．抗原呈递细胞可将处理后的抗原信息通过BCR 呈递给B 淋巴细胞
C．T 淋巴细胞依赖TCR 识别靶细胞或抗原呈递细胞表面的信息
D．记忆B 细胞的BCR 再次接触到相同抗原时，能分泌大量抗体
【答案】C
【分析】免疫系统包括免疫器官、免疫细胞和免疫活性物质，其中免疫细胞包括巨噬细胞、树突状细胞和
淋巴细胞等。
【详解】A、B 淋巴细胞和T 淋巴细胞的发生地都是骨髓，但发育成熟的地方分别为骨髓和胸腺，A 错误；
B、抗原呈递细胞可将处理后的抗原信息呈递到细胞表面，而后被B 淋巴细胞和T 淋巴细胞表面的BCR 识
别，B 错误；
C、题意显示，T 淋巴细胞则通过细胞表面的TCR 识别免疫信息，因而推测，T 淋巴细胞依赖TCR 识别靶
细胞或抗原呈递细胞表面的信息，C 正确；
D、记忆B 细胞的BCR 再次接触到相同抗原时，能大量增殖、分化为浆细胞，浆细胞可以分泌大量抗体，
D 错误。
故选C。
37．（2025·广东广州·二模）神经-内分泌-免疫系统之间通过信号分子形成了一个复杂的调节网络。下列叙
述错误的是（ ）
A．常见的信号分子有神经递质、激素和细胞因子等
B．信号分子发挥作用后都会被回收
C．信号分子需要与特异性受体结合后才能发挥作用，受体一般是蛋白质
D．多种信号分子可彼此关联，相互影响，共同参与调节同一生理功能
【答案】B
【分析】激素和神经递质是信息分子，需要与特定的受体分子结合，激素作用于靶细胞，调节靶细胞代谢，
之后激素会被灭活；神经递质作用于突触后神经元，引起突触后神经元兴奋或抑制，发挥作用后后神经递
质被降解或重新利用。
【详解】A、神经递质、激素、细胞因子等物质均属于信号分子，起着信息传递的作用，A 正确；
B、信号分子如激素、部分神经递质发挥作用后会被灭活分解，B 错误；
C、信号分子需要与特异性受体结合后才能发挥作用，受体一般是蛋白质，如神经递质与突触后膜上的受
体蛋白结合，激素与细胞中的相应受体结合，C 正确；
D、神经系统、内分泌系统和免疫系统之间是通过信号分子相互调节的，相互影响，这些信号分子主要就
是激素、神经递质和细胞因子等，共同参与调节同一生理功能，D 正确。
故选B。
38．（2025·广东·二模）我国科研团队揭示了DB1 工程菌通过激活肿瘤微环境中的CD8+T 细胞发挥抗肿
瘤作用。研究表明，细胞因子IL-10 能够促进CD8+T 细胞表面的IL-10 受体表达，进而增强其杀伤功能，
结果如下图所示。下列分析错误的是（ ）
A．第3 天时DB1 工程菌组的肿瘤体积小于无特殊处理组
B．抗IL-10 抗体处理组的肿瘤生长速率接近无特殊处理组
C．IL-10 可以通过抑制肿瘤细胞DNA 复制直接缩小肿瘤体积
D．DB1 的抑瘤效果依赖于IL-10 信号激活的CD8+T 细胞功能
【答案】C
【分析】疫系统由免疫器官、免疫细胞和免疫活性物质组成。免疫器官包括骨髓、胸腺、脾、淋巴结、扁
桃体等；免疫细胞包括吞噬细胞和淋巴细胞等；免疫活性物质包括抗体、溶菌酶等。
【详解】A、观察可知，在第3 天时，DB1 工程菌组对应的肿瘤体积曲线位置低于无特殊处理组，即第3
天时DB1 工程菌组的肿瘤体积小于无特殊处理组，A 正确；
B、从图中可以看到抗IL - 10 抗体处理组的肿瘤体积变化曲线与无特殊处理组较为接近，说明抗IL - 10 抗
体处理组的肿瘤生长速率接近无特殊处理组，B 正确；
C、题干表明细胞因子IL - 10 能够促进CD8+T 细胞表面的IL - 10 受体表达，进而增强其杀伤功能来发挥
抗肿瘤作用，并非通过抑制肿瘤细胞DNA 复制直接缩小肿瘤体积，C 错误；
D、对比DB1 工程菌组和DB1 工程菌+抗IL - 10 抗体组，当加入抗IL - 10 抗体后，DB1 工程菌的抑瘤效果
减弱，说明DB1 的抑瘤效果依赖于IL - 10 信号激活的CD8+T 细胞功能，D 正确。
故选C。
39．（2025·广东·二模）为了补偿母体免疫力的下降，机体演化出了胎盘保护胎儿的策略。研究发现胎盘
细胞会转录出一段特殊的RNA，随后被自身细胞识别为病毒核酸，从而诱导其他细胞合成干扰素等细胞因
子。下列与该现象相关的解释错误的是（ ）
A．母体免疫能力下降有利于防止母体对胚胎细胞产生攻击
B．推测该RNA 的碱基序列与某种病毒的序列相近
C．该机制可以激发免疫应答，提高对多种病原体的防御能力
D．合成的特殊RNA 片段越多，对胎儿的保护越有效
【答案】D
【分析】1.免疫调节：免疫系统识别 “自己” 和 “非己” 成分，对非己成分进行免疫应答，同时避免
对自身组织细胞产生攻击。
2.免疫应答过程：病原体等抗原进入机体后，会被免疫细胞识别，引发一系列免疫反应，包括细胞因子的
合成与释放等，以清除病原体 。
3.核酸结构与功能：核酸的碱基序列决定其携带的遗传信息，相似的碱基序列可能引发相似的免疫识别反
应。
【详解】 A 、母体在孕育胎儿时，免疫能力下降，这是一种适应性变化。因为胚胎细胞对于母体来说属
于 “非己” 成分，免疫能力下降能降低母体免疫系统对胚胎细胞产生攻击的可能性，从而有利于胎儿在
母体内的正常发育，A 正确 ；
B 、题干中“胎盘细胞转录出的特殊 RNA 会被自身细胞识别为病毒核酸”，所以推测该 RNA 的碱基
序列与某种病毒的序列相近，B 正确 ；
C 、特殊 RNA 被识别为病毒核酸后，诱导其他细胞合成干扰素等细胞因子，干扰素等细胞因子可以增
强免疫细胞的活性，提高机体对多种病原体的防御能力，这属于机体免疫应答的一部分，C 正确 ；
D、虽然胎盘细胞转录出特殊 RNA 能诱导免疫应答保护胎儿，但免疫反应过强可能会对胎儿造成不良影
响，引发免疫损伤等问题，并非合成的特殊 RNA 片段越多越好，D 错误。
故选D。
40．（2025·天津河东·二模）细胞因子在免疫调节中具有重要作用。下列叙述正确的是（ ）
A．通过抑制靶细胞自噬，促进病原体的免疫逃逸
B．由浆细胞分泌，可增强抗体与抗原的特异性结合
C．溶菌酶释放的细胞因子，直接裂解病原体或靶细胞
D．辅助性T 细胞分泌，激活B 细胞及细胞毒性T 细胞
【答案】D
【分析】1、T 细胞都来源于骨髓中造血干细胞的分裂、分化，在胸腺中成熟。
2、辅助性T 细胞受到抗原刺激，产生细胞因子促进细胞毒性T 细胞增殖分化产生新的细胞毒性T 细胞和
记忆T 细胞，新的细胞毒性T 细胞和靶细胞结合，使靶细胞裂解死亡，释放出的抗原与抗体结合凝聚，随
后被吞噬细胞降解、清除。
【详解】A、细胞因子主要是促进靶细胞自噬等免疫相关过程，而不是抑制靶细胞自噬。抑制靶细胞自噬
反而有利于病原体的免疫逃逸，这不是细胞因子的正常作用，A 错误；
B、细胞因子是由辅助性T 细胞等免疫细胞分泌的，不是由浆细胞分泌。浆细胞主要功能是分泌抗体，B
错误；
C、溶菌酶具有溶解细菌细胞壁等作用，它本身不是细胞因子，而且细胞因子不能直接裂解病原体或靶细
胞，C 错误；
D、在体液免疫和细胞免疫过程中，辅助性T 细胞可以分泌细胞因子。这些细胞因子能激活B 细胞，促进
B 细胞增殖分化产生浆细胞和记忆B 细胞；也能激活细胞毒性T 细胞，使其发挥对靶细胞的杀伤作用等，
D 正确。
故选D。
41．（2025·安徽淮南·二模）IgG 抗体和IgM 抗体都属于肺炎病毒特异性抗体，两者的浓度在患者体内的
变化情况如图所示，检测IgM 和IgG 常作为诊断是否被感染的指标。对某肺炎患者的四位密切接触者进行
抗体检测，结果如表所示。下列说法正确的是（ ）
密切接触者
甲
乙
丙
丁
IgM
－
＋
－
＋
IgG
－
＋
＋
－
注：“－”表示阴性，未检出相应抗体；“＋”表示阳性，检出相应抗体。
A．抗体由浆细胞产生，分泌IgG 的浆细胞也能分泌IgM
B．肺炎病毒抗体检测结果为阳性的人，核酸检测结果也为阳性
C．从检测结果推测，密切接触者甲一定未感染，乙、丙、丁已被感染
D．据图表分析，密切接触者丙最可能是四人中最先被感染的人
【答案】D
【分析】抗体是指病原体侵入人体后，刺激淋巴细胞产生一种抵抗该病原体的特殊蛋白质，可与相应抗原
发生特异性结合的免疫球蛋白。一种抗体只能抵抗一种抗原；主要分布在血清中，也分布于组织液及外分
泌液中。记忆细胞的特点：寿命长，对抗原十分敏感，能“记住”入侵的抗原；相同抗原再次入侵时，记
忆细胞比普通的B 细胞更快地作出反应，即很快分裂产生新的浆细胞和记忆细胞，浆细胞再产生抗体消灭
抗原，此为二次免疫反应。
【详解】A、一种浆细胞只能分泌一种抗体，A 错误；
B、肺炎病毒抗体检测结果为阳性的人，痊愈后，核酸检测结果也可为阴性，B 错误；
C、密切接触者甲的IgM 和IgG 均为阴性，说明其体内未检测到相应抗体，但是在潜伏期没有产生抗体，
也可能被感染，C 错误；
D、从图表中抗体的变化规律来看，IgM 先出现，之后随着时间推移，IgG 逐渐产生并增多。密切接触者
丙的IgG 为阳性，IgM 为阴性，说明其感染时间相对较长，IgM 已经下降，IgG 持续存在，所以丙最可能
是四人中最先被感染的人，D 正确。
故选D。
二、多选题
42．（2025·辽宁·二模）登革热由登革病毒（有四种血清型：]DENV-1、DENV-2、DENV-3、DENV-4））
感染引起，因存在抗体依赖的增强作用（ADE），患者病愈后再感染不同的血清型可能会引发更严重的登
革出血热（DHF）或登革休克综合征（DSS）。其部分机制如下图（以DENV-1 和DENV-2 为例），下列
相关叙述正确的是（ ）
A．a 过程需要APC 内溶菌酶的参与，b、c 过程细胞膜间进行信息交流的方式相同
B．c 过程的信号是抗原信息，d 过程导致的“病毒被中和”是指病原体被彻底消灭
C．参与d 过程和e 过程的是同种抗体，中和DENV-2 需要其他种类的抗体
D．推测f 过程“更容易侵染”的原因可能是APC 表面存在识别抗体的受体
【答案】CD
【分析】体液免疫：病原体侵入机体后，一些病原体被树突状细胞、B 细胞等抗原呈递细胞摄取，这为激
活B 细胞提供了第一个信号，抗原呈递细胞将抗原处理后呈递在细胞表面，然后传递给辅助性T 细胞，辅
助性T 细胞表面的特定分子发生变化并与B 细胞结合，这为激活B 细胞提供了第二个信号，辅助性T 细胞
开始分裂、分化，并分泌细胞因子，B 细胞受到两个信号的刺激后开始分裂、分化，大部分分化为浆细胞，
小部分分化为记忆B 细胞，细胞因子促进B 细胞的分裂、分化过程，浆细胞产生和分泌大量抗体，抗体可
以随体液在全身循环并与这种病原体结合，抗体与病原体结合可以抑制病原体增殖或对人体细胞的黏附。
【详解】A、a 过程为抗原呈递细胞吞噬处理呈递可以APC 内溶酶体将抗原降解成肽，b 过程为APC 与辅
助性T 细胞接触，c 过程为辅助性T 细胞与B 细胞结合，b、c 过程细胞膜间进行信息交流的方式相同，A
错误；
B、d 过程导致的“病毒被中和”是指病毒与抗体结合后失去进一步侵染宿主细胞的能力，B 错误；
C、参与d 过程和e 过程的是同一种浆细胞分泌的同种抗体，DENV-2 与DENV-1 是不同的登革病毒，中和
DENV-2 需要其他种类的抗体，C 正确；
D、APC 表面存在识别抗体的受体，可能导致f 过程“更容易侵染，D 正确。
故选CD。
43．（2025·山东菏泽·二模）树突状细胞可迁移到抗原所在部位，受抗原刺激后，可在抗原所在部位增殖
