六大休克的诊治(附word文档)

休克的识别、处理、预后

一、休克概述与分类

1.1 休克的定义与本质

休克（Shock）是以循环系统功能障碍为核心、导致全身组织器官灌注不足和细胞氧利用障碍为特征的急性危重综合征。本质为：组织氧输送（DO₂）不能满足组织氧需求（VO₂），导致细胞水平缺氧→无氧酵解增加→乳酸酸中毒→多器官功能障碍综合征（MODS）。

【核心认知转变（2025-2026）】休克的核心不是血压数值，而是”组织灌注不足”。部分患者收缩压>90 mmHg，但已出现严重外周血管收缩和乳酸堆积（隐匿性休克），若不及时识别，预后极差。

1.2 内皮糖萼与微循环：休克的细胞层面新理解

2025-2026年休克领域最重要的理论突破之一：糖萼（Glycocalyx）损伤理论。糖萼是覆盖在血管内皮腔表面的一层凝胶样结构（约0.2~0.5 μm厚），由硫酸乙酰肝素（~50%）、透明质酸、多配体蛋白聚糖-1（Syndecan-1）等构成。其在休克中作用：

糖萼功能	休克时的损伤	后果
屏障功能：负电荷屏障维持白蛋白反射系数	硫酸乙酰肝素脱落→屏障破坏	毛细血管渗漏加重，间质水肿
机械传导：感受剪切力→eNOS激活→NO产生	糖萼脱落→NO产生减少	血管收缩不协调，微循环障碍
抗凝表面：结合抗凝血酶III、TFPI	糖萼暴露→促凝表面暴露	微血栓形成，DIC风险↑
抗黏附：隐藏E-selectin、ICAM-1	糖萼脱落→黏附分子暴露	白细胞黏附、炎症级联放大

糖萼脱落的关键酶包括：乙酰肝素酶（Heparanase）、透明质酸酶、MMP-9、ADAM17等。非酶性触发因子包括ROS、TNF-α/IL-1β、凝血酶、Angiopoietin-2。损伤后形成”恶性循环”：糖萼脱落→NO减少→血管收缩+血小板黏附→微血栓→组织缺氧→更多ROS和炎症→进一步脱落。

临床生物标志物： Syndecan-1（血浆）——最广泛应用，与疾病严重程度和死亡率相关；透明质酸、可溶性血栓调节蛋白（sTM）、Angiopoietin-2、硫酸乙酰肝素片段等也用于评估内皮损伤程度。

1.3 休克的四种基本类型比较

休克类型	核心机制	CO	SVR	CVP/PCWP	SvO₂	代表性病因	发病率
低血容量性 (Hypovolemic)	血容量绝对/相对不足	↓↓↓	↑↑	↓	↓	失血/创伤、脱水、烧伤	第3位
心源性 (Cardiogenic)	心脏泵功能衰竭	↓↓	↑	↑↑	↓	AMI、心肌炎、心律失常、瓣膜病	第2位
分布性 (Distributive)	血管张力丧失+毛细血管渗漏	↑/N/↓	↓↓↓	↓/N	↓/N	脓毒症、过敏、神经源性、肾上腺皮质危象	第1位（最常见）
梗阻性 (Obstructive)	机械性阻碍血流	↓↓	↑	↑↑	↓	张力性气胸、心脏压塞、肺栓塞	第4位（较少见）

1.4 休克的分阶段病理生理过程

分期	代偿状态	主要表现	SBP	乳酸(mmol/L)	组织灌注	器官损伤	干预窗口
早期（代偿期）	压力反射、交感兴奋 RAAS激活、ADH分泌	心率↑、血管收缩精神紧张、焦虑	正常/轻度↓	<2	轻度受损（可代偿）	无	★ 最佳窗口死亡率<10%
中期（失代偿）	代偿失败微循环失代偿	SBP骤降、意识模糊少尿、肢冷	<90	2~4↑	明显不足 CRT>2s	早期器官损伤（可逆）	★ 关键窗口死亡率20~40%
晚期（难治期）	微循环崩溃糖萼广泛脱落线粒体功能障碍	MODS、DIC、无尿昏迷、不可逆	严重↓需大剂量升压药	>4↑↑	严重/不可逆乳酸不降	晚期MODS （不可逆性）	★★ 预后极差死亡率96~99%

1.5 SHINE（休克诱导的内皮病）——2025年新概念框架

2025年提出的SHINE（SHock-INduced Endotheliopathy）概念将休克的病理生理学统一到内皮层面：无论休克病因如何，儿茶酚胺驱动的内皮损伤是共同通路。激活”促凝血内皮→微血栓形成→灌注恶化→更多儿茶酚胺释放→进一步内皮损伤→多器官衰竭”的恶性循环。

临床意义：SHINE可为高凝或低凝表型。创伤诱导的凝血病（TIC）、脓毒症诱导的凝血病（SIC）和心脏停搏后凝血病均共享SHINE作为共同机制基础。未来精准复苏将基于内皮表型分型。

二、休克的早期识别

2.1 临床警觉信号（”五大信号”）

2026年多项国际指南共同推荐的”休克识别五大信号”口诀：【冷、白、快、弱、糊】：

信号	表现	病理生理	出现时机	预警强度
① 冷	四肢湿冷、皮肤花斑、CRT>2秒	外周血管收缩，血流重新分配	早期即可出现	★★★★
② 白	面色苍白、口唇发绀	血流灌注不足、组织缺氧	早期	★★★
③ 快	脉搏细速>100次/分	交感代偿性心率增快	最早出现	★★★
④ 弱	脉搏细弱不可及、SBP↓	有效循环血量严重不足	代偿失败时	★★★★★
⑤ 糊	烦躁→迟钝→嗜睡→昏迷	脑组织灌注不足、大脑缺氧	晚期脑灌注压↓	★★★★★

【关键数字速记】🔑 尿量 < 0.5 mL/(kg·h) × 超过2h = 肾灌注不足金标准
🔑 Shock Index（休克指数）= HR/SBP，>0.9需干预，>1.5严重休克
🔑 CRT（毛细血管再充盈时间）>2秒是简单有效的灌注指标（2026 SSC推荐作为辅助）

