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专题3实验设计答案_高考一二三轮复习_生物_2026年-生物高考二轮复习_12026年高考生物二轮专题提分技巧与训练

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专题3:《实验设计》答案
1.答题技巧
信息分子   信息分子   受体
2.高考题练习(判断)(近5 年) 
正确:1、7、8、9、14、18、20、21、24、26、31、33、37、38、43、45、53、55、60、62、64.2、65、
66、67、68、70、71、72、74、76、77、79、81、82、83、85、87、88、89、93、100、104、105、108、
109、110、111、112、114、115、118、119、120、122、126
 3.常考易错题整理
正确:07、08、09、、12、20
 4.高考题练习
01.【答案】(1) 核糖体、内质网、高尔基体     选择透过性     协助扩散、主动运输
(2)肾小管细胞刷状缘形成很多突起,增大了具有尿酸转运功能蛋白的附着面积,增大了吸收面积
(3)尿酸氧化酶活性低(或灌服尿酸氧化酶抑制剂) 
  排除血清尿酸盐含量降低的原因是由于大鼠体内尿酸氧化酶的作用(确保血清尿酸盐含量降低是F 作用的
结果)
【解析】 (1)分泌蛋白在细胞内的合成、加工和转运过程需要核糖体、内质网、高尔基体及线粒体等细
胞器共同参与,由于URAT1 和GLUT9 与分泌蛋白相似,因此URAT1 和GLUT9 在细胞内的合成、加工和转运
过程需要核糖体、内质网、高尔基体及线粒体等细胞器共同参与。肾小管细胞通过URAT1 和GLUT9 蛋白重
吸收尿酸盐,体现了细胞膜的选择透过性。借助载体蛋白的跨膜运输的方式有协助扩散和主动运输。
(2)由图可知,肾小管细胞刷状缘形成很多突起,增大吸收面积,有利于尿酸盐的重吸收。
(3)模型组灌服尿酸氧化酶抑制剂,与空白对照组灌服生理盐水的正常实验大鼠(有尿酸氧化酶)相比,模
型组的自变量是尿酸氧化酶活性低,与空白对照组和灌服F 的治疗组比较,设置模型组的目的是排除血清
尿酸盐含量降低的原因是由于大鼠体内尿酸氧化酶的作用(确保血清尿酸盐含量降低是F 作用的结果)。
(4)根据尿酸盐转运蛋白检测结果,模型组灌服尿酸氧化酶抑制剂后转运蛋白增加,灌服F 的治疗组转运
蛋白和空白组相同,可推测F 降低治疗组大鼠血清尿酸盐含量的原因可能是F 抑制转运蛋白URAT1 和
GLUT9 基因的表达,从而减少尿酸盐重吸收。为进一步评价F 的作用效果,本实验需要增设对照组,将高
尿酸血症大鼠灌服E 与F 进行对比,得出两者降尿酸的作用效果。
02.【答案】(1) 联合     该疗法既发挥了化疗药物的作用,也增加了活化的CTL 数量
(2)CXCL1 受体   (细胞膜)表面   杀伤肿瘤细胞
(3)方案一的偶联物既可阻断PD-1 与PD-L1 结合,恢复CTL 的活性,又使化疗药物靶向肿瘤细胞
【详解】(1)由图a 可知,联合疗法肿瘤体积最小,再根据图b 可知,采用联合疗法时活化的CTL 的数目
明显高于免疫检查点疗法和化疗等,原因是该疗法既发挥了化疗药物的作用,也增加了活化的CTL 数量。
(2)由于黑色素瘤细胞能分泌吸引某类细胞靠近的细胞因子CXCL1,故要进一步提高治疗效果,可以在
CTL 中导入细胞因子CXCL1 受体基因,使CTL 表达出细胞因子CXCL1 受体,达到治疗的效果。由于细胞因
子是一类肽类化合物,故该基因的表达产物应定位于CTL 的细胞膜上,且基因导入后不影响CTL 杀伤肿瘤
细胞的能力。