后大部分形成活化的树突状细胞，为探究该过程是否有记忆树突状细胞（可迁移到特异性抗原所在部位增
殖分化）产生，研究人员将B 细胞和T 细胞都缺失的A 品系小鼠分为甲、乙、丙三组进行相关实验，实验
过程和结果如表所示。下列说法正确的是（ ）
项目
甲组
乙组
丙组
步骤①
腹腔注射生理盐水
腹腔注射B 品系小鼠的肝细胞
腹腔注射C 品系小鼠的肝细胞
步骤②
28 天后去除骨髓，移植C 品系小鼠的骨髓
步骤③
7 天后检测骨髓中活化的树突状细胞数量
树突状细胞数
量
+
+
++++
注：同一品系小鼠不同细胞的抗原相同，用于移植的骨髓经过处理后只含抗原成分，其中的细胞不产生免
疫应答，“+”的多少表示数量的多少。
A．注射B．C 品系小鼠肝细胞的目的是诱导A 小鼠机体产生记忆T 细胞和记忆B 细胞
B．用B 细胞和T 细胞都缺失的A 品系小鼠作为实验材料排除了特异性免疫对实验的干扰
C．步骤②去除骨髓可以排除骨髓产生的树突状细胞对实验结果的影响
D．结果表明甲、乙、丙三组中只有丙组可检测到记忆树突状细胞的产生
【答案】BCD
【分析】树突状细胞的功能是摄取、处理病原体使之暴露出特有的抗原，然后将抗原呈递给辅助性T 细胞，
激发机体的特异性免疫过程。
【详解】A、注射B、C 品系小鼠肝细胞的目的是诱导A 小鼠机体产生记忆树突状细胞，A 错误；
B、B 细胞和T 细胞参与特异性免疫，故用B 细胞和T 细胞都缺失的A 品系小鼠作为实验材料排除了特异
性免疫对实验的干扰，B 正确；
C、骨髓中的造血干细胞会分化形成各种免疫细胞，步骤②去除骨髓可以排除骨髓产生的树突状细胞对实
验结果的影响，C 正确；
D、树突状细胞的免疫记忆体现在Ⅲ组注射了C 鼠的肝细胞后移植C 的骨髓后活化的树突状细胞的数量多，
Ⅱ组和Ⅰ组未注射C 品系小鼠肝细胞，故移植C 的骨髓后，两组检测到的活化树突状细胞数量少而且相近，
因此可表明甲、乙、丙三组中只有丙组可检测到记忆树突状细胞的产生，D 正确。
故选BCD。
44．（2025·江西萍乡·二模）IL - 2 是一种具有抗肿瘤作用的细胞因子，B7 是诱导特异性免疫的共刺激分
子。研究者构建了能成功表达IL - 2 以及联合表达IL - 2、B7 的小鼠肿瘤细胞，并开展了体内致瘤性实验：
将同品系小鼠分成3 组，背部皮下注射肿瘤细胞观察小鼠肿瘤的生长情况，结果如下图，下列说法正确的
是（ ）
A．可以直接将IL - 2 基因导入肿瘤细胞后并检测其抑瘤效果
B．实验结果表明，导入双基因肿瘤细胞的小鼠比只导入IL - 2 基因肿瘤细胞的小鼠，肿瘤生长受抑制
程度更大，成瘤时间延迟
C．B7 可能是通过激活T 细胞的特异性免疫应答，与IL - 2 协同抑制肿瘤生长
D．可以设计同时表达IL - 2 和B7 的癌症疫苗，增强抗肿瘤免疫应答
【答案】BCD
【分析】细胞免疫过程为：被病原体感染的宿主细胞膜表面的某些分子发生变化，细胞毒性T 细胞识别变
化的信号。细胞毒性T 细胞分裂分化，形成新的细胞毒性T 细胞和记忆T 细胞。细胞因子能加速这一过程。
新形成的细胞毒性T 细胞在体液中循环，它们可以识别并接触、裂解被同样病原体感染的靶细胞。靶细胞
裂解、死亡后，病原体暴露出来，抗体与之结合，或被其他细胞吞噬掉。
【详解】A、目的基因（IL - 2 基因）不能直接导入肿瘤细胞，需要先构建基因表达载体，然后将基因表达
载体导入肿瘤细胞，否则目的基因不能在受体细胞中稳定存在、复制和表达，无法检测其抑瘤效果，A 错
误；
B、从图中曲线可以看出，导入IL-2 和B7 双基因的小鼠组与只导入IL-2 基因的小鼠组相比，肿瘤平均面
积增长更慢，说明肿瘤生长受抑制程度更大，而且在相同天数时肿瘤面积更小，意味着成瘤时间延迟，B
正确；
C、因为B7 是诱导特异性免疫的共刺激分子，T 细胞在特异性免疫中发挥重要作用，所以推测B7 可能是
通过激活T 细胞的特异性免疫应答，与具有抗肿瘤作用的IL-2 协同抑制肿瘤生长，C 正确；
D、由于同时表达IL - 2 和B7 能更有效地抑制肿瘤生长，基于此可以设计同时表达IL - 2 和B7 的癌症疫苗，
来增强抗肿瘤免疫应答，D 正确。
故选BCD。
45．（2025·河北石家庄·二模）研究发现，人体存在“脑—脾神经轴”免疫调节机制，下丘脑CRH 神经元
兴奋后会将信号传递到脾神经，最终经过信号转导激活B 细胞，使其增殖分化，具体机制如下图所示。下
列叙述错误的是（ ）
A．下丘脑CRH 神经元兴奋后将信息以电信号的形式传递到脾神经元
B．推测图中的T 细胞是一种辅助性T 细胞，乙酰胆碱是其产生的神经递质
C．神经系统可以通过信号分子促进体液免疫中浆细胞识别抗原并产生抗体
D．通过“脑—脾神经轴”的调节，B 细胞激活后细胞周期变短
【答案】ABC
【分析】下丘脑CRH 神经元通过释放信号作用于脾神经，使其释放去甲肾上腺素，去甲肾上腺素与T 淋
巴细胞上的受体结合可促进接受抗原刺激的T 淋巴细胞释放乙酰胆碱，乙酰胆碱与B 细胞上的受体结合，
可促进其增殖分化形成浆细胞，浆细胞产生抗体。
【详解】A、据图示可知，下丘脑CRH 神经元兴奋后信息以电信号和化学信号的形式传递到脾神经元，A
错误；
B、推测图中的T 细胞是一种辅助性T 细胞，乙酰胆碱是其产生的一种细胞因子，B 错误；
C、神经系统可以通过信号分子促进体液免疫中浆细胞产生抗体，但浆细胞不能识别抗原，C 错误；
D、通过“脑一脾神经轴”的调节，B 细胞激活后可增殖分化为浆细胞，此时B 细胞的细胞周期变短，D
正确。
故选ABC。
46．（2025·辽宁·二模）流行性乙型脑炎（简称乙脑）的病原体为乙脑病毒，大都在10 岁以下儿童中发病，
减毒乙脑疫苗在8 月龄、2 周岁各接种1 剂。下图表示某幼儿脑细胞受到乙脑病毒攻击后发生的部分免疫
反应，下列相关叙述错误的是（ ）
A．细胞1 和细胞9 均具有摄取和呈递抗原的功能
B．细胞2 和细胞8 分泌的物质均作为信号分子与受体结合发挥作用
C．8 个月和2 周岁注射乙脑疫苗，机体产生的免疫应答存在差异
D．游离的乙脑病毒可刺激细胞2 和细胞9 并使二者表面的某些分子发生变化
【答案】AB
【分析】疫苗是一种用于预防传染病的生物制品，通过模拟病原体进入人体，刺激机体产生免疫力，从而
达到预防疾病的目的。疫苗的作用机制主要是通过模拟病原体进入人体，刺激机体免疫系统产生特异性抗
体和细胞免疫反应，从而达到预防疾病的目的。当疫苗接种到人体后，免疫系统会识别疫苗中的抗原成分，
并产生相应的抗体和记忆细胞。当机体再次接触到相同的病原体时，记忆细胞会迅速增殖并分化为效应细
胞，产生大量的抗体来消灭病原体，从而防止疾病的发生。
【详解】A、细胞1 是吞噬细胞，细胞9 是靶细胞，靶细胞不具有摄取和呈递抗原的功能，A 错误；
B、细胞2 是辅助性T 细胞，其分泌的细胞因子作为信号分子与受体结合发挥作用；细胞8 是浆细胞，其
分泌的抗体可以与抗原结合，而不是作为信号分子与受体结合发挥作用，B 错误；
C、8 个月时初次注射乙脑疫苗，机体发生初次免疫应答；2 周岁时再次注射乙脑疫苗，机体会发生二次免
疫应答，二次免疫应答比初次免疫应答更迅速、更强烈，所以机体产生的免疫应答存在差异，C 正确；
D、游离的乙脑病毒可作为抗原刺激细胞2 辅助性T 细胞和细胞9 抗原呈递细胞，使二者表面的某些分子
发生变化，D 正确。
故选AB。
47．（2025·湖南常德·二模）细胞因子风暴是一种过度的免疫反应，当机体受到感染、损伤或其他刺激时，
免疫系统会迅速激活并产生大量的细胞因子。NF-kB 细胞信号转导通路若长期激活，会极大诱发细胞因子
的生成，导致炎症反应。该通路的部分生理调节过程如图所示，下列叙述正确的是（ ）
A．细胞因子风暴引发的炎症反应属于自身免疫病
B．IKK 抑制剂、γ-氨基丁酸可能都具有降低血糖的效应
C．NF-kB 转导通路诱发炎症反应的过程存在负反馈调节
D．抑制NF-kB 转导通路的激活可为某些炎症疾病的治疗提供思路
【答案】BD
【分析】自身免疫病：是指机体对自身抗原发生免疫反应而导致自身组织损害所引起的疾病。举例：风湿
性心脏病、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等。
【详解】A、细胞因子风暴引发的炎症反应并非自身免疫病，自身免疫病是机体对自身抗原发生免疫反应
而导致自身组织损害所引起的疾病，而细胞因子风暴是过度的免疫反应，A 错误；
B、由图可知IKK 能够抑制IRS 磷酸化，进而抑制葡萄糖转入细胞，IKK 抑制剂能抑制NF-kB 细胞信号转
导通路的激活，因此可以通过调节粗军葡萄糖的吸收，从而降低血糖；γ-氨基丁酸能抑制神经元的兴奋性，
从而减少细胞因子的生成，再通过抑制NF-kB 细胞信号转导通路的激活，因此可以通过调节粗军葡萄糖的
吸收，从而降低血糖，B 正确；
C、NF-kB 转导通路诱发炎症反应的过程中，NF-kB 持续激活会极大诱发细胞因子生成，发生的是正反馈
调节作用，不存在负反馈调节来抑制其过程，C 错误；
D、抑制NF-kB 转导通路的激活可以减少细胞因子的生成，从而缓解炎症反应，可为某些炎症疾病的治疗
提供思路，D 正确。
故选BD。
48．（2025·黑龙江哈尔滨·二模）人类基因D 编码红细胞表面的RhD 蛋白，其等位基因d 不编码蛋白质。
基因型为DD 或Dd 的被称为Rh 阳性（Rh+），基因型为dd 被称为Rh 阴性（Rh－），人的血清中不存在抗
RhD 蛋白的天然抗体，只有当Rh－的人接受Rh+人的血液后，才会通过免疫反应产生该抗体，在一定比例
的新生儿中会出现溶血现象，具体过程如下图所示。下列说法正确的有（ ）
A．新生儿溶血现象的实质是一种抗原—抗体反应
B．Rh 阴性女性与Rh 阳性男性婚配，若第一胎为Rh 阳性，则其第二胎一定发生新生儿溶血
C．在RhD 抗体的产生过程中，辅助性T 细胞的作用之一是将抗原呈递给B 细胞
D．为防止第二胎新生儿溶血，可在第一胎分娩后及时给母亲注射RhD 抗体以清除RhD 蛋白
【答案】AD
【分析】溶血反应产生的原因，接触到Rh 阳性血后，Rh 阴性体内产生了抗体，此时再次接触Rh 阳性血
就会使Rh 阳性血发生溶血反应。
【详解】A、新生儿溶血现象的实质是一种抗原一抗体反应，该过程中母亲体内的抗体攻击新生儿体内的
抗原，A 正确；
B、Rh 阴性女性(dd)与Rh 阳性男性（D-）婚配，第一胎为Rh 阳性，该女性体内会产生抗RhD 的抗体，
第二胎若为Rh 阴性，则不会发生溶血，B 错误；
C、在RhD 抗体的产生过程中，抗原呈递细胞（巨噬细胞、树突状细胞、B 细胞）的作用是呈递抗原给B
细胞，辅助性T 细胞是提供激活B 淋巴细胞的第二信号并分泌细胞因子促进B 淋巴细胞的增殖和分化，C
错误；
D、为防止二胎新生儿溶血可在一胎分娩后及时给母亲注射RhD 抗体以中和RhD 蛋白，避免RhD 蛋白刺
激母体产生抗体，D 正确。
故选AD。
49．（2025·江苏盐城·二模）下图所示特异性免疫的部分环节，相关叙述错误的有（ ）
A．移植器官或被病毒感染的自身细胞可引发细胞c 介导的免疫类型
B．细胞a 最可能是吞噬细胞，它具有识别、摄取、处理、呈递抗原的作用
C．细胞c 和物质d 均可直接清除内环境中的抗原性异物
D．细胞b 在体液免疫和细胞免疫过程中都起到关键的作用
