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专题10体液调节和免疫调节(教师版)_高考一二三轮复习_生物_2026年-生物高考专项复习_2025年高考生物一模试题分类汇编(黑吉辽蒙专用)

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文档文本内容

专题10  体液调节和免疫调节
考点概览
考点01 激素调节
考点02 神经-体液调节的关系
考点03 免疫调节
 激素调节
一、单选题
1.(2025·黑龙江·一模)睡眠、应激、血糖降低等因素通过下丘脑分泌生长激素释放激素(GHRH)和生
长抑素(GHRIH)调控垂体分泌生长激素(GH),GH 的分泌还受到甲状腺激素、雌激素、雄激素的影响,
GH 作用于肝和其他组织可促进胰岛素样生长因子1(IGF-1)的产生,IGF-1 能调节细胞代谢促进生长发
育,促进葡萄糖氧化分解、合成脂肪,如图所示。下列分析错误的是(    )
A.青少年保持充足睡眠有利于促进GH 的分泌从而促进生长发育
B.甲状腺激素可通过影响GH 和IGF-1 的分泌提高细胞代谢速率
C.下丘脑通过GHRH 和GHRIH 协同促进GH 和IGF-1 分泌
D.GH 和IGF-1 反馈作用于下丘脑,维持GH 和IGF-1 含量相对稳定
【答案】C
【分析】下丘脑、垂体和甲状腺功能的分级调节系统,也称为下丘脑
垂体
甲状腺轴;人和高等动物体
—
—
内还有
下丘脑
垂体
肾上腺皮质轴
下丘脑
垂体
性腺轴
等,人们将下丘脑、垂体和靶腺体之
“
—
—
”“
—
—
”
间存在的这种分层调控,称为分级调节。分级调节可以放大激素的调节效应,形成多级反馈调节,有利于
考点01
精细调控,从而维持机体的稳态。
【详解】A、青少年保持充足睡眠有利于促进GH 的分泌从而促进生长发育,A 正确;
B、由题图可知,甲状腺激素促进GH 和IGF-1 的分泌,GH 和IGF-1 可提高细胞的代谢速率,B 正确;
C、由题图可知,GHRH 通过促进GH 的分泌进而促进IGF-1 分泌,GHRIH 抑制GH 的分泌,C 错误;
D、由题图可知,GH 和IGF-1 反馈作用于下丘脑,可维持GH 和IGF-1 含量相对稳定,D 正确。
2.(2025·黑龙江·一模)研究表明,细胞中的活性氧能够激活多种细胞内敏感性激酶(如应激活化蛋白激
酶/JNK),进而引起胰岛素受体的磷酸化,最终导致胰岛素抵抗的发生。研究人员以正常肝癌细胞
(HePG2,用H 表示)和胰岛素抵抗HePG2 细胞(用H 抵抗表示)为材料,研究了染料木素对改善胰岛素抵抗
的作用机理,操作及相关测量结果如表。据表分析,下列叙述错误的是(    )
葡萄糖消耗量/μM
JNK 蛋白表达量(相对值)
GLUT1(葡萄糖转运蛋白1)表达量(相对值)
H
2.5
1
1
H+胰岛素
2.5
1
1
H 抵抗
1.0
7.1
0.15
H 抵抗+胰岛素
1.0
7.1
0.15
H 抵抗+罗格列酮
1.0
2.5
0.85
H 抵抗+胰岛素
+罗格列酮
1.8
2.5
0.85
H 抵抗+染料木素
1.0
2.8
0.8
H 抵抗+胰岛素
+染料木素
1.6
2.8
0.8
注:罗格列酮是常见的一种治疗胰岛素抵抗的药物
A.胰岛素受体磷酸化后,空间结构发生变化,活性增强
B.罗格列酮和染料木素发挥作用均需要依赖胰岛素
C.染料木素可通过增加GLUT1 的含量,增加细胞对葡萄糖的摄取
D.通过抑制JNK 蛋白活性或降低JNK 蛋白表达可治疗胰岛素抵抗
【答案】A
【分析】胰岛A 细胞分泌胰高血糖素,能升高血糖,只有促进效果没有抑制作用,即促进肝糖原的分解和
非糖类物质转化;胰岛B 细胞分泌胰岛素是唯一能降低血糖的激素,其作用分为两个方面:促进血糖氧化
分解、合成糖原、转化成非糖类物质;抑制肝糖原的分解和非糖类物质转化。
【详解】A、磷酸化可导致蛋白质的空间结构发生变化,据题干信息分析,胰岛素受体磷酸化后,会导致
其无法发挥作用,发生胰岛素抵抗,故胰岛素受体磷酸化后,空间结构发生变化,活性降低,A 错误;
B、据表中数据分析,H 抵抗+罗格列酮或H 抵抗+染料木素组,葡萄糖消耗量最少且相等,且均低于加胰
岛素组,说明罗格列酮或染料木素发挥作用需依赖胰岛素,B 正确;
C、据表分析,加入染料木素后,GLUT1 表达量明显升高,GLUT1 为葡萄糖转运蛋白,由表中数据分析,
该蛋白是将细胞外的葡萄糖转运至细胞内,C 正确;
D、JNK 蛋白可以催化胰岛素受体的磷酸化,从而产生胰岛素抵抗,由表中数据可知,发生胰岛素抵抗的
细胞JNK 表达量明显升高,所以抑制JNK 蛋白活性或降低JNK 蛋白表达可治疗胰岛素抵抗,D 正确。
3.(2025·黑龙江哈尔滨·一模)一些运动员在大量出汗后可能会出现头痛、抽搐和恶心等症状,甚至可能
引发神经系统的病变。下列叙述正确的(    )
A.这些运动员可以及时补充生理盐水升高血浆渗透压
B.垂体合成的抗利尿激素增多,尿量的排出减少
C.肾上腺皮质增加分泌醛固酮,促进肾小管和集合管对Na⁺的重吸收
D.训练过程中因大量出汗,导致钠流失过多,动作电位的峰值增高
【答案】C
【分析】饮水不足,体内失水过多或吃的食物过咸,使细胞外液渗透压升高,刺激下丘脑渗透压感受器,
使垂体释放抗利尿激素增多,促进肾小管、集合管重吸收水,使尿量减少,同时刺激大脑皮层产生渴感,
主动饮水补充水分。而细胞外液渗透压下降时,对下丘脑渗透压感受器的刺激会减弱。
【详解】A、大量出汗后,丢失了大量的水和无机盐,此时应补充生理盐水来维持血浆渗透压的稳定,而
不是升高血浆渗透压。因为大量出汗后血浆渗透压本身是升高的,补充生理盐水是为了使渗透压恢复正常,
而不是进一步升高,A 错误;
B、抗利尿激素是由下丘脑合成,垂体释放的。当大量出汗后,细胞外液渗透压升高,下丘脑合成并由垂
体释放的抗利尿激素增多,促进肾小管和集合管对水的重吸收,使尿量排出减少,B 错误;
C、肾上腺皮质能分泌醛固酮,醛固酮的作用是促进肾小管和集合管对Na⁺的重吸收,同时促进K+的分泌。
大量出汗后,Na⁺流失,此时肾上腺皮质增加分泌醛固酮,可促进肾小管和集合管对Na⁺的重吸收,维持体
内Na⁺的平衡,C 正确;
D、动作电位的产生是由于Na⁺内流,大量出汗导致钠流失过多,细胞外液中Na⁺浓度降低,Na⁺内流减少,
动作电位的峰值会降低,而不是增高,D 错误。
4.(2025·黑龙江哈尔滨·一模)如图所示,下丘脑特定神经元上的胰岛素受体与胰岛素结合后,导致该神
经元的某激酶、钾离子通道相继被激活,最终通过迷走神经作用于肝脏,使肝脏中葡萄糖的生成减少,降
低血糖水平。下列分析正确的是(  )
A.图中的迷走神经是脑神经,属于中枢神经系统
B.若一只正常小鼠下丘脑特定神经元的胰岛素受体出现功能障碍,则短期内该小鼠血液中胰岛素含量
会降低
C.当血糖水平升高时,下丘脑某区域兴奋,通过交感神经促进胰岛B 细胞分泌胰岛素
D.从血糖来源方面分析,肝脏中葡萄糖生成减少的途径分别是肝糖原分解减少和脂肪等非糖物质转化
减少
【答案】D
【分析】自主神经系统:
(1)概念:支配内脏、血管和腺体的传出神经,它们的活动不受意识支配,称为自主神经系统。
(2)功能:当人体处于兴奋状态时,交感神经活动占据优势,心跳加快,支气管扩张,但胃肠的蠕动和
消化腺的分泌活动减弱;当人处于安静状态时,副交感神经活动占据优势,此时,心跳减慢,但胃肠的蠕
动和消化液的分泌会加强,有利于食物的消化和营养物质的吸收。
【详解】A、图中的迷走神经是脑神经,属于外周神经系统,A 错误;
 B、若一只正常小鼠下丘脑特定神经元的胰岛素受体出现功能障碍,由于下丘脑特定神经元无法接收胰岛
素的信号,不能通过迷走神经作用于肝脏使肝脏中葡萄糖的生成减少,血糖水平升高,血糖升高会刺激胰
岛 B 细胞分泌更多胰岛素,所以短期内该小鼠血液中胰岛素含量会升高,B 错误; 
C、当血糖水平升高时,下丘脑某区域兴奋,通过副交感神经促进胰岛B 细胞分泌胰岛素,降低血糖水平,
C 错误;
D、题意显示,迷走神经作用于肝脏,使肝脏中葡萄糖的生成减少,降低血糖水平,此时肝脏中葡萄糖生
成减少的途径分别是肝糖原分解减少和脂肪等非糖物质转化减少,D 正确。
5.(2025·黑龙江·一模)临床常通过抽取血样检测激素含量来检测疾病。正常人体内及某病患者发病期体
内相关激素的检测结果如图。布美他尼是一种利尿剂,可使尿量增多。下列说法错误的是(    )
A.该病患者垂体释放的抗利尿激素水平高,使尿量减少
B.图中两种激素通过体液运输至相同的靶细胞发挥作用
C.该病患者醛固酮的分泌量增加,会使细胞外液渗透压下降
D.该病患者可通过注射布美他尼,配合清淡饮食缓解症状
【答案】C
【分析】抗利尿激素:下丘脑合成,垂体释放,作用于肾小管和集合管,促进肾小管和集合管对水的吸收,
减少尿量。醛固酮:促进肾小管和集合管对Na+的重吸收,维持血钠的平衡。
【详解】A、抗利尿激素促进肾小管和集合管对水的吸收,该病患者垂体释放的抗利尿激素水平高,使尿
量减少,A 正确;
B、醛固酮促进肾小管和集合管对Na+的重吸收,抗利尿激素促进肾小管和集合管对水的吸收,两种激素
通过体液运输至相同的靶细胞发挥作用,B 正确;
C、该病患者醛固酮的分泌量增加,促进肾小管和集合管对Na+的重吸收,会使细胞外液渗透压上升,C
错误;
D、布美他尼是一种利尿剂,可使尿量增多,该病患者可通过注射布美他尼,配合清淡饮食缓解症状,D
正确。
6.(2025·黑龙江·一模)胰高血糖素样肽-1(GLP-1)是一种由肠道L 细胞产生的激素,它在调节血糖水
平和其他生理过程中发挥着重要作用。人体进食后,血糖调节的部分过程如图,其中M 是血糖调节中枢。
下列说法正确的是(    )
A.GLP-1、胰高血糖素、神经递质和葡萄糖均是促进胰岛B 细胞分泌的信息分子
B.血糖升高刺激M 引起胰岛素的分泌增强,属于神经
体液调节
—
C.胰岛素作用于脂肪细胞,促进细胞合成脂肪
D.若某人患糖尿病,则原因是其胰岛B 细胞分泌的胰岛素减少
【答案】A
【分析】胰岛素是唯一能降低血糖的激素,促进血糖氧化分解、合成糖原、转化成非糖类物质;抑制肝糖
原的分解和非糖类物质转化。