2.2 床旁评估工具——全面速查表

评估工具	正常值	预警值	危急值	临床意义
SBP（收缩压）	≥90 mmHg	<90 mmHg	<70 mmHg	传统标准但隐匿性休克可正常
MAP（平均动脉压）	≥65 mmHg	<65 mmHg	<55 mmHg	2026 SSC目标值
休克指数（SI=HR/SBP）	0.5~0.8	>0.9	>1.5	优于单项血压，适用院前急救
乳酸（Lactate）	<2 mmol/L	2~4 mmol/L	>4 mmol/L	核心灌注指标·独立预后因子
乳酸清除率	6h降幅>20%	6h降幅≤10%	6h不降反升	动态评估治疗反应
ScvO₂	≥70%	<70%	<50%	DO₂不足，但正常不排除休克
Pv-aCO₂（静脉动脉CO₂差）	<6 mmHg	6~8 mmHg	>8 mmHg	比ScvO₂更敏感的血流指标
BE（碱剩余）	>-3 mmol/L	-3~-6 mmol/L	≤-6 mmol/L	代谢性酸中毒定量
尿量	≥0.5 mL/(kg·h)	<0.5 mL/(kg·h)	无尿	肾灌注直接反映
CRT	<2秒	2~3秒	>3秒	2026 SSC推荐作为辅助灌注指标

2.3 实验室检查——分层建议

检查项目	关键意义	预警/危急值	分层
血常规+血涂片	感染/失血评估	Hb<70g/L需考虑输血，WBC↑↓感染	基础必查
动脉血气（ABG）	乳酸、BE、pH、PaO₂、PaCO₂	乳酸>4 → 高危/危急	核心必查！
凝血功能（PT/APTT/INR/Fib）	DIC筛查	INR>1.5或PLT<50×10⁹/L	警惕DIC！
肝肾功能+电解质	MODS评估	Cr>2倍基线、ALT>3倍ULN	器官损伤信号
BNP/NT-proBNP	心源性鉴别	显著升高（年龄校正）	排除/确认心源性
降钙素原（PCT）	脓毒症诊断	PCT>2 ng/mL	细菌感染可能性大
肌钙蛋白（cTnI/T）	心肌损伤评估	升高（>99%URL）	心梗/心肌炎/应激
血糖	应激反应/鉴别	严重高/低血糖	基础必查
血培养（×2套）	病原学诊断	用药前留取	脓毒症必做
血清类胰蛋白酶	过敏性休克	急性期↑（vs基线）	过敏原鉴定

2.4 床旁超声（POCUS）——RUSH方案

2026年J Trauma Acute Care Surg综述：结构化超声方案可将休克诊断准确率从临床体检~60%提升至~85%，改变高达50%患者的治疗方案。强烈推荐RUSH方案（Rapid Ultrasound in Shock）：

RUSH项目	评估内容	探头	正常表现	异常→休克类型线索
心（心脏） Parasternal/Apical	LV收缩力、RV大小心包积液、瓣膜	相控阵	LVEF>50% RV<LV	心源性（LVEF↓）\| 梗阻性（心包积液RV>LV）
泵（IVC） Subxiphoid	IVC直径与塌陷率右房压估计	相控阵	IVC<2.1cm 塌陷>50%	低容量（IVC小+塌陷完全）\| 心源性/梗阻性（IVC扩张固定）
罐（胸腔/腹腔） FAST	胸腔积液、腹腔游离液心包积液	凸阵/相控阵	无游离液体	低血容量性（出血）
管（主动脉） Abdominal	腹主动脉瘤、夹层	凸阵	直径<3cm	梗阻性（主动脉夹层）\| 低血容量性（破裂AAA）
气（肺）前胸+侧胸	肺滑动、A/B线胸腔积液	高频线阵/相控阵	肺滑动+A线	梗阻性（气胸→无滑动+肺点）\| 心源性（B线↑肺水肿）

2.5 SCAI休克分级（心源性休克专用）

2026年NEJM综述强力推荐SCAI分级（A~E期），核心价值：强调休克的动态演变——患者可能在短时间内从B期进展至D期，干预必须跑在病情恶化之前。每期对应不同的管理策略。

分期	阶段	临床表现	乳酸	处理策略	预计死亡率
A期	风险期（At risk）	无休克症状，高危因素（大面积前壁心梗等）	正常	密切监测，预防干预	<5%
B期	起始期（Beginning）	SBP<90/MAP<65，心动过速，但尚无低灌注	正常/轻度↑	IV补液，启动药物治疗	~10%
C期	经典休克期（Classic）	低血压+明确低灌注：乳酸↑、少尿、肢冷、意识改变	2~4	血管活性药物，考虑MCS	~30%
D期	恶化期（Deteriorating）	初始治疗无效，病情持续恶化	>4	升级MCS→VA-ECMO 多学科团队	~50%
E期	终末期（Extremis）	循环崩溃，常伴CA/CPR	>8+酸中毒	ECMO+多模式复苏	>90%

2.6 隐匿性休克——血压正常但组织低灌注

隐匿性休克（Cryptic Shock）的定义：患者收缩压≥90 mmHg但乳酸>2 mmol/L伴组织低灌注表现。这是2025-2026年指南特别强调的高危状态。发生率约10~20%的”看似稳定”患者。

特征	传统休克	隐匿性休克
血压	SBP<90 mmHg	SBP≥90 mmHg
乳酸	通常>2 mmol/L	>2 mmol/L（升高）
外周灌注	明显异常（冷/紫/CRT↑）	可正常或轻微异常
ScvO₂	常<70%	可正常
死亡率	40~50%	与显性休克同样高危！
识别难度	容易	极易漏诊！
处理要点	积极液体复苏+血管活性药	同样需要积极处理，不因血压正常而延误

三、休克的治疗总则

3.1 ABCDE管理策略

步骤	内容	关键操作	备注
A – Airway	气道管理	评估气道通畅性，GCS<8或分泌物/水肿→气管插管	警惕喉头水肿（过敏）快速诱导
B – Breathing	呼吸支持	目标SpO₂ 92~96%，避免过度氧疗；警惕呼吸肌疲劳	无创正压通气的限制条件
C – Circulation	循环支持（核心）	① 2路大孔径IV/IO ② 液体复苏（评估反应性） ③ 血管活性药 ④ 病因治疗 ⑤ MCS	按类型分层处理详见后续章节
D – Disability	神经系统评估	GCS、瞳孔、意识状态→脑灌注压维持	避免低血压加重脑缺血
E – Exposure	全面暴露与病因	全身检查：感染灶、出血点、过敏原、外伤等	可同时进行