【答案】BC
【分析】细胞免疫的过程：被病毒感染的靶细胞膜表面的某些分子发生变化，细胞毒性T 细胞识别变化的
信号，开始分裂并分化，形成新的细胞毒性T 细胞和记忆T 细胞；同时辅助性T 细胞分泌细胞因子加速细
胞毒性T 细胞的分裂、分化；新形成的细胞毒性T 细胞在体液中循环，识别并接触、裂解被同样病原体感
染的靶细胞，靶细胞裂解、死亡后，病原体暴露出来，抗体可以与之结合，或被其他细胞吞噬掉。
【详解】A、据图可知，细胞c 为细胞毒性T 细胞，移植器官或被病毒感染的自身细胞可引发细胞c 介导
的细胞免疫过程，A 正确；
B、据图可知，细胞a 最终被裂解死亡，故最有可能是被感染的体细胞，B 错误；
CD、据图可知，细胞b 为辅助性T 细胞，其分泌的细胞因子（物质d）可以促进细胞毒性T 细胞或B 细胞
增殖分化，在细胞免疫和体液免疫中都发挥作用，但细胞因子不具有清除抗原的作用，C 错误，D 正确。
故选BC。
三、解答题
50．（2025·江苏·二模）研究发现NaCl 能够增强细胞毒性T 细胞杀灭癌细胞的能力。图1 是Na+诱导T 细
胞活化并使其出现代谢急剧增强的分子机制。请回答下列问题。
(1)T 细胞表面受体（TCR）与肿瘤细胞表面的 结合，通过一系列信号传递，
通道开放，
内
流，激活细胞内相关代谢活动，促进细胞毒性T 细胞增殖分化为 细胞，发挥免疫 功能。
(2)高盐环境下，T 细胞内
浓度上升，诱导 活性上调，细胞膜电位差增大，增加
流向细胞内。
一方面加强mTORC1 信号通路，促进营养物质摄入，摄入的葡萄糖在 （填细胞结构，2 分）中
氧化分解合成ATP，使细胞出现代谢爆发；另一方面使转录因子NFAT 发生 ，迁移至细胞核调控相
关基因表达，合成并分泌出颗粒酶B，颗粒酶B 能迅速引起靶细胞 。
(3)为进一步探究NaCl 的影响，研究人员将未成熟的细胞毒性T 细胞均分为甲乙两组，甲组用高盐
（80mmol/LNaCl）处理，同时加入特定物质激活T 细胞：乙组用甘露醇（甘露醇对T 细胞影响较小）处理
以模拟高盐带来的 变化，然后分别将两组细胞毒性T 细胞与肿瘤细胞按一定比例共同培养，结果如
图2 所示。由此可以得出的结论有 。
【答案】(1) 抗原 - MHC 复合体 细胞毒性 T 细胞 监视
(2) Na+−K+−ATP 酶 细胞质基质和线粒体 去磷酸化 凋亡
(3) 渗透压 高盐处理能增强细胞毒性 T 细胞对肿瘤细胞的杀伤能力
【分析】免疫系统的三大基本功能：免疫防御是机体排除外来抗原性异物的一种免疫防护作用，这是免疫
系统最基本的功能。免疫自稳是指机体清除衰老或损伤的细胞，进行自身调节，维持内环境稳态的功能。
免疫监视是指机体识别和清除突变的细胞，防止肿瘤的发生。
【详解】（1）分析图1 可知T 细胞表面受体（TCR）与抗原结合，通过系列信号传递，Ca2+通道开放，
Ca2+内流，激活细胞内相关代谢活动，促进细胞毒性T 细胞增殖分化为细胞毒性T 细胞和记忆T 细胞，从
而发挥免疫监视功能。免疫系统的三大功能：免疫防御是机体排除外来抗原性异物的一种免疫防护作用；
免疫自稳是指机体清除衰老或损伤的细胞，进行自身调节，维持内环境稳态的功能；免疫监视是指机体识
别和清除突变的细胞，防止肿瘤发生的功能。
（2）分析图1 可知，高盐环境下，T 细胞内Na⁺浓度上升，诱导Na+/K+-ATP 酶活性上调，增加Ca2+流向
细胞内。Ca2+一方面加强mTORC1 信号通路，促进葡萄糖等营养物质摄入，从而使其在细胞质基质和线
粒体中彻底氧化分解产生ATP。另一方面使转录因子NFAT 发生去磷酸化，从而促进颗粒酶B 的合成和分
泌，引起靶细胞的裂解和死亡（凋亡）。
（3）结合题干中“研究发现NaCl 能够增强细胞毒性T 细胞杀灭癌细胞的能力”、第（2）题“高盐环境
下，T 细胞钠离子浓度上升”和“甘露醇对T 细胞的影响较小”等几个方面的信息，本实验目的是探究
“渗透压变化对癌细胞的裂解率的影响”。从图 2 可以看出，甲组（高盐处理组）细胞毒性 T 细胞 / 靶
细胞比例高于乙组（对照组），说明高盐处理能增强细胞毒性 T 细胞对肿瘤细胞的杀伤能力。
51．（2025·北京朝阳·二模）我国科研工作者对胚胎干细胞分化为血管平滑肌细胞的机制进行了研究。
(1)T 基因是血管平滑肌细胞的标志基因。细胞分化过程中，由于基因的 ，导致细胞的形态、结构
和生理功能发生稳定性变化。
(2)B 蛋白是一种转录因子，促进血管平滑肌细胞的分化形成。为检测B 蛋白在DNA 上的结合位点，先对
正在向血管平滑肌细胞分化的胚胎干细胞进行处理，使抗体能够进入，之后依次加入抗体M 和偶联两组转
座酶的抗M 抗体。转座酶上携带了接头DNA 序列，该酶可以切开它所靠近的染色体DNA，并将接头
DNA 序列添加在切开的DNA 片段上（图1）。
①抗体M 的作用是与 结合，使转座酶到达目标位点。
②检测B 蛋白结合位点的步骤为：“提取细胞基因组DNA→用与 特异性结合的引物进行PCR 扩增→
回收扩增产物→测序。”结果表明B 蛋白的结合位点是T 基因的启动子区域。
(3)血管平滑肌细胞分化形成过程中，T 基因启动子附近的组蛋白甲基化水平升高。R 酶是一种组蛋白甲基
化酶．B 蛋白可与R 酶结合。制备B 基因敲除的胚胎干细胞（BKO），检测其与正常胚胎干细胞（WT）
中R 酶表达量（图2）和第6 天T 基因启动子结合的R 酶量（图3）。
①图2 所示实验的实验目的是 。
②综合以上信息及图2、3 结果推测，B 蛋白通过 影响T 基因启动子附近的组蛋白甲基化水平。
(4)推测R 酶催化T 基因启动子附近的组蛋白甲基化，从而促进T 基因的转录。欲为此推测提供证据，合理
的方案包括________，并检测T 基因启动子附近的组蛋白甲基化水平和T 基因mRNA 水平。
A．制备WT 细胞、B 基因过表达细胞和BKO 细胞
B．使用组蛋白甲基化抑制剂处理B 基因过表达细胞
C．在BKO 细胞中过表达T 基因
D．使用干扰R 酶基因表达的siRNA 处理B 基因过表达细胞
【答案】(1)选择性表达
(2) B 蛋白和偶联转座酶的抗M 抗体 接头DNA
(3) 探究血管平滑肌细胞分化形成过程中不同时间B 蛋白对R 酶表达的影响 将R 酶招募至T 基因
启动子区域
(4)ABD
【分析】基因的表达包括转录和翻译两个阶段，真核细胞的转录在细胞核完成，模板是DNA 的一条链，
原料是游离的核糖核苷酸，翻译在核糖体上进行，原料是氨基酸，需要tRNA 识别并转运氨基酸，翻译过
程中一种氨基酸可以有一种或几种tRNA，但是一种tRNA 只能识别并转运一种氨基酸。
【详解】（1）细胞分化的实质是基因的选择性表达，细胞分化导致细胞的形态、结构和生理功能发生稳
定性变化。
（2）①结合题干信息可知，为检测B 蛋白在DNA 上的结合位点，依次向处理后的胚胎干细胞中加入抗体
M 和偶联两组转座酶的抗M 抗体，由此推测抗体M 的作用是与B 蛋白和偶联转座酶的抗M 抗体结合，使
转座酶到达目标位点。
②结合题干信息可知，转座酶上携带了接头DNA 序列，该酶可以切开它所靠近的染色体DNA，并将接头
DNA 序列添加在切开的DNA 片段上，因此要用与接头DNA 特异性结合的引物进行PCR 扩增。
（3）①结合题干信息和题图2 可知，实验的自变量为诱导分化的天数和是否敲除B 基因，因变量为R 酶
相对表达量，因此该实验是为了探究血管平滑肌细胞分化形成过程中不同时间B 蛋白对R 酶表达的影响。
②分析题图2 可知，正常胚胎干细胞（WT）组与B 基因敲除的胚胎干细胞（BKO）组R 酶相对表达量几
乎无差异，说明B 蛋白的由于几乎不影响R 酶的相对表达量；分析题图3 可知，BKO 组T 基因启动子结合
的R 酶量明显低于WT 组，由此推测，B 蛋白通过将R 酶招募至T 基因启动子区域影响T 基因启动子附近
的组蛋白甲基化水平。
（4）为证明R 酶催化T 基因启动子附近的组蛋白甲基化，从而促进T 基因的转录，设计实验方案。
A、制备WT 细胞、B 基因过表达细胞和BKO 细胞，通过比较WT 细胞、B 基因过表达细胞和BKO 细胞中
T 基因启动子附近的组蛋白甲基化水平和T 基因mRNA 水平，能证明R 酶催化T 基因启动子附近的组蛋白
甲基化，从而促进T 基因的转录，A 正确；
B、使用组蛋白甲基化抑制剂处理B 基因过表达细胞，通过抑制组蛋白甲基化，观察T 基因mRNA 水平的
变化，能证明R 酶催化T 基因启动子附近的组蛋白甲基化，从而促进T 基因的转录，B 正确；
C、在BKO 细胞中过表达T 基因，并不能证明R 酶催化T 基因启动子附近的组蛋白甲基化，从而促进T 基
因的转录，C 错误；
D、通过干扰R 酶的表达，观察T 基因启动子附近的组蛋白甲基化水平和T 基因mRNA 水平的变化，可以
验证R 酶在T 基因转录中的作用，D 正确。
故选ABD。
52．（2025·江苏扬州·二模）人体受到低血糖和危险等刺激时，神经系统和内分泌系统作出相应反应，以
维持人体自身稳态和适应环境。其中肾上腺发挥了重要作用，调节机制如图。
回答下列问题：
(1)遭遇危险时，肾上腺髓质分泌儿茶酚胺类激素。请写出该过程中儿茶酚胺类激素分泌的反射弧（低血糖
和危险等刺激）→感受器→传入神经→神经中枢→ （填“交感神经”或“副交感神经”）→
肾上腺髓质。
(2)危险引起的神经冲动还能传到 ,该部位的某些神经细胞分泌促肾上腺皮质激素释放激素，该
激素作用于腺垂体，最终促进糖皮质激素水平上升，该过程体现了糖皮质激素的分泌具有 的特
点。
(3)糖皮质激素受体存在于细胞质基质和细胞核内，糖皮质激素的作用机制如图所示。
①糖皮质激素进入靶细胞的方式具有 特点（答两点）。
②图中GR 与GC 结合后才能进入细胞核的可能原因是 。
(4)人体遇到疼痛、紧张刺激时会通过下丘脑，引起GC 分泌，而GC 分泌增多，又会通过负反馈调节抑制
下丘脑分泌活动，由上述过程可知下丘脑具有 （填信息分子）受体。
(5)糖皮质激素（GC）在临床上常被用作免疫抑制剂，但长时间使用会导致体内糖皮质激素受体（GR）基
因表达水平降低，人参皂苷能够缓解“GC 抵抗现象”。
a 为验证人参皂苷能够缓解“GC 抵抗现象”，某研究小组进行了以下实验研究：将体外培养的生理状态相
同的人体细胞平均随机分成三组，分别加入适量且等量的生理盐水、糖皮质激素、 ，在相同
环境下培养相同的时间，检测 。
b 研究人员从人参皂苷中分离出了Rb1、Rg1、Rh1 三种物质。为研究这三种物质缓解GC 抵抗现象的效果，
研究人员利用体外培养的人体细胞进行相关实验，结果见下表：
处理方式
空白对照
GC
GC+Rb1
GC+Rg1
GC+Rh1
GR 含量
+++++
++
+++
+
++++
GRmRNA 相对值
1.05
0.39
0.75
0.39
0.95
实验结果说明能够缓解GC 抵抗现象的人参细胞提取物是 。推测Rg1 使GC 抵抗现象加重的机制
是 。
【答案】(1)交感神经
(2) 下丘脑 分级调节
(3) 顺浓度梯度跨膜运输、不需要转运蛋白、不消耗能量 GR 与GC 结合以后可能空间结构发生
改变（或HSP 脱离）
(4)神经递质、糖皮质激素（顺序可颠倒）
(5) 糖皮质激素和人参皂苷 GR 的含量 Rb1 和Rh1 通过抑制GR 基因表达的翻译过程，
使GR 含量减少