(3)某肿瘤细胞表面的PD-L1 与细胞毒性T 细胞(CTL)表面的PD-1 结合能抑制CTL 的免疫活性,故应该
将化疗药物与PD-L1 单克隆抗体结合在一起,即方案一的偶联物既可阻断PD-1 与PD-L1 结合,恢复CTL
的活性,又使化疗药物靶向肿瘤细胞。
03.【答案】(1)     不是     电信号→化学信号→电信号     正反馈
(2)     排除正常大鼠自身生理状态(如正常神经调节等 )对实验结果的影响     作为对照,与疼痛模
型组(B、C 组 )对比,探究电针治疗的效果     C 组疼痛阈值高于B 组,但P2X 相对表达水平低于B 组
(3)     抑制痛觉感受器的兴奋产生     阻断痛觉信号的神经传导     麻醉性镇痛药
【详解】(1)反射需要完整反射弧(感受器→传入神经→神经中枢→传出神经→效应器 )。痛觉产生仅
到大脑躯体感觉皮层(神经中枢部分环节 ),无传出神经和效应器参与,所以躯体感觉皮层产生痛觉的
过程不是反射;神经元间信号转换 神经元间通过突触传递信号,电信号传到突触前膜,引发神经递质释
放(化学信号),作用于突触后膜再转为电信号,因此该信号传递至下一级神经元时,需经过的信号转换
是电信号→化学信号→电信号;该信号从传入神经纤维分叉处传向另一末梢分支,释放 P 物质等加强感
受器活动,使疼痛持续且加剧,是正反馈调节(正反馈是使生理过程不断加强、偏离原有平衡状态 )。
(2)实验有正常大鼠(对照组 )和疼痛模型大鼠(疼痛模型组 ),A 组(正常大鼠不治疗 )一是排除
正常大鼠自身生理状态(如正常神经调节等 )对实验结果的影响 ,二是作为空白对照,与疼痛模型组
(B、C 组 )对比,探究电针治疗的效果;由题意可知,疼痛阈值与痛觉敏感性负相关(疼痛阈值越高,
痛觉越不敏感 )。C 组(电针治疗疼痛模型大鼠 )与B 组(未治疗疼痛模型大鼠 )相比,C 组疼痛阈值
高于B 组,但P2X 相对表达水平低于B 组,说明电针疗法可能通过抑制P2X 表达,提高疼痛阈值,发挥镇
痛作用。
(3)从痛觉传入通路(感受器→传入神经→神经中枢 )的角度看,药物镇痛可能的作用机理有抑制痛觉
感受器的兴奋产生 、阻断痛觉信号的神经传导 、抑制突触信息传递;麻醉性镇痛药长期或超量用易成
瘾,对于反复发作轻中度肩痛,不宜选择麻醉性镇痛药 ,避免成瘾风险。
04.【答案】(1)     非条件     分级
(2)     昼夜节律     睡眠效率与激素R 含量呈正相关;肥胖人群的睡眠效率低于体重正常人群;肥胖人
群的激素R 含量低于体重正常人群
(3)探究激素R 对体重的影响
(4)     胞吐     抑制性     激素R 通过与下丘脑摄食抑制神经元上的GRM3 结合,促进神经递质释放,
抑制食欲;同时与胃运动神经元上的 GRM3 结合,促进抑制性递质释放,减弱胃平滑肌收缩,减少摄食,
从而缓解肥胖
【详解】(1)胃肠平滑肌收缩是先天性的、不需要后天学习的反射活动,属于非条件反射。胃肠道管壁
感受器接受食物刺激后,产生兴奋,在脑干,脊髓等中枢参与下,胃肠平滑肌收缩,但同时受到大脑皮层
的调控,体现了神经系统高级中枢对低级中枢的分级调节机制。
(2)我国科研人员新发现一种激素R,夜间分泌量高,白天分泌量低,表明激素R 分泌具有昼夜节律性。
据题图a 可知,随着睡眠效率的逐渐增加,体重正常人群和肥胖人群体内血浆中激素R 的含量都在逐渐增
多,且肥胖人群体内的激素R 含量低于体重正常人群,据此可推测:睡眠效率与激素R 含量呈正相关;肥
胖人群的睡眠效率低于体重正常人群;肥胖人群的激素R 含量低于体重正常人群。
(3)据图b 可知,根据图(b),R 基因敲除小鼠+激素R 组和对照组的体重随生长周数增加相似,而而R