3.2 液体复苏——2025-2026核心理念更新

传统观念	2025-2026新理念	依据指南
所有休克先补2000mL晶体液	补液前评估液体反应性和耐受性	ESICM 2025
使用CVP判断是否需补液	CVP不再用于判断补液需要！	ESICM 2025明确纠正
大量补液至血压恢复	限制性/目标导向补液，避免过负荷	ESICM 2025 + 中国指南
创伤快速大量补液	未控出血严禁大量补液！ SBP目标80~90 mmHg	中国创伤性休克救治指南2025
首选生理盐水	首选平衡晶体液！	SSC 2026（升级为有力度建议）
人工胶体常规使用	不推荐（增加AKI风险）	SSC + ESICM一致反对
大量补液后不管	复苏后主动清除多余液体（利尿/超滤）	SSC 2026新增

3.3 液体反应性与耐受性——补液前”两个必须评估”

ESICM 2025指南核心新理念：补液前必须同时评估”液体反应性”和”液体耐受性”。如果无反应性或有耐受性风险，不应补液。

液体反应性评估方法

方法	原理	阳性判断	优势	限制
被动抬腿试验（PLR）	自体容量负荷（~300mL）	CO↑>10%	无创、可逆、适用窦性/房颤	腹内高压、下肢静脉血栓禁用
脉压变异度（PPV）	呼吸周期脉压变化	>13%	实时、定量	需窦性心律+机械通气+无自主呼吸
每搏量变异度（SVV）	呼吸周期每搏量变化	>10~15%	与PPV相似	同PPV限制
下腔静脉直径变异（IVC）	呼吸周期IVC变化	塌陷率>50%	POCUS即可	非完全可靠（与RR相关）
呼气末闭塞试验（EEO）	暂停通气15秒观察CO	CO↑>5%	适用自主呼吸	需CO监测

液体耐受性评估（VExUS评分）

评估层面	方法	异常表现	处理
肺淤血	肺超声（B线）	双侧B线>3条/视野	限液/利尿
静脉淤血	肝静脉多普勒	收缩期血流反转	减容量
门静脉多普勒	搏动分数>50%	减容量
肾静脉多普勒	不连续血流	减容量
全身积液	IVC直径+CVP	IVC>2.1cm，CVP>12	限液/利尿
氧合变化	PaO₂/FiO₂趋势	氧合指数下降>20%	停补液

3.4 血管活性药物选择——全面速查表

药物	剂量范围	受体	HR影响	SVR影响	CO影响	主要应用	关键备注
去甲肾上腺素 Norepinephrine （一线首选）	0.05~1 μg/kg/min	α₁>>β₁	↓/↔	↑↑↑	↔/↑	各型休克一线	SSC 2026强烈推荐心律失常<多巴胺
多巴胺 Dopamine	5~20 μg/kg/min	D₁=β₁=α₁ （剂量依赖）	↑↑	↑（高剂量）	↑（中剂量）	心动过缓相关休克	SSC 2026：不推荐一线（已明示）
多巴酚丁胺 Dobutamine （正性肌力）	2~20 μg/kg/min	β₁>β₂	↑	↓（轻度）	↑↑	心源性/低心排各型伴CO↓	CO依赖者首选注意心率↑导致耗氧↑
肾上腺素 Epinephrine	0.01~0.5 μg/kg/min	β₁=β₂>α₁	↑↑	↑（高剂量）	↑↑	过敏性休克首选去甲无效时二线	过敏性休克不可替代心源性需慎用：乳酸↑、耗氧↑、心律失常
血管加压素 Vasopressin	0.01~0.04 U/min	V₁a	↔	↑	↔/↓	去甲基础上加用脓毒性休克	SSC 2026：条件性推荐（降级）不再优于去甲
米力农 Milrinone	0.125~0.5 μg/kg/min	PDE-III 抑制剂	↑	↓↓	↑↑	心源性（β阻滞剂长期使用者尤佳）	注意肾功调整半衰期长（4~6h）
苯肾上腺素 Phenylephrine	0.5~5 μg/kg/min	纯α₁	↓↓（反射性）	↑↑	↔/↓	神经源性休克 LVOTO	LVOTO只能用纯α激动剂！

【2026 SSC重要更新】① MAP目标维持65 mmHg（强烈推荐）；≥65岁建议60~65 mmHg（新增）
② 去甲 vs 血管加压素/血管紧张素II：推荐等级从”强烈”降为”条件性”（证据不足）
③ 脓毒性休克不推荐β受体阻滞剂（条件性推荐）
④ 提倡外周静脉早期使用升压药，不必等待中心静脉置管
⑤ 升压药可以外周短期输注（肱/前臂静脉），注意监测渗漏

3.6 糖萼保护——休克治疗的前沿策略

基于2025-2026年内皮糖萼研究进展，以下策略可能具有糖萼保护作用：

策略	机制	证据状态	推荐
新鲜冰冻血浆（FFP）输注	补充糖萼组分，Syndecan-1依赖性	院前血浆应用降低内皮损伤	创伤中大出血推荐
白蛋白复苏	维持糖萼外胶体渗透压	观察性研究支持	条件性（非一线）
普通肝素（UFH）	抑制乙酰肝素酶，减少糖萼脱落	荟萃分析示28天死亡率↓MODS↓	有待更多RCT验证
舒洛地特（Sulodexide）	糖萼前体补充	仅实验研究	不推荐常规
限制晶体液	减少糖萼机械剪切破坏	ESICM强力推荐	强烈推荐
控制高血糖	减少高糖诱导的糖萼脱落	多项研究支持	推荐

四、脓毒性休克（Septic Shock）

定义（Sepsis-3）：脓毒症患者尽管充分液体复苏，仍需升压药维持MAP≥65 mmHg且乳酸>2 mmol/L。ICU最常见的休克类型，死亡率>40%。病因：约70%为细菌性（GNB多见），病毒/真菌等占30%。

4.1 SSC 2026 “1小时集束化治疗”方案

步骤	操作	时间要求	证据等级/变化
①	测量乳酸（若>2 mmol/L需复查）	即刻	良好实践声明
②	使用抗生素前留取血培养（2套）	即刻	强烈推荐
③	开始广谱抗生素治疗	≤1小时（强烈推荐）	强烈推荐（与2021一致）
④	开始液体复苏（初始30 mL/kg晶体液）	3小时内完成	条件性推荐
⑤	乳酸仍高或MAP<65→启动去甲肾上腺素	液体复苏后	强烈推荐
⑥	动态复查乳酸（降幅<20%/2h→调整治疗）	每2h	条件性推荐