【分析】1、激素的特点：（1）微量和高效：激素在血液中含量很低，但却能产生显著生理效应，这是由
于激素的作用被逐级放大的结果；（2）通过体液运输：内分泌腺没有导管，分泌的激素弥散到血液中，
随血液流到全身，传递着各种信息。激素的运输是不定向的，可以全身运输，但是起作用的细胞各不相同。
临床上常通过抽取血样来检测内分泌系统的疾病；（3）作用于靶器官、靶细胞：激素具有特异性，它有
选择性地作用于靶器官、靶腺体或靶细胞。（4）激素既不组成细胞结构，又不提供能量，也不起催化作
用，只是使靶细胞原有的生理活动发生变化，对靶细胞代谢起调节作用。一种生理活动的调节往往是多种
激素相互协调，共同作用完成的；
2、小分子物质跨膜运输的方式包括：自由扩散、协助扩散、主动运输。自由扩散高浓度到低浓度，不需
要载体，不需要能量；协助扩散是从高浓度到低浓度，不需要能量，需要载体；主动运输从低浓度到高浓
度，需要载体，需要能量。大分子或颗粒物质进出细胞的方式是胞吞和胞吐，不需要载体，消耗能量。
【详解】（1）在反射弧中，神经中枢接收传入神经传来的兴奋，对信息进行分析和综合后，通过传出神
经将指令传至效应器。当遭遇危险时，控制肾上腺髓质分泌儿茶酚胺类激素的神经中枢接收到传入神经传
来的信号后，通过交感神经（在应激状态下，交感神经活动占优势，会促进肾上腺髓质分泌激素）传至肾
上腺髓质。
（2）危险引起的神经冲动还能传到下丘脑，使其分泌促肾上腺皮质激素释放激素；下丘脑的某些神经细
胞能分泌促肾上腺皮质激素释放激素，作用于腺垂体，促使腺垂体分泌促肾上腺皮质激素，进而促进肾上
腺皮质分泌糖皮质激素，这种通过下丘脑-垂体-靶腺体的调节方式体现了激素分泌的分级调节特点。
（3） ①糖皮质激素进入靶细胞的方式是自由扩散，该运输方式的特点是顺浓度梯度跨膜转移、不需转运
蛋白、不消耗能量；②结合题意分析可知，图中GR 与GC 结合后才能进入细胞核的可能原因是GR 与GC
结合以后可能空间结构发生改变（或HSP 脱离）。
（4）人体遇到疼痛、紧张刺激时会通过下丘脑，引起GC（糖皮质激素）分泌，此时起作用的是神经元释
放的神经递质，GC 通过负反馈调节抑制下丘脑分泌活动，此时起作用的时糖皮质激素，所以下丘脑有神
经递质和糖皮质激素受体。
（5） a.分析题意可知，糖皮质激素（GC）在临床上常被用作免疫抑制剂，但长时间使用会导致体内糖皮
质激素受体（GR）基因表达水平降低，GR 含量较少，而人参皂苷能够缓解“GC 抵抗现象”，实验过程
是将体外培养的生理状态相同的人体细胞平均随机分成三组，分别加入适量且等量的生理盐水、糖皮质激
素、糖皮质激素和人参皂苷，在相同环境下培养相同的时间，检测GR 的含量，故本实验是验证人参皂苷
能够缓解“GC 抵抗现象”；
b.根据表格中不同处理组的GR 含量可知，Rb1 和Rh1 处理组GR 含量高于GC 处理组，故实验结果说明能
够缓解GC 抵抗现象的人参细胞提取物是Rb1 和Rh1；Rg1 处理组的GRmRNA 的含量等于GC 处理组，但
GR 含量低于GC 处理组，故Rg1 可能是通过抑制GR 基因表达的翻译过程，使GC 抵抗现象加重。
53．（2025·江苏南京·二模）嵌合抗原受体T 细胞（CAR-T）疗法是一种治疗肿瘤的新型精准靶向疗法，
主要过程如图1 所示。多种恶性肿瘤细胞中存在EZH2 基因的异常表达，人体细胞内的miRNA-101（简称
miR-101）可调节EZH2 基因的表达。请回答下列问题：
(1)CAR-T 疗法通过设计CAR 基因，并导入患者T 细胞中，使其转化为能表达CAR 蛋白的CAR-T 细胞。
体外大量扩增的CAR-T 细胞被输回患者体内，使肿瘤细胞裂解死亡。该疗法增强了机体免疫系统的
功能。用患者自身T 细胞进行改造的优点是 。
(2)CAR 蛋白主要由三部分构成。胞外结合区作用是 。跨膜区除了将CAR 蛋白锚定于T 细胞膜表面
外，还负责 。膜内信号区调控CAR-T 细胞的 ，从而增强对癌细胞的特异性杀伤和记忆。
(3)在正常组织和肿瘤组织中miR-101 调节EZH2 基因表达的过程如图2 所示。
①正常细胞中，miR-101 与 结合，从而使 ，抑癌基因和促分化基因正常表达，抑制肿瘤发
生。
②肿瘤组织中，EZH2 基因编码的EZH2 蛋白会催化组蛋白甲基化，使染色体结构变得致密，从而介导
异常沉默。
③研究表明，EZH2 抑制剂和CAR-T 细胞联合治疗取得了较好的疗效，原因可能是EZH2 抑制剂增加了肿
瘤细胞表面抗原呈递相关分子，增强 。
(4)CAR-T 疗法也伴随着一些副作用，部分患者出现呼吸困难的症状，说明该疗法可能对神经系统 中
的呼吸中枢造成不良影响。还有些患者发生全身炎症反应，原因可能是CAR-T 细胞在免疫的过程中释放
了大量的 。
【答案】(1) 免疫监视 避免免疫排斥
(2) 与癌细胞表面抗原（CD19）特异性结合 信息传递（将胞外信号传递至膜内信号区） 增
殖、分化
(3) EZH2mRNA 翻译过程受阻，EZH2 蛋白表达减少 抑癌基因和促分化基因 CAR-T 对
肿瘤细胞的识别
(4) 脑干 细胞因子
【分析】特异性免疫包括体液免疫和细胞免疫，B 细胞主要参与体液免疫，T 细胞主要参与细胞免疫。辅
助性T 细胞既参与体液免疫也参与细胞免疫。
【详解】（1）CAR-T 疗法通过设计CAR 基因，并导入患者T 细胞中，使其转化为能表达CAR 蛋白的
CAR-T 细胞。体外大量扩增的CAR-T 细胞被输回患者体内，使肿瘤细胞裂解死亡。该疗法增强了机体免
疫系统的细胞免疫功能。用患者自身T 细胞进行改造可以避免免疫排斥，进而可以达到有效的治疗。
（2）CAR 蛋白主要由三部分构成。胞外结合区作用是与癌细胞表面抗原（CD19）特异性结合。跨膜区除
了将CAR 蛋白锚定于T 细胞膜表面外，还负责信息传递。膜内信号区调控CAR-T 细胞的增殖、分化，从
而增强对癌细胞的特异性杀伤和记忆。
（3）①正常细胞中，miR-101 与EZH2mRNA 结合，从而抑制了核糖体与RNA 的结合，进而使翻译过程
受阻，EZH2 蛋白表达减少，抑癌基因和促分化基因正常表达，抑制肿瘤发生。
②肿瘤组织中，EZH2 基因编码的EZH2 蛋白会催化组蛋白甲基化，使染色体结构变得致密，从而介导抑
癌基因和促分化基因异常沉默。
③研究表明，EZH2 抑制剂和CAR-T 细胞联合治疗取得了较好的疗效，原因可能是EZH2 抑制剂增加了肿
瘤细胞表面抗原呈递相关分子，增强CAR-T 对肿瘤细胞的识别，进而可以高效清除肿瘤细胞。
（4）CAR-T 疗法也伴随着一些副作用，部分患者出现呼吸困难的症状，而脑干中存在呼吸中枢，该疗法
可对脑干中的呼吸中枢造成不良影响。还有些患者发生全身炎症反应，这是因为CAR-T 细胞在免疫的过
程中释放了大量的细胞因子，进而增强了免疫反应，实现了对肿瘤细胞的清除。
54．（2025·江西·二模）多发性硬化(MS)是一种发生在中枢神经系统的慢性自身免疫病。MS 患者神经纤
维的髓鞘被自身免疫系统攻击，引起神经纤维脱髓鞘。相关机制如图所示。回答下列问题：
(1)神经元和少突胶质细胞在形态和功能上相差很大，根本原因是 ，神经元和少突胶质细胞一起，
可共同完成神经系统的 功能。
(2)神经元的突触小体可以与其他神经元的 等相接近，共同形成突触，在突触中，兴奋的传递是单
方向的，原因是 。
(3)在人体体液免疫和细胞免疫中， 的活化都离不开图中 （填“A”“B”或
“A 和B”）细胞。
(4)MS 患者神经纤维的髓鞘被自身免疫系统攻击，这是机体免疫系统的 功能异常所致，依据图示，
若要研制药物治疗神经纤维脱髓鞘，这些药物作用可能是 。（写出两项即可）
【答案】(1) 基因的选择性表达（遗传信息的表达）不同 调节
(2) 细胞体或树突 神经递质只存在于突触小体的突触小泡内，只能由突触前膜释放，作用于突触
后膜上，所以兴奋在突触中的传递是单方向的
(3) B 细胞和细胞毒性T 细胞 A
(4) 免疫自稳 抑制小胶质细胞呈递抗原肽、抑制小胶质细胞释放细胞因子、抑制A 细胞释放细胞
因子、抑制B 细胞产生抗体（任答两项即可）
【分析】神经元的轴突末梢经过多次分支，最后每个小枝末端膨大，呈杯状或球状，叫做突触小体。突触
小体可以与其他神经元的细胞体、树突相接触，共同形成突触。
【详解】（1）神经元和少突胶质细胞在形态和功能上相差很大，这是因为，这两种细胞中基因的选择性
表达（遗传信息的表达）不同，神经元和少突胶质细胞一起，可共同完成神经系统的调节功能，在生命活
动的调节中，神经调节处于主导地位。
（2）神经元的突触小体可以与其他神经元的细胞体或树突等相接近，共同形成突触，在突触中，兴奋的
传递是单方向的，这是因为神经递质只存在于突触小体的突触小泡内，只能由突触前膜释放，作用于突触
后膜上，所以兴奋在突触中的传递是单方向的，也因此兴奋在反射弧中的传导是单向的。
（3）在人体体液免疫和细胞免疫中，B 细胞和细胞毒性T 细胞的活化都离不开图中“A 细胞，即辅助性T
细胞，该细胞能合成并分泌细胞因子，细胞因子能增强相关免疫细胞的作用。
（4）MS 患者神经纤维的髓鞘被自身免疫系统攻击，这是机体免疫系统的免疫自稳功能异常所致，因为免
疫自稳功能针对的是自身的抗原所起的作用，依据图示，若要研制药物治疗神经纤维脱髓鞘，这些药物应
该具有的作用是抑制小胶质细胞呈递抗原肽、抑制小胶质细胞释放细胞因子、抑制A 细胞释放细胞因子、
抑制B 细胞产生抗体，进而通过调节一系列的免疫过程实现对相关症状的缓解。
55．（2025·吉林·二模）研究人员发现睡眠剥夺会对动物产生生理后果，对小鼠进行长时间睡眠剥夺时发
现，进行4 天连续睡眠剥夺后，高达70%以上小鼠会死于严重的多器官衰竭。在睡眠剥夺过程中，小鼠血
液中的部分细胞因子迅速积累，最终小鼠出现由细胞因子风暴诱发的多器官功能障碍综合征，最终导致小
鼠的死亡。
(1)小鼠睡眠时长与生物节律有关，生物节律是由 控制的。
(2)细胞因子是免疫活性物质，除此之外免疫系统的组成还包括 。
(3)研究人员还发现，睡眠剥夺小鼠的生理变化与前列腺素D2 在大脑内的积累有关。前列腺素D2 是一种
激素，属于前列腺素中的一种重要类型。
请设计实验验证睡眠剥夺是通过增加小鼠大脑中前列腺素D2 的含量来影响小鼠存活时间的。
实验材料：正常小鼠、前列腺素D2 合成酶基因缺失突变体小鼠（突变体小鼠）。
实验处理： C 组小鼠的处理①②③依次是 。
A 组
B 组
C 组
正常小鼠
+
+
①
突变体小鼠
-
-
②
睡眠剥夺
-
+
③
（注：“＋”表示添加、“-”表示不添加）
一段时间后检测 的含量和各组小鼠的存活时间（具体检测方法不做要求）。
预期结果：
①比较 的含量：A 组 B 组（填“大于”、“等于”或“小于”）
②比较小鼠存活时间：B 组 C 组（填“大于”、“等于”或“小于”）
(4)综上所述进行分析，小鼠内环境稳态是由 调控的。
【答案】(1)下丘脑
(2)免疫器官和免疫细胞
(3) -++ 大脑中前列腺素D2 大脑中前列腺素D2 小于 小于
(4)神经-体液-免疫调节网络
【分析】1、体液免疫：病原体可以直接和 B 细胞接触，抗原呈递细胞对抗原进行加工、处理后呈递至辅
助性 T 细胞，随后在抗原、激活的辅助性 T 细胞表面的特定分子双信号刺激下， B 细胞活化，再接受