【详解】A、分析题图可知,GLP-1、胰高血糖素、神经递质和葡萄糖均是促进胰岛B 细胞分泌的信息分
子,A 正确;
B、分析题图可知,血糖升高刺激M,释放神经递质,作用于胰岛B 细胞,引起胰岛素的分泌增强,属于
神经调节,B 错误;
C、胰岛素作用于脂肪细胞,促进葡萄糖进入细胞并转化为脂肪,从而降低血糖水平,C 错误;
D、若某人患糖尿病,则原因是其胰岛B 细胞分泌的胰岛素减少或者是胰岛素受体受损,D 错误。
7.(2025·黑龙江·一模)生物学的发展离不开科学实验,下表中实验操作及现象与实验结论相符的是(   
 )
选
项
实验操作及现象
实验结论
A
轻轻刺激脊蛙(去除脑但保留脊髓的蛙)左后肢的趾部,可观察到该后肢出
现屈腿反射
蛙后肢的屈腿反射受
脑控制
B
一条狗的小肠黏膜与盐酸混合后刮下,过滤后注射给另一条狗(已切断这条
狗通往小肠的神经),后者胰液分泌明显增加
胰液分泌不受神经调
节
C
阻断实验动物垂体与下丘脑之间的血液联系,可导致其生殖器官萎缩;若恢
复垂体与下丘脑之间正常的血液联系,生殖器官可正常发育
该动物生殖器官的发
育与下丘脑有关
D
将狗的胰管结扎至胰腺萎缩后制成滤液,将滤液注射给切除胰腺的狗,结果
狗不出现糖尿病症状
胰岛素通过胰管分泌
释放到血液
A.A
B.B
C.C
D.D
【答案】C
【分析】实验要遵循单一变量原则、对照原则等基本实验原则。因此,设计实验时,要根据实验目的选择
合适的材料、试剂控制无关变量,选择合适的观察或测量因素作因变量,根据单一变量原则和对照原则等
基本原则设置自变量。
【详解】A、脊蛙是去除脑但保留脊髓的蛙,刺激其左后肢趾部,后肢出现屈腿反射,因为脑已被去除,
此时该反射是由脊髓控制的,而不是脑,A 错误;
B、一条狗的小肠黏膜与盐酸混合后刮下,过滤后注射给另一条已切断通往小肠神经的狗,后者胰液分泌
明显增加。此实验只能说明存在一种化学物质(后来知道是促胰液素)能促进胰液分泌,但不能就此得出
胰液分泌不受神经调节的结论,因为仅该实验无法完全排除神经调节在胰液分泌中的作用,B 错误;
C、阻断实验动物垂体与下丘脑之间的血液联系,生殖器官萎缩;恢复正常血液联系,生殖器官可正常发
育。这表明下丘脑可能通过血液运输某种物质(如促性腺激素释放激素等)作用于垂体,进而影响生殖器
官的发育,所以该动物生殖器官的发育与下丘脑有关,C 正确;
D、将狗的胰管结扎至胰腺萎缩后制成滤液,注射给切除胰腺的狗,狗不出现糖尿病症状。 这只能说明滤
液中含有能调节血糖、防止糖尿病症状出现的物质(胰岛素),但不能说明胰岛素是通过胰管分泌释放到
血液的,实际上胰岛素是由胰岛B 细胞分泌直接进入血液的,D 错误。
8.(2025·黑龙江·一模)Akt 的磷酸化受阻导致组织细胞(如脂肪细胞)对胰岛素不敏感,表现为胰岛素
抵抗,这是2 型糖尿病发病机制之一。为研究人参皂苷对脂肪细胞胰岛素抵抗的影响,研究人员用1μ 
mol/L 地塞米松(DEX)处理正常脂肪细胞,建立胰岛素抵抗细胞模型。用不同浓度的人参皂苷处理胰岛
素抵抗细胞,相关检测结果如下图(GLUT 表示葡萄糖转运蛋白)。据图分析,下列叙述正确的是(    )
A.人参皂苷可促进脂肪细胞中GLUT4 基因表达,增加葡萄糖转运蛋白的数量
B.人参皂苷浓度越高,对改善脂肪细胞胰岛素抵抗作用效果越好
C.Akt 的磷酸化受阻会使脂肪细胞对胰岛素完全失去反应,无法利用葡萄糖
D.据图可知人参皂苷通过提高Akt 磷酸化水平改善胰岛素抵抗
【答案】A
【分析】胰岛素是唯一能降低血糖的激素,其作用分为两个方面:促进血糖氧化分解、合成糖原、转化成
非糖类物质,如甘油三酯和氨基酸等;抑制肝糖原的分解和非糖类物质转化。
【详解】A、从图中可以看出,随着人参皂苷浓度的增加,GLUT4 基因表达量上升,葡萄糖转运蛋白数量
增多,说明人参皂苷可促进脂肪细胞中GLUT4 基因表达,增加葡萄糖转运蛋白的数量,A 正确;
B、虽然随着人参皂苷浓度升高,对改善胰岛素抵抗有一定效果,但图中并没有体现出人参皂苷浓度无限
升高时效果的变化情况,不能得出浓度越高效果越好的结论,B 错误;
C、题干只是说Akt 的磷酸化受阻导致组织细胞对胰岛素不敏感,表现为胰岛素抵抗,并不是完全失去反
应、无法利用葡萄糖,C 错误;
D、据图可知,人参皂苷可促进脂肪细胞中GLUT4 基因表达,增加葡萄糖转运蛋白的数量,从而改善脂肪
细胞胰岛素抵抗,但没有直接表明人参皂苷是通过提高Akt 磷酸化水平来改善胰岛素抵抗的,从图中信息
也无法得出这一结论,D 错误。
9.(2025·黑龙江大庆·一模)尿崩症是一种由于各种原因导致抗利尿激素(九肽激素)的产生或作用异常
而引起的疾病;假性醛固酮减少症患者合成和分泌的醛固酮未减少,但表现出醛固酮缺少所致的渗透压调
节异常。下列叙述错误的是(    )
A.抗利尿激素分泌不足的患者不能通过口服该激素的方式进行治疗
B.大量出汗使血钠含量降低时,肾上腺髓质分泌醛固酮的量增加
C.抗利尿激素减少与假性醛固酮减少症均可导致机体排尿量增加
D.若尿崩症是因肾小管对抗利尿激素反应障碍导致,则血浆中该激素含量可能正常
【答案】B
【分析】当人体失水过多或吃的食物过咸,细胞外液渗透压升高,刺激下丘脑渗透压感受器,由下丘脑产
生、垂体释放的抗利尿激素增加,促进肾小管、集合管重新吸收水分,减少尿量的排出,同时大脑皮层渴
觉中枢兴奋产生渴觉,主动饮水,以降低细胞外液渗透压。
【详解】A、抗利尿激素的本质是蛋白质(多肽)类,口服会被分解而失去作用,故抗利尿激素分泌不足
的患者不能通过口服该激素的方式进行治疗,A 正确;
B、醛固酮是由肾上腺皮质分泌的,B 错误;
C、抗利尿激素可作用于肾小管和集合管,促进其对水分的重吸收,从而使尿量减少,而假性醛固酮减少
症患者合成和分泌的醛固酮未减少,但表现出醛固酮缺少所致的渗透压调节异常,据此推测抗利尿激素减
少与假性醛固酮减少症均可导致机体排尿量增加,C 正确;
D、激素需要与受体结合后起作用,若尿崩症是因肾小管对抗利尿激素反应障碍导致激素无法起作用,血
浆中该激素含量可能正常,D 正确。
二、多选题
10.(2025·黑龙江哈尔滨·一模)原发性高醛固酮血症(PA)是由肾上腺自主分泌醛固酮增多引起的疾病,
患者的血压常高于正常值,并伴随糖代谢紊乱,螺内酯可用于缓解PA 引起的糖代谢异常。科研人员以健
康大鼠为材料进行实验,部分实验结果如图所示。下列分析合理的是(    )
A.醛固酮分泌增加会加快肾小管、集合管对Na+的重吸收
B.PA 患者体内总钠量增加,促进水的重吸收使总血量增加,导致血压偏高
C.PA 患者的组织细胞对胰岛素的敏感性较高
D.螺内酯能通过促进胰岛素的分泌来缓解糖代谢异常
【答案】AB
【分析】1、胰岛A 细胞分泌胰高血糖素,能升高血糖,只有促进效果没有抑制作用,即促进肝糖原的分
解和非糖类物质转化;胰岛B 细胞分泌胰岛素是唯一能降低血糖的激素,其作用分为两个方面:促进血糖
氧化分解、合成糖原、转化成非糖类物质;抑制肝糖原的分解和非糖类物质转化。
2、醛固酮的主要作用是促进肾小管和集合管对钠离子的吸收和钾离子的排出(保钠排钾),并使肾脏重
吸收水的量增加。
【详解】A、醛固酮的主要生理作用是促进肾远曲小管和集合管对Na⁺的重吸收(同时促进K⁺排出),因
此其分泌增多时,Na⁺回收增多,A 正确;
B、在原发性高醛固酮血症患者中,体内总Na⁺量增加,继而促进水的重吸收,从而导致血容量增多、血压
偏高,B 正确;
C、胰岛素是机体中唯一降低血糖的激素,结合图示可知,与对照组相比,醛固酮处理组的葡萄糖浓度升
高,说明高醛固酮水平会降低机体对胰岛素的敏感性(即产生一定程度的胰岛素抵抗),C 错误;
D、据图可知,醛固酮和螺内酯共同处理后葡萄糖浓度高于对照组,但低于醛固酮处理组,说明螺内酯通
过抗衡醛固酮的作用来改善胰岛素抵抗,并非通过促进胰岛素分泌来实现,D 错误。
11.(2025·吉林松原·一模)如图表示人体中
下丘脑
腺垂体
靶腺体轴
的调节过程,下列说法正确
“
—
—
”
的是(  )
A.图中内外环境变化引起下丘脑调节肽分泌变化的过程属于非条件反射
B.图中
处均表示反馈,这种机制的存在不利于对内环境的精细调控
①②③
C.缺碘后人体中
过程会减弱,
过程会加强
③
④⑤
D.腺垂体受损时通过
过程的调节,下丘脑调节肽的浓度不容易过高
②
【答案】ACD
【分析】非条件反射是生来就有的,先天性的反射;条件反射是生活过程中
学习
来的,后天性的反射
“
”
。
【详解】A、题图中内外环境变化引起下丘脑调节肽分泌变化的过程,无大脑皮层的参与,属于非条件反
射,A 正确;
B、题图中
处均表示负反馈,这种调节机制的存在有利于机体维持稳态,
①②③
B 错误;
C、缺碘会导致机体内甲状腺激素减少,使
过程减弱,但通过反馈调节,会使
过程加强,
③
④⑤
C 正确;
D、腺垂体受损时,腺垂体分泌的促激素减少,
过程的负反馈作用减弱,下丘脑调节肽的分泌量增加,
①
又使
过程负反馈调节作用增强,使下丘脑调节肽的分泌量减少,浓度不容易过高,
②
D 正确。
12.(2025·辽宁大连·一模)原发性高醛固酮血症(PA)是由肾上腺自主分泌醛固酮增多引起的疾病,患
者的血压常高于正常值,并伴随糖代谢紊乱,螺内酯可用于缓解PA 引起的糖代谢异常。科研人员以健康
大鼠为材料进行实验,部分实验结果如图所示。下列分析合理的是(    )
A.醛固酮分泌增加会加快肾小管、集合管上皮细胞重吸收原尿中的
B.PA 患者体内总钠量增加,促进水的重吸收使总血量增加,导致血压偏高
C.PA 患者的组织细胞对胰岛素的敏感性较高
D.螺内酯能通过促进胰岛素的分泌来缓解糖代谢异常
【答案】AB
【分析】醛固酮是一种盐皮质激素,作用是保钠排钾,调节水盐平衡,醛固酮的分泌过程既存在分级调节,
也存在反馈调节。
【详解】A、醛固酮是肾上腺皮质分泌的一种类固醇类激素,通过促进肾小管和集合管对钠离子的重吸收,
维持盐的平衡,A 正确;
B、醛固酮可促进肾小管和集合管对钠离子的重吸收,原发性高醛固酮血症(PA)是由肾上腺自主分泌醛
固酮增多引起的疾病,因此患者会由于醛固酮的作用导致体内总钠量增加,钠离子含量增加会导致血浆渗