基因敲除小鼠组体重增加量都高于R 基因敲除小鼠+激素R 组和对照组,由(2)小问又可知,激素R 与睡
眠效率有关,且长期睡眠不足会影响摄食,易导致体重增加,引发肥胖等代谢问题,故据此可推测该实验
的目的是探究激素R 对体重的影响。
(4)与甲组相比,乙组将小鼠下丘脑摄食抑制神经元上的GRM3 敲除,使突触前膜以胞吐方式释放的神经
递质减少,兴奋传递效率降低,小鼠食欲增加;丙组将小鼠胃运动神经元上的GRM3 敲除,胃运动神经元
释放的抑制性递质减少,使胃平滑肌收缩增强。据此推测激素R 缓解肥胖的机制是激素R 通过与下丘脑摄
食抑制神经元上的GRM3 结合,促进神经递质释放,抑制食欲;同时与胃运动神经元上的 GRM3 结合,促
进抑制性递质释放,减弱胃平滑肌收缩,减少摄食,从而缓解肥胖。
05.(1)神经调节     免疫调节 
(2) Cl-      (3)肾小管、集合管     水 
(4)肾上腺皮质     神经垂体     水分的重吸收;保钠排钾的作用   (5)③①②④
【详解】(1)内环境相对稳定的状态需要依靠机体通过神经调节、体液调节和免疫调节共同维持。
(2)参与形成人体血浆渗透压的离子主要是Na+和Cl+。(3)运动中,尿液中Na+浓度降低、K+浓度升高,
是因为肾小管、集合管加强了保钠排钾的作用,同时也加强了对水的重吸收,使得尿液渗透压升高。
(4)醛固酮是由肾上腺皮质分泌的,抗利尿激素是由神经垂体释放的。血浆中醛固酮和抗利尿激素浓度
下降的原因是肾小管和集合管对水分的重吸收加强,以及加强了保钠排钾的作用保钠排钾的作用,使得血
浆渗透压恢复。(5)与运动前相比,运动后血容量(参与循环的血量)减少,机体为了维持内环境渗透
压的稳定,醛固酮和抗利尿激素分泌增多,促进肾脏的重吸收等作用,进而引起尿液浓缩和尿量减少,使
血浆渗透压维持相对稳定。因此排序是③①②④。
06.【答案】D
【详解】A、据图示,脱落酸促进乙烯合成酶的合成,而乙烯合成酶能催化乙烯的合成。因此,脱落酸可
以间接地促进乙烯的合成。而乙烯又能促进果实脱落,A 正确;
B、从图中可以看出,生长素抑制脱落,而脱落酸促进脱落。这两种激素的作用是相互拮抗的。因此,它
们的比值,将决定最终是脱落还是不脱落。当生长素含量高,脱落酸/生长素比值低时,倾向于抑制脱
落;反之,当脱落酸含量高,该比值高时,倾向于促进脱落,B 正确;C、图示明确指出生长素抑制脱落酸
的合成。抑制了脱落酸,就等于抑制了整个促进脱落的信号通路。因此,人为地喷施生长素类调节剂(如
萘乙酸),可以提高植物体内的生长素水平,从而抑制脱落酸的产生,达到防止果实过早脱落(保果)的
目的。这是生长素在农业生产上的一个重要应用,C 正确;D、图中关于乙烯的调节环路可以得出乙烯的产
生会抑制生长素的形成,而生长素会抑制脱落酸的合成,最后脱落酸会促进乙烯合成酶合成乙烯。这意味
着乙烯的产生会促进其合成酶的产生,从而导致更多的乙烯被合成。这种“产物促进自身生成”的调节机
制,是一种自我放大的效应,被称为正反馈,D 错误。
07.【答案】B
【详解】A、拟南芥植株会产生脱落酸和赤霉素,MS 为基本培养基,可以排除内源脱落酸和赤霉素的影
响,A 正确;B、与MS 组相比, MS+PAC(PAC 为赤霉素合成抑制剂)组种子萌发率明显降低,这说明基因
S 通过促进赤霉素的合成来促进种子萌发,B 错误;
C、与MS 组相比,MS+脱落酸组种子萌发率明显降低,这说明基因S 过表达减缓脱落酸对种子萌发的抑制,
C 正确;D、与MS 组相比, MS+PAC 组种子萌发率明显降低,这说明赤霉素能促进拟南芥种子的萌发;与
MS 组相比,MS+脱落酸组种子萌发率明显降低,这说明脱落酸能抑制拟南芥种子的萌发,因此脱落酸和赤
霉素在拟南芥种子的萌发过程中相互拮抗,D 正确。