细胞因子刺激后增殖分化成记忆细胞和浆细胞，浆细胞产生抗体，抗体和病原体结合。
2、细胞免疫：细胞毒性 T 细胞识别到被感染的宿主细胞后，增殖分化形成新的细胞毒性 T 细胞和记忆
细胞，细胞毒性 T 细胞和靶细胞接触，将靶细胞裂解。
【详解】（1）生物节律是由下丘脑控制的，所以小鼠的生物节律由下丘脑控制。
（2）免疫系统由免疫器官、免疫细胞和免疫活性物质组成，细胞因子是免疫活性物质，所以除此之外免
疫系统还包括免疫器官和免疫细胞。
（3）该实验目的是验证睡眠剥夺是通过增加小鼠大脑中前列腺素D2 的含量来影响小鼠存活时间。A 组作
为正常对照组，不进行睡眠剥夺和其他特殊处理；B 组是正常小鼠进行睡眠剥夺处理；C 组是突变体小鼠
（前列腺素D2 合成酶基因缺失，不能合成前列腺素D2）进行睡眠剥夺处理，所以①②③依次为 - 、+ 、
+ 。
检测指标： 实验要检测大脑中前列腺素D2 的含量和各组小鼠的存活时间，以此来判断睡眠剥夺与前列腺
素D2 含量以及小鼠存活时间的关系。
预期结果：
①因为B 组进行了睡眠剥夺会增加前列腺素D2 含量，A 组正常无睡眠剥夺，所以比较大脑中前列腺素D2
的含量，A 组小于B 组。
C
②
组是突变体小鼠不能合成前列腺素D2，B 组正常小鼠睡眠剥夺后前列腺素D2 含量增加，而睡眠剥夺
是通过增加前列腺素D2 含量影响存活时间，所以比较小鼠存活时间，B 组小于C 组。
（4）内环境稳态的调节机制是神经 - 体液 - 免疫调节网络，所以小鼠内环境稳态由神经 - 体液 - 免疫
调节网络调控。
56．（2025·安徽池州·二模）秋冬季节是各种传染病高发季，接种疫苗是预防一些传染病最有效的措施。
相对于传统疫苗，核酸疫苗是使用DNA 或mRNA 作为抗原前体的疫苗形式，接种后在体内准确表达目的
抗原，并能有效诱导机体免疫反应。下图为mRNA 疫苗的作用机制，请据图回答下列问题。
(1)疫苗通常是用 的病原体制成的生物制品。制备流感疫苗时，必须要不断地获得候选抗原来进行
疫苗研发和生产，其原因是 。
(2)据图分析，制备好的 mRNA 疫苗被 胞吞后，进入细胞质并翻译成相应的抗原蛋白，从而诱导
机体产生 （填“体液免疫”、“细胞免疫”或“体液免疫和细胞免疫”）。
(3)结合上图简述mRNA 疫苗刺激活化细胞①引起相应免疫反应的过程： 。
(4)有些人在注射了mRNA 疫苗后，机体在免疫应答中会释放致热性细胞因子，使得体温调节中枢“调定
点”上移而引起体温升高。请根据神经调节和体液调节原理，以文字和“→”的形式简述其体温上升的过
程（要求：从增加产热的角度，写出调节中枢及至少两种产热方式）：致热性细胞因子→ 。
【答案】(1) 灭活或减毒 流感病毒容易发生变异
(2) 抗原呈递细胞 体液免疫和细胞免疫
(3)该mRNA 疫苗在细胞内表达出病毒蛋白后，经过蛋白酶体水解产生抗原片段，抗原片段与MHCI 结合
后呈递至细胞表面，被细胞①识别并分泌穿孔素和颗粒酶，启动细胞免疫过程
(4)致热性细胞因子→下丘脑体温调节中枢→骨骼肌战栗，甲状腺激素、肾上腺素等分泌增多→产热增加
【分析】疫苗是通过人工处理病原微生物或其成分制成的生物制剂，用于激活人体免疫系统产生特异性抗
体和免疫记忆，从而预防传染病。
【详解】（1）疫苗通常是用灭活或减毒的病原体制成的生物制品。流感病毒的遗传物质是RNA，RNA 为
单链结构，容易变异，因此，制备流感疫苗时，必须要不断地获得候选抗原来进行疫苗研发和生产。
（2）据图分析，制备好的 mRNA 疫苗被抗原呈递细胞胞吞后，进入细胞质并翻译成相应的抗原蛋白，由
于抗原蛋白进入到细胞内，因而会诱导机体产生“体液免疫和细胞免疫”。
（3）图中显示，该mRNA 疫苗在细胞内表达出病毒蛋白后，经过蛋白酶体水解产生抗原片段，抗原片段
与MHCI 结合后呈递至细胞表面，被细胞①细胞毒性T 细胞识别并分泌穿孔素和颗粒酶，启动细胞免疫过
程，进而导致靶细胞凋亡。
（4）有些人在注射了mRNA 疫苗后，机体在免疫应答中会释放致热性细胞因子，使得体温调节中枢“调
定点”上移而引起体温升高。机体体温调节中枢位于下丘脑，且体温上升是由于机体产热量大于散热量的
结果，因此其体温调定点上升的过程为：致热性细胞因子→下丘脑体温调节中枢→骨骼肌战栗，甲状腺激
素、肾上腺素等分泌增多→产热增加。
57．（2025·广东·二模）免疫系统既需要对入侵的病原体发起防御反应，又要对食物等外界无害物质产生
耐受性。这种平衡的实现依赖于抗原递呈细胞（APC）与T 细胞的协作。
(1)常见的APC 有树突状细胞（DC）和 （答出1 种即可）等。在健康人体内，APC 将食物抗原处
理后呈递在细胞表面，然后传递给T 细胞，使后者增殖分化为调节性T 细胞。调节性T 细胞通过
其他免疫细胞的活性，建立对食物抗原的耐受性，防止过敏反应的发生。
(2)通过感染小鼠模型研究发现，某寄生虫感染的峰值期，某种DC 的比例几乎降至零，发生食物过敏反应，
并加剧肠道炎症。推测最可能的机理是该种DC 缺失时， ，食物成为感染小鼠的过敏原，受过敏
原刺激所产生的抗体附在肠道细胞的表面。当相同食物再次进入机体时， ，使肠道细胞释放出
组胺引发肠道毛细血管扩张、血管壁通透性增强等炎症反应。
(3)常见的肠道DC 有驻留性DC 和迁移性DC 等，为探究对食物抗原免疫耐受的关键DC 类型，研究人员开
发出基于分子接触的标记技术，机理如图3。研究人员先在T 细胞表面引入生物素标记，小鼠摄入卵清蛋
白作为食物抗原，DC 与T 细胞接触并传递抗原时，生物素标记会转移到DC 细胞表面，检测结果见图4，
该结果表明 是对食物抗原免疫耐受的关键DC 类型，原因是对食物抗原免疫耐受的关键DC
。
(4)为进一步验证实验结论，以T 细胞、驻留性DC、迁移性DC 为材料进行体外细胞培养，其中实验组培
养的细胞为 ，对照组培养的细胞为 ，在相同条件下培养一段时间，预期结果是 。
【答案】(1) B 细胞（巨噬细胞） 抑制
(2) T 细胞无法接收到食物信号 过敏原与抗体结合
(3) 迁移性DC 与T 细胞接触并传递抗原时，生物素标记会转移到DC 细胞表面，而被成功标记
为生物素阳性细胞主要是迁移性DC
(4) T 细胞和迁移性DC T 细胞和驻留性DC 实验组能分化出调节性T 细胞，对照组不能分
化出调节性T 细胞
【分析】已免疫的机体，在再次接触相同的抗原时，有时会发生引发组织损伤或功能紊乱的免疫反应，这
样的免疫反应称为过敏反应，引起过敏反应的抗原物质叫作过敏原。
【详解】（1）常见的抗原呈递细胞（APC）还有巨噬细胞、B 淋巴细胞等。调节性T 细胞通过抑制其他免
疫细胞的活性，建立对食物抗原的耐受性，防止过敏反应发生。
（2）该种DC 缺失时，无法将食物抗原呈递给T 细胞，T 细胞无法接收到食物信号，不能使T 细胞增殖分
化为调节性T 细胞，从而无法抑制免疫反应，导致食物成为过敏原。当相同食物再次进入机体时，过敏原
与吸附在肠道细胞表面的抗体结合，使肠道细胞释放组胺等引发肠道毛细血管扩张，血管壁通透性增强等
炎症反应。
（3）从图4 可以看出，驻留性DC 表面有生物素标记的比例远低于迁移性DC，所以迁移性DC 是对食物
抗原免疫耐受的关键DC 类型，原因是与T 细胞接触并传递抗原时，生物素标记会转移到DC 细胞表面，
而被成功标记为生物素阳性细胞主要是迁移性DC。
（4）本实验的目的是验证迁移性DC 能使T 细胞增殖分化为调节性T 细胞，自变量为DC 的类型，因变量
为调节性T 细胞的数量，设置对照实验，实验组培养的细胞为T 细胞和迁移性DC，对照组培养的细胞为
T 细胞和驻留性DC，在相同条件下培养一段时间，预期结果是实验组能分化出调节性T 细胞，对照组不
能分化出调节性T 细胞。
58．（2025·浙江绍兴·二模）雪地探险者长时间暴露于严寒环境时，皮肤组织易发生冻伤。冻伤初期皮肤
表现为局部苍白，持续低温会导致细胞脱水，严重时组织坏死并伴随炎症反应。
回答下列问题：
(1)冻伤初期皮肤出现“局部苍白”，是由于寒冷刺激引起 的结果。严重冻伤时，低温使细胞
外液结冰形成冰晶，导致细胞内液渗透压 （填“高于”或“低于”）细胞外液，导致细胞失
水死亡。临床采用温水（38℃～42℃）缓慢复温而非热水（（60℃以上）浸泡，从细胞结构角度分析原因
是 。
(2)冻伤后期皮肤出现的脓液，是一些 在对抗感染的过程中死亡，与坏死组织、死细菌等
混合而形成的黄色粘稠液体。有些患者的T 细胞增殖能力降低，淋巴细胞分泌的 等淋巴
因子及浆细胞分泌的抗体减少，免疫受抑制，机体感染风险增加。
(3)正常人体感受寒冷刺激时，冷觉感受器兴奋，兴奋传到体温调节中枢，经综合、分析，通过
的分级调节，引起甲状腺激素水平升高，产热增加，可维持体温恒定。发现某冻伤人员的甲状腺激素水平
异常升高，但体温仍低于正常值，可能的原因是 。
(4)为进一步探究寒冷刺激下甲状腺激素的分泌是否直接受自主神经调控，研究者以血液中甲状腺激素含量
为指标，开展如下实验，并得到下图所示的实验结果。请完善实验思路，并进行分析与讨论。
（说明与要求：实验用大鼠适龄健康，对实验鼠的手术过程、甲状腺激素的检测方法不作具体要求，R 神
经可直接支配甲状腺）
①完善实验思路：
i 健康的、生理状况相同的大鼠，随机均分为A、B、C、D 四组，在低温下检测血液中甲状腺激素含量。
ii 对四组大鼠按下表进行处理。
组别
处理
A 组
假手术
B 组
C 组
D 组
切除垂体，切断R 神经
iii 低温下检测血液中甲状腺激素含量。
iv 对上述所得的实验数据进行统计与处理。
②实验结果：
③分析与讨论：
i 实验结果说明R 神经对大鼠的甲状腺激素合成与分泌起 作用，发挥了自主神经中的
神经的作用。
ii 由实验可知，调节甲状腺分泌甲状腺激素的化学信号有 。
【答案】(1) 皮肤毛细血管收缩，血流量减少 低于 避免温度骤变导致细胞膜破裂
(2) 白细胞（巨噬细胞、吞噬细胞） 白细胞介素—2
(3) 下丘脑—腺垂体—甲状腺调控轴 靶细胞受体受损（甲状腺激素无法正常发挥作用/甲状腺激
素抵抗/细胞对甲状腺激素的敏感性下降）
(4) 切断R 神经 切除垂体 抑制 副交感 神经递质和促甲状腺激素
【分析】激素调节作用的特点：通过体液进行运输；作用于靶器官、靶细胞；作为信使传递信息；微量和
高效。
【详解】（1）人处在寒冷环境中时，冷觉感受器收到刺激并产生兴奋，兴奋传递到下丘脑的体温调节中
枢，通过中枢的分析、综合，再使有关神经兴奋，进而引起皮肤血管收缩，皮肤的血流量减少，皮肤出现
“局部苍白”。严重冻伤时，低温使细胞外液结冰形成冰晶，导致细胞内液渗透压低于细胞外液，导致细
胞失水死亡。冻伤后直接热水（60℃以上）浸泡，温度变化幅度大，可能导致细胞膜破裂，临床上用温水
而非热水。
（2）在对抗感染的过程中，一些白细胞死亡。这些白细胞及一些坏死组织、坏死细胞、死细菌和活的白
细胞结合在一起形成一种黄色黏稠的液体，称为脓液。脓液出现，表示身体正在克服感染。有些患者的T
细胞增殖能力降低，淋巴细胞分泌的白细胞介素-2 等淋巴因子及浆细胞分泌的抗体减少，免疫受抑制，机
体感染风险增加。
（3）甲状腺激素的分泌受到下丘脑—垂体—甲状腺调控轴的分级调节。激素通过与特异性受体结合发挥
作用。发现某冻伤人员的甲状腺激素水平异常升高，但体温仍低于正常值，可能的原因是靶细胞受体受损