透压升高,促进抗利尿激素的合成和释放,进而促进肾小管和集合管对水分的吸收,使总血量增加,导致
血压升高,B 正确;
C、据图可知,乙组(醛固酮处理组)在注射胰岛素后血糖浓度比甲组(对照组)高,说明醛固酮处理后
组织细胞对胰岛素的敏感性降低,胰岛素不能有效的降低血糖,而PA 患者的醛固酮分泌较多,因此推测
其组织细胞对胰岛素的敏感性较低,C 错误;
D、已知螺内酯可用于缓解PA 引起的糖代谢异常,从图中可知丙组(醛固酮和螺内酯共同处理组)注射胰
岛素后血糖浓度比乙组低,说明螺内酯能缓解糖代谢异常,但图中并不能体现出螺内酯是通过促进胰岛素
的分泌来缓解糖代谢异常的,D 错误。
 神经体液调节的关系
1.(2025·内蒙古通辽·一模)长期处于过度紧张、焦虑等应激状态易导致胰岛素敏感性降低,引起血糖升
高,部分机理如图所示。下列有关叙述错误的是(    )
注:CORT 表示一种肾上腺糖皮质激素,Ins 表示胰岛素,InsR 表示胰岛素受体。
A.CORT 含量增加到一定程度时,会抑制激素a、b 的分泌
B.下丘脑调控胰岛B 细胞分泌Ins 的调节方式是神经调节
C.Ins 与InsR 结合后能够促进葡萄糖转变为糖原和甘油三酯
D.长期处于过度紧张焦虑等应激状态,血浆Ins 含量会降低
【答案】D
【分析】胰岛素是唯一能降低血糖的激素,其作用分为两个方面:促进血糖氧化分解、合成糖原、转化成
非糖类物质;抑制肝糖原的分解和非糖类物质转化。胰高血糖素能升高血糖,只有促进效果没有抑制作用,
即促进肝糖原的分解和非糖类物质转化。
【详解】A、激素a 表示下丘脑分泌的促肾上腺糖皮质激素释放激素,其作用的靶器官是垂体,激素b 是
促肾上腺皮质激素,其作用的靶器官是肾上腺皮质,CORT 含量增加到一定程度时,通过负反馈调节会抑
制激素a、b 的分泌,A 正确;
B、下丘脑通过副交感神经调控胰岛B 细胞分泌 Ins 的调节方式是神经调节,B 正确;
C、胰岛素(Ins)与组织细胞的胰岛素受体(InsR)结合后,能够加速血糖进入细胞,进行氧化分解提供
能量,或者转化为糖原和甘油三酯等其他物质储存起来,从而降低血糖,C 正确;
D、长期处于过度紧张、焦虑等应激状态易导致胰岛素敏感性降低,引起血糖升高,血浆Ins 含量会升高,
考点02
D 错误。
2.(2025·内蒙古阿拉善盟·一模)健康人的血糖浓度在餐后两小时会恢复至正常范围,在此过程中不会发
生的是(    )
A.血糖浓度升高使胰岛B 细胞分泌活动增强
B.胰岛素与靶细胞上的受体相互识别并结合
C.胰岛素促进组织细胞摄取利用储存葡萄糖
D.下丘脑-垂体分级调节使胰高血糖素分泌减少
【答案】D
【分析】体内血糖平衡调节过程如下:当血糖浓度升高时,血糖会直接刺激胰岛B 细胞引起胰岛素的合成
并释放,同时也会引起下丘脑的某区域的兴奋控制神经支配胰岛B 细胞的活动,使胰岛B 细胞合成并释放
胰岛素,胰岛素促进组织细胞对葡萄糖的摄取、利用和贮存,从而使血糖下降;当血糖下降时,血糖会直
接刺激胰岛A 细胞引起胰高血糖素的合成和释放,同时也会引起下丘脑的另一区域的兴奋发出神经支配胰
岛A 细胞的活动,使胰高血糖素合成并分泌,胰高血糖素通过促进肝糖原的分解和非糖物质的转化从而使
血糖上升,并且下丘脑在这种情况下也会控制神经支配肾上腺的活动,使肾上腺素分泌增强,肾上腺素也
能促进血糖上升。
【详解】A、胰岛素具有降血糖的作用,血糖浓度升高使胰岛B 细胞分泌活动增强,胰岛素含量升高,使
血糖下降,以维持血糖的稳定,A 不符合题意;
BC、餐后血糖升高,胰岛素与靶细胞上的受体相互识别并结合,促进靶细胞摄取利用储存葡萄糖,使血糖
下降,以维持血糖的稳定,B、C 不符合题意;
D、胰高血糖素由胰岛A 细胞合成和分泌,胰岛A 细胞不受下丘脑和垂体的分级调节,D 符合题意。
3.(2025·辽宁大连·一模)人动脉血压升高时会刺激颈动脉窦压力感受器产生兴奋,最终使心肌收缩力减
弱、心率减慢、血管平滑肌舒张以降低血压。相关传出神经释放的神经递质及其作用效果如下表,下列叙
述正确的是(    )
传出神经
神经递质
种类
作用效果
心交感神经
去甲肾上腺素
心肌收缩力增强,心率加快
心迷走神经
乙酰胆碱
心肌收缩力减弱,心率减慢
交感缩血管神
经
去甲肾上腺素
血管平滑肌收缩
血管平滑肌舒张
A.上述反射弧的中枢位于小脑
B.表中的传出神经属于自主神经系统
C.动脉血压升高将会引起心交感神经活动增强、心迷走神经活动减弱
D.心肌细胞和各种血管平滑肌细胞的去甲肾上腺素受体蛋白结构相同
【答案】B
【分析】当血压升高时,动脉血管壁上的压力感受器产生兴奋,经传入神经传递到延髓和脊髓,引起副交
感神经活动增强,交感神经活动减弱,导致心率减慢,血压下降;反之,则心率加快,血压回升。
【详解】A、血压调节属于自主神经反射,其中枢位于延髓(脑干的一部分)和脊髓,而非小脑,A 错误;
B、自主神经系统包括交感神经和副交感神经,二者共同调节内脏活动(如心脏、血管),表中的心交感
神经、心迷走神经(副交感神经分支)和交感缩血管神经均属于自主神经系统,B 正确;
C、动脉血压升高时,身体会通过负反馈降低血压,此时应抑制心交感神经(减少心肌收缩力和心率),
增强心迷走神经活动(进一步减慢心率),C 错误;
D、虽然心肌细胞和血管平滑肌细胞均可能接受去甲肾上腺素,但其作用效果不同(心肌收缩增强,血管
平滑肌可能收缩或舒张),从而推知受体类型不同,D 错误。
4.(2025·黑龙江吉林·一模)Na+对人体生命活动是必不可少的,下列叙述正确的是(    )
A.Na+的主要来源是食盐,主要排出途径是排汗,排出量几乎等于摄入量
B.摄盐不足会导致细胞外液渗透压下降,抗利尿激素的分泌和释放增加
C.血钠含量降低时,醛固酮分泌增加,促进肾小管和集合管重吸收Na+
D.细胞外液中Na+浓度降低会引起神经细胞受到刺激时动作电位峰值升高
【答案】C
【分析】醛固酮的作用是促进肾小管和集合管对Na+的主动重吸收,同时促进钾的分泌,从而维持水盐平
衡;而抗利尿激素的作用是提高肾小管和集合管上皮细胞对水的通透性,增加水的重吸收量,使细胞外液
渗透压下降,从而维持水平衡。
【详解】A、人体Na+的主要来源是食盐,主要经肾脏随尿排出,A 错误;
B、摄盐不足会导致细胞外液渗透压下降,抗利尿激素的分泌和释放减少,尿量增多,B 错误;
C、血钠含量降低,可引起醛固酮分泌增加,促进肾小管、集合管对Na+的重吸收,维持血钠含量的平衡,
C 正确;
D、Na+缺乏会造成细胞外液中Na+减少,受到刺激后Na+内流减少,引起神经、肌肉细胞的兴奋性降低,D
错误。
二、多选题
5.(2025·辽宁丹东·一模)人和高等动物胰液的分泌受神经和体液的共同调节,进食可引起胰腺分泌大量
胰液,促进食物在小肠的消化和吸收,而在非进食状态,胰液几乎不分泌或很少分泌,过程如图所示。有
关分析错误的是(    )
A.图中的神经中枢促进胃窦和胰腺分泌的神经
和
属于交感神经
①
②
B.图中的胰腺细胞接受的调节信号分子至少有3 种
C.食物通过
和
过程对胰腺分泌活动的调节作用比
过程缓慢
④
⑤
②
D.食物刺激经
使胰液分泌增加的调节方式为神经一体液调节
①③
【答案】AB
【分析】1、支配内脏、血管和腺体的传出神经,它们的活动不受意识支配,称为自主神经系统,自主神
经系统由交感神经和副交感神经两部分组成。
2、促胰液素是人们发现的第一种激素,是由小肠黏膜产生的,进入血液,由血液传送到胰腺,使胰分泌
胰液。
【详解】A、副交感神经活动则占据优势,胃肠的蠕动和消化液的分泌会加强,有利于食物的消化和营养
物质的吸收;图中的神经中枢促进胃窦和胰腺分泌的神经
和
属于副交感神经,
①
②
A 错误;
B、根据题图可知,胰腺细胞可接受
神经递质、
胃泌素、
促胰液素和
胆囊收缩素
②
③
④
⑤
4 种信息分子的
调节,B 错误;
C、
过程是神经调节,
和
过程是体液调节,体液调节的作用速度比神经调节缓慢,
②
④
⑤
C 正确;
D、食物刺激经
(神经调节途径)到胃窦,胃窦分泌胃泌素(
)作用于胰腺使胰液分泌增加,该调节
①
③
方式既有神经调节又有体液调节,属于神经 - 体液调节,D 正确。
三、非选择题
6.(2025·辽宁·一模)2023 年中国科学技术大学薛天教授研究团队在《Cell》上发表了光通过
视网膜
“
下丘脑一棕色脂肪组织轴
调控糖代谢的研究成果。下图甲为健康受试者于夜间分别暴露在某波长光
——
”
照(夜间光暴露)和黑暗条件下口服等量葡萄糖,在不同时间检测血糖水平的结果;图乙为夜间光暴露影
响血糖代谢的过程,请回答相关问题:
(1)分析图甲可知,夜间光暴露和黑暗条件下口服等量葡萄糖,30 分钟后两者出现差别,夜间光暴露条件下
血糖利用速率        (填
高于
低于
或
等于
)黑暗条件下血糖利用速率。
“
”“
”
“
”
(2)分析图乙可知,夜间光暴露调节葡萄糖代谢的机制中涉及的反射弧的效应器是        。当神经冲动传
导至下丘脑和延髓时,        (填
轴突
或
树突
)末梢内的突触小泡移至突触前膜处释放神经递
“
”
“
”
质,与突触后膜的受体结合,引起突触后膜发生电位变化。若突触间隙
浓度升高,则突触后膜静息电
位绝对值        (填
变大
变小
或
不变
)。
“
”“
”
“
”
(3)下丘脑可通过多种方式调节血糖,其中一种方式是当血糖含量降低时通过        (填
交感
或
副
“
”
“
交感
)神经支配肾上腺髓质分泌肾上腺素增加,该过程反映了体液调节和神经调节的联系是
”
        。
(4)糖尿病视网膜病变是糖尿病特有和常见的微血管并发症之一,可使患者出现严重的视力损伤,目前认为
细胞凋亡是视网膜神经元损害的主要原因。为研究
在糖尿病视网膜感光细胞的凋亡中的作用,科
研人员构建了
过表达载体并导入受体细胞进行了相关实验,实验操作和结果如下图1、图2 所示:
据图分析、
?组
的处理是
“
”
        ,Bax、p53、Bel-2 三种蛋白质中对高血糖条件视网膜凋亡起促进
作用的是        ;结合图1、图2 结果,分析PGC-1α 对于高血糖条件下的视网膜凋亡的作用机制可能是 
。
【答案】(1)低于
(2)     传出(交感)神经末梢和它所支配的棕色脂肪组织     轴突     变小