【临床关键要点】30 mL/kg晶体液是”起始”，不是”全程”！后续按动态评估决定是否继续补液。
乳酸高≠补液不足——需鉴别组织灌注不足 vs 肝清除障碍 vs 微循环障碍。

4.2 抗生素治疗策略

方面	推荐	说明
时机	1小时内开始	每延迟1h，死亡率上升~6~8%
经验性方案	广谱抗生素覆盖最可能的病原体	参考当地流行病学+耐药模式
覆盖范围	低风险患者无需常规厌氧+真菌覆盖	SSC 2026新增
β-内酰胺类给药方式	延长输注（＞3h）优于间断推注	SSC 2026升级为强烈推荐
降阶梯	一旦获得培养+药敏→立即降阶梯	SSC 2026升级为强烈推荐
治疗疗程	大多数感染5~7天	PCT指导可缩短期程（见4.3）
血培养	用药前留取2套，间隔5min	阳性率与留取量相关

4.3 PCT指导下抗生素降阶梯——2026年最新方案

2026年荟萃分析（Anaesthesia, Rafiq et al.，21项RCT，6382例）：PCT指导方案使抗生素疗程缩短平均2.0天（95%CI -2.6~-1.4），无死亡率增加（RR 0.95）。推荐以下算法：

PCT趋势	临床情况	建议
↓ ≥80%（从峰值）	临床改善（退热/升压药减量/乳酸↓）	强烈建议停药
绝对值<0.5 ng/mL	临床改善	强烈建议停药
↓ 50~79%	改善中	考虑停药（综合判断）
平台期/无明显下降	尚可	继续用药，24~48h复评，评估感染源控制
不降反升	恶化或无改善	继续用药，评估源头控制+考虑扩大覆盖

4.4 血管活性药物进阶管理——阶梯升级方案

阶梯	方案	MAP目标	备注
第1步	去甲肾上腺素（NE）起始0.05~0.1 μg/kg/min	MAP≥65	各型脓毒性休克首选
第2步	NE上调至0.5~0.7 μg/kg/min	仍<65	考虑下一步
第3步	加用血管加压素0.03 U/min	≥65	SSC 2026条件性推荐
第4步	加用肾上腺素 0.01~0.5 μg/kg/min	≥65	三线方案
第5步	评估皮质类固醇（见4.5节）	≥65	见4.5节详细方案

4.5 糖皮质激素在脓毒性休克中的应用（2025-2026详细方案）

启动指征：充分液体复苏+去甲肾上腺素≥0.25 μg/kg/min持续≥4h仍不能维持MAP≥65 mmHg，或需加用第二种升压药时强烈考虑使用。

项目	推荐方案
首选方案	氢化可的松 200 mg/日负荷量100mg IV → 持续泵入8.3 mg/h 或 50mg IV q6h
辅助方案	氟氢可的松 50 μg 每日一次鼻饲（APROCCHSS方案，可选加用）
疗程	满剂量至少3天 → 升压药停用/减至极低量后开始减停
减量方案	6~14天逐渐减停（每2~3天减25~50 mg/日），严禁突然停药！
监测要点	血糖q4~6h（目标140~180 mg/dL）+ 血钠每日 + 感染征象
禁忌	不用于无休克的脓毒症，ACT刺激试验不用于选择患者，不用依托咪酯插管
主要证据	ADRENAL试验（n=3658，NS但加速休克逆转）；APROCCHSS试验（n=1241，死亡率43% vs 49%，NNT=16）

4.6 血管活性药物撤机/减停方案

阶段	操作	说明
稳定期	确认MAP≥65持续超过4~6h，乳酸下降，组织灌注改善	开始准备减停
减停顺序一	首先减停辅助升压药（血管加压素、肾上腺素）	先减二线/三线药
减停顺序二	逐步下调去甲肾上腺素剂量	每次下调0.02~0.05 μg/kg/min，观察10~15min
减停监测	每次下调后”回头看”：MAP+乳酸+CRT+尿量	如有恶化→回到前一级
口服过渡	部分患者可加用口服米多君（Midodrine）辅助减停	减少ICU停留时间
完全停用标准	去甲≤0.05 μg/kg/min且血流动力学稳定≥2h	可停用

4.7 儿童脓毒性休克（SSC Children 2026）

项目	内容
诊断标准	Phoenix脓毒症评分（PSS）≥2分（疑似感染），PSS心血管评分≥1分=脓毒性休克
不再使用概念	SIRS、严重脓毒症（已废止）
液体复苏	单次10~20 mL/kg，5~20分钟输注，首选平衡晶体液，可重复至40~60 mL/kg
抗生素	1h内经验性抗感染治疗，用药前尽量留取病原学
血管活性药	高排低阻型→去甲肾上腺素；低排高阻型→肾上腺素
糖皮质激素	儿茶酚胺抵抗性休克使用氢化可的松1~2 mg/kg/日
不推荐	人工胶体、常规PCT指导降阶梯（有完善的抗菌药物管理计划时）

4.8 SSC 2026明确不推荐的治疗

治疗	证据等级	说明
静脉维生素C（大剂量）	条件性反对	多项RCT未显示获益
静脉免疫球蛋白（IVIG）	条件性反对	无充分证据
血液净化（HA/HP/HF）	条件性反对	新推荐，无明确获益
碳酸氢钠（改善血流动力学）	条件性反对	不改善血流动力学/不减少升压药
β受体阻滞剂	条件性反对	脓毒性休克中禁忌

五、心源性休克（Cardiogenic Shock）

定义：心脏泵功能衰竭导致心输出量不足以满足外周需求，尽管前负荷适当仍存在持续性低血压和终末器官低灌注。2026 NEJM综述：30天死亡率仍高达40~50%。

5.1 SCAI分期对应治疗策略（详细版）

SCAI分期	血流动力学特征	推荐治疗方案	MCS指征
A期（风险）	正常灌注，无低血压	监测，处理原发病	不需要
B期（起始）	低血压，无低灌注	谨慎补液（250~500mL），见NE起始	不需要
C期（经典）	低血压+低灌注（乳酸↑、肢冷、少尿）	NE+多巴酚丁胺（按表型），血管加压素辅助	考虑Impella CP （如STEMI-CS无昏迷）
D期（恶化）	初始治疗无效	升级药物，重新评估表型	启动VA-ECMO 或ECPELLA
E期（终末）	CA/PEA/顽固性低血压	CPR，VA-ECMO（如合适），多模式复苏	VA-ECMO （争议性）