（或甲状腺激素无法正常发挥作用/甲状腺激素抵抗/细胞对甲状腺激素的敏感性下降）等。
（4）本实验的实验目的是探究寒冷刺激下甲状腺激素的分泌是否直接受自主神经调控，自变量是调节甲
状腺激素分泌的信号种类，A 组对照组，排出手术因素，根据实验结果可知，C 组甲状腺激素含量明显低
于A 组，可知C 组为切除垂体，B 组为切除R 神经。B 组切除R 神经后，甲状腺激素含量明显高于A 组，
推知R 神经对大鼠的甲状腺激素合成与分泌起抑制作用，发挥了自主神经中副交感神经的作用，故调节甲
状腺分泌甲状腺激素的过程中既有神经调节又有体液调节，化学信号有神经递质和促甲状腺激素。
59．（2025·辽宁沈阳·二模）桥本氏甲状腺炎是一种免疫系统攻击甲状腺组织导致的慢性疾病。回答下列
问题：
(1)从免疫学上看，桥本氏甲状腺炎是一种 病。机体通过 轴来调控甲状腺激素的
分泌。患病初期，负责合成和分泌甲状腺激素的甲状腺滤泡上皮细胞（TFC）部分被破坏，但患者体内甲
状腺激素含量无明显变化，从负反馈调节角度推测原因是 。随病情发展，大多数TFC 被破坏
引发甲减，患者细胞代谢速率将 （填“提高”或“降低”）。
(2)临床检测表明，桥本氏甲状腺炎患者血清中甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）及甲状腺球蛋白抗体
（TgAb）含量显著高于正常人。这两种抗体会诱发慢性自发性荨麻疹，部分机理如图所示。患者针对自身
抗原产生的抗体（IgE）吸附在肥大细胞表面，TPOAb 或TgAb 会与 相结合，使肥大细胞释
放出组胺等物质，引起血管壁通透性 等，导致荨麻疹。
(3)结合以上信息分析，下列治疗思路能缓解症状的有____________
A．应用单克隆抗体结合新产生的游离IgE，阻断其吸附作用
B．桥本氏甲状腺炎发展为甲减后，口服促甲状腺激素
C．使用药物阻断组胺与靶细胞上的受体结合
D．使用糖皮质激素来增强患者的特异性免疫功能
(4)研究发现，长期精神压力过大会增加桥本氏甲状腺炎的患病几率，这表明神经、内分泌、免疫系统之间
存在着相互调节。这些系统主要通过 三类信息分子构成一个复杂网络，共同维持机体稳态。
【答案】(1) 自身免疫 下丘脑－垂体－甲状腺轴 甲状腺激素含量略有下降，对下丘脑和垂
体的抑制作用减弱，未被破坏的甲状腺滤泡细胞分泌功能增强 降低
(2) IgE、IgE 高亲和力受体 增强
(3)AC
(4)神经递质、激素、细胞因子
【分析】糖皮质激素是一类具有广泛作用的药物，它们可以抑制免疫系统的过度反应，从而减轻炎症和症
状。
【详解】（1）桥本氏甲状腺炎是一种免疫系统攻击甲状腺组织导致的慢性疾病，属于自身免疫病；下丘
脑分泌促甲状腺激素释放激素作用于垂体，使其释放促甲状腺激素作用于甲状腺，最终导致甲状腺激素的
释放，机体通过“下丘脑－垂体－甲状腺轴”的分级调节，来调控甲状腺激素的分泌；
初期，部分甲状腺滤泡细胞被破坏，甲状腺激素含量略有下降，对下丘脑和垂体的抑制作用减弱，未被破
坏的甲状腺滤泡细胞分泌功能增强，所以甲状腺激素无明显变化，甲状腺组织被破坏，导致甲状腺功能减
退，甲状腺激素水平降低，患者细胞代谢速率将降低。
（2）TPOAb 或TgAb 会与IgE、IgE 高亲和力受体结合；组胺等物质会引起血管壁通透性增大，血浆中的
物质进入组织液，引起组织水肿等，导致荨麻疹。
（3）A、患者针对自身抗原产生的抗体（IgE）吸附在肥大细胞表面，应用单克隆抗体结合新产生的游离
IgE，阻断其吸附作用，能缓解症状，A 正确；
B、促甲状腺激素是蛋白质，口服后会被降解，B 错误；
C、使用药物阻断组胺与靶细胞上的受体结合，阻断组胺的作用，可缓解作用，C 正确；
D、糖皮质激素是一类具有广泛作用的药物，它们可以抑制免疫系统的过度反应，从而减轻炎症和症状，
D 错误。
故选AC。
（4）神经、内分泌、免疫系统之间存在着相互调节，这些系统主要通过神经递质、激素、细胞因子三类
信息分子构成一个复杂网络，共同维持机体稳态。
四、实验题
60．（2025·广东深圳·二模）为了探究皮肤组织特异性T 细胞对损伤神经细胞的修复作用，研究人员用下
表方式处理小鼠并进行后续相关实验。
组别
处理方式
C
未作处理
TA
将一定量的金黄色葡萄球菌涂抹于小鼠耳朵皮肤表面
ID
耳廓皮下注射一定量金黄色葡萄球菌
回答下列问题:
(1)ID 处理组出现组织损伤、炎症反应，TA 处理组出现局部轻微反应，出现这种差异的一方面原因是由于
的作用，导致TA 组病原体扩散较慢。检测不同处理组小鼠皮肤组织辅助性T 细胞类型的比例，结果如图。
IL-17A 和IFN-γ 是不同类型辅助性T 细胞分泌的细胞因子，前者主要由Th17 细胞分泌。据图分析，可以
得出的结论是 。
(2)研究人员对TA 组处理的小鼠再进行ID 组的处理，并与TA 组进行比较，检测Th17 细胞增量变化如图。
据图分析，该结果说明 。根据特异性免疫过程分析，出现这种现象的原因
很可能与先前进行TA 处理产生相应 有关。
(3)进一步研究发现，IL-17A 与全身细菌控制关系不大，在皮肤神经损伤部位有Th17 细胞富集，根据此现
象研究人员进一步提出假说 。
①为验证该假说，研究人员在先前处理好的小鼠中选择 （填写组别名称）为
材料进行两组实验，观察实验现象。
②为从不同角度验证该假说，研究人员的思路是阻断IL-17A 的作用，请提出一种具体的阻断方法
。
(4)根据以上研究，试提出一个治疗神经疾病方面的新思路 。
【答案】(1) 皮肤（第一道防线，意思对即可） 不同处理方法会诱导T 细胞分化成不同类型
(2) TA+ID 处理能够促进产生IL-17A 细胞因子的T 细胞产生（意思对即可） 记忆细胞
(3) 免疫反应产生的IL-17A 能促进损伤神经细胞的修复（意思对即可） TA 和C（TA+ID 和
TA） 用IL-17A 抗体（敲除IL-17A 相关基因）（意思对即可）
(4)通过诱导特异性免疫细胞对神经疾病进行免疫治疗（意思对即可）
【分析】人体免疫包括非特异性免疫和特异性免疫，非特异性免疫包括第一、二道防线，第一道防线由皮
肤和黏膜组成，第二道防线由体液中的杀菌物质和吞噬细胞组成；特异性免疫是人体的第三道防线，由免
疫器官、免疫细胞借助于血液循环和淋巴循环组成，包括细胞免疫和体液免疫两种方式。
【详解】（1）由皮肤和黏膜组成人体的第一道防线，而ID 处理直接越过皮肤和黏膜，出现组织损伤、炎
症反应，TA 处理组出现局部轻微反应，出现这种差异的一方面原因是由于第一道防线的作用，导致TA 组
病原体扩散较慢。分析图表可知，IL-17A 和IFN-γ 是不同类型辅助性T 细胞分泌的细胞因子，C 组为对照
组，IL-17A 含量少，Th17 细胞占比少，TA 组IL-17A 含量多，Th17 细胞占比多，ID 组IFN-γ 多，则分泌
该类物质的细胞占比多。因此可得出不同处理方法会诱导T 细胞分化成不同类型。
（2）研究人员对TA 组处理的小鼠再进行ID 组的处理，并与TA 组进行比较，检测Th17 细胞增多，说明
TA+ID 处理能够促进产生IL-17A 细胞因子的T 细胞产生。根据特异性免疫过程分析，出现这种现象的原
因很可能与先前进行TA 处理产生相应记忆细胞有关，类似于二次免疫。
（3）进一步研究发现，IL-17A 与全身细菌控制关系不大，在皮肤神经损伤部位有Th17 细胞富集，说明免
疫反应产生的IL-17A 可能促进损伤神经细胞的修复。为验证该假说，研究人员在先前处理好的小鼠中选
择C 和TA 组（TA+ID 和TA）为材料进行两组实验，前者组属于对照组，后者组属于实验组且IL-17A 含
量高，比较两组小鼠在神经损伤修复过程中的差异。为从不同角度验证该假说，研究人员的思路是阻断
IL-17A 的作用，例如敲除IL-17A 相关基因或者用IL-17A 抗体或者使用IL-17A 阻断剂。
（4）基于以上研究，一个治疗神经疾病的新思路是通过诱导特异性免疫细胞对神经疾病进行免疫治疗
（意思对即可）。
61．（2025·北京海淀·二模）肥胖会引起IgG（一种抗体）特异性堆积在发育的脂肪组织中，进而出现胰
岛素抵抗（胰岛素作用敏感性降低）。
(1)IgG 由浆细胞分泌。浆细胞是B 细胞受到两个信号的刺激后经过 形成的，这两个信号分别是
。
(2)研究发现，高脂饮食喂养小鼠诱导肥胖，2 周后即可检测到IgG 在脂肪组织中的特异性堆积。研究者推
测，肥胖状态下脂肪组织可能存在不依赖浆细胞的IgG 富集机制。为证实该假设，研究者设计图1 所示实
验。
若检测到 ，则说明假设成立。
(3)为进一步研究IgG 对胰岛素功能的影响，研究者开展相关实验，结果如图2、图3。据此推测IgG
。
(4)IgG 在血液中会自然降解，或被某些细胞胞吞并在溶酶体中水解。巨噬细胞F 基因编码的F 受体位于细
胞膜表面，可以结合IgG。研究发现肥胖状态下巨噬细胞内F 受体表达量显著升高。若敲除肥胖小鼠巨噬
细胞中的F 基因，可显著缓解胰岛素抵抗，试从分子与细胞水平解释该现象的原因 。
【答案】(1) 增殖、分化 抗原刺激和辅助性T 细胞表面的特定分子发生变化并与B 细胞结合
(2)甲组小鼠脂肪组织中的IgG 含量明显高于乙组
(3)抑制胰岛素降低血糖的功能
(4)肥胖状态下巨噬细胞内F 受体表达量显著升高，会结合更多IgG，若敲除F 基因，巨噬细胞无法结合
IgG，减少了脂肪组织中IgG 的堆积，从而缓解胰岛素抵抗
【分析】体液免疫：病原体侵入机体后，一些病原体被树突状细胞、B 细胞等抗原呈递细胞摄取，这为激
活B 细胞提供了第一个信号，抗原呈递细胞将抗原处理后呈递在细胞表面，然后传递给辅助性T 细胞，辅
助性T 细胞表面的特定分子发生变化并与B 细胞结合，这为激活B 细胞提供了第二个信号，辅助性T 细胞
开始分裂、分化，并分泌细胞因子，B 细胞受到两个信号的刺激后开始分裂、分化，大部分分化为浆细胞，
小部分分化为记忆B 细胞，细胞因子促进B 细胞的分裂、分化过程，浆细胞产生和分泌大量抗体，抗体可
以随体液在全身循环并与这种病原体结合，抗体与病原体结合可以抑制病原体增殖或对人体细胞的黏附。
【详解】（1）在体液免疫过程中，B 淋巴细胞需要接受两个信号的刺激后才能增殖和分化浆细胞和记忆B
细胞：一些病原体被树突状细胞、B 细胞等抗原呈递细胞摄取，这为激活B 细胞提供了第一个信号，抗原
呈递细胞将抗原处理后呈递在细胞表面，然后传递给辅助性T 细胞，辅助性T 细胞表面的特定分子发生变
化并与B 细胞结合，这为激活B 细胞提供了第二个信号。
（2）IgG 由浆细胞分泌，而浆细胞是B 细胞受到两个信号的刺激后经过增殖分化形成的，本题要验证“肥
胖状态下脂肪组织堆积可能存在不依赖浆细胞的IgG 富集机制”，所以要用B 细胞缺陷型小鼠，如果甲组
小鼠脂肪组织中的IgG 含量明显高于乙组，说明假设成立。
（3）据题图2 和图3 分析可知，图2 显示，注射胰岛素后，与无IgG 组相比，有IgG 组血糖浓度高；图3
显示，随胰岛素浓度的对数增加，有IgG 组，胰岛素与胰岛素受体结合的指数没有明显变化，而无IgG 组
胰岛素与胰岛素受体结合的指数则逐渐增加，这可能是IgG 与胰岛素受体结合，从而降低受体对胰岛素的