(3)     交感     不少内分泌腺直接受中枢神经系统的调节或体液调节可以看做是神经调节的一个环节
(4)     高血糖+空载体     Bax、p53     抑制Bax、p53 的合成、促进Bcl-2 的合成,从而抑制细胞凋
亡
【分析】当血糖浓度升高到一定程度时,胰岛B 细胞的活动增强,胰岛素分泌量明显增加。体内胰岛素水
平的上升,一方面促进血糖进入组织细胞进行氧化分解,进入肝、肌肉合成糖原,进入脂肪组织细胞转变
为甘油三酯;另一方面又能抑制肝糖原的分解和非糖物质转变葡萄糖。当血糖浓度降低时,胰岛A 细胞的
活动增强,胰高血糖素的分泌量增加。胰高血糖素主要作用于肝,促进肝糖原分解为葡萄糖进入血液,促
进非糖物质转变为糖,使血糖浓度回升正常水平。
【详解】(1)当血糖浓度升高到一定程度时,胰岛B 细胞的活动增强,胰岛素分泌量明显增加。体内胰
岛素水平的上升,一方面促进血糖进入组织细胞进行氧化分解,进入肝、肌肉合成糖原,进入脂肪组织细
胞转变为甘油三酯;另一方面又能抑制肝糖原的分解和非糖物质转变葡萄糖。当血糖浓度降低时,胰岛A
细胞的活动增强,胰高血糖素的分泌量增加。胰高血糖素主要作用于肝,促进肝糖原分解为葡萄糖进入血
液,促进非糖物质转变为糖,使血糖浓度回升正常水平。
(2)分析图乙可知,夜间光暴露调节葡萄糖代谢的机制中涉及的反射弧的效应器是传出神经末梢和它所
支配的棕色脂肪组织。当神经冲动传导至下丘脑和延髓时,轴突末梢内的突触小泡移至突触前膜处释放神
经递质,与突触后膜的受体结合,引起突触后膜发生电位变化。若突触间隙K+浓度升高,则突触后膜静
息电位绝对值变小。
(3)下丘脑可通过多种方式调节血糖,其中一种方式是当血糖含量降低时通过交感神经支配肾上腺髓质
分泌肾上腺素增加,该过程反映了体液调节和神经调节的联系是不少内分泌腺直接或间接地受中枢神经系
统的调节。
(4)根据题干分析为研究  PGC − 1 α  在糖尿病视网膜感光细胞的凋亡中的作用,科研人员构建了  PGC − 
Iα  过表达载体并导入受体细胞,实验的自变量是否导入PGC − Iα  过表达载体,所以
?组
的处理是高
“
”
血糖+空载体,排除空载体对实验结果的影响。据图可知,与正常组相比,高血糖组的细胞凋亡率高,
Bax、p53 蛋白的表达量高,故据此推测Bax、p53 对高糖条件视网膜凋亡起促进作用;与高血糖组相比,
PGC-1a 过表达组视网膜细胞凋亡率明显下降,故推测其对于高血糖条件下的视网膜凋亡起抑制作用,其
作用机理为抑制Bax、p53 的合成、促进Be1-2 的合成。
7.(2025·辽宁锦州·一模)糖尿病是一种以高血糖为特点的代谢性疾病。可分为
型糖尿病、
型糖尿病
Ⅰ
Ⅱ
、
特殊类型糖尿病等类型。请分析并回答:
(1)胰岛素是      细胞分泌的,胰岛素一方面通过促进血糖进入细胞氧化分解,合成糖原和甘油三酯等增
加血糖去路,另一方面通过      减少血糖来源。
(2)胰岛素通过“3-磷酸肌醇激酶(PI3K)
磷酸二酯酶(
—
PDE)
途径调节葡萄糖代谢,其部分机理如图
”
所示。研究发现部分肥胖患者的PDE 活性明显降低,使机体持续高血糖,据图分析,PDE 活性降低导致机
体血糖上升的原因是      。
(3)为探究葛根芩连汤对
型糖尿病的治疗效果,科研人员利用
型糖尿病模型鼠进行相关实验,结果如下
Ⅱ
Ⅱ
图所示。实验结果表明      。
(4)GLP-1(胰高血糖素样肽-1)的作用机制主要涉及与胰岛细胞质膜上G 蛋白偶联的GLP-1 受体结合,通
过刺激G 蛋白使腺苷酸环化酶活化,从而触发胰岛素的分泌。司美格鲁肽的适应症是治疗糖尿病,其与体
内GLP-1 结构类似。
司美格鲁肽
①
      (填
能
或者
不能
)用于治疗胰岛
“
”
“
”
B 细胞受损引起的糖尿病。
司美格鲁肽具有天然
②
GLP-1 生物活性,但作用时间较长,每周只需给药一次,原因可能是     。
【答案】(1)     胰岛B     抑制肝糖原分解和非糖类物质转化
(2)PDE 活性降低,对脂肪分解转化为葡萄糖的抑制作用减弱,脂联素减少,细胞对葡萄糖的利用减少,葡
萄糖的分解变慢
(3)二甲双胍和葛根芩连汤都可以降低血糖,且葛根芩连汤的降糖效果比甲双胍好
(4)     不能     司美格鲁肽是胰高血糖素样肽-1(GLP-1)类似物,其结构与体内合成的胰高血糖素样
肽-1(GLP-1)结构不同,体内缺乏水解该物质的酶,因此能持续发挥作用
【分析】胰岛B 细胞分泌胰岛素是能降低血糖的激素,其作用分为两个方面:促进血糖氧化分解、合成糖
原、转化成非糖类物质;抑制肝糖原的分解和非糖类物质转化。
【详解】(1)胰岛素是胰岛B 细胞分泌的,一方面通过促进血糖进入细胞氧化分解,合成糖原和转化为
非糖类物质增加血糖去路,另一方面通过抑制肝糖原分解和非糖类物质转化减少血糖来源。
(2)由本题图可知,PDE 一方面可以抑制脂肪分解转化为葡萄糖;另一方面PDE 也可以促进脂联素的合
成,促进葡萄糖进入组织细胞及葡萄糖的分解,使血糖降低。部分肥胖患者的PDE 活性明显降低,导致血
糖上升,原因是PDE 活性降低,对脂肪分解转化为葡萄糖的抑制作用减弱,脂联素减少,细胞对葡萄糖的
利用减少,葡萄糖的分解变慢。
(3)本实验的研究目的是探究葛根芩连汤对
型糖尿病的治疗效果,根据本题的实验结果可以说明:二
Ⅱ
甲双胍和葛根芩连汤都可以降低血糖,且葛根芩连汤的降糖效果比甲双胍好。
(4)由于司美格鲁肽通过促进胰岛素的释放降低血糖,而胰岛B 细胞受损不能合成和释放胰岛素,因此
司美格鲁肽不能用于治疗胰岛B 细胞受损引起的糖尿病;司美格鲁肽作用时间较长,每周只需给药一次,
原因可能是司美格鲁肽是胰高血糖素样肽-1(GLP-1)类似物,其结构与体内合成的胰高血糖素样肽-1
(GLP-1)结构不同,体内缺乏水解该物质的酶,因此能持续发挥作用。
8.(2025·吉林延边·一模)2 型糖尿病(T2DM)是一种由胰岛素分泌缺陷或胰岛素抵抗等多种因素导致
的慢性全身性代谢疾病。二甲双胍能增加胰岛素敏感性,明显增强了肝脏的糖异生等功能,而继续作为
T2DM 治疗的全程药物,但随着T2DM 后期并发症的出现,常需要使用联合药物治疗。回答以下问题:
(1)摄食后人体血液中葡萄糖含量会升高,      细胞分泌胰岛素增加,胰岛素经信号转导一方面增强了组
织细胞摄取、利用和储存葡萄糖的过程,同时抑制了      过程,从而使血糖浓度回归至正常水平。
(2)GLUT4 是脂肪细胞和骨骼肌细胞内最主要的葡萄糖转运蛋白,胰岛素调控的GLUT4 膜转运对于机体血
糖平衡的维持至关重要,其作用机制如图。二甲双胍治疗T2DM 的作用机制可能是      。
(3)葛根芩连汤具有改善糖耐量、降糖的功效。为探究葛根芩连汤独立或与二甲双胍联合用药治疗T2DM
的效果,选取若干健康雄性大鼠为实验对象,通过STZ(链脲佐菌素)建立糖尿病大鼠模型,药物以生理
盐水溶解。(注:胰岛素抵抗指数反映胰岛素抵抗的严重程度。)
实验步骤:
将生理状况相同的糖尿病模型大鼠随机均分为
①
A、B、C、D 四组,在相同且适宜的条件下饲养,分别测
量空腹血糖(CO)、胰岛素抵抗指数(AO)。
A
②
组每天注射      ;B 组每天注射等量的二甲双胍药物;C 组每天注射      ;D 组每天注射等量生
理盐水。在相同且适宜的条件下饲养,两周后分别测量空腹血糖(CA、CB、CC、CD)及胰岛素抵抗指数
(AA、AB、AC、AD)。
预期实验结果:
若实验数据大小关系为      ,则说明在治疗T2DM 时,葛根芩连汤与二甲双胍的治疗效果相似,且二者
联合用药效果更好。
【答案】(1)     胰岛B     肝糖原分解和非糖物质转化为葡萄糖
(2)二甲双胍增强胰岛素与胰岛素受体的信息传递,有利于膜上GLUT4 增加,促进细胞吸收葡萄糖,同时
促进细胞对转运来的葡萄糖利用或储存
(3)     适量的葛根芩连汤     等量的葛根芩连汤+二甲双胍药物     CO=CD>CA≈CB>CC和
AO=AD>AA≈AB>AC
【分析】胰岛素的作用是促进葡萄糖进入组织细胞氧化分解、进入肝脏和肌肉合成糖原、转变为非糖物质,
同时抑制肝糖原分解和非糖类物质转变为葡萄糖。升血糖的激素有胰高血糖素、肾上腺素,降血糖的激素
有胰岛素。胰岛素的化学本质是蛋白质,口服后会被消化道内蛋白酶水解,从而导致其失活。
【详解】(1)摄食后人体血液中葡萄糖含量会升高,此时需要胰岛B 细胞分泌胰岛素,胰岛素经信号转
导一方面增强组织细胞摄取利用和储存葡萄糖,即组织细胞吸收葡萄糖,促进葡萄糖氧化分解,促进葡萄
糖合成肝糖原、肌糖原及转化为非糖物质的过程,同时抑制肝糖原分解和非糖物质转化为葡萄糖过程,从
而使血糖浓度回归至正常水平。
(2)由题干信息可知,二甲双胍能增加胰岛素敏感性,起到明显增强肝脏糖异生等功能,结合题图推测,
二甲双胍增强胰岛素与胰岛素受体的信息传递,有利于膜上GLUT4 增加,促进细胞吸收葡萄糖,同时促
进细胞对转运来的葡萄糖利用或储存。
(3)本实验得自变量是葛根芩连汤的有无和是否与二甲双胍联合使用。因此给A、B、C、D 组每天均注
射等量STZ 溶液,使它们成为高血糖模型大鼠,然后A 组每天注射适量的葛根芩连汤;B 组每天注射等量
的二甲双狐药物;C 组每天注射等量的葛根芩连汤+二甲双狐药物;D 组每天注射等量生理盐水。要说明在
治疗T2DM 时,葛根芩连汤与二甲双胍的治疗效果相似,且二者联合用药效果更好,那么效果最好的是C
组,其次是A 和B 组(二者效果相似),因此预期实验结果应为CO=CO>CA≈CB>CC和AO=AO>AA≈AB>AC。
9.(2025·辽宁丹东·一模)第九届亚冬会在哈尔滨举行。比赛开始前,运动员既兴奋又紧张,血压调节的
部分过程如图一。肾素是肾小球旁器细胞释放的一种蛋白水解酶,能催化血管紧张素原生成血管紧张素Ⅰ
(AⅠ),继而生成血管紧张素
(
Ⅱ
AⅡ)。血压升高后的调节调节过程如图二。回答下列问题:
(1)分析图一推知,肾素      (填
属于
或
不属于
)动物激素,醛固酮分泌量增加引起血容量增多
“
”
“
”
的原因是      。