5.2 药物治疗方案（按血流动力学表型精准选择）

表型	血流动力学特征	CO	PCWP	SVR	推荐药物方案
湿冷型（最常见）肺淤血+低灌注	LV充盈压↑+CO↓	↓↓	↑↑	↑	去甲肾上腺素+多巴酚丁胺若NE需求大→加压素辅助利尿/超滤降PCWP
干冷型无肺淤血+低灌注	前负荷不足+CO↓ （相对容量不足）	↓↓	N/↓	↑	谨慎补液+多巴酚丁胺评估容量反应性警惕右心衰
湿暖型（少见）肺淤血+高灌注	全身血管扩张+CO↑	↑	↑↑	↓↓	利尿为主+血管扩张剂（硝酸甘油/硝普钠）萎缩不足需缩血管？
心源性合并分布性（混合型，约24.5%）	感染+心衰双重打击	↓↓	↑	↓↓	去甲肾上腺素（兼顾两型） +多巴酚丁胺抗生素覆盖

5.3 血运重建原则

原则	内容	证据来源
时机	STEMI-CS：急诊PCI<120min（I A类推荐）	SHOCK Trial
策略	仅处理罪犯血管（culprit-only PCI）	CULPRIT-SHOCK Trial （同期处理非罪犯血管为III类有害）
血栓抽吸	不推荐常规血栓抽吸	TOTAL/TASTE Trial
CABG	解剖不适合PCI者，或机械并发症（VSR/乳头肌断裂）
溶栓	如无法在120min内行PCI→溶栓后转运

5.4 机械循环支持（MCS）选择与证据

MCS设备	CO增加	LV卸载	RV支持	氧合支持	主要RCT证据	推荐地位
IABP	0.5 L/min	轻度	无	无	IABP-SHOCK II 无30天/1年死亡率获益	III类：不推荐常规使用仅用于机械并发症术前过渡
Impella CP （微轴流泵）	3~4 L/min	++++	无	无	DanGer Shock 2024 STEMI-CS无昏迷患者 180天死亡率↓26% （HR 0.74）	特定人群推荐： STEMI-CS+无缺氧脑病
VA-ECMO	4~6 L/min	-（需要单独卸载）	++	+++	ECLS-SHOCK 2023 30天死亡率无差异出血并发症↑	不推荐常规早期使用仅SCAI D/E期
ECPELLA （VA-ECMO+Impella）	5~7 L/min	+++	+	+++	尚无RCT	SCAI E期/极危重个案/观察研究
RV辅助装置（Impella RP/Protek Duo）	3~5L/min（RV）	无	++++	无	尚无RCT	RV-dominant CS PAPI<0.9时考虑

【里程碑RCT：DanGer Shock（2024年，NEJM）】首个阳性结果的经皮MCS在AMI-CS中的RCT。Impella CP vs 标准治疗，入选STEMI-CS无缺氧脑病患者。
主要结果：180天全因死亡率45.8% vs 58.5%（绝对风险下降12.7%，HR 0.74，p=0.006）。
需NNT=8。但出血并发症更多（24% vs 6%），提示严格患者筛选的重要性。

5.5 MCS撤机方案（2025-2026年共识）

2025年POQI/ERAS心脏协会联合共识提出标准化tMCS撤机流程，每日评估以下七个条件：

撤机条件	目标值	评估频率
血流动力学稳定	MAP≥65 mmHg，HR<100 bpm	每日评估
终末器官恢复	乳酸<2，肌酐/转氨酶/BE进行性改善	每6h
血管活性药物需求低	VIS评分≤10（血管活性-正性肌力评分）	每日
完善的血流动力学指标	CI≥2.2 L/min/m²，PCWP<18，RAP<12	撤机前PAC确认
心脏功能储备	CPO>0.6 W，动脉搏动压差存在	每日
设备降级测试	Impella P2→P4→逐渐减流量；ECMO减流量至2L/min	设备特定
失败处理	撤机失败→重新评估→考虑再升级/持久MCS/移植/姑息	每48~72h重新评估

撤机步骤示范（Impella）：P8级→P6→P4→（稳定2~4h）→P2→推鞘移除。每步观察血流动力学+乳酸+超声评估。失败应暂停并恢复至前一级。

5.6 MCS并发症管理

并发症	发生率	识别	处理
出血（血管穿刺点/消化道）	15~30%	Hgb进行性下降，血肿	保守/输血/介入/外科
肢体缺血	5~15%（Impella/VA-ECMO）	远端脉搏消失，肤色苍白	对侧灌注鞘/转股动脉切开
溶血	5~15%（Impella）	LDH↑，血浆游离Hb↑，尿色深	确认位置，严重时更换设备
LV扩张（VA-ECMO）	10~20%	PAP舒张压>20，肺水肿	Impella/IABP+LV卸载/房间隔造口
感染	10~20%（>5天）	全身炎症，血培养阳性	抗生素，尽早撤机
AKI（需CRRT）	30~50%	Cr↑，尿量↓	CRRT并行

5.7 2025 SCAI/EAPCI/ACVC共识：女性心源性休克

2025年发布首部女性心源性休克专家共识（16条声明），核心要点：

推荐	内容
早期PAC使用	女性应早期使用肺动脉导管以指导治疗，改善生存率
早期tMCS	正性肌力药/升压药无效+乳酸上升→早期考虑tMCS
Impella选择	特定STEMI-CS无昏迷女性可考虑Impella CP
PPCM-CS	围产期心肌病相关CS首选桥接恢复策略（而非持久MCS/移植）
多学科团队	建议建立标准化团队方案（含产科-心脏-重症团队）

5.8 右心衰相关心源性休克

项目	内容
病因	右室心梗、肺栓塞（梗阻性）、肺心病、左心衰继发性PH、RV心肌病
关键血流动力学	RAP>PCWP（或RAP/PCWP>0.8），PAPI<0.9，RVSWI↓
治疗原则	优化前负荷+降低后负荷+增强收缩力+维持窦性节律（房室同步性）
药物	去甲肾上腺素维持冠脉灌注+米力农/多巴酚丁胺（谨慎补液）
MCS	考虑Impella RP/Protek Duo/Tandem RVAD，吸入NO或前列环素
监测	PAPI、TAPSE、S′、RAP/PCWP比率每日评估