敏感性，导致胰岛素抵抗的出现。这种抑制作用可能影响了胰岛素的正常信号传导，进而影响了葡萄糖的
代谢和利用，据此推测IgG 抑制胰岛素降低血糖的功能。
（4）据题干信息分析可知，F 基因编码的受体位于细胞膜表面，可以结合IgG，肥胖状态下巨噬细胞内F
受体表达量显著升高，会结合更多IgG，若敲除F 基因巨噬细胞无法结合IgG，减少了脂肪组织中IgG 的
堆积，从而缓解胰岛素抵抗。
62．（2025·北京昌平·二模）基因工程菌在癌症的免疫治疗领域应用前景广阔。本研究探讨了基因工程菌
对肿瘤生长的作用及机制。
(1)肿瘤细胞主要由 细胞识别并裂解，色氨酸是该免疫细胞的重要营养物质。
(2)用 处理色氨酸合成酶基因（Trp）和质粒，构建重组质粒，并导入酪酸梭菌（CB）中，获得基
因工程菌（L-TrpCB）。从L-TrpCB 中获取质粒酶切后电泳。图1 结果表明，L-TrpCB 构建 （成
功/失败）。
(3)CFSE 是一种细胞膜渗透性荧光染料，CFSE 荧光信号在细胞分裂时均分至子代细胞。依据表1 的实验方
案，处理48h 后利用流式细胞仪测定每个细胞的荧光强度。图2 结果说明，L-TrpCB 代谢物显著促进了细
胞毒性T 细胞的增殖，请说明理由 。
表1
处
理
组
别
初始细胞毒性T 细
胞
细胞代谢物
CFSE 标
记
预激
活
CB 代谢
物
L-TrpCB 代谢
物
1
+
+
+
2
+
+
+
－
3
+
+
－
4
+
+
注：“+”“-”分别表示处理和不处理或添加和不添加
(4)研究者推测L-TrpCB 代谢物通过激活mTOR 信号通路促进细胞毒性T 细胞的增殖。请基于上述研究，
完善表2 的实验设计，以验证推测的正确性，并预期实验结果 。
表2
组别
预处理
处理方式
检测指标
甲
初始细胞毒性T 细胞，用CFSE 标记，并做预激活
培养基+DMSO
③
乙
①
丙
②
丁
雷帕霉素溶液
a.含CB 代谢物的培养基 b.含L-TrpCB 代谢物的培养基
c.雷帕霉素溶液（溶于DMSO） d.DMSO（溶剂）
e.单个细胞荧光强度 f.总荧光强度
注：雷帕霉素溶液是mTOR 信号通路抑制剂
【答案】(1)细胞毒性T
(2) 限制酶、DNA 连接酶 成功
(3)由于CFSE 荧光信号在细胞分裂时均分至子代细胞，第一组加L-TrpCB 代谢物的荧光强度最低，说明分
裂速度最快，L-TrpCB 代谢物显著促进了细胞毒性T 细胞的增殖
(4) （实验结果）甲组单个细胞荧光强度降低，乙组单个细胞荧光强度高于甲组 （检测指标）e
（乙组）b （丙组）b+c
【分析】基因工程技术的基本步骤：（1）目的基因的获取：方法有从基因文库中获取、利用PCR 技术扩
增和人工合成。（2）基因表达载体的构建：是基因工程的核心步骤，基因表达载体包括目的基因、启动
子、终止子和标记基因等。（3）将目的基因导入受体细胞：根据受体细胞不同，导入的方法也不一样。
（4）目的基因的检测与鉴定。
【详解】（1）肿瘤细胞主要是细胞免疫，由细胞毒性T 细胞识别并裂解。
（2）重组质粒的构建需要限制酶、DNA 连接酶，故要用限制酶、DNA 连接酶处理色氨酸合成酶基因
（Trp）和质粒。构建后的重组质粒既包括Trp 片段、又包括质粒片段，所以构建成功。
（3）与CB 代谢物处理组相比，L-Trp CB 代谢物处理组中细胞荧光强度降低更明显，说明细胞分裂次更多，
即L-TrpCB 代谢物显著促进了细胞毒性T 细胞的增殖。
（4）本实验是验证性实验，结论是L-TrpCB 代谢物通过激活mTOR 信号通路促进细胞毒性T 细胞的增殖，
由于CFSE 荧光信号在细胞分裂时均分至子代细胞，故实验结果应该测单个细胞荧光强度（e），根据实验
的对照原则和单一变量原则，处理方式为：乙组为 b（含L-TrpCB 代谢物的培养基），丙组为： b（含L-
TrpCB 代谢物的培养基）+c（雷帕霉素溶液（溶于DMSO））。由于L-Trp CB 代谢物处理组中细胞荧光强
度降低更明显，故结果是含L-TrpCB 代谢物的培养基的组单个细胞荧光强度最低（即甲组单个细胞荧光强
度降低），而含L-TrpCB 代谢物的培养基加入雷帕霉素溶液后细胞荧光强度明显增高（即乙组单个细胞荧
光强度高于甲组）
63．（2025·黑龙江·二模）肺炎链球菌（SP）是引起细菌性脑膜炎的主要病原菌，严重影响中枢神经系统
的功能，是儿童常见的感染性疾病之一，致死率高。临床上使用糖皮质激素治疗SP 脑膜炎可降低炎症反
应，减少并发症发生。为探究MSS（一种糖皮质激素类药物）对治疗SP 脑膜炎的作用机制，研究人员构
建了SP 脑膜炎大鼠模型并进行MSS 处理，研究过程和部分研究结果（省略检测指标的单位）如图所示。
回答下列问题：
表1 脑脊液免疫球蛋白IgA、IgM 含量和脑匀浆上清液中炎症细胞因子TNF-α、IFN-y 及L-6 含量
组别
IgA
IgM
TNF-α
TNF-γ
IL-6
实验组
（一）
55.34
59.10
269.32
332.68
122.89
实验组
（二）
47.22
46.92
201.87
278.23
97.7
对照组
（一）
69.31
68.55
312.71
410.06
165.12
对照组
（二）
46.09
48.81
174.56
245.79
89.23
(1)实验需要增设对照组（二），对照组（二）大鼠的处理方法是 。大鼠注入SP 后需要进行相关神经
行为学的评分，目的是 。
(2)IgA 与IgM 分别参与黏膜免疫、急性炎症反应。模型大鼠经过 免疫反应，由 细胞分泌IgA、
IgM。糖皮质激素与 结合后影响参与炎症的基因转录从而产生抗炎效应，支持这一结论的实验结果是
。
(3)综合上述实验结果可知，经MSS 处理的模型大鼠，其脑匀浆上清液中炎症细胞因子的含量发生改变，
脑组织中 （答出两种情况），推测糖皮质激素能够抑制SP 脑膜炎大鼠脑组织的炎症反应，降低脑组
织损伤。
【答案】(1) 向正常大鼠脑室注入等量的生理盐水后静脉注射等量生理盐水 确定模型大鼠是否构
建成功
(2) 体液 浆 糖皮质激素受体 实验组大鼠的脑脊液免疫球蛋白IgA、IgM 含量和脑匀浆
上
清液中炎症细胞因子TNF-a
、IFN-
及IL~6 含量均低于对照组(一)
(3)神经元数量增多，细胞凋亡率降低
【分析】体内环境稳态的调节是通过神经—体液—免疫调节网络的密切协调，共同配合来实现的。
【详解】（1）实验需要增设对照组(二)，对照组(二)大鼠即为正常大鼠，且需要排除脑室注入操作对实验
结果的干扰，所以其处理方法是向正常大鼠脑室注入等量的生理盐水后静脉注射等量生理盐水。大鼠注入
SP 后需要进行相关神经行为学的评分，目的是确定模型大鼠是否构建成功。
（2）IgA 与IgM 分别参与黏膜免疫、急性炎症反应。模型大鼠经过体液免疫反应，由浆细胞分泌IgA、
IgM。糖皮质激素与糖皮质激素受体结合后影响参与炎症的基因转录从而产生抗炎效应。支持这一结论的
实验结果是实验组大鼠的脑脊液免疫球蛋白IgA、IgM 含量和脑匀浆上清液中炎症细胞因子TNF-
、
IFN-
及IL-6 含量均低于对照组(一)。
（3）综合实验结果可知，经MSS 处理的模型大鼠，其脑匀浆上清液中炎症细胞因子的含量发生改变，脑
组织中神经元数量增多，细胞凋亡率降低，推测糖皮质激素能够抑制SP 脑膜炎大鼠脑组织的炎症反应，
降低脑组织损伤。
64．（2025·天津河西·二模）肿瘤相关成纤维细胞（CAF）存在于各种实体肿瘤中，是肿瘤微环境建立的
基础，对肿瘤发生、发展和转移起促进作用。树突状细胞（DC）是一种抗原呈递细胞（下图）。科研人
员通过细胞融合技术制备了DC/CAF 融合细胞疫苗，用于靶向CAF 的肿瘤免疫治疗。
(1)DC 将抗原摄取、加工处理后，在其表面形成的 与辅助性T 细胞表面的受体特异性结合，在CD80
或CD86 等分子的共同作用下，激活辅助性T 细胞。活化的辅助性T 细胞参与 （填“细胞免疫”、
“体液免疫”或“细胞免疫和体液免疫”）。
(2)分别从肿瘤组织和骨髓中分离出CAF 和DC，诱导细胞融合后进行 得到DC/CAF 融合细胞，加入
动物细胞培养液并置于 中培养，进而可获得DC/CAF 融合细胞疫苗。
(3)检测DC/CAF 融合细胞表面相关分子的表达量发现，未活化的DC 与CAF 融合后表现出活化DC 的特性，
可能的原因是DC/CAF 融合细胞 ，并将融合细胞活化。
(4)研究人员将DC/CAF 融合细胞与辅助性T 细胞共培养，以 共培养为对照，一段时间后检测相关指
标，结果表明融合细胞能更有效地活化辅助性T 细胞。供检测的指标可以是对CAF 细胞的杀伤率，还可以
检测 等。
(5)利用患者DC 制备的DC/CAF 融合疫苗可能具有的特点不包括_______（填选项字母）
A．只对单一肿瘤的治疗有效
B．融合细胞呈递的抗原种类比转入特定CAF 抗原基因的DC 更多
C．DC 来自患者自身，不会引起免疫排斥
D．通过激活自身免疫系统特异性杀伤CAF 而发挥作用
【答案】(1) 抗原-MHC 复合物 细胞免疫和体液免疫
(2) 筛选 CO2 培养箱
(3)含有CAF 细胞的抗原
(4) 未融合细胞与辅助性T 细胞 T 淋巴细胞的数量；INF-α 等细胞因子的量
(5)A
【分析】分析题图：根据图分析可知，树突状细胞（DC）是一种抗原呈递细胞，利用肿瘤相关成纤维细
胞和具有很强抗原呈递功能的免疫细胞DC 细胞融合的杂交瘤细胞，可获得DC/CAF 融合细胞疫苗。
【详解】（1）分析题意，DC 是一种抗原呈递细胞，据图分析可知，DC 将抗原摄取、加工处理后，在其
表面形成的抗原-MHC 复合物，与辅助性T 细胞表面的受体特异性结合，在CD80 或CD86 等分子的共同
作用下，激活辅助性T 细胞；辅助性T 细胞在细胞免疫和体液免疫中都起着关键的作用，因为辅助性T 小
分泌的细胞因子既能激活细胞毒性T 细胞，也能辅助B 细胞产生抗体。
（2）从肿瘤组织和骨髓中分离出CAF 和DC，诱导融合后，有未融合的亲本细胞、融合的具有同种核的
细胞，故需要进行筛选得到DC/CAF 融合细胞；加入动物细胞培养液并置于CO2 培养箱（适宜的二氧化碳
可维持培养液的pH）中培养，进而可获得DC/CAF 融合细胞疫苗。
（3）未活化的DC 与CAF 融合后表现出活化DC 的特性，可能是因为DC/CAF 融合细胞获得了CAF 的活
化信号，即DC/CAF 融合细胞含有CAF 细胞的抗原并将融合细胞活化，所以未活化的DC 与CAF 融合后
表现出活化DC 的特性。
（4）本实验是研究融合细胞和未融合细胞对辅助性T 细胞活化的影响，实验的自变量是细胞类型，故将
DC/CAF 融合细胞与辅助性T 细胞共培养，以未融合细胞与辅助性T 细胞共培养为对照，一段时间后检测
T 淋巴细胞的数量、IFN-a 等细胞因子的量、对CAF 细胞的杀伤率等相关指标；进一步将用DC/CAF 融合
细胞激活的辅助性T 细胞注射到肿瘤模型小鼠体内，若检测结果为DC/CAF 组小鼠肿瘤体积明显小于对照
组，存活时间明显长于对照组，则说明该融合疫苗具有治疗肿瘤的作用。
（5）A、形成的杂交瘤细胞能够表达多种肿瘤抗原，故可针对多种肿瘤，A 错误；
B、融合细胞表面的抗原多，故融合细胞呈递的抗原种类比转特定CAF 抗原基因的DC 更多，B 正确；
C、利用病患自体的DC 不会引起免疫排斥，C 正确；