(2)分析图二推知,神经
属于自主神经系统中的
②
      。血压升高后心血管运动中枢调节抗利尿激素释放
的过程属于      (填
神经调节
或
体液调节
或
神经一体液调节
)。
“
”
“
”
“
”
(3)长期的焦虑、紧张等会导致机体不能有效地清除癌变的细胞,从而影响了免疫系统的      功能。冰雪
运动后,情绪关键脑区中乳酸水平提高,能缓解焦虑。为验证运动缓解焦虑与大脑乳酸水平的升高有关,
研究人员利用抑郁焦虑模型(CRS)小鼠、正常小鼠、乳酸以及乳酸合成抑制剂(DCA)做了系列实验,
结果如图三。
组的结果能说明
①②③④
      。与
组相比,
组的实验结果可能为
④
⑤
      。
【答案】(1)     不属于     醛固酮分泌量增加引起和集合管对钠的重吸收增多,同时增加水的重吸收
(2)     副交感神经     神经调节
(3)     免疫监视     运动和外源补充乳酸均能缓解焦虑,且两者的效果可能通过乳酸介导     非焦虑
样行为持续时间显著减少 
【分析】激素调节的特点:通过体液进行运输,微量和高效,作用于靶器官、靶细胞,作为信使传递信息,
反应速度慢,作用范围广作用时间长。
【详解】(1)肾素是肾小球旁器细胞释放的一种蛋白水解酶,因此,肾素不属于动物激素,醛固酮分泌
量增加引起和集合管对钠的重吸收增多,同时增加水的重吸收,因而血浆渗透压上升引起血容量增多。
(2)分析图二推知,神经
属于自主神经系统中的副交感神经,因为该神经兴奋的结果引起心跳减慢。
②
血压升高后心血管运动中枢调节抗利尿激素释放的过程属于
神经调节
,因为该过程没有涉及抗利尿激
“
”
素的作用过程。
(3)长期的焦虑、紧张等会导致机体免疫功能下降,因而不能有效地清除癌变的细胞,从而影响了免疫
系统的免疫监视功能。冰雪运动后,情绪关键脑区中乳酸水平提高,能缓解焦虑,即乳酸水平升高能缓解
焦虑情绪;为验证运动缓解焦虑与大脑乳酸水平的升高有关,即本实验的目的是验证运动通过增加乳酸含
量实现了对焦虑情绪的缓解;即实验的自变量为小鼠种类、运动与否,因变量为焦虑持续时间;实验中研
究人员利用抑郁焦虑模型(CRS)小鼠、正常小鼠、乳酸以及乳酸合成抑制剂(DCA)做了系列实验,结
果如图三。
组的结果能说明运动和外源补充乳酸均能缓解焦虑,且两者的效果可能通过乳酸介导
①②③④
。
与
组相比,
组的实验结果可能表现为乳酸含量低于
组,因为该组添加了乳酸合成抑制剂,因而表现
④
⑤
④
为非焦虑样行为持续时间显著减少。 
10.(2025·黑龙江哈尔滨·一模)血压是指血液在血管内流动时作用于血管壁的侧压力。肾性高血压是一
种常见的继发性高血压,肾脏实质性病变是引起肾性高血压的主要原因。下图为肾性高血压发生的部分机
制示意图,其中肾素是一种蛋白水解酶,能催化血管紧张素原生成血管紧张素
,再经血管紧张素转化酶
Ⅰ
作用而生成血管紧张素
。醛固酮的作用是促进
Ⅱ
Na+重吸收,同时排出K+。请回答下列问题:
(1)图示肾脏实质性病变引起交感神经兴奋,进而使得球旁细胞分泌肾素增加的调节方式是      调节,图
中促进外周血管收缩的信号分子有       。
(2)肾脏发生实质性病变后,皮层近曲小管细胞分泌激肽释放酶的量      (填
增加
或
减少
)。在
“
”
“
”
临床上可通过B 超检查肾上腺皮质是否增生,来分析是否患肾性高血压,其理由是      。
(3)下列药物或疗法在高血压病的治疗中不合理的是______。
A.抗利尿激素
B.血管紧张素转换酶抑制剂
C.醛固酮受体抑制剂
D.降低肾交感神经兴奋性的疗法
(4)部分高血压患者在服用缬沙坦(一种血管紧张素
受体的拮抗剂)后,血压仍不能有效降低,进一步研
Ⅱ
究发现肾交感神经过度兴奋可通过途径1 升高血压。为此,科研人员设计实验进行了验证,大致过程如下:
首先制备能在肾交感神经特异性表达膜通道蛋白ChR2 的转基因老鼠,当蓝色激光照射ChR2 时,该膜离
子通道打开,Na+大量内流,引起交感神经兴奋。根据题目中的实验材料进行分组实验并得到了下图所示
结果:
请根据实验目的和结果完善实验设计(写出各组的实验处理)。
A 组:不用蓝色激光照射转基因小鼠,不服用缬沙坦;B 组:       ;C 组:       ;D 组:       。
【答案】(1)     神经     神经递质和血管紧张素Ⅱ
(2)     减少      肾上腺皮质增生,引起醛固酮分泌增加,促进肾小管对Na+重吸收,Na+潴留,血容量
增加,血压升高
(3)A
(4)     用蓝色激光照射转基因小鼠,不服用缬沙坦     不用蓝色激光照射转基因小鼠,服用缬沙坦 
 
用蓝色激光照射转基因小鼠,服用缬沙坦
【分析】题图分析:肾脏病变后,肾血流量减少,肾素分泌增加,血管紧张素增加,血管收缩,最终导致
出现肾性高血压。
【详解】(1)图示肾脏实质性病变引起交感神经兴奋进而使得球旁细胞分泌肾素增加的调节方式是神经
调节。图中促进外周血管收缩的信号分子有交感神经释放的神经递质和血液中的血管紧张素
。
Ⅱ
(2)据图可知,激肽能抑制外周血管收缩,激肽释放酶能促进激肽原转化为激肽,因此肾脏发生实质性
病变后,皮层近曲小管细胞分泌激肽释放酶的量应为减少,进而使激肽减少,从而减少激肽对外周血管收
缩的抑制作用,最终形成肾性高血压。
(3)A、抗利尿激素具有促进肾小管和集合管对水重吸收的功能,从而使血容量增加,血压升高,A 错误;
 B、血管紧张素转换酶催化血管紧转化为张素I 血管紧张素
,促进血管收缩,引起高血压,所以抑制血
Ⅱ
管紧张素转换酶抑制剂的活性可以避免血管收缩,降低血压,B 正确;
 C、肾上腺皮质分泌的醛固酮促进血容量升高,引起高血压,如果醛固酮受体抑制剂,则会降低血管的血
容量,避免高血压,C 正确;
 D、肾交感神经兴奋促进外周血管收缩,引起高血压,如果降低肾交感神经兴奋性,则避免高血压,D 正
确。
(4)根据题意,实验的目的是验证肾交感神经可以通过途径1 升高血压,而蓝光照射和缬沙坦可以实现
对途径1、2 的控制。结合图示实验结果可知,实验的自变量是有无服用缬沙坦,以及有无蓝色激光持续
照射实验小鼠肾交感神经;因变量是血压相对值。 根据单一变量原则,实验设计如下: A 组:不用蓝色
激光照射转基因小鼠,不服用缬沙坦; B 组:用蓝色激光照射转基因小鼠,不服用缬沙坦; C 组:不用
蓝色激光照射转基因小鼠,服用缬沙坦; D 组:用蓝色激光照射转基因小鼠,服用缬沙坦。
11.(2025·辽宁·一模)机体的正常生命活动以内环境的稳态为基础,水盐代谢的平衡是内环境稳态的一
个重要方面。回答下列问题:
(1)当人吃的食物过咸时,可通过大脑皮层产生渴觉来直接调节水的摄入量,进而维持细胞外液渗透压稳定,
这种调节方式属于           。
(2)图1 是抗利尿激素作用于肾小管
激活肾小管上皮细胞内一系列反应
促进水通道蛋白插入肾小管
——
——
上皮细胞膜(管腔面)的示意图。据图分析,抗利尿激素促进肾小管细胞对水的重吸收的机制是:改变细
胞中某些酶的活性,一方面促进           的合成;另一方面促进           ,从而增加细胞膜上水通
道蛋白的数量。
(3)人体水盐平衡的调节离不开醛固酮的作用。当血钠含量升高时,             分泌醛固酮的量  
 
,从而维持血钠含量的平衡。
(4)图2 为醛固酮的作用示意图,据图可知,醛固酮进入集合管上皮细胞后,与细胞内受体结合,形成激素
受体复合体并通过核膜,与核中
—
DNA 特异性结合位点相互作用,合成多种醛固酮诱导蛋白,这些蛋白
可能是:①         ,该蛋白的数量增加,会促进集合管上皮细胞对Na+的重吸收;②         ,使
ATP 的生成量增加,为钠钾泵提供能量;
钠钾泵,促进
③
Na+运出细胞,进入血液。
【答案】(1)神经调节 
(2)     水通道蛋白     储存水通道蛋白的囊泡与细胞膜融合
(3)     肾上腺皮质     减少
(4)     钠离子通道蛋白     醛固酮诱导蛋白可能促进有氧呼吸
【分析】1、当机体失水过多、饮水不足、食物过咸时,细胞外液渗透压升高,下丘脑渗透压感受器受到
的刺激增强,致使抗利尿激素分泌量增加,肾小管和集合管对水的重吸收作用增强。
2、当机体饮水过多时,细胞外液渗透压降低,下丘脑渗透压感受器受到的刺激减弱,致使抗利尿激素分
泌量减少,肾小管和集合管对水的重吸收作用减弱。
【详解】(1)当人吃的食物过咸时,可通过大脑皮层产生渴觉来直接调节水的摄入量,这一生命活动受
神经支配,需要反射弧参与,因而该过程属于神经调节过程,通过该方式可降低细胞外液的渗透压,维持
细胞外液渗透压稳定。
(2)结合图分析抗利尿激素作用于肾小管细胞,改变了细胞中某些酶的活性,从而促进水通道蛋白的合
成,促进储存水通道蛋白的囊泡与细胞膜融合,从而增加细胞膜上水通道蛋白的数量,最终促进了对水的
重吸收。
(3)人体水盐平衡的调节离不开醛固酮的作用。当血钠含量升高时,肾上腺皮质分泌醛固酮的量增多,
促进肾小管和集合管排出更多的钠离子,从而维持血钠含量的平衡。
(4)图2 为醛固酮的作用示意图,据图可知,醛固酮进入集合管上皮细胞后,与细胞内受体结合,形成
激素
受体复合体并通过核膜,与核中
—
DNA 特异性结合位点相互作用,合成多种醛固酮诱导蛋白,这些
蛋白的作用可能有如下情况:
若醛固酮诱导蛋白是钠离子通道蛋白,则随着钠离子通道蛋白数量增加,进而会促进钠离子的排出;
①
结合图示可知,若醛固酮诱导蛋白能催化有氧呼吸过程使
②
ATP 的生成量增加,则可为钠钾泵提供能量,
因为钠钾泵转运钾离子和钠离子的方式是主动运输,进而促进钠离子的排出,同时将钾离子吸收进入细胞;
若醛固酮诱导蛋白钠钾泵,则可通过增加钠钾泵的数量来促进
③
Na+运出细胞,进入血液,同时也会促进
钾离子运进细胞。
12.(2025·吉林延边·一模)最近几年冬季冰雪旅游持续升温,公众在外出游玩时需要注意做充分的准备,
尤其要注意防风防寒。下图表示在饥寒交迫时机体内发生的部分生理变化(字母表示人体的某些结构,数
字表示调节过程)。请回答下列相关问题。
(1)寒冷环境中,机体      受到刺激并产生兴奋,兴奋传递到下丘脑的体温调节中枢,通过中枢的分析、