六、低血容量性休克（Hypovolemic Shock）

定义：血容量绝对或相对不足导致的循环衰竭。出血性占创伤院前死亡的首位，非出血性（脱水/烧伤/腹泻）在老年人和儿童中常见。早期识别隐性内出血是改善预后的关键。

6.1 ATLS出血严重度分级（2025修订版）

分级	失血量	失血%	心率	SBP	呼吸	尿量	GCS/精神状态
I级	<750 mL	<15%	<100	正常	14~20	>30 mL/h	轻度焦虑
II级	750~1500mL	15~30%	100~120	正常/轻微↓	20~30	20~30	中度焦虑
III级	1500~2000mL	30~40%	120~140	SBP<90 MAP↓	30~40	<20 少尿	焦虑/意识模糊 GCS↓
IV级	>2000mL	>40%	>140	SBP严重↓ 不可及	>40	无尿	嗜睡/昏迷 GCS严重↓

6.2 限制性复苏（Permissive Hypotension）方案

临床情况	SBP目标	说明
创伤性出血（未控制出血）	80~90 mmHg	禁止大量快速补液——以免破坏血栓！止血后方可逐步补足
颅脑损伤合并出血	MAP≥80 mmHg (SBP>110)	脑灌注压=MAP-ICP，需要较高灌注压
穿透性外伤	60~70 mmHg（更低的允许性低血压）	严重创伤早期更保守的目标
老年（≥65）	个体化	低灌注耐受性差，但大量补液风险也高

6.3 大量输血方案（MTP）——标准化流程

大量输血定义为24h内≥10U RBC，或临床更实用的”1h内≥4U”或”1h内≥3U（CAT阈值）”。激活指征：持续血流动力学不稳定+SI>0.9+活动性出血+碱剩余<-6/乳酸>4。

MTP包	内容	配比	备注
初始包（启动）	6U O型红细胞 + 4U AB型血浆	~1:1	立即发放
后续包（每15~30min）	6U RBC + 4U FFP + 1U血小板	1:1:1	PROPPR标准
纤维蛋白原补充	10U冷沉淀或纤维蛋白原1~2g	若FIBTEM A5<6mm或Fig<1.5g/L
氨甲环酸	1g IV（>10min）+1g q8h	伤后3h内使用（CRASH-2）
钙剂补充	CaCl₂ 1g/4U血制品	目标iCa≥1.1	预防低钙血症相关凝血障碍
终止指征	血流动力学稳定+出血控制+无输血需求>2h	无统一标准

【1:1:1方案——关键临床数据】PROPPR Trial（2015）：1:1:1 vs 1:1:2 -> 止血率86% vs 78%（p=0.006），失血死亡9.2% vs 14.6%（p=0.03）。
2023年Bayesian再分析：所有时间点1:1:1优于1:1:2的概率>87%。
全血（LTOWB）正在复苏——军事经验支持，单一产品更简化。

6.4 床旁粘弹性检测（TEG/ROTEM）指导目标化输血

2025年TEG 6S Delphi共识（J Trauma Acute Care Surg, 2025）制定了首个基于新型TEG 6S平台的出血患者目标化输血阈值。2025年前瞻性队列研究显示ROTEM指导使大量输血率降低75%（RR 0.25）。

检测参数	阈值	临床意义	干预
TEG CK-R时间	>14 min（↑↑） 10~14 min（↑）	凝血因子缺乏	输注FFP 4U FFP 2U
TEG CFF-MA	<14 mm	纤维蛋白原缺乏	冷沉淀10U或纤维蛋白原1~2g
TEG CRT-MA	45~52 mm+CFF-MA正常 <45 mm+CFF-MA正常	血小板功能障碍	1U血小板 2U血小板
TEG CK-LY30	>2.6%	高纤溶	TXA 1g IV
ROTEM FIBTEM A5	<6 mm	纤维蛋白原缺乏	冷沉淀/纤维蛋白原
ROTEM EXTEM ML	>15%	高纤溶	TXA + APTEM确认

6.5 损伤控制复苏（DCR）原则（2025更新版）

从”致死三联征”进展为”致死四联征”——低体温+酸中毒+凝血功能障碍+低钙血症（新增）。

DCR要素	实施方法	目标
允许性低血压	SBP 80~90 mmHg（非TBI）；60~70（穿通伤）	避免破坏已形成的血栓
晶体液限制	初始<1~1.5L，优先输血	避免稀释性凝血病和糖萼损伤
平衡输血（1:1:1）	RBC:FFP:PLT	维持凝血功能完整
早期TXA	伤后3小时内给药，1g bolus+1g/8h	抑制纤溶（出血相关死亡RR 0.68<1h）
钙剂管理	CaCl₂ 1g/4U，目标iCa≥1.1 mmol/L	预防枸橼酸盐诱导的低钙血症
体温管理	主动加温至≥36°C	凝血酶活性在<34°C丢失
损伤控制手术	缩略手术→ICU复苏→计划再手术	限制生理消耗

6.6 TXA在CRASH-2中的时间依赖性效应

给药时机	出血死亡RR	建议
<1小时	0.68	强烈推荐
1~3小时	0.79	推荐
>3小时	1.44（有害）	禁忌！

6.7 非出血性低血容量休克的液体管理

病因	液体选择与策略	特殊考虑
脱水（胃肠丢失/利尿过度）	平衡晶体液（林格氏液）；按临床反应滴定	老年人注意心功能，避免过负荷
大面积烧伤	修改Brooke公式或Parkland公式；晶体液+白蛋白	容量需求巨大，监测腹腔间隔室综合征
胰腺炎	平衡晶体液；限制性策略（避免大量补液→加重组织水肿）	腹腔间隔室综合征高度警惕
糖尿病酮症酸中毒	生理盐水首剂10~20 mL/kg，随后按方案调整	渗透压变化快，注意脑水肿（儿童）