D、DC/CAF 融合细胞疫苗主要作用是活化辅助性T 细胞，激活自身免疫系统，特异性杀伤CAF 而发挥作
用，D 正确。
故选A。
65．（2025·广东广州·二模）过敏性气道炎症患者常表现为咳嗽、胸闷、呼吸困难。研究发现一些细菌能
引起动物肺部免疫反应，激发A20 基因的表达，降低过敏性气道炎发病率。研究人员为研究A20 蛋白作用
效果及其机制，进行了相关实验，结果如图。回答下列问题：
(1)鸡卵白蛋白(OVA)是·种常见的过敏原，制成OVA 致敏液后可用于制备幼鼠模型组。模型组和治疗组水
鼠需要 （填“饲喂”或“注射”）一定量的OVA 致敏液，同时对治疗组小鼠分别持续使用
低剂量和高剂量蛋白。
(2)模型组和治疗组需要再次使用一定剂量的OVA 致敏液激发机体免疫反应。其原因是 。
(3)一段时间后，测定各组小鼠血清中IgG1 的含量。分析图甲可得到的结论是 。
(4)测定各组小鼠脾细胞培养上清液中细胞因子IL-10、IL-4 的含量，结果如图乙。IL-4 具有促进炎症的作
用，IL-10 能抑制T 淋巴细胞合成细胞因子IL-4。结合图乙推测A20 蛋白发挥作用机制是 。
(5)若要用A20 蛋白广泛用于治疗，请提出制备大量的A20 蛋白的实验思路 。
【答案】(1)注射
(2)一定剂量的OVA 刺激记忆细胞，实现快速增殖分化，引发更强的免疫反应，这样便于观察A20 蛋白在
过敏性气道炎中的作用效果及机制
(3)A20 蛋白能够降低小鼠血清中OVA 特异性抗体IgG1 的含量，且在一定范围内，剂量越高，降低效果越
明显
(4)A20 蛋白可能通过促进细胞因子IL-10 的合成，抑制T 淋巴细胞合成细胞因子IL-4，从而降低过敏性气
道炎的炎症反应
(5)获取A20 蛋白的基因，通过构建A20 基因的表达载体，将其导入受体细胞，筛选后进行培养，最终分
离纯化获得A20 蛋白
【分析】本实验的目的是研究A20 蛋白作用效果及其机制，实验自变量是不同剂量的A20 蛋白，实验的检
测指标是血清中IgG1 的含量、小鼠脾细胞培养上清液中细胞因子IL-10、IL-4 的含量。
【详解】（1）鸡卵白蛋白(OVA)是一种大分子物质，口服会被消化道内的酶水解从而失去功能，因此模型
组和治疗组水鼠需要注射一定量的OVA 致敏液，同时对治疗组小鼠分别持续使用低剂量和高剂量蛋白。
（2）初次注射OVA 致敏液会使小鼠产生免疫反应，体内产生记忆细胞，再次使用一定剂量的OVA 致敏液，
是为了让记忆细胞能够识别抗原，实现快速增殖分化，引发更强的免疫反应，这样便于观察A20 蛋白在过
敏性气道炎中的作用效果及机制。
（3）相比模型组，低剂量治疗组和高剂量治疗组的血清中IgG1 的含量较低，相比正常组，IgG1 的含量较
高，说明A20 蛋白能够降低小鼠血清中OVA 特异性抗体IgG1 的含量，且在一定范围内，剂量越高，降低
效果越明显。
（4）和对照组相比，治疗组的IL-4 的含量较低，细胞因子IL-10 的含量较高，已知IL-4 具有促进炎症的
作用，IL-10 能抑制T 淋巴细胞合成细胞因子IL-4，因此推测A20 蛋白发挥作用机制是A20 蛋白可能通过
促进细胞因子IL-10 的合成，抑制T 淋巴细胞合成细胞因子IL-4，从而降低过敏性气道炎的炎症反应。
（5）为了制备大量的A20 蛋白，实验思路是获取A20 蛋白的基因，通过构建A20 基因的表达载体，将其
导入受体细胞，筛选后进行培养，最终分离纯化获得A20 蛋白。
66．（2025·重庆·二模）中国有句成语叫“不破不立”，记忆的形成也是如此。通过对小鼠用短暂而温和
的电击开展记忆研究时发现：与长时记忆有关的海马区神经细胞的炎症信号-TLR9 通路的基因被强烈激活。
TLR9 是人体先天性固有免疫细胞识别病毒和细菌DNA 的天然受体，接受刺激后可激发辅助T 细胞，产生
相应的免疫炎症反应。回答下列问题：
(1)当发现神经细胞TLR9 通路的基因被强烈激活后，首先检查并排除了小鼠没有发生外部感染，这样做的
原因是 。随后研究发现，神经细胞核中的DNA 发生了断裂。据此提出的假设是细胞核内断裂的
DNA 片段进入细胞质作用于TLR9 引发的免疫性炎症过程形成了记忆。类比免疫过程，则该DNA 片段相
当于 。
(2)研究人员用基因编辑技术构建了LLR，基因敲除小鼠，欲对敲除效果进行评估，可分别用 、
技术对mRNA、TLR 蛋白进行检测。
(3)为检验和确定上述假说，研究人员用上述敲除TLR9 基因小鼠和正常小鼠重新做实验，支持了假说，其
得到的实验结果是 。当阻断海马神经元的TLR9 炎症通路时DNA 的损伤将导致基因组的不稳定性，
这通常被看作是衰老、癌症、神经退行性疾病等炎症反应的显著标志。所以研究人员警示说，当使用药物
抑制TLR9 通路减轻炎症时需要谨慎，因为 。
【答案】(1) TLR9 信号通路的激发通常是细菌、病毒等病原体的DNA 片段 抗原
(2) 分子杂交 抗原抗体杂交技术
(3) 正常小鼠记忆正常，基因敲除小鼠不能形成上时记忆 可能会引发患者长时记忆的故障或未知
的健康风险
【分析】神经纤维未受到刺激时，K+外流，细胞膜内外的电荷分布情况是外正内负，当某一部位受刺激时，
Na+内流，其膜电位变为外负内正，由于神经递质只存在于突触小体的突触小泡中，只能由突触前膜释放
作用于突触后膜，使下一个神经元产生兴奋或抑制，因此兴奋在神经元之间的传递只能是单向的。
【详解】（1）首先检查并排除了小鼠没有发生外部感染，这样做的原因是TTLR9 信号通路的激发通常是
细菌、病毒等病原体的DNA 片段。TLR9 天然识别病原体DNA，而实验中细胞核断裂的自身DNA 被
TLR9 误认为病原体DNA，从而引发类似免疫反应，DNA 片段相当于抗原。
（2）用基因编辑技术构建了LLR，基因敲除小鼠，欲对敲除效果进行评估，可分别用分子杂交、抗原抗
体杂交技术技术对mRNA、TLR 蛋白进行检测。
（3）研究人员用上述敲除TLR9 基因小鼠和正常小鼠重新做实验，支持了假说，其得到的实验结果是正常
小鼠记忆正常，基因敲除小鼠不能形成上时记忆。抑制TLR9 通路可能阻碍DNA 损伤的识别和修复，可能
会引发患者长时记忆的故障或未知的健康风险。
67．（2025·安徽合肥·二模）研究人员对免疫系统和内分泌系统的相互关系进行了相关探索。回答下列问
题。
(1)淋巴细胞可分为固有淋巴细胞（ILCs）和适应性淋巴细胞，部分差异如下表所示。ILCs 主要通过分泌细
胞因子，作用于巨噬细胞、适应性淋巴细胞等，参与构成保卫人体的第 道防线，抵御病原体攻击。
比较项
固有淋巴细胞（ILCs）
适应性淋巴细胞
免疫反应速
度
数小时
数天
组织分布
主要驻留于黏膜组织（皮肤、肠道、肺
等）
主要位于淋巴器官和血
液
细胞类型
ILC1、ILC2、ILC3 等
B 细胞、T 细胞等
(2)研究表明淋巴细胞在血糖稳态的调节中也具有重要作用。研究人员利用同一品系小鼠（WT）分别获得
了缺失适应性淋巴细胞的小鼠（M1）、缺失适应性淋巴细胞和ILCs 的小鼠（M2），进行了相关实验：
实验一：在禁食16h 后检测了相关指标如图1 所示。
①据检测结果，可对ILCs 和适应性淋巴细胞在血糖调节中的作用做出初步推断：
推断a：在禁食条件下，ILCs 能 。
推断b：在禁食条件下，适应性淋巴细胞 。
为进一步探究胰岛素对实验一中血糖含量差异的影响，科研人员又进行了以下实验。实验二：以稳定速率
向禁食6h 的小鼠静脉输注一定浓度的胰岛素；同时从另一条静脉向小鼠输注20%葡萄糖溶液并实时监测
血糖，不断调整葡萄糖输注速率以维持正常的血糖水平；每隔5 分钟记录一次葡萄糖输注速率，如图2 所
示。
②实验二检测指标可用于评估 ，但该实验结果并不支持推断a。从血糖平衡角度分析，还需要检
测M2 和WT 的 ，才能进一步验证推断a。
(3)研究表明，ILCs 中只有ILC2 具有调节血糖功能，利用动物细胞培养和离心技术，在细胞水平证明ILC2
有调节血糖作用的实验组设计思路为： 。
【答案】(1)一、二、三
(2) 促进胰岛A 细胞分泌胰高血糖素,进而升高血糖 对血糖调节无明显的作用 机体细胞对胰
岛素的敏感性 非糖物质转化为葡萄糖的速率、肝糖原分解的速率
(3)用糖源不足的培养基培养ILC2 一段时间，离心后将上清液加入胰岛A 细胞的培养基中，一段时间后检
测胰高血糖素的含量
【分析】血糖平衡的调节存在神经调节和体液调节。血糖偏高时，能直接刺激胰岛B 细胞分泌更多胰岛素，
胰岛素能促进组织细胞加速摄取、利用、储存葡萄糖，使血糖降低；同时，高血糖也能刺激下丘脑的某区
域，通过神经控制促进胰岛B 细胞的分泌。血糖偏低时，能直接刺激胰岛A 细胞分泌更多胰高血糖素，胰
高血糖素能促进肝糖原分解，促进一些非糖物质转化为葡萄糖，使血糖水平升高；同时，低血糖也能刺激
下丘脑的另外的区域，通过神经控制促进胰岛A 细胞的分泌。糖尿病存在Ⅰ型糖尿病，病因是胰岛素分泌
不足；也存在Ⅱ型糖尿病，病因是胰岛素靶细胞上的受体不足。
【详解】（1）固有淋巴细胞（ILCs）主要驻留于黏膜组织（皮肤、肠道、肺等）,适应性淋巴细胞主要位
于淋巴器官和血液,第一道防线是由皮肤和黏膜构成的，它们不仅能够阻挡病原体侵入人体，而且它们的分
泌物（如乳酸、脂肪酸、胃酸和酶等）还有杀菌的作用。 第二道防线是体液中的杀菌物质（如溶菌酶）
和吞噬细胞。 第三道防线主要由免疫器官（扁桃体、淋巴结、胸腺、骨髓、和脾脏等）和免疫细胞（淋
巴细胞、吞噬细胞等）借助血液循环和淋巴循环而组成的,所以ILCs 主要通过分泌细胞因子，作用于巨噬
细胞、适应性淋巴细胞等，参与构成保卫人体的第一、二、三道防线。
（2）①从图 1 可知，在禁食条件下， M1 小鼠（缺失适应性淋巴细胞）与WT 小鼠相比，胰高血糖素
素升高，且二者血糖水平相近，而 M2 小鼠（缺失适应性淋巴细胞和 ILCs）血糖水平明显低于 WT 和
M1 小鼠。这说明在禁食条件下，ILCs 促进胰岛A 细胞分泌胰高血糖素,进而升高血糖；适应性淋巴细胞
对禁食条件下血糖水平的维持没有起到关键作用
②实验二中，以稳定速率向禁食 6h 的小鼠静脉输注一定浓度的胰岛素，同时输注 20%葡萄糖溶液并实时
监测血糖，不断调整葡萄糖输注速率以维持正常的血糖水平，通过记录葡萄糖输注速率，这个检测指标可
用于评估胰岛素的敏感性。因为胰岛素敏感性不同，机体对胰岛素的反应不同，维持正常血糖所需的葡萄
糖输注速率就不同，要进一步验证推断 a（在禁食条件下，ILCs 能维持血糖水平），仅看胰岛素敏感性
是不够的。从血糖平衡角度分析，非糖物质转化为葡萄糖的速率、肝糖原分解的速率，因为只有结合血糖
实际水平的变化才能更全面地判断 ILCs 对血糖水平的维持作用。
（3）要证明 ILC2 有调节血糖作用，需要设置对照。用糖源不足的培养基培养ILC2 一段时间，会导致细
胞中血糖下降，离心获取上清液（含有 ILC2 分泌的细胞因子等物质），加入岛A 细胞的培养基中，一段
时间后检测胰高血糖素的含量，看加入前后胰高血糖素是否有差别，若加入后胰高血糖素含量高于加入前，
则有调节血糖的功能，若加入前后变化不大，则无调节血糖的功能，所以设计思路为:用糖源不足的培养基
培养ILC2 一段时间，离心后将上清液加入胰岛A 细胞的培养基中，一段时间后检测胰高血糖素的含量