综合,再使有关神经兴奋,进而引起机体产热增多,散热减少。在此过程中,兴奋部位细胞膜两侧的电位
表现为      ,兴奋在神经元之间的传递方向是      (填
单向
或
双向
)的。
“
”
“
”
(2)图中激素丙是      ,它的分泌是由下丘脑-b-甲状腺轴调节的,该调节方式的意义是      ,有利于精
细调控,从而维持机体稳态。
(3)正常人空腹血糖浓度为      mmol/L。在饥饿状态下,当血糖浓度降低时,图中激素丁的主要作用是   
,从而升高血糖浓度。
(4)血糖平衡调节和体温调节是由神经调节和体液调节共同实现的,与体液调节相比,神经调节的特点有   
(答出两点)。
【答案】(1)     冷觉感受器     外负内正     单向
(2)     甲状腺激素     放大激素的调节效应,形成多级反馈调节
(3)     3.9~6.1     促进肝糖原的分解和非糖类物质转化
(4)迅速、准确,作用时间短暂,但作用范围比较局限
【分析】神经调节与体液调节的关系:(1)内分泌腺受中枢神经系统的调节,体液调节可以看做神经调
节的一个环节;(2)激素也可以影响神经系统的发育和功能,两者常常同时调节生命活动。
【详解】(1)寒冷环境中,位于皮肤的等部位的冷觉感受器受到刺激并产生兴奋,兴奋传递到下丘脑的
体温调节中枢,通过中枢的分析、综合,再使有关神经兴奋,通过调节皮肤血流量;兴奋时,钠离子通道
开放,钠离子内流,兴奋部位细胞膜两侧的电位表现为外负内正;由于神经递质只存在于突触小泡中,只
能由突触前膜释放,然后作用于突触后膜上,兴奋在神经元之间的传递方向是单向的。
(2)图中的激素丙是甲状腺分泌的甲状腺激素;下丘脑调节垂体分泌,垂体调节甲状腺分泌,此调节方
式是分级调节,分级调节意义是放大激素的调节效应,形成多级反馈调节,有利于精细调控,从而维持机
体的稳态。
(3)常人空腹时的血糖浓度范围为3.9~6.1mmol/L;激素丁是胰高血糖素,当血糖浓度降低时,图中激
素丁的主要作用是通过促进肝糖原分解和脂肪等非糖物质的转化来升高血糖。
(4)神经调节迅速、准确,作用时间短暂,但作用范围比较局限,而体液调节比神经调节持续时间长、
范围广。
13.(2025·辽宁大连·一模)尿崩症(DI)最显著的症状是多尿,尿量一般在
以上,极少数可超过
,常伴有烦渴和多饮。根据发病机制不同,DI 可分为中枢性尿崩症(CDI)和肾性尿崩症(NDI)
两种。回答下列问题:
(1)CDI 的发病机制通常是由于血浆中抗利尿激素(ADH)低于正常值所致,推测其病变器官可能是      ;
NDI 是由于肾脏对ADH 的抵抗造成的,从激素调节的过程的角度推测,
肾脏对
“
ADH 抵抗
的机制可能
”
是:      。
(2)DI 患者血浆渗透压常高于正常值,使      频繁产生兴奋并通过传入神经传至      产生渴觉,使患
者表现出烦渴和多饮的临床症状。
(3)DI 患者即使长时间禁水也会排出大量水分。禁水后尿液渗透压值的变化是诊断尿崩症的重要依据,配
合使用ADH 可以初步区分CDI 和NDI。对三名受试者进行禁水配合使用ADH 的实验,定时检测禁水后尿
液渗透压的值,结果如下图所示。其中      是CDI 患者,      是NDI 患者。
请尝试再提出一种能用于初步区分CD1 和ND1 的方案:            。
(4)孕妇在妊娠晚期胎盘分泌的血管加压素酶能分解血液中的部分ADH,少数孕妇会因此出现妊娠期尿崩
症(GDI),推测GDI 的治疗方案与      (CDI、NDI)的治疗方案更接近。
【答案】(1)     下丘脑或垂体     ADH 受体功能障碍,ADH 不能正常与其结合发挥作用( ADH 不能
与其受体正常结合)
(2)     下丘脑渗透压感受器     大脑皮层(大脑)
(3)     Ⅱ     Ⅲ     (禁水后,)检测血浆中的ADH 浓度,低于正常值者为CDI,高于(或等于)正
常值者为NDI
(4)CDI
【分析】抗利尿激素由下丘脑合成垂体释放,能促进肾小管和集合管对水分的重吸收,导致尿液渗透压升
高。尿崩症形成的原因是抗利尿激素分泌不足,其尿液渗透压较低。抗利尿激素与受体结合后才能发挥作
用,作用后即失活,因此肾性尿崩症的病因是肾脏对ADH 敏感性缺陷,相应细胞表面缺乏受体,使抗利
尿激素不能发挥作用,检测患者体内抗利尿激素的含量与正常人相比要多。
【详解】(1)抗利尿激素由下丘脑合成经垂体释放,该患者抗利尿激素较低,可能下丘脑或垂体出现病
变;激素需要与受体结合才能发挥作用,ADH 受体功能障碍,ADH 不能正常与其结合发挥作用。
(2)下丘脑渗透压感受器可感受细胞外液渗透压的变化,产生兴奋并通过传入神经传至大脑皮层产生渴
觉。
(3)中枢性尿崩症是由于抗利尿激素分泌不足,其尿液渗透压较低,注射抗利尿激素后可缓解,因此Ⅱ
是CDI 患者;NDI 患者对ADH 敏感性缺陷,抗利尿激素不能发挥作用,注射抗利尿激素后尿液渗透压仍
较低,因此
是
Ⅲ
NDI 患者;因此抗利尿激素的浓度成为鉴别两者的标准,(禁水后,)检测血浆中的
ADH 浓度,低于正常值者为CDI,高于(或等于)正常值者为NDI。
(4)妊娠期尿崩症(GDI)是因为血管加压素酶能分解血液中的部分ADH,导致ADH 较低,与CDI 患者
相似,故治疗方案与其相同。
 免疫调节
一、单选题
1.(2025·辽宁大连·一模)下图表示机体抗肿瘤免疫的部分过程,其中
~
、
①
④
NK 细胞均为免疫细胞,
MHCI、MHCII 是呈递抗原的蛋白质分子。下列叙述错误的是(    )
A.细胞
能摄取、加工和处理肿瘤抗原,并将抗原信息呈递给其他细胞
①
考点03
B.细胞
是辅助性
②
T 细胞,能将抗原信息呈递给细胞③
C.细胞
能与相应肿瘤细胞特异性结合,使肿瘤细胞裂解死亡
④
D.NK 细胞在抗体介导下与肿瘤细胞结合,能减小穿孔素对正常细胞造成的损伤
【答案】B
【分析】特异性免疫包括体液免疫和细胞免疫。体液免疫过程会产生相应的浆细胞和记忆细胞,再由浆细
胞产生相应的抗体;病毒侵入细胞后会引起机体发生特异性免疫中的细胞免疫,产生相应的记忆细胞和细
胞毒性T 细胞,细胞毒性T 细胞与被病毒侵入的靶细胞结合,使得靶细胞裂解释放病毒。
【详解】A、细胞
能摄取、加工和处理肿瘤抗原,并将抗原信息呈递给其他细胞,这是抗原呈递细胞的
①
功能。从图中可看出细胞
能与肿瘤抗原结合并与细胞
相互作用,符合抗原呈递细胞的特点,
①
②
A 正确;
B、细胞
是辅助性
②
T 细胞,能分泌细胞因子辅助激活其他免疫细胞,而不是将抗原信息呈递给细胞
。
③
将抗原信息呈递给B 细胞(图中细胞
可产生抗体,应为
③
B 细胞)的是抗原呈递细胞,并非辅助性T 细胞,
B 错误;
C、细胞
能与相应肿瘤细胞特异性结合,使肿瘤细胞裂解死亡,从图中及细胞功能可知,细胞
为细胞
④
④
毒性T 细胞,其可识别并结合被病原体感染的宿主细胞或肿瘤细胞,使其裂解死亡,C 正确;
D、从图中可以看出NK 细胞在抗体介导下与肿瘤细胞结合,这样能使穿孔素更有针对性地作用于肿瘤细
胞,从而减小穿孔素对正常细胞造成的损伤,D 正确。
2.(2025·辽宁丹东·一模)类风湿关节炎(RA)是以关节滑膜炎症为主要表现的自身免疫病,其中炎症
因子TNF-α 具有加强炎症反应的作用。研究发现,辅助性T 细胞分泌的白细胞介素-17(1L-17)在RA 疾
病中具有重要作用,研究人员比较了RA 患者和健康人体内血清中IL-17 的水平,结果如图所示。相关叙
述正确的是(    )
A.RA 患者是机体免疫系统的防御功能损伤造成的自身免疫病
B.RA 疾病的致病原理与获得性免疫缺陷病的致病原理相同
C.IL-17 属于细胞因子,是一种免疫活性物质
D.IL-17 与TNF-α 在RA 患者的炎症反应方面相抗衡
【答案】C
【分析】1、自身免疫病:是指机体对自身抗原发生免疫反应而导致自身组织损害所引起的疾病。举例:
风湿性心脏病、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等;
2、从图中可知,RA 患者体内血清中IL-17 比健康人体内血清中IL-17 的浓度高。
【详解】A、自身免疫病是机体免疫系统的免疫自稳功能异常,把自身物质当作外来异物进行攻击而引起
的疾病,并非防御功能损伤,A 错误;
B、获得性免疫缺陷病是由于机体免疫功能不足或缺乏而引起的疾病,与自身免疫病(免疫功能过强)的
致病原理不同,B 错误;
C、细胞因子是由免疫细胞和某些非免疫细胞合成分泌的一类具有广泛生物学活性的小分子蛋白质,IL - 
17 是辅助性T 细胞分泌的,属于细胞因子,是免疫活性物质,C 正确;
D、已知炎症因子TNF - a 具有加强炎症反应的作用,从图中可知RA 患者体内IL - 17 水平高于健康人,且
IL - 17 在RA 疾病中具有重要作用,可推测IL - 17 也是加强炎症反应的,二者在RA 患者的炎症反应方面
应是协同作用,而非相抗衡,D 错误。
3.(2025·辽宁大连·一模)狂犬病毒(RV)容易入侵人类神经系统,人被携带RV 的犬、猫科动物抓咬后,
可患致命性脑炎,接种疫苗是防控的有效手段。下列叙述正确的是(    )
A.生来就有的非特异性免疫对RV 不起作用
B.树突状细胞将RV 抗原加工处理后传递给B 细胞
C.疫苗防控应用了免疫反应的特异性和免疫系统的记忆性
D.若注射疫苗后出现过敏反应说明免疫自稳功能失调
【答案】C
【分析】1、免疫系统由免疫器官、免疫细胞和免疫活性物质构 成。免疫器官是免疫细胞生成、成熟和集
中分布的场 所,免疫细胞有淋巴细胞和吞噬细胞,淋巴细胞有B 细 胞和T 细胞,淋巴细胞起源于骨髓造
血干细胞,B 细胞在 骨髓成熟,T 细胞转移到胸腺成熟。免疫活性物质是由 免疫细胞或其他细胞产生的
发挥免疫作用的物质。 
2、免疫系统的三大功能是防御功能、自稳功能和监视功能。
【详解】A、生来就有的非特异性免疫对多种病原体都有防御作用,虽然其针对性不强,但并非对RV 不
起作用,比如皮肤、黏膜等第一道防线以及吞噬细胞等第二道防线,都能在一定程度上抵御RV 的入侵,