七、梗阻性休克（Obstructive Shock）

定义：由机械性梗阻导致心室充盈或射血受阻，CO急剧下降。虽较少见，但”可快速逆转”是最大特点——解除梗阻即可逆转，因此早期识别极其关键！

7.1 三大病因详细对比

病因	病理生理	关键体检	POCUS表现	确诊金标准	紧急处理
张力性气胸	胸腔压力↑→纵隔移位→静脉回流↓	患侧呼吸音↓ 气管偏离颈静脉怒张低血压	无肺滑动+肺点（特异性100%）	临床+POCUS CT确认	针头减压（第2肋间锁骨中线）→ 胸腔闭式引流
心脏压塞	心包液↑→心腔受压→充盈受限	Beck三联征：低血压+心音遥远 +颈静脉怒张	心包积液+ 右房/右室舒张期塌陷	超声确诊	紧急心包穿刺引流（超声/CT引导）或心包开窗
大量肺栓塞（高危PE）	RV后负荷骤增→ RV衰竭→CO↓→ 休克/死亡	胸痛+呼吸困难 +咯血（三联征仅20%）	RV>LV McConnell征 D字征（室间隔）	CTPA（金标准）床旁超声	溶栓（不稳）介入取栓/外科取栓（稳定后）

7.2 梗阻性休克POCUS诊断要点

超声窗口	张力性气胸	心脏压塞	高危PE
心脏（Parasternal）	CO↓、高动力	心包积液（环周或分隔）右房舒张期塌陷右室舒张受限	RV>LV（严重扩张） McConnell征室间隔D字征 TAPSE↓
肺部	无肺滑动征肺点（高特异）无B线	肺水肿少见	肺梗死区可有实变
IVC/肝静脉	扩张固定	扩张固定（无塌陷率<20%）	扩张固定
SVC（经食管）	无特殊	SVC塌陷率↓	无特殊

7.3 梗阻性休克紧急处理流程（速查）

一旦确认梗阻性休克：解除梗阻是第一要务！补液/升压药为辅。

场景	即刻处理	备用/后续
张力性气胸	14G针头于患侧第2肋间锁骨中线减压	随后闭式引流（第5肋间腋前线）
心脏压塞	紧急心包穿刺（剑突下/心尖入路）	引流管保留+心包开窗+病因治疗
高危PE（+休克）	溶栓（无禁忌症时首选）	介入碎栓/取栓或外科取栓
LVOTO	停正性肌力药和利尿剂→补液扩容→苯肾上腺素/血管加压素→β阻滞剂控制心率	若反应差→MCS评估

7.4 左室流出道梗阻（LVOTO）——常被误诊的”隐形杀手”

LVOTO是临床上最常被误诊的梗阻性休克原因！关键在于：休克在使用常规治疗（正性肌力药、利尿剂、扩血管药）后反而加重。

项目	内容
病因	肥厚型心肌病（HCM）、高血压性LVH、低血容量、正性肌力药诱导的LVOTO
诊断要点	休克用常规治疗反而加重！床旁多普勒超声示LVOT梯度≥30 mmHg，”匕首样”频移
处理原则	停用正性肌力药！停用利尿剂/扩血管药！补液扩容+纯α激动剂（苯肾上腺素）+控制心率（β阻滞剂）
误区	继续使用多巴酚丁胺/米力农→加重梗阻→循环恶化

八、分布性休克其他亚型

8.1 过敏性休克（Anaphylactic Shock）——含难治性处理方案

过敏性休克是由IgE介导的肥大细胞/嗜碱性粒细胞脱颗粒→组胺、类胰蛋白酶、白三烯、前列腺素等介质大量释放引起的全身性超敏反应。可快速进展至危及生命。

阶梯化处理流程（2025-2026指南）

步骤	干预	详细说明
第1步：立即	IM肾上腺素（一线急救！）	剂量：0.3~0.5 mg（1:1000）大腿外侧IM，儿童0.01 mg/kg（max 0.3mg）每5~15分钟可重复，无最大次数限制！不可延迟单给抗组胺药！
第2步：体位	仰卧位+抬高下肢	妊娠者左倾子宫；呼吸困难者半坐位（需监测血压）
第3步：氧气	高流量O₂（10~15 L/min，储氧面罩）	目标SpO₂>92%
第4步：液体	IV 晶体液快速输注	成人1~2L NS，儿童20mL/kg。过敏导致高达37%血容量丢失！
第5步：支气管扩张	吸入沙丁胺醇	持续支气管痉挛时用
第6步：辅助	H1+H2抗组胺+糖皮质激素	辅助治疗，非急救！苯海拉明25~50mg IV + 法莫替丁20mg IV + 甲泼尼龙

难治性过敏性休克——升级方案

定义：给予2~3次IM肾上腺素+足量液体复苏后仍无改善。发生率约12%（围术期更高）。

类别	方案	剂量/说明
升级一： IV肾上腺素泵入	1mg肾上腺素+250mL D5W（4 μg/mL）起始0.05~0.1 μg/kg/min 需滴定至MAP≥65	IV推注（非CA状态）致心律失常高达57%，应使用持续泵入！
升级二：二线升压药	去甲肾上腺素0.05~1 μg/kg/min 或血管加压素0.01~0.04 U/min	用于肾上腺素泵入仍无效的血管麻痹
升级三： β阻滞剂相关	胰高血糖素1~5mg IV（>5min） →5~15 μg/min泵入	绕过β受体直接激活腺苷酸环化酶
升级四： ECLS/ECMO	可考虑ECLS	极端情况可挽救生命
过敏原鉴别	血清类胰蛋白酶（1h和2~4h）基线（≥24h后）	转过敏科门诊进一步鉴定

8.2 神经源性休克（Neurogenic Shock）

由脊髓损伤（通常>T6）导致交感输出中断，血管张力丧失+迷走神经占优势，引起低血压+相对性心动过缓。注意：神经源性休克 ≠ 脊髓休克（spinal shock），二者可共存但需分别评估。

项目	内容
关键特征	低血压 + 相对性心动过缓 + 皮肤温干（病变水平以下无汗），区别于其他休克类型！
液体复苏	IV晶体液初始治疗（谨慎，避免肺水肿）
血管活性药	苯肾上腺素（纯α激动剂）或NE（因心动过缓不需β效应）必要时阿托品/起搏治疗心动过缓
VTE预防	高危（低分子肝素）+ 机械预防（早期）
其他注意事项	糖皮质激素在急性SCI中的使用有争议；插管时避免琥珀胆碱（高钾血症风险）；注意体温管理（体温调节丧失）