A 错误;
B、树突状细胞将RV 抗原加工处理后传递给T 细胞,而不是B 细胞,B 错误;
C、疫苗防控的原理是利用了免疫反应的特异性,即疫苗作为抗原,能刺激机体产生针对RV 的特异性免疫
反应,同时免疫系统具有记忆性,当再次接触RV 时,记忆细胞能快速增殖分化,产生更强的免疫反应,
从而有效防控疾病,C 正确;
D、若注射疫苗后出现过敏反应,说明免疫防御功能失调,免疫防御是机体排除外来抗原性异物的一种免
疫防护作用,过敏反应是免疫系统对外来物质过度敏感导致的;而免疫自稳是机体清除衰老或损伤的细胞,
进行自身调节,维持内环境稳态的功能,D 错误。
4.(2025·辽宁沈阳·一模)结核分枝杆菌感染人体时,辅助性T 细胞分泌的细胞因子会激活巨噬细胞从而
增强其对该菌的摄取和加工处理。机体若不能完全清除该菌,巨噬细胞等会聚集在感染部位形成肉芽肿,
限制该菌的增殖和扩散。下列说法错误的是(    )
A.巨噬细胞对该菌的加工处理依赖于溶酶体
B.巨噬细胞与B 细胞上都存在细胞因子受体
C.细胞毒性T 细胞与该菌结合可抑制其对人体细胞的黏附
D.若感染者免疫力降低,该菌可能会突破肉芽肿的限制
【答案】C
【分析】辅助性T 细胞在接受抗原的刺激后,通过分化形成细胞毒性T 细胞,细胞毒性T 细胞可以与被抗
原入侵的宿主细胞密切接触,使这些细胞裂解死亡。病原体失去了寄生的基础,因而能被吞噬、消灭。
【详解】A、巨噬细胞利用溶酶体对该菌进行加工处理,A 正确;
B、由题意可知辅助性T 细胞分泌的细胞因子会激活巨噬细胞,所以巨噬细胞表面存在细胞因子受体,B
细胞上也存在细胞因子受体,B 正确;
C、正常免疫反应中,抗体与病原体特异性结合后,可以抑制病原体的增殖或对人体细胞的黏附,C 错误;
D、若感染者免疫力降低,该菌可能会突破肉芽肿的限制,发生扩散和增殖,D 正确。
5.(2025·黑龙江哈尔滨·一模)下图表示机体抗肿瘤免疫的部分过程,其中①~④、NK 细胞均为免疫细胞,
MHC-I、MHC-Ⅱ是呈递抗原的蛋白质分子。下列叙述错误的是(    )
A.细胞
能摄取、加工和处理肿瘤抗原
①
B.细胞
是辅助性
②
T 细胞,能将抗原呈递给细胞③
C.细胞
能与相应肿瘤细胞特异性结合,使肿瘤细胞裂解死亡
④
D.NK 细胞在抗体的介导下与肿瘤细胞结合,能避免穿孔素对正常细胞造成损伤
【答案】B
【分析】细胞免疫过程:
被病原体(如病毒)感染的宿主细胞(靶细胞)膜表面的某些分子发生变化,细胞毒性
①
T 细胞识别变化
的信号;
细胞毒性
②
T 细胞分裂并分化,形成新的细胞毒性T 细胞和记忆T 细胞。细胞因子能加速这一过程;
新形成的细胞毒性
③
T 细胞在体液中循环,它们可以识别并接触、裂解被同样病原体感染的靶细胞;
靶细胞裂解、死亡后,病原体暴露出来,抗体可以与之结合;或被其他细胞吞噬掉。
④
【详解】A、从图中可以看到细胞
能够摄取肿瘤抗原,并且具有将抗原呈递的功能,这符合吞噬细胞的
①
特点,吞噬细胞能提取、加工和处理肿瘤抗原,A 正确;
B、细胞
是辅助性
②
T 细胞,它的作用是接受呈递来的抗原刺激后,与③T 细胞接触,激活T 细胞,并分
泌细胞因子,促进淋巴细胞的增殖分化,B 错误;
C、细胞
为细胞毒性
④
T 细胞,它能识别并与相应肿瘤细胞特异性结合,使肿瘤细胞裂解死亡,C 正确;
D、由图可知,NK 细胞在抗体的介导下与肿瘤细胞结合,这样可以精准地作用于肿瘤细胞,避免穿孔素对
正常细胞造成损伤,D 正确。
6.(2025·黑龙江·一模)HIV 病毒是一种致病性强的逆转录病毒,其遗传物质是单链RNA。科学家利用
基因编辑技术CRISPR-Cas9,精准识别并切割整合到宿主细胞基因组中的HIV 病毒DNA,阻止其复制和
表达。下列叙述正确的是(    )
A.HIV 病毒通过DNA 聚合酶将RNA 转化为DNA,并整合到宿主细胞基因组中,形成潜伏感染
B.CRISPR-Cas9 基因编辑技术能够精准切割宿主细胞DNA,阻止其复制和表达,可治疗艾滋病
C.利用CRISPR-Cas9 治疗艾滋病应针对患者的辅助性T 细胞进行基因编辑
D.与HIV 感染者握手、拥抱、共用牙刷和剃须刀、纹眉器械不会使人感染HIV
【答案】C
【分析】病毒同所有生物一样,具有遗传、变异、进化,是一种体积非常微小,结构极其简单的生命形式。
病毒没有细胞结构,主要由内部的核酸和外部的蛋白质外壳组成,不能独立生存,只有寄生在其他生物的
活细胞里才能进行生命活动。一旦离开就会变成结晶体。只能利用宿主活细胞内现成代谢系统合成自身的
核酸和蛋白质成分;以核酸和蛋白质等元件的装配实现其大量繁殖。
【详解】A、HIV 病毒通过逆转录酶将RNA 转化为DNA,而不是DNA 聚合酶,DNA 聚合酶是用于DNA
复制过程中合成DNA 子链的,A 错误;
B、CRISPR-Cas9 基因编辑技术能够精准切割的是整合到宿主细胞基因组中的HIV 病毒DNA,而不是宿主
细胞DNA,B 错误;
C、HIV 主要攻击辅助性T 细胞,所以利用CRISPR-Cas9 治疗艾滋病应针对患者的辅助性T 细胞进行基因
编辑,这样可以有效阻止HIV 在辅助性T 细胞内的复制和表达,C 正确;
D、与HIV 感染者握手、拥抱一般不会使人感染HIV,但共用牙刷和剃须刀、纹眉器械可能会因接触到感
染者的血液等体液而感染HIV,D 错误。
二、多选题
7.(2025·内蒙古·一模)霍乱弧菌毒素进入肠道后,经肠黏膜组织激活免疫系统产生特异性抗体,该过程
中霍乱弧菌毒素不进入血液循环,为研究家兔被霍乱弧菌毒素口服免疫后产生特异性抗体的过程和特点,
进行图中实验,
为正常家兔,
为去除胸腺的家兔,下列叙述正确的是(
①②③
④
    )
A.兔
与兔
体内细胞因子参与抗体产生
①
③
B.第14 天兔
体内可以检测到抗体
②
C.第28+14 天兔
与第
②
14 天兔
的抗体水平相同
①
D.第60 天兔
与兔
的抗体水平相同
③
④
【答案】BD
【分析】体液免疫过程:
一些病原体可以和
①
B 细胞接触,为激活B 细胞提供第一个信号;
树突状细胞
②
、
B 细胞等抗原呈递细胞摄取病原体,而后对抗原进行处理,呈递在细胞表面,然后传递给辅助性T 细胞;
辅助性
③
T 细胞表面特定分子发生变化并与B 细胞结合,这是激活B 细胞的第二个信号;辅助性T 细胞开
始分裂、分化,并分泌细胞因子;④B 细胞受到两个信号的刺激后开始分裂、分化,大部分分化为浆细胞,
小部分分化为记忆B 细胞。细胞因子能促进B 细胞的分裂、分化过程。
浆细胞产生和分泌大量抗体,抗
⑤
体可以随体液在全身循环并与病原体结合。抗体与病原体的结合可以抑制病原体的增殖或对人体细胞的黏
附。
【详解】A、兔
与兔
发生了血浆互换,兔
直接获得了兔
血浆中的抗体,霍乱弧菌毒素不进入血液
③
②
③
②
循环,因此兔
体内细胞因子没有参与抗体产生,
③
A 错误;
B、由图可知,7~14 天抗体水平还在升高,说明第8 天与兔
发生了血浆互换后兔
体内还会产生抗体,
③
②
因此第14 天兔
体内可以检测到抗体,
②
B 正确;
C、第28 天用相同抗原再次免疫兔
,即兔
体内发生二次免疫,体内记忆细胞数量和抗体水平都高于初
②
②
次免疫,即第28+14 天兔
比第
②
14 天兔
的抗体水平高,
①
C 错误;
D、由图可知,28 天时抗体水平为0,即抗体在生物代谢过程会消失,因此第60 天兔
体内水平为
③
0,B
细胞的活化需要辅助性T 细胞表面发生变化的特定分子与B 细胞结合,
为去除胸腺的家兔,体内不能发
④
生特异性免疫,因此兔
体内抗体水平为
④
0,即第60 天兔
与兔
的抗体水平相同,都为
③
④
0,D 正确。
8.(2025·黑龙江吉林·一模)辅助性T 细胞(Th)包括Th1、Th2、Th9 等多种类型,不同类型的Th 分泌
的细胞因子(IL、INF 等)也有区别。下图为前体细胞Th0 分化为活性Th 并参与特异性免疫反应过程
(CTL、TFH 是相应的记忆细胞),相关叙述正确的是(    )
A.Th 的活化需要细胞因子的作用,Th 活化后又产生细胞因子参与免疫反应
B.细胞因子IL-4 既促进体液免疫中抗体的产生,又促进细胞免疫中靶细胞的裂解
C.参与体液免疫和细胞免疫的Th 类型不同,其增殖分化形成的记忆细胞也不同
D.相同抗原再次入侵时,CTL 能快速增殖分化为大量的Th1 参与二次免疫
【答案】ACD
【分析】免疫系统的组成包括:
(1)免疫器官:淋巴结、胸腺、脾、骨髓;
(2)免疫细胞:吞噬细胞、T 细胞、B 细胞起源于造血干细胞,T 细胞在胸腺中发育成熟,B 细胞则在骨
髓中发育成熟;
(3)免疫活性物质:抗体、细胞因子、溶菌酶。
【详解】A、根据图示,Th 的活化需要细胞因子的作用,Th 活化后又产生细胞因子参与免疫反应,A 正确;
B、根据图示,细胞因子IL-4 促进体液免疫中抗体的产生,但抑制细胞免疫中靶细胞的裂解,B 错误;
C、根据图示,参与体液免疫的主要是Th2 细胞,而参与细胞免疫的主要Th1 细胞,因此参与体液免疫和
细胞免疫的Th 类型不同,其增殖分化形成的记忆细胞也不同,C 正确;
D、根据图示,相同抗原再次入侵时,CTL 作为记忆细胞,能快速增殖分化为大量的Th1 参与二次免疫,
D 正确。
9.(2025·吉林延边·一模)流行性感冒(简称流感)是流行性感冒病毒所引起的急性呼吸道传染病。下图
是流感病毒侵入人体后,刺激机体发生的部分免疫调节过程。下列相关叙述错误的是(    )
A.图中的细胞G 能够处理呈递抗原,淋巴细胞不能呈递抗原
B.图中的细胞D 为辅助性T 细胞,既能参与细胞免疫,也能参与体液免疫
C.图中的细胞E 活化以后,可以与靶细胞接触并消灭侵入细胞内的病原体
D.再次接触相同抗原时,图中的细胞B 可以继续增殖分化,分泌大量抗体
【答案】ACD
【分析】体液免疫:病原体侵入机体后,一些病原体被树突状细胞、B 细胞等抗原呈递细胞摄取,这为激
活B 细胞提供了第一个信号,抗原呈递细胞将抗原处理后呈递在细胞表面,然后传递给辅助性T 细胞,辅
助性T 细胞表面的特定分子发生变化并与B 细胞结合,这为激活B 细胞提供了第二个信号,辅助性T 细胞