九、监测与动态评估

2025 ESICM指南核心理念：休克管理是持续动态评估过程，推荐每2~8小时结构化再评估。

监测类别	具体指标	推荐频率	治疗目标	备注
基础生命体征	HR、MAP、RR、SpO₂、体温、CRT	连续监测	MAP≥65（≥65岁60~65） SpO₂ 92~96%	CRT是简单有效的灌注指标（2026 SSC推荐）
灌注标志物	乳酸、乳酸清除率、CRT、尿量	每2~4h	乳酸6h清除率>20% 尿量>0.5mL/kg/h	乳酸不降→提示预后不良！
血流动力学（高级）	CVP、ScvO₂、Pv-aCO₂、CO/CI、SVV	每4~8h	ScvO₂≥70% Pv-aCO₂<6mmHg CI≥2.5	ScvO₂正常不排除低灌注→关注Pv-aCO₂！
床旁超声	LV/RV功能+IVC+肺超声	每12~24h或按需	每日常规筛查	不可或缺！
器官功能	Cr、ALT、INR、PLT、胆红素、血气	每12~24h	早发现MODS/DIC	SOFA动态评分评估
容量反应性	PLR、SVV/PPV、EEO	每次补液前	阳性→继续；阴性→停止	补液前必做！
液体耐受性	肺超声B线+VExUS+CVP+氧合	每次补液后	B线无增多/Pv-aCO₂无恶化	耐受性+反应性双重评估
感染指标	PCT、CRP、血培养随访	每日	PCT趋势指导停药	降阶梯决策依据

临床建议：每次调整血管活性药物后”回头看”组织灌注指标（CRT、乳酸、尿量），而非仅仅盯着血压数值。Pv-aCO₂比ScvO₂更敏感地反映组织血流灌注不足——当ScvO₂正常但Pv-aCO₂>6 mmHg时，提示存在微循环灌注障碍。

十、预后评估

10.1 常用预后评分系统

评分系统	指标组成	应用场景	预后意义
SOFA评分	呼吸（PaO₂/FiO₂）+凝血（PLT）+肝脏（胆红素）+循环（MAP/升压药）+神经（GCS）+肾脏（Cr/尿量）各0-4	ICU通用，每日评估	每升高1分死亡率~↑10%；ΔSOFA≥2为临床恶化
qSOFA	GCS<15 + RR≥22 + SBP≤100	院前/急诊快速筛查	≥2分提示高死亡风险，可预测ICU转出率↑
APACHE II	12项生理变量+年龄+慢性健康评分 0-71	ICU入院24h内	评分越高预后越差
SCAI分级（A-E）	临床+血流动力学+乳酸（见2.5节）	心源性休克专用	E期死亡率>90%
乳酸（单变量）	入院乳酸值+6h清除率	通用	>4 mmol/L：高死亡 <2%清除率：预后极差

10.2 影响预后的关键因素（九大维度）

维度	有利表现	不良表现	OR/影响程度
乳酸清除	6h清除率>20%	入院>4且24h不降反升	OR~5.0
器官损伤	轻度/可逆	≥3器官衰竭（MODS）	死亡率60~80%
病因可控性	源头可控制（引流/止血）	不可控（持续失血/难控制感染）	倍数级影响
休克类型	低血容量性（可逆最高）	心源性（死亡率40~50%）
年龄	<65岁	≥65岁（独立风险因子）	HR 1.3~1.8
合并症	无心肝肾基础病	糖尿病/心衰/CKD/肝硬化	OR 1.5~3.0
SCAI分期	A-B	D-E（死亡率×3~5倍）
治疗时效	1h抗生素（脓毒症） 2h PCI（AMI-CS）	延迟每小时→死亡率↑6-8%	时间=生命
体温与凝血	正常体温	致死三联征+低钙	死亡率>80%

10.3 各型休克死亡率参考

休克类型	短期死亡率	主要死因	时间趋势
脓毒性休克	>40%（ICU）难治型~60%	MODS 顽固性低血压	SSC 2026 略有改善但死亡率仍高
心源性休克	30天40~50% （NEJM 2026）	泵衰竭心源性猝死 MODS	30年无明显改善！
低血容量性	可高达60%（严重创伤）	失血→MODS	进步中（DCR+MTP）
梗阻性	PE相关>50% 张力性气胸<10%	不可逆性心脏损伤	高度依赖快速识别

十一、关键推荐意见汇总（速查表）

以下为2025-2026年各大指南核心推荐意见速查：

A. SSC 2026（脓毒症/脓毒性休克）

推荐内容	推荐等级
脓毒性休克→1小时内抗生素	强烈推荐（与2021一致）
初始液体复苏：平衡晶体液优先于生理盐水	条件性推荐
β-内酰胺类：延长输注（>3h）优于间断推注	强烈推荐（从条件性升级）
MAP目标：初始~65 mmHg（强烈推荐）；≥65岁60~65 mmHg（新增）	强烈/条件性推荐
去甲肾上腺素为一线升压药	强烈推荐
去甲肾上腺素+血管加压素（需求增大时加用）	条件性推荐
去甲 vs 血管加压素/血管紧张素II：差异不明确	降级（从强烈→条件性）
脓毒性休克使用皮质类固醇（范围放宽）	条件性推荐（范围放宽）
康复期主动清除多余液体（利尿/超滤）	新增2026
不推荐：维生素C、免疫球蛋白、血液净化、碳酸氢钠	条件性反对

B. 心源性休克（NEJM 2026 / ACC 2025 / SCAI 2025）

推荐内容	推荐等级
STEMI-CS→急诊PCI<120min（仅处理罪犯血管）	I A
SCAI分期（A~E）替代二分法	共识推荐
去甲肾上腺素为心源性休克一线升压药	I类推荐
IABP常规使用不推荐	III类（有害）
VA-ECMO仅用于SCAI D/E期	不推荐常规
Impella CP：STEMI-CS+无缺氧脑病→可考虑（DanGer Shock）	特定人群推荐
多学科”休克团队”（介入+心衰+心脏外科+ICU）	共识推荐
女性CS：早期PAC+早期tMCS（2025新共识）	共识推荐（新增）

C. ESICM 2025 & 中国指南（循环休克/创伤）

推荐内容	推荐等级
补液前评估液体反应性（PLR/SVV/PPV）	强烈推荐
不推荐使用CVP判断是否需补液	明确纠正！
评估液体耐受性（肺超声+VExUS评分）	新增核心推荐
创伤性休克未控制出血：限制性复苏SBP 80~90	强烈推荐
创伤出血：1:1:1配比（RBC:FFP:PLT）	强烈推荐
TXA伤后3h内使用	强烈推荐
不推荐人工胶体（羟乙基淀粉）	强烈反对

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26. 2026 SCCM/ESICM Guideline Spotlight: Key Changes from 2021 to 2026. Guideline Central. 2026.

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