开始分裂、分化,并分泌细胞因子,B 细胞受到两个信号的刺激后开始分裂、分化,大部分分化为浆细胞,
小部分分化为记忆B 细胞,细胞因子促进B 细胞的分裂、分化过程,浆细胞产生和分泌大量抗体,抗体可
以随体液在全身循环并与这种病原体结合,抗体与病原体结合可以抑制病原体增殖或对人体细胞的黏附。
【详解】A、G 是抗原呈递细胞,能够处理呈递抗原,抗原呈递细胞包括树突状细胞、巨噬细胞、B 细胞,
其中B 细胞属于淋巴细胞,A 错误;
B、图中的细胞D 为辅助性T 细胞,辅助性T 细胞可分泌细胞因子,既能参与细胞免疫,也能参与体液免
疫,B 正确;
C、图中的细胞E 是细胞毒性T 细胞,活化以后,可以与靶细胞接触并使靶细胞裂解,并释放抗原,但不
能消灭病原体,C 错误;
D、细胞B 是浆细胞,属于高度分化的细胞,不能增殖分化,再次接触相同抗原时,能够迅速增殖分化的
是记忆细胞,D 错误。
10.(2025·黑龙江·一模)结核病是由结核分枝杆菌感染引起的慢性传染病。科学家发现,给膀胱癌患者
注射结核分枝杆菌制剂,其免疫系统会被激活并清除膀胱癌细胞,如图表示部分过程,甲、乙、丙表示细
胞,a、b、c 表示免疫活性物质。下列说法正确的是(    )
A.B 细胞的活化需与表面特定分子发生变化的辅助性T 细胞结合
B.甲的活化离不开辅助性T 细胞
C.丙能特异性识别抗原,产生的抗体与膀胱癌细胞表面抗原结合
D.甲既能识别并裂解膀胱癌细胞,也能消灭细胞外液中的病原体
【答案】AB
【分析】在体液免疫过程中,B 细胞的活化需要两个信号的刺激。第一个信号是抗原的直接刺激,第二个
信号是与活化的辅助性T 细胞表面的特定分子(如共刺激分子)结合,同时还需要细胞因子的作用。当辅
助性T 细胞被抗原呈递细胞激活后,其表面会发生一系列变化,产生能激活B 细胞的特定分子,B 细胞与
之结合并获得足够信号后才能被活化。所以B 细胞的活化需与表面特定分子发生变化的辅助性T 细胞结合
【详解】A、在体液免疫过程中,B 细胞的活化需要两个信号的刺激。第一个信号是抗原的直接刺激,第
二个信号是与活化的辅助性T 细胞表面的特定分子(如共刺激分子)结合,同时还需要细胞因子的作用。
当辅助性T 细胞被抗原呈递细胞激活后,其表面会发生一系列变化,产生能激活B 细胞的特定分子,B 细
胞与之结合并获得足够信号后才能被活化。所以B 细胞的活化需与表面特定分子发生变化的辅助性T 细胞
结合,A 正确;
 B、由图可知,甲为细胞毒性T 细胞,辅助性T 细胞会分泌细胞因子,可以活化细胞毒性T 细胞,B 正确;
 C、丙为浆细胞。浆细胞能产生抗体,抗体可以与膀胱癌细胞表面的抗原结合,从而发挥免疫效应,C 正
确;
 D、甲是细胞毒性T 细胞,在细胞免疫中,细胞毒性T 细胞能够识别被病原体感染的靶细胞(如被结核分
枝杆菌感染或发生癌变的膀胱癌细胞),通过与靶细胞密切接触,使靶细胞裂解死亡,从而释放出其中的
病原体。但细胞毒性T 细胞不能直接消灭细胞外液中的病原体,消灭细胞外液中的病原体主要是依靠体液
免疫中浆细胞产生的抗体以及吞噬细胞等的吞噬作用,D 错误。 
三、非选择题
11.(2025·辽宁大连·一模)桥本氏甲状腺炎(HT)是一种由免疫系统攻击甲状腺导致的疾病,病程前期
特征是部分甲状腺滤泡细胞(负责合成和分泌甲状腺激素)被破坏,随病情发展会出现甲状腺功能减退。
临床检测表明,患者血清中甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)及甲状腺球蛋白抗体(TgAb)含量显著高
于正常人。该病与慢性自发性荨麻疹的发生具有一定的相关性。请回答下列问题:
(1)病程前期,HT 患者的部分甲状腺滤泡细胞被破坏,但体内甲状腺激素(TH)含量无明显变化,从负反
馈调节角度分析,其原因可能是        。在病程发展期,患者可能会逐渐出现怕冷和记忆力减退等症状,
原因是        。
(2)从免疫学角度分析,HT 属于        病,抽取血样可对HT 疑似患者进行诊断,具体检测的指标可以
是        (写出3 个)。
(3)荨麻疹的发生常与免疫失调有关。机体初次接触过敏原后会导致        细胞活化产生浆细胞,该类浆
细胞能分泌亲细胞抗体(IgE)吸附在肥大细胞表面;当机体再次接触过敏原后,过敏原与肥大细胞表面
的IgE 结合,刺激肥大细胞释放过敏介质组胺,使毛细血管壁        ,引起皮肤水肿等症状。
(4)进一步的研究表明,促使肥大细胞释放炎症介质的机制还有很多,如:抗IgE 抗体与肥大细胞表面的
IgE 结合,如下图。尝试再提出一个能解释HT 患者常伴有慢性自发性荨麻疹的原因:        。
【答案】(1)     病程前期,TH 含量略有下降,通过负反馈作用对下丘脑和垂体的抑制作用减弱,未被
破坏的甲状腺滤泡细胞分泌功能增强,使TH 含量维持稳定     病程发展期,患者甲状腺功能减退,TH 
明显降低,患者代谢减慢,产热减少使患者怕冷:同时 TH 影响神经系统的发育和功能,使记忆力减退
(2)     自身免疫     TPOAb、TgAb、TH、IgE
(3)     B(淋巴)     通透性增强(大)
(4)抗IgE 受体抗体与肥大细胞表面的 IE 受体结合,刺激肥大细胞释放组胺,使毛细血管壁通透性增强,
引发慢性自发性荨麻疹
【分析】甲状腺激素的调节过程:下丘脑
促甲状腺激素释放激素
垂体
促甲状腺激素
甲状腺
甲状
→
→
→
→
→
腺激素,同时甲状腺激素还能对下丘脑和垂体进行负反馈调节。
【详解】(1)甲状腺激素的分泌存在负反馈调节机制,病程前期,TH 含量略有下降,通过负反馈作用对
下丘脑和垂体的抑制作用减弱,未被破坏的甲状腺滤泡细胞分泌功能增强,使TH 含量维持稳定;在病程
发展期,患者甲状腺功能减退,TH 明显降低,患者代谢减慢,产热减少使患者怕冷:同时 TH 影响神经
系统的发育和功能,使记忆力减退。
(2)HT 是由免疫系统攻击甲状腺导致的疾病,免疫系统攻击自身组织和器官,属于自身免疫病。 因为
患者血清中甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)及甲状腺球蛋白抗体(TgAb)含量显著高于正常人,且甲
状腺激素TH 分泌异常,所以抽取血样检测的指标可以是TPOAb、TgAb、TSH。
(3)机体初次接触过敏原后,B 淋巴细胞受到抗原刺激,会增殖分化产生浆细胞,该类浆细胞能分泌亲细
胞抗体(IgE)吸附在肥大细胞表面。当机体再次接触过敏原后,过敏原与肥大细胞表面的IgE 结合,刺激
肥大细胞释放过敏介质组胺,使毛细血管壁通透性增加(大),血浆蛋白等物质渗出,引起皮肤水肿等症状。
(4)由图可以看出,HT 患者常伴有慢性自发性荨麻疹可能是因为抗IgE 受体抗体与肥大细胞表面的 IE
受体结合,刺激肥大细胞释放组胺,使毛细血管壁通透性增强,引发慢性自发性荨麻疹。
12.(2025·黑龙江·一模)近期甲型H1N1流感病毒变异产生了新的毒株,导致某国的流感爆发,感染人数
迅速增加。下图为某人感染甲型H1N1流感病毒后的免疫过程,回答相关问题:
(1)据图分析,甲过程为      免疫,细胞
为
②
      ,在激活该细胞过程中,细胞
的作用是
③
      和   
。
(2)乙过程中细胞⑥      (能/不能)杀死病原体,发生乙过程的意义是      。
(3)上图过程体现了免疫调节的      功能。若免疫调系统      的功能低下或失调,机体会有肿瘤发生。
(4)为尽快确诊并及时治疗,科研人员研制出流感检测试剂盒,其原理如下图所示。
待检血样加到试纸条一端的样本垫,通过毛细作用向前移动,金标垫上吸附有胶体金(聚集后呈红色)标
记的特异性抗原
,若样本中含有
Ⅰ
      ,则二者相互作用形成金标记抗原Ⅰ-抗体复合物。待检血样继续
向前移动,与固定在      的抗原
结合而被截留,聚集在检测线上,产生红色条带。游离的金标记抗原
Ⅱ
则继续向前到达质量控制区(
Ⅰ
C 线),与此处固定的抗特异性抗原
的抗体(图中简称抗
Ⅰ
-抗体)结合,
从而使C 线产生红色变化。C 线的作用是 
【答案】(1)     体液     B 细胞     辅助性T 细胞表面的特定分子发生变化并与B 细胞结合,提供激
活B 细胞的第二个信号     分泌细胞因子促进B 细胞分裂、分化
(2)     不能     使靶细胞裂解、死亡,将病原体暴露出来,使抗体可以与之结合,或被其他细胞吞噬
(3)     防御     监视
(4)     流感病毒的抗体     T 线     显示试纸是否正常工作
【分析】图示分析,过程甲为体液免疫,过程乙为细胞免疫。细胞
是抗原呈递细胞,细胞
是
①
②
B 细胞,
细胞
是辅助性
③
T 细胞,细胞
是细胞毒性
④
T 细胞,细胞
是效应
⑤
B 细胞,细胞
是细胞毒性
⑥
T 细胞,细
胞
是记忆
⑦
B 细胞,细胞
是记忆
⑧
T 细胞,细胞
是吞噬细胞。
⑨
【详解】(1)据图分析,甲过程中B 细胞增殖分化形成记忆B 细胞和浆细胞,浆细胞合成并分泌抗体作
用于抗原,甲过程为体液免疫,细胞
特异性识别抗原,为
②
B 细胞。在激活B 细胞的过程中,细胞
辅助
③
性T 细胞表面的特定分子发生变化并与B 细胞结合,提供激活B 细胞的第二个信号,此外细胞
还可以分
③
泌细胞因子促进B 细胞分裂、分化。
(2)乙过程为细胞免疫,细胞
是细胞毒性
⑥
T 细胞,它能特异性识别并结合靶细胞,从而使靶细胞裂解
死亡,将病原体暴露出来,使抗体可以与之结合,或被其他细胞吞噬,但它本身不能杀死病原体。
(3)上述过程免疫系统清除侵入体内的病原体,体现了免疫调节的防御功能。若免疫调系统的监视功能
低下或失调,机体会有肿瘤发生。
(4)抗体可以和抗原特异性结合,若样本中含有流感病毒的抗体,则可以与金标垫上吸附的胶体金(聚
集后呈红色)标记的特异性抗原
结合,二者相互作用形成金标记抗原
Ⅰ
Ⅰ-抗体复合物。结合图示可知,抗
原
存在于
Ⅱ
T 线上,待检血样继续向前移动,与固定在T 线的抗原
结合而被截留,聚集在检测线上,产
Ⅱ
生红色条带。C 线为质量控制区,作用是显示试纸是否正常工作,从而判断检测结果是否有